Professional Documents
Culture Documents
&
DIABETIC KETO ACIDOSIS
Latar Belakang
KAD dan HONK merupakan komplikasi
serius
Dpt tjd pd DM tipe 1 dan tipe 2
Mortalitas KAD : < 5%
Mortalitas HONK : mencapai 15%
Prognosis buruk : kondisi koma dan
hipotensi
Pengetahuan ttg: faktor pencetus,
diagnosis, therapi mrp hal yang penting.
Patogenesis
Menurunnya efektifitas aksi insulin sirkulasi dan
peningkatan counterregulasi hormon spt : glukagon,
katekolamin, cortisol dan growth hormon.
Akibatnya peningkatan produksi glukosa hepar dan renal
shg terjadi ggn penggunaan glukosa pada jaringan
-----mk terjadi hiperglikemia perubahan osmolalitas
ekstraselluler.
Tjd pelepasan FFA ke sirkulasi dari jar. Lemak ---- tjd
ketonemia dan metabolic acidosis.
PD HONK , adanya konsentrasi plasma insulin yang
inadekuat untuk memfasilitasi penggunaan glukosa oleh
insulin-sensitive pada jaringan tetapi cukup adekuat
untuk lipolisis dan ketogenesis.
Patogenesis
Insulin defisiensi plus counterregulatory hormon excess
celluler underutilization
of glucose
increase hepatic
gluconeogenesis
Lypolisis
Protein
breakdown
Hyperglicemia
osmotic diuresis
glycosuria
glomerular filtration rate
vomiting
ketoacidosis
ketonuria
severe hyperglycemia
Volume depletion
ketonemia
metabolic acidosis
shock
compensatory tachypnea
Faktor Pencetus:
Infeksi : plg sering
Lainnya: kasus serebrovaskuler, alkohol,
pankreatitis, MCI, trauma dan obat-obatan.
Onset baru DM tipe 1
Penggunaan obat: kortikosteroid, thiazid, obat
simpatomimetik ( dobutamin, terbutalin)
Diagnosis
Anamnesa:
Adanya riwayat poliuri, poliphagi, polidipsi, penurunan
berat badan, mual, nyeri perut, dehidrasi, kelemahan,
kehilangan rasa dan koma.
Pemeriksaan Fisik:
Turgor menurun,respirasi Kussmaul, takikardi, hipotensi,
gangguan mental, shock atau koma
Temperatur dapat normal, atau hiptermi karena terjadi
vasodilatasi perifer. Jika terdapat hipotermi prognosis
buruk.
KAD
Ringan
>250
7,25-7,3
15-18
Positif
Positif
Variasi
>10
Sadar
HONK
Sedang Berat
>250
7,0-7,4
10sp<15
Positif
Positif
variasi
>12
menurun
>250
<7,00
<15
Positif
Positif
variasi
>12
stupor/koma
>600
>7,3
>15
Small
Small
>320
Variabel
Stupor/koma
(Perkeni
2002)
KAD
R/ DM, kesadaran menurun, nafas cepat dan dalam (Kussmaul) , tanda-
tanda dehidrasi.
Faktor pencetus : infeksi akut, MCI, stroke.
Laboratorium :
-Hiperglikemia (GDS >250 mg/dl)
-asidosis metabolik ( pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l)
-ketosis ( ketonemia atau keonuria)
HONK
R/ = KAD (usia > 40 tahun)
Terdapat hiperglikemia dg osmolaritas yang tinggi
Tanpa asidosis dan ketosis
KAD
HONK
Umur
Glukosa drh
Serum Na
Serum K
Bikarbonat
osmolaritas
< 40
< 1000
< 140
/N
>40
>1000
>140
Sering
N/sedikit
>360
RUMUS
Pemeriksaan Laboratorium
Meliputi glukosa plasma, BUN/creatinine, keton
serum, elektrolit, osmolalitas, urinalisis, keton
urine, pem.drh lengkap dan ECG.
Kultur Bakteri: urine, drh, pus, dll.
HbA1C: untuk melihat apakanh suatu episode
akut atau kronik.
Ro thorax
Pemberian cairan
Pemberian cairan diharapkan melalui
intravena.
Jika tidak terdapat gangguan fs jantung,
NaCl 0,9 % dengan rata-rata 15-20 ml/kgbb/
jam atau lebih dalam 1 jam pertama.
Pemberian cairan selanjutnya tgt dari
status hidrasi, pemeriksaan level
elektrolit,dan urine output.
Pemberian insulin
Insulin iv adalah terapi pilihan baik pd KAD
maupun HONK kecuali kalium kurang dari 3,3.
Pemberian insulin 0,15 unit/.kg bb diteruskan
0,1 unit/kg/jam harus segera diberikan, kecuali
anak-anak pemberian bolus tidak dianjurkan.
Pemberian insulin ini dengan harapan glukosa
drh akan turun 50-70 mg/jam, jika gula drh tidak
turun maka dpt diberikan dua kali lipatnya.
Jika glukosa serum mencapai 250 mg/dl pd KAD
dan 300 mg/dl pd HONK turunkan insulin 0,050,1 unit/kg/jam dan tambahkan D5-10%.
insulin
Status hidrasi
Hypovolemic
Shock
KAlium
jika kalium<3,3
tunda insulin
rendah
0,9 % Nacl tgt status
0,4 unit/kg1/2
Serum Na
dobel insulin
NaCl 0,9%
Ganti dg D5% + NaCl 0,45 % dg Cek elektrolit, BUN, kreatinine, dan glukosa tiap 2-4 jam.
Insulin adekuat (0,05-0,1 unit /kg/jam per
Infus atau 5-10 unit SC tiap 2 jam) sp serum
Glukosa 150-200
Kalium
Serum kaliun < 3,3 meq/l ,
Tunda insulin dan beri 40 meq K
Per jam sp > 3,3 mEq /l
Bikarbonat
pH<6,9
pH6,9-7,0
pH>7
Kalium
Segera cegah hipokalemia jika K<5,5mEg/l
dengan pemberian 20-30 mEG/l kalium pada
pasien dengan urine output adekuat. Untuk
mencapai normal range 4-5 mEg/l.
Jangan diberikan insulin jika konsentrasi kalium
<3,3 mEq/l. untuk mencegah terjadi aritmia atau
cardiac arrest dan kelemahan otot pernafasan.
Jangan diberikan kalium jika kalium serum >5,5
mEq/l, cek ulang kalium setiap 2 jam.
Bikarbonat
Penggunaan bikarbonat masih kontroversial.
pH> 7, tdk perlu penambahan bikarbonat.
Belum ada studi penggunaan bikarbonat pd
KAD dg pH<6,9.
pH<6,9 : berikan 100 mmol sodium bikarbonat +
400 ml aqua steril---- rata-rata 200 ml/jam.
pH 6,9-7 : 50 mmol bikarbonat + 200 ml aqua
steril per infus---- rata-rata 200 ml/ jam.
Phosphat
Konsentrasi phosphat biasanya menurun
pd penggunaan insulin therapi.
Blm ada studi--- outcome ???
Dpt menghindari kelemahan cardiac,
depresi pernafasan dan otot krn
hipophosphatemia, shg kadang diperlukan
pemberian phosphat pada pasien :
disfungsi cardiac, anemia dan depresi SSP,
pd konsentrasi phosphat <1,0 mg /dl.
Dpt diberikan 20-30 mEq /l potasium
phosphat setiap liter cairan.
Komplikasi
Hipoglikemia
Hipokalemia
Hiperglikemia
Hiperchloremia:
pemberian cairan natrium yang berlebihan .
Kelainan biokimia ini biasanya hanya sementara
dan tidak terlalu signifikan kecuali pada kasus
acut renal failure atau oliguria yang berat.
Cerebral edema : komplikasi fatal0,7-1% KAD
sering tjd pada anak yang mengalami KAD baru
dan pasien HONK.
Pencegahan
1.
2.
3.
4.