MANUAL DE CUIDADOS INTENSIVOS PARA ENFERMERIA Pg hang 3 Edicién i Pe Springer-Verlag Ibérica BGANDRES ESTEBAN DE LA TORRE Servicio de Cuidados Intensivos Hospital Universitario de Getafe Getafe (Madrid) (CONCEPCION MARTIN ARRIBAS Servicio de Cuidados Intensivos Hospital Universitario de Getafe Getafe (Madrid) © Springer-Verlag Ibérica, Barcelona 1996 ISBN 84.07-00158.9 Primera reimptesion Febrero 2000 Disenio de la cubierta: David Arellano Casas Hustraciomes: Pere Lluis Leon Fotocomposicion: ApG, Aplicaciones para Artes Grfieas, SA. Impresion: Grafiques Alzamora, SA. Encuadernacion: Ante, SA Impreso en Espat Printed in Spain Depésito legal: Gi-32-2000 Este trabajo estdsujeto a copyright. Reservados tcos los derechos, ya sea los teferentesa todo o parte de! material, especificamen- {els derechos de traduccidn, reimpresién, reuilizacion de las ilustraciones, recitacin, radiodifusion, reproduc en microfilm 0 de cualquier otra forma, y amacenaje en bancos de informacion. El empleo de nombres registrados, marcas registradas, etc. en esta publicacién no significa —incluso en ausencia de una declara- idm explicita— que tales nombres estin exentos de las leyes y reglamentos protectors pertinentes y que por lo tanto pueden em- plearselibremente, Resporsabilidad por los productes. E editor no puede garantizarlos datos sobre la posologiay aplicaciones de los medicamentos in- dicados en este libro, En cada uno de los casos, e usuario tiene que comprobar su precisi6n consultando otra literatura farmaceutica 202051. Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmén A. LAzaRo 2. Insuficiencia coronaria C. Martin, FE. Gorpo 3. Infarto agudo de miocardio S. ARiAs, FRUTOS 4, Shock P.JIMENEZ, A. Moscoso, J.A. LORENTE 5. Monitorizacién no invasiva del sistema cardiovascular: EL ECG normal FE, Goro, B. HERRERA 6. El electrocardiograma del infarto agudo de miocardio. M. Carnion, D. AYuso 7. Monitorizacién invasiva del sistema cardiovascular Y. Cantos Arritmias y antiarritmicos P. Vintatta, 9. Bloqueo del sistema de conduccién cardiaco ‘A. Garcta, Me J. PEON 10. Marcapasos en cuidados intensivos M® J. PEON, A. GARCIA 11. Reanimacién cardiopulmonar B. DE LA CALLE, E. FLORES 12, Farmacologia cardiovascular. Inotr6picos y vasodilatadores ‘A. Lazaro 13, Manejo del paciente sometido a by-pass cardiopulmonar C. Diaz, J. Gonzatez Indice u 7 7 35 43 53 63 75 83 95 109 1715. 16. 18. 20. 21 22, 23, 4, 2. 28, 29, 30, 31 x Broncoespasmo S.V. Casapo La insuficieneia respiratoria neuromuscular E. Ayuso Oxigenoterapia Me J. PeRELA, C. MARTIN Ventilacién mecinica. Conceptos fundamentals. Modos de ventilacién P. Vapitio, F FRUTOS, J.A. RODRIGUEZ Complicaciones de la ventilacién mecinica J.A. Ropricuez, M* P. Roses Desconexién de la vencilacién mecénica FE. Gorno, A. ESTEBAN Manejo de las vias aéreas artificiales L, Lorenre, B, GONZALEZ Monitorizacién del paciente con insuficiencia respiratoria L. LORENTE Fisioterapia respiratoria G. MagMisa ‘Trastornos del equilibrio écido-basico L Aus Insuficiencia renal aguda L Aus Técnicas de depuracién extrarrenal F Soro Coma A. Gancta, M2 J. PEON ‘Traumatismo crancoencefilico D. Avuso, M+ L. PARRA ‘Traumatismo espinomedular D. Avuso Atencién del paciente politraumatizado D, Avuso Manejo inicial del paciente con traumatismo térmico severo C. Ramos, M. PLASENCIA, J.A. LORENTE Hemorragia digestiva E, Cer, MP. Roates Indice 123 133 143 153 167 71 177 189 199 209 217 29 239 251 261 267 2732, 33. 34, 35. 36. 37. 38. 39. 40. al. 42. 43. 44, 45. Pancreatitis aguda M.A. Gomez, L. LANDIN; Alteraciones del metabolismo de la glucosa N. Guicou, E. Mon Nutricién enteral S. Ruiz, G. VARGAS, A. ESTEBAN Nutricién parenteral S. Ruiz, P. Calvo, A. ESTEBAN Intoxicaciones E, Avuso Usilizacidn de los hemoderivados E, Mon, F Moreno ‘Tratamiento del dolor en la Unidad de Cuidados Intensivos ‘A. GONZALEZ, N. MORALES, R. FERNANDEZ. El paciente con deprivacién de drogas JA. Ropricutz, Ma P, RoBLes Manejo de las convulsiones FE Garcia, P- DoMiNGUEZ Muerte cerebral. Donacidn de érganos S. BLAS, J. CABALLERO Conceptos fundamentales de control de calidad asistencial P, FERNANDEZ Disefio de un programa de calidad asistencial de enfermeria ‘en Cuidados Intensivos M. Carri, A. ESTEBAN Monitorizacién de la iatrogenia en la instrumentacién M. Marcos, A. ESTEBAN Vigilancia de la infeccién nosocomial 1. ALIA, Me P. Roses Tablas de referencia F. Goro, L. LorenTe Indice de maverias 305 3ul 321 329 337 351 369) 377 383 389 397 403 409 as 423 x!BE) insuticiencia cardiaca. Edema agudo de pulmén A. Lazaro | La insuficiencia cardiaca (IC) se define como la incapacidad del corazén para mantener un flujo sanguineo adecuado a las necesidades metabélicas, existiendo un retorno venoso suficiente. ‘Aunque los ventriculos tienen un masculo circunferencial, un septo comun y actéian como una bomba integrada, normalmente el fallo comienza primero en uno de ellos, denominandose insuficiencia cardiaca derecha o izquierda segin fracase el ventriculo derecho 0 izquierdo respectivamente. Sin embargo en fases més tardias, sobre todo cuando se ha producido retencién de agua y sal, la combinacién de fallo ventricular izquierdo y derecho suele ser la regla y se denomina insuficiencia cardiaca congestiva. El edema agudo de pulmén es el acimulo de liquido en los pulmones, y aunque la causa mas frecuente es el fallo del ventriculo izquierdo, existen otras etiologias diferentes por lo que se comentaré aparte. 1 Causas La insuficiencia cardiaca izquierda generalmente es de- bida a hipertensién, enfermedad coronaria, 0 valvulo- patfa aértica; causas menos frecuentes son la valvulopa- tia mitral, miocardiopatias congestivas © hipertréicas, shunt inquierda-derecha, lesiones congénitas y endo- carditis. También puede ocurrir fracaso ventricular en enfermedades del tejido conectivo, tirotoxicosis, ane- mia, fistula arteriovenosa, miocarditis, beri-beri y afec- tacién miocérdica por tumores o granulomas. En la mayoria de los casos la insuficiencia cardiaca derecha esté asociada, 0 es consecuencia de la insufi- 50%, una estenosis mayor del 70% de los tres vasos principales, una lesién superior al 70% de dos vasos, siempre que afecte a la descendente anterior y al vaso dominante y siempre que el enfermo tenga angina y la fiaccién de eyeccién esté disminuida, independiente- mente del niimero de vasos afectos. Rehabilitacién. En general, el paciente va a estar hospi- talizado entre 10 y 14 dias, a menos que aparezcan complicaciones. Existen pruebas que indican que los pacientes se benefician de la posicién en sedestacién con las piernas extendidas, durante un periodo breve de tiempo, repitiendo la operacién varias veces al dia. Debe ayudarse al paciente para pasar de la cama a la si- lla. El plan para comenzar la deambulacién se ha de ajustar a la evolucién clinica de cada paciente, aunque en términos generales puede ser valido el siguiente es- quema general: 1. Debe aconsejarse a los pacientes que muevan acti- vamente los pies mientras se encuentran encamados, para prevenir la congestién venosa y la enfermedad tromboembélica. 2. Debe sentarse al paciente que no haya presentado complicaciones, alas 24 horas del ingreso. 3. En las casos no complicados, los pacientes pueden comenzar ellos mismos con las tareas de afeitado, ali- mentacién 0 asco en el primer dia. 4. La deambulacién por la habitacién ha de iniciarse al 5-7 dia, a ser posible con monitorizacién. 5. La deambulacién debe ser completa a los 10 dias, y en general el alta hospitalaria puede realizarse a los 10-14 dias. Los pacientes han de saber que el riesgo que tiene la actividad sexual es muy bajo. 6. Los pacientes suelen poder regresar a su trabajo al cabo de 2 meses. Una ver que comiencen con st tra- bajo habitual, deben ser instruidos en algan programa especifico de rehabilitacién. Tratamiento del infarto complicado Monitorizacién de los trastornos del ritmo Arritmias Uno de los motivos principales del ingreso de un enfermo con IAM en la UCI es la monitorizacién y prevencidn de las arritmias. Las extrasfstoles ventricu- lares son frecuentes tras el infarto como signo de ines- tabilidad eléctrica de las areas peri-infarto. La iné dencia de taquicardia o fibrilacién ventricular sostenida es mas alta durante las primeras 3-4 horas pero puede ocurrir en cualquier momento, y pueden 3 Infarto agudo de miocardio | 21a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookuna disminucién del gasto cardiaco, aun cuando la contractilidad miocérdica per se sea normal. Este es el mecanismo por el que el tromboembolismo pulmonar ‘el neumorérax a tensién producen shock (2). El rromboembolismo pulmonar a de ser masive para ‘que origine repercusién hemodinamica. Se estima que mis del 50% del lecho vascular pulmonar debe estar obstruido para que exista un aumento de la postcarga del ventriculo derecho con disminucién del gasto car- diaco ¢ hipotensién. Desde el punto de vista fisiopatolégico, hay que pensar que el fracaso del ventriculo derecho es el me- canismo de muerte en estos pacientes. La inmensa ma- yoria de los casos se producen como consecuencia de Ja migracién de un trombo venoso formado en los miembros inferiores. A su vez, se sabe que un gran porcentaje de enfermos con trombosis venosa pro- funda presentan de forma subclinica tromboembo- lismo pulmonar. Por tanto, el tromboembolismo pul- monar y la trombosis venosa profunda son en realidad una tinica enfermedad. EI neumotérax a tensién produce un aumento de la presidn intratordcica, disminuyendo el retorno venoso al corazén, y disminuyendo asi el gasto cardiaco. El neumotérax a tensién se manifiesta por dificultad res- piratoria, aumento de la presién venosa central con dis- tensién de las venas yugulares, y desplazamiento de la traquea hacia el lado contralateral del neumotérax. La radiografia de trax confirma el diagndstico, 5 Otros tipos de shock Shock traumatico El shock que se encuentra en los enfermos eras un traumatismo grave suele deberse a miiltiples causas, la mds importante de las cuales ¢s la hipovolemia en cl contexto de una hemorragia. Hay que considerar que las fracturas de fémur o las fracturas vertebrales pueden provocar grandes pérdidas inaparentes de sangre en el muslo 0 en el espacio retroperitoneal, respectivamente. Asimismo, las grandes hemorragias intratordcicas (i.e. por rotura de grandes vasos) o intraperitoneales pueden ser la causa del shock. Las hemorragias intracraneales no pueden contener cantidades de sangre suficientes para explicar una situacién de shock hipovolémico, ex- ‘cepto si se acompafian de hemorragias a partir del cuero cabelludo que pueden dar lugar a grandes pérdi- das de sangre. Existen otras causas de shock en el enfermo politrau- matizado que siempre deben considerarse cuando la hemorragia no explica por sf sola la stuacién de shock. El taponamiento cardiaco puede originar shock por disminucién del gasto cardiaco debido a que el au- mento de la presién intrapericérdica impide el lenado auricular. El shock neurogénico, observado en los pa- cientes con traumatismo espinal, puede ser también ‘causa de shock debido a la pérdida del tono simpitico y la consiguiente vasodilatacién. Un neumotérax a ten- sién produce asimismo un aumento en la presién intra- torécia que impide el llenado ventricular y puede origi nar una situacién de shock. Shock en el paciente quemado El shock en el paciente quemado es primariamente hipovolémico. Es debido a la extravasacién del liquido intravascular al espacio extravascular, con la consi- aguiente formacién de edema y pérdida de agua y sodio en la circulacién sanguinea. También puede contribuir a [a situacién de shock inicial la depresin de la con- tractilidad miocardica por la liberacién del llamado factor depresor del miocardio. La respuesta del orga- nismo ante esta situacién es similar a la encontrada en ‘orros tipos de shock hipovolémico. Existe una dismi- nucién del retorno venoso, disminucién del gasto car- diaco (por la dist jén en la postcarga y posible- mente por la depresién de la contractilidad debida al factor depresor del miocardio), vasoconstriccién sisté- mica, hipertensi6n y taquicardia, pero s6lo en fases des- compensadas del shock aparece hipotensién. La pre~ sencia de hipertensién en estos enfermos en las primeras horas del traumatismo se debe a la estimula- cién simpética por la hipovolemia severa, por el dolor y por la respuesta inflamatoria y hormonal al trauma. En ningun momento se debe pensar que la hipertensién es tun signo de aumento de la volemia. Shock neurogénico El mecanismo por el que se produce hipoperfusién tisular en este tipo de shock es el aumento anormal de Ja capacitancia del sistema vascular. El shock neurogé- nico puede producirse por enfermedades primarias del sistema nervioso, por traumatismo espinal, o por admi- nistracién de firmacos que alteran la conduccién ner- viosa en el sistema nervioso simpético, Todos estos fac- cores conducen a una pérdida del tono vasomotor, con aumento de la capacitancia del sistema vascular, y dis- minucién de la precarga, con la consiguiente disminu- cién del gasto cardiaco. Shock séptico La respuesta del organismo ance las agresiones de in- dole diversa es homogénea. Tanto la cirugia vascular mayor, como cualquier situacién previa de shock re- suelto, la hemorragia masiva, el traumatismo acciden- tal, o la quemadura extensa, inducen en el organismo tuna respuesta cardiovascular, metabélica y bioquimica uniforme. La respuesta hemodindmica presenta un perfil hiperdindmico caracterizado por gasto cardiaco elevado y resistencia vascular sistémica disminui 4 Shock | 29a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booknésticos o de manejo. Sin embargo, un enfermo en shock séptico, que precisa la administracién de agentes vasoactivos para mantener la presién arterial, puede be- neficiarse con frecuencia de una monitorizacién hemo- dindmica invasiva destinada a precisar con detalle cudl es su situacién hemodindmica. Hay que considerar que el catéter de la arteria pulmo- nar no se inserta slo para medir la presién capilar pul- ‘monar, sino que debe obtenerse un conjunto completo de datos hemodindmicos directos y derivados (presiones sistémicas y pulmonares, resistencia vascular sistémica y pulmonar, gasto cardiaco y trabajo sistélico de ambos ventriculos, transporte y consumo de oxigeno) con el fin de obtener el méximo provecho de la monitoriza- cidn. La obtencién de sangre venosa mixta (de la arteria pulmonar) permite, en comparacién con la gasometria arterial convencional, la valoracién de los signos adicio- nales de hipoperfusidn sistémica, como la presencia de un gradiente venoarterial de CO, elevado o una excesiva disminucién de la pO, en sangre venosa mixta. El caté- ter de la arteria pulmonar debe ser utilizado, no sélo para diagnosticar la situacién basal del paciente, sino también para medir el efecto que cada intervencién te- rapéutica significativa produce en el enfermo. En la actualidad se dispone de un instrumento que permite estimar la perfusién esplicnica [7]. El tubo di- gestivo tiene la peculiaridad de que es especialmente sensible a la hipoxia, de forma que la deteccién de sig- nos de hipoxia en este sistema puede servir como una indicacién precoz de que es preciso intervenir para evi- tar que el deterioro progrese. Este instrumento consiste ‘en una sonda nasogéstrica convencional provista en su ‘extremo distal de un balén que sc Ilena con sucro sa- lino. La presion parcial de CO, en el balén, que acta ‘como un tonémetro (pTCO,), esté en equilibrio con la iografia 1. Kern W, Wooo LDH. Shock. In: JB Hall, GA Sch- midr, LDH Wood. Principles of critical care. McGraw Hill Inc, New York, 1992, pp. 1393-1416 2. Fink MP. Shock: an overview. In: Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, Fink MP (eds). Intensive Care Medicine. Lit- tle, Brown, Boston 1991, pp. 1417-1435 3. BLAND RD, SHOEMAKER WC, ABRAHAM E, Coo JC. Hemodynamic and oxygen transport patterns in survi- ving and nonsurviving postoperative patients. Crit Care Med 1985; 13: 85 4, Epwaans JD, BROWN CS, NiGHTiNGALe R, SLATER RM, FARAGHER EB. Use of survivors_cardiorespirarory values as therapeutic goals in septic shock. Crit Care Med 1989; 17: 1098 pCO, de la mucosa gistrica, la cual depende a su ver del estado de perfusién del estémago. Si se asume que el bicarbonato intersticial se encuentra en la misma concentracién que el bicarbonato arterial, y mediante la aplicacién de la ecuacién de Henderson-Haselbach (que relaciona el pH, la pCO, y el bicarbonato), se puede estimar el pH intracelular de la mucosa gistrica (pHi). El pHi (0, segin algunos autores, el gradiente de la pTCO, y la paCO,) permite valorar la perfusion es- plicnica. Este nuevo sistema de monitorizacién presenta va- tos aspectos atractivos. Por una parte, no es invasivo y, a diferencia de los parémetzos hemodinémicos conven- cionales que hacen referencia a la toralidad del sistema y cuya normalidad no excluye que existan drganos freas con hipoperfusién, el pHi refleja la perfusién de un solo érgano, Finalmente, el érgano que se monito- riza con la tonometrfa intragistrica ¢s especialmente sensible a la hipoxia, y permite la deteccién precor de las situaciones de shock (‘shock oculto”). Estudios re- cientes han sugerido que el manejo de los enfermos crf- ticos de acuerdo con los valores de pHi puede mejorar susupervivencia [8]. Como resumen, podemos considerar que el shock es tuna situacién caracterizada por hipoperfusién de los 6rganos ¢ hipotensién. Las medidas terapéuticas deben ir encaminadas a normalizar la presién arterial, a res- taurar la perfusién de los rganos, y a tratar la causa Los enfermos en shock deben ser monitorizados con rapidez. La monitorizacién hemodinamica invasiva puede ayudar al manejo del shock realizando medidas terapéuticas de acuerdo con objetivos previamente de- finidos. La actual tendencia se dirige a realizar una mo- nitorizacién regional que permita la identificacién pre- coz de signos de hipoxia en determinados érganos. 5. ZARITSKY AL. Catecholamines, inotropic medications, and vasopressor agents. In : Chernow B (ed). The phar- macologic approach to the critically ill patient. Wi- liams and Wilkins, Baltimore, 1994, pp 387-404 6, EDWARDS JD. A new debate: colloid versus colloid2, In: Vincent JL (ed). Update in Intensive Care and Emer- gency Medicine. Springer-Verlag, Berlin, 1994, pp. 152-164 7.Gumterntz. G. Recent advances in gastric tonometry. In: ‘Vincent JL (ed). Update in Intensive Care and Emergency Medicine. Springer-Verlag, Berlin, 1994, pp. 200-216, 8, GuTIERREZ G, PALIZas F, DOGO G, et al. Gastric in- tramucosal pH asa therapeutic index of issue oxygena- tion in critically ill patients. Lancet 1992;339:195-9 4 Shock | 33a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookneralmente de oliguria. Su localizacién comienza en las zonas declives progresando centripetamente. Se pro- duce por una parte por insuficiencia del corazén dere- cho, que da lugar a aumento de presién venosa y trasu- dacién de fluido al espacio intersticial, y por otra, por suficiencia cardiaca izquierda que da lugar disminu- cin de la presién de perfusién renal, lo que produce hiperaldosteronismo y por tanto retencién del sodio y del agua [3] Gianosis Se define clinicamente como la coloracién azulada que toman la piel y las mucosas. Bl diagnéstico de la- oratorio se basa en la presencia de mis de 5 g de he- moglobina reducida por cada 100 mi de sangre en san- gre periférica. Esta segunda definicién conlleva dos consideraciones de una gran_importancia en la pric tica clinica diaria. La era es que, en presencia de anemia, tan s6lo desaturaciones muy severas van a pro- vocar més de 5 g de hemoglobina reducida y por tanto cianosis, Por ello, cuando nos encontremos ante un pacicnte con anemia, no podremos utilizar la cianosis, como un criterio itl para valorar el grado de oxigena- cién del enfermo. La segunda es la imagen especular de la primera, ya que cuando un paciente tiene poliglobulia marcada, como sucede en los pacientes con insuficiencia respira- toria crdnica, con niveles de hemoglobina que superan los 20 g por 100 ml, desaturaciones poco marcadas van permitir alcanzar ripidamente los 5 g de hemoglobina reducida. De nuevo la cianosis, en este caso por lo pre- ‘coumente que se alcanza, va a ser de escasa utilidad para monitorizar dinicamente la saturacién de oxigeno. Existen dos tipos de cianosis. Una de ellas es la cia- nosis central, que se caracteriza por la presencia de co- Jor azulado en zonas generalmente bien perfundidas ‘como son las mucosas, por ejemplo la mucosa oral. En cesta situacién la desaturacién se produce a nivel del pulmén (insuficiencia respiratoria) © del corazdn (shunt derecha-inquierda), y la sangre que sale del ven- triculo izquierdo ya lleva mis de 5 g de hemoglobina reducida. La cianosis periferica se produce por la excesiva ex traccién de oxigeno que realizan los tejidos de unos va- sos por los que circula un escaso flujo o lo hace muy lentamente. En estos casos la sangre que sale del ventri- culo izquicrdo ticne una oxigenacién correcta pero cuando esté en los capilares la desaruracién es tan mar- cada que alcanza la cifra critica de los 5 g de hemoglo- ina reducida. Suele aparecer en las situaciones de bajo volumen minuto cardiaco como, por ejemplo el shock, en los casos de vasoconstriccién o en los de obstruccio- nes vasculares localizadas. El diagndstico diferencia con la cianosis central se podrd hacer mediante su loca- lizacién en las partes acras, como los dedos, la punta de la natiz y el ldbulo de las orejas (zonas mal perfundi- das), y por su ausencia en las mucosas como el interior de la boca (zonas bien perfundidas salvo en situaciones extremas). Alteraciones del pulso La onda pulsitil que notan los dedos del explorador al palpar una arteria es transmitida a la columna de sangre arterial por la contraccién del ventriculo i2- quierdo, La forma de esta onda viene determinada en gran parte por la cantidad de sangre impulsada hacia la aorta, la velocidad de cyeccién y la rigider del sistema arterial (1). La importancia del estudio de la onda del pulso a- dca en que nos informa de edmo se realiza la eyecci6n aa aorta, aproximandonos a los dos grupos de factores que la gobiernan, que son la funcién del ventriculo aquierdo y las caracteristicas fisicas del sistema arterial. Estas dos variables son eapaces de modificar las dos ca- racteristicas més importantes del pulso: su amplitud y la velocidad de ascenso. La amplitud 0 volumen del pulso arterial depende principalmente de tres factores: el volumen de eyec- én, la capacidad arterial y el nivel de las resistencias periféricas. Asi, el pulso arterial de amplitud aumen- tada, denominado pulso hipercinético 0 pulso cele, debe sugerir la presencia de un volumen de eyeccién ventricular alto o una disminucién de la capacitancia aértica o una disminucidn de las resistencias periféri- cas, como sucede en la sepsis. La velocidad de ascenso del pulso traduce la veloci- dad a la que se produce la primera parte de la cyee= cién, dependiendo de la velocidad de acortamiento del misculo ventricular y del drea valvular aértica. Asi, en presencia de un déficit de la contractilidad 0 de una obstruccién valvular adrtica, la velocidad de eyeccién es menor y el ascenso del pulso mas lento. Esto podemos enconttarlo en la insuficiencia cardiaca izquierda. 2 Electrocardiograma normal Génesis del electrocardiograma: cambios eléctricos a nivel celular El corazén normal pose una rica variedad celular con propiedades anatémicas y fisolégicas bien diferen- ciadas, que a grandes rasgos se pueden dividir en las oé- lulas de actividad automética, las células de actividad contrictil, y el tejido conectivo. Todas las células car- diacas, excepto las que configuran el tejido conectivo, tienen como caracteristica comnin la propiedad de ge- nerar corrientes eléctricas de muy bajo voltaje como consecuencia de los desplazamientos inicos debidos fundamentalmente al potasio y al sodio, que se estin 5 Monitorizacién no invasiva del sistema cardiovascular: El ECG normal | 37a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookFig. 5-5 Seccion apical en la que pueden verse las ‘cuatro cémaras en un sujeto normal Vi: Ventriculo izquierdo. VD: Ventriculo derecho. ‘Al: Auricula izquierda. AD: Auricula derecha, SV: Septo interventricular. SA: Septo interauricular liografia 1, MaTHEws, MB. El aparato circulatorio, En: Me Leod, J. Exploracién clinica. Ed. AC,1983:103-151 2. INGRAM, JR., BRAUNWALD, E. Disnea y edema pulmo- nat. En Harrison, Principios de medicina interna. Ed. Mc Graw-Hill, 1983: 233-237 3, BRAUNWALD, E, Edema. En: Harrison, Principios de medicina interna, Ed. Mc Graw-Hill, 1983: 233- 237 4, BRAUNWALD, E. Examination of the patient. En: Braunwald, E., Heart disease. Ed. W. B. Saunders com- pany, 1992:1-12 5. CHARLES FiscH, MD. Electrocardiography and Vector- oeléctrico, ¢s decir, capaz de transformar la energia léctrica en vibraciones mecénicas de alta frecuencia. Parte de los ultrasonidos son reflejados por las diferen- tes estructuras atravesadas por el haz, lo que permite la identificaci6n de entidades anatémicas a distintos nive- les de profundidad. Con esta técnica se puede realizar una valoracién de las estructuras cardiacas y sus movi- mientos asi como el estudio de los flujos de sangre en cl interior de las cavidades (7). Las principales aplicaciones de esta técnica en UCI son: la deteccién de vegetaciones endocirdicas, lo que permite establecer el diagndstico diferencial de endo- carditis; hacer una valoracién de la funcién ventricu- lar, tanto global como para estudio de la fraccién de eyeccién; y establecer el diagnéstico diferencial de val- vulopatias y miocardiopatias en cualquiera de sus tres formas (miocardiopatta dilatada, hipertr6fica o restric~ tiva). Es asimismo especialmente ttil en el estudio de patologias del pericardio como el derrame pericérdico, itiendo incluso realizar su drenaje mediante pun- ida (8). cardiography. En: Braunwald, E, Heart disease, Ed. W. B, Saunders company, 1992: 116-160 6.GOLDMAN, MJ. Los complejos electrocardiograficos normales. En: Principios de electrocardiografia clinica. Ed. El manual moderno S.A. 1981: 138-160 7-ALAN D. WAGGONER, JULIO E. PEREZ. Principios y f- sica de la instrumentacién Doppler. En: Clinicas car- diolégicas de morteamérica: Ecocardiografla. doppler. Ed, Interamericana 1990: 179-198 8. Harvey FeiGeNsaum, MD. Echocardiography. En: Braunwald, E. Heart disease. Ed. WB. Saunders Com- pany, 1992: 65-115 5 Monitorizacién no invasiva del sistema cardiovascular: EIECG normal | 41a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookFig. 6-3 Infarto anterior 0 apical. del segmento ST en las derivaciones Il, [1] y AVE aso- ciado a onda R elevada (relacién RS igual o mayor de Ien V1 y V20 V3 (fig. 6-10), Infarta de ventriculo derecho, En él no existe nin- guin patrdn electrocardiogrifico para su diagnésticos sin embargo, es altamente sugestivo que la suprades- nivelacién del ST en VAR sea mayor que en V2 y V3, teniendo en cuenta ademas que las alteraciones de VAR son de mayor precisién que las de V3R. El in- farto de ventriculo derecho puede dar ondas Q en V1-V3, pero tiene mayor valor diagnéstico la supra- desnivelacién del ST. En la mayoria de los 3808, el infarto de venteiculo derecho va acompafado de un infarto de la cara inferior del ventriculo izquierdo y - +f-4 Fig. 6-4 Infarto lateral de locatizacién baja. 46 | M.Carrién, D. Ayuso ave en el 33% de los ventriculo derecho. Infarto septal y diafragmeético asociadn a blogueo de rama derecha Se detecta en el eectrocardiograma por la presencia de una onda Q anormal en V1, Ill y AVE, acompafiada de onda R empastada y ancha en V1, V2 y V3, con onda S ancha y empastada en V5, V6, I y AVL (fig. 6-11). Infarzo que se acompata de blogueo de rama izquierda. En d, y especialmente cuando el bloqueo de la rama quierda es avanzado, el diagndstico clectrocardiogri- fico de la necrosis miocirdica es dificil y en no pocas ocasiones imposible de realizar con certeza. Para ello tendremos en cuenta que ef bloqueo de rama izquierda fartos inferiores hay extensién a ' aw x — ae eK ew mt avr AVL. AVE ws s Vsa You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this book1 ‘2 va Fig. 6-11 Infarto septal y diafragmstico asociado a bloqueo de rama derecha. toles en las derivaciones en las que previamente no la pre- sentaban. Paradéjicamente, en ocasiones resulta més evidente el diagnéstico de infarto en las excrasistoles que en los complejos conducidos desde el nodo sinusal [3]. Infarto subendocérdico. Es dificil de establecer con Bibliografia 1S. KARLINER J, GREGORATOS G, ROSS J. Infarto de Miocardio. En: H. Stein J. Medicina Interna. Tomo I Editorial Salvat Editores. Madrid 1991: 457-470. 2. ALMENAR ROIG F, PALOMAR MACIA O, SANJUAN Ne- Or L, etal. Estudios de mortalidad de la Comunidad ‘Auténoma Valenciana. Valencia, Ministerio de Sanidad y Consumo 1985. 3. CERDA E. El electrocardiograma en el infarto agudo de miocardio, En: Esteban de la Torre A. Insuficiencia Cardiaca, Editorial Cientifico-médica. Barcelona 1985: 97-105. 4. Inter-Sociery commission for heart disease resources: Atherosclerosis study groups and epidemiology seudy group. Primary prevention of the atherosclerotic disea- ses. Circulation 1970; 42: A55-A95, 5. STAMLER J. Epidemiology of coronary heart disease. Med Clin North Am 1973; 57: 5-46. 6. American Heart Association Commitee Report. Risk factors and Coronary disease. Circulation 1989; 62: AATA-ASSA. 7.Reiby MA, Bowyer DE. Scanning electron micros- copy of arteries: the morphology of aortic endothelium in haemodynamically stressed. areas associated with branches. Atherosclerosis 1977; 26: 181-194. 50 | M.Carrién, D. Ayuso certeza. Puede sospecharse cuando junto a los datos cli- nicos y de laboratorio el electrocardiograma muestra indicios de isquemia y lesién subendocirdica, esto ¢s, segmentos ST deprimidos con onda R terminal posi- tiva, Desafortunadamente, estos hallazgos no son espe- clficos. 8. GLAGOV S. Mechanical stresses on vessels and the no- rnuniform distribution of atherosclerosis. Med Clin North Am 1973; 57: 63-67. 9. NACHMAN RL, WEXSLER B, FERRis B. Increased vascu- lar permeability produced by human platelet granule cationic extract. J Clin Invest 19705 49: 274-278. 10. Lewis JC, Korrxt BA. Endothelial damage and th- rombocyte adhesion in pigeon atherosclerosis. Science 1977; 196: 1007-1009. 11. Joris I, StErZ E, MAINO G. Lymphocytes and mo- nocytes in the aortic intima: an electron-microscopic study in the rat. Atherosclerosis 1979; 34: 221-231 12. RUAN Manco M, BoNAsrte Mona J. Infaro de mio- cardio agudo. En: Ginestal Gomer RJ. Cuidados Intensi- vos. Editorial Libro del Afio S.L. 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Primero, porque en situaciones de hipotensién arterial severa y bajo volumen minuto cardiaco el esfigmoma- németro nos va a subestimar la tensién arterial sistlica en alrededor de 30 mmHg, y en situaciones de vaso- constriccién periférica la subestimacién llega hasta 60 mmHg. Segundo, porque nos permite una lectura de la tensién arterial continua a través del monitor y mds precisa que la obtenida con el esfigmomanémetto [8]. Y en cercer lugar, porque contamos con una via para la cextraccién de muestras analiticas ahorrindole al pa- ciente numerosos pinchazos. Canalizaremos preferiblemente la arteria radial frentea la arteria femoral y humeral. La arteria radial es més superficial, de més Ficil acceso, tiene menos com- plicaciones y, lo que es mas importante, posee circula- ‘in colateral a través del arco palmar con la arteria cu- bital. Previo a la insercién del catéter arterial hemos de realizar el test de Allen para valorar el funcionamiento de la circulacién colateral [8] (fig. 7-2). El test de Allen se realiza colocando el brazo en hiperextension y ligera- mente elevado; a continuacién, con los dedos pulgar ¢ indice comprimimos la arteria radial y la cubital al mismo tiempo, durante unos segundos, hasta que ve- ‘mos que la palma de la mano se torna pilida; en ese momento dejamos de comprimir una de las arterias y contamos el tiempo que tardan los dedos de la mano en. recobrar su color normal. Si ese tiempo es de 7 a 10 se- gundos estaremos ante una circulacién colateral nor- ‘mal; si ocurre que el tiempo es mayor de 14 segundos estaremos ante una circulacién colateral insuficiente, A continuacién repetimos la maniobra descomprimiendo Arteria cubital Ia otra arteria, comprobando que de nuevo funciona la circulacién colateral (3). Una vez canalizada la arteria elegida conectamos el catéter a un equipo de monitorizacién previamente montado y calibrado y nos aparece en la pantalla del monitor una curva de caricter pulsitil con pico redon- deado que corresponde a la sistole, mis una incisura di- rota en su porcién descendente que corresponde al inicio de la difstole. Esta seria la morfologia tipica de tuna cuva de presi arterial. Puede ocurrir que por di- ferentes causas, que explicaremos seguidamente, estas curvas de presién arterial se encuentren distorsionadas. Y asi, nos podemos encontrar con curvas llamadas cur- ‘vas amortiguadas y curvas resonantes. La curva amorti- _guada presenta un pico sistlico atenuado con subida y bajada de la curva de presién muy lentas, reduccién ge- neral de la curva desapareciendo la incisura dicrota. La consecuencia es que obtenemos una lectura falsamente baja de presién arterial sistdlica y falsamente alta de presiGn arterial diastolica, Las causas més frecuentes pueden ser: la existencia de pequefias burbujas de aire en algiin elemento del equipo de monitorizacién; que Jas tubuladuras y los cables estén enredados 0 somet dos a algin tipo de presi6n; que la punta del catéter se encuentre parcialmente ocluida por la existencia de un pequefio trombo; que la punta del catéter esté parcial- mente ocluida contra la pared del vaso 0 que las cone- xiones estén poco apretadas o sueltas [5]. La solucién que proponemos en cada caso es climinar las burbujas realizando un nuevo purgado del equipo aspirando con tuna jeringa a través de la llave de tres pasos, procurando manipular de forma estéril y lo menos posible el catéter arterial. Del mismo modo ser4 necesario liberar las tu- buladuras y los cables de los entedos y las presiones po- tenciales. Resulta titil hacer un lavado corto y ripido, Arteria radial Fig. 7-2. Representacién esquematica de la circulacién arterial dela mano. 7 Monitorizacion invasiva del sistema cardiovascular | 55a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this book29 cala¢ Fig. 7-7 Registro de una curva de presién arterial pulmonar y de presién de enclavamiento pulmonar (entre las flechas) tras el inflado del balén. nance. Una segunda maniobra consiste en poner al pa- ciente en decibito supino con el fin de variar la posicién del caréter,y en tltimo lugar hemos de comprobar me- dliante una radiografia de trax la posicién del eatéter. Si aparece una morfologéa continua de presiin de en- clavamiento pulmonar, lo primero seri comprobar que cel balén se encuentra desinflado y sino es asi, desin- flarlo. Si con esto no se soluciona habremos de intentar recolocar el eatéter, retirindolo lentamente hasta que desaparezca la onda de presién de enclavamiento pul- ‘monar. Ances de realizar esta maniobra hemos de com- probar que no se trata de una onda de arteria pulmonar amortiguada [6] 4 Presién de enclavamiento pulmonar Es la presién recogida del extremo distal cuando el balén se aloja en las ramas més periféricas de la arteria pulmo- nar, enclavindose. La medida de la presién capilar pul- monar no es ficil, y antes de aceprarla como vilida hay que asegurarse de que el catéter esté enclavado, es decir, que no estamos simplemente en presencia de una onda amortiguada de arteria pulmonar. Para ello, previo a la ‘obrencién de la presién de enclavamiento pulmonar, de- bemos comprobar que la curva de arteria pulmonar es correcta. Nos seré til conocer que la presiin de enclava- miento pulmonar es inferior a la presién diastélica de la arteria pulmonar. Es necesario comprobar que la curva no s6lo tenga variaciones respiratorias, sino también que sea una curva con ondas positivas y negativas. Es funda- mental, para realizar una correcta técnica de medicién, verificar previamente que el transductor esté colocado a nivel de la auricula derecha, que se ha realizado un ajuste correcto del 0 de presién, que estamos visualizando una curva correcta de la arteria pulmonar y que el paciente esti en posicién de dectbito supino. Una ver hechas es- tas verficacioncs, inflamos el balén lentamente hasta ob- tener la curva de enclavamiento pulmonar. Los errores més frecuentes en la medida de la presién de enclavamiento pulmonar son: a) Presencia de un artefacto respiratorio. Las oscila- ciones respiratorias son muy importantes ala hora de medir la presion de enclavamiento pulmonar, puesto que se nos plantea el problema de dénde medila. Lo que realmente interesa es realizar una medicién libre de artefuctos respiratorios en el punto de cada ciclo respiratorio donde la presién intratoricica interficra menos 0 se acerque mis a cero, Este punto ese final de la espiracién (fig. 7-8) [3]. En os pacientes con respiracién espontinea la presién intrapleural es negativa en cada inspira- cién y se va haciendo menos negativa durante la espiracién, hasta llegar a cero al final de ésta. Du- rante la ventilacién mecinica, la presién i va haciendo menos positiva durante la espiracién, egando a su valor menos positivo al final de ésta. Puede ocurrirnos que un paciente sometido a ven- tilacién mecnica se encuentre desadaptado y haga respiraciones espontineas que produzcan de- flexiones en la curva. En este caso las inspiraciones espontineas del paciente dificultan la medida de la presién, lo que puede dar lugar a errores; por 7 Monitorizacién invasiva del sistema cardiovascular | 59a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookArritmias y antiarritmicos P. Vilalta | Las disritmias, clésicamente denominadas arritmias, son alteraciones de la frecuencia o del ritmo cardiaco normal que obedecen a un trastorno en la formacién del impulso cardiaco. ‘Amenos que la frecuencia cardiaca caiga por debajo de los 40 latidos por minuto o exceda de 160, el sujeto con un corazén por lo demas normal, no sufre consecuencias hemodinamicas [1]. 1 Arritmias de origen sinusal Normalmente el nédulo sinusal gobierna el ritmo car- diaco emitiendo impulsos de modo regular o casi regu- lar a una frecuencia de 60 a 100 por minuto. Sila regu- laridad o la frecuencia del ritmo sinusal se desvian de los limites normales, podemos encontramos ante una arritmia, una taquicardia o una bradicardia sinusal Arritmia sinusal Se denomina arritmia sinusal ala variacién de la fre- cuencia cardiaca producida durante la inspiracién y es- piracién del individuo. Cuando dicha variacién fisiolé- gica se acentia mucho, recibe la denominacién de arritmia sinusal respiratoria o fisica; se observa frecuen- temente en los sujetos jévenes, disténicos vegetati convalecientes; suele carecer, en general, de significa cidn patolégica y no requiere tratamiento (fig. 8-1). Taquicardia sinusal Consiste en un aumento de la frecuencia del ritmo sinusal superior a los 100 latidos por minuto. Aun- que se considere que la frecuencia cardiaca normal en el adulto oscila entre 60 y 100 latidos por minuto, al- gunos individuos normales ostentan una frecuencia cardiaca superior; se habla entonces de taquicardi rnusal fisiol6gica (Fig. 8-2). Las taquicardias fisioldgi- ‘cas se observan también tras un esfuerzo fisico 0 tra~ bajo corporal, durante la digestién, cn diversos estados de ansiedad o emocionales. En cambio la ta- 4quicardia sinusal de significacién patolégica se apre- cia en las circunstancias que siguen: fiebre, anemia, pérdidas hemorrigicas y estados de colapso, hiperti- roidismo, feocromocitoma, insuficiencia cardiaca y embolia pulmonar, Finalmente, existe la taquicardia sinusal farmacolégica, que surge como resultado de Ja administracién de medicamentos como la adrena- Jeb bb Fig. 81 Arritmia sinusal. Obsérvese que el intervalo PR no se altera. 8 Arritmias y antiarritmicos | 63a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booktert Fig. 8-10 Fibrilacién auricular y bloqueo cardiaco completo. Sia ibrilacién auricular ocurre de modo paroxistico oha tenido un comienzo reciente, estd indicada la digi- talizacién con vistas a controlar répidamente el ritmo ventricular 0, al menos, prevenir la taquicardia. En il- timo rérmino, se intentard la conversién a ritmo sinusal con el shock cléctrico. Suponiendo, como ocurre en la mayorfa de los casos, que la frecuencia ventricular quede bien controlada por los digitalicos esta indicada la restauraci6n del ritmo sinusal, el cual favorece la he- modinamica cardiaca y evita el riesgo de embolismo; tal conversi6n a ritmo sinusal se consigue la mayorfa de las veces con el shock eléetrico. 3 Arritmias de origen ventricular Lasarritmias 0 ritmos extrasistélicos de origen ventricu- lar son aquellas que se originan por debajo del nédulo auriculoventricular y del fasciculo principal de His. Asi como en las arritmias supraventriculares el peligro estribaen que sean muy taquicardizantes y originen altera- ciones hemodindmieas, a gran riesgo de las ventriculares se encuentra en que pueden determina el paro cardiaco. Fig. 8-11 Extrasistole ventricular. Extrasistoles ventriculares Es la forma mas comin de trastorno del ritmo, tanto en estado de salud como de enfermedad. Se producen mds frecuentemente en las cardiopatias, muy particu- Jarmente en el infarto de miocardio y en la insuficien cia cardiaca, y a veces son consecuencia de sobredigits- lizacién, en cuyo caso suelen adoptar la forma de bigeminismo, Estas extrasistoles ventriculares se distin- guen de las supraventriculares por la existencia de una pausa compensadora y por la ausencia de ondas P pre- cedentes o relacionadas con los complejos ventriculares (fig. 8-11). Las extrasistoles ventriculares tienen importancia, por ser precursoras de una taquicardia o fibrilacién ven- tricular, cuando aparccen en salvas de dos, ces © més; cuando son multifocales; y cuando ocurren con una fre- cuencia de més de una por cada 10 latidos normales. Hay ciertas extrasistoles ventriculares con caracteristicas que merecen recordase, ya que a veces resultan fuente de confusién: aquellas que siguen alternativamente a cada latido normal (bigeminismo o pulso bigeminado) ¥y que ocurren frecuentemente en la intoxicacién di Tica y kas que siguen a cada segundo latido normal (i- geminismo) (1.3) 8 Arritmias y antiarritmicos | 67a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookIndicados para disminuir la frecuencia ventricular en cardias supraventriculares. Propanolol y otros beta-bloqueantes Cuando los digitélicos no reducen la frecuencia ven- tricular en las taquicardias supraventriculares, es de gran valor combinarlos con uno de estos medicamentos. ‘Verapamil y otros bloqueantes del cal ‘Cuando se dan en bolo endovenoso resultan extraor- dinariamente eficaces en el tratamiento de urgencia de la mayoria de las taquicardias paroxisticas supraventri- culares. Atropina ‘Tiende a facilitar la accién del nédulo sinusal, la del nédulo auriculoventricular, y la conduccién a través del tejido especifico; se emplea en el tratamiento de la bra- dicardia sinusal, en la bradicardia por ritmo nodal y en los bloqueos transitorios de segundo grado, Isoprenalina ‘Aumenta la actividad de los nédulos sinusal y auri culoventricular, asf como la conduccién del tejidoespe- cifico auriculoventricular. Se emplea en los bloqueos auriculoventriculares avanzados sélo cuando sca impo- sible introducir un marcapasos. Tiene el peligro de ge- nerar una taquicardia sinusal o arritmias ventriculares peligrosas, Terapéutica eléctrica Marcapasos eléctrico artificial Se trata de un estimulo eléctrico aplicado sobre el co- raz6n que acta como marcapasos del mismo y da lugar a la contraccién cardiaca; estimulos repetidos de esta clase, suministrados a una frecuencia superior a la del corazén, dominan eléctricamente la actividad cardiaca Ello es el fundamento de los marcapasos eléctricos art: * a * * Fig. ficiales, los cuales se emplean para acelerar el ritmo car- diaco en los bloqueos completos de la conduccién, agudos 0 crénicos, y ocasionalmente en las grandes bradicardias sinusales (1.3). En unos casos los marcapasos son del tipo de de- manda, es decir, producen automdticamente descargas cléctricas solamente cuando la frecuencia cardiaca del enfermo cae por debajo de la impuesta al marcapasos artificial. Otro tipo de marcapasos ¢s el fijo, que pro- duce impulsos eléctricos regularmente y con indepen- dencia de la frecuencia cardiaca del enfermo. Estos tilti- mos casi no se utilizan. En el ECG el impulso del marcapasos puede ser visto a modo de linea fina que marca el comienzo del com- plejo QRS-T ventricular (fig. 8-17), que en caso de que 0,5, es t6xico y puede producir davio alveolar difuso [13]. h, PEEP. PEEP es un acronimo en inglés que si fica presién positiva al final de la espiracién. La PEI se utiliza para reclutar o abrir alvéolos que de otra ma- nera permanecerian cerrados, para aumentar la presién media en las vias aéreas y, con todo ello, mejorar la genacidn [14]. El nivel éptimo de PEEP depende de laa You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookPRESION VIAS AEREAS 60 30 + ° =} PEEP (eml,0) Fig. 17-8 Registro de presin en la via aérea en el que se ha afiadido PEEP. La presion al final de la espiracion se sitda por encima de 0 (positiva) izacién énica {3] se aprobaron unas gulas para su ut cen el sindrome de distress respiratorio: 1. Es mis ficil su uso en ventilacién controlada por volumen que en controlada por presién, funda- mentalmente por la mayor familiaridad de los meédicos con la primera forma. 2. Requiere sedacién profunda para evitar asincro- alas. 3. Es necesaria una cuidadosa monitorizacién de la presidn plateau en las formas controladas por vo- lumen. 4, Se requiere una monitorizacién del volumen en las formas controladas por presién dado que éste depende de las caracteristicas mecinicas del pa ciente. 5. Hay que realizar una medicién rutinaria de la auto-PEEP. 6. Es oportuno valorar la utilizacién de catéter de Swan-Ganz cuando aparezca inestabilidad hemo- dinamica. Todo esto estd encaminado a minimizar las dos com- plicaciones més importantes como son el barotrauma y el deterioro hemodinémico. 15. PEEP y CPAP Aunque tanto la PEEP como la CPAP son concep- tualmente idénticas, su utilizacién es diferente, ya que 1a PEEP se utiliza exclusivamente en ventilacién mecé- ica yla CPAP en respiracién espontinea. La PEEP se define como una presién positiva en la via drea al final de la espiracién (fig. 17-8). En condi- ciones normales la presién al final de la espiracién es ero; si nosotros ponemos un vélvula al final de la rama espiratoria de un respirador impediremos que el pulmén se vacte del todo al final de la espiracién. Esta maniobra lleva al atrapamiento de una cierta cantidad de aire aumentando con ello la capacidad residual fun- ional. La CPAP es una forma de clevar la presién al final 162 | P. Vadilo, F Frutos, A. Rodriguez de la espiracién por encima de la atmosfética con el fin de incrementar el volumen pulmonar y la oxigens- cién’. Siempre se aplica en respiracién espontinea y en esta situacién el aire entra en los pulmones de forma natural por accién de los misculos respirato- ios, y gracias a una vilvula en la rama espiratoria se impedira que el pulmén se vacie del todo al final de la espiracién. Los beneficios de Ja aplicacién de la presién posi- tiva se deben a su potencial capacidad para abrir y mantener abiertas las unidades alveolares cerradas, Con ello se conseguiri una distribucién més homogé- nea del gas y una mejor compliance pulmonar. En aquellas sicuaciones en las que el reclutamiento alveo- lar no ocurra, su uso puede producir efectos deleté- reos por generacién de aumento de presién en la via aérea provocando con ello alteraciones hemodinimi- cas como la disminucién del retorno venoso 0 baro- trauma [20]. La CPAP ofrece los beneficios de la PEEP en pacien- tes en respiracién espontinea y en ambos casos mejo- rard la hipoxemia si es en parte secundaria a una dismi- nucién de vokimenes pulmonares, pudiendo rechutar unidades pulmonares colapsidas, minimizando el tra- bajo respiratorio y mejorando la oxigenacién, Ayudaré a reducir el trabajo respiratorio en pacientes con EPOC y auto-PEEP por disminucién del gradiente de presién entre la boca y el alvéolo. La PEEP en la ventilacién mecanica se utiliza en las hipoxemias secundarias a un dafio pulmonar agudo tal como ocurre en el SDRA, en las hemortagias pulmona- res y en neumonitis intersticial. La PEEP se puede aita~ dir tanto a los modos de ventilacién ciclados por volu- men como por presién. La PEEP no se utilizard en aquellos pacientes que estén bien oxigenados con FIO, inferior al 50%. Las dos complicaciones mas importantes del uso de presién positiva al final de la espiracién son los baro- traumas y las alteraciones hemodinémicas. Otras que también aparecen pero que son menos importantes son ef aumento de la presién intracraneal, la disminucién de la perfusién renal por aumenco de la presidn en las venas renales, la congestién hepatica por aumento de presiones en las venas hepaticas, y el empeoramiento del shunt intracardiaco [20].a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this book‘*Complicaciones potenciales \\__ | Vigilar el aumento de frecuencia respiratoria, los de la hipoventilacion. niveles de oxigenacién, y CO, espirado. * La hiperventilacién puede dar lugar a convulsiones, coma y arritmias cardiacas. * El aumento de la PCO, puede dar lugar a cefaleas, letargia, coma, asterixis 0 flapping tremor. —— «controlar la temperatura del gas inspirado. » Mantener el termostato de la cascada | alrededor de 60°C para conseguir una temperatura, medida lo mas préximo al | enfermo, de 37°C. = Riesgo de lesion de la mucosa traqueobronquial en relacién con {= Complicacién potencialde \___| * Colocar siempre que se intube y/o conecte a broncoaspiracion relacionada un paciente a la ventilacion mecénica una con distensién gastrica. sonda nasogastrica. * El uso de relajantes puede provocar distension | géstricaeileo. * Vaciar el contenido géstrico y mantener en aspiracién suave hasta que la funcion toria se estabilice y exista buen transito intestinal. * Controlar la presién del neumotaponamiento. * Estrenimiento. + Administrar laxantes y/o enemas de limpieza } \ * Riesgo de infeccion * Realizar la aspiracién de secreciones asépticamente cuando pulmonar relacionado sea necesario. con la ventilacion * Evitar broncoaspiraciones: mecanica. - controlando la presién del neumotaponamiento - manteniendo la boca limpia de secreciones - evitando el reflujo gastrico. * Controlar la contaminacién del respirador, las tubuladuras y humidificadores: + utilizar filtros bacterianos para aislar el respirador del aire | espirado. Estos filtros se deben renovar cada vez que el respirador se monta de nuevo y limpio para otro paciente Jas tubuladuras cada 48 horas r los intercambidores de calor-humedad segun recomendaciones del fabricante y siempre que estén sucios o llenos de agua - si se utiliza humidificador de cascada cambiarla diariamente y utilizar agua estéril, Esterilizar la cascada. * Evitar que durante las movilizaciones del paciente el agua que se condensa en las tubuladuras penetre en el tracto respiratorio. 166 | P. Vadillo, F. Frutos, 1A. Rodrigueza You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this book4 Complicaciones relacionadas con la toxicidad del oxigeno En estudios realizados en animales se ha podido demos- trar que la vencilacién con una mezcla gaseosa que tenga una concentracién de ©, superior al 60% (FIO, = 0,6) produce lesiones pulmonares similares a las que aparecen en el sindrome del distress respiratorio del adulto. Se con- sidera que no sélo es necesatio que exista una alta con- centracién de O, en el aire inspirado, sino que esta cir- cunstancia se debe prolongar durante més de 24 horas. Por todo ello se suclen utilizar modos de ventilacién como la PEEP elevada o la relacién 1/E inversa, enca- minadas a incrementar la SatO, del paciente sin que sea necesatio sobrepasar la FIO, de 0,6 que se considera como limite de lo tolerable. Con esto se trata de evitar las lesiones pulmonares por toxicidad de O,, Esto no siempre es posible y hemos de utilizar concentraciones clevadas de ©, en el aire inspirado para mantener la oxigenacién del pacicnte por encima del limite de segu- ridad (Sat©2 > 90%). En estas casos seri necesario comprobar con frecuencia que esa FIO, continia siendo necesaria, de modo que tan pronto como sea posible retornemos a un nivel inferior al 0,6. 5 Complicaciones relacionadas con la sedacién y la pardlisis muscular Con frecuencia es necesario mentener sedadas a los pa- cientes con ventilacién mecinica, bien para evitarles mo- lestias, bien para failicar su adapraci6n al respirador. Los firmacos que utilizames para este fin, generalmente pro- cen como efecto colateral vasodilatacién y por ello hi- potensién arterial. En pacientes hemodinémicamente inestables por causa de su patologia de base, la adicién petiédica de estos episodios de hipotensién puede empe- orar su evolucién de un modo significativo. Para evitarlo es recomendable diluir el firmaco antes de administrarlo intravenosamente¢ introducirlo lentamente. Esta simple ‘maniobra resulta eficaz en muchas ocasiones. Bibliografia 1, M. Marcos, D, Ayuso, B. GonzaLez, M.I. Cs RRION, P. ROBLES, F. MUNOZ, M.A. DELA CAL. Andli- sis de la retirada accidental de tubos, sondas y catéceres como parte del programa de control de calidad. Enfer- meria Intensiva, 1994;5:115-120 2. HAAKE R, SCHUCHTIG R, Ustab DR, HENSCHEN RR. Barotrauma, pathophysiology, risk factors and preven- tion. Chest 1987:91:608-613 170 | 4.4 Rodriguez, MP Robles A menudo no resulta suficiente la administracién de sedantes para lograr una buena sincronia entre el pa- ciente y el respirador, y entonces es necesario utilizar re- lajantes musculares. El uso de estos férmacos conlleva el riesgo de que una posible desconexién accidental del respirador producird una ausencia completa de ventila- cidn por parte del paciente que se haya paralizado, y si no se corrige inmediatamente ocasionari su muerte. Hemos de ser conscientes de este riesgo y, si siempre cs necesario tener perfectamente ajustadas y conectadas las alarmas del respirador, cuando hemos suministrado relajantes musculares esto debe ser una obsesién, Por todo ello slo es recomendable relajar al paciente cuando sea imposible lograr su adaptacién al respira- dor, pese a haber intentado adecuar el modo de ventila- én del respirador a las necesidades del paciente, y aun ‘en estos casos se comprobaré con frecuencia que su in dicacién continiia siendo necesaria. El segundo efecto indeseable de los relajantes mus- cullares cs su capacidad de producir polineuritis y debi- lidad muscular, tras la supresién del eratamiento, Para ello es necesario que se haya producido una administra- cién continuada durante varios dias. Esta complicacion apoya mis la necesidad de controlar constantemente la indicacién de estos firmacos, a fin de retirarlos tan pronto como sea posible. 6 Otras complicaciones Los pacientes con ventilacién. mecinica presentan con frecuencia distensién abdominal, en parte motivada por la introduccidn de aire en el estémago, y en parte por la produccién aumentada de jugo gistrico. Esto puede facilitar la produccién de vémitos y eventual- mente aspiraciones. Para evitarlo ser necesario contar con una sonda nasogastrica desde el principio y realizar aspiracién a su través con la frecuencia necesaria. Otra complicacién frecuente de la ventilacién meci- nica, aunque no bien explicada, es la constipacién. He- mos de tenerla presente para pautar la administracion. de residuos en la dieta que impidan la aparicién de fe- calomas y eventualmente obstruccién intestinal. 3. Pinsky MR. The effects of mechanical ventilation on the cardiovascular system. Crit Care Clin 1990;6:663- 678. 4, Marcy TW, Marini JJ. Inverse ratio ventilation in ARDS. Rationale and implementation. Chest 1991;100:494-504 5. BRYAN CL, JENKINSON SG. Oxygen toxicity. Clin ‘Chest Med 1988:9:141-152a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookel método con un solo periodo de prucba diaria de ven- tilacién espontinea son los mis eficaces para acortar el petiodo de desconexién. ‘Tanto con un método como con otro recomenda- mos que antes de decidir la extubacién tras la descone- xién lenta, el paciente haya demostrado su capacidad pata asumir cf trabajo de la respiracidn, Para ello seri necesario que haya tolerado dos horas de respiracién espontinea (método de los petiodos miiltiples progre- sivos y método de la prueba tinica diaria), dos horas de ventilacién con presién de soporte de 7 cmH,O (mé- todo de presién de soporte}, 0 dos horas con cinco res- piraciones mandadas por cl ventilador en el método de IMY, en todos los casos sin haber mostrado ningiin eri- terio de intolerancia. 7 Motivos de fracaso en la desconexién Previamente llamabamos la atencién sobre el hecho de que en los pacientes que permitian una desconexién ri- pida (74% del total de los pacientes con més de 24 horas de ventilacién mecinica), en el 16% de los casos era nece- saria una nueva intubacion en la siguientes 48 horas (2). Este porcentaje se repite en los pacientes que han sido extubados ras alguno de los modos utilizados para la desconexidn lenta y esto parece poner de manifiesto que las condiciones clinicas previas ala extubacién son similares en ambos grupos de pacientes. En el tiempo que requicren los pacientes para la des- conexién influyen varios Factores entre los que se ¢n- cuentran los siguientes: 1. Laatrofia muscular por ef repose y el uso de rela- jantes musculares. De igual modo, en la escasa capacidad de contraccién que los misculos son capaces de desarrollar en determinados casos juega un papel determinante el efeevo de la sepsis 6 los corticoides. Cada ver con mis frecuencia se publican estudios que ponen de manifiesto la presencia de neuropatias se- ‘cundarias a la infeccién y los Firmacos, en especial los relajantes musculares utilizados repetidamente o en in- fusién continua, 2. La sedacién prolongada, que en ocasiones faciica Ja acumnulacién del Farmaco en los tejidos, provo- cando una climinacién del mismo mucho mis lenta delo que podriamos esperar. 3. Demanda de oxigeno aumentada, bien debido a Ja ficbre, a la sepsis, o a la agitacidn del paciente que le leva a realizar una actividad muscular in- 174 | F Gordo, A, Esteban necesaria. Este mayor consumo de oxigeno pro- voca una demanda de trabajo respiratorio dificil de asumir en un moment tan critico. Por todo esto es necesario que cuando intentemos el test de prueba de dos horas de ventilacién espontinea, comprobemos que la fuerza muscular ha aleanzado un minimo (presién inspiratoria superior a -20 cmH,O), que existe un nivel de conciencia capaz de permitir la colaboracién activa del paciente (Glasgow de 11 intu- ado), y haber remitido la infeccién (temperatura infe- rior a 38°C). Para prevenir alguno de estos potenciales problemas habremos de prestar atencién ala administracién criminada de relajantes musculares y de sedantes. Con frecuencia no se valora adecuadamente la necesidad real de administrar estos férmacos, provocando ast la necesidad de prolongar la ventilacién mecénica innece- sariamente, con los riesgos que ello conlleva. 8 Motivos para la reintubacion El 16% de reintubaciones (que parecen dificilmente evitables en estos momentos) pueden tener diversos motivos, codavia no bien valorados. La fatiga muscular que puede producirse en las horas siguientes a la extubacién, especialmente si aparece bbroncoespasmo o las secreciones son poco fluidas La falea de suefio, acentuada por un intento excesiva- mente active de facilicar la eliminacién de secreciones con fisioterapia, impidiendo el reposo nocturne. La utilizacién de sedantes que deprimen el nivel de conciencia del paciente y por tanto su colaboracién, Falta de colaboracién por parte del paciente que en ovasiones adopea una actitud pasiva o de abandono. El espasmo laringeo y el edema de glotis, los cuales no son predecibles mediante las pruebas realizadas pre- vias ala extubacién, Todo ello, en un grado de participacién variable en cada caso, puede colaborar a que el paciente fracase en su intento de mantener la respiracién esponténea. Es probable que futuras investigaciones nos permitan co- nocer el impacto de eada uno de estos Factores etiolégi- cos y por tanto prevenir su efecto, 9 Extubacién accidental Con una cierta frecuencia se produce la retirada aeci- dental del wbo endotraqueal, a veces por el propio paciente debido a una maniobra inadecuada 0 a laa You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookvista frontal perfil derecho perfil iquierdo. 4 ‘ . , ' f BD u u ° 5 10 Pulmn derecho Palen iauerdo ‘apie avis 1. Apical 2 Posterior dora SuPesion 2 Posterior dora 5 Amarin veral vevio | 3. anerorvenal - SuPeRioR 4. Lateral LOBULO 4. Superior | tinoula 5. Medial MEDIO 5. Inferior | Una 6 Apia 6. Apical 2 Baral meio o paracarlaco 1. No exit on el ad izqierdo 2. Basal anterior overtral vonuo — | LoauLO | Bacal anterior o venta 9 Basal ateral 9 alate 10. Basal posterior o dos 10. al posterior dra Fig. 20-1 Representacién de la laringe, la tréquea y el érbol bronquial hasta el comienzo de los bronquios segmentarios. En las paredes de los ductus alveolares se encuentran, los orificios de entrada a unos fondos de saco que son los alvéolos. Este es el punto final del recorrido del aire por las vias aéteas y es donde se realiza el intercambio gaseoso con la sangre. 2 Maniobras para la permeabilizacién de las vias aéreas El motivo causante de la obstruccién de las vias aéreas va.a depender del nivel de conciencia que presente el paciente, Buen nivel de conciencia La mayorfa de las obstrucciones bruscas de las vias aéreas altas en los pacientes con un buen nivel de con- ciencia se producen por la aspiracién de un cuerpo ex- traiio que se sitda en la laringe o la tréquea y se acom- pafia de un acceso de tos que con frecuencia consigue eliminar el cuerpo extrafio al exterior. Sin embargo al- gunas veces no es asi, como ocurre en el caso de mate 178 | riales con una consistencia lo suficientemente blanda como para llegar ala laringe, pero excesivamente rigida como para pasar a su través, como sucede con trozos de carne o higos, que quedan impactados en la laringe: en esta situacién se procederd a la maniobra de Henlich, que serd explicada en el tema sobre la parada cardiorres- pirator Bajo nivel de conciencia ‘Los pacientes que poseen bajo nivel de conciencia suelen presentar un grado variable de hipotonia mus- cular y por ello cuando se encuentran en deciibito su- pino y con la cara dirigida hacia arriba, la base de la lengua tiende a caer hacia atras obstruyendo la entrada alla laringe y por tanto dificultando la entrada del aire. Esto podemos sospecharlo ante la existencia de un au- mento en el trabajo respiratorio, y especialmente al es- cuchar el ronquido caracteristico que se produce al pa sar el aire durante la inspiracién por unas vias aéreas estrechadas. Esta situacién puede conllevar la aparicién de insufi- ciencia respiratoria que haga descender atin mas el nivel de conciencia, provocando mayor caida de la base de la Jengua y por ello mayor obstruccién de la via aérea.a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookel aspirador. Con ello mantendremos un cierto nivel de ventilacién mediante el respitador. De cualquier modo tan sélo se ha de aspirar realizando el vacio duante la retirada del caréver [4]. Muchas veces es necesario fubricar el catéter de aspi- racién para facilitar la penetracién y que la aspiracién sea menos duradera y traumética. En cualquier caso y como medida de precaucién en los pacientes en mala situacién, ances de realizar a aspiracién es conveniente administrar axigeno al 100% (4]. Para prevenir la acumulacién de secreciones esté in- dlicada la fisiocerapia respiratoria y los cambios postura- Jes, que contribuyen al drenaje de las secreciones tra- queobronquiales. Humidificacién, calentamiento y fileracién del aire inspirado La humidificacién es imprescindible para evitar complicaciones como la obstruccién por secreciones 0 la infeccién nosocomial. Existen distintos tipos de humidificadores: los que son capaces de calentar el aire, como los humidifica- dores de cascada, y los que no son capaces, como las narices artificiales. Los filtros intercalados en el cir- cuito consiguen inhibir el crecimiento de hongos y bacterias que producirian una infeccién espiratoria al paciente [5]. Mantener wna colocacion 6ptima del tubo El tubo endotraqueal no debe sufvic desplazamientos bruscos, ni hacia el interior porque se introduciria en el bronquio derecho produciendo la falta de ventilacién del pulmén izquierdo, ni hacia el exterior porque pro- vocaria la extubacién [5]. En la intubacién oral el tubo debe estar apoyado s0- bre los dientes en su niimero veintidds, regla de las tres “C tube (cabo) eeths(dientes)/ewenty 1 (veintidés). Mantener ycomprobar la presiin del newmotaponamiento Es muy importante controlar la presién del neumo- taponamiento mediante un mandmetro, Esta compro- bacidin debe hacerse cada dia y en cada turno. La pre- sign debe ser lo més baja posible para evitar el ‘compromiso vascular de la mucosa traqueal, pero lo su- ficientemente importante como para evitar la Fuga de gas entre el balén y la tedquea. Este nivel suele estar si- tuado entre 20-30 cmH, [5}. Evitar erosiones externas Hay que evitar que se formen ulceraciones en la co- misura labial y en los orificios nasales, cambiando el punto de apoyo del tubo endotraqueal [1]. De igual modo hemos de conservar la éptima hi- draracién de los labios mediante vaselinas. También es muy importante la higiene de los orificios de en- 182 | L Lorente, 8, Gonzdlez trada, ya sea el bucal o el nasal, para evitar que las se- creciones formen un caldo de cultive para los micro- organismos. ‘Complicaciones de la intubacién endotraqueal En la colocaci6n El primer momento en el que pueden aparecer situa- ciones indeseadas es durante fa introduccién det tubo. Las complicaciones mas frecuentes en este momento son la dificultad en la intubacién, los procesos traumé- ticos locales y la broncoaspiracién, Evidentemente la aparicién de estas situaciones indeseadas dependeré tanto de la habilidad del que realice la técnica como de lasituacién del paciente. ‘Otras complicaciones que se pueden producir en ef momento de la intubacién son las derivadas del esti- mulo nervioso. Asi, debido a la especial inervacién de la erdquea por el sistema vegetativo y los nervios espina- les pueden producirse una serie de respuestas, como ta- quicardia, bradicardia, espasmo de glotis, broncoes- pasmo, hipertensién, hipotensién, arritmias, tos y vvémicos (5). Obstruccién La obstruccién puede ser debida a secreciones reteni= das en la luz del tubo, a la herniacién del manguito so- breel tubo, o al acodamiento del propio tubo (5] La obstruccin se detecta bien por la dificultad en el paso de la sonda de aspiracién, por el aumento de pre~ siones en el respitador o por la dificultad para ventilar al paciente con el balén autoinflable [1}. Desplazamientos del tubo endotraqueal El desplazamiento del tubo hacia el interior del bronquio principal derecho provoca, por un lado, fa falta de ventilacion del pulmén izquierdo (y ello puede causar Ia atelectasis del pulmén no intubado) y, por otro lado, la hiperinsuflacién del pulmén derecho au- mentando el riesgo de barotrauma. Fl desplazamiento exterior provoca la extubacién del paciente, suspen- diendo las funciones para las que éste fue colocado. Derivados de la hiperpresién del manguito Si la presién de neumotaponamiento es muy impor- tante puede comprometer la vasculatura de la mucosa traqueal, dando lugar a necrosis de la misma y debido a ello producitse estenosis, dilatacin o fistula traqueal. Desintubacién Antes de proceder a la desintubacién del paciente es necesario probar su desconexidn de la ventilacién mecé- ica, ceniendo en cuenta una serie de criterios para la re- alizacién de la prueba de desconexidn y criterios de tole- rancia a la misma, Una ver comprobada la tolerancia de la ventilacién efpontinea y decidida la retirada del cabo,a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookCUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL MANEJO DE LAS VIAS AEREAS ARTIFICIALES PROBLEMAS CUIDADOS “e Complicacién potencial de (+ Preparar material necesario para realizar intubacion cobstruccion de la via aérea. endotraqueal. |. + Si fuera posible se procederd a vaciar el estémago de | jugo gastrico o dieta antes de intubar. \ © Si fuera necesario, aspirar secreciones. Se realizara con la mayor asepsia y el menor trauma. | + Durante la aspiracién se vigilara el nivel de saturacién de oxigeno y la presencia de bradicardia y/o arritmias. | © Una vez realizada la intubacién y periédicamente se | comprobara que la via aérea esta permeable: - introducir aire con el balén de insuflacion y verificar | que no hay resistencia al paso del gas. - auscultar ambos campos pulmonares. + Administrar el gas inspirado humeds, caliente y filtrado. {© Complicacion potencialde ‘~~ ¢ Auscultar el torax del paciente y comprobar que | malposicion del tubo ambos campos pulmonares ventilan. endotraqueal/cénula de + Colocar una marca en el tubo a la altura de los traqueostomia. | dientes que permita detectar los desplazamientos | del mismo, * Fijar el tubo 0 cénula con una cinta: la progresion del tubo hacia el bronquio derecho produciria atelectasia en el izquierdo, ~y riesgo de barotrauma en el pulmén mas insuflado ~la sujecién del tubo evitard la extubacién. ‘* Monitorizar las presiones de la via aérea. * Al cambiar la cAnula de traqueostomia se evitara un riesgo importante: insertarla en el tejido celular subcutdneo. = Complicacién potencial \__‘_ * Monitorizar la presién del balén de | de infeccién pulmonar neumotaponamiento una vez por turno y cuando se |_ ylo del estoma. | moviliza la cabeza y cuello del paciente, a fin de | evitar microaspiraciones pulmonares. * Evitar acimulo de secreciones en la cavidad bucal. * Limpiar la boca y la nariz con frecuencia. * Aspirar secreciones de la boca antes de realizar cualquier movilizacién del paciente. ‘* Realizar la aspiracion de secreciones bronquiales con técnica aséptica: ~ con guantes y sondas estériles - utilizando una sonda por cada aspiracién. + El estoma de la traqueostomia se mantendra limpio, seco y almohadillado con el fin de evitar la infeccion y maceracién de la herida. | > Secvitarén broncosspireciones procedentes del contenido géstrico. 186 | L Lorente, 8. Gonzaleza You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookforma también se podri realizar la monitorizacién con- tinua de la tensién arterial. Debemos resefta la importancia de la gasomerria de sangre venosa periférica, que ¢s valida para el andlisis de Ja pCO, y del pH, teniendo en cuenta que la pCO, ve~ rosa es unos 5 mmffg superior ala arterial y que el pH venos0 es aproximadamente 0,05 menor que el arterial, pero no es vilida para el anilisis de la oxigenacidn por- que la pO, y saruracién venosas difieren segtin los dife- rentes territories del organismo, estando en relacién con el flujo y consumo de axigeno local del érgano. Sera por ello muy ttl en pacientes estables que ya no posean carérer arterial, en los que esti dificultada la ex- traccién repetitiva de gasometrias arterales. Si los pa- cientes poscen pulsiosimetria se pode evaluar la oxige- nacin y gracias a la gasometria venosa periférica se podré evaluar el estado de la ventilacié La gasometria de la sangre venosa mixta se obtendei de la arteria pulmonar y representa de forma aceptable Ja oxigenacidn global del organismo, debido a que se trata de sangre que sale del corazin después de haber cedido el oxigeno a los tejidos. Para su obtencidn es ne- cesaria la colocacién de un catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar y se deben tomar una serie de precau- ciones, como por ejemplo el asegurarse que el orificio distal, por donde vamos a obtener la muestra, se en- cuentra a nivel de la arteria pulmonar gracias a la mor- fologia de la curva de presidn. Esta precaucién es nece- saria debido a que si se encuentra en una yena cava, en la auricula derecha o en el ventriculo derecho pueden exist flujos preferenciales y no estar bien mezclada la sangre obteniéndose una muestra no representativa, demas debe evitarse el arrastre de sangre del ceritorio capilar pulmonar, porque presentaré mayor pO, y satu- racién de la hemoglobina, que aparecera por el excesivo progresamiento del catéter, la répida extraccién de la muestra 0 su extraccién con el globo hinchado. Esta muestra mal obtenida presentari una pO, mayor dado que corresponde a la zona posterior del alvéolo. Puede existir una saturacidn de sangre venosa mixta disminuida en situaciones de descenso del transporte de oxigeno, como sucede en la disminucién del gasto cardiaco, en la disminucién de la saturacién o de la he- moglobina, yen situaciones con aumento del consumo de oxigeno, como en presencia de Fiebre, hipertioi dismo 0 convulsiones, La saturacién de la sangre ve- nnosa mixta se encuentra aumentada en los casos de in- cremento del transporte de oxigeno, como en los estados hiperdinémicos por aumento del gasto car- diaco, 0 en los casos que cursen con disminucién del consumo de axigeno, como el hiporiroidismo o la hi- potermia [5} Cuando la saturacién se encuentra normal 0 au- mentada no se puede excluir la inexistencia de tejidos en condiciones de falta de oxigenacién debido a tras- tomos de la microcirculacién, La monitorizacién de Ja sangre venosa mixta puede realizarse de forma dis- continua, gracias a la gasometria obtenida mediante un catéter de Swan-Ganz convencional, o de forma continua, gracias ala monitorizacién de la saturacién de la sangre venosa mixta obtenida mediante un caté- ter Swan-Ganz especial que dispone de un sistema 6ptico y sin necesidad de extraer sangre nos aporta continuamente el valor numérico y su registro en el monitor (ver fig. 21-1). Es de gran utilidad, tanto para observar el empeors- miento en la evolucién del paciente, como para obser- var la respuesta a las diferentes estrategiasterapéuteas. Pulsioximeeria La pulsioximetria es una forma de monitorizacién que por su simplicidad y eficacia ha pasado a formar parte de la rutina del seguimiento de la oxigenacién, convirtiéndose en el avance mis importante de los tilti- ‘mos afios en la vigilancia del paciente de cuidados in- tensivos, Los principios en los que se basa son los siguientes: en primer lugar, el color de la sangre varia en funcién de la saturacién de la hemoglobina. Segundo, el cam- bio de color esté producido por las propiedades épricas de la molécula de hemoglobina, que varia segin su concentracién de oxigeno. Tercero, el oximetro mide la absorcién de luz de una determinada longitud de onda ¥ consta, por un lado, de un emisor de luz que emite en dos longitudes de onda, en 660 nanometros (que co- rresponde a la luz roja y es absorbida principalmente por la hemoglobina reducida) y en 940 nanometros (que corresponde ala luz infrarroja y es absorvida prin- cipalmente por la hemoglobina oxigenada) 6]. y por 21-1. Representa la monitorizacién continua de la saturacién de la sangre venosa mixta mediante un catéter de Swan-Ganz colocado en la arteria, pulmonar. 21 Monitorizacién del paciente con insuficiencia respiratoria | 191a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookmente cerrada se produciré la salida del gas alveolar para equilibrar las presiones por todo el circuito y se obtendrd una presién que representa la auto-PEEP. Si se trata de un respirador modelo VEOLAR-HAMIL- TON, se le deberd desconectar en la espiracién del res- pirador durante 20 segundos y al volver a reconectar se podré determinar la auto-PEEP mediante la diferencia de las presiones pausa entre la tltima respiracién antes de desconectar y la primera tras la reconexién, ya que sa diferencia se interpreta que es debida al actimulo del gas alveolar. Compliance o distensibilidad pulmonar Se entiende por compliance o distensibilidad pul- monar la relacién que expresa las propiedades elésti- cas del sistema pulmén-caja toricica. Se define como el cambio de volimen por unidad de cambio de pre- sién y se calcula dividiendo el volumen corriente en- tre el cambio de presién inducido por ese volumen, siendo la férmula C = V/ P = VT / Pei-Pee, siendo VI el volumen cortiente o tidal, Pei la presién me- dda al final de la pausa postinspiratoria, y Pee la pre- sin al final de la espiracién, que en condiciones nor- males es igual a cero, pero en el caso de atrapamiento aéreo (auto-PEEP) 0 utilizacién de PEEP extrinseca sera positiva. Si su medicién se realiza en momentos de flujo cero, ces decir al inal de la pausa inspiraroria, hablaremos de compliance estitica, pero si no se interrumpe el flujo, ces decir sin pausa inspiracoria, hablaremos de com- pliance dinimica. Existe una forma mis exacta de medi la compliance cestitica, mediante el uso de una superjeringa calibrada, de un lito de capacidad, que posee un manémetro in- corporado. Para ello se desconecta transitoriamente al paciente del respirador y se le conecta la superjeringa; posteriormente se le va introduciendo un volumen co- nocido de 100 en 100 mililitros de aire, y después de tuna pausa de 2 segundos sin flujo se mide la presién ob- tenida en las vias aéreas con los diferentes volimenes (ver fig. 21-5). Esta medicién habré de ser realizada con el paciente relajado farmacolégicamente. A la com- pliance obtenida mediante la pausa inspiratoria se le de- nomina realmente compliance semicstitica, y la obte- nida mediante la superjeringa es la verdadera compliance estitica. Si bien esta modalidad de medicién es mis ‘exacta, la anterior es suficientemente valida para su uti- lizaci6n clinica. Dado que compliancees sinénimo de distensibilidad, cuanto mayor sea la compliance mas se distender& ese pulmén al aplicarle ese volumen y menor aumento de presidn en vias aéreas se produciré. La compliance disminuité en las siuaciones que cur- sen con aumento de la presién pausa, como atelectasia, neumotérax, edema pulmonar 0 sindrome de distres respiratorio del adulto. va) 45: 0s P (cmH,0) 0 0 2 Fig. 21-5 Curva de presién-volumen para el estudio de la compliance o distensibilidad pulmonar. Resistencia de las vias aéreas El concepto de resistencia refleja la fuerza necesaria para conducir un gas a través de la via aérea. En el pa- ciente ventilado mecinicamente se caleula divi presidn de resistencia, que es la diferencia entre la pre- sin pico y la presién pausa, entre el flujo inspiravorio mediante la siguiente férmula: R = Pres / E donde R es 1a resistencia, Pres la presim de resistencia, y Fel flujo. La resistencia aumentaré en las situaciones que cursen con aumento de la presin pico, como la obstruccién del tubo por la existencia de secreciones en el paciente, la acodadura del tubo o que lo muerda el paciente, y tam- bin aumentari por la existencia de broncoespasmo o de actimulo de agua en la tubuladuras iendo la 3 Monitorizacion de la humidificacién Los mamfferos acondicionan el aire que respiran, a pe- sar de las condiciones variables y extremas del am- biente, gracias a que sus vias respiratorias funcionan como un intercambiador de calor y humedad. Durante la inspiracién las vias respiratorias ceden agua y calor al aire inspirado, y durante la espiracién son recuperados parcialmente en las vias respiratorias, perdicndose el resto al exterior. Con la intubacién y la traqueostomia las vias respira- torias superiores no pueden realizar su misién, pero el aire inspirado seguirs legando al alvéolo saturado pric- ticamente al 100% y con una temperatura aproximada 21, Monitarizacién del paciente con insuficiencia resplratoria | 195a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookFig. 22-1 Inspiracién, con elevacién del abdomen para favorecer el descenso del diafragma y aumentar fa capacidad vital, jorar de forma inmediata la respiracién del pa- ciente. Estos ejercicios deben preceder y acompa- fiaral resto de los ejerciciosrespiratorios. b) Respiracién diafragmatica. El diaftagma es el res- ponsable de las dos terceras partes de la ventila- cidn de un individuo normal. Con estos ejercicios se pretende la jén de los misculos y la adquisicién de patrones respiratorios co- ordinados. El pacicnte estar semisentado, con las piernas en ligera flexién para favorecer la relajacién abdominal y del térax. Se indicard al paciente que realice una ins- piracidn lenta y profunda, elevando al maximo el ab- domen para facilitar el descenso del diafragma. Du- rante la espiracién, deberd retraer el abdomen a la vex que exhala lentamente por la boca (figs. 22-1 y 22- 2). Es deseable que la inspiracién se realice por la na- riz y la espiraci6n por la boca, siempre que no dismi- nuya la concentracién del paciente en el ejercicio. Para una mayor efectividad, colocaremos las manos sobre las caras laterales de la porcién inferior del t6- ax y pediremos al paciente que eleve nuestras manos al inspirar profundamente. Durante la espiracién, presionaremos con ambas manos hacia abajo y hacia delante Para conseguir que el paciente sea capaz de realizar el ejercicio sin ayuda, se le indicard que cologue una de sus manos sobre el trax y a otra sobre la parte superior del abdomen. Durante la inspiracién, elevard la mano colocada sobre el abdomen, presionando con ella du- rante la espiracién (fig, 22-3). 200 |G. Marmisa Fig. 22-2 Espiracién, con retraccién abdominal ©) La respiracién con los labios fruncidos, Suele aso- ciarse con la respiracién diafragmética en los pa- cientes con EPOC. Permite mantener una presién positiva en la via aérea durante més tiempo aumentando el volumen corriente y disminuyendo la frecuencia respiratoria. Es de gran tilidad en pacientes asmaticos y/o con broncoespasma. Se indicaré al paciente que inspire profundamente y exhale lentamente con los labios fruncidos (fig. 22-4) Laespiraci6n debe ser lenta y relajada, ya que una espi- racién enérgica produce un cierre prematuro de la via aérea, con el consiguiente atrapamiento de aire en los alvéolos. La enfe laespiracién se ut las mejillas. era deberi comprobar que durante in los misculos abdominales y no 4) Expansién unilateral del trax. Consiste en la mo- vilizacién de la caja toricica contra resistencia Para ello se colocaré la mano contralateral sobre las costillasinferiores del hemitérax deseado. Du- rante la inspiracién del paciente se aplicari una li- gera presiGn con nuestra mano contra la expan- sidn tordcica para fijar la atencidn del paciente en vencer nuestra resistencia. Al final de la inspira- cién, suprimiremos la presién para conseguir la maxima expansi6n. Durante la espiracién, segui remos el movimiento det trax y finalmente reali zaremos compresiones ritmicas para favorecer la movilizacién de las secreciones. Para controlar el movimiento del t6rax, es aconsejable apoyar la otra mano sobre el hemirérax contrario, pero sin ejercer presion.a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookOlid ne Fig. 22-10 Colocacién de la mano durante la percusion cspiracién, El ritmo de percusin debe ser uniforme. Se iré progresando la posicidn de las manos en direccién ‘raqueal. La duracién de la percusién sobre cada drea no debe sobrepasar los res 6 cuatro minutos. En general, se aconseja la percusién directa sobre el térax desnudo 0 solamente cubierto con una sibana, ya que de otra forma se absorber su efecto mecdnico, La aparicién de ‘eritema suele ser indicativa de una técnica incorrecta, Est4 totalmente contraindicada en el neumotérax a tensién no tratado con tubos de drenaje pleural. Como contraindicaciones relativas encontraremos la hemo- rragia intracraneal, la cardiopatia aguda, la hemorragia pulmonar, las fracturas costales o de columna vertebral, Ja embolia pulmonar, las metéstasiscostales, la presen- cia de neumotérax en el érea adyacente, la osteoporosis avanzada, el absceso pulmonar y el status epiléptico 6 Vibracion Consiste en la compresin externa intermitente a alta frecuencia de la pared tordcica durante la fase espirato- . Consigue movimientos répidos del térax en la misma direccién en la que las costllas y los tejidos blandos se mueven durante la espiracién. Laenfermera contraerd y relajard los musculos de los brazos y hombros provocando una “sacudida” de la pa~ red toricica. Con ello se crean turbulencias aéreas que aumentan la fuerza de arrastre de las secreciones, despe- gindolas de las vias respiratorias. Sus contraindicacio- nes son similares a las de la percusién. 7 Drenaje postural Consiste en la utilizacién de la gravedad para favorecer el transporte de las secteciones hacia areas del drbol traqueobronquial desde donde puedan ser expulsadas al exterior mas ficilmente mediante la tos o la aspira- 208 |G. Marmisa Fig. 22-11 Colocacion de la enfermera durante la percusion, ién, Se colocaré al paciente en la postura que permita que el segmento pulmonar a drenar quede en la zona mis alta, con el bronquio principal situado lo mas ver- tical que sea posible (fig. 22-12). Es preciso asociarla a percusién, vibracién y ejercicios respiratorios y de tos para que sea realmente efectiva. Se mantendré la postura de drenaje durante 20 0 30 ‘minutos, con una frecuencia de 3 0 4 veces al dia, que puede aumentarse o disminuirse segiin la necesidad y la tolerancia del paciente. Se intentara colocar lo mas o6- modamente al enfermo mediante almohadas que asegu- ren, adems, su sujecién. Es importante controlar el es- tado hemodinémico y respiratorio durante todo el proceso. Se debe vigilar también la permeabilidad de tu- bos, catéteres, etc. tanto durante la colocacién como durante el tiempo de drenaje. Puede ser necesario reali- zar modificaciones de las posturas originales segiin el es- tado del paciente. En el drenaje de lobulos inferiores, deberemos asegurarnos de que el térax baje con respecto ala pelvis, en vez de elevar solamente las piernas Al concluir el tiempo de drenaje postural, y una ver que las secreciones se han movilizado hacia las vias adreas superiores, se extraerin mediante la tos o Ja aspiracién para evitar que con los cambios de posi- cién se pueda producir aspiracién transbronquial por el mismo efecto gravitatorio. No debe utilizarse la posicién de Trendelemburg en pacientes con hiper- tensién intracraneal 0 con cardiopatia aguda. Tam- bién pueden ser mal coleradas algunas posturas en caso de hipertensién arterial, insuficiencia respirato- ria grave y en el postoperatorio abdominal y toricico. Ademis se restringe su utilizacién en las fracturas de extremidades inferiores con traccién.a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this bookEI CO, es usualmente eliminado por los pulmones pero también puede difundir al interior de las células y combinarse con agua para generar hidrogeniones. Esto agrava la acidosis subyacente y favorece la formacién de lactato adicional. A pesar de la controversia, es una prictica habitual en la mayoria de las unidades de cuidados intensivos iniciar el tratamiento con bicarbonato si el pH des- ciende por debajo de 7,20. La cantidad de bicarbonato necesaria para corregir el pH puede ser estimada de la siguiente forma: Déficit de bicarbonato (mE) = 0,5 x Peso (Kg) x (HCO, deseado - HCO, sérico) Habitualmente se administra la mitad del deficit como bolo intravenoso y el resto en las siguientes 4 a 6 horas. Conviene recordar que el bicarbonato sédico 1 molar aporta I mEq de bicarbonato por ml de solucién. En ausencia de hipotensién, diabetes, alcoholismo o uremia, la presencia de acidosis metabélica con anién gp clevado indica la posibilidad de intoxicacién por salicilatos, meranol, etilenglicol y otros alcoholes téxi- cos més raros. Un diagnéstico precoz es esencial en las intoxicaciones por metanol y ctilenglicol porque pue- den ser tratadas adecuadamente con etanol y hemodié- lisis, pero si pasan desapercibidas producen una ele- vada morbilidad y mortalidad. El diagnéstico de la intoxicacién por metanol o por etilenglicol se basa en elhecho de que sélo ambos producen una acidosis me- tabdlica severa con elevacién del anién gap y del os- molar gap. El osmolar gap es la diferencia entre la os- molaridad sérica medida y la osmolaridad calculada. Normalmente, el sodio, la glucosa y la urea determi- nan la osmolaridad sérica, como queda expresado en la siguiente férmula: Osmolaridad calculada = 1,86 Na + urea/2,8 + glucosa/18 El osmolar gap tiene un valor de 5 — 7 mOsm/kg y esté constituido principalmente por calcio, lipidos y proteinas, Las intoxicaciones por metanol, etilenglicol y etanol producen elevacién del osmolar gap pero unicamente en el caso del mecanol y del etilenglicol se produce se- vera acidosis metabélica, pues al ser metabolizados ge- neran cido formico y acido glicdico respectivamente. 4 Acidosis respiratoria La disminucién del pH producida como consecuencia de un aumento primario de la pCO, se conoce con el nombre de acidosis respiratoria, y su compensacién se basa en un aumento de la concentracién sérica de bi- carbonato. La acidosis respiratoria significa fallo de la ventila- cién, La pCO, arterial esté determinada por la relacién entre la produccién de anhidrido carbénico (VCO,) y la ventilacién alveolar (VA) del siguiente modo: pCO,=VCOJVAxK (a) Por lo tanto, el aumento de la produccién de CO, 0 la disminucién de la ventilacién alveolar pueden pro- ducir aumento de la pCO, (hipercapnia). En condicio- nes normales se produce un aumento de la ventilacién alveolar en respuesta al incremento en la produccién de CO,, de modo que se evita la aparicién de hipercap- nia. El aumento de la pCO, ¢s, por lo tanto, caracteris- tico de las situaciones en las que disminuye la ventila- in alveolar. Dado que la ventilacién alveolar es la diferencia entre la ventilacién minuto (volumen co- rriente X frecuencia respiratoria) y la ventilacién del espacio muerto (aire que ocupa zonas de las vias aéreas que no intervienen en el intercambio gaseoso), la aci- dosis respiratoria puede ser resultado de una disminu- cién de la ventilacién minuto o de un aumento del es- pacio muerto. Por lo tanto, la hipercapnia puede ser resultado de alteraciones en el centro de control de la respiracién a nivel del tronco cerebral (drogas como los narcéticos, los sedantes o los anestésicos, patologia tu- moral o vascular del sistema nervioso central, etc.), problemas en la pared toricica 0 en los miisculos de la respiraci6n (miastenia gravis, sindrome de Guillain-Ba- sé, miopatias, cfoescolioss, etc.) obstruccién de la via aérea superior (cuerpo extrafio, laringoespasmo, etc.),0 enfermedad parenquimatosa pulmonar (BNCO, asma, neumonia, etc). La causa mds frecuente de acidosis respiratoria en la UC es la bronconeumopatia obstructiva crénica. Las agudizaciones que presenta el paciente con enfermedad pulmonar crénica se caracterizan por un deterioro del intercambio gaseoso que se manifiesta por hipoxemia e hipercapnia secundarias, generalmente, a una altera- cién difusa de la relacién ventilacién-perfusién. ‘Cuando la hipercapnia no puede ser compensada por la levacién del bicarbonato sérico que habitualmente presentan estos pacientes, se produce acidosis respirato- fia, que cuando es severa (pH inferior a 7,30 0 7,25) re- quiere el empleo de ventilacién mecinica para su co- rreccién. La acidosis respiratoria producida por depresién res- piratoria asociada al empleo de narcéticos (morfina) 0 sedantes (benzodiacepinas), presenta la peculiaridad de poder ser corregida de forma répida mediante el empleo de antagonistas especificos de estas drogas: naloxona en 1 caso de la morfina y flumazenil en el caso de las ben- zodiacepinas. 23 Trastornos del equilibrio acido-basico | 213,a You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing lil far this booka You have elther reached a page that is unavailable for viewing or 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