You are on page 1of 16

LAPORAN KASUS

A. KETERANGAN UMUM
Nama

: Tn. A

TTL

: 5 Mei 1952

Usia

: 62 tahun

Alamat

: Babakan Sukahaji, Banjaran

Agama

: Islam

Pendidikan

: STM

Pekerjaan

: Pekerja swasta

No.RM

:490800

Masuk Rumah sakit

: 18 Oktober 2014

Keluar Rumah sakit

:-

Tanggal pemeriksaan

: 18 Oktober 2014

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak nafas sejak 2 minggu
Anamnesis Khusus (autoanamnesis)
Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa sesak.
Sesak tidak disertai dengan bunyi mengi. Keluhan disertai batuk yang tidak
berdahak sejak 1 minggu SMRS. Pasien tidak mengalami penurunan berat
badan, keringat malam serta nafsu makan yang menurun.Keluhan sesak
tidak disertai dengan nyeri ulu hati, mual, muntah, kembung ataupun panas
badan. Sesak dirasakan saat aktivitas ringan seperti saat memakai baju.
Sesak berkurang dengan istirahat. Pasien merasa sulit tidur di malam hari.
Pasien lebih nyaman tidur dengan 3 bantal, karena merasa sesak jika
dengan 1 bantal. Pasien mengeluhkan adanya bengkak pada kedua tungkai
yang timbul sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, kemudian
menyebar ke perut 4 hari kemudian. Pasien menyangkal adanya bengkak
pada kedua kelopak mata. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat penyakit dahulu

Dahulu pasien sering merasakan nyeri dada sebelah kiri seperti di timpa benda berat selama 5 menit dan hilang dengan istirahat.5 C .0 . regular.5 mg Riwayat Pribadi dan Sosial Pasien ada riwayat merokok sejak pasien berusia 18th dan berhenti sejak usia 59th.Pasien memiliki riwayat penyakit jantung yang telah terdiagnosa pada bulan Desember 2013 di RS. Harapan Kita Jakarta. PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN UMUM a. Riwayat Pemakaian Obat Obat-obatan yang rutin dikonsumsi pasien sehari hari adalah: -lasix 40mg . berupa penyumbatan jantung dan pembengkakan jantung. Keadaan umum Kesan sakit : tampak sakit sedang Kesadaran : kompos mentis Tinggi badan : 160 cm Berat badan : 69 kg IMT : 26.9 kg/m 2(overweight) b. Keadaan sirkulasi Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi : 80 x/menit. Pasien juga memiliki riwayat darah tinggi sejak tahun 2013. isi cukup Suhu : 36. tekanan darah paling tinggi yang pernah diderita pasien adalah 170/100. equal.0 -KSR 1 x 600mg -Asetosal 1x 81mg -Captopril 3 x 12. 2 bungkus rokok/hari C. Riwayat penyakit Keluarga Keluarga pasien juga memiliki penyakit jantung yaitu kakak pasien.

Bibir : Sianosis : (-) Mulut mencucu : (-) 7.c. Kepala 1. Rongga leher : Faring : tidak hiperemis Tonsil : T1-T1 tenang 9. Leher : Kelenjar tiroid tidak ada kelainan JVP 5+4 mmH2O Kelenjar getah bening tidak teraba Trachea tidak ada deviasi b. Mata : Sklera : tidak ikterik Konjungtiva : tidak anemis 4. Hidung : Pernafasan cuping hidung : (-) 6. Telinga : tidak ada kelainan 5. barrel chest (-) Sela iga : tidak melebar . Keadaan pernafasan Frekuensi : 30 x/menit. Lidah : tidak ada kelainan 8. Thoraks Inspeksi Bentuk umum : simetris. regular Corak pernafasan : torakoabdominal STATUS GENERALIS a. Tengkorak : tidak ada kelainan 2. Muka : tidak ada kelainan 3.

thrill (-) c. S3 (-). tidak menurun Iktus kordis : teraba di 2 cm lateral linea midclavicularis sinistra di ICS VI. wheezing (-/-) Cor  Bunyi jantung S1 dan S2 murni irregular. di ICS V Auskultasi Paru – paru  Suara pernafasan vesikuler  Vokal resonans kiri = kanan. tidak menurun  Suara tambahan ronkhi (+/+). di ICS VI  batas jantung kanan : linea sternalis dextra. linea parasternalis sinistra  batas jantung kiri :2cm lateral linea midclavicularis sinistra. S4 (-)  Murmur (-).Pergerakan : tidak ada bagian yang tertinggal dan tidak ada retraksi Iktus cordis : tidak terlihat Palpasi Vokal fremitus : kiri = kanan. peranjakan 2 cm Cor  batas pinggang jantung :intercostalis space III. tidak kuat angkat Perkusi Paru-paru : sonor kiri = kanan Batas paru hati : di ICS V dextra. Abdomen Inspeksi Bentuk cembung Retraksi epigastrium (-) Palpasi Dinding perut : lembut Nyeri tekan : (-) .

000 (150.000)/mm3 Glukosa sewaktu: 142 (180) mg/dL Ureum : 42.5-7.000)/mm3 Hematokrit : 42 (40-48) % Trombosit : 194.3) mg/dL Asam urat : 5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Foto thorax PA: pembesaran jantung kiri.2 ) Kolesterol total : 135.Hepar : sulit dinilai Lien : sulit dinilai Ruang traube : kosong Ginjal : ballotement (-/-) Perkusi : redup di seluruh lapang abdomen Shifting dullness (+) Auskultasi : sulit dinilai d.3 (0-200) mg/dL Trigliserida : 61.000 – 10. capillary refill time < 2” Pitting edema dorsum pedis dan pretibial (+/+) D.8-1.73 (0.5 mg/dL (3. Ekstremitas Akral hangat. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah (20/10/2014) Hb : 14.8 (17-43) mg/dL Kreatinin : 1.800 (4.3 (<150) mg/dL E.1 (14-18) gr/dL Leukosit : 9.000-400. edema paru (-) EKG : old miocard infarction segmen anteriorseptal .

Pasien memiliki riwayat penyakit jantung berupa penyumbatan jantung dan pembengkakan jantung. RESUME Laki-laki usia 62 tahun datang ke IGD RSUD Soreang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 minggu SMRS. DOE (+).F. Dahulu pasien sering merasakan nyeri dada sebelah kiri seperti di timpa benda berat selama 5 menit dan hilang . ortopne (+). Keluhan disertai batuk yang tidak berdahak sejak 1 minggu SMRS. PND (+). edema kedua tungkai (+) asites (+).

Diet jantung 1 3. Asetosal 1x 81mg dan Captopril 3 x 12. Edukasi : bedrest ½ duduk.5 mg.0 – 0. pembatasan aktivitas 2. Pitting edema (+) pada kedua pedis dan pretibial pasien. Keluarga pasien juga memiliki riwayat penyakit jantung yaitu kakak pasien. edema paru (-). KSR 1 x 600mg. terdengar ronkhi pada paru kiri dan kanan. Lasix 2 x2 ampul 2. shifting dullnes (+) pada abdomen. Captopril 3 x 12. G. Obat-obatan yang rutin dikonsumsi pasien sehari hari adalah:lasix 40mg . Pada pemeriksaan penunjang rontgen thorax PA didapatkan pembesaran jantung kiri. DIAGNOSIS KERJA Coronary artery disease old miocard infarction segmen anteriorseptal decompensatio cordis kiri-kanan functional class (NYHA) III H. Monitoring Input dan Output 5.dengan istirahat.5 mg I. PROGNOSIS Quo ad functionam ad malam Quo ad sanationam dubia Qua ad vitam dubia . Pasien ada riwayat merokok sejak pasien berusia 18th dan berhenti sejak usia 59th. KSR tab 1x 600 mg 3. Pada EKG didapatkan old miocard infarction segmen anteriorseptal. Riwayat menderita darah tinggi (+). 2 bungkus rokok/hari Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP meningkat 5+4 mmH2O. O2 2-3 L/m/lembab 4. Penggunaan jarum veinfon Medikamentosa 1. PENATALAKSANAAN Non-medikamentosa 1.

Dari anamnesis diketahui pasien mengalami sesak yang dirasakan saat aktivitas ringan seperti saat memakai baju. Hal thrombosis ini yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan organ jantung akan darah. Hal ini akan dikompensasi dengan peningkatan cardiac output ( heart rate dan kontraktilitas). kemudian menyebar ke perut 4 hari kemudian. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat? Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan pada anamnesis. diawali karena terjadi iskemik miokard yang dicetuskan oleh kebiasaan merokok pasien yang menyebabkan disfungsi endotel. Apakah penyebab terjadinya Coronary artery disease old miocard infarction segmen anteriorseptal decompensatio cordis kiri-kanan functional class (NYHA) III pada pasien ini? Adanya Kelainan miokard pada pasien ini. Pressure overload yang disebabkan karena meningkatnya total tahanan perifer pembuluh darah tersebut. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Pasien mengalami sulit tidur di malam hari. sehingga terdapat trombus – trombus yang menempel pada pembuluh darah dan merangsang selsel inflamasi memperkecil (monosit). 2. walaupun aliran balik vena ke jantung dalam keadaan normal. Jantung tidak mampu lagi memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada tekanan pengisian normal. Sesak berkurang dengan istirahat. akan menyebabkan dekompensasi jantung. lumen sehingga pembuluh terjadi darah. Terdapat bengkak pada kedua tungkai yang timbul 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.ANALISIS KASUS 1. Terdapat riwayat penyakit jantung berupa penyumbatan jantung dan pembengkakan jantung dan nyeri dada sebelah kiri seperti di timpa benda berat . Pasien juga lebih nyaman tidur dengan 3 bantal.

penggunaan jarum veinfon untuk jalur memasukan obat intravena. Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP meningkat 5+4 mmH2O. pemberian diet jantung II karena pada pasien ini terjadi sesak yang tidak terlalu berat. pemberian obat lasix yang merupakan diuretik digunakan untuk memacu diuresis pasien untuk membantu pengeluaran cairan yang berlebih. monitoring input output untuk memantau jumlah cairan yang masuk dan cairan yang keluar serta mencegah terjadinya perendaman cairan dalam tubuh yang lebih lanjut serta mencegah terjadinya syok kardiogenik. shifting dullnes (+) pada abdomen. Pitting edema (+) pada kedua pedis dan pretibial pasien. pembatasan aktivitas untuk mencegah kerja jantung yang berlebih. Pada EKG didapatkan old miocard infarction segmen anteriorseptal. sehingga prinsip penatalaksanaan penderita gagal jantung bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan memperbaiki kualitas hidup penderita. terdengar ronkhi pada paru kiri dan kanan. 3. edema paru (-). Apakah penanganan pada kasus ini sudah tepat? Penanganan pada kasus ini sudah tepat karena gagal jantung merupakan penyakit yang irreversible. Pada pemeriksaan penunjang rontgen thorax PA didapatkan pembesaran jantung kiri. pemberian kalium pada pasien ini digunakan untuk mengganti kalium yang hilang melalui diuresis pasien dan Angiotensin pemberian converting captopril enzim yang inhibitor merupakan (ACEI) yang golongan berfungsi mencegah perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II pada sistem RAS agar tidak terjadi vasokonstriktor pembuluh darah. pemberian O2 2-3L/m/ lembab diberikan untuk membantu oksigenasi jaringan. Pasien di berikan edukasi untuk tidur ½ duduk agar tidak terjadi penumpukan cairan pada paru-paru pasien. Riwayat menderita darah tinggi (+).selama 5 menit dan hilang dengan istirahat. sehingga tekanan darah pasien dapat dipertahankan dalam batas yang normal. . Pasien ada riwayat merokok . Keluarga pasien juga memiliki riwayat penyakit jantung.

terjadi pada : - Iskemia miokard - Miokarditis - Kardiomiopati 4. Gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu lagi memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada tekanan pengisian normal. Pressure overload Pada keadaan ini beban kontraksi ventrikel meningkat. bisa disebabkan oleh : - Meningkatnya total tahanan perifer - Hipertensi pulmonal - Stenosis aorta - Stenosis pulmonal - Kardiomiopati hipertrofi 2. Kelainan miokard Kontraksi menurun. ETIOLOGI 1. terjadi pada : - Tirotoksikosis - Anemia .PEMBAHASAN Menurut Braunwald. Volume overload Pengisian ventrikel meningkat. terjadi pada : - Regurgitasi aorta/mitral/tricuspid - Shunt (VSD/ASD/PDA) 3. Kebutuhan terhadap oksigen meningkat High output failure. gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung yang mengakibatkan jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan ventrikel kiri. padahal aliran balik vena ke jantung dalam keadaan normal.

Perubahan pada vaskuler perifer sebagian terjadi akibat pengaruh system neurohormonal. atau palpitasi Kelas III : aktivitas yang lebih ringan daripada aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak nafas. Akibatnya tekanan dan volume akhir diastolic akan lebih tinggi dari normal. 2. Terjadi peningkatan tekanan diastolic yang akan diteruskan ke vena pulmonalis atau vena sistemik. bisa terjadi karena gangguan relaksasi dini atau peningkatan kekakuan dinding ventrikel. Hipotesis forward failure : manifestasi gagal jantung ini timbul akibat berkurangnya aliran darah ke system arterial. Pada disfungsi diastolik. keterbatasan kapasitas fungsional pada pasien gagal jantung diklasifikasikan sebagai berikut : Kelas I : tidak terdapat keterbatasan dalam melakukan aktivitas seharihari Kelas II : aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak nafas. Pada disfungsi sistolik. sewaktu darah dari vena pulmonalis kembali ke jantung yang payah. kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga isi sekuncup berkurang dan volume akhir sistolik meningkat. volume ruangan jantung pada diastole meningkat. Hipotesis backward failure : apabila ventrikel gagal memompakan darah. maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik.KLASIFIKASI Menurut New York Heart Association. dan palpitasi Kelas IV : pasien timbul keluhan walaupun dalam keadaan istirahat PATOFISIOLOGI Terdapat 2 hipotesis mekanisme gagal jantung : 1. atau karena kedua-duanya. Manifestasi klinis patofisiologi gagal jantung merupakan interaksi antara fungsi utama jantung (sistolik dan diastolik) dan fungsi vaskuler perifer. . kelelahan. Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik. sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ vital dengan segala akibatnya. kelelahan.

Nyeri regio kuadran kanan atas abdomen (hepatomegali kongestif) 4. Pernapasan Cheyne Stokes 5. Keluhan sesak tidak terlalu menonjol 2. Hepatomegali kongestif 3. PND 2. mungkin disertai wheezing pada ekspirasi. Ikterus Kriteria diagnostik gagal jantung berdasarkan Framingham Kriteria mayor 1. Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O) 3. Orthopnea 3. Kardiomegali 5. Edema paru : ronkhi di seluruh lapang paru. Anoreksia Pemeriksaan fisik Gagal jantung kiri 1. Sianosis perifer 3. Kelelahan. Edema paru akut . Batuk dan hemoptisis Gagal jantung kanan 1. kelemahan dan berkurnagnya kapasitas exercise 3. Paroxysmal Noctumal Dyspnea (PND) 4. 2. Asites 5. Bunyi pekak pada perkusi di daerah basal paru. S3 dan S4 dapat terdengar. namun bukan merupakan gejala khas Gagal jantung kanan 1. Ronkhi basah 4. Edema perifer 4. Dyspneu d’effort 2. Peningkatan JVP 2.MANIFESTASI KLINIS Anamnesis Gagal jantung kiri 1.

PENATALAKSANAAN Strategi pengobatan gagal jantung : 1. Menurunkan kerja jantung - mengurangi stres fisik-emosi - mengurangi kegemukan . endokarditis) 2. Hepatomegali 5. Distensi vena leher Kriteria minor 1. Menghilangkan dasar penyebab utama - operasi (penyakit katup. Edema ekstremitas 2. Refluks hepatojugular 8. Efusi pleura 6. Mengontrol gagal jantung a. Dyspneu d’effort 4.6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7. Batuk malam hari 3. Memperbaiki daya kontraksi miokard - digitalis - obat simpatomimetik - obat inotropik positif - pacu jantung b. Takikardia (>120x/m) Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan >4. Menghilangkan dan mencegah faktor pencetus - infeksi - aritmia - emboli 3. penyakit jantung bawaan) - obat-obatan (hipertensi.5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. S3 gallop 7.

2-1. dobutamin. loop diuretic + diuretik tubulus distal (hemat kalium) d. alat bantu ventrikel kiri (LVAD). enalapril. intensifikasi regimen vasodilator oral c. diuretik sedang (tiazid) b. Vasodilator a. dosis maintenance b. laksanakan a + b dan diet rendah natrium (Na 0.- vasodilator c. Pembatasan aktivitas fisik a. loop diuretic + tiazid + diuretik tubulus distal 4.6-2. dialisis c. jangan memberi garam sewaktu memasak dan singkirkan botol garam di meja makan ( Na 1.2-1 gr) 3. dosis yang ditoleransi minimal 5.6 gr) c. Agen inotropik lain : dopamine.8 gr/hr) b. loop diuretic (furosemide) c. sirkulasi yang dibantu : pompa balon intra aorta (IABP). jantung prostetik . Digitalis a. amrinon 7. total bed rest 2. pertimbangkan transplantasi jantung b. Pembatasan asupan natrium a. hentikan kerja sehari-hari c. nitroprusid intravena 6. hentikan olah raga dan kerja yang berat b. singkirkan botol garam di meja makan (Na 1. Mengontrol kelebihan air dan natrium - diet rendah garam - diuretik Panduan penanganan gagal jantung : 1. captopril. Tindakan khusus a. atau kombinasi hidralazin dan isosorbid dinitrat b. istirahat dalam rumah d. Diuretik a.

Suryadipraja. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.tindakan khusus b a 7 obat inotropik 6 c a vasodilator a b 5 b digitalis 4 c b a a d diuretic pembatasan asupan natrium 3 b c 2 d pembatasan aktivitas fisik a 1 c b II III IV DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 1999. . Rm.

4. 3.2. EGC. Harrison’s Principles Internal Medicine 16th Edition. Inc. McGraw-Hill Companies. Jakarta. 2004. Price SA. 2005. Sitompul B. Jameson. USA. Braunwald. Kasper. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta. . Wilson LM. Fauci. Hauser. Sugeng JI. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4. 1995. Balai Penerbit FKUI. Longo.