+

PERDARAHAN
SUBARACHNOID

PUTRI SARAH
PEMBIMBING : dr. Rowi, SpS

+
PENDAHULUAN

Ruptur aneurisma intrakranial dapat menyebabkan
kematian pada sebagian pasien

sebagian pasien yang masih hidup akan mengalami defisit
neurologik yang disebabkan oleh komplikasi seperti
perdarahan ulang, vasospasme atau hidrosefalus.

Mortalistas dan morbiditas dapat diperkirakan 10-15 %
pasien meninggal sebelum akhirnya sampai di rumah sakit.

Angka mortalitas meningkat sebesar 40 % dalam minggu
pertama. Lebih dari 1/3 yang selamat memiliki defisit
neurologis mayor.

Penatalaksanaan Perdarahan Subarachnoid memerlukan
teknik intervensi bedah saraf dan perawatan Intensive Care
Unit (ICU) yang baik

+
ANATOMI SELAPUT OTAK

DURAMATER

LAPISAN ENDOSTEAL

LAPISAN MENINGEAL

ARACHNOIDEAMATER

PIAMATER

.+ PERDARAHAN SUBARACHNOID  DEFINISI Perdarahan Subarachnoid (PSA) mengacu pada keadaan terjadinya extravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid. yaitu ruang diantara arachnoideamater dan piamater.

+ EPIDEMIOLOGI  Insiden PSA pada wanita lebih tinggi dari pada laki-laki (rasio 3 banding 2). 10% dari peri-mesensefalik non-aneurisma perdarahan dan 5% dari kelainan pembuluh darah lainnya termasuk malformasi arteri.000 penduduk per tahun dan merupakan sekitar 6% dari stroke pertama. . dan PSA dari aneurisma pecah merupakan penyebab utama kematian ibu.  Sekitar 85% pasien mengalami perdarahan dari aneurisma arteri intrakranial. terhitung untuk 6-25% dari kematian ibu selama kehamilan.  Perdarahan subarachnoid (PSA) mempengaruhi 6-12 orang per 100.  Risiko PSA secara signifikan lebih tinggi pada trimester ketiga kehamilan.

+ ETIOLOGI Sekitar 80% disebabkan oleh pecahnya aneurisma sakular (berry aneurysm). Pecahnya malformasi arteriovenosa (AVMs)  penyebab tersering kedua yang teridentifikasi untuk kasus perdarahan subarachnoid. 10% dari kasus perdarahan subarachnoid. .

. perdarahan dari hipertensi atau neoplasma).+ Sebagian besar kasus yang tersisa merupakan akibat dari pecahnya jenis patologi berikut:  aneurisma mikotik  angioma  neoplasma  trombosis kortikal PSA mungkin terjadi karena diseksi sekunder darah dari hematoma intraparenchymal (misalnya.

+ FAKTOR BAWAAN FAKTOR ACQUIRE D  Familian Aneurisma Serebral (10%)  Multiple aneurysm (15%)  Penyakit bawaan tertentu  aterosklerosis  hipertensi  usia lanjut  merokok  stres hemodinamik .

+ Penyebab yang lebih jarang dari SAH adalah sebagai berikut:  Fusiform dan aneurisma mikotik  displasia fibromuskular  diskrasia darah  penyakit Moyamoya  infeksi  neoplasma  Trauma (fraktur pada dasar tengkorak yang mengarah ke aneurisma karotis interna)  Angiopati amiloid (terutama pada orang lanjut usia)  vasculitis .

+ .

+  FAKTOR RESIKO Merokok Konsumsi Alkohol berat Kontrasepsi oral Terapi sulih hormon Hiperkolesterolemia Aktivitas fisik yang berat Riwayat aneurisma keluarga .

+ PATOFISIOLOGI Aneurisma merupakan lesi  berhubungan dengan adanya stres hemodinamik pada dinding arteri pada titik-titik percabangan dan belokan Sakular atau aneurisma berry spesifik  arteri intrakranial  dinding kurang memiliki lamina elastis eksternal dan mengandung lapisan tunika adventitia yang sangat tipis  mempengaruhi pembentukan aneurisma. .

yang terbesar terjadi di bifurcatio arteri. . dan juga berkurangnya atau tidak ada lamina elastis.+ Tekanan hidrostatik dari aliran darah yang berdenyut dan turbulensi darah. digantikan oleh jaringan ikat. Aneurisma matur  tunika media yang kurang.

+Aneurisma Aneurisma: diameter 5 mm atau kurang. Kekuatan desakan dari aneurisma  menyebabkan cedera pada jaringan lokal dan / atau mengganggu suplai darah distal (efek massa). Iritasi meningeal terjadi. . sedangkan 40% dari mereka dengan diameter 6-10 mm sudah pecah pada diagnosis. Aneurisma pecah  ekstravasasi darah di bawah tekanan arteri ke dalam ruang subarachnoid  cepat menyebar melalui cairan cerebrospinal di sekitar otak dan medulla spinalis Ekstravasasi darah menyebabkan peningkatan global dalam tekanan intrakranial (ICP). memiliki risiko 2% dari pecah. Cedera otak dapat terjadi tanpa ruptur.

5 cm) pecah lebih sering daripada AVMs besar (> 5 cm). . Tidak ada penjelasan dapat diberikan untuk pengamatan bahwa AVMs kecil (<2.+Arterio-venous malformation Pecahnya AVMs  perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid.

+ .

+  MANIFESTASI KLINIS Anamnesis • Peristiwa prodormal • Sakit kepala (48%) • Pusing (10%) • Nyeri orbital (7%) • Diplopia (4%) • Kehilangan penglihatan (4%) • Tanda klinis yang hadir sebelum PSA • Sakit kepala (48%) • Pusing (10%) • Nyeri orbital (7%) • Diplopia (4%) • Kehilangan penglihatan (4%) .

+ Tanda dan gejala prodromal biasanya merupakan hasil dari satu atau lebih dari berikut ini: • kebocoran Sentinel • Efek massa dari ekspansi aneurisma • Emboli .

+ Kebocoran Sentinel Sentinel. dengan rata-rata dilaporkan 2 minggu sebelum penemuan PSA . Nyeri kepala sentinel mendahului pecahnya aneurisma oleh beberapa jam untuk beberapa bulan." kebocoran yang mengakibatkan hilangnya darah dalam jumah kecil dari aneurisma dilaporkan terjadi pada 30-50% dari aneurisma perdarahan subarachnoid. atau "peringatan.

gangguan visual yang kontralateral (sisi kanan) • paresis tungkai bilateral dan tanda Babinski bilateral • tatapan vertikal. aphasia (sisi kiri). interna Arteri cerebri media Arteri komunikans anterior Arteri basiler Arteri vertebral intrakranial / arteri cerebellar posterior • paresis tangan dan wajah kontralateral. dan koma • vertigo.+ Efek massa  Presentasi prodromal kadang-kadang disebabkan oleh efek massa aneurisma yang berkembang • fokus. sakit kepala retro-orbital Arteri komunikans posterior/arteri karotis progresif dan kelumpuhan saraf okulomotorius. komponen dari lateral medullary syndrome . paresis.

.+ Em bol i Emboli yang berasal dari pembentukan trombus intraaneurisma dapat menyebabkan serangan iskemik transien.

+ Presentasi klasik  Nyeri kepala (thunderclap headache)  Iritasi meningeal  Mual dan muntah  Nyeri punggung  Nyeri tungkai bilateral  Fotofobia  Perubahan visual .

yang sangat terkait dengan SAH:  Berumur 40 tahun atau lebih tua  Disaksikan kehilangan kesadaran  Keluhan nyeri leher atau kekakuan  Onset dari manifestasi dengan tenaga  Kedatangan dengan ambulans  muntah  Tekanan darah diastolik ≥100 mm Hg atau tekanan darah sistolik ≥160 mm Hg .+ 7 karakteristik berikut.

• Kelumpuhan nervus okulomotorius (ruptur anuerisma arteri komunikans posterior) dengan atau tanpa midriasis ipsilateral.+ PEMERIKSAAN FISIK • Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25 % kasus • Sindroma kompresi nervus kranialis: Kelumpuhan saraf kranial. bersama dengan kehilangan memori. hadir di 25% dari pasien. • Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan nervus optikus ipsilateral) • Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada 15% pasien • Hemiparesis terjadi akibat aneurisma pada artersi serebri media . • Kelumpuhan nervus abdusens karena peningkatan ICP daripada tanda lokalisasi yang sebenarnya.

+ PEMERIKSAAN FISIK • Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien • Kejang • Tanda-tanda oftalmologis • Funduscopy dapat mengungkapkan adanya papilledema. umum terjadi setelah hari keempat setelah perdarahan. • Perdarahan retina Subhyaloid (perdarahan bulat kecil. • Takikardia dapat hadir selama beberapa hari setelah terjadinya perdarahan. Perdarahan retina lainnya dapat dilihat. dekat dengan pangkal nervus optikus) jelas pada 20-30% pasien. mungkin dengan meniskus terlihat. • Elevasi temperatur tubuh terjadi sekunder karena meningitis kimia (chemical meningitis) dari produk darah subarachnoid. • Tanda-tanda vital • Sekitar setengah dari pasien memiliki peningkatan tekanan darah yang ringan sampai sedang. . • Tekanan darah dapat menjadi labil seiring tekanan intrakranial meningkat.

defisit motorik absen • Grade 3 .deposisi difus darah subarachnoid.Glasgow Coma Score (GCS) dari 15.+ Skala klinis WFNS adalah sebagai berikut: • Grade 1 . early decerebration • Grade V – posturisasi (deserebrasi) pasien atau koma adalah sebagai berikut: Kelompok 1 . defisit motorik Skala Hunt-Hess Skala Fisher (penampilan CT scan) dapat hadir atau tidak hadir • Grade I – Asimtomatik nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang meningeal • Grade II – nyeri kepala sedang sampai berat.Diffus atau tidak ada darah di ruang subarachnoid.GCS 13-14. Kelompok 4 .GCS 3-6. confusion. dan tidak ada lapisan darah lebih besar dari 1 mm Kelompok 3 – Gumpalan yang terlokalisasi dan / atau lapisan vertikal darah dengan ketebalan 1 mm atau lebih besar. defisit motorik absen • Grade 2 .GCS 7-12. letargi • Grade IV – stupor. defisit nervus kranialis • Grade III – defisit neurologik fokal ringan. rangsang meningeal.GCS 13-14. hemiparesis. defisit motorik hadir • Grade 4 .Tak ada darah yang terdeteksi Kelompok 2 . tidak ada gumpalan. defisit motorik dapat hadir atau tidak hadir • Grade 5 . tapi terdapat gumpalan darah di intraserebral atau intraventrikular .

+ Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium • Serum kimia • Pemeriksaan darah lengkap • PT dan aPTT • Cardiac enzymes • AGD • Gol.darah • cTnI Studi pencitraan • CT Scan • MRI • Angiografi serebral .

+ Lumbal pungsi • uji tindak lanjut ketika CT scan tidak menunjukkan SAH dan telah dieksklusikan kemungkinan kontraindikasi dari tindakan LP Pemeriksaan lainnya • EKG • Transkranial doppler .

+ DIAGNOSIS BANDING Ensefalitis Cluster headache Migraine headache Meningitis Emergensi hipertensif • Perdarahan intrkranial • TIA • • • • • .

+ PENATALAKSANAAN PRINSIP :   Manajemen ABC Kontrol tekanan darah dengan ketat  Pembatasan pemberian cairan  Terapi anti hipertensi Rekomendasi terbaru  penggunaan obat antihipertensi bila tekanan arteri rata-rata (MAP) melebihi 130 mm Hg. dapat dititrasi dengan mudah dan tidak meningkatkan tekanan intrakranial (ICP Pasien dengan peningkatan TIK atau herniasi  diintubasi dan hyperventilasi. Ventilasi harus dititrasi untuk mencapai PCO2 30-35 mm Hg . Beta=blocker IV  waktu paruh singkat.

furosemide) juga dapat menurunkan ICP Penggunaan steroid intravena (misalnya.+ Intervensi lain untuk peningkatan tekanan intrakranial meliputi berikut ini: Agen osmotik (misalnya. deksametaso n [Decadron]) untuk mengurangi ICP masih kontroversial tetapi dianjurkan oleh beberapa penulis Pasien harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU) dengan istirahat ketat sampai etiologi perdarahan ditentukan. Gunakan obat penenang dan analgesik hati-hati untuk menghindari efek masking pada temuan pemeriksaan neurologis. yang dapat menurunkan ICP secara dramatis (50% pada 30 menit pasca pemberian) Diuretik loop (misalnya. . manitol). Semua pasien harus menerima evaluasi neurologis rutin.

+  Tekanan darah harus dijaga  pertimbangan status neurologis pasien. Pengobatan Endovaskular (yaitu. akses vena sentral.  Secara optimal. coiling) adalah sebuah alternatif yang semakin dipraktekkan selain clipping.  Kateter termasuk jalur arteri. dan Foley kateter  Tindakan bedah untuk mencegah perdarahan ulang terdiri dari clipping dari aneurisma berry yang ruptur. . kecuali bukti klinis vasospasme ditemukan. Ahli bedah saraf harus terlibat lebih awal dalam perawatan pasien dengan aneurisma SAH. tekanan darah sistolik (SBP) tidak lebih dari 130-140 mm Hg harus menjadi tujuan.

+ Pemantauan harus mencakup sebagai berikut: monitoring jantung Pulse oximetry Pemantauan tekanan darah arteri (monitoring tekanan darah arteri diindikasikan pada SAH dengan grade tinggi atau ketika tekanan darah labil) End-tidal CO2 Output Urine melalui penempatan kateter Foley .

infeksi. infark miokard) .+ Faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut: PROGNOSIS • • • • Keparahan perdarahan Tingkat vasospasme serebral Terjadinya perdarahan ulang Kehadiran kondisi komorbiditas dan tentu saja tindakan di rumah sakit (misalnya.

+ Faktor-faktor lain yang mempengaruhi prognosis pasien yang telah menderita SAH meliputi usia. Aneurisma sirkulasi anterior membawa prognosis yang lebih menguntungkan. riwayat merokok. Pasien yang lebih muda lebih baik. dan lokasi aneurisma. . Pasien dengan riwayat merokok memiliki prognosis yang lebih buruk. Hunt dan Hess grade.

+ TERIM A KASIH .