BAB I

STATUS PASIEN
I.

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. PD

Usia

: 78 tahun

Alamat

: Kp. Pengengerengan No.2, Kel. jatinegara, Ke.c Cakung, Jakarta Timur

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pensiunan

II.

ANAMNESIS

Keluhan Utama:

Pusing berputar sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh pusing disertai mual sejak 2 minggu SMRS, 1 hari SMRS pasien
merasa keluhannya semakin memburuk, pasien merasa pusing berputar, sulit berdiri
tegak dan mengeluh mudah terjatuh karena merasa seperti berada di perahu, pasien juga
menjadi selalu berpegangan ketika berdiri. Keluhan tersebut juga disertai mual dan
muntah. Mual dan muntah terjadi seusai pasien makan atau meminum sesuatu. Mual
juga dirasa bertambah bila pasien bergerak dan banyak berbicara. Saat ini pasien juga
mengeluh sakit disekitar belakang telinga. Keluhan telinga berdenging (-), rasa lemah di
tubuh (-), bicara pelo (-), kesulitan menelan (-), kesemutan di sekitar mulut, tangan, kaki
(-), gangguan penglihatan (-), kejang (-), pingsan (-), Demam (-), lemas (+)

RPD

Hipertensi (+), diabetes mellitus (-), penyakit jantung/paru/hati (-), alergi obat (-).

Riwayat sakit telinga (-), riwayat keluhan sama sebelumnya (-), riwayat benturan di
kepala (-)

2 hari sebelum dirawat di RS pasien sudah di bawa ke IGD RSIJ pondok kopi dengan
keluhan mual dan muntah, namun keluhan membaik setelah diberikan obat

RPO

Pasien telah meminumobat pusing yang dibeli dari warung namun keluhan tidak

membaik
Pasien telah berobat ke IGD RSIJ pondok kopi 2 hari sebelum dirawat, dan di izinkan
pulang (inpepsa, lansoprazole,amlodipine, analsik)

RPK

Riwayat keluhan serupa pasien disangkal, riwayat hipertensi (+) adik pasien, riwayat
diabetes melitus disangkal.

Riwayat psikososial

Pasien telah berhenti merokok selama +/- 8 tahun terakhir, minum alkohol (-), obatobatan terlarang (-)

III.

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran

Keadaan umum: Tampak sakit sedang

Tekanan darah : 200/90 mmHg

Frekuensi nadi : 94x/menit

Frekuensi pernafasan: 20x/menit

Suhu : 36,8o C

: Compos mentis

1. Status generalis

Kepala : deformitas (-), nyeri tekan sinus (-)

Mata: konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-

Telinga: deformitas (-), tanda radang (-), sekret (-), nyeri tekan (-), membran timpani
intak

Hidung: sekret (-), deformitas (-), deviasi septum (-)

Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, uvula di tengah, arkus faring simetris

Gimul : posisi lidah di tengah, saat dijulurkan lidah di tengah

Leher : KGB tidak teraba

Dada : simetris saat statis dan dinamis

Jantung: bunyi jantung I/II normal, murmur (-)

gallop (-)

Paru

Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-), hati-limpa tidak teraba, bising usus (+) normal

Ekstremitas

Kulit : warna sawo matang, turgor cukup, elastisitas baik, ikterus (-)

: vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/: akral hangat, perfusi perifer baik, edema -/-

2. Status neurologic

GCS

Pupil : bulat, isokor, diameter 3 mm/3 mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya

: E4M6V5 = 15

tak langsung +/+

Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk (-), Laseque >700/>70o, Kernig >135o/>135o,
Brudzinsky I -/-, Brudzinsky II -/-

Saraf cranialis:
Saraf Kranial
N.I (Olfaktorius)

:

Daya Pembauan

Hidung Kanan

Hidung Kiri

Normosmia

Normosmia

N.II (Optikus)
Mata kanan

Mata kiri

Visus

6/6

6/6

Lapang Pandang

Normal

Normal

Funduskopi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N.III (Okulomotoris)

Atas Bawah Medial Medial atas N. IV (Throklearis) Mata kanan Mata kiri (-) (-) (+) (+) Posisi bola mata Stabismus divergen Gerakan bola mata Medial bawah N. b. d. c. Bentuk b. Reflex Cahaya Direk Indirek Gerak bola mata a. Diameter c.Ptosis Mata kanan Mata kiri (-) (-) Bulat Bulat 3 mm 3 mm (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) Pupil a.V (Trigeminus) .

Cabang oftalmikus b. Bersin N.Kanan Kiri Motorik Mengunyah (+) Sensibilitas a. VI (Abdusens) Posisi bola mata Strabismus konvergen Gerakan bola mata Lateral . Cabang maksila c. Kornea b. Cabang mandibula (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) Tidak dilakukan Tidak dilakukan Mata kanan Mata kiri (-) (-) (+) (+) Reflex a.

Sekresi air mata Tidak dilakukan Kesan : Parese N. d. simetris Reflex muntah (+) / (+) Daya kecap lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan . Gerakan aktif Simetris Terangkat. Meniup Sensorik a. Daya kecap lidah 2/3 Tidak dilakukan depan b. c.VIII (Vestibulokoklearis) Kanan Kiri Pendengaran a. b.VII (Facial) Kanan Kiri (+) (-) (+) (+) (+) (+) Motorik a.IX (Glosofaringeus) dan N.X (Vagus) Uvula di tengah a. Test Bisik Tese Rinne Test Weber Test Swabach Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan N. Menyeringai c.VII dextra N. Mengangkat alis b. Pasif b.N.

XI (Assesorius) Kanan Kiri Memalingkan kepala (+) (+) Mengangkat bahu (+) (+) N. - tendon achiles +/+. Refleks patologis: - Babinski : (-) Chaddock :(-) Oppenheim : (-) Gordon(-) . - patella +/+. - triseps +/+.XII dekstra Raba Kanan Kiri (+) (+) (+) (+) Ekstremitas Atas (+) (+) Ekstremitas Bawah (+) (+) (+) Ekstremitas Atas (-) Ekstremitas Bawah Suhu Tidak dilakukan Ekstrimitas : • Kekuatan Motorik : 5555 / 5555 5555 / 5555 • • Sensorik Reflex fisiologis: - biseps +/+.XII (Hypoglosus) Sikap lidah Deviasi ke kanan Atropi otot lidah (-) Rangsang Tremor lidah Nyeri Fasikulasi lidah Parese N.N.

- Gonda(-) Shcaeffer(-) Tes Hoffman Trommer (-) • Sensorik : Hipestesi (-) • Otonom : Kesan tidak terganggu • Fungsi luhur : Kesan tidak terganggu 3.5 Hematokrit 40 % 40-50 Trombosit 158 Ribu/dl 150-400 Leukosit 4.67-1.50 Cholride 104 mmol/L 98-110 SGOT 20 U/L 10-35 SGPT 22.9 (L) Ribu/dl 5.5 g/dl 13. Pemeriksaan khusus • Hallpike Maneuverè tidak dilakukan • Pem.8 U/L 10-45 Urea 66 (H) mg/dL 10-50 Kreatinin 1.00 – 10.keseimbangan è tidak dilakukan Pemeriksaan penunjang Laboratorium Tanggal/Jam Pemer. tepi 14/02/ 2015 Hemoglobin 15/02/2015 Radiologi Darah Hasil Satuan Nilai rujukan 13.00 Natrium 141 mmol/L 132-145 Kalium 3.17 GDS 93 mg/dL 70-200 GDP 93 mg/dL .65 mmol/L 3.50-5.8(H) mg/dL 0.5-17.

diafragma dan costa normal Kesan : cardiomegaly configurasi aorta.6-7 kiri menyempit.6-7 kiri Mastoid bilateral Canalis acusticus kanan dan kiri menyempit Anthrum mastoid kanan dan kiri sclerotic Air cell mastoid kanan dan kiri berkurang Tidak terlihat lesi destruksi radiolusen/tanda cholesteatoma mastoid kanan dan kiri Kesan : Tanda mastoiditis bilateral .14 Februari 2015 Thorax : Cor CTR >50% aorta elongation Mediastinum tidak melebar Pulmo : hilus tidak melebar Corakan bronkovaskular kanan dan kiri normal Parenchym tidak terlihat infiltrate Sinus. Pulmo dalam batas normal. 15 Februari 2015 Cervical 4 posisi Aligment vertebra cervical lordotik kurang Struktur tulang terlihat osteofit di corpus VC 4-7 Discus intervertebralis C5-6 menyempit Foramen intervertebrale C5-6 kanan dan 4-5. Soft tissue tenang tidak terlihat kalsifikasi Kesan : -Spondylo arthrosis vertebra cervical 4-7 -Penyempitan FIV cervical 5-6 kanan dan 4-5.5-6.5-6.

dengan keluhan pusing disertai mual sejak 2 minggu SMRS. • Canderin 8mg 1x1 • Mefinal 2x1 . merasa bergoyang seperti berada di perahu. Mual bertambah bila pasien bergerak dan banyak berbicara. sulit berdiri tegak. PROGNOSIS • Quo ad vitam: bonam • Quo ad functionam: bonam • Quo ad sanactionam: dubia ad bonam VII. PENATALAKSANAAN Nonmedikamentosa: • Edukasi pasien mengenai penyakit dan prognosisnya • Latihan vestibuler (Manuver Brandt-Daroff). Mual dan muntah terjadi seusai pasien makan atau meminum sesuatu. gait exercise Medikamentosa: • Betahistine 3 x 8 mg • Ondancentron 4mg iv 2 x 1 amp.IV. penurunan pendengaran tellinga kanan. DIAGNOSIS • Diagnosis klinis: Vertigo perifer • Diagnosis topis: kanalis semisirkularis • Diagnosis patologis: Labirinitis • Dignosis etiologis: Neuritis vestibularis VI. pasien juga menjadi selalu berpegangan ketika berdiri. V. keluhan saat ini juga disertai pusing berputar. dan gangguan keseimbangan. RESUME • Pasien laki-laki usai 78 tahun. Pasien juga mengeluh sakit di kepala bagian belakang. 1 hari SMRS keluhan semakin memburuk. • Pada pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darah tinggi.

Impuls proprioseptif yang berasal dari otot dan tendon berhubungan dengan reflek postural dan gerakan yang disadari. 3. Dizziness adalah gangguan perasaan kesimbangan tubuh terhadap ruang sekitarnya. C.5% dari diagnosis pasien yang datang ke ruang gawat darurat. Vertigo adalah suatu bentuk gangguan orientasi berupa ilusi atau halusinansi gerakan diamana perasaan dirinya bergerak berputar atau bergelombang terhadap ruangan di sekitarnya atau ruangan sekitarnya yang bergerak terhadap dirinya. EPIDEMIOLOGI Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang ke dokter. B. DEFINISI Istilah “vertigo” berasal dari bahasa Latin “verto” yang artinya memutar atau gerakan berputar. Impuls pada labirin yang berfungsi sebagai proprioseptor spasial spesifik sangat sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi tubuh.• Asering 500cc/ 6 jam BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. dari data pada tahun 1999 sampai 2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2. 2. Sistem proprioseptif. Vertigo meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang berumur diatas 65 tahun. Impuls ini judikoordinasikan dengan impuls dari sistem vestibuler. Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun. Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo antara lain: . impuls visual yang berasal dari retina dan impuls proprioseptif yang berasal dari otot bola mata berguna dalam menetapkan jarak suatu objek dari tubuh. Sistem vestibular. Sistem visual. Di Amerika. PATOFISIOLOGI Keseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan kedudukan terhadap ruangan sekitarnya diatur oleh integrasi berbagai sistem yaitu: 1.

1. visual dan proprioseptif. reseptor mekanik di kulit. integrasi / koordinasi dan presepsi. dan serotonin. noradrenalin. 3. reseptor cahaya di retina. Pengetahuan mengenai neurotransmitter ini berguna dalam prinsip terapi medikamentosa dari vertigo. Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. asetilkolin. yaitu GABA. Impuls tersebut selanjutnya dihantarkan ke serebelum. Arus informasi berlangsung intensif apabila terjadi gerakan atau perubahan posisi kepala atau tubuh. dopamine. aspartat. 2. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler. hipothalamus dan pusat otonomik di formasio retikularis. histamine dan substansi P. Gerakan ini akan menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya silia dari sel rambut akan menekuk. Pusat keseimbangan yang berperan dalam proses modulasi. Reseptor alat keseimbangan tubuh yang berperan dalam proses tranduksi yaitu mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia yang terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum. nervus optikus dan spinovestibuloserebelaris pathway. glisin. Saraf aferen yang berperan dalam proses transmisi menghantarkan impuls ke pusat keseimbangan di otak. Tekukan ini akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel yang mengakibatkan depolarisasi sel saraf yang selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui nervus vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Sedangkan neurotransmiter yang berperan dalam impuls eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor. . Dari ketiga reseptor tersebut informasi terbesar masuk melalui reseptor vestibuler (lebih dari 50%). antara lain glutamate. Neurotransmitter yang berperan dalam impuls aferen vestibuler adalah bersifat eksitator. Terdiri dari : Nervus vestibularis. kortek serebri. komparasi.

gejalanya vertigo. Penyakit Meniere sekitar 15% kasus vertigo otologik. terhitung sekitar 20% dari vertigo dari semua penyebab dan 50% dari semua kasus otologik. otologik. berarti melibatkan labirin dan disebut labyrinithis.) Neuritis vestibular. sentral. medikal dan tak terlokalisir. . Vertigo otologik terdiri dari komponen substansial: a. Pada BPPV terjadi serangan singkat vertigo yang dipicu oleh perubahan orientasi kepala terhadap gravitasi. neuritis vestibular dan labyrinthitis merupakan 15% dari semua kasus vertigo otologik. BPPV disebabkan oleh lepasnya otolith yang terdiri dari kristak kalsium karbonat dalam kanalis semisirkularis.) Penyakit Meniere terdiri dari gejala vertigo intermiten yang disertai oleh tinnitus dan gangguan pendengaran. KLASIFIKASI Berdasarkan etiologi. c. vertigo dapat dikategorikan ke dalam empat jenis. Jika disertai berkurangnya pendengaran.) Benign paroksismal posisional vertigo (BPPV) adalah jenis yang paling umum dari vertigo otologik. Vertigo otologik merupakan sepertiga dari semua pasien dengan vertigo. dan nistagmus. biasanya kanal posterior telinga bagian dalam. Hal ini berhubungan infeksi virus pada nervus vestibular dengan gejala bersifat akut dan prolong. ataksia. b. 1. Vertigo otologik disebabkan oleh disfungsi telinga bagian dalam. Penyakit ini diduga disebabkan oleh overdistensi kompartemen endolimfatik. mual.D.

Diagnosis SCD telah meningkat pesat pada tahun terakhir karena temuan alat vestibular evoked myogenic potensials(VEMP). Gejala . TIA dan migrain vertebrobasilar. MS merupakan penyakit demielinisasi pada saraf pusat. Migrain sering terjadi pada wanita di usia tiga puluhan. biasanya disebabkan oleh hilangnya sel-sel rambut vestibular. Sekitar 5% kasus vertigo sentral disebabkan oleh kejang.) Stroke dan TIA melibatkan batang otak atau serebelum menyebabkan sekitar sepertiga dari seluruh kasus vertigo sentral. vertigo sentral disebabkan oleh gangguan pembuluh darah seperti stroke. Operasi otosklerosis atau cholesteatoma juga merupakan penyebab PLF yang sering.) Sindrom superior canal dehiscence (SCD) dan fistula Perilimfe (PLF) ditandai dengan vertigo yang disebabkan oleh suara (fenomena Tullio).d.) Tumor yang mengkompresi saraf kranial VIII mempunyai gejala gangguan pendengaran asimetris dikombinasikan dengan ataksia ringan. Terjadi karena pengobatan selama beberapa minggu dengan antibiotik ototoksik intravena atau intraperitoneal (gentamisin).) Multiple sclerosis (MS) menggabungkan vertigo dengan tanda sentral lainnya. a. terjadi ruptur antara telinga bagian dalam yang berisi cairan dan telinga tengah yang berisi udara. Vertigo murni kadang hanya merupakan gejala tunggal stroke pada fossa posterior sehingga sulit membedakan TIA yang mengenai nukleus vestibular atau cerebellum dari proses lain yang berpengaruh terhadap nervus vestibular atau end organ. Sangat jarang PLF yang terjadi secara spontan. Dizziness sering merupakan salah satu gejala pada epilepsi. b. tetapi juga dapat muncul sebagai vertigo terisolasi. 2. Jauh lebih jarang. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh emboli. Tumor jaringan saraf sangat jarang pada populasi vertigo. adalah penyebab yang sering. f. Pada PLF. seperti disfungsi serebelum. paresis vestibular bilateral terjadi karena gangguan autoimun seperti Sindrom Cogan (disertai dengan gangguan pendengaran bilateral) e. Migrain menyebabkan sekitar 15% kasus vertigo sentral.) Paresis vestibular bilateral ditandai dengan oscilopsia dan ataksia. Vertigo sentral merupakan vertigo yang disebabkan oleh disfungsi struktur sistem saraf pusat. d. Vertigo sentral terdiri dari 2% sampai 23% dari keseluruhan vertigo. Barotrauma.) Kejang dengan gejala munculan vertigo dengan gejala motorik atau konfusi. seperti pada scuba diving. Pada sebagian besar kasus. c.) Migrain basilar muncul gejala vertigo dan sakit kepala.

Secara umum. berkeringat. .) Vertigo servikal masih tetap menjadi sindrom yang kontroversial. tetapi juga dapat muncul sebagai vertigo.) Efek Pengobatan atau penyalahgunaan obat biasanya bergejala dengan kepala terasa ringan. terutama alpha bloker seperti terazosin. tidak ada nistagmus. 3. Vertigo medikal jarang di praktek subspesialisasi (2% sampai 5%).) Hipotensi postural sering muncul dengan keluhan pusing. Vertigo Medikal diduga disebabkan oleh perubahan tekanan darah. Hipoglikemia sering disertai dengan gejala-gejala otonom seperti jantung berdebar. gejala yang khas hanya jika pasien berdiri c. Intoksikasi alkohol dapat bergejala nystagmus posisional transien dan gejala serebelar.) Hipoglikemia dan perubahan metabolik terkait dengan diabetes bergejala dengan pusing atau kepala terasa ringan. Obat-obat yang mendepresi system vestibular seperti meclizine dan scopolamine dapat menyebabkan vertigo karena efek langsung terhadap jaras vestibular sentral. blocker kanal kalsium seperti nifedipin dan sedatif. seperti alprazolam dapat menyebabkan dizziness sebagai bagian dari sindrom putus obat. gula darah rendah. Pusing terjadi hanya sementara ketika pasien berdiri. Pemeriksaan biasanya menunjukkan gejala spesifik kompleks termasuk gerakan leher terbatas oleh nyeri dan vertigo atau mual pada posisi leher tetentu. b. kepala ringan. e. Kelainan ini biasanya terkait obat antihipertensi. MRI vetebre servikal pada pasien ini sering menunjukkan diskus cervikal menyempit tapi tidak mengompresi saraf cervikal. Vertigo medikal sebagian besar ditemui di ruang darurat dan merupakan sekitar 33% dari semua kasus vertigo. Seperti hipotensi postural.) Aritmia jantung bergejala dengan sinkop atau drop attack. Sekitar 2 . tinitus. Diagnosis paling sering ditegakkan setelah cedera whiplash dengan gejala biasannya vertigo. d. dan nyeri leher. seperti BPPV.5% dari penyakit ini bergejala sebagai vertigo sentral. atau sinkop.penyakit ini bermacam-macam. Benzodiazepin. tremor atau pucat. Tidak ada uji klinis atau laboratorium definitif untuk vertigo cervikal. dan / atau perubahan metabolik yang terkait dengan pengobatan atau infeksi sistemik. Dalam menegakkan diagnosis MS terkait vertigo perlu dipertimbangkan penyebab perifer umum yang mungkin muncul bersamaan. Diagnosis ini mencapai sekitar 16% dari pasien dengan vertigo pada unit gawat darurat. a. Kelainan ini mencapai sekitar 5% dari kasus dizziness.

tanpa ada temuan klinis atau nistagmus.) Ketidakseimbangan multisensoris pada usia lanjut.) Serangan singkat (1-3 detik). Pada gangguan somatik gejala dapat muncul tanpa kecemasan.) Sindroma hiperventilasi. dan influenza.) Vertigo post trauma. sering tidak ditemukan kelainan dengan pemeriksaan klinis dan laboratorium. 5. Pasien ini mengalami vertigo setelah hiperventilasi. Pasien mengeluh vertigo setelah mengalami trauma kepala tetapi sering tidak ditemukan apapun pada pemeriksaan atau tes vestibular. d. BPPV disingkirkan oleh hasil maneuver Dix-Hallpike yang negatif. Karena vertigo muncul intermiten. vertigo post trauma.e. b. diagnosis ini sering digunakan pada situasi dimana hasil pemeriksaan dalam batas normal. ataksia. Hiperventilasi . a.) Unknown (dizziness yang tidak spesifik). Sebagian besar orang lanjut usia memiliki kelainan multisensoris yang terkait usia. Gejala yang diinduksi hiperventilasi sering ditemukan pada kelainan struktural seperti neuroma akustik.) Malingering. Kategori ini memudahkan untuk diagnosa dan dapat di gunakan ketika pasien tidak masuk kepada beberapa kategori di atas. Vertigo yang tidak terlokalisir. vertigo dapat dituntut dalam usaha untuk mendapatkan kompensasi. e. gangguan panik. Frekuensi serangan yang ekstrim. Vertigo paska trauma sering ditemukan. sering mengikuti trauma kepala. a. Yang termasuk ke dalamnya adalah pasien dengan gejala yang berhubungan dengan gangguan psikiatri. Antara 15% dan 50% dari seluruh pasien dengan keluhan dizziness atau vertigo berada pada kategori ini.) Psikogenik. Seperti diagnosis psikogenik vertigo.Prosedur diagnostik tidak sensitif. Vertigo sebagai gejala tunggal. Pasien dengan gangguan cemas. c. dan stress pasca trauma dapat mengeluhkan rasa pusing. sindrom hiperventilasi. dan vertigo dengan penyebab yang tidak jelas. gejala autonomik. f. dan rasa pusing yang tidak spesifik. 1. Tipe tersering dari vertigo yang tidak terlokalisasi termasuk vertigo psikogenik.) Infeksi virus yang tidak melibatkan telinga dilaporkan menyebabkan dizziness pada sekitar 4% . Sindrom ini termasuk gastroenteritis. dimana gejalanya berhubungan dengan kejadian tanpa makna lanjut (seperti trauma kepala). Sebaiknya diperiksa EEG dan BAER. Pendekatan klasifikasi vertigo berdasarkan waktu. 4.40% dari seluruh kasus.) Iritasi nervus vestibular seperti kaitannya dengan sindrom mikrovaskuler atau residual dari neuritis vestibular. dan pada evaluasi pusing.

Serangan vertigo biasanya tampak di saat berdiri dan rasa kepala ringan adalah gejala yang utama.) BPPV klasik. Jika hiperventilasi menunjukkan gejala seperti ini tanpa adanya gejala lain. Frekuensi serangan tidak lebih dari satu hari.) Aritmia jantung dan ortostatik d. Jika hiperventilasi juga disertai dengan nistagmus. Pendengaran sering berpengaruh dalam diagnosis. Migrain sangat sering terjadi pada populasi umum dengan variasi yang beragam seperti aura vertigo. MRA pada sirkulasi vertebrobasiler merupakan tes yang paling berguna.) Penyakit meniere.) Varian BPPV. jenis kelamin. respon bagus terhadap oxcarbamazepin mendukung diagnosis. Anamnesa yang tajam sangat berguna dalam menegakkan diagnosis. maka dianjurkan MRI 4. 2. Pada pasien dengan faktor risiko vaskular yang signifikan didiagnosa sebagai vertebrobasiler. ansietas situasional dan hiperventilasi dapat menyebabkan gejala vertigo.) Aritmia kardiak. Frekuensi serangan sering(20 kali/hari) dan sering mempunyai riwayat trauma kepala. c. Pasien ini biasanya tidak bergejala selama pemeriksaan. 2.dapat menginduksi nistagmus.) Menit-jam 1. dapat berupa vertigo selama 2-30 menit. riwayat familial dan serangan yang diprovokasi oleh pencetus migrain. Kadang-kadang istilah penyakit meniere vestibular digunakan untuk menandakan vertigo episodik.) Migrain basilar.) TIA.) Dua minggu atau lebih .) Kurang dari 1 menit. Diagnosis tergantung umur. Debris otokonial biasanya mengalir dan kembali mengendap ke dinding kanal. 2.) Jam sampai hari 1.) Varian penyakit meniere. b. Frekuensi serangan sering berulang. maka diagnosisnya adalah sindroma hiperventilasi. e. 3. Pasien mengeluhkan sensasi shock atau seperti terasa gempa. Jika EEG normal.) Penyakit Meniere 2.) Epilepsi. 3. Serangan meniere tipikal berlangsung 2 jam. 4. Diagnosa didukung dengan manuver Dix-Halpike. Ini merupakan vertigo postural 1.) Variasi penyakit meniere. 3. Diagnosis ditegakkan dengan tes Dix hallpike.) Serangan panik.

3.) Malingering.) Parese vestibuler bilateral. 5. Pasien ini secara umum mengalami gannguan pada tes membaca E dan tes Romberg dengan mata tertutup.1. Vertigo selama 2 bulan yang mirip vertigo sentral dianjurkan untuk dilakukan MRI. Diagnosis vertigo sentral ditegakkan terakhir. 2.) Vertigo sentral dengan lesi struktural SSP. Gangguan ini biasanya bersifat permanen. Meskipun demikian. mengingat hampir semua pasien dengan ganguan telinga melaporkan keluhan psikologis memperberat gejala yang diderita dan banyak pasien ansietas mengeluhkan stress mencetuskan vertigo. Tes fungsi vestibular objektif seperti VEMP dan ENG biasanya normal. Jika pasien mengeluhkan vertigo. Sebagai contoh. Sukar untuk membedakan vertigo perifer dengan vertigo sentral dengan gejala sentral yang minimal. laju sedimentasi eritrosit dan gula darah puasa. FTA-ABS serum. Ataksia memburuk dalam ruangan gelap. Dianjurkan pemeriksaan audiometri. Diagnosis harus dikaji lebih dalam jika ditemukan defisit neurologis fokal yang menyertai vertigo. 7.) Neuritis vestibular. Diagnostik ditegakkan dengan ditemukannya nistagmus spontan dalam jangka waktu lama atau hasil ENG abnormal. gejala neuroma akustik merupakan penyebab vertigo perifer atau sentral yang jarang dibandingkan BPPV. Pada ENG bisa tampak nistagmus atau paresis vestibular. . hanya pendengaran frekuensi tinggi yang berpengaruh.) Ansietas. diagnosis ditegakkan dengan adanya neuritis vestibular dengan gangguan pendengaran. 6.) Disequilibrium multisensorik pada orang tua secara esensial merupakan gejala vertigo tak terlokalisir. Respon positif dari trial tentang benzodiazepine mendukung hal ini namun masih belum pasti karena beberapa gangguan vestibular organik juga berespon terhadap obat ini. Pada labirinitis. Tes VEMP dan kursi barany adalah tes konfirmasi yang terbaik untuk diagnosis penyakit ini. Diagnosis tergantung riwayat penggunaan obat. tapi tidak ditemukan nistagmus dan dapat disimpulkan sebagai vertigo fungsional. Biasanya pasien mengeluhkan vertigo dengan durasi gejala selama 2 minggu atau lebih.) Intoksikasi obat. Menariknya. Pada pemeriksaan audiometri. gabungan gejala vestibular perifer dan lesi serebelar dapat muncul setelah operasi neuroma akustik. Pasien malingering tetap mengeluhkan gejala vertigo sesuai dengan keinginannya. MRI merupakan pemeriksaan anjuran yang paling penting untuk vertigo sentral. 4. Tes posturografi dan neuropsikologi biasanya abnormal.

Sebaliknya. keringat) Gangguan pendengaran + - . Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. dan somatokinetik [kulit. sedangkan makula pada otolit mengatur akselerasi linear. otot]). vertigo dibedakan menjadi vertigo sentral dan perifer. serebelum dan serebrum. sistem vestibular perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Segala input yang diterima oleh sistem vestibular akan diolah. toksik. atau autoimun. Sementara itu. Sistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan perifer) serta non vestibular (visual [retina. serta koklea sebagai reseptor sensori pendengaran. vaskular. ++ + muntah. otot bola mata]. Bisa berupa trauma. Kemudian. krista pada kanalis semisirkularis mengatur akselerasi angular. metabolik. sendi. Gejala yang timbul akibat gangguan pada komponen sistem keseimbangan tubuh itu berbeda-beda. hilang Serangan episodik keseimbangan Mual/muntah + kontinu Gangguan pendengaran +/- - Gerakan pencetus gerakan kepala - Situasi pencetus - gerakan obyek visual keramaian. seperti gerakan berputar. keganasan. lalu lintas Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral Gejala Vertigo Vestibular Perifer Bangkitan vertigo lebih mendadak Vertigo Vestibular Sentral lebih lambat Derajat vertigo berat ringan Pengaruh gerakan kepala ++ +/- Gejala otonom (mual. Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak. diteruskan ke sistem visual dan somatokinetik untuk merespon informasi tersebut. infeksi. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular Gejala Vertigo Vestibular Sifat vertigo rasa berputar Vertigo Non Vestibular melayang.6. Berdasarkan letak pusat keseimbangan. Labirin tersusun dari 3 kanalis semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori keseimbangan.

Pada vertigo akut. lesi labirin akibat intoksikasi zat ototoksik serebri. TIA arteri vertebro. serangannya mendadak. dan akut. posterior. Demikian papar Abdulbar. Neuronitis herpes zoster otikus. kronik. sindroma tumor komosio. akuta. tuli) Tanda fokal otak - + Berdasarkan awitan serangan. positional vertigo transient vertigo akibat lesi (BPPV) ischemic attack lambung (TIA) arteri vertebralis Vertigo kronis Otitis media kronis. lalu menghilang sempurna. Namun diantara serangan. vestibularis. Kontusio meningitis tuberkulosa. Jenis Vertigo Disertai Keluhan Tidak Berdasarkan Awitan Telinga Serangan Vertigo paroksismal Penyakit Keluhan Telinga Karena Perubahan Posisi Meniere. Hipotensi ortostatik. serebelo-pontine. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi. ensefalitis - .(tinitus.Benign paroxysmal tumor fossa cranii basilaris. labirinitis paska vertigo servikalis sklerosis. Lain halnya dengan vertigo kronis. Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak. vertigo dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu paroksismal. Disertai Timbul epilepsi. berlangsung beberapa menit atau hari. Dikatakan kronis karena serangannya menetap lama dan intensitasnya konstan. Vertigo akut Trauma multiple obat- obatan labirin. intensitasnya perlahan berkurang namun pasien tidak pernah mengalami periode bebas sempurna dari keluhan. pasien sama sekali tidak merasakan gejala.

DIAGNOSIS 1. (4. hampir secara universal terdapat pada pasien dengan vertigo sentral atau perifer. Vertigo dapat horizontal. Pengaruh terhadap perubahan posisi. (2.) Gejala primer. Gejala primer yang merupakan akibat utama dari gangguan sensorik.) Gejala sekunder. Vertigo sering diikuti oleh tinnitus.) Definisi. Istilah ini tidak memiliki arti yang tepat dalam penggunaan umum. gejala sekunder (seperti b. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa berputar). Apabila episodik. Anamnesa.) Sensasi berputar baik dirinya sendiri maupun lingkungannya. Pencetus atau faktor eksaserbasi. Sering ditemukan pada pasien dengan ganguan psikologis. dan aura.) berakhirnya. dan penglihatan yang sensitif. vertikal atau melingkar. Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral tidak dapat melihat apabila kepalanya sedang bergerak karena osilopsia. (3. gejala non spesifik (pusing atau kepala terasa ringan). (5.) Sensasi pergerakan.) mual). Gejala a. (1. Perasaan ini menunjukkan adanya disfungsi dari apparatus otolith di telinga dalam atau proses sentral yang merangsang otolith.)Perasaan kepala terasa ringan seperti hampir pingsan. .)Pusing dan perasaan ringan yang tidak spesifik. gejala otonom. b. termasuk mual. reduksi atau distorsi pendengaran.) Osilopsia adalah ilusi pergerakan lingkungan sekitar yang dipicu oleh pergerakan kepala.) Ataksia. berapa lama baru d. sakit kepala. Waktu. (2. Biasanya disebabkan oleh kelainan yang berhubungan dengan gangguan kardiovaskuler.perdarahan labirin vestibularis. lelah. biasanya digambarkan sebagai perasaan didorong atau miring yang singkat. Pasien dengan gangguan vestibuler unilateral selalu mengeluhkan “lingkungan sekitar berputar” apabila mereka memutar kepalanya berlawanan dengan telinga yang sakit.) Gangguan pendengaran. (1. 2. Berikut ini gambaran anamnesa yang menyeluruh: a. Apakah gejala menetap atau episodik. cara berjalan yang tidak stabil.) c. multipel sklerosis E.

(2. lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya. pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya. batang otak atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik. jika ada lesi pasien akan jatuh ke sisi lesi.) f. 3. gagal jantung b.)Tes menulis vertikal : Pasien duduk di depan meja.) g. Auskultasi arteri karotis dan subklavia Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung. periksa tekanan darah dengan posisi berbaring dan duduk. serebelum. Riwayat pengobatan. agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai. Dewasa . selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. ia akan bergoyang menjauhi garis tengah dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika. anemi. a. tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu berada diatas lutut.) Riawayat gangguan pendengaran Riwayat menderita penyakit lainnya.) Pemeriksaan umum. Test Romberg sangat berguna. Pemeriksaan neurologis (1. infeksi dan trauma kepala. Pada kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari atas kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Dalam menghadapi kasus vertigo. Riwayat penyakit keluarga.e.)Tes Romberg Pasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien tidak dapat mempertahankan posisinya. Banyak obat yang dapat menginduksi vertigo.) ototoksik. hipotensi. apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri. termasuk obat h. dan sedatif dan paparan zat ototoksik. Ukur tekanan darah dan nadi dengan posisi pasien berdiri. penderita disuruh menulis selajur huruf dari atas ke bawah.) kongestif. Sedangkan Penderita kelainan serebelum maka tulisannya menjadi semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadi kacau. Apabila tekanan darah saat berdiri rendah. hipertensi. Pemeriksaan fisik Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab. antihipertensi. hipoglikemi. obat antiepilepsi. mulamula dengan mata terbuka lalu tertutup. Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6 detik.

Test dianggap abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1 meter atau badan berputar lebih 30 derajat. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral yang dapat berdiri dengan mata tertutup pada test Romberg selama 6 detik. pada saat melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan dan seterusnya. (4. Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral secara moderat mengalami ataksia menjadi sangat tergantung terhadap penglihatan dan merasa tidak seimbang apabila mata tertutup. dan kemampuan menurun seiring usia. Juga berjalan diatas kasur. (3.)Pemeriksaan Quik Pasien berdiri di depan pemeriksa. Selanjutnya pasien disuruh menutup mata. Adanya gangguan vestibuler akan menyebabkan arah jalanannya menyimpang. Adanya tertutup pasien di minta untuk gangguan vestibuler menyebabkan penyimpangan tangan pasien sebhingga telunjuknya tidak dapat menyentuh telunjuk pemeriksa. bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi yang sesuai dengan sisi kelainan serebelum.muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30 detik. Pasien di suruh berjalan lurus.)Finger to finger test Bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini selalu pada kedua jari kiri dan kanan. Selanjutnya dengan mata mengulang gerakan tersebut. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua tangan pasien. (6. (7. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi bahu.)Stepping test Berjalan di tempat dengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah.)Past pointing test Dengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat lengannya lurus keatas dengan telunjuk ekstensi. dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa. Jika penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa.)Tes Tandem Gait Pasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang didada. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral yang di sebabkan intoksikasi obat – obatan dapat berjalan dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutup (5. .

pasien didudukkan. Jika kacamata Frenzel tersedia. pasien duduk kembali dan prosedur diulang ke kiri ( posisi kepala ke kiri). otak. Nistagmus menunjukkan gangguan telinga bagian dalam. kacamata frenzel video jauh lebih unggul. Nistagmus tipikal yang dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah nistagmus posisi primer. dimana kacamata ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan penglihatan pasien.tanda serupa tentang nistagmus spontan biasanya didapat dari pemeriksaan optalmoskop yaitu dengan memonitor gerakan balik bola mata seperti bola mata belakang bergerak ke depan. (2.)Nistagmus Spontan. tanda. tapi biasanya tidak digunakan. (1. namun memeperjelas munculan nistagmus. Pasien kemudian digerakkan dengan cepat dengan posisi kepala tergantung. gaze evoked dan saccadic) bersumber dari sentral. Evaluasi nistagmus yang optimal memerlukan kacamata Frenzel. optikal dan video. Banyak nistagmus dengan pola–pola lain (seperti sinusoidal. gerakan bola mata ke bawah ketika pasien duduk. Bila kacamata frenzel tidak tersedia.)Tes Posisi Dix Hallpike. Pasien diposisikan di meja pemeriksaan yang datar. Serangan nistagmus dapat diprovokasi dengan posisi kepala ke kanan dan ke kiri. Fiksasi dapat dihilangkan dengan menutup mata sebelahnya. Jenis kanal anterior dihubungkan . Kepala kemudian diposisikan 45 o ke kanan dan pasien ditidurkan dengan posisi supinasi dengan kepala ke kanan. Nistagmus yang berasal dari telinga dalam meningkat dengan menghilangkan fiksasi. Dengan kacamata frenzel mata diamati untuk nistagmus spontan selama 10 detik. dan otot okuler. Dari dua jenis kacamata Frenzel yang ada. untuk gerakan horizontal dan vertikal. Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah nistagmus ketika membuat catatan.) Pemeriksaan mata untuk menilai nistagmus. gunakan. Nistagmus tipe BPPV (kanal posterior) bergerak ke atas dan mempunyai komponen berputar. Jika pasien tidak pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik. mata secara perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian terdapat sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke posisi tengah. kepala diekstensikan melalui ujung meja. Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus horizontal yang kuat yang berubah arah kepala kiri dan kanan. Setelah 20 detik. Ada beberapa jenis BPPV dengan arah berbeda.c.

dengan nistagmus ke bawah degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus membutuhkan kacamata frenzel video. Uji Romberg Past Pointing Test Uji Unterberger .

kepala pasien diputar oleh pemeriksa dengan arah horizontal dan seterusnya sebanyak 20 x putaran. Tes positif bila nistagmus terjadi dengan posisi kepala sejajar tubuh.Uji Dix-Hallpike 1. Dilakukan jika ada gejala tekanan sensitif kompleks dalam riwayat penyakit. Ketika memakai kacamata frenzel. Nistagmus berlangsung 5 detik atau lebih adalah indikasi adanya gangguan organik telinga atau sistem saraf pusat dan membantu pemeriksaan lebih lanjut. 3. Dilakukan dengan deviasi kepal 45o ke sisi lain untuk 2 x putaran per detik. Mata tetap di tengah. Tes positif bila nistagmus pada saat onset berkurang. pasien diminta bernafas dalam dan menahan nafas selama 10 detik sambil diamati nistagmus dengan kacamata frenzel. Dengan posisi pasien tegak lurus dan memakai kacamata. Dengan kacamata Frenzel. Tes Valsava. Tes Arteri Vertebre untuk Vertigo servikal. Tes ini dilakukan jika tidak ada nistagmus spontan atau nistagmus posisi. Kepala diputar maksimal ke satu sisi dan biarkan selama 10 detik. Tes Gelengan Kepala. 2. .

Segera setelah hiperventilasi. Ketika ada potensi malingering. Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi diagnostik tumor. OAE biasanya tidak membantu padang orang. .orang dengan neuropati auditorik. c. ECOG yang abnormal memberi kesan penyakit Meniere. tidak dibutuhkan untuk untuk setiap pasien dengan keluhan pusing. Tes Hiperventilasi. Dalam situasi ini. Weber dan Schwabach. ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP. ECOG itu sulit dan interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk gelombang.) Audiogram. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Tes fungsi pendengaran. berupa tumor nervus cranial VIII atau medulla spinalis. Tes positif tanpa nistagmus menunjukkan gejala hiperventilasi. Dilakukan jika pemeriksaan semuanya normal. Abnormalitas memberikan kesan vertigo otologik. Sering cukup untuk penegakkan diagnosis.) Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP). OAE dapat dilakukan bahkan bila pendengaran subjektif berkurang. terutama neuroma akus tikus atau multiple sklerosis. tapi mungkin lebih tepat jika ada masalah pendengaran. membantu bila diagnosis masih belum jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan.) Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan yang menggunakan electrode perekam yang diposisikan dalam gendang telinga. d. Pasien diminta bernafas dalam selama 30 x. dengan tes-tes Rinne. Cara ini cepat dan sederhana. sering audiologist melakukan beberapa tes untuk uji pendengaran objektif. b. tes dapat mendeteksi kehilangan pendengaran psikogenik. ECOG membutuhkan frekuensi pendengaran yang tinggi. mata dilihat apakah ada nistagmus dengan menggunakan kacamata dan pasien ditanya bila tes menimbulkan gejala. a. Test nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga adanya carebello pontine tumor. Tes Audiologik. OAE berguna dalam mendeteksi malingering. Nistagmus yang dipicu oleh hiperventilasi dapat 5. Penelitian primer.Tes Elektronystagmography (ENG). menilai pendengaran. F. Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif. 2. gangguan pendengaran sentral dan orang. Biasanya dengan menggunakan garpu tala.4.) Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh telinga pasien sendiri. Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan keluhan pusing.orang usia > 60 tahun karena OAE menurun dengan usia. Upaya untuk memisahkan otologik dari sumber vertigo lain.

tes toleransi glukosa. tes VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence canal superior.) MRI kepala. b. tes alergi tidak secara rutin diperiksa. Tes ini sensitif terhadap sindrom dehiscence kanal superior. Hasilnya sangat rendah untuk pasien dengan keluhan pusing.orang yang menjalani pengobatan.) Posturografi adalah sebuah instrument dari tes Romberg. hitung jenis . TERAPI . EEG digunakan untuk diagnosis kejang.) CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk evaluasi lesi yang melibatkan tulang. Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan untuk mendeteksi aritmia atau sinus arrest. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan untuk diagnosis dehiscence canal superior. CT Scan tulang temporal banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini. 5.a. mengevaluasi kesatuan struktural batang otak. foto vertebrae servikal. dilakukan bila ada gejala spesifik kompleks dan tidak ada pemeriksaan rutin untuk pasien denga keluhan pusing. Dalam faktanya pemeriksaan kimia. serebelum. Jika ada hasil yang abnormal dan tidak sesuai dengan gejala klinis sebaiknya dikonfirmasi denga tes kursi putar dan dikombinasi dengan tes VEMP. G. periventrikuler substansia putih. Pemeriksaan labor darah. c. MRI tidak secara rutin dibutuhkan untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan neurologis yang lain berkaitan. 3. CT scan kepala dan sinus tidak direkomendasikan secara rutin dalam evaluasi vertigo. ENG adalah tes yang panjang dan sulit. foto tengkorak.) VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini memberikan keseimbangan yang baik untuk keperluan diagnostic dan toleransi pasien. b. Jenis koronal langsung resolusi tinggi adalah yang terbaik untuk diagnosis ini. 4. 6. Ini sangat berguna untuk malingering dan juga mempunyai kegunaan melihat perkembangan orang. Pemeriksaan Radiologi. VEMP secara umum normal pada neuritis dan penyakit Menier.) ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuritis vestibular) dan membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan oleh BPPV). a. dan kompleks nervus VIII.

maka terapi kausal merupakan pilihan utama. Norepinefrin berfungsi memodulasireaksi stimulasi vestibuler secara sentral dan dopamine mempengaruhi kompensasi vestibuler. dilatasi pupil dan sedasi. Peranan obat antikolinergik sentral menjadi penting karena tidak semua obat dapat menembus sawar darah otak. 1.Tujuan umum penatalaksanaan vertigo adalah untuk mengeliminasi gejala vertigo. Terapi kausal Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya. Vestibular supresan dan antiemetic memainkan peranan penting dalam terapi medikamentosa vertigo. Terapi medikamentosA Penggunaan obat-obatan pada vertigo bersifat simptomatik. Pemberian obat antihistamin lebih efektif jika diberikan lebih awal. 2. Dalam hubungannya dengan vertigo. Prinsip utama pengobatan pada vertigo mengacu kepada peran neurotransmitter pada vestibular pathway. Glutamate merupakan neurotransmitter eksitator primer pada sel-sel rambut. Walaupun demikian jika penyebabnya ditemukan. sinap nervus vestibuler dan nucleus vestibuler. Antihistamin memiliki efek sentral dalam mengurangi severitas gejala vertigo. Secara umum. Contoh obat ini adalah scopolamine dan atropin. Reseptor muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara perifer. Ada beberapa neurotransmitter utama yang berperan dalam proses ini. Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari: 1. . sedangkan serotonin berkaitan dengan gejala nausea. obat antihistamin bekerja pada reseptor H2. antihistamin juga memiliki efek antikolinergik dan blok kanal kalsium. Terapi kausal disesuaikan dengan penyebab yang bersangkutan 2. Semua obat antikolinergik memiliki efek samping mulut kering. Antikolinergik bekerja mempengaruhi reseptor muskarinik dan memiliki efek kompensasi. tapi juga memiliki pengaruh untuk terjadinya vertigo pada tingkat pons. Histamin secara umum ditemukan pada stuktur vestibuler sentral. meningkatkan kompensasi sistem vestibuler dan mengontrol gejala neurovegetatif dan psikoafektif yang menyertai vertigo. medulla oblongata dan kompleks nucleus vestibuler. Gamma aminobutyric acid(GABA) dan glisin merupakan neurotransmitter inhibitor utama yang ditemukan pada jalur koneksi system okulomotor dengan sistem vestibuler.

Obat ini memiliki efek samping sedasi. Sinarizin juga memiliki efek antihistamin. Terapi Obat Antivertigo Golongan Dosis oral Antiemeti k Sedasi Mukosa Ekstrapiramida Kering l . namun efektifitas obat ini belum terbukti secara klinis dan mekanisme kerjanya belum jelas. 9. dapat diberikan secara supositoria atau injeksi. depresi dan parkinsonism. 8. Mekanismenya diduga dengan menigkatkan volume vena dn arteriol dan sebagai regulator mikrosirkulasi. 6. Steroid dianjurkan pada pengobatan vertigo yang didasari kelainan autoimun seperti penyakit meniere dan neuritis vestibular. Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan lambung. Obat ini juga termasuk vestibular supresan dan cukup banyak digunakan di prancis. antinorefinefrin. 7. antinikotindan anti angiotensin. 4. Asetil-leusin. Meskipun sudah banyak digunakan. Gingko biloba. Calcium channel blocker seperti flunarizin dan sinarizin adalah terapi yang pada saat ini sering digunakan di eropa untuk vertigo akut. Agonis histamine juga memiliki efek antivertigo. Benzodiazepin adalah modulator GABA yang secara sentral bekerja mensupresi respon vestibuler.3. Zobat ini memiliki efek terapi pada dosis kecil dan masa kerja singkat. 5. Jika gejala mual dan muntah menonjol. Contoh antiemetik adalah metoklorpramid 10 mg oral atau IM dan ondansetron 4-8 mg oral. menigkatkan berat badan.

Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kapita Selekta Neurologi. Soepardi. Seperti terapi metode Brandt-Daroff.5-2 mg ++ +++ + ++ Betahistin 3x8 mg + + - + Carvedilol Sedang - - - - Karbamazepin diteliti - + - - Dilantin 3x200 mg - - - - 3x100 mg Terapi rehalibitatif Terapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan latihan khusus dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap gangguan keseimbangan. Iskandar Nurbaiti.6 mg + + +++ - Atropin 3x0. Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori terhadap fungsi vestibular yang terganggu. Habituasi terhadap posisi yang merangsang munculnya vertigo secara bertahap akan mengurangi beratnya gejala. . gait exercise. b. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Leher. Edisi kelima. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Kompensasi dengan mengaktifkan kendali tonus pada inti vestibular di serebelum. system visual c. Harsono. 2001. dan somatosensori. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. dan latihan visual-vestibular.Flunarisin 1x5-10 mg + + - + Sinarizin 3x25 mg + + - + Prometasin 3x25-50 mg + ++ ++ - Difenhidrinat 3x50 mg + + + - Skopolamin 3x0. Arsyad Efiaty. Mekanisme kerja terapi ini adalah: a.4 mg + - +++ - Amfetamin 3x5-10 mg + - + + Efedrin 3x25 mg + - + - Proklorperasin 3x3 mg +++ + + ++ Klorpromasin 3x25 mg ++ +++ + +++ Diazepam 3x2-5 mg + +++ - - Haloperidol 3x0. Edisi kedua.

Departemen THT-KL FK-USU/RSUP H.pdf 8.http://repository. Neil Bhattacharyya.489 4. http://pustaka.aafp. Anon. RANDY SWARTZ.http://digilib.unimus.ac.id/wpcontent/uploads/2009/04/penatalaksanaan_vertigo.2010. Anon.id/files/disk1/3/jtptunimus-gdl-s1-2007-ardhiyanto-117-2bab2. MD.D.id/3459/1/174730501201111381.pdf 5.https://www. Hardiyanti Ari.pdf 6. http://www.aafp. et.ac.pdf .org/dam/AAFP/documents/patient_care/clinical_recommendations/RecT oBOD-020810-Attachment1BPPV-Jan2010Cluster.org/afp/2005/0315/p1115. Nurdjaman. “Labirinitis”.pdf 11.uns.3.usu. Adam Malik.http://repository.pdf 9. Stanford care clinincs team.com/wp-content/uploads/Home%20Epley%20Handouts. Penatalaksanaan Vertigo.Medan 2006.all. http://www.http://eprints.unpad.id/bitstream/123456789/20692/1/mkn-sep2006-%20sup %20%2818%29.ac.id/17573/1/Diagnosis_dan_Penatalaksanaan_Benig n_Paroxysmal_Positional_Vertigo_Kanalis_Horizontal. Yelvita Roza.2005.activator. M. Wiranita.edu/resources/smg_patient_info/VERTIGO03-10. Yan Edward SpTHT-KL. Nurimba.pdf 7.pdf#page=3&zoom=auto. et.-107. http://sim.stanford.”Trreatment of Vertigo”. All. “Clinical practice guideline: Benign paroxysmal positional vertigo 2008.unand. “Diagnosis dan Penatalaksanaan Benign Paroxysmal Positional Vertigo Kanalis Horizontal”.ac.ac.pdf 10.

Related Interests