GENERALITATI:

Ce este Dementa?
Dementa reprezinta un sindrom datorat unei disfunctii cerebrale, cronice sau progresive, ce
implica alterarea unor functii corticale superioare.
Pierderea facultatilor mintale, proces ce duce la degradarea lent-progresiva si ireversibila a
intelectului, reprezinta simptomul central al bolii. Pacientii care sufera de aceasta maladie
prezinta si dezordine mentala, tulburari de memorie, alterarea capacitatii de orientare
spatio-temporala si faliment cognitiv. Este o boala degenerativa, insotita de o modificare
patologica cerebrala care consta accelerarea procesului de moarte a neuronilor.
Cauzele etiologice sunt multifactoriale, dementele fiind in general urmari ale traumatismelor
cerebrale, tumorilor, altori boli precum: boala Pick sau Parkinson, consumului excesiv de
substante ( alcool, medicamente), infectiilor (HIV) sau pot fi rezultatul altor procese
prodromice (cauzale). Cel mai important factor de risc este varstapacientului.
Exista doua categorii de demente: in functie de sediul leziunii cerebrale, se vorbeste de
dementa corticala descrisa in boala Alzheimer, Creutzfeld-Jacob sau Pick, sindroamele
neurologice (apraxie, agnozie, afazie) fiind caracteristice acestei categorii sau
dementa subcorticala (apare in boala Huntington, Parkinson sau dementa multinfarct) care se
caracterizeaza prin retard psihomotor.
Dementele nu dispun de un tratament etiopatogenic, dar exista cateva strategii
terapeutice care trateaza simptomele bolii.

Tabloul clinic si simptomologia

DEBUTUL este insidios (fara manifestari vizibile) si se manifesta prin:

Tulburari de memorie progresive - intereseaza predominant datele recente, iar uneori

sunt pseudocompensate de fabulatii

Dezorientari spatio-temporale - agravate cand bolnavul isi schimba mediul

Alterarea proceselor psihomotorii presupun rigidizarea facultatilor mentale si

lentoarea lor (bradipsihie), apatie, degradari ale personalitatii, compulsiune, actiuni
antisociale, neglijenta vestimentara sau igienica

Episoade psihotice(uneori) includ stari depresive sau productii deliriante

PERIOADA DE STARE este caracterizata de:

Dementa globalizata, profunda si masiva. Tulburarile de memorie impreuna cu

eroziunea orientarii spatio-temporale sunt agravate si persista o stare de confuzie.
Bolnavul prezinta agitatie stereotipa (merge de colo-colo), turbulenta nocturna si
chiar halucinatii.

Sindroame neurologice: reprezantate de afazie (pacientul nu gaseste cuvantele

potrivite, discursul fiind astfel deficitar sau repeta in mod explosiv anumite
silabe), apraxie (declinul capacitatii de efectuare a unor comportamente invatate
precum imbracatul, desenul, aprinderea unui chibrit, etc.) si agnozie(nerecunoasterea
unor chipuri sau obiecte simple precum un scaun). Uneori este present
un tremorParkinsonian sau chiar crize comitiale (epileptice).

PERIOADA TERMINALA se caracterizeaza prin:

Dementa exacerbata, foarte agravata

Mutism

Hipokinezie (scadere a capacitatii de miscare)

Incontinenta sfincteriana

Casexie ( stare generala proasta a organismului manifestata prin slabire si anemie

extrema, scaderea temperaturii corporale, etc.)

Etiologie
Numeroase studii au aratat ca etiologia dementei este de natura multifactoriala. Cel mai
important factor de risc este varsta. La categoriile de varsta de pe peste 65 de ani, incidenta
este de 5% din populatie, iar peste 80 de ani este de 20%. Odata cu cresterea sperantei de
viata, maladia ar putea deveni o adevarata problema sociala. Alti factori cauzali sunt:

Factori neurochimici

Scaderea sintezei enzimelor colinacetil-transferaza si acetilcolinesteraza datorata

degenerarii neuronilor din straturile superficiale ale creierului, are ca rezultat scaderea
productiei de acetilcolina(neurotransmitator), ceea ce determina alterarea plasticitatii
neuronale si a proceselor cognitive

Reducerea activitatii neurotransmitatorului 5-hidroxitriptamina in lobii frontali,

temporali si hipocamp induce manifestarile noncognitive asociate bolii ( lipsa poftei de
mancare, tulburari de somn, etc.)

Inhibarea sintezei altui transmitator numit GABA (Gamma Amino Butiric Acid), este
responsabila de comportamentul agresiv specific evolutiei clinice

Factori genetici
Interferenta factorilor genetici a fost indelung discutata, dar astazi este acceptata
unanim. Cromozomii 21, 14, 19 si gena care codifica apolipoproteina E4 sunt responsabile de
aparitia bolii Alzheimer cu debut precoce.

Factori imuni

S-au evidentiat in unele examene microscopice cantitati crescute de anticorpi antitesut cerebral la pacientii cu boala Alzheimer

Se considera ca mecanismul imun ar avea un rol in depozidarea amiloidului (proteina

care intervine in bolile neurodegenerative) in corpul neuronilor

Factori infectiosi
Studiile tesuturilor cerebrale ale pacientilor cu Alzheimer au aratat o relatie a acestora cu
genomul virusului herpetic. Dementa mai poate surveni si in infectiile cu HIV (Virusul
Imunedeficientei Umane).

Factori traumatici
Traumatismele craniene repetate pot favoriza:

Aparitia degenerescentei neuronale

Depunerea de amiloid

Accelerarea evolutiei clinice a bolii

Factori toxico-metabolici

Aluminiul s-au evidentiat acumulari la nivelul focarelor degenerative in unele tipuri de

sindroame dementiale

Reducerea metabolismului glucozei s-a observat in lobii frontali, parietali si

temporali, fiind proportionala cu gravitatea bolii

Factori chimici
Abuzul de substante precum alcoolul sau consumul excesiv de medicamente pot constitui
factori etiologici declansatori.

Factori vasculari
S-a observat, la femeile care au suferit infarct miocardic, prezenta unor depozite amiloidice la
nivelul cortexului.

Tipuri de dementa
Dementele se impart in 2 mari categorii:

Demente corticale
Se manifesta prin afectare motorie, apraxia mersului, apatie, mutism, si retardare
psihomotorie.
Boala Alzheimer
Boala Alzheimer este o afectiune degenerativa progresiva, cu etiologie necunoscuta, asociata
cu diminuarea functiilor corticale superioare. Deteriorarea survine in urma unei atrofii
cerebrale generalizate. Capacitatile intelectuale se degradeaza proportional cu varsta
pacientului. Ii este caracteristic debutul insidios si evolutia progresiva. Procentajul pacientilor
cu dementa de tip Alzheimer este de 50-60% din totalul celor cu dementa in general.

Dementa in boala Alzheimer cu debut precoce

Maladia apare inaintea varstei de 65 de ani si se caracterizeaza prin alterarea functiilor

cognitive. Apar perturbari in buna functionare a capacitatilor mentale superioare. Dementa
apare la varsta presenescentei si este cunoscuta sub numele de dementa presenila.

Dementa in boala Alzheimer cu debut tardiv

Dementa isi face aparitia dupa varsta de 65 de ani (perioada senila). Evolutia sa este lenta si
progresiva; se caracterizeaza in principal prin alterarea memoriei. Este cunoscuta ca dementa
de tip senil.

Boala Niemann-Pick
Boala Pick este o forma rara de dementa, care poate fi confundata cu dementa Alzheimer.
Incidenta este mai crescuta la femei, decat la barbati, iar varsta la care debuteaza este
cuprinsa (in medie) intre 40 si 60 de ani.
Majoritatea celulelor nervoase din corp contin o proteina numita sfingomielina care are rolul
de a crea un invelis protector in jurul neuronilor si constituie un izolator electric natural.
Aceasta proteina, atunci cand se gaseste in cantitati prea mari, este desfacuta de o enzima.
Carenta enzimei respective produce acumularea de sfingomielina in splina, ficat, maduva
osoasa, sistemul nervos central si alte tesuturi. Tulburarile consecutive constituie tabloul clinic
al bolii Niemann-Pick.
Dementa se produce datorita atrofierii tesuturilor din lobii frontali si temporali ai creierului
zone asociate cu personalitatea, comportamentul si limbajul.
Dementa in boala Creutzfeldt-Jakob
Este o afectiune neurologica degenerativa, transmisibila de la om la om, intalnita pe
continentul European si cauzata de un tip de proteine numite prioni. Este semnalata mai ales
intre practicantii canibalismului. Se mai numeste encefalopatia spongiforma deoarece sistemul
nervos se descompune si devine ca un burete.
Dementa dobandita comporta semne neurologice extinse, cauzate de alteratiile neuropatologice specifice. Poate debuta la orice varsta, traseul sau evolutiv fiind de obicei fatal.
Decesul se instaleaza intr-un an sau doi.

Dementele subcorticale
Se caracterizeaza prin sindroamele neuronale care cuprind afazia, agnozia si apraxia.
Dementa vasculara
Conditia se profileaza datorita reducerii fluxului sangvin in creier ca urmare a unor boli
vasculare cerebrale sau infarcte repetitive, de unde vine numele de dementa multinfarct. 1030% din pacientii cu dementa sunt diagnosticati cu dementa vasculara.
Se deosebeste de boala Alzheimer prin evolutia abrupta si deteriorarea rapida. Boala apare mai
frecvent la barbatii hipertensivi sau care prezinta alti factori de risc vascular.

Dementa in boala Parkinson

Boala Parkinson se prezinta ca o afectiune cerebrala cu efecte degenerative cauzate de
distrugerea lent-progresiva a neuronilor. Din diminuarea numarului de celule nervoase, rezulta
scaderea productiei de dopamina(neurotransmitator care ajuta la transmiterea semnalelor
nervoase intre neuroni) ceea ce duce la conducere ineficienta de semnale electrice si se
soldeaza cu tremur, rigididate si pierderea coordonarii.
Dementa in boala Huntington
Boala Huntington reprezinta o tulburare neuronala ereditara cu degenerescente cerebrale
aferente. Se caracterizeaza prin dementa, declin cognitiv si incapacitarea de coordonare
eficitenta a musculaturii. Afecteaza in general persoane ce au trecut de al treilea deceniu si
duce la deces in 10-15 ani.

DIAGNOSTIC:
Diagnosticul este dificil de pus in cazul fazelor incipiente ale dementei datorita debutului
insidios si lent-progresiv. Simptomele sunt confundate de obicei cu aspectele unei imbatraniri
normale.
In perioada de stare, diagnosticul se confirma prin:

Examen ELECTROENCEFALOGRAFIC reprezinta urmarirea activitatii electrice cerebrale

cu ajutorul unor electrozi plasati pe pielea capului. Metoda poate evidentia modificari
in traseul electric cerebral normal (de exemplu: generalizarea ritmurilor lente)

Vizualizarea encefalului prin tehnica PNEUMOENCEFALOGRAFIEI procedeu radiologic

care foloseste aerul ca mediu de contrast, este o metoda greu suportata de bolnav

Explorarea prin REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA (RMN) se bazeaza pe principiile

fizicii particulelor. Atomii de hidrogen asupra carora actioneaza un camp magnetic se
aliniaza intr-o anumita directie. Cand sunt apoi expusi unor impulsuri de unde radio
acestia se reorienteaza. Aparatul detecteaza aceste reorientari si le transforma intr-o
imagine virtuala. Tehnica RMN poate detecta procesul de atrofie corticala.

Testarea licidului cefalo-rahidian (LCR) prin CISTERNOGRAFIE CU IZOTOPI. Metoda este

folosita pentru urmarirea traseului LCR prin trecerea unei cantitati de aer prin niste
cisterne.

BIOPSIE cerebrala prezinta riscuri minime sau nule, dar este respinsa de obicei din
motive de etica medicala.

Diagnosticul se pune si in functie de datele furnizate de bolnav sau anturajul acestuia, de

starea de spirit din timpul examinarii, in urma unei observatii prelungite si a unor testari
psihologice de specialitate.

TRATAMENT:
Bolile psihiatrice de tip neurodegenerativ nu beneficiaza de nici un tratament etiopatogenic,
acesta fiind simptomatic. Totusi, s-au propus cateva strategii terapeutice:

Terapia starilor depresive

Presupune administrarea de antidepresive ca in oricare caz de depresie.

Terapia starilor de agitatie

Pentru combaterea starilor de agitatie nocturne sau diurne se recomanda
utilizarea neurolepticelor (clasa de medicamente antipsihotice cu efecte sedative si calmante)
precum Haloperidol-ul sau hipnoticelor (tip de medicamente care prelungesc sau induc somnul)
ca Fenobarbital-ul.
In acest caz, efectele secundare pot include tulburari sfinteriene (de exemplu incontinenta
urinara) sausomnolenta diurna, simptom ce poate fi greu combatut. Bolnavul este trezit
oridecateori doarme in timpul zilei si i se da cofeina sub forma de fiole sau cafea propriu-zisa.

Terapia vasomotorie
Unele aspecte patologice sugereaza implicarea vasculara. Din acest motiv se administreaza
orice produs medicamentos din gama vasodilatatoarelor, substante ce favorizeaza circulatia
sangvina intracerebrala.

Terapia colinergica (acetilcolina)

Aceasta modalitate curativa implica 3 demersuri, avand ca scop reabilitarea functiilor cognitive
si reglementareatulburarilor de memorie.
Atitudinea terapeutica consta, in primul rand, in administrarea de precursori ai acetilcolinei
pentru a mari productia acestui neurotransmitator. Se folosesc substante precum: procaina,
lecitina, colina, etc. dar efectul este de scurta durata.

In al doilea rand, se folosesc stimulatori ai receptorilor colinergici (receptori pentru

acetilcolina). Acestia sunt stimulati de colinomimetici (substante care mimeaza efectul
acetilcolinei) precum arecolina, dar tratamentul a ramas in faza experimentala cu toate ca s-a
dovedit promitator.
O a treia abordare clinica reprezinta utilizarea inhibitorilor de colinesteraza (enzima care
distruge acetilcolina). Odata inhibata aceasta enzima, sinteza de substante colinergice creste.
Se folosesc medicamente precum: Tacrin, Exelan, Vitamina E (cerebroprotector), etc.
Pentru reabilitarea functiilor cognitive se mai folosesc si alte tipuri de medicamente precum
Piracetam-ul, Piritinol-ul (analog al vitaminei B6) sau Meclofexonat-ul.
Toate aceste terapii produc efecte diferite ca intensitate in tratarea dementei si actioneaza pe
diferite planuri simptomatice ale bolii. Astfel, pentru ca tratamentul sa fie eficient si complet,
se folosesc toate atitudinile terapeutice descrise mai sus. Abordarea separata, duce la
vindecarea sau ameliorarea doar a unora dintre semnele clinice, iar dementa in intregul ei,
persista in viata pacientului.