You are on page 1of 10

SIROSIS HEPATIS

1. Landasan Teori
1.1
1.1.1

Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus
dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi,
dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan
parenkim hati (Arif M, 2001 : 508).

1.1.2

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul.

1.2

Etiologi
Secara morfologi, sirosis dibagi atas jenis mikronodulor (pertal), makronodular
(pascarekrotik) dan jenis campuran, sedang dalam klinik dikenal 3 jenis, yaitu
portal, pascanekrotik dan gilier, penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab
sirosis hepatis antara lain malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, kegagalan
jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika, penyakit Wilson,
hemokromatosis, zat teksik.

1.3

Patofisiologi
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan
ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), terjadi
kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati septa bisa dibentuk dari sel
retikulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut. Jaringan parut ini
dapat menghubungkan daerah portol yang satu dengan lainnya atau porta
dengan sentral (bridging rekrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran
dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan
aliran darah porta dan menimbulkan hipertensi portal. Kemudian terjadi
peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi
fibrogenesis dan septa aktif.

Infaksi hepatitis Viral tipe B/C

Peradangan sel Hati

Netrosis

Kolaps Lobulus Hati

Jaringan Parut + Septa Fibrosa difus dan nodul

1.4
1.4.1

Manifestasi Klinis
Gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti an oreksia, mual, muntah dan
diare.

1.4.2

Demam, BB turun, lekas lelah

1.4.3

Asites, hidrotoraks dan adema

1.4.4

Ikterus, kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan

1.4.5

Hepotomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila
secara klinis didapati adanya demam, ikterus dan asites, dimana demam bukan
oleh sebab-sebab lain, dikotoklan sirosis, dalam keadaan aktif.

1.4.6

Kelainan pembuluh darah seperti kolaterol-kolaterol di dinding abdomen dan


torake, kaput medusa, wasir dan vasises esofagus.

1.4.7

Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme


1) Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambut aksila dan pubis.
2) Amenore, hiperpigmentasi areda mamoe
3) Spider neri dan eritema
4) hiperpigmentasi

1.4.8
1.5
1.5.1

Jari tabuh
Pemeriksaan
Pemeriksaan laboratorium
1) Darah : Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom,
mikrositer/makrositer.

2) Kenaikan SGOT SGPT


3) Albumin menurun dan peningkatan kadar globulin tanda kurangnya
daya tahan hati
4) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk penurunan fungsi
hati.
5) Peningian kadar gula darah pada sinosis hati fase lanjut.
6) Penurunan enzim kolinesterase (CHE).
1.5.2

Pemeriksaan Jasmani
1) Hati
Hati membesar pada awal sirosis, bila mengecil prognosis kurang baik.
Besar hati normal selebar telapak tangan sendiri (7-10 cm). Pada sirosis,
konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggi hari biasanya tumpul dan ada
sakit tekan pada perabaan hati.
2) Limpa
Pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :
1) Schuffner. Hati membesar kemedial dan ke bawah menuju umbilicus
ke SIAS kanan.
2) Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah.
3) Perut dan ekstra abdomen
Perut diperhatikan vena kolateral dan asites
4) Manifestasi di luar perut
Perhatikan adanya spiner neri pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada,
pinggang, laput medussae dan tubuh bagian bawah.

1.5.3

Radiologi
Dengan barium swallow : adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi
portal.

1.5.4

Ultrasonografi
Yang dilihat pinggir hati, permukaan, pembesaran, homogenitas asites,
splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu.

1.5.5
1.6

Esofagoskopi : evaluasi adanya varises esofagus, perdarahaan esofagus.


Penatalaksanaan

1.6.1

Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites dan demam

1.6.2

Diet rendah protein (diet hati III : protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2000
kalori)

Bila asites diet rendah garam II (600-800 mg)/III (1000-2000 mg). Bila proses
tidak aktif diet tinggi kalori (2000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125
g/hr).
Bila ada tanda prekoma/koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan
dihentikan (diet hati I) kemudian diberikan sedikit sesuai toleransi dan
kebutuhan.
1.6.3

Infeksi dengan antibiotik, obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.

1.6.4

Perbaiki keadaan gizi, bila perlu berikan asam amino esensial berantai cabang
dan glukosa.

1.6.5

Raboransia, vitamin B kompleks, dilarang makan minum mengandung


alkohol.

1.6.6

Penatalaksanaan asites dan edema :


1) Istirahat dan diet rendah garam
2) Diuretik bila istirahat dan diet tidak teratasi (spironolakton 50-100 mg/hr)
3) Bila terjadi asites refrakter dilakukan terapi parasentesis disertai dengan
infus albumin/desktron 70%.

1.7

Kompilasi

1.7.1

Kegagalan hati (hepatoseluler)

1.7.2

Hipertensi portal
1) Kegagalan hati, timbul spidernevi, eritema palmoris, atrofi testis,
ginekomastia, ikterus, ensefalopati.
2) Spleno megali, pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia, coput,
medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut.

1.7.3

Asites

1.7.4

Ensefalopati

1.7.5

Peritonitis bakterial spontan

1.7.6

Sindrom hepatorenal

1.7.7

Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma).

1.8

Prognosis
Sebaiknya sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan,
minimal

penyakit ini dapat dipertahankan dalam stadium kompensasi. Di

bawah ini petunjuk suatu prognosis tidak baik dari pasien sirosis.

1.8.1

Ikterus yang menetap/bilirubin darah > 1,5 mg%.

1.8.2

Asites refrakter/memerlukan diuretik dosis besar

1.8.3

Kadar albumin rendah (<2,5 g%)

1.8.4

Kesadaran menurun/ensefolopati hepatik spontan tanpa faktor pencetus luar.

1.8.5

Hati pengecil

1.8.6

Perdarahan akibat pecahnya varises esofagus

1.8.7

Komplikasi neurologis bukan akibat kolaterolisasi ekstensif

1.8.8

Kadar natrium darah rendah (< 120 mg/1), sistolik kurang 100 mmhg

1.8.9

Kadar protrombin rendah

1.8.10 CHE rendah, sediaan biopsi banyak mengandung nekrosis total dan sedikit
peradangan.
2. Landasan Asuhan Keperawatan
2.1 Pengkajian
2.1.1

Biodata
Pria lebih banyak menderita sirosis, dari wanita (2-4,5 : 1)

2.1.2

Keadaan umum
Mud, muntah, lemah, demam

2.1.3

Riwayat penyakit sekarang


Tidak mau makan, mual munta, anoteksia

2.1.4

Riwayat penyakit dahulu


Hepatitis, penyakit metabolik, penyakit saluran empedu

2.1.5

Riwayat penyakit keluarga


Hepatitis

2.1.6

ADL
1) Nutrisi

: anoreksia, mual muntah, hematomesis

2) Eliminasi : BAB warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat


3) Aktivitas : kelemahan, kelelahan
2.1.7

Riwayat Psikososial
Takut terhadap kondisinya, salah persepsi terhadap penyakitnya.

2.1.8

Pemeriksaan
1) Pemeriksaan umum
Kesadaran : composmentis sampai coma, keadaan umur lemah, TD
menurun, Nadi meningkat, suhu meningkat, RR normal/meningkat, BB
menurun.

2) Pemeriksaan fisik
-

Kepala, mata : Sklera kekuningan, mulut : pendarahan gusi, nafas


berbau/fetor hepatitis.

Inspeksi

: Spider naesi, warna kekuningan

Thorax

: Respirasi frekuensi meningkat akibat penekanan


diafragma oleh rongga perut karena asites. Bunyi
jantung ekstra (c3, c4), ginekomastia.

Abdomen

: Penurunan/tak adanya bising usus.


Hepatomegali, splenomegali, asites.
Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas.

Ekstrimitas

: Ederma, kulit pucat dunger menurun.

3) Pemeriksaan penunjang
Anemia, gangguan feal hati (penurunan kadar albumin serum, peninggian
kadar globulin serum, peninggian kadar gilirubin drek dan indirek),
penurunan enzim kolinesterase serta peninggian SGOT dan SGPT.
2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul
2.2.1

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


anoreksia, mual, muntah, mudah kenyang (asites).

2.2.2

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi


(contoh penurunan protein plasma).

2.2.3

Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan


akumulasi garam empedu pada kulit.

2.2.4

Resiko tinggi terhadap tak efektif pada pernapasan berhubungan dengan


asites, penurunan ekspansi paru.

2.3 Intervensi
2.3.1

Dx 1
Tujuan : Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh terpenuhi
Kriteria hasil : peningkatan BB
Nafsu makan meningkat
Vomiting tidak ada
Intervensi :
1) Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori
R/ informasi tentang kebutuhan pemasukan/defiensi

2) Timbang sesuai indikasi


R/ mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indikator
langsung status nutrisi karena ada gambaran edema/asites. Lipatan
kulit trisep berguna dalam mengkaji perubahan massa otot dan
simpanan lemak sub kuton.
3) Berikan makan sedikit dan sering
R/ buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubugan
dengan peningkatan tekanan intra abdomen/asites.
4) Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi
R/ Pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat.
5) Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan
R/ Pasien cenderung mengalami luka dan /perdarahan gusi dan rasa tidak
enak pada mulut dimana menambah anoreksia.
6) Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan, khususnya sebelum makan
R/ Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metobolih pada hati dan
meningkatkan regenerasi seluler.
7) Anjurkan menghentikan merokok
R/ menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi/
perdarahan.
2.3.2

Px II
Tujuan : kelebihan volume cairan teratasi
Kriteria hasil :

volume cairan stabil, keseimbangan pemasukan dan


pengeluaran, BB stabil, TTV normal dan tak ada edema.

Intervensi
1) Ukur masukan dan pengeluaran
R/ Menunjukkan

status

volume

sirkulasi,

terjadinya/perbaikan

perpindahan cairan dan respon terhadap terapi.


2) Timbang BB tiap hari
R/ Keseimbangan positif/peningkatan BB sering menunjukkan retensi
cairan lanjut.
3) Awasi TD dan CVP
R/ Peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume
cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar

area vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena abdominal


sehubungan dengan kongeti vaskuler.
4) Kaji derajat perifer/edema dependan
R/ Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan
air. Penurunan albumin, dan penurunan ADH.
5) Ukur lingkar abdomen
R/ Menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan
protein plasma/cairan ke dalam area perilaneal.
6) Dorong untuk tirah baring bila ada asites.
R/ Meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis
7) Berikan perawatan mulut sering, kadang beri es batu (bila puasa)
R/ Menurunkan rasa haus.
2.3.3

Dx III
Tujuan : kerusakan integrasi kulit tidak terjadi
Kriteria hasil : menunjukkan perilaku untuk mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
1) Liat permukaan kulit/titik tekanan secara rutin, Pijat penonjolan tulang
atau area yang tertekan terus menerus. Gunakan losion minyak batasi
penggunaan sabun untuk mandi.
R/ Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan
terbentuk dekulatus. Asites dapat meregangkan kulit sampai pada titik
robekan pada sirosis berat.
2) Ubah posisi pada jadwal teratur, saat dikersi/tempat tidur, bantu dengan
latihan rentang gerak aktif/pasif.
R/ Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk
memperbaiki

sirkulasi.

Latihan

meningkatkan

sirkulasi

dan

perbaikan/mempertahankan mobilitas sendi.


3) Tinggikan ekstrimitas bawah.
R/ Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada
ekstrimitas.
4) Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan
R/ Kelembapan

meningkatkan

kerusakan kulit.

pruritus

dan

meningkatkan

resiko

5) Berikan perawatan perineal setelah berkemih dan defekasi


R/ Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu.
6) Berikan losion kalamin, berikan mandi soda kue, berikan kolestiramin
(Questran) bila diindikasikan.
R/ Mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam
empedu pada kulit.
2.3.4

Dx IV
Tujuan : Pola Pernafasan Efektif
Kriteria hasil : Bebas disprea dan siarosis, GDA dan kapasitas vital dalam
rentang normal.
Intervensi
1) Awasi frekuensi, kedalaman dan upaya pernapasan.
R/ Pernapasan dangkal cepat/disprea mungkin ada sehubungan dengan
hipotesa dan/akumulasi cairan dalam abdomen.
2) Auskultasi bunyi nafas, catat trekels, mengi, ronki.
R/ Menunjukkan terjadinya komplikasi (bunyi tambahan menunjukkan
akumulasi cairan/sekresi, tak ada/menurunkan bunyi ateloktasis)
meningkatkan resiko infeksi.
3) Selidiki perubahan tingkat keadaan.
R/ Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal
pernapasan yang sering disertai koma hepatik.
4) Pertahankan kepala tempat tidur tinggi. Posisi miring.
R/ Memudahkan pernapasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma
dan meminimalkan ukuran aspirasi sekret.
5) Ubah posisi dengan sering, dorong napas dalam, latihan dan batuk.
R/ Membantu eksponsi paru dan memobilisasi sekret.
6) Awasi suhu, catat adanya menggigil. Meningkatnya balik, perubahan
warna/karakter spuktum.
R/ Menunjukkan timbulnya infeksi, contoh pneumonia.

DAFTAR PUSTAKA
Dhoengoes, (2000). RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN. Edisi 3. EGC : Jakarta.
Marsyoer Arif. (2001). KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Jilid I. FKUI : Jakarta.
Suyono Slamet. (2001). ILMU PENYAKIT DALAM. Jilid 1. FKUI. Jakarta.