You are on page 1of 51

TUGAS PBL BLOK GASTROINTESTINAL

SKENARIO 2
PERUT KEMBUNG

DISUSUN OLEH
KELOMPOK A-14

Julian Pratama

1102008127

Muhammad Oky Firmansyah

1102008164

Dian Mardiani

1102009078

Edo Pramana Putra

1102009093

Ermi Atiyah

1102009100

Fatihah Iswatun Sahara

1102009109

Fuad Abdul Baqi

1102009118

Fitria Apriliani

1102009117

Heni Handayani

1102009131

Indah Triana Putri

1102009140

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI 2010

Perut Kembung
Tn. M, 42 tahun, datang berobat ke poliklinik Bedah RS YARSI dengan keluhan perut
kembung sejak 1 hari yang lalu, disertai dengan muntah, nyeri perut, tidak bisa buang
angin dan tidak bisa buang air besar.
Pada pemeriksaan colok dubur didapatkan tonus spincter ani baik, ampula kolaps, serta
ditemukan feses, lendir dan darah.
Dokter memutuskan untuk merawat Tn. M untuk dilakukan pemeriksaan radiologi
abdomen dan direncanakan untuk melakukan tindakan operasi. Setelah didiskusikan
dengan keluarganya Tn. M tidak menolak tindakan operasi karena tindakan bertentangan
dengan ajaran islam.

1. Mempelajari anatomi makroskopis dan mikroskopis sistem pencernaan bagian


bawah
Makroskopis
Intestinum Tenue (usus halus)
Asal kata : intestinum = usus; Tenue = halus
Terdiri dari
Doudenum (usus duabelas jari; doudenos = doabelas kali)
Panjang duodenum 12 jari atau 25cm, melengkung seperti huruf C sehingga dapat
dibedakan

Pars superior duodeni


Pars descendens duodeni
Pars inferior duodeni, dapat dibedakan :
o Pars horizontalis
o Pars ascendens

Pada Duodenum bermuara


Ductus pacreaticus accessories / minor (Sartorini, tidak selalu ada)
Ductus pancreaticus major (Wirsungi), serta ductus choledochus.
Didalam dinding papilla doudeni major terdapat suatu rongga disebut ampulla yang
dindingnya terdapat suatu otot yaitu m.spinchter Oddi, yang melingkar. Bila
berkonstraksi dapat menutup muara bersama ductus tersebut
Intestinum jejunum & Intestinum ileum

Intestinum jejunum : usus kosong; jejunus = kosong


Intestinum ileum : usus berkelok-kelok; ilien = memutar
Panjangnya sekitar 6 meter
Selain duodenum, 2/5 proximal usus intestinum tenue merupakan bagian jejunum,
3/5 distal sisanya merupakan ileum
Dalam intestinum ileum terdapat kumpulan noduli solitarii sehingga terbentuk
laminae disebut noduli agregat atau plaques peyeri, disini tidak ada villi dan
letaknya berhadapan dengan alat penggantung ileum.
Kadang-kadang satu meter dari akhir ileum terdapat suatu tonjolan sisa ductus
omphaloenterius disebut diverticulum ilie, yaitu saluran yang menghubungkan
umbilicus dengan ileum. Bila setelah lahir masih ada disebut fistula umbilicalis.
Diameter jejunum cenderung lebih besar daripada ileum
Mesentrium jejunum cenderung lebih tebal dari pada ileum
Arteriae : berasal dari A.mesentrica superior, cabang cabangnya membentuk
anyaman yaitu arcade jejunalis da ilei A.ileocolica menuju bagian bawah ileum
3

Vena : senama dengan arteri


Inervasi : simpatis dan parasimpatis berasal dari N. Vagus dari plexus mesentricus
superior.

Intestinum Crassum (Usus Besar)


Intestinum Crassum (crasum = tebal) , dibagi dalam colon dan intestinum rextum
Colon dapat dibagi dalam :
Colon ascendens, dimulai dari caecum. Pada ujujng caecum berbuara bagunan
kecil berupa pipa menyerupai cacing disebut appendix vermiformis
Colon transversum
Colon descendens
Colon sigmoideuim
Caecum

Seperti kantong dengan ujung buntu menonjol kebwah


Terletak pada region ileaca dextra
Dibagian bawah terdapat juncture ileocolica tempat bermuaranya ileum
Panjangnya sekitar 6cm
Pada sisi media bawah caecum terdapat appendix vermiformis:
o Bentuk seperti cacing dengan panjang 8-13 cm
o Pada orang mati dapat ditemukan beberapa tipe:
Post caecalis (65%), terletak dibelakang caecum
Diescending = pelvic type (31%), terletak dibawah ileum
Subcaecalis (2,6%), terletak dibawah caecum
Ante ilei (1,0%), terletak didepan ileum
Post ilei (0,4%) terletak di belakang ileum
o Letak diregio iliaca
o Pada orang hidup dapat ditemukan semua type, karena caecum selalu
berkontraksi sehingga ujung appendix berubah-ubah, sedangkan pada
orang mati tetap
o Pada orang hidup dapat ditemukan 2 type:
4

Mobile type, bias berubah-ubah dapat ditemukan pada semua


type
Fixed type, tetap dapat ditemukan bila ujung appendix pada
peritoneum dan type retrocaecal
Appendix punya penutp peritoneum yang lengkap pada bagian bawah
usus halus diesbut mesiappendix
Cara pemeriksaan appendix verniformis dengan sepertiga titick MC.
Burney
Letak taenia pada colon transversum :
Perlekatan alat penggantung dibelakang disebut taenia
mesocolica
Perletakatan omentum majus dimuka disebut taenia omentalis
Diding caudal tidak ada alat yang melekat disebut taenia libera
Taenia ini, berkas longitudinale, karena lebih pendek dari stratum
circulare, mengakibatkan stratum circulare melipat-lipat. Lipatan keluar
disebut haustra dan lipatan kedalam disebut plica semilunaris.
Lekuk diantara haustra disebut incisura
Pada caecum dilengkapi valvula ileocolica (valvula ileocaecalis) yang
terdiri dari labium superios dan labium inferior. Labium ini dibentuk
oleng lipatan stratum circular eke ventral dan dorsal membentuk
frenulum

o
o
o

o
o

Mikroskopis
USUS HALUS
- Usus halus halus relatif panjang rata-rata 5 m
- Terdiri dari 3 segmen :
5

1. Duodenum
2. Jejunum
3. Ileum
Usus halus berfungsi:
a. Mengangkut bahan makanan (chyme) dari lambung ke usus besar
b. Menyelesaikan pencernaan dengan sekret enzim yang berasal dari dinding dan
kelenjar pelengkapnya
c. Menyerap hasil akhir pencernaan ke dalam pembuluh darah dan limf pada
dindingnya
d. Mensekresi hormon-hormon tertentu.
Bangunan bangunan khusus pada mukosa
Plika sirkularis kerckring
Merupakan lipatan permanen yang berjalan spiral atau melingkar terdiri
atas seluruh tebal mukosa dengan submukosa di bagian tengahnya.
Tiap lipatan dapat melingkari 2/3 atau lebih lumen usus, tetapi jarang
melingkari seluruh lumen usus.
Berkembang secara maksimal pada akhir duodenum dan pada bagian
proksimal jejunum, setelah itu berkurang dan menghilang pada
setengah bagian distal ileum.

Vilus dan Kriptus


Vilus, merupakan tonjolankecil mirip jari atau daun pada membran
mukosa
Panjangnya 0,5 1,5 mm da hanya terdapat pada usus kecil
Kontraksi sel-sel otot polos di tengah vili menyebabkan vili dapat
mengkerut dan memendek, jadi membantu aliran limf.
Pada umumnya vili memendek bila usus mengembang.

Kriptus Lieberkuhn, bangunan-bangunan berbentuk tabung bermuara di


antara dasar vili.
Susunan kriptus tidak serapat kelenjar-kelenjar lambung, ruang-ruang
di antaranya terisi oleh jaringan ikat lamina propria.

Villus intestinal
Kriptus lieberkuhn

Mikrovili
Masing-masing mikrovili diliputi oleh membran plasma, yang lapisan
luarnya dilengkapi dengan jala filamen halus yang memberi gambaran
kabur.
Selubung filamen ini mengisi ruang ruang antar mikrovili dan ujungujungnya , membentuk suatu lapisan permukaan yang tidak terputusputus, mengandung glikoprotein, dan tahan terhadap bahan proteolitik
dan mukolitik.

Epitel
mukosa
usus
merupakan epitel silindris, tetapi berbeda dengan epitel permukaan lambung, oleh
karena terdapat lebih dari satu jenis sel.
Sel silindris ( sel absorptif)
o Terletak di atas lamina basal
o Intinya lonjong dan terletak di bagian basal sel
o Tiap sel mempunyai batas yang bergaris (striated border) atau
berbentuk sikat (brush border) yang terdiri atas mikrovili berjajar
dan berhimpitan.
o Lapisan glikoprotein dibentuk oleh sel-sel silindris dan
mengandung enzim-enzi, pencernaan seperti disakarida dan
dipeptidase yang memecah gula dan peptida
o Sel silindris juga membentuk enzim fosfatase alkali dan
enterokinase yang terdapat pada lapisan permukaan.
Sel goblet
o Tersebar di antara sel-sel silindris
o Jumlahnya bertambah dari duodenum sampai ujung ileum.
8

o Pada umumnya dasar sel ramping berwarna gelap dan berisi inti.
o Puncaknya mengembung berbentuk khusus karena kumparan butirbutir sekret mukus.
o Seperti sel silindris, sel goblet bermigrasi dari kriptus ke vilus
o Kemudian semakin banyak butir sekret yang ditimbun, bentuk
selnya makin menyerupai piala, dan dilepaskan diujung vilus.

Sel enteroendokrin
o Mengeluarkan peptida pengatur aktif yang berhubungan dengan
sekresi lambung, motilitas intestinal, sekresi pankreas, dan
kontraksi kandung empedu.
o Tersebar diantara sel-sel absortif dan sel goblet:
Sel gastrinintestinal pada vili dan kriptus
Sel penghasil somastatin (sel D) sepanjang usus halus
Sel penghasil cholecystokinine (sel I) crypti duodenum
dan jejunum
Sel penghasil enteroglucagon/glycentine (sel L) pada
mucosa jejunum dan ileum
Sel enterochromaffin sel EC1) sepanjang mukosa usus
halus , penghasil serotonin dan substan P
Sel K paling sering terlihat pada crypti duodenum dan
jejunum, mengahsilkan gastric inhibitory peptide.

Sel paneth
o Ditemukan hanya pada dasar cryptus usus halus
o Berbentuk piramid dengan dasar lebar dan puncak sempit
10

o Sel paneth menghasilkan lisozim suatu enzim yang mencerna


dinding sel bakteri tertentu , dan agaknya berkemampuan
memfagositosis bakteri tertentu.
o Walaupun fungsinya belum diketahui dengan pasti, ia mungkin
mengatur flora mikrobial usus.
o Sel paneth dewasa mengandung banyak granula dan terletak di
dasar kriptus
o Sel yang kurang dewasa terletak agak tinggi pada kriptus
o Pergantian sel paneth lebih lambat (30-40 hari) dibanding dengan
sel silindris atau sel goblet.

Sel paneth

Lamina propria
terdapat diantara
kelenjar intestinal dan di tengah vilus.
Digambarkan sebagai jaringan ikat longgar yang menjurus ke arah limfoid.
Di dalam jala serat retikulin terdapat sel retikular primitif denga inti besar,
lonjong, dan pucat, limfosit, makrofag dan sel plasma.
Terdapat pula sejumlah besar folikel solietr atau noduli limfatisi yang
menyendiri, jumlahnya semakin banyak pada bagian distal usus.
Membentuk agregrat besar terdiri dari 20 atau lebih lympho nodulus disebut
plaque payeri.
Dari sudut pandang imunologik, lamina propria adalah penting dengan sel
limfosit dan makrofag sebagai sawar antara tubuh dan antigen,
mikroorganisme dan bahan asing lainnya yang selalu ada di dalam lumen
usus.

Gambar: ileum

11

plaque peyeri

T. serosa

T. mukosa
T.
submukosa

Kelenjar submukosa duodenum (Brunner) terdiri atas sel kubis tinggi dengan inti
gelap, gepeng, terletak di basal sel dan sitoplasmanya jernih bervakuola.
Kelenjar Brunner menghasilkan mukus basa
Sekret asam lambung dapat menyebabkan erosi pada mukosa duodenum, dan
sekresi kelenjar submukosa mencegah hal tersebut dengan mukusnya.
Sifat alkalinya diduga disebabkan oleh kapasitas bufer bikarbonat.
Sel kelenjar Brunner mengandung urogastrone, suatu peptida yang menghambat
sekresi asam hidroklorida di dalam lambung.

USUS BESAR
12

Panjangnya 180 cm
Terdiri dari :
Sekum berhubungan dengan ileum melalui katup ileosekal
Apendiks suatu divertikulum kecil dari sekum

Kolon mulai dari sekum dan dibagi dalam bagian ascenden, transversa
dan descenden
Rektum saluran anus
Fungsi usus besar :
Absorpsi cairan
Mensekresi mukus pelumasan menjadi lebih penting karena cairan
diabsorpsi dan feses menjadi lebih keras sehingga kemungkinan merusak
mukosa menjai lebih besar.
Pencernaan yang dilakukan oleh enzim yang ada di dalam makanan.
Pembusukan oleh bakteri yang selalu ada di dalam usus besar.
Usus besar tidak mempunyai plika dan vili
Epitel permukaan tampak lebih rata daripada yanga ada di usus kecil
Sel goblet jumlahnya lebih banyak.
Batas ileosekal
o Terjadi perubahan mendadak pada mukosa, yaitu membentuk lipatn
anterior dan posterior menjadi dua daun katup.
o Terdiri dari mukosa dan submukosa yang diperkuat oleh massa otot polos
melingkar
Apendiks
Panjangnya 25 cm
Dalam potongan melintang, lumennya sempit dan biasanya dengan batas
yang tidak teratur.
Vili tidak ada dan kelenjar intestinal jumlahnya sedikit dan panjang tidak
teratur
Epitel permukaan tersusun dari sel silindris dengan striated border dan
sel gobletnya sedikit,
Di dalam kriptus terdapat sedikit sel paneth, dan banyak sel
enteroendokrin.
Apendiks seringkali sebagai tempat peradangan akut dan kronis, sehingga
sukar mendapatkan apendiks yang normal. Biasanya terdapat eosinofil dan
neutrofil dalam lamina propria dan submukosa.
Dalam jumlah banyak eosinofil dan neutrofil berturut-turut menunjukkan
adanya infeksi menahun dan infeksi akut.

13

Sekum, kolon dan rektum


Kelenjar intestinal lebih dalam pada usus besar dari pada usus kecil dan
letaknya lebih berhimpitan. Di kolon dalamnya 0,5 mm, sedangkan di rektu
mencapai 0,75 mm.
Sel goblet jumlahnya banyak dan sel enteroendokrinkadangkala terdapat di
bawah di dalam kelenjar.
Sel paneth tidak ada
Lamina propria di antara kelenjar sama dengan yang ada di usus halus, dan
mengandung noduli limfatisi yang letaknya tersebar meluas di submukosa.

14

Pada sekum dan kolon, lapisan muskularis longitudinal tidak merupakan


lapisan yang utuh tetapi membentuk 3 pta memanjang, sebagai taeniae
coli.
Pada rektum lapisan longitudinal ini kembali menjadi lapisan yang utuh.
Tunika serosa, pada permukaan yang tidak melekat di dinding abdomen
pagian posterior, membentuk tonjolan-tonjolan kecil terdiri atas jaringan
lemak yaitu apendiks epiploika.

Batas rektum anus


Disini membran mukosa membentuk lipatan-liptan memanjang disebut
Kolumna Rektalis Morgagni.
Epitel silindris tiba-tiba berubah menjadi epitel berlapis gepeng yang
meluas sedikit ke bawah sebagai daerah peralihan antara epitel usus dan
kulit.
Pada anus, epitelnya mengandung lapisan tanduk dan dibawahnya terdapat
kelenjar tubulosa bercabang disebut kelenjar sirkumanal
Pada bagian bawah rektum, dan pada saluran anus, lapisan dalam
muskularis menebal, sebagai sfingter ani internum
Mengelilingi saluran anus adalah berkas-berkas otot lurik, yang
membentuk sfingter ani eksternum.
(Leeson,1996; Junqueira,2007)

15

16

Saluran

T.mukosa

L. propria

T.muskul
aris
mukosa

Duodenum

EST+
SG+mikro
vili+vilus

Kriptus
lieberkuhn

Jejunum

EST+
SG+ vilus

KL

Ileum

EST+
SG+ vilus

KL+plaque
peyeri

T.serosa

Rectum

EST+SG>

KL

T.adv

plica
semisircul
ar kekringi

17

T.submu T.musku
kosa
laris

T.serosa /
adv

kel.
Brunner

T. adv

T.serosa

Appendix

EST+SG>
>

KL+NL
seluruh
dinding

T.serosa

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia sistem pencernaan bagian


bawah
Fisiologi
Usus Halus (intestinum minor)
Usus halus mempunyai 2 fungsi utama pencernaan dan absorbsi bahan-bahan nutrisi dan
air. Semua akitivitas lainnya mengatur atau mempermudah berlangsungnya proses ini.
Proses pencernaan ini dimulai dari mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan
pepsin terhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan didalam duodenum terutama
oleh kerja enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak dan protein
menjadi zat-zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu
menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim-enzim. Sekresi empedu
dan hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan permukaan yang lebih luas
bagi kerja lipase pankreas.
Kerja empedu terjadi sebagai akibat dari sifat deterjen asam-asam empedu yang dapat
melarutkan zat-zat lemak dengan membentuk misel. Misel merupakan agregat asam
empedu dan molekul-molekul. Lemak membentuk inti hidrofobik, sedangkan asam
empedu karena merupakan molekul polar, membentuk permukaan misel dengan ujung
hidrofobik mengarah ke dalam dan ujung hidrofilik menghadap keluar menuju medium
cair. Bagian sentral misel juga melarutkan vitamin-vitamin larut lemak dan kolesterol. Jadi
asam-asam lemak bebas, gliserida dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak
dipertahankan dalam larutan sampai mereka dapat di absorbsi oleh permukaan sel epitel.
Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus (sukus
enteriukus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili dan
mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorbsi. Enzim-enzim utama pencernaan adalah
kelenjar ludah menghasilkan amylase (ptyalin) ludah; kelenjar ludah menghasilkan pepsin
dan lipase lambung; mukosa duodenum menghasilkan enterokinase; kelenjar eksokrin
pankreas menghasilkan tripsin, kemotripsin, karbosipeptidase, nuclase, lipase pankreas;
amilase pankreas; hati menghasilkan asam empedu (bukan enzim), kelenjar usus
menghasilkan aminopeptidase, dipeptidase, maltase, lactase, sukrosa, lipase usus,
nucleotidase.
Dua hormon penting dalam pengaturan usus. Lemak yang bersentuhan dengan mukosa
duodenum menyebabkan kontraksi kantong empedu yang diperantarai oleh kerja
kolesistokinin. Hasil-hasil pencemaan tak lengkap yang bersentuhan dengan mukosa
18

duodenum, merangsang sekresi getah pankreas yang kaya akan enzim; hal ini diperantarai
oleh kerja pankreozimin.
Parikreozimin dan kolesistokinin sekarang diduga merupakan satu hormon yang sama, yang
mempunyai efek berbeda, hurmon ini dinamakan CCK (beberapa buku teks menyebut
hormon ini CCK-PZ). Hormon ini dihasilkan oleh mukosa duodenum.

Asam yang bersentuhan dengan mukosa usus menyebabkan


dikeluarkan hormon lain, sekretin dan jumlah yang keluarkan sebanding dengan asam yang
mengalir melalui duodenum. Sekretin merangsang sekresi getah yang mengandung
bikarbonat dari pankreas, dan empedu dari hati.
Sekretin memperbesar kerja CCK.
Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat yang dimakan dengan sekret pankreas,
hepatobiliar, dan sekresi usus, dan pergerakkan peristaltik mendorong isi dari salah satu
ujung ke ujung lain dengan kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai
kontinue isi lambung.
Absorbsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pengamatan karbohidrat, lemak dan protein
(gula sederhana, asam-asam lemak dan asam-asam amino) melalui dindirig usus ke
sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel- sel tubuh. Selain itu air, elektrolit dan
vitamin juga diabsorbsi. Absorbsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor
aktif dan pasif yang sebagian besar kurang dimengerti.
Besi dan kalsium sebagian besar diabsorbsi dalam duodenum dan abscrbsi kalsium
memerlukan vitamin D, vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E dan K) diabsorbsi dalam
duodenum dan memerlukan garam-garam empedu. Asam folat dan vitamin-vitamin lain
yang larut dalam air juga diabsorbsi di duodenum. Absorbsi gula, asam-asam amino dan
lemak sebagian besar diselesaikan menjelang kimus mencapai jejunum. Absorbsivitamin
B12 berlangsung pda ileum terminal melalui mekanisme transport khusus yang
memerlukan faktor intrinsik lambung. Sebagian besar asam-asam empedu yang dikeluarkan
oleh kandung empedu ke dalam duodenum untuk membantu pencernaan lemak, akan
diabsorbsi pada ileum terminal dan masuk kembali ke hati. Siklus ini dinamakan sirkulasi
enterohepatik garam-garam empedu dan sangat penting dalam mempertahankan cadangan
empedu.
Dengan demikian asam-asam atau garam-garam empedu mampu bekerja mencenakan
leniak berkali-kali sebelum dikeluarkan dalam feses.
Penyakit atau reseksi ileum terminal dapat menyebabkan deifisiensi garam-garam empedu
dan mengganggu pencernaan lemak. Masuknya garam- garam empedu dalam jumlah besar
ke dalam kolon menyebabkan iritasi kolon dan diare.
Usus Besar
19

Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi
usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang
sudah nampir lengkap pada kolon. bagian kanan. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir
yang menampung massa feses yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung.
Kolon mengabsorbsi sckitar 600 ml air per/ hari, bandingkan dengan usus halus yang
mengabsorbsi sekitar 8 000 ml. Kapasitas absorpsi usus besar adalah sekitar 2000 ml/hari.
Bila jumlah ini dilampaui, misalnya karena adanya kiriman yang berlebihan dan ileum,
maka akan terjadi diare.
Berat akhir feses yang dikeluarkan per hari sekitar 200 g, 75% diantaranya berupa air.
Sisanya terdiri dari residu makanan yang tidak diabsorpsi, bakteri, sel epitel yang
mengelupas, dan mineral yang tidak diabsorbsi.
Sedikitnya pencernaan yang terjadi di usus besar terutama diakibatkan oleh bakteri dan
bukan karena kerja enzim. Usus besar mengsekresikan mucus alkali yang tidak
mengandung enzim. Mukus ini bekerja untuk melumasi dan melindungi mukosa.
Bakteri usus besar munsintesis vitamin K. dan beberapa vitamin B. Pembusukan oleh
bakteri dari sisa-sisa protein menjadi asam amino dan zat- zat yang lebih sederhana seperti
peptida, indol, skatol, fenol dan asam lemak.
Pembentukan berbagai gas seperti NH3, CO2, H2 dan CH4 membantu pembentukan flatus
di kolon. Beberapa subtansi ini dikeluarkan dalam feses, sedangkan zat lainnya diabsorpsi
dan diangkut ke hati di mana zat-zat ini akan diubah manjadi senyawa yzng kurang toksik
dan diekskresikan melalui kemih. Fermentasi bakteri pada sisa karbohidrat juga
melepaskan CO2 , H2 dan CH4 yang merupakan komponen flatus. Dalam sehari secara
normal dihasilkan sekitar 1.000 ml flatus. Kelebihan gas dapat terjadi pada aerofagia
(menelan udara secara berlebihan) dan pada peningkatan gas di dalam lumenusus, yang
biasanya berkaitan dengan jenis makanan yang dimakan. Makanan yang mudah
membentuk gas seperti kacang-kacangan mengandung banyakkarbohidrat yang tidak dapat
dicerna.
Pada umumnya, pergerakan usus besar adalah lambat. Pergerakan usus besar yarg khas
adalah gerakan mengaduk haustra. Kantong-kantong atau haustra teregang dan dari waktu
ke waktu otot sirkular akan berkontrasi untuk mengosongkannya. Pergerakannya tidak
progresif, tetapi menyebabkan isi usus bergerak bolak-balik dan meremas-remas sehingga
memberi cukup waktu untuk absorbsi. Terdapat dua jenis peristaltik propulsif;
(1) kontraksi lamban dan tidak teratur, berasal dari segmen proksimal dan bergerak ke
depan, menyumbat beberapa haustra, dan
(2) penstaltik massa, merupakan kontraksi yang mengbatkan segmen kolon. Gerakan
peristaltik ini menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi.
Kejadian ini timbul dua sampai tiga kali sehari dan dirangsang oleh refleks gastrokolik
setelah makan, khususnya setelah makanan pertama masuk pada hari itu.
d. Fisiologi Defekasi

20

Propulsi feses ke rektum mengakibatkan distensi dinding rektum dan merangsang refleks
defekasi. Defekasi dikendalikan oleh stingier ani eksterna dan interna. Sfingter interna
dikendalikan oleh sistem saraf otonom, dan sfingter eksterna berada di bawah kontrol
volunter. Refleks defekasi terintegrasi pada segmen sakralis kedua dan keempat dari
medula spinalis.
Serabut-serabut parasimpatis mencapai rektum melalui saraf splangnikus panggul dan
bertanggung jawab atas kontraksi rektum dan relaksasi sfingter interna. Pada waktu
rektum yang mengalami distensi -berkontraksi, otot levator ani berelaksasi, sehingga
menyebabkan sudut dan anulus anorektal menghilang. Otot-otot sfingter intema dan
ekstema berelaksasi pada waktu anus tertarik atas melebihi tinggi massa feses. Defekasi
dipercepat dengan adanya peningkatan tekanan intraabdomen yang terjadi akibat kontraksi
volunter otot-otot dada dengan glotis ditutup, dan kontraksi secara terus- menerus dari
otol-otot abdomen (menuver ata'i peregangan valsava). Defekasi dapat dihambat oleh
kontraksi volunter otot-otot sfingtcr ekstema dan levator ani. Dinding rektum secara
bertahap akan relaks, dan keinginan untuk berdefekasi menghilang. Kelainan dari proses
defekasi adalah konstipasi dan diare. Konstipasi terjadi karena kegagalan pengosongan
rektum saal terjadi peristaltik massa.
Bila defekasi tidak sempurna, rektum relaksasi dan hasrat untuk defekasi hilang. Air tetap
terus diabsorpsi dari massa feses, menyebabkan feses menjadi keras, sehingga defekasi
selaniutnya lebih sukar. Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang
abnormal (lebih dari 3 kali/ hari), serta perubahan dalam isi (lebih dari 200 g/hari) dan
konsistensi (feses cair) hal ini biasanya dihubungkan dengan dorongan, ketidaknyamanan
perianal, inkontinensia atau kombinasi dari faktor-faklor ini. Adanya kondisi yang
menyebabkan perubahan pada sekresi usus, absorbsi mukosa atau motilitas dapat
menyebabkan diare. Diare dapat disebabkan oleh obat-obatan tertentu (penggantian
hormone tiroid, pelunak feses dan laksatif, antibiotik kemoterapi dan antasida), pemberian
makanan per selang, gangguan metabolik dan endokrin (diabetes, addisnn, tirotoksikosis)
serta proses infeksi virus/bakteri (disentri, shigelosis, keracunan makanan). Proses
penyakit lain yang dihubungkan dengan diare adalah gangguan nutrisi dan malabsorbsi
(sindrom usus peka, kolitis ulseratif, enteritis regional, dan penyakit seliaka) defisit
sfingter anal, sindrom, zollinger - ellison, paralitik ileus dan obstruksi usus.
Frekuensi defekasi meningkat bsrsamaan dengan meningkatnya kandungan cairan dalam
feses. Pasien mengeluh kram perut, distensi, gemuruh usus (borborigimus), anoreksia dan
haus. Kontraksi spasmodik vang nyeri dan peregangan yang tidak efektif pada anus
(tenesmus), dapat terjadi pada setiap defekasi.
Feses berair adalah karakteristik dari penyakit usus halus, sedarigkan feses semi padat
lebih sering dihubungkan dengan gangguan kolon. Feses yang sangat besar dan berminyak
menunjukkan malabsorbsi usus, dan adanya mukus dan pus dalam feses menunjukkan
enteritis inflamasi atau kolitis.
Biokimia
Usus halus
Usus halus memiliki tiga bagian yaitu, usus dua belas jari (duodenum), usus tengah
(jejunum), dan usus penyerapan (ileum). Suatu lubang pada dinding duodenum
21

menghubungkan usus 12 jari dengan saluran getah pancreas dan saluran empedu. Pankreas
menghasilkan enzim tripsin, amilase, dan lipase yang disalurkan menuju duodenum.
Tripsin berfungsi merombak protein menjadi asam amino. Amilase mengubah amilum
menjadi maltosa. Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Getah
empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantung empedu. Getah empedu
disalurkan ke duodenum. Getah empedu berfungsi untuk menguraikan lemak menjadi
asam lemak dan gliserol.
Selanjutnya pencernaan makanan dilanjutkan di jejunum. Pada bagian ini terjadi
pencernaan terakhir sebelum zat-zat makanan diserap. Zat-zat makanan setelah melalui
jejunum menjadi bentuk yang siap diserap. Penyerapan zat-zat makanan terjadi di ileum.
Glukosa, vitamin yang larut dalam air, asam amino, dan mineral setelah diserap oleh vili
usus halus; akan dibawa oleh pembuluh darah dan diedarkan ke seluruh tubuh. Asam
lemak, liserol, dan vitamin yang larut dalam lemak setelah diserap oleh vili usus halus;
akan dibawa oleh pembuluh getah bening dan akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah.
Usus besar
Bahan makanan yang sudah melalui usus halus akhirnya masuk ke dalam usus besar. Usus
besar terdiri atas usus buntu (appendiks), bagian yang menaik (ascending colon), bagian
yang mendatar (transverse colon), bagian yang menurun (descending colon), dan berakhir
pada anus. Bahan makanan yang sampai pada usus besar dapat dikatakan sebagai bahan
sisa. Sisa tersebut terdiri atas sejumlah besar air dan bahan makanan yang tidak dpat
tercerna, misalnya selulosa.
Usus besar berfungsi mengatur kadar air pada sisa makanan. Bil kadar iar pada sisa
makanan terlalu banyak, maka dinding usus besar akan menyerap kelebihan air tersebut.
Sebaliknya bila sisa makanan kekurangan air, maka dinding usus besar akan mengeluarkan
air dan mengirimnya ke sisa makanan. Di dalam usus besar terdapat banyak sekali
mikroorganisme yang membantu membusukkan sisa-sisa makanan tersebut. Sisa makanan
yang tidak terpakai oleh tubuh beserta gas-gas yang berbau disebut tinja (feses) dan
dikeluarkan melalui anus.
PENCERNAAN KARBOHIDRAT
Pencernaan karbohidrat terjadi terutama di usus kecil. Enzim amilase yang disekresi pankreas, dengan pH optimum 7 memerlukan ion Cl secara mutlak, menghidrolisis amilosa
menjadi maltosa dan glukosa. Amilum (starch) dan glikogen yang telah mengalami hidrasi
(hydrated starch) akan dicerna oleh amilase pankreas dan menghasilkan maltosa [-Glk(1
4)Glk], trisa-karida maltotriosa [-Glk(1 4) Glk(1 4) Glk], a-limit dextrins dan
sedikit glukosa. Dapat juga menghasilkan isomaltosa.
Amilase merupakan endopolisakaridase jadi tidak bisa memotong glukosa yang terletak di
ujung cabang; -amilse tidak bisa memutus ikatan -(1 4) pada glukosa yang terletak
pada titik cabang
Enzim-enzim yang dapat menghidrolisis disakarida terdapat pada "brush border", dengan
nama umum disakaridase. Hasil utama hidrolisis disakarida adalah glukosa, galaktosa, dan
fruk-tosa. Monosakarida yang telah diserap masuk ke vena porta setelah melalui hepar dan
jantung beredar keseluruh tubuh. Selulosa tidak dapat dicerna oleh manusia, akhirnya akan
dikeluarkan bersama/membentuk feses.
22

Monosakarida diserap dengan kecepatan yang berbeda. Urutan menurut kecepatannya


adalah sebagai berikut : galaktosa, glukosa, fruktosa, mannosa, xilosa (xylosa) dan
arabinosa. Galak-tosa dan glukosa diserap secara aktif.

SEKRESI HORMONAL
Hormon merupakan mediator kimia yang mengatur aktivitas sel / organ tertentu. Dahulu
sekresi hormonal dikenal dengan cara dimana hormon disintesis dalam suatu jaringan
diangkut oleh sistem sirkulasi untuk bekerja pada organ lain disebut sebagai fungsi
Endokrin
Ini bisa dilihat dari sekresi hormon Insulin oleh pulau Langerhans Pankreas yang akan
dibawa melalui sirkulasi darah ke organ targetnya sel-sel hepar.
Sekarang diakui hormon dapat bertindak setempat di sekitar mana mereka dilepaskan
tanpa melalui sirkulasi dalam plasma di sebut sebagai fungsi Parakrin, digambarkan oleh
kerja Steroid seks dalam ovarium, Angiotensin II dalam ginjal, Insulin pada sel pulau
Langerhans.Hormon juga dapat bekerja pada sel dimana dia disintesa disebut sebagai
fungsi Autokrin. Secara khusus kerja autokrin pada sel kanker yang mensintesis berbagai
produk onkogen yang bertindak dalam sel yang sama untuk merangsang pembelahan sel
dan meningkatkan pertumbuhan kanker secara keseluruhan.
Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari
pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari
katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25%
berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti
mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi
pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan
ekskresi bilirubin.
Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan
enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ
lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim
biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH
normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,
selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang
terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada
saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan
terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran
yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik
lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan
berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

23

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut
dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate
glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam
kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali
ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses
konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki
saluran cerna dan diekskresikan melalui feces.1Setelah berada dalam usus halus, bilirubin
yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi
bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus.
Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi
disebut sirkulasi enterohepatik.
Bilirubin dirubah menjadi bentuk larut
Dalam setiap 1 gr hemoglobin yang lisis akan membentuk 35 mg bilirubin. Perhari
bilirubin dibentuk sekitar 250350 mg pada seorang dewasa, berasal dari
pemecahan hemoglobin, proses erytropoetik yang tidak efekif dan pemecahan
hemprotein lainnya. Bilirubin dari jaringan retikuloendotel adalah bentuk yang
sedikit larut dalam plasma dan air. Bilirubin ini akan diikat nonkovalen dan
diangkut oleh albumin ke hepar. Dalam 100 ml plasma hanya lebih kurang 25 mg
bilirubin yang dapat diikat kuat pada albumin. Bilirubin yang melebihi jumlah ini
hanya terikat longgar hingga mudah lepas dan berdiffusi kejaringan. Bilirubin
yang sampai dihati akan dilepas dari albumin dan diambil pada permukaan
sinusoid hepatosit oleh suatu protein pembawa yaitu ligandin. Sistem transport
difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar tetapi penggambilan
bilirubin akan tergantung pada kelancaran proses yang akan dilewati bilirubin
berikutnya.

Bilirubin nonpolar akan menetap dalam sel jika tidak diubah menjadi bentuk larut.
Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk larut yang dapat diekskresikan dengan
mudah kedalam kandung empedu. Proses perubahan tersebut melibatkan asam glukoronat
yang dikonjugasikan dengan bilirubin, dikatalisis oleh enzym bilirubin
glukoronosiltransferase. Hati mengandung sedikitnya dua isoform enzym
glukoronosiltransferase yang terdapat terutama pada retikulum endoplasma. Reaksi
konjugasi ini berlangsung dua tahap, memerlukan UDP asam glukoronat sebagai donor
glukoronat. Tahap pertama akan membentuk bilirubin monoglukoronida sebagai senyawa
antara yang kemudian dikonversi menjadi bilirubin diglukoronida yang larut pada tahap
kedua.
Ekskresi bilirubin larut kedalam saluran dan kandung empedu berlangsung dengan
mekanisme transport aktif yang melawan gradien konsentrasi. Dalam keadaan fisiologis,
seluruh bilirubin yang diekskresikan ke kandung empedu berada dalam bentuk
terkonjugasi.
Pembentukan urobilin
Bilirubin terkonjugasi yang mencapai ileum terminal dan kolon dihidrolisa oleh enzym
bakteri glukoronidase dan pigmen yang bebas dari glukoronida direduksi oleh bakteri
usus menjadi urobilinogen, suatu senyawa tetrapirol tak berwarna.
24

Sejumlah urobilinogen diabsorbsi kembali dari usus ke perdarahan portal dan dibawa
keginjal kemudian dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna kuning pada urine.
Sebagian besar urobilinogen berada pada feces akan dioksidasi oleh bakteri usus
membentuk sterkobilin yang berwarna kuning kecoklatan.
Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubinemia adalah keadaan dimana konsentrasi bilirubin darah melebihi 1 mg/dl.
Pada konsentrasi lebih dari 2 mg/dl, hiperbilirubinemia akan menyebabkan gejala ikterik
atau jaundice. Ikterik atau jaundice adalah keadaan dimana jaringan terutama kulit dan
sklera mata menjadi kuning akibat deposisi bilirubin yang berdiffusi dari konsentrasinya
yang tinggi didalam darah.
Hiperbilirubinemia dikelompokkan dalam dua bentuk berdasarkan penyebabnya yaitu
hiperbilirubinemia retensi yang disebabkan oleh produksi yang berlebih dan
hiperbilirubinemia regurgitasi yang disebabkan refluks bilirubin kedalam darah karena
adanya obstruksi bilier.
Hiperbilirubinemia retensi dapat terjadi pada kasus-kasus haemolisis berat dan gangguan
konjugasi. Hati mempunyai kapasitas mengkonjugasikan dan mengekskresikan lebih dari
3000 mg bilirubin perharinya sedangkan produksi normal bilirubin hanya 300 mg perhari.
Hal ini menunjukkan kapasitas hati yang sangat besar dimana bila pemecahan heme
meningkat, hati masih akan mampu meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin larut.
Akan tetapi lisisnya eritrosit secara massive misalnya pada kasus sickle cell anemia
ataupun malaria akan menyebabkan produksi bilirubin lebih cepat dari kemampuan hati
mengkonjugasinya sehingga akan terdapat peningkatan bilirubin tak larut didalam darah.
Peninggian kadar bilirubin tak larut dalam darah tidak terdeteksi didalam urine sehingga
disebut juga dengan ikterik acholuria.
Pada neonatus terutama yang lahir premature peningkatan bilirubin tak larut terjadi
biasanya fisiologis dan sementara, dikarenakan haemolisis cepat dalam proses penggantian
hemoglobin fetal ke hemoglobin dewasa dan juga oleh karena hepar belum matur, dimana
aktivitas glukoronosiltransferase masih rendah. Apabila peningkatan bilirubin tak larut ini
melampaui kemampuan albumin mengikat kuat, bilirubin akan berdiffusi ke basal ganglia
pada otak dan menyebabkan ensephalopaty toksik yang disebut sebagai kern ikterus.
Beberapa kelainan penyebab hiperbilirubinemia retensi diantaranya seperti Syndroma
Crigler Najjar I yang merupakan gangguan konjugasi karena glukoronil transferase tidak
aktif, diturunkan secara autosomal resesif, merupakan kasus yang jarang, dimana didapati
konsentrasi bilirubin mencapai lebih dari 20 mg/dl.
Syndroma Crigler Najjar II, merupakan kasus yang lebih ringan dari tipe I, karena
kerusakan pada isoform glukoronil transferase II, didapati bilirubin monoglukoronida
terdapat dalam getah empedu.
Syndroma Gilbert, terjadi karena haemolisis bersama dengan penurunan uptake bilirubin
oleh hepatosit dan penurunan aktivitas enzym konjugasi dan diturunkan secara autosomal
dominan.

25

Hiperbilirubinemia regurgitasi paling sering terjadi karena terdapatnya obstruksi


pada saluran empedu, misalnya karena tumor, batu, proses peradangan dan
sikatrik. Sumbatan pada duktus hepatikus dan duktus koledokus akan menghalangi
masuknya bilirubin keusus dan peninggian konsentrasinya pada hati menyebabkan
refluks bilirubin larut ke vena hepatika dan pembuluh limfe. Bentuknya yang larut
menyebabkan bilirubin ini dapat terdeteksi dalam urine dan disebut sebagai ikterik
choluria. Karena terjadinya akibat sumbatan pada saluran empedu disebut juga
sebagai ikterus kolestatik. Bilirubin terkonjugasi dapat terikat secara kovalen pada
albumin dan membentuk bilirubin yang memiliki waktu paruh (T1/2) yang
panjang mengakibatkan gejala ikterik dapat berlangsung lebih lama dan masih
dijumpai pada masa pemulihan.

Beberapa kelainan lain yang menyebabkan hiperbilirubinemia regurgitasi adalah


Syndroma Dubin Johnson, diturunkan secara autosomal resesif, terjadi karena adanya
defek pada sekresi bilirubin terkonjugasi dan estrogen ke sistem empedu yang penyebab
pastinya belum diketahui.
Syndroma Rotor, terjadi karena adanya defek pada transport anion an organik termasuk
bilirubin, dengan gambaran histologi hati normal, penyebab pastinya juga belum dapat
diketahui.
Hiperbilirubinemia toksik adalah gangguan fungsi hati karena toksin seperti chloroform,
arsfenamin, asetaminofen, carbon tetrachlorida, virus, jamur dan juga akibat cirhosis.
Kelainan ini sering terjadi bersama dengan terdapatnya obstruksi. Gangguan konjugasi
muncul besama dengan gangguan ekskresi bilirubin dan menyebabkan peningkatan kedua
jenis bilirubin baik yang larut maupun yang tidak larut.
Terapi phenobarbital dapat menginduksi proses konjugasi dan ekskresi bilirubin dan
menjadi preparat yang menolong pada kasus ikterik neonatus tapi tidak pada sindroma
Crigler najjar. Phototerapi dengan cahaya dapat merubah bilirubin menjadi lebih polar dan
merubahnya menjadi beberapa isomer yang larut dalam air meskipun tampa konjugasi
dengan asam glukoronida sehingga dapat diekskresikan keempedu. Kasus obstruksi
umumnya ditangani dengan tindakan bedah.
Pemeriksaan laboratorium sebagai petunjuk diagnostik
Pemeriksaan laboratorium
sebagai petunjuk diagnostik
KLINIS

NORMAL

UROBILINOGEN
URINE
URINE
FESES
mg/hari
mg/hari

BILIRUBIN
PLASMA
mg/hari
indirect

direct

0-4

40-280

(-)

0,2-0,7

0,1-0,4

HEPATITIS

(+)

HEMOLITIK

(-)

OBSTRUKSI

(-)

(-)

(+)

Kelenjar Pankreas
1. Sebagai kelenjar eksokrin akan menghasilkan enzim-enzimpencernaan ke dalam
lumen duodenum.
2. Sebagai endokrin terdiri dari pulau-pulau langerhansmenghasilkan hormon
padamamalia dan manusia, mengandung 4 macam sel, yaitu :
26

- sel A (atau )
menghasilkan glukagon
- sel B (atau )
menghasilkan insulin
- sel D (atau )
menghasilkan somatostatin
- sel F (sgt kecil)
menghasilkan polipeptidaPankreas
Insulin
Biosintesis insulin: di ribosom dari endoplasmik retikulum dalam sel
Sekresi insulin: normal dewasa perlu 50 u insulin/hari
Rangsangan sekresi insulin:
1. Glukosa
2. Asam amino
3. Asam lemak
4. Badan keton
5. Ion K, Ca, Zn
6. Hormonal: Adrenalin
7. Xylitol, sitrat, piruvat, fumarat
Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan
koma
Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus
Bahan yang menghambat sekresi insulin:
1. Epinefrin
2. Ion Magnesium
3. Bahan inhibitor metabolisme glukosa: mannoheptulosa, 2-deoksiglukosa dan
glukosamin
4. Somatostatin
Metabolisme insulin
Dipecah terutama dalam hati dan ginjal oleh enzim glutation insulin transhidrogenase
memecah ikatan disulfida
Faal Insulin
- Aktif pada otot kerangka, otot jantung,jaringan lemak, hati, lensa mata, dan
leukosit.
- Inaktif pada jaringan ginjal , sel darah merah, saluran pencernaan makanan
- Fungsi metabolisme insulin terutama pada otot, jaringan lemak, dan hati
- Reseptor membran insulin dan glikoprotein
Efek Insulin
1. Hati
A. Anabolik
1. penyimpanan glikogen
2. sintesis kolesterol, VLDL, lipogenesis
3. glikolisis
4. sintesis protein
B. Katabolik
1. glikogenolisis
2. ketogenesis
3. glukoneogenesis
C. keluarnya glukosa
1. pembentukan urea, cAMP
2. katabolisme protein
3. uptake K+ + PO4327

2. Otot
A. sintesis protein
1. transport AA
2. Sintesis protein ribosom
B. sintesis glikogen
1. transport glukosa dan heksosa
2. aktivitas glikogen syntase
3. aktivitas glikogen fosforilasi
C. Transport ion
D. glikolisis, HMP shunt, TCA cycle
3. Jaringan lemak penyimpanan TG
1. Induksi LPL
2. transport glukosa lemak
3. lipolisis intrasel
Glukagon
Secara umum melawan kerja insulin
Sekresi glukagon dihambat glukosa
bersifat katabolik
memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam
penyimpanan
ke dalam aliran darah
Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia
kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk

amino

dari

Somatostatin
Faktor yang menghambat sekresi hormone pertumbuhan (GH)
Juga terdapat di hipotalamus
Mengurangi pengangkutan nutrien dari traktus GI ke dalam sirkulasi darah,
karena diantaranya hormon ini memperpanjang waktu pengosongan lambung
berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau Langerhans
Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia
dan manifestasi diabetes lainnya
Polipeptida Pankreas
PP adalah peptida 36 asam amino merupakan produk sel F pankreas
Sekresinya ditingkatkan o/ konsumsi protein, puasa, olahraga, serta hipoglikemia
akut
3. Memahami dan menjelaskan ileus obstruktif
Definisi
Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal
isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partial atau total.
Obstruksi usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsino ma dan perkembangannya
lambat. Sebahagaian dasar dari obstruksi justru mengenai usus halus.Obstruksi total usus
halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan
pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.
28

Etiologi
1. Perlengketan :
Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pasda
jaringan parut setelah pembedahan abdomen
2. Intusepsi :
Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada dibawahnya akibat
penyempitan lumen usus. Segmen usus tertarik kedalam segmen berikutnya oleh
gerakan peristaltik yang memperlakukan segmen itu seperti usus. Paling sering terjadi
pada anaka-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam dan terpijat
disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon)
dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus.

Gbr Intusepsi intestinal


3. Volvulus :
Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri dengan demikian
menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat
distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada
mesentriumnya

Gbr Menunjukan bentuk normal intestin (atas warna pink) dan intestin yang
mengalami volvulus (bawah warna ungu)
Tindakan bedah, infeksi dan bahkan endometriosis sering menyebabkan
peradangan peritoneum loka atau generalisata (peritonitis). Pada penyembuhan
dapat terjadi perlekatan antara segmen usus atau dinding abdomen dan tempat
operasi.
29

4. Hernia :
Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot abdomen atau
defek di dinding rongga peritoneum yang memungkinkan terbentukkan tonjolan
peritoneum mirip kantong yang dilapisi serosa

Gbr. Kantung Hernia


5. Tumor :
Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus
menyebabkan tekanan pada dinding usus.
6. Inkarserasi (terperangkap) massa visera yang meningkat di dalam hernia sehingga
massa tersebut terperangkap akibat adanya stasis dan edema secara permanen.
7. Strangulasi gangguan lebih lanjut dimana pasokan darah dan drainase menyebabkan
infark segmen yang terperangkap

Gbr strangulasi intestinal


Faktor Predisposisi
Penyakit ini merupakan penyakit bawaan yang disebabakan disfungsi umum kelenjar
eksokrin pancreas. Keadaan ini menyebabakan berkurangnya enzim pancreas yang
mengalir ke lumen usus halus sehingga issi usus halus menjadi kental dan menyumbat
lumen usus. Gambaran radiologist yang ditemukan ialah pelebaran usus dan tampak
bayangan udra yang granular diantara mekonium yang kental tersebut.
Obstruksi mekanik, menurut lokalisasinya dibagi menjadi :
1. Obstruksi mekanik rendah
Obstruksi mulai dari caecum sampai anorektal. Obstruksi ini paling banyak disebabkan
oleh tumor ganas, penyebab lainnya adalah :
- Volvulus
- Scibala
- Paralise colon distal (pseudoparalise)
2. Obstruksi mekanik tinggi
Menurut letaknya dapat dibedakan menjadi :
30

a. Obstruksi diatas pylorus, dapat disebabkan :


- Stenosis pylorus
- Strictur
- Obstruksi oleh karena keganasan
- Bezoar
Pada obstruksi ini gejalanya yang menonjol adalah : muntah-muntah dimana
muntahannya dapat dirasakan seperti asam lambung, serangan rasa nyeri lebih
sering, distensi abdomen agak kurang.
b. Obstruksi dibawah pylorus. Obstruksi terjadi mulai dari pylorus sampai
ileocaecal junction, obstruksi ini sering ditemukan pada :
- Adhesion (perlengketan)
- Hernia interna
- Volvulus
- Gumpalan Ascaris
Pada obstruksi ini muntahannya faeculent (feces) warna kuning seperti tinja.
Serangan nyeri perut agak jarang, tetapi perut lebih distensi.
Klasifikasi
Ada dua tipe obstruksi yaitu :
1. Mekanis (Ileus Obstruktif)
Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Ileus
obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat karsinoma
yang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis,
obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses.
2. Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)
Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan
peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus.
Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus,
atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson.
Berdasarkan penyebabnya
(Bailey,2002):

ileus

obstruktif

dibedakan

menjadi

tiga

kelompok

a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.


b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.
c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.
Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi
Sabiston,1995) :

tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005;

1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya


pembuluh darah.
2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan
pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau
31

gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin
dari jaringan gangren.
3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar
suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.
Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):
1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum
2. Ileus obstruktif usus besar
Patofisiologi
Etiologi1 penyumbatan intestinal penyempitan lumen usus pasase lumen usus terganggu
Bagian proksimal3 obstrusi tersumbat Pengumpulan isi lumen2
Distensi4
Tekanan intralumen
Iskemik
Kehilangan cairan ke
Peritoneum

sekresi kelenjar pencernaan


akumulasi cairan dan gas
terus bertambah
seluruh bagian obstruksi
menyumbat

Nekrosis
Permabilitas

hiperperistaltik
-

Kolik abdomen
Muntah

Kehilangan cairan dan elektrolit


-

Perfusi jaringan
Asidosis metabolit
Syok hipovolumik

32

aliran air dan Na+


-Dehidrasi
- Hipotensi

1. Etiologi

2. Pengumpulan isi lumen usus oleh gas dan cairan


3. Hanya di bagian proksimal karena ingesti makanan, cairan, akumulasi gas yang
menumpuk pada bagian proksimal
4. Bagian proksimal dinding dari lumen usus yang mengalammi distensi, sementara
yang distal kolaps, fungsi normal sekresi dan absorpsi terganggu fungsinya dan
dinding usus menjadi edema
Anonym. Mechanical Intestinal Obstruction. http://www.Merck.com .(Diakses 21
Mei 2011)
Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi vol.2 . Ed. 7. Jakarta : EGC. 648-649
Price, SA ., Wilson, LM . 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Vol 1. Ed. 6. Jakarta : EGC.
Manifestasi klinis
1. Obstruksi sederhana
Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai dengan
pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari
obstruksi, maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut,
disertai kembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang
banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri
bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di
33

perut bagian atas. Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin
fekulen.1,2,10
Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat
kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi
abdomen dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas
pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan metallic sound dapat
didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal.10
1. Obstruksi disertai proses strangulasi
Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri
hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia.
Bila dijumpai tanda-tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang
sangat hebat, menetap dan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera
untuk mencegah terjadinya nekrosis usus.
2. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan
biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan
adanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai
dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit.
Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Muntah timbul
kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. Bila
akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus, akan tampak gangguan pada
usus halus. Muntah fekal akan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini
yang paten, terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena
tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis
akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada
pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri yang
terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi.

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston, 1995)
1. Nyeri abdomen
2. Muntah

34

3. Distensi
4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).
Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002; Sabiston,
1995):
1. Lokasi obstruksi
2. Lamanya obstruksi
3. Penyebabnya
4. Ada atau tidaknya iskemia usus
Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok hypovolemik,
pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang
dicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002).
Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik.
Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi.
Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5
menit dalam ileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai 20 menit pada ileus
obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus halus demikian biasanya
terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen, sedangkan yang dari ileus obstruktif
usus besar biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu,
usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik menjadi jarang,
sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal generalisata
menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik,
parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai
(Sabiston, 1995). Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi
yang memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti
oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu (Harrisons, 2001). Setelah ia
mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus
halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau
kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus
obstruktif usus besar, maka muntah timbul lambat dan setelah muncul distensi.
Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri
berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang usus yang terisi dengan isi
demikian, maka muntah tidak mendekompresi total usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995).
Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan makin
membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerkakan peristaltik terkadang dapat
dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau
absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus (Sabiston, 1995).

35

Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gas
tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002).
Kegagalan mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus
obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus
mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus
halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya
isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada
obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka
obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare merupakan
gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston, 1995).
Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan
muntah yang berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit
kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan
oliguria. Nilai BUN dan hematokrit meningkat memberikan gambaran polisitemia
sekunder (Winslet, 2002).
Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif sederhana.
Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapat
sebagai pertanda strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002).
Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda (Winslet, 2002) :
1. Mulainya terjadi iskemia
2. Perforasi usus
3. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi
Hipotermi menandakan terjadinya syok septikemia. Nyeri tekan abdomen yang
terlokalisir menandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi. Perkembangan
peritonitis menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002).
Sangat penting untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan strangulasi dengan
tanpa strangulasi, karena termasuk operasi emergensi. Penegakan diagnosa hanya
tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan perlu diperhatikan (Winslet, 2002):
1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung
2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total
3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang
4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang
sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin.
Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan
nyeri tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi; pada srangulasi selalu
ada nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen..

36

5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness


menandakan perlunya laparotomy segera.
6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapi
konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus
didiagnosa.
7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang, lunak,
ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan semakin
membesar.
Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik abdomen yang sama
kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi intensitasnya lebih rendah.
Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada pada penderita lanjut usia yang pandai
menahan nafsu. Muntah-muntah terjadi lambat, khususnya bila katup ileocaecal
kompeten. Muntah-muntah fekulen paradoks sangat jarang. Riwayat perubahan
kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses yang baru terjadi sering terjadi karena
karsinoma dan divertikulitis adalah penyebab yang paling sering. Konstipasi menjadi
progresif, dan obstipasi dengan ketidakmapuan mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala
akut
dapat
timbul
setelah
satu
minggu
(Harrisons,
2001).

37

DIAGNOSIS
Anamnesis
Pada
anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan
penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya
atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus
obstruksi usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus
obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi
usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama
(Anonym, 2007)
Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan
turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat
adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat
dilihat gerakan peristaltik usus (Gambar 2.4) yang bisa bekorelasi dengan
mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak gelisah
dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston, 1995; Sabara, 2007)

2. Palpasi

38

Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau
nyeri tekan, yang mencakup defance musculair involunter atau rebound dan
pembengkakan atau massa yang abnormal (Sabiston, 1995; Sabara, 2007).
3. Auskultasi
Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik gemerincing
logam bernada tinggi dan gelora (rush) diantara masa tenang. Tetapi setelah
beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka
aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun
parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus
atau ileus obstruksi strangulata (Sabiston, 1995).
Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rektum dan
pelvis. Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya
feses di dalam kubah rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika
darah makroskopik atau feses postif banyak ditemukan di dalam rektum, maka
sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi intrinsik di dalam
usus (Sabiston, 1995). Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirdchprung
(Anonym, 2007).
4. Radiologi
Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus
obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat.
Adanya gelung usus terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada
film tegak sangat menggambarkan ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam
ileus obstruktif usus besar dengan katup ileocaecalis kompeten, maka distensi
gas dalam kolon merupakan satu-satunya gambaran penting (Sabiston, 1995).
Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium
enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada
kecurigaan volvulus (Anoym, 2007).
5. Laboratorium

39

Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat


strangulasi, tetapi hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan
strangulasi. Peningkatan amilase serum kadang-kadang ditemukan pada semua
bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrisons, 2001)
6. Pemeriksaan colok dubur
Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease
Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma
Feses yang mengeras : skibala
Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi
Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi
Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis
Diagnosis Banding
Ileus dapat disebabkan oleh adanya proses dalam intraabdominal dan retroperitoneal,
termasuk iskemik usus, kolik ureter, fraktur pelvis dan setelah operasi abdomen. Jika
terjadi ileus paralitik, nyeri biasanya tidak terlalu berat dan lebih konstan.
Obstipasi dan distensi abdomen menunjukkan adanya obstruksi usus besar. Muntah jarang
terjadi dan nyeri tidak bersifat kolik. Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan adanya hasil
foto roentgen yang menunjukkan adanya obstruksi dilatasi kolon bagian proksimal.
Obstruksi usus halus dapat dikacaukan dengan gastroenteritis akut, apendisitis akut dan
pankreatitis akut. Obstruksi strangulasi mempunyai keluhan yang mirip dengan
pankreatitis akut, enteritis iskemik atau penyumbatan vaskular mesenterika yang
berhubungan dengan trombosis vena. Ileus obstruksi harus dibedakan dengan ileus
paralitik.

Sumber : (http://razimaulana.wordpress.com/2011/02/25/ileus-obstruktif/)
40

Penatalaksanaan dan pencegahan


a) Pre-operatif
Dasar pengobatan obstruksi usus meliputi :
1. Penggantian kehilangan cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus sampai
pencapaian tingkat normal hidrasi dan konsentrasi elektrolit bisa dipantau dengan
mengamati pengeluaran urin (melalui kateter), tanda vital, tekanan vena sentral dan
pemeriksaan laboratoriumberurutan.
2. Dekompressi tractus gastrointestinal dengan sonde yang ditempatkan intralumen
dengan tujuan untuk dekompressi lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi
isi usus, dan membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran
pencernaan,sehingga mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan
tekanan intalumen.
3. Pemberian antibiotika untuk pencegahan pertumbuhan bakteri berlebihan bersama
dengan produk endotoksin dan eksotoksin.
b) Operatif
Tergantung dari etiologi masing-masing :
Adhesi
Pada operasi, perlengketan dilepaskan dan pita dipotong agar pasase usus pulih
kembali.
Hernia inkarserata
Dapat dilakukan Herniotomi untuk membebaskan usus dari jepitan.
Neoplasma
Operasi berupa pengangkatan tumor. Pada tumor jinak pasase usus harus dipulihkan
kembali, sedangkan pada tumor ganas sedapat mungkin dilakukan reseksi radikal.
Askariasis
Jika terdapat obstruksi lengkap, atau jika pengobatan konservatif tidak berhasil dapat
dilakukan operasi dengan jalan enterotomi untuk mengeluarkan cacing, tapi apabila
usus sudah robek, atau mengalami ganggren dilakukan reseksi bagian usus yang
bersangkutan.
Carsinoma Colon
Operasi dengan jalan reseksi luas pada lesi dan limfatik regionalnya. Apabila obstruksi
mekanik jelas terjadi, maka diperlukan persiapan Colostomi atau Sekostomi.
Divertikel
Reseksi bagian colon yang mengandung divertikel dapat dikerjakan secara elektif
setelah divertikulitis menyembuh. Dapat dianjurkan untuk menempatkan colostomy
41

serendah mungkin, lebih disukai dalam colon desendens, atau colon sigmoideum.
Untuk memungkinkan evaluasi melalui colostomy dan mencegah peradangan lebih
lanjut pada tempat abses.
Reseksi sigmoid biasanya dilakukan dengan cara Hartman dengan colostomy
sementara. Cara ini, dipilih untuk menghindari resiko tinggi gangguan penyembuhan
luka anastomosis yang dibuat primer dilingkungan radang. Prosedur Hartman jauh
lebih aman karena anastomosis baru dikerjakan setelah rongga perut dan lapangan
bedah bebas kontaminasi dan radang.
Volvulus
Pada volvulus sekum dilakukan tindakan operatif yaitu melepaskan volvulus yang
terpelintir dengan melakukan dekompresi dengan sekostomi temporer, yang juga
berefek fiksasi terhadap sekum dengan cara adhesi. Jika sekum dapat hidup dan tidak
terdistensi tegang, maka detorsi dan fiksasi sekum di qudran bawah bisa dicapai.
Pada volvulus sigmoid jika tidak terdapat strangulasi, dapat dilakukan reposisi
sigmoidoskopi. Cara ini sering meniadakan volvulus dini yang diikuti oleh keluarnya
flatus. Reposisi sigmoidodkopi yang berhasil pada volvulus dapat dicapai sekitar 80%
pasien. Jika strangulasi ditemukan saat laparatomi, maka reseksi gelung sigmoideum
yang gangrenous yang disertai dengan colostomi double barrel atau coloctomi ujung
bersama penutup tunggal rectum (kantong Hartman) harus dilakukan.
Intusussepsi
Sebelum dilakukan tindakan operasi, dilakukan terlebih dahulu dengan reduksi barium
enema, jika tidak ada tanda obstruksi lanjut atau perforasi usus halus.
Bila reduksi dengan enema tidak dapat dilaksanakan maka dilakukan operasi berupa
eksplorai abdomen melalui suatu insisi transversal pada quadran kanan bawah.
Intusussepsi tersebut kemudian direduksi dengan kompressi retrograde dari
intusussepsi secara hati-hati. Reseksi usus diindikasikan bila usus tersebut tidak dapat
direduksi atau usus tersebut ganggren.
http://ilmubedah.info/ileus-obstruksi-definisi-etiologi-gambaran-klinik-diagnosis-terapiprognosis
PENATALAKSANAAN ILEUS OBSTRUKTIF
Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta
tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak
dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995).
Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk
mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab
ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan
sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan (Sabiston, 1995;
Sabara, 2007) Dekompresi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk duaalasan
(Sabiston, 1995; Sabara, 2007):
1. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus.
2. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan,sehingga
mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan
kemungkinan ancaman vaskular.
Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok (Sabiston, 1995) :
1. Pendek, hanya untuk lambung.
2. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus.
42

Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan
keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara,
2007).
Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi strangulasi
terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah membedakan
antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua
pasien ileus obstruksi (Sabiston,1995) Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi
dan organ-organ vital berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah
pembedahan sesegera mungkin. Tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) :
1. Strangulasi
2. Obstruksi lengkap
3. Hernia inkarserata
4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT,
infus, oksigen dan kateter)
Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa kategori mencakup
(Sabiston, 1995) ;
1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia
2. Pintas usus
3. Reseksi dengan anastomosis
4. Diversi stoma dengan atau tanap resksi.
Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus
mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat
bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik (Sabara, 2007)

PENATALAKSANAAN
A.Terapiumum
1.Istirahat

Dirawat di ruangan gawat darurat

Segera pasang sonde lambung (NGT)

Selang rectal

Pasang kateter

2.Diet

Pasien puasa

Nutrisi perenteral total sampai ada bising usus atau mulai flatus

3.Medikamentosa
Obat pertama :

Prostigmin 3 x 1 sampai IV untuk memacu mobilitas usus

43

Antibiotik

Obat alternative : http://www.infokedokteran.com

Bagaimana terapi/pengobatan ileus obstruktif yang diberikan secara farmakologis?


Pemberian obat-obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis.
Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah.
Apa yang perlu diperhatikan dalam resusitasi pada pasien dengan ileus obstruktif?
Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda tanda vital, dehidrasi
dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan gangguan
keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat.
Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda-tanda vital dan jumlah urin
yang keluar. Selain pemberian cairan intravena, diperlukan juga pemasangan nasogastric
tube (NGT). NGT digunakan untuk mengosongkan lambung, mencegah aspirasi
pulmonum bila muntah dan mengurangi distensi abdomen.
OBAT ANTIEMETIK
Antagonis reseptor H1
Antagonis reseptor muskarinik
Antagonis reseptor dopamin
Antagonis reseptor serotonin
Cannabinoid
Steroid
Antagonis reseptor H1
Cinnarizine, cyclizine, dimenhydrinate, promethazine
Tidak dapat digunakan utk mual-muntah krn rangsangan pada CTZ
Efektif utk mabuk kendaraan dan mual-muntah krn rangsangan pada lambung
Diberikan sebelum timbul gejala mual-muntah
Puncak antiemetik : 4 jam, bertahan selama 24 jam
KI : wanita hamil trimester I (kec. Promethazine)
Antagonis reseptor muskarinik
Hyoscine
Untuk mual-muntah krn gangguan labirin dan rangsangan lokal di lambung
Tidak dapat digunakan utk mual muntah krn rangsangan pada CTZ
Puncak antiemetik : 1-2 jam
ES : drowsiness, mulut kering, penglihatan kabur, retensi urin
Antagonis reseptor dopamin
44

Metoklopramid
Domperidone Phenothiazine
Metoklopramid
Bekerja di CTZ
P.o., T1/2 4 jam, ekskresi via urine
ES : krn blokade reseptor dopamin di SSP gangguan pergerakan pada anak2 dan
dewasa muda, mengantuk, fatigue/lemah
Stimulasi release prolaktin galaktore dan gangguan menstruasi
Efek pada motilitas usus diare
Domperidone
Antagonis reseptor D2
Antiemetik untuk vomitting postoperatif dan akibat kemoterapi kanker
ES : diare
Phenothiazine
Neuroleptik : chlorpromazine, prochlorperazine, trifluoperazine dpt sebagai
antiemetik
Triethylperazine hny sbg antiemetik
Dapat digunakan utk vomitting krn rangsangan pada CTZ
Tidak efektif utk muntah krn rangsangan di lambung
Cara kerja antagonis reseptor D2 di CTZ, menghambat reseptor histamin dan
muskarinik
Pemberian p.o., rektal, atau parenteral
Antagonis serotonin
Serotonin (5-hidroksitriptamin) a direlease oleh CNS atau lambung a transmitter emesis
Antagonis serotonin : ondansetron, granisetron
Sangat baik utk terapi mual-muntah akibat obat sitotoksik
Pemberian p.o, injeksi IV pelan, infus
T1/2 5 jam
ES : sakit kepala, gangguan GIT
Cannabinoid
Nabilone derivat cannabinol sintetik menurunkan muntah krn rangsangan pada
CTZ
Pemberian : p.o, absorpsi baik
T1/2 120 menit, ekskresi via urine dan feses
ES : jarang, a. l. drowsiness, dizziness, mulut kering, perubahanmood, hipotensi postural,
halusinasi, dan reaksi psikotik
Steroid
Dosis tinggi, dpt digunakan sendiri atau kombinasi dgn obat lain
Glukokortikoid deksametason dan metilprednisolon
Mekanisme kerja blm diketahui
Sinergisme dg ondansetron
MOTILITAS GIT
1. MENINGKATKAN PERGERAKAN :
PENCAHAR
45

TANPA EFEK PENCAHAR


PENCAHAR
BULK LAXATIVE meningkatkan volume residu padat yg tidak diabsorpsi
OSMOTIC LAXATIVE meningkatkan jumlah air
FAECAL SOFTENER mengubah konsistensi faeces
STIMULANT PURGATIVE meningkatkan motilitas dan sekresi
Bulk Laxative
Metilselulose, sterculia, agar, bran, ispaghula husk
Polimer polisakarida a tidak dapat dipecah
Mekanisme kerja a menahan air di lumen usus merangsang peristaltis a beberapa hari
ES : ringan
Osmotic Laxative
Pencahar salin dan laktulosa cairan yg absorpsinya jelek meningkatkan volume
cairan di lumen bowel mempercepat transfer makanan ke usus halus massa yg sangat
besar masuk kolon distensi ekspulsi faeces
Pencahar salin garam MgSO4 dan Mg(OH)2
Laktulosa disakarida semisintetik fruktosa dan galaktosa bakteri di kolon
fermentasi asam laktat dan asam asetat osmotik laksatif
Efek baru timbul 1 2 hari
Faecal Softener
Docusate sodium
Menghasilkan feses yg lebih lumak
Efek stimulan laksatif lemah
Stimulant Purgative
Bisacodyl, sodium picosulfat, preparat senna
Meningkatkan peristaltis dengan cara stimulasi mukosa usus
ES : kram abdomen, jangka panjang atonia colon
Bisacodyl p.o. atau suppositoria efek laksan 15-30 menit
Sodium picosulfat p.o.
Preparat senna dosis tunggal efek laksan dalam 8 jam
OBAT YG MENINGKATKAN MOTILITAS GIT
DOMPERIDONE
Antagonis reseptor D2 a antiemetik
Memblok adrenoreseptor a-1 dan menurunkan efek relaksannya a menurunkan tekanan
sfingter esofagus bawah a meningkatkan motilitas GIT
Tidak menstimulasi sekresi asam lambung
Digunakan untuk gangguan pengosongan lambung dan refluks esofagitis kronis
ES : hiperprolaktinemia
METOKLOPRAMID
Efek sentral antiemetik
Efek lokal percepatan pengosongan lambung tanpa menstimulasi sekresi asam
lambung
Efeknya kecil pada motilitas usus bag. bawah
46

Digunakan untuk refluks gastroesofagus dan gangguan pengosongan lambung


Tidak dapat digunakan untuk ileus paralitik
CISAPRIDE
Menstimulasi release ACh pada pleksus myenterik di GIT bag. atas
Digunakan utk refluks esofagitis dan gangguan pengosongan lambung
Tidak mempunyai efek antiemetik
ES : diare, kram abdomen, takikardi (jarang)
www.fk.uwks.ac.id/elib/.../TRAKTUS%20GASTROINTESTINAL

Prognosis
Obstruksi yang tak mengakibatkan strangulasi mempunyai angka kematian sekitar 5%.
Kebanyakan yang meninggal adalah pasien yang sudah lanjut usia. Obstruksi yang disertai
dengan strangulasi mempunyai angka kematian 8%. Kalau operasi dilakukan dalam jangka
waktu 36 jam sesudah timbulnya gejala yang bersangkutan.
Komplikasi
Peritonitis septikemia
Syok hipovolemia
Perforasi usus
ganguan elektrolit
pnemonia aspirasi dari proses muntah
sepsis
nekrosis usus
perfusi usus
3. Memahami dan menjelaskan ajaran Islam mengenai tindakan bedah dan operasi
Terkadang seorang muslim diuji oleh Allah dengan suatu penyakit, dia ingin sembuh dari
penyakit tersebut, dia mengetahui bahwa berobat dianjurkan, akan tetapi penyakit di
mana dia diuji oleh Allah dengannya, jalan menuju kepada kesembuhannya menurut para
dokter adalah operasi. Pertanyaannya bagaimana pandangan syariat terhadap
operasi medis yang umumnya adalah tindakan pembedahan?
Dalil-dalil dari al-Qur`an dan sunnah menetapkan dibolehkannya operasi medis
dengan syarat-syaratnya, dan bahwa tidak ada dosa atas seorang muslim melakukannya
untuk meraih kesembuhan dari penyakit yang Allah ujikan kepadanya dengan izin Allah.
Adapun dalil-dalil tersebut maka ia sebagai berikut:
Firman Allah, Dan barangsiapa yang memelihara kehidupan seorang manusia, maka
seolah-olah dia telah memelihara kehidupan manusia semuanya. (Al-Maidah: 32). Dalam
ayat ini Allah memuji orang yang berusaha menghidupkan dan menyelamatkan jiwa dari
kematian dan sudah dimaklumi bahwa dalam banyak kasus operasi medis menjadi sebab
terselamatkannya jiwa dari kematian yang hampir dipastikan.

47

Tidak sedikit penyakit di mana kesembuhannya tergantung setelah Allah kepada


operasi medis, tanpa operasi penyakit penderita akan memburuk dan membahayakannya,
jika tim medis melakukannya dan penderita sembuh dengan izin Allah berarti mereka telah
menyelamatkannya. Tanpa ragu ini termasuk perbuatan yang dipuji oleh ayat di atas.
Adapun dari sunnah maka ada beberapa hadits yang bisa dijadikan pijakan dalam
menetapkan dibolehkannya operasi medis, di antaranya:
1. Hadits hijamah (berbekam)
Dari Ibnu Abbas bahwa Nabi saw berbekam di kepalanya. (HR. Al-Bukhari). Dari Jabir
bahwa dia menjenguk orang sakit. Dia berkata, Aku tidak meninggalkan tempat ini
sebelum kamu berbekam karena aku mendengar Rasulullah saw bersabda, Padanya
terdapat kesembuhan. (HR. Al-Bukhari). Hadits tersebut menetapkannya disyariatkannya
hijamah dan sudah dimaklumi bahwa hijamah dilakukan dengan membedah atau menyayat
tempat
tertentu pada tubuh untuk menyedot darah kotor dan membuangnya. Jadi
disyariatkannya hijamah merupakan dasar dibolehkannya membedah tubuh untuk
membuang penyakit atau penyebab penyakit.
2. Hadits Jabir bin Abdullah
Jabir bin Abdullah berkata, Rasulullah SAW mengirim seorang tabib kepada Ubay bin
Kaab maka tabib tersebut memotong pembuluh darahnya dan menempelnya dengan besi
panas. (HR. Muslim). Dalam hadits ini Nabi SAW menyetujui apa yang dilakukan
oleh tabib tersebut terhadap Ubay bin Kaab, dan apa yang dilakukan oleh tabib
tersebut adalah salah satu bentuk operasi medis yaitu pemotongan terhadap anggota
tertentu. Kemudian dari sisi pertimbangan kebutuhan penderita kepada operasi yang
tidak lepas dari dua kemungkinan yaitu menyelamatkan hidup dan menjaga
kesehatan, pertimbangan yang dalam kondisi tertentu bisa mencapai tingkat dharurat maka
tidak ada alasan yang rajih menolak operasi medis.
Syariat Islam tidak melarang operasi medis secara mutlak dan tidak membolehkan
secara mutlak, syariat meletakkan larangan pada tempatnya dan pembolehan
pada tempatnya, masing-masing diberi hak dan kadarnya. Jika operasi medis memenuhi
syarat-syarat yang diletakkan syariat maka dibolehkan karena dalam kondisi ini target
yang diharapkan yaitu kesembuhan dengan izin Allah bisa diwujudkan, sebaliknya jika tim
medis berpandangan bahwa operasi tidak bermanfaat, tidak mewujudkan sasarannya atau
justru menambah penderitaan penderita maka dalam kondisi ini syariat melarangnya.
Inilah syarat-syarat dibolehkannya operasi medis yang diletakkan oleh fuqaha Islam
dalam buku-buku mereka, syarat-syarat ini diambil dari dasar-dasar kaidah syariat.
1) Hendaknya operasi medis disyariatkan.
2) Hendaknya penderita membutuhkannya.
3) Hendaknya penderita mengizinkan.

48

4) Hendaknya tim medis menguasai.


5) Hendaknya peluang keberhasilan lebih besar.
6) Hendaknya tidak ada cara lain yang lebih minim mudharatnya.
7) Hendaknya operasi medis berakibat baik.
8) Hendaknya operasi tidak berakibat lebih buruk daripada penyakit penderita.

DAFTAR PUSTAKA
www.fk.uwks.ac.id/elib/.../TRAKTUS%20GASTROINTESTINAL

http://www.infokedokteran.com
http://ilmubedah.info/ileus-obstruksi-definisi-etiologi-gambaran-klinik-diagnosisterapi-prognosis
http://www.suara-islam.com/index.php
Anonymous.
Ileus.
[Online].2011
Mei
[6
from:URL:http://medlinux.blogspot.com/2007/09/ileus.html.

screens].

Available

Anonym. Mechanical Intestinal Obstruction. http://www.Merck.com .(Diakses 21 Mei


2011)
Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi vol.2 . Ed. 7. Jakarta : EGC. 648-649
Price, SA ., Wilson, LM . 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 1.
Ed. 6. Jakarta : EGC.
Fisiologi :
1. Guyton & Hall, (1996), Textbook of medical physiology. 9 th Ed. Pennsylvania.
W.B. Saunders Company.
2. Sherwood. L, (2004), Human Physiology: From Cells to System. 5th ed. Singapore.
West. International Thomson Publishing
3. Ganong.W.F, (2001), Review of Medical Physiology. 20 th Ed The McGraw-Hill
Companies.
Histologi :
1. Junquiera L.C., Carneiro J, (2007), Histologi Dasar, Text dan Atlas, edisi 10,
Penerbit buku kedokteran EGC
49

Patologi Klinik :
1. Siti Boedina Kresno,(2005), Imunologi, Diagnosis dan Prosedur Laboratorim ed
FKUI
2. Sjamsuhidajat r, De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC,2003.
Anatomi :
1. Snell, R S. (1997), Clinical Anatomi for Medical Student, 3 th edition Indonesia,
EGC, Jakarta.

Farmakologi :
1. Ganiswara, SG, Setiabudy, R, Suyatna, FD, dkk, (2006), Farmakologi Dan Terapi,
Edisi 5, Gaya Baru, Jakarta.
Biokimia :
1. Murray R.K et all (2006), Biokimia illustrated Harper, 27th ed, Toronto, McGrawHill

50

You might also like