You are on page 1of 20

Curs 5, 6

PATOLOGIA TIROIDIANA
NOUL INTERVAL DE NORMALITATE A TSH-ului

HIPOTIROIDISMUL ADULTULUI
Definitie: sindromul clinic determinat de scderea cantitii de hormoni tiroidieni la nivelul
Boala

ATPO

Anti Tgl

TRAb

Hipotiroidism
majorit
majorit
10-20% (blocanti)
autoimun
receptorilor celulari
Mixedemul. Definitie: forma severa de hipotiroidism in care acumularea de mucopolizaharide
(GAG) in straturile profunde ale dermului si visceral determina aspectul infiltrat
CLASIFICAREA ETIOLOGICA a HIPOTIROIDISMULUI
Primar:
- medicamente (litiu, amiodarona)
- postchirurgie
secundar:
- postradioiod
- panhipopituitarism
- defecte congenitale de dezvoltare
- deficit izolat de TSH
(aplazie, hipoplazie)
- cauze hipotalamice
- tiroidita atrofica postradioterapie pt.
limfoame
- tiroidita cronica Hashimoto
- tiroidita subacuta/postpartum
Fara gusa
- deficitul iodat
- postchirurgie
- defecte enzimatice congenitale
- postradioiod
1

defecte congenitale de dezvoltare


(aplazie, hipoplazie)
tiroidita atrofica
postradioterapie pt. limfoame
panhipopituitarism
deficit izolat de TSH
cauze hipotalamice

Cu gusa:
- tiroidita cronica Hashimoto
- tiroidita postpartum
- deficitul iodat
- defecte enzimatice congenitale
- medicamente (litiu, amiodarona)

CLINIC
- astenie fizica
- constipatie
- intoleranta la frig
- sd. de tunel carpian
- menoragii/oligo/amenoree
- diminuarea activitatilor motorii si
intelectuale
- uscaciunea tegumentelor si
mucoaselor; friabilitatea firului de par
- PARACLINIC
- TESTE FUNCTIONALE TIRODIENE
- ANTICORPII ANTITIROIDIENI
-

Boala

Hipotiroidism
primar
Hipotiroidism
secundar

TS
H

/
No
rm
al

- ingrosarea vocii
- apnee de somn obstructiva
- tegumente uscate, palide, carotenice
- bradicardie
- poliserozite
- bradipsihie
- bradikinezie
- voce ingrosata
- ROT incetinite

F
-

T
3

- INVESTIGATII ADITIONALE
- anemie normocitara/macrocitara (Biermer)
- hipercolesteromie, hiperTG
- ECG: bradicardie, complexe QRS hipovoltate modificari ischemice
- CPK, TGO, TGP crescute
- hipotiroidism primar sever: PRL crescuta, sa turcica marita, CT: hiperplazie hipofizara
- Rxgrafii: cardiomegalie, revarsat pleural
- Diagnostic pozitiv
1. Sy, semne clinice
2. TSH crescut, FT4, T3 scazute
3. ATPO, Ac antiTgl crescuti
4. istoric de terapie ablativa, gusa din copilarie
- DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- Al hipotiroidismului
sd. nefrotic
insuficienta cardiaca
ciroza
- Al formei etiologice: TSH, ATPO, ecografie : primar, secundar
- ETIOLOGIE
- Predispozitie genetica: HLA DR3, DR5, Dqx7, DRw53, DR9 (autoimun)
- Defecte enzimatice: TPO
- Defecte ale Tg, NIS, Pendrinei
- Defecte de dezvoltare: aplazie, hipoplazie

HIPOTIROIDISM SI ALTE BOLI AUTOIMUNE


SD. SCHMIDT
tiroidita Hashimoto
boala Addison

hipoparatiroidism
DZ tip 1
insuficienta ovariana
rar: candidoza
- PATOGENIE
- - limfocitele devin sensibilizate la Ag tiroidiene si se formeaza autoAc care reactioneaza
cu aceste Ag
- - cei mai importanti 3 autoAc sunt:
Ac anti Tgl
Ac anti TPO (Ac microzomali)
Ac blocanti ai receptorului de TSH(TSH-R Ab block)
- - citotoxicitate mediata celular
- COMPLICATII
4

coma mixedematoasa
dislipidemie, ateroscleroza
depresie, encefalopatie
COMA MIXEDEMATOASA
hipotermie (o manifestare cardinal)
stupor
hipoventilatie stop respirator
intoxicatie cu apa
soc
deces (80%)
-

- FACTORI PRECIPITANTI
- infecii (cel mai frecvent)
- expunerea la frig
- insuficienta cardiaca
- accidente vasculare cerebrale
- infarct miocardic acut
- hemoragii digestive superioare
- medicamente (sedative,
antidepresive, anestezice, diuretice).

- PARACLINIC
- Investigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot diferenia coma mixedematoasa de un
mixedem sever. decizia de a trata coma mixedematoasa trebuie luat numai pe baza
tabloului clinic.
1. acidoz respiratorie
2. hipoxemie, hipercapnie
3. hiponatremie
4. hipoglicemie
5. creterea CPK, LDH i a transaminazelor (n absena unui infarct miocardic acut).
Hiponatremia este frecvent (80 %) i contribuie la apariia letargiei i a strii
confuzionale.
- OBIECTIVELE TERAPIEI
1. Normalizarea nivelelor tisulare de hh. tiroidieni
2. Prevenirea/tratarea complicatiilor
- PRINCIPIILE TERAPIEI
levotiroxina/ levotiroxina + T3
gradual: poate pp. aritmii, angina la varstnici, cardiaci
monitorizare: clinica + TSH
TSH se masoara la 6-8 saptamani dupa schimbarea dozei
hipotiroidism secindar: monitorizarea se face prin FT4.
- METODE TERAPEUTICE
Medicale:
Levotiroxina 1,7 g/kc/zi (50-200 g/zi)
- STRATEGII TERAPEUTICE IN COMA MIXEDEMATOASA nespecifice, prompte,
agresive (risc vital)

terapie intensiva, masurare gaze sangvine


O2, IOT, ventilatie asistata
fluide pev cu glucoza;
Coresctie hipomatremie: restrictie hidrica, cristaloizi
levotiroxina (300 500 g n bolus pentru saturarea situsurilor delegare a T4 de pe
proteinele plasmatice i urmat ulterior de administrarea a 50 100 gzi)
liotironin (T3) intravenos sau pe sond nazogastric, 10 g la 4 ore sau 25 g la 8 ore
(atenie la aritmiile induse de liotironin)
hemisuccinat hidrocortizon (50-100 mg la fiecare 6 ore)
corectie anemiei
incalzire pasiva (paturi)
corectia cauzei
- MIXEDEMUL CONGENITAL
DEFINIIE:
- Cea mai frecvent cauz potenial reversibil prin tratament adecvat i prompt a
retardului mental la copil.
- Cu ct este recunoscut mai precoce prin semnele clinice sau, recent, diagnosticat n
primele zile de via prin screening neonatal, cu att prognosticul dezvoltrii neuropsihice
a nou-nscutului este mai bun.
- INCIDENTA:1: 4000 nou-nascuti
- CLASIFICARE HIPOTIR CONGENITAL
1. hipotiroidism congenital primar

Fr gu (defect de morfogenez)

Cu gu (defect de hormonogenez)
2. hipotiroidism congenital secundar (hipotalamo-hipofizar)
3. hipotiroidism congenital prin rezistena la hormoni tiroidieni (Sd. Refetoff)
- majoritatea nou-nscuilor NU au semne de hipotiroidism imediat de la natere trecere
transplacentara de T4;
- nlimea la natere este normal, greutatea la natere i circumferina capului pot fi
crescute;
- facies inexpresiv, letargie, hipotonie generalizat, ipt rguit, fatigabilitate la supt,
tegumente reci, uscate, hipotermie, fontanela anterioar cu dimensiuni crescute,
macroglosie, hernie ombilical, icter prelungit;
- semnele clinice se instaleaz i se agraveaz progresiv ; apare falimentul creterii
prezentare la medic
- PARACLINIC
- TSH >20 mUI/L, T4 < 6,5 g/dl (screening n ziua 3-5 postpartum)
6

hiperbilirubinemie neconjugat
hiponatremie
vrsta osoas ntrziat
atiroglobulinemie n cazul ageneziei tiroidiene
echografie tiroidian
- prezena sau absena esutului tiroidian eutopic
- esut tiroidian ectopic (pe traiectul ductului tireoglos, ex. tiroid sublinguala)
scintigrafie tiroidian cu techneiu 99m sau 123I (nu131I):
- detalii morfologice
- informaii asupra capacitii de captare i de organificare
SCREENING NEONATAL
dozarea TSH-ului prin metode picturii uscate (dry spot), de la nivelul clciului, n
zilele 3-5 de via.
Copiii cu nivele ale TSH >20 mUI/L sunt rechemai pentru evaluare clinic i testare
seric (prin puncie venoas) dup 2-3 sptmni.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
hipotiroidismul tranzitor al nou-nscutului, n special la prematuri (considerat un
indicator al endemiei de deficit de iod);
alte hipotiroidisme tranzitorii:
transfer transplacentar de anticorpi antitirodieni blocani (ATPO, TRAb blocani)
de la mamele cu boal tiroidian autoimun;
transfer transplacentar de ATS;
expunere la cantiti excesive de iod (amniofetografie cu substane de contrast
iodate, antiseptice cu iod, tratamentul mamei cu amiodaron- antiaritmic bogat n
iod)
!!! n 10% din cazuri hipotirodismul neonatal este tranzitor.
cretinismul endemic;
deficitele neuropsihice de alte cauze;
prematuri sau nou-nscui cu boli netiroidiene: nivele sczute de T4, FT4, dar nivele
normale ale TSH.
ETIOLOGIE
1. Defecte la nivel tiroidian
de morfogenez (85-90%)
Mec. patogenic: defecte ale fact. de transcripie reglatori ai organogenezei
Agenezie
Disgenezie
Ectopie
Hipoplazie tiroidian.
7

Ex: Sd Bamforth: agenezie tiroidian, palatoschizis, atrezie de choane sau epiglot


bifid.
de hormonogenez (AR): defecte la nivelul
sintezei tiroglobulinei
a transportului iodului (mutaii ale genei NIS)
a organificrii (defect TPO)
Ex: Sd. Pendred : gu, hipotiroidism i surditate ; exist o mutaie a
transportorului de iod de la nivelul membranei apicale.
- 2. Hipotiroidism central
Mec. Patogenic:
- mutaii ale factorilor de transcripie care intervin n diferenierea
tireotrofelor mutaii ale genei care codific molecula de TRH, TSH sau mutaii ale
receptorului pentru TRH la nivel hipofizar.
Se poate asocia cu :
- deficite ale celorlali hormoni adenohipofizari (copiii prezint
hipoglicemie, micropenis)
- defecte de linie median (displazia septo-optic, cheiloschizis,
palatoschizis)
- 3. Hipotiroidism prin defecte n transportul horm. tiroidieni
Mec patogenic: defectul transportorului transmembranar al hormonilor tiroidieni,
care la nivel cerebral este implicat n trecerea hormonilor tiroidieni din astrocite n
neuroni (MCT8).
Mutaiile genei MCT8 determin un sindrom neurologic transmis X-linkat:
- retard psihomotor moderat-sever
- hipotonie congenital ce progreseaz ulterior spre spasticitate
- facies miopatic
Paraclinic:
- valori
crescute ale T3 seric
- valori
sczute ale free T4 seric
- nivelurile
de TSH fiind normale sau
uor crescute.
8

TRATAMENT
Principii:
- trebuie instituit ct mai precoce
- se trateaz att hipotiroidismul manifest ct i cel subclinic
- iniial se trateaz att hipotiroidismul permanent ct i cel tranzitor
Obiective:
- asigurarea unei dezvoltri neuropsihice i motorii normale
- asigurarea unei creteri normale
- creterea nivelelor T4 10 g/dL ct mai rapid.
O ntrziere de peste 2 sptmni n normalizarea T4 determin deficite cognitive i de
atenie.
Metode: tratament cu levotiroxin oral.
Iniiat imediat ce diagnosticul paraclinic a fost stabilit
10-15 g/kg corp/zi levotiroxin (37.5-50 g/zi).
Copii la termen i cu greutate normal: 50 g/zi LT4.
Prematuri, copii cu greutate mic la natere: doze calculate pe kg corp.
Cnd se suspecteaz hipotiroidismul tranzitor se ncepe precoce tratamentul cu
levotiroxin, care se oprete la 3 ani pentru 30 zile pentru a proba o eventual revenire a
funciei tiroidiene.
Persistena valorilor sczute ale T4, FT4, i a TSH crescut confirm hipotirodismul
permanent.
Se vor evita formulele de lapte care conin soia care scad absorbia LT4.
Monitorizarea tratamentului:
- dozri la 2, 4 sptmni de la iniierea tratamentului cu LT4, apoi lunar n primul an de
via, la 2-3 luni ntre 1-3 ani, la 3-12 luni pn la terminarea creterii
9

- Urmrirea eficienei tratamentului:


- meninerea T4 i FT4 n jumtatea superioar a intervalului de normalitate
(T4 10 g/dL), scderea TSH 5 mUI/L).
- Se va evita supradozarea LT4 care poate determina tulburri de comportament, de atenie
i craniostoz prematur.
- PROGNOSTIC
- Instituirea programelor de screening pentru hipotiroidismul congenital a mbuntit
rezultatele. Copii tratai precoce (din primele 6 sptmni de via) au un coeficient de
inteligen normal.
- n Romnia exist un program naional de screening al nou-nscuilor pentru
diagnosticarea hipotiroidismului congenital.
- TIROIDITE- CLASIFICARE
- TIROIDIT
A
SUBACUTA
frecv. la
femei
dupa un
episod
de
IACRS

febra/frison/curbatura
crestere de volum a tiroidei
durere spontana si la palpare, iradiata
semne tranzitorii de tireotoxicoza
PARACLINIC
VSH crescut (100 mm/ora)
functio lesa RIC scazut nu se poate efectua scintigrama
PBI crescut
T3, T4 la limita superioara a N normal scazut
TSH normal/scazut normal crescut
10

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Chist tiroidian
alte forme de tiroidita/tireotoxicoza
cancer tiroidian
TRATAMENT
Obiectiv: limitarea proces inflamator
Principiu: NU se trateaza tireotoxicoza
Metode:
- AINS 6-10 sapt scade VSH
- corticoterapie: Prednison 30-40 mg/zi x 10 zile scadere progresiva a dozelor intr-o
luna
- blocante, sedative
TIROIDITA LIMFOCITARA HASHIMOTO
Cea mai frecv. Tiroidita cronica
Patogenie: autoimuna
Prevalenta:3%
Femei:barbati= 8:1
Titruri mari de Ac antitiroidieni
Clinic
gusa omogena/nodulara, ferma, bine delimitata
semne de hipotirodism subclinic clinic
rar semne de hipertirodism: Hashitoxicoza
Paraclinic
Ac antiTPO, antiTG
TSH crescut
Anatopat
Infiltrare limfoplasmocitara
Forme hiperplazice atrofice

11

- PATOGENIE
- limfocitele devin sensibilizate la Ag tiroidiene si se formeaza autoAc care
reactioneaza cu aceste Ag
- cei mai importanti 3 autoAc sunt:
Ac anti Tgl
Ac anti TPO (Ac microzomali)
Ac blocanti ai receptorului de TSH(TSH-R Ab block)
- citotoxicitate mediata celular
- Tratament
LT4 100-200 g/zi
TIROTOXICOZA
- Definitie: manifestarile clinice, fiziopatologice si paraclinice care rezulta din expunerea
tesuturilor la nivele excesive de hh. Tir.
HIPERTIROIDISM
- Definitie: tirotoxicoza determinata de hiperfunctia tiroidiana
- CLASIFICAREA ETIOLOGICA A TIROTOXICOZEI
Cu hipertiroidism:
- Boala Graves
Fara hipertiroidism:
- tirotropinomul
- tiroidita subacuta
- sd. de rezistenta la hh. Tir
- tiroidita postpartum
- tumori trofoblastice (hCG cu
- tiroidita indusa de medicamente
activitate TSH-like)
(amiodarona)
- nodulul tiroidian toxic (sd. Plummer)
- iatrogen
- gusa multinodulara hipertiroidizata
- tirotoxicoza factitia (in boli
- carcinom tiroidian folicular
netiroidiene)
metastazat
- struma ovarii (teratom cu tesut
ovarian functional)
- SIMPTOME
- tulburari de dispozitie, insomnie
- scadere ponderala cu apetit crescut
- hiperdefecatie
- palpitatii
- dispnee
- astenie, fatigabilitate
- SEMNE
- intoleranta la caldura, hipersudoratie
- tahicardie, fibrilatie atriala
- hiperactivitate, iritabilitate
- tremor fin, hiperkinezie, hiperreflexie
12

tegumente calde, fine, umede


eritem palmar, onicoliza
pierederea parului
miopatie, hipotrofie musculara
IC cu debit crescut
paralizie periodica hipokaliemica (la
barbati asiatici)
- psihoza

13

- PARACLINIC
- TESTE FUNCTIONALE TIRODIENE
-

Boala

Hipertiroidism primar

T3 toxicoza

normal

normal

/
normal
/
normal

Hipertiroidism
subclinic
- Hipertiroidism
secundar (tirotropinom)
- Rezistenta la hh. tir.
-

ANTITIROIDIENI
Boala
TPO
Graves

Boala

0-80%

TSH

nti Tgl

0-50%

FT4/TT4

FT3/TT3

blocanti)

normal

- AN
TIC
OR
PII

TRAb (stimulanti sau

70-100% (stimulanti)

RADIOIODOCAPTARE

A
14

SCINTIGRAMA TIROIDIANA

Boala

Boala Graves

Gusa
multinodulara
hipertiroidizata
Tiroidita

Nodul toxic

Tirotoxicoza
factitia

RIC

/
normal

Aspect
scintigrafic
Tiroida difuz
marita
Tiroida marita
Arii calde/arii
reci
Nu se
vizualizeaza
Arie solitara
calda, restul
tiroidei inhibata
Nu se
vizualizeaza

- anemie normocroma
- neutropenie usoara
- limfocitoza
- trombocitopenie
- FALC crescuta
- hipercalcemie,
hipercalciurie
crescute
- SHBG, feritina
crescute
- TGO. TGPtratament
- K+, CPK- paralizia
periodica
hipokaliemica

FIZIOPATOLOGIE
creste rata metabolismului bazal: scadere ponderala, hipersudoratie
efecte inotrop, cronotrop pozitive
hipersensibilitate la catecolamine: tahicardie, tremor, retractie palpebrala
crestere turn-over osos osteoporoza
crestere turn-over proteic: miopatie
creste gluconeogeneza, glicogenoliza hiperglicemie
creste receptorii LDLc scade colesterolul
COMPLICATII
criza tirotoxica
paralizia periodica hipokaliemica
IC cu debit crescut
casexie
CRIZA TIROTOXICA
febra (o manifestare cardinal)
agitaie, delir sau stupor
15

1.
2.

1.
2.
3.
4.
-

grea, vrsturi, icter


deshidratare
tulburri severe cardiovasculare:
- tulburri de ritm
- insuficien cardiac
- colaps
FACTORI PRECIPITANTI
infecii (cel mai frecvent)
- infarct miocardic acut
substane de contrast iodate
- embolii pulmonare
intervenii chirurgicale
- traumatisme
(tiroidectomie/interv. extratir)
- cetoacidoza diabetic
accidente vasculare cerebrale
PARACLINIC
Investigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot diferenia criza tirotoxic ( furtuna
tiroidian ) de o tirotoxicoz necomplicat . decizia de a trata criza tirotoxic trebuie
luat numai pe baza tabloului clinic.
OBIECTIVELE TERAPIEI
Tratamentul tireotoxicozei: reducerea sintezei hh. tiroidieni
Prevenirea/tratarea complicatiilor
PRINCIPIILE TERAPIEI
tratamentul este fiziopatologic
NU exista tratament etiologic (cauza necunoscuta) DAR combatere stres, infectii
tratament patogenic: corticoterapie (doar in oftalmopatie)
nu se administreaza ATS in tirotoxicozele fara hipertiroidism
tratamentul eficient al hipertiroidiei, dar fara a induce hipotiroidism (importanta hh.
tiroidieni in economia organismului)
prevenirea si tratarea oftalmopatiei, care in formele severe poate duce la cecitate
remisiuni si exacerbari urmarire de lunga durata
METODE TERAPEUTICE in hipertiroidism
Igieno-dietetice: evitare stres
Medicale: Antitiroidiene de sinteza (ATS)
Izotopice: Iod radioactiv (131I)
Chirurgicale: tiroidectomia subtotala
+ terapie adjuvanta (beta blocante, iod, litiu, sedative)

16

STRATEGIA TERAPIEI
Factori care tin de pacient:
Varsta pacientului
Sex: M/F, dorinta unei sarcini
Patologie asociata/stres/infectii
Preferinte
Factori care tin de boala:

Severitatea bolii
Prezenta/absenta oftalmopatiei
evolutive
Prezenta/absenta complicatiilor
Marimea gusii

17

ANTITIROIDIENELE DE SINTEZA
Methimazol (Thyrozol)
Doze de atac: 10-20 mg/8-12 ore x 3-4 sapt
Doze de intretinere: 2,5-10 mg/zi
Durata totala a terapiei: 18-24 luni
Rata de remisie: 30-50%
RA: agranulocitoza (<1%), rash, urticarie, febra, artralgii
Monitorizarea terapiei: FT4, hemograma, TGO, TGP
Terapia combinata: ATS 20 mg/zi + Hh. tiroidieni
STRATEGII TERAPEUTICE IN CRIZA TIREOTOXICA nespecifice, prompte,
agresive (risc vital)
O2, fluide pev cu glucoza, solutie fiziologica
PTU: 600 mg incarcare, apoi 200-300 mg/6 ore; Thyrozol 80 mg/zi
KI sol saturata 5 pic/6 ore la 1 ora dupa ATS
Propranolol 40-60 mg/4 ore sau 2 mg i.v./4ore
Dexametazona 2mg/6 ore
+/- Carbonat de Litiu 600 mg incarcare, apoi 300 mg/8 ore (litemie!)
Fenobarbital
Scaderea temperaturii corporale;Dializa/hemodializa/dializa peritoneala/plasmafereza
corectia cauzei

- BOALA GRAVES
- TIROTOXICOZA cu patogenie AUTOIMUNA care asociaza:
Gusa difuza
sd. exoftalmic
mixedem pretibial
Prevalenta: 2% la femei si 0,2% la barbati
cea mai frecventa forma de hipertiroidism, atat in zonele neendemice cat si in cele
endemice
- OFTALMOPATIA IN BOALA GRAVES
- proptoza (> 16 mm)
- hiperlacrimatie
- fotofobie
- senzatie de corp strain intraocular
- diplopie
- dureri la mobilizarea GO, retrobulbare
- CLINICAL ACTIVITY SCORE MOURITS

durere la mobilizarea GO (extinderea muschilor retrobulbari, la privirea in sus)


durere retrobulbara
eritemul pleoapei
eritemul conjunctivei
edem palpebral
edem conjuctival (chemosis)
hiperemie + tumefierea carunculei
proptoza: cresterea cu 2 mm
scaderea acuitatii vizuale: prin compresia nervului optic (nu prin defecte corneene)
interesarea motilitatii oculare
Criteriu
1
O
2
S
3
P
4
E
5
C
6
S
-

numai
simptome (noninfiltrativ)

senzaie de corp strin,


hiperlacrimare, retracie
palpebral

leziuni de
esuturi moi

edem palpebral,
chemosis (edem conjunctival)

protruzia marcat a
globilor oculari

proptosis

afectarea
muchilor
extraoculari
leziuni
corneene

afectarea
nervului optic

DIAGNOSTIC POZITIV

-diplopie,
-asinergism de
convergen, oculofrontal i
oculonazal
ulcer cornean

pn la cecitate

1. Tirotoxicoza cu gusa difuza sd. exoftalmic


2. TSH supresat, FT4, T3 crescute
3. TRAb- patognomonici (70-100%)
4. ATPO, Ac antiTgl crescuti
5. ecografie, scinti: gusa difuza
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Al hipertiroidismului
sd. anxios
feocromocitomul
neoplazii
Al formei etiologice: eco, scinti, ATPO, TRAb
gusa multinodulara hipertiroidizata
nodulul autonom
tiroiditele
tirotoxicoza factitia
etiologie necunoscuta. Predispozitie genetica: HLA DR3, DQA1* 0501. Patogenie:
autoimuna
BOALA GRAVES SI ALTE BOLI AUTOIMUNE
DZ tip 1
boala Addison
vitiligo
anemie pernicioasa
alopecia areata
miastenia gravis
boala celiaca
- crestere LTH, scadere LTS LB TRAb stimulare recept TSH
hipertiroidism