PRESENTASI KASUS

DEMAM BERDARAH DENGUE

Oleh :
Dian Purwantini
Novi Diah P

G0099062
G0002113

Pembimbing :
dr. Mustarsid, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK LAB / UPF ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2006

DEMAM BERDARAH DENGUE

PENDAHULUAN
Demam dengue adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
ditandai dengan nyeri kepala, nyeri pada otot-otot dan tulang, ditemukannya rash,
dan leukopeni. Sedangkan demam berdarah dengue atau yang dapat kita sebut
DBD merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengan 4 tanda utama
yaitu panas tinggi yang sifatnya mendadak, adanya tanda perdarahan, kadang
disertai dengan hepatomegali, dan pada kasus yang gawat ditandai dengan
kegagalan sirkulasi. Beberapa penderita dapat menjadi syok hipovolemik yang
merupakan akibat dari keluarnya plasma. Hal ini disebut sindroma syok dengue
(SSD), dan dapat menjadi fatal. Demam dengue dan demam berdarah dengue
disebabkan oleh virus dengue yang termasuk group B arthropod borne virus
(arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili flavivirida. Virus
dengue ditularkan kepada manusia melalui gigoitan nyamuk Aedes aegypti.
Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain
dapat juga menularkan virus ini tapi merupakan vektor yang kurang berperan
Diketahui bahwa DBD pertama kali ditemukan di Filipina pada tahun
1953. Dan pada tahun 1956 ditemukan virus dengue pada isolasi darah penderita
DBD. Selama tiga dekade, DBD juga ditemukan di wilayah asia tenggara
termasuk Indonesia dan kepulauan pasifik. Sejak tahun 1960, jumlah penderita
DBD mengalami peningkatan, menyebar dari satu daerah ke daerah lain di daerah
endemik. Hal ini tergantung dari musim. Pada saat itu, dilaporkan 1.070.207 kasus
dan 42.808 kematian yang disebabkan oleh DBD, dan kebanyakan adalah anakanak. DBD termasuk dalam salah satu penyakit yang menyebabkan hospitalisasi
pada penderita dan kematian anak di negara-negara tropis di Asia. Sejak tahun
1993-1997 sebagian besar penderita DBD pada kelompok usia 5-14 tahun dan
pada tahun 1996 dan 1997 telah bergeser pada usia > 15 tahun. Pada saat ini
jumlah kasus masih tetap tinggi, rata-rata 10-25 per 100.000 penduduk, namun
angka kematian telah menurun bermakna menjadi <2%.

Tujuan disajikannya kasus ini adalah untuk mengetahui penatalaksanaan

penderita demam berdarah secara tepat dan cepat sehingga dapat menurunkan
angka morbiditas dan mortalitas akibat demam berdarah

KASUS
Pada anamnesis kasus yang didapatkan dari autoanamnesis dengan
penderita dan dibantu alloanamnesis dengan ibu penderita tanggal 30 Oktober
2006, pukul 19.00, penderita An. T, laki-laki, usia 13 tahun, anak kedua dari tiga
bersaudara, alamat Sroyo, Jaten Karanganyar, dengan keluhan utama panas.
Penderita mulai panas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sore hari pukul
15.00. Panas muncul mendadak tinggi, terus-menerus. Saat panas tinggi pasien
meracau. Pasien mengeluh badan terasa pegal-pegal dan nyeri kepala. Tidak
didapatkan batuk, pilek dan nyeri telan. Pasien mengeluh nyeri di ulu hati, badan
terasa lesu dan nafsu makan menurun. Pasien dibawa ke dokter kemudian diberi
obat penurun panas. Panas hanya turun setelah minum obat. Sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit pasien muntah setiap kali makan atau mencium bau amis.
Muntah berisi makanan yang dimakan dan air, darah (-). Mimisan (-). Pasien
masih mau makan dan minum tapi nafsu makannya menurun. Buang air kecil
lancar, warna kuning jernih dengan volume seperti hari biasa. Buang air besar
tidak ada keluhan. Didapatkan riwayat penyakit pada lingkungan pasien, yakni
tetangga yang berjarak 4 rumah dari rumah penderita menderita demam berdarah.
Status imunisasi penderita sesuai jadwal, yaitu pada 0 bulan mendapatkan
imunisasi BCG, polio I dan hepatitis B I, usia 2 bulan mendapat imunisasi DPT I,
polio II, hepatitis B II, usia 3 bulan mendapat imunisasi DPT II dan polio III, usia
4 bulan imunisasi DPT III dan polio IV, imunisasi campak dan hepatitis B III.
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik, mulai senyum usia 1 bulan, mulai
miring usia 2 bulan, mulai tengkurap usia 3 bulan, dan mulai duduk usia 6 bulan,
gigi keluar usia 8 bulan, berjalan usia 11 bulan.. ASI diberikan sejak lahir sampai
dengan usia 2 tahun
Riwayat kelahiran ditolong bidan, umur kehamilan cukup bulan, lahir
spontan, berat badan lahir 3000 gram, panjang badan 50 cm, menangis kuat
setelah lahir. Pemeriksaan kehamilan di bidan dengan frekuensi trimester I dan II
1 kali tiap satu bulan, trimester III 2 kali tiap bulan, penyakit kehamilan (-), obatobatan yang diminum (-). Pemeriksaan post natal di bidan tiap bulan. Ibu
menggunakan KB suntik.
Pemeriksaan tanggal 30 Oktober 2006 jam 19.00 WIB, keadaan umum
anak tampak baik, derajat kesadaran compos mentis, dengan tensi 110/80 mmHg,
heart rate 120x/menit reguler, nadi 120x/menit reguler, isi cukup, respiration rate
24x/menit tipe thoracoabdominal, suhu 39,9oC. Berat badan anak 28,5 kg, tinggi
badan 148 cm, Derajat gizi :
BB/U = 8,5/8 X 100%
= 105,59% (gizi baik)
TB/U = 68/78,5 X 100%

= 86,62% (tinggi kurang)

BB/TB= 8,5/8 X 100%

= 106,25% (gizi normal)

Interpretasi antropometrik : gizi normal

Kebutuhan kalori : 8 x 110 = 880 kal/hari, kebutuhan karbohidrat : x 50%
x 880 = 110 gr, kebutuhan lemak : 1/9 x 35% x 880 = 34,2 gr, kebutuhan
protein : x 15% x 880 = 33 gr
Kulit sawo matang, kelembaban baik, ujud kelainan kulit (-), petechie
terprofokasi/Rumple Leede (+) pada bagian volar lengan bawah dekstra Kepala
bentuk normocephal, sutura sudah menutup, ubun-ubun besar sudah menutup,
rambut hitam, sukar dicabut. Mata cekung (-/-), bulu mata hitam, rontok (-/-),
palpebra oedem (-/-), konjunctiva anemis (- / -), sclera ikterik (- / -), pupil isokor,
diameter 3 mm / 3 mm, bulat, ditengah, refleks cahaya (+ / +), kornea jernih, iris
coklat, air mata (+/+). Hidung bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-),
darah (-). Mulut bibir sianosis (-), bibir kering (+), lidah kotor (-), lidah tremor
(-), lidah tepi hiperemis (-). Telinga bentuk normal, sekret (-), mastoid pain (-),
tragus pain (-), retroauricular pain (-). Tenggorokan uvula di tengah, tonsil T 1 T1,
hiperemis (-), faring hiperemis (-), pseudomembran (-). Leher normocolli, kaku
kuduk (-), pembesaran kelenjar getah bening (-), trakea ditengah.
Thorak bentuk normochest, retraksi (-), gerakan simetris kanan = kiri
Cor
: Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi

ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi

batas jantung tidak melebar

Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra
Kiri atas : SIC II linea parasternal sinistra
Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
Kiri bawah : SIC V linea medioclavicularis
sinistra

Auskultasi:

Bunyi jantung I-II intensistas normal, regular,

bising (-)

Pulmo

: inspeksi

pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi

fremitus raba kanan=kiri

Perkusi

sonor / sonor di seluruh lapang paru

Batas paru hepar

: SIC V dextra

Batas paru lambung : SIC VI dextra

Redup relatif

: SIC V dextra

Redup absolut

: SIC VI dextra (hepar)

Auskultasi :

suara dasar vesikuler (+/+)

Suara tambahan (-/-)

Abdomen :
Inspeksi

dinding perut sejajar dinding dada, petechi (-)

Auskultasi :

peristaltik (+) normal

Palpasi

supel, nyeri tekan (+) pada regio epigastrium, hepar dan

lien tidak teraba

Perkusi

timpani (+)

Turgor

( +) normal

Ekstremitas :
akral dingin -

sianosis -

oedem

CRT <2 dan RL (+)

Neurologi :
Koordinasi
: baik
Sensorik : baik
Tonus
: baik
Refleks fisiologis
:
Biceps
: +2/+2
Triceps : +2/+2
Patella
: +2/+2
Achilles
: +2/+2
Reflek patologis
: (-)
Kaku kuduk
: (-)
Pada pemeriksaan laboratorium darah tanggal 30 Oktober 2006
didapatkan hasil Hb= 14,1 g/dL, Hct= 44,0 %, AL = 2,1 x 10 3/uL, AT = 141 x
103/uL, Golongan Darah : B, GDS= 104 mg/dL, Ureum = 23 mg/dL, Kreatinin=
0,8 mg/dL.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang diatas
ditegakkan diagnosis Obs. Febris hari ke 3 e/c dd : -DF
-DHF
gizi normal..
Penatalaksanaan pasien ini meliputi :
Mondok bangsal
Diet biasa 1800 kal/hari
Pemberian cairan Ringer Asetat 5 cc/kgBB/4 jam (32 tpm makro)
Paracetamol 300 mg p.o jika panas

 Monitoring :
-

KU dan VS per 4 jam

DL per 8 jam

Awasi tanda-tanda shock dan perdarahan

Balance cairan dan diuresis per 8 jam

Planning : Urine dan Faeses rutin

Edukasi keluarga :
-

Menjelaskan kondisi pasien kepada keluarga

Istirahat

Minum banyak

Sehingga prognosis pasien ini secara ad vitam baik, secara ad sanam baik,
dan ad fungsionam baik, karena tidak didapatkan tanda perdarahan spontan.
Follow up tanggal 31 Oktober 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : Panas (+),
semalam mengigau 10 menit. Muntah (+) 1x, berisi air gelas, dada terasa
sesak. Keadaan umum : CM, baik, gizi kesan cukup. Vital Sign : Nadi 104
kali/menit kuat, isi cukup; Respirasi kali/menit; Suhu 37,8 oC. Kepala
:mesocephal, mata : cekung (-/-), air mata (+/+), konjunctiva anemis (-/-), hidung :
nafas cuping hidung (-), sekret (-), mimisan (-) mulut : mukosa basah (+), bibir
kering (-), bibir sianosis (-). Thorax retraksi (-), cor : BJ I-II intensitas normal,
regular, bising (-), pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-).
Abdomen : supel, peristaltik (+) normal, tympani, nyeri pada regio epigastrium
(+), hepar/lien tak teraba, turgor baik. Extremitas : akral dingin (-), sianosis (-),
CRT <2. Pemeriksaan penunjang 31 Oktober 2006: Hb : 13,9 gr/dL, Hct : 40,9
%, AE : 5,39 x 106/uL, AL : 1,91 x 103/uL, AT : 89,7 x 103/uL, LED : 19 mm/jam.
Assesment : Febris hari ke 4 e/c DHF Grade I.
Terapi :
Diet biasa 1800 kal/hari
Pemberian cairan Ringer Asetat 5 cc/kgBB/4 jam (32 tpm makro)
Paracetamol 300 mg p.o jika panas
Planning :
Diagnosis : urine feces rutin
Monitoring :
-

Ku dan VS per 4 jam

DL per 8 jam

Awasi tanda-tanda shock dan perdarahan

Balance cairan dan diuresis per 8 jam

Edukasi keluarga :
-

Menjelaskan kondisi pasien kepada keluarga

Istirahat

Minum banyak

Follow up tanggal 1 November 2006 jam 07.00 WIB. Keluhan : Panas (-),
mengigau (-) Muntah (-) Keadaan umum : CM, baik, gizi kesan cukup. Vital Sign
: Tekanan darah 90/50 mmHg, Nadi 90 kali/menit kuat, isi cukup; Respirasi 20
kali/menit; Suhu 36,9 oC. Kepala : mesocephal, mata : cekung (-/-), air mata (+/+),
konjunctiva anemis (-/-), hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), mulut :
mukosa basah (+), bibir kering (-), bibir sianosis (-). Thorax retraksi (-), cor : BJ III intensitas normal, regular, bising (-), pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara
tambahan (-/-). Abdomen : supel, peristaltik (+) normal, tympani, nyeri pada regio
epigastrium (+), hepar/lien tak teraba, turgor baik. Extremitas : akral dingin (-),
sianosis (-), CRT <2. Pemeriksaan penunjang 1 November 2006: Hb : 14,6
gr/dL, Hct : 44,8 %, AE : 6,1x 106/uL, AL : 1,8 x 103/uL, AT : 53 x 103/uL.
Assesment : Febris hari ke 5 e/c DHF Grade I.
Terapi :
Diet biasa 1800 kal/hari
Pemberian cairan Ringer Asetat 5 cc/kgBB/4 jam (32 tpm makro)
Paracetamol 300 mg p.o jika panas
Monitoring :
-

Ku dan VS per 2 jam

Hct dan AT per 8 jam

Awasi tanda-tanda shock dan perdarahan

Balance cairan dan diuresis per 8 jam

Edukasi keluarga :
-

Menjelaskan kondisi pasien kepada keluarga

Istirahat

Minum banyak

ANALISA KASUS
Pada kasus ini diagnosis DHF ditegakkan berdasarkan :
A. Anamnesis didapatkan :
1. Penderita mengalami panas mendadak sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit
2. Panas yang dialami oleh penderita sifatnya terus menerus, turun bila diberi
obat penurun panas.
3. Mual disertai muntah, darah (-).
4. Riwayat penyakit dan lingkungan sekitar didapatkan 1 orang tetangga
yang berjarak 4 rumah dari pasien mengalami demam berdarah.
B. Pemeriksaan Fisik didapatkan
1. Tanda vital penderita didapatkan tekanan darah 110/80, nadi 120 kali
permenit, pengisian cukup, kuat. Frekuensi pernafasan 24 kali permenit,
suhu tubuh pada saat itu adalah 39,9C.
2. Uji bendung positif (Rumple Leede/ tourniquet).
C. Pemeriksaan penunjang
Didapatkan trombosit penderita adalah 141.000/L dengan kecenderungan
menurun (trombositopeni) pada pemeriksaan berikutnya, yaitu tgl 31 Oktober
2006 AT= 93. 000/L. Serta didapatkan hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan
hematokrit.
Bila berdasarkan diagnosis dari WHO, maka pada penderita ini memenuhi:
A. Kriteria klinis :
1. Demam mendadak selama 2-7 hari tanpa sebab yang jelas.
2. Uji bendung positif (Rumple Leede).
B. Kriteria laboratorium
- Penurunan trombosit yaitu 141.000/L dengan kecenderungan menurun
pada pemeriksaan berikutnya
- Peningkatan hematokrit
Sedangkan penentuan derajat I didapatkan bahwa penderita demam
dengan gejala yang tidak khas. Dari teori dikemukakan bahwa derajat I ditentukan
bila penderita mengalami demam yang tidak khas dan tanda perdarahan yang
didapatkan satu-satunya adalah uji tourniquet (+).
Pada kasus ini, Penderita dimondokkan, karena pada pemeriksaan
didapatkan panas tinggi, pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya
trombositopeni dan hemokonsentrasi. Terjadinya trombositopeni pada penderita
ini adalah akibat dari komplek antigen yaitu virus dan antibodi yang
menyebabkan trombosit kehilangan fungsi agregrasi dan mengalami peerubahan.
Perubahan yang terjadi pada trombosit ini menyebabkan sistem retikuloendotelial
menghancurkan trombosit. Yang dikhawatirkan dari trombositopeni adalah
terjadinya perdarahan hebat yang dapat menyebabkan penderita masuk dalam
keadaan syok. Selain itu, pada penderita ini mengalami intake yang sulit, sehingga
dibutuhkan terapi cairan intravena.

Terapi cairan yang diberikan adalah cairan RL 5 cc/kgBB/jam. Setelah

diberikan terapi cairan intravena, dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital, Hb,
Hct, dan trombosit setiap 8 jam.
Pada kasus ini pula diberikan diet makanan lunak dengan 1800
kkalori/hari. Hal ini disebabkan makanan lunak diberikan pada penderita dengan
suhu badan yang meninggi. Syarat makanan lunak yang diberikan adalah : bahan
yang digunakan tidak banyak mengandung selulose dan serat, mudah dicernakan,
tidak menimbulkan gas dalam saluran pencernaan, tidak boleh diberikan gorengan
yang keras, bumbu yang merangsang, dan diberikan dalam porsi kecil

KEPUSTAKAAN
Definisi
Demam dengue adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
ditandai dengan nyeri kepala, nyeri pada otot-otot dan tulang, ditemukannya rash,
dan leukopeni. Sedangkan demam berdarah dengue atau yang dapat kita sebut
DBD merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengan 4 tanda utama
yaitu panas tinggi yang sifatnya mendadak, adanya tanda perdarahan, kadang
disertai dengan hepatomegali, dan pada kasus yang gawat ditandai dengan
kegagalan sirkulasi. Beberapa penderita dapat menjadi syok hipovolemik yang
merupakan akibat dari keluarnya plasma. Hal ini disebut sindroma syok dengue
(SSD), dan dapat menjadi fatal.1
Pengertian lain dari DBD adalah suatu penyakit infeksi virus yang
menimbulkan demam akut (2-7 hari) disertai dengan manifestasi perdarahan dan
bertendensi menimbulkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.4
Selain itu, adapula yang mengatakan bahwa DBD ialah penyakit yang terdapat
pada anak dan pada dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi,
yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Uji torniquet akan positif
dengan atau tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan.5
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue yang termasuk group B arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang
dikenal sebagai genus flavivirus, famili flavivirida. Dikenal 4 serotipe virus
dengue yang saling tidak mempunyai imunitas silang. Keempat jenis serotipe
virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) dapat ditemukan di berbagai
daerah di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan
banyak berhubungan dengan kasus berat. 2
Bila seseorang terinfeksi dengan salah satu serotipee, maka akan
menghasilkan sistem imun jangka panjang untuk melawan infksi ulangan pada
serotipe yang sama, namun bila terinfeksi dengan serotipe yang berbeda, maka
sifanya hanya temporer dan memberikan sedikit proteksi pada serotipe tersebut. 1
Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigoitan nyamuk Aedes
aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies
yang lain dapat juga menularkan virus ini tapi merupakan vektor yang kurang
berperan.2
Aedes aegypti adalah nyamuk yang paling efisien sebagai vektor dari
arbovirus, karena sifatnya yang antropofilik dan sering hidup dalam ruangan. Pada
saat nyamuk yang merupakan vektor dari virus telah terinfeksi, maka dapat terjadi
transmisi virus dari nyamuk ke manusia melalui tusukan ke kulit maupun melalui
makanan. Nyamuk betina yang telah terinfeksi juga dapat mentransmisi virus ke
generasi selanjutnya melalui transmisi transovarial, tetapi hal ini jarang terjadi.
Selain itu, nyamuk yang awalnya tidak terinfeksi oleh virus dapat menjadi
terinfeksi bila menghisap darah orang yang telah tertular virus.1
Epidemiologi
Diketahui bahwa DBD pertama kali ditemukan di filipina pada tahun
1953. Dan pada tahun 1956 ditemukan virus dengue pada isolasi darah penderita

10

DBD. Selama tiga dekade, DBD juga ditemukan di wilayah asia tenggara
termasuk Indonesia dan kepulauan pasifik. Sejak tahun 1960, jumlah penderita
DBD mengalami peningkatan, menyebar dari satu daerah ke daerah lain di daerah
endemik. Hal ini tergantung dari musim. Pada saat itu, dilaporkan 1.070.207 kasus
dan 42.808 kematian yang disebabkan oleh DBD, dan kebanyakan adalah anakanak. DBD termasuk dalam salah satu penyakit yang menyebabkan hospitalisasi
pada penderita dan kematian anak di negara-negara tropis di asia .1
Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas dan praktek
penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan
permanen.6
Di banyak negara demam dengue dan DBD banyak terjadi pada anakanak. Selain itu, DBD juga dapat ditemukan pada perantau .1
Secara nasional, insiden DBD pernah dilaporkan selama tahun 1973 (10.189
kasus) dan tahun 1977 (8141 kasus), jumlah DBD yang mengalami renjatan
berkisar antara 25-65 %(hendarwanto). Kerentanan terhadap virus dengue tidak
dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, atau ras.3
Sejak tahun 1993-1997 sebagian besar penderita DBD pada kelompok usia
5-14 tahun dan pada tahun 1996 dan 1997 telah bergeser pada usia > 15 tahun.2
Pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi, rata-rata 10-25 per 100.000
penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna menjadi <2%.7
Patogenesis
Menurut sejarah perkembangan patogenesis DBD dalam kurun waktu 100
tahun ini, dapat dibagi dua kelompok besar teori patogenesis yaitu :
1. Teori virulensi virus
Teori ini mengatakan seseorang akan terkena virus dengue dan menjadi
sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat 2
Keempat serotipe virus mempunyai potensi patogen yang sama dan syok sindrom
terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen.5
2. Teori imunopatologi (The Secondary Heterologous Dengue Infection
Hypothesis)
Teori ini mengatakan DBD dapat terjadi apabila sesorang yang telah
terinfeksi dengan virus dengue pertama kali, mendapat infeksi ulangan dengan
tipe virus dengue tipe yang berlainan. Akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang
berlainan pada seseorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue rendah
maka respon antibodi yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan
proliferasi dan transformasi limfosit sistem imun dengan menghasilkan titer
antibodi IgG anti dengue. Selain itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam
limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah
yang banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya komplek antigen
antibodi (komplek virus-antibodi) yang selanjutnya akan :
a. Mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3
dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan
menghilangnya plasma melalui endothel dinding itu. Syok yang tidak
ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis
metabolik dan berakhir dengan kematian.

11

b. Dengan terdatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka akan

mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami
metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem RE sehingga berakibat
terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu, trombosit
yang mengalami metamorfosis akan melepaskan faktor trombosit 3 yang
dapat mengaktivasi sistem koagulasi.
c. Aktivasi faktor Hageman (Faktor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi
sistem koagulasi sehingga berakibat terjadinya pembekuan intravaskuler
yang meluas. Dalam proses ini maka plasminogen akan berubah menjadi
plasmin yang berperan pada pembentukan anafilatoksin dan penghancuran
fibrin menjadi Fibrin Degradation Product (FDP).8
Dua hal utama yang terjadi pada kasus DBD adalah peningkatan
permeabilitas vaskuler yang menyebabkan extravasasi plasma dari intravaskuler
ke ekstravaskuler dan terjadinya gangguan hemostasis yang ditandai dengan
perubahan vaskuler, trombositopeni dan koagulopati.1
Gambaran Histopatologi
Pada hepar, biasanya membesar, sering dengan perubahan lemak. Efusi
berbercak kuning, berair, dan kadang-kadang ditemukan perdarahan pada rongga
serosa. Secara mikroskopis ada edema perivaskuler pada jaringan lunak dan
diapedesis sel darah merah yang menyebar. Selain itu dapat pula terjadi
penghentian maturitas dari megakariosit dalam sumsum tulang, dan kenaikan
megakariosit dalam kapiler paru-paru, glomerulus, dan sinusoid hati dan limpa.
Virus dengue biasanya tidak ditemukan pada jaringan penderita yang meninggal.
Sedangkan isolasi pada hati dan jaringan limfatik jarang ditemukan.6
Manifestasi Klinik
Seperti pada infeksi virus yang lain, maka infeksi virus dengue juga
merupakan suatu self limiting infecting disease yang akan berakhir sekitar 2-7
hari.8
Gambaran klinis yang terjadi diantaranya adalah sebagai berikut :
1. Panas
Panas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab
yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik
(mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali). Panas ini biasanya
berlangsung 2-7 hari. Bila tidak disertai syok maka panas akan turun dan
penderita sembuh sendiri.8
Selain panas, kadang disertai dengan gejala prodroma seperti nyeri
kepala, anoreksia, nyeri pada otot, tulang, dan persendian, menggigil, dan
malaise. Pada umumnya ditemukan sindroma trias yaitu demam tinggi,
nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam. Disamping itu, perasaan
tidak nyaman di daerah epigastrium disertai kolik sering diteemukan.9
2. Tanda perdarahan
a.Perdarahan karena manipulasi

12

Uji tourniquet / rumple leede test yaitu dengan mempertahankan

manset tensimeter selama 5 menit, kemudian dilihat apakah timbul petekie
atau tidak di daerah volar lengan bawah .9
Uji tourniquet dinyatakan positif jika terdapat 10-20 atau lebih petekie dalam
diameter 2,8 cm (1 inci persegi) di lengan bawah bagian depan (volar) dan pada
lipatan siku (fossa cubiti). 2
b. Perdarahan spontan
- Petechie
- Perdarahan gusi
- Epistaksis
- Hematemesis dan melena
3. Pembesaran hepar
Untuk gambaran laboratoris biasanya kelainan hematologis yang paling
sering adalah kenaikan hematokrit 20 % atau lebih melebihi nilai
hematokrit penyembuhan, tombositopenia, leukositosis ringan,
perpanjangan waktu perdarahan dan penurunan kadar protrombin.
Kadar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk pecahan
fibrin naik .6
Gambaran laboratorium
Trombositopenia dan hemokonsentrasi ditemukan pada penderita DBD.
Penurunan jumlah trombosit kurang dari 100.000 per mm3 biasanya ditemukan
pada hari ke 3 dan ke 8, baik sebelum maupun bersamaan dengan terjadinya
hemokonsentrasi. Peningkatan hematokrit 20% menunjukkan peningkatan
permeabilitas vaskuler dan terjadinya kehilangan plasma. 1
Pada DBD, jumlah leukosit dapat bervariasi mulai lekopenia sampai
terjadinya lekosistosis.1

13

Patogenesis DBD menurut The Secondary Heterologous Dengue Infection

Hypothesis
Secondary Heterologous Dengue Infection
Replikasi Virus

Reaksi Antibodi Anamnestik

Komplek Virus
Antibodi

Agregasi Platelet

Aktivasi Sistem
Koagulasi

Penghancuran
Pelepasan
trombosit oleh
faktor 3
trombosit
RES
Trombositopenia
Koagulopati
Konsumtif

Aktivasi Faktor
Hageman
Kinin

Penurunan Factor
Pembekuan

Aktivasi komplemen
Plasmin

Anafilatoksin
(C3a dan C5a)

Permeabilitas
Vaskuler Meningkat
Perembesan
Plasma

Perdarahan Hebat

Shock
Sumber : Hendarwanto, 2000

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada Kriteria menurut
WHO (1997), yaitu :
1. Kriteria Klinis
a.Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2 7 hari tanpa sebab yang
jelas (tipe demam bifasik)
b. Manifestasi perdarahan :
- Uji Tourniquet (+)
- Petechie, echimosis, purpura
- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
- Hematemesis dan atau melena.
c.Hepatomegali
d. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan :
- Nadi cepat dan lemah
- Penurunan tekanan darah
- Akral dingin
- Kulit lembab
- Pasien tampak gelisah
2. Kriteria Laboratoris
a.Trombositopenia (AT <100.000/ul)

14

b. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit lebih dari atau sama

dengan 20% dibandingkan dengan masa konvalescens yang dibandingkan
dengan nilai Hct sesuai umur, jenis kelamin dari populasi.
Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan
hemokonsentrasi (atau peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan
diagnosis klinis DBD. Efusi pleura dan/atau hipoalbuminemia dapat memperkuat
diagnosis terutama pada pasien anemi dan/atau terjadi perdarahan. Pada kasus
syok, adanya peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung
diagnosis DBD. 2
Mengingat derajat beratnya penyakit yang bervariasi dan sangat erat
kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis maka WHO (1997) membagi DBD
dalam derajat setelah kriteria laboratoris terpenuhi yaitu :
Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya manifestasi
perdarahan adalah uji tourniquet positif
Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain
Derajat III : Terdapat kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,
tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi disertai kulit
dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.
Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan darah
yang tak terukur, kesadaran amat menurun.7
Komplikasi yang harus diwaspadai
1. Ensefalopati dengue
2. Kelainan ginjal
3. Edema paru
4. Gangguan pada SSP seperti konvulsi, spastik, penurunan kesadaran, dan
parese sementara.
5. DIC
6. Perdarahan intracranial, herniasi batang otak
7. Sepsis, pneumonia,
8. kerusakan hati .1,2
Penatalaksanan
Terdapat 5 hal yang harus dievaluasi yaitu keadaan umum, renjatan,
kebocoran cairan, perdarahan terutama perdarahan gastrointestinal dan
komplikasi.
Pada dasarnya terapi DBD bersifat suportif yang mengatasi kehilangan
cairan plasma akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat perdarahan.
Adapun penatalaksanan DBD menurut derajatnya lihat bagan.
Prognosis
Bila penderita tidak disertai dengan demam hemoragik atau sindroma syok
dengue prognosis baik.

15

TATA LAKSANA

PENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKA

DEMAM BERDARAH DENGUE DBD (Bagan 1)

Tersangka DBD

Demam tinggi, mendadak, terusmenerus, < 7 hari tidak disertai ISPA,

badan lemah/lesu

Tidak ada
kedaruratan

Ada kedaruratan

Tanda syok muntah terus menerus,

kesadaran menurun
Kejang, muntah darah, berak darah,
berak hitam

Periksa uji tourniquet

Uji Tourniquet (+)

Jumlah trombosit
< 100.000/ul

Rawat Inap

Uji tourniquet (-)

Jumlah trombosit
> 100.000/ul

Rawat Jalan

Rawat jalan
Parasetamol
Kontrol tiap hari
sampai demam hilang

Nilai tanda klinis & jumlah

trombosit, Ht bila masih
demam hari sakit ke-3

Minum banyak,
Parasetamol bila perlu
Kontrol tiap hari sp demam turun.
Bila demam menetap periksa Hb.Ht, AT.
Perhatikan untuk orang tua: pesan bila timbul
tanda syok : gelisah, lemah, kaki tangan dingin,
sakit perut, berat hitam, kencing berkurang. Lab
Hb/Ht naik dan trombosit turun
segera bawa ke rumah sakit

16

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD I DAN II TANPA

PENINGKATAN HEMATOKRIT
(Bagan 2)
DBD Derajad I

Pasien Masih dapat minum

Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1
sd. mkn tiap 5 menit.
Jenis minuman; air putih teh manis,
sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu > 38,5 derajad celcius beri
parasetamol
Bila kejang beri obat antikonvulasif

Gejala klinis : demam 2-7 hari

Uji tourniquet positif
Lab. hematokrit tidak meningkat
trombositopeni (ringan)
Pasien tidak dapat minum
Pasien muntah terus menerus

Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5%

(1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombositopeni

Perbaikan klinis dan laboratoris

Infus ganti ringer laktat

(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)

Pulang
Kriteria memulangkan pasien :
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Secara klinis tampak perbaikan
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit lebih dari 50.000/ml
7. Tidak dijumpai distress pernafasan

17

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN

PENINGKATAN HEMATORIT
(Bagan 3)
DBD Derajat II
DB Derajad I + perdarahan spontan
Hemokonsentrasi & Trombositopeni
Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau
RLD5%/NaCl 0,9 + D 5% 6 7
ml/kgBB/jam
Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam
Tidak Ada
Perbaikan

Perbaikan
Tidak gelisah
Nadi kuat
Tek Darah stabil
Diuresis cukup
(1 ml/kgBB/jam)
Ht Turun
(2x pemeriksaan)
Tetesan dikurangi
5 ml/kgBB/jam

Tanda Vital memburuk

Ht meningkat

Gelisah
Distres pernafasan
Frek. nadi naik
Ht tetap tinggi/naik
Tek. Nadi < 20 mmHg
Diuresis kurang/tidak
ada
Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
(bertahap)

Perbaikan

Evaluasi 15 menit

Perbaikan

Tanda vital tidak stabil

Sesuaikan tetesan
3 ml/kgBB/jam

Distress pernafasan, Ht
naik, tek. Nadi 20mmHg

IVFD stop setelah 24-48 jam

apabila tanda vital/Ht stabil
dan diuresis cukup

Koloid
20-30 ml/kgBB

Ht turun

Transfusi darah segar

10 ml/kgBB

Perbaikan

Keterangan : 1 CC = 15 Tetes

18

PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV

(Bagan 4)
DBD Derajad III & IV
DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi
Oksigenasi (berikan O2 2-4/menit) Penggantian
volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB
secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Cacat balans cairan selama pemberian
cairan intravena
Syok tidak teratasi

Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi > 20 mmHg
Tidak sesak nafas / Sianosis
Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurun
Nadi lembut / tidak teraba
Tekanan nadi < 20 mmHg
Distres pernafasan / sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan & tetesan disesuaikan

10 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Hb, Ht, Trombosit

Syok teratasi

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam

Lanjutkan cairan
15-20 ml/kgBB/jam
Tambahan koloid/plasma
Dekstran 40/FFP
10-20 (max 30) ml/kgBB
Koreksi Asidosis
evaluasi 1 jam
Syok belum teratasi

Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Ht turun
Infus Stop tidak melebihi 48 jam

+ Transfusi fresh blood 10 ml/kg

19

Ht tetap
tinggi/naik

20

Daftar Pustaka

1.

WHO, 1997. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition.WHO . Geneva

2.

Staf Medis Fungsional Anak RSDM, 2004. Standar Pelayanan Medis

Kelompok Staf Medis Fungsional Anak. RSUD Dr. Moewardi. Surakarta

3.

Hendarwanto, 2000. Dengue dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,
ed. 3., editor : HM Sjaifoellah Noer. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.

4.

Sri Rezeki HH, 2002. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap.

Pelatihan Bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit
Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit FK UI. Jakarta

5.

Saford, Jay, P, 1999. Infeksi Arbovirus dalam : Harrison Prinsip-prinsim

Ilmu Penyakit Dalam, vol.2ed.13., editor : Kurt J Isselbacher, Eugene
Braunwaald, Jean D Wilson, Joseeph B Martin, Anthony S Fauci, Dennis L
Kasper. EGC. Jakarta

6.

Departemen IKA RSCM, 2005. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu

Kesehatan Anak RSCM (Draft Uji Coba). RSCM. Jakarta

7.

Rampengan, TH, 1997. Demam Berdarah Dengue. Penyakit Infeksi Tropik

Pada Anak. EGC. Jakarta.

8.

Halstead, S, 2000. Arbovirus dalam : Nelson Ilmu Kesehatan Anak, vol. 2,

ed. 15., editor : Richard E Behrman, RK Kliegman, AM Arvin. EGC.
Jakarta.

21

9.

Rusepno Hasan, 2000. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit
FK UI. Jakarta.

22