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Glándula suprarrenal

 RESUMEN ANATOMOFISIOLÓGICO:
A. CONSTA DE TRES CAPAS:
- GLOMERULOSA: Mineralocorticoides.
- FASCICULADA:

Glucocorticoides.

- RETICULAR:

Andrógenos y estrógenos.

B. REGULACIÓN:
- HIPOFISIS: ACTH ( Fasciculada y reticular y menos la
glomerulosa).
 FUNCIÓN DEL CORTISOL: (15 – 30 mg/d)- vida media es de 90minConcentración plasmática (10-20ug/dl) se une a CBG – 5% esta libre.
 Estimula la Gluconeogénesis y la síntesis de glucógeno hepático.
 Favorece la aterosclerosis e hiperlipidemia.
 Retienen sodio y eliminan potasio.
 Disminuye linfocitos y eosinofilos
 Hiperexitabilidad del SNC y euforia.
 Aumenta PA y el volumen sanguíneo.
 Activan el folículo piloso
 Antiinflamatorio y antirreumático .
Disminuye la resistencia a las infecciones
 Definicion de Síndrome de Cushing:
Es el cuadro clínico que resulta de la hipersecreción de
cortisol por las glándulas suprarrenales (también andrógenos en algunas
mujeres).
ENFERMEDAD DE CUSHING: Es la forma más frecuente del síndrome de
Cushing endógeno ( 75%), debido a un adenoma hipofisario benigno que
secreta cantidades excesivas de hormona adenocorticotropina (ACTH).
 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE CUSHING:

2.Enfermedad de Cushing 2. Cara de luna llena. “Giba de búfalo”. Por secreción de ACTH ectópica. .Plétora facial 88% . .CRH ectópico (excepcional).ACTH por tumores malignos sin clínica.  Síndrome de Cushing independiente de ACTH: 1. 1. Secreción inapropiada de ACTH. 4. Carcinoma suprarrenal.Cushing analítico en la depresión. . 2. Síndrome de Cushing dependiente de ACTH. 3. . .Cara de luna llena . Hiperplasia macronodular autónoma. Displasia bilateral micronodular.Cushing inducido por el alcohol Cushing iatrogénico  MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Hábito Cushing: 1.  Cushing excepcional de etiología poco definida: .  MANIFESTACIONES CLÍNICAS Por exceso de Corticoides 97% . Adenoma suprarrenal.Hipofisaria .Obesidad centrípeta 94% . 3.ACTH por tumores más benignos sintomaticos. Hipotrofia de los miembros (catabolia proteica y miopatía).

( N 10 – 20 pg/dl) .Cushing Suprarrenal : < 10pg/ml y con estimulacion CRH nunca es > de 10pg/ml.HTA 55% . 0. debilidad muscular 54% 50% 50% 47% 43% 25% 21% 15% - Joroba de búfalo Osteoporosis. Determinación urinaria de cortisol libre en 24 h/creatinina. c. Cefaleas Dorsalgia Infecciones recurrentes Dolor abdominal. Medir ACTH plasmático.5mg/6h/2d y determinar 17OH-urinarios (+>5mg/24h ). ( N< 100ug/24h).  Prueba de diferenciación: Distinguir entre Enfermedad dependiente e independiente de ACTH 1. a. Supresión Dx 1mg /11pm.Cambios en el EKG 50% . Prueba de Lidle: Dexametasona (Dx). .Calvicies femeninas  Por exceso de Mineralocorticoide 74% . Cálculos renales DM  Por exceso de Andrógenos 100% .Edema maleolar DIAGNÓSTICO : 1.Acné. fracturas Intolerancia a glucosa. CONFIRMATORIA.Alteraciones menstruales 81% .Disminución de libido 84% .Hirsutismo 21% . Sino suprime se adm 8mg . b. seborrea facial 13% . medir cortisol sérico 8am (<5mg/dl N).62% 62% 56% 56% - Equimosis Alteraciones psiquiátricas Estrías cutáneas Fatiga.

.Enfermedad de Cushing.Cadena paraganglionar: ( base de encéfalo hasta testículos) ¿CUÁL ES LA REGLA DE LOS 10?  10% Extrasuprarrenales. Nacen de la células derivadas de la cresta neural.  10% Malignos. Cushing ectópico: <2 Basal y <3 estimulo CRH  LOCALIZACIÓN.  10% Familiares. a.  10% Bilaterales.. . noradrenalina y dopamina.3% ¿DONDE SE LOCALIZAN?  Suprarrenal: 90%. las cuales secretan aminas y peptidos biógenos como adrenalina. Estudios de Imágenes: RMN. 1. cintilografia con iodo colesterol.Abdomen. ACTH >10pg/ml y con estimulación CRH > 50% -Cushing ectópico: > 250pg/dl.  Extrasuprarrenal: 10% (paragangliomas).Determinación de ACTH seno petroso y periferico. formado por células cromafin. ¿QUÉ ES EL FEOCROMOCITOMA? Es un tumor de la médula suprarrenal. bifurcación aorta y pared vesical). Tomografia helicoidal.  Prueba de diferenciación: . 0. ¿QUÉ TAN FRECUENTE SON LOS FEOCROMOCITOMAS? Son raros : 1-2/100. .000 adultos/año. (órgano Zuckerandl. Enfermedad de Cushing: Gradiente >= 2 basal y estimulo CRH >= 3 b.

e hipopotasemia. metoclopramida) dema pulmonar ¿QUÉ SUSTANCIA ELABORAN?  Secretan noradrenalina y son intrasuprarrenales (PNMT). pulmón y músculo.  Ansiedad  Estreñimiento. Hipertensión 90-95%  Diaforesis. .  Rubor facial (raro).  Palidez. hígado. ¿POR QUÉ VARÍA LA PRESIÓN ARTERIAL? 1. Los tumores elaboran aminas biógenas distintas: adrenalina ( betaadrenergico estimulante ) noradrenalina (alfa estimulante ).  Arritmia cardiaca.  Temblor. aparecen en ganglios regionales. acidosis lactica. miocardiopatía. hipercalcemia.  Palpitaciones ESPECIFICIDAD 94% SENSIBILIDAD 91% OTRAS:  Hipotensión ortostática 40%. hueso.Metastasis: 3 a 14% de los casos . MANIFESTACIONES NO TÍPICAS:  Hiperglicemia.  Crisis de fibrilación auricular y ventricular precipitada por liberación de catecolaminas durante la cirugía o el uso de medicamentos (antidepresivos tricíclicos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Cefalalgias paroxísticas.

<500 pg/ml: Normal 3.Sen 67-91% 3. 2. la liberación de catecolaminas. Esp 98%-Sen 100% RESULTADOS DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:  Catecolaminas plasmáticas: 1. Esp 100% . 3. cuyo representante es la Hipertensión Renovascular o Primario independiente del sistema RAA. Esp 100% .78% Sen. Esp 100% -Sen 67-91% 2. CÓMO SE ESTABLE EL DIAGNÓSTICO? 1. Constituye un Síndrome asociado a: . (0. (NMN).  Gammagrafía con m-(131)yodobencilguanidina(MBG). HIperaldosteronismo DEFINICIÓN:  Conjunto de Síndromes que se caracterizan por el exceso de producción de aldosterona. Medición de concentración urinaria de metanefrinas (NM).3mg VO / 1. Tamaño del tumor Catecolaminas.Sen 100%.2.  Supresión con clonidina: agonista alfa2 de acción central que suprime el SNS. 500-2000 pg/ml: Indeterminado.2. Catecolaminas libres en orina /24h. Acido Vanilimandélico (VMA). Normetanefrinas.3 h/ <500pg/ml) ¿CÓMO SE LOCALIZA EL FEOCROMOCITOMA?   Tomografía Computarizada: Esp 70%. que pueden ser dependientes de la hiperactividad del Sistema Renina Aldosterona o Secundario.Sen 98% RMN: Esp 67% . Esp 98%-Sen 28-56% 4. > 2000 pg/ml: Feocromocitoma. La reacción tisular a la concentración de catecolaminas del medio no es constante.  TRATAMIENTO: Quirúrgico.

0. etc) .5ngAI/ml c/h  AP>200pg/ml  AP/ARP basal o estímulos debe ser >200 pg/ml.  No respuesta de la Renina Plasmática a estímulos con solución salina (ortostatismo. carcinoma suprarrenal(raros). ESTUDIOS DE IMAGENES:  Ecografía suprarrenal  TAC-RMN . captopril.5% . MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Edad de presentación entre 30-50años.  Hipernatremia. diureticos.5meq/lt  Medición de Aldosterona Plasmática o su excresión. ETIOLOGÍA: Adenoma suprarrenal productor autónomo de aldosterona (60%). o unilateral (<1%). Hipertensión Arterial. hiperplasia suprarrenal bilateral (HAI).  Sexo femenino  Hipertensión arterial  Hipokalemia e hipercaliuria. Diagnostico  Hipopotasemia espontanea <3.  Aldosterona elevada de origen autónomo  Actividad de Renina Plasmática Suprimida (ARP).20% de los HTA.  Alcalosis metabólica.  Hipopotasemia  Alcalosis Metabólica INCIDENCIA: 0.  Aldosterona plasmatica elevada (>200pg/ml).

rifampicina)  ISS: Pérdida de células corticotropas de la Hipofisis anterior o tallo hipofisario. ISS: Es causada por secreción hipofisaria disminuida de ACTH.  IST: Uso de medicamentos esteroideos. artralgias. entéricos). CAUSAS :  ISP: Adrenalitis autoinmune. IST: Terciario se debe a que el hipotálamo no produce CRH. -Hipotensión arterial. anorexia. sepsis). debido a la destrucción o afección de la corteza suprarrenal.Debilidad. -Hiperpigmentación de la piel 90%. -Psiquiatricas: pérdida de la memoria. VIH. medicamentos (ketoconazol. -Hipercalcemia moderada. psicosis. infecciosa (micosis. mialgias. . manifestaciones digestivas. perdida del vello axilar y púbico ANORMALIDADES DE LABORATORIO: -Hiponatremia e hiperpotasemia. MT (pulmón. sed de sal. aminoglutetimide. mama. Cintilografia suprarrenal con Iodo colesterol 131 con o sin supresión con dexametasona  Venografía suprarrenal.Hipotensión ortostática. TBC. fatiga.  Medición de niveles de aldosterona en venas suprrarenal y comparación. radioterapia. enfermedad infiltrativa. -Anemia normocitica normocromica. eosinofilia y linfocitosis. Insuficiencia suprarrenal DEFINICIÓN: ISP: Es la perdida de las hormonas adrenocorticales. -Pérdida de peso. tumores. . MANIFESTACIONES CLÍNICAS: .

4. esteroides y tratamiento de mantenimiento.5d infusión contínua. 2. electrolitos. 3. TRATAMIENTO: 1. Vigilar PA. Medición de ACTH.  DIFERENCIA ENTRE ISP y ISS: Secundaria no hay hiperpigmentación de la piel ni hiperpotasemia. Peso. 2. Restituir: sal. Test de estimulación con ACTH (Cortrosyn) EV/4 . DIAGNÓSTICO DE IS: 1. Estimulación con CRH. Determinar el factor precipitante. Cortisol plasmático en caso de estrés fisiológico (<5ug/dl). . 3. glucosa.-TSH elevada.