You are on page 1of 9

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C.

,
Nogueira JM., Hernndez A.

CAPTULO III
ETIOPATOGENIA
DE PIE DIABTICO
Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernndez A.

1.2.3.4.5.-

Introduccin
Factores predisponentes
Factores precipitantes
Factores agravantes
Mecanismo de produccin

1.- INTRODUCCIN
Como se ha mencionado en el Captulo I, la
prevalencia del pie diabtico (PD) se sita en torno
al 8% - 13%, afectando con mayor frecuencia a la
poblacin diabtica entre 45 y 65 aos.
Existen distintas situaciones patognicas en los
enfermos diabticos, desarrolladas en el Captulo
II neuropata, macroangiopata, microangiopata
e infeccin que inicialmente predisponen y finalmente determinan la aparicin y evolucin de las
diferentes alteraciones en sus pies y que conforman
la entidad que denominamos PD.
La entidad clnica PD hace, pues, referencia al
sndrome resultante de la interaccin de factores
sistmicos o predisponentes angiopata, neuropata e infeccinsobre los que actan factores
externos ambientales o desencadenantes modo
de vida, higiene local, calzado inadecuado.
Ambos, predisponentes y desencadenantes, no tan
slo propician la aparicin de callosidades y lceras,
sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuacin.
La principal causa de lesin en el PD es la utilizacin de un calzado inadecuado, que se sita como
causa desencadenante en aproximadamente el 40%
de los casos.
Otras causas menos frecuentes son la realizacin de una pedicura incorrecta, las lesiones trmicas

y los traumatismos punzantes producidos por un


cuerpo extrao.
Cerca de la mitad de los enfermos diabticos
con lceras en los pies presentan deformaciones en
los mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad es
la causa directa de la lesin.
Finalmente, existe un tercer grupo de factores
agravantes o perpetuantes en el que pueden identificarse desde alteraciones isqumicas subclnicas,
hasta necrosis tisular progresiva.
En sntesis, pues, y en el contexto de la fisiopatologa evolutiva de una lesin en el PD, deben
considerarse tres tipos de factores: los predisponentes, que sitan a un enfermo diabtico en situacin de riesgo de presentar una lesin; los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesin; y
los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrizacin y facilitan las complicaciones.
Los factores predisponentes son aquellos que
dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primario
neuropata y macroangiopata o secundario
microangiopata.
La neuropata produce en el pie un grado
variable de alteracin en la sensibilidad y que
vara desde la disestesia a la anestesia. Supone
la atrofia progresiva de su musculatura intrnseca y la sequedad de la piel, a la que va asociada
en mayor o menor grado la isquemia, secundaria
a la macroangiopata.
En esta situacin de pie vulnerable o de alto
riesgo actuarn los factores precipitantes o desencadenantes, de los que el ms importante es el
traumatismo mecnico, que da lugar a una lcera
o a la necrosis.

33

TRATADO DE PIE DIABTICO

Tabla I
Esquema de la fisiopatologa del Pie Diabtico

HIPERGLUCEMIA

Pie normal
FACTORES PREDISPONENTES

Pie de riesgo lesional


FACTORES DESENCADENANTES

lcera, lesin
FACTORES AGRAVANTES

Lesin crtica (Pronstico de la extremidad)

34

Una vez aparecida sta, pasan a ejercer su


accin los factores agravantes, entre los que se
encuentran la infeccin y la propia isquemia.
La primera puede provocar un dao tisular
extenso, favorecida por la segunda que, adems,
acta retrasando la cicatrizacin. Finalmente, la
neuropata evitar el reconocimiento tanto de la
lesin como del factor precipitante (Tabla I).

2.- FACTORES PREDISPONENTES


a) Neuropata
Habitualmente, los enfermos diabticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisiopatolgico una disminucin de la sensibilidad.
La hiperglucemia est invariablemente asociada
a alteraciones en la conduccin nerviosa como se
ha comentado en el Captulo II, y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.

Son alteraciones que afectan tanto a las fibras


sensitivas y motoras como al sistema autnomo. La
neuropata sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda sentido de posicin de los dedos
del pie, reflejos intrnsecos de los mismos y posteriormente a la sensibilidad superficial tctil,
trmica y dolorosa.
La afectacin motora atrofia la musculatura
intrnseca del pie.
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribucin de las fuerzas que soporta
el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de
deformidades. Las ms prevalentes son los dedos en
martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de
los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la
almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un
riesgo potencial de lesin, en funcin del aumento de
la presin plantar mxima en zonas concretas del pie,
propicias a desarrollar lceras.
A nivel cutneo y subcutneo, y debido a la
glucosilacin no enzimtica de las protenas del
colgeno, las fibras se engrosan y aumentan su entre-

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C.,
Nogueira JM., Hernndez A.

4%
12%
8%
0%

52%

12%

La enfermedad macrovascular arteriosclerosis no es cuantitativamente distinta en el


enfermo diabtico respecto al no diabtico, en lo
que respecta al depsito de calcio, colesterol, lpidos,
papel de las plaquetas y emigracin de las clulas
musculares lisas, como ya se ha mencionado en el
Captulo II.

4%

8%

Figura 1. Zonas ms prevalentes para el desarrollo de lcera


plantar en el pie neuroptico

cruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y firme,


y a una restriccin en la movilidad articular.
La afectacin del sistema nervioso autnomo
tambin contribuye a la aparicin del sndrome, al
disminuir la sudoracin local, constituydose una
piel seca, donde con facilidad se producen fisuras
que pueden ser el inicio de lceras e infecciones.
Las lceras neuropticas son consecuencia de
estmulos lesivos, no percibidos por el paciente,
debido a la prdida de la sensibilidad dolorosa.
Estos estmulos suelen ser mecnicos, aunque
tambin pueden ser trmicos y qumicos.
La ubicacin ms prevalente de las lceras son
las zonas de callosidades, secundarias a la presin
plantar en la zona (Figura 1).
En realidad, lo que diferencia una lcera diabtica de una no diabtica es la presencia de la neuropata, que est implicada en la fisiopatologa de la
lcera del PD en el 85%-90% de los casos, asocindose a isquemia aproximadamente en la mitad de
ellos. Por tanto, el pie insensible, con independencia
de que se halle bien perfundido o isqumico, debe
considerarse como un pie de alto riesgo.

b) Macroangiopata
La isquemia es consecuencia de una macroangiopata que afecta a las arterias de mediano y gran calibre.

No obstante, s es una caracterstica propia de


la arterioesclerosis en el enfermo diabtico la calcificacin de la capa media arterial, que se interpreta
secundariamente a la denervacin simptica de los
vasa vasorum, causada por la neuropata autonmica. Cuando aparece esta calcificacin, se altera
la forma de la onda del pulso y eleva falsamente
la presin en las arterias tibiales a nivel del tobillo.
La arteriopata en la DM muestra predileccin
por las arterias infrageniculares de la pierna, y tiende
a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia
de la isquemia en los miembros inferiores por
macroangiopata es cuatro veces superior en el
hombre y ocho veces superior en la mujer diabticos respecto a la poblacin general.

c) Microangiopata
La microangiopata diabtica afecta a los capilares, arteriolas y vnulas de todo el organismo.
Esencialmente la lesin consiste en hipertrofia
y proliferacin de su capa endotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal est
engrosada y contiene sustancia PAS positiva.
Existe evidencia de que la aparicin de la microangiopata guarda relacin con la duracin y el control
metablico de la DM, ya que la hiperglucemia mantenida durante aos sera la responsable de la biosntesis de protenas especficas que integran la
membrana basal engrosada.
Existe controversia en cuanto a su trascendencia
en la etiopatogenia de la lcera del PD, que parece
ser menor a la que en un principio se le haba atribuido.
La idea errnea sobre su papel preponderante
en la aparicin y desarrollo de la lcera del PD ha
supuesto, e incluso actualmente comporta con excesiva frecuencia, la indicacin de medidas teraputicas inadecuadas a erradicar, porque se basan en

35

TRATADO DE PIE DIABTICO

la consideracin de que la causa de las lesiones


trficas es fundamentalmente la isquemia, aun en
enfermos que presentan pulsos positivos a nivel del
pie.
La gangrena digital en presencia de pulsos
distales se interpretaba como secundaria a la microangiopata. Pero es debida a trombosis de arterias
digitales producida por toxinas necrotizantes liberadas por distintos grmenes, sobre todo
Staphilococcus aureus.
El valor de la revascularizacin en tales situaciones se cuestionaba porque se consideraba que
sera poco beneficiosa por la presencia de la microangiopata. Sin embargo, la revascularizacin de
enfermos con microangiopata claramente establecida consigue los mismos resultados que en aquellos enfermos que no la presentan.
La microangiopata diabtica se implicaba en la
patogenia de la lcera neuroptica. Pero las lesiones
neuropticas en el PD no difieren de aquellas que
aparecen en neuropatas hereditarias en personas
no diabticas o en aquellas que padecen neuropatas postraumticas en ausencia de microangiopata.
36

Este concepto errneo de enfermedad obstructiva microvascular tuvo probablemente su origen


en un trabajo de Goldenberg et al, publicado en
1959 y en el que, mediante un estudio retrospectivo de segmentos arteriales aislados de las
extremidades amputadas, postulaba la existencia
de una arterioloesclerosis obstructiva especfica
en la DM.
Con posterioridad, y mediante estudios prospectivos, Standness en 1962 y Conrad en 1967,
rebatieron este concepto, en base a hallar tanta afectacin obstructiva microvascular en los enfermos
diabticos como en los no diabticos.
Aunque a nivel de la microcirculacin no se
objetiva una disminucin de la luz, s se observa
engrosamiento de la membrana basal capilar y alteraciones funcionales.
El engrosamiento de la membrana basal provoca
el paso de albmina al intersticio celular y la alteracin en el intercambio de molculas nutrientes,
aspecto que puede interferir en el proceso de cicatrizacin, y tiene una causa plurifactorial. Por un
lado, la hiperglucemia, por medio de glucosilacin

no enzimtica del colgeno y de proteinglicanos.


Por otro, la susceptibilidad gentica y las alteraciones endoteliales producidas por los cambios de
flujo y presin a nivel de la microcirculacin debido
a la neuropata autonmica.
Las alteraciones hemodinmicas consisten en la
hiperemia microvascular reducida, es decir, en la vasodilatacin reactiva reducida, que conduce a una disminucin de la respuesta inflamatoria ante un traumatismo o una infeccin y en la disminucin de la
vasoconstriccin inducida posturalmente, que comporta
la distribucin deficiente del flujo sanguneo.
Por tanto, la microangiopata en el enfermo
diabtico, si bien tiene una importancia fisiopatolgica demostrada en la lesin de la retina y del
glomrulo renal, y asociada a hiperglucemia mantenida, en la instauracin y proceso evolutivo de la
neuropata, tiene un papel secundario, todava
incierto, en la produccin de las lceras en el pie.
Aunque la enfermedad microvascular por s
misma es poco probable que cause lcera en el PD,
es responsable de la necrosis tisular por el fracaso
de la funcin de la microcirculacin, que en los
enfermos diabticos es debido a una interaccin de
los efectos que sobre ella tienen la neuropata, la
macroangiopata y la propia microangiopata.
A modo de resumen, y como factores predisponentes del PD:
La neuropata provoca:
a) El aumento del flujo en reposo a travs de los
shunts arterio-venosos, efecto que acta a
modo de "robo" o by-pass de los capilares
nutritivos.
b) La disminucin de la respuesta vasodilatadora reactiva a estmulos dolorosos,
trmicos o a situaciones de isquemia.
c) La disminucin de la vasoconstriccin
postural, lo que condiciona el aumento de la
presin capilar y del flujo en bipedestacin
dando lugar al edema neuroptico.
La macroangiopata provoca:
a) La disminucin en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C.,
Nogueira JM., Hernndez A.

en situaciones de isquemia evolucionada,


siendo alteraciones que desaparecen despus
de la revascularizacin.

bien por una disminucin de la oferta, como


ocurre en las lceras isqumicas, bien por un
aumento de la demanda, como ocurre en las
neuropticas (Tabla II).

La microangiopata provoca:
a) La disminucin de la respuesta vasodilatadora a estmulos.

En el caso del PD, los factores clave que influyen


en su patogenia son:
- El nivel de respuesta sensitiva protectora o
umbral de proteccin.

3.- FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES


Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores
predisponentes, para que se inicie una lesin, deben
actuar los de tipo precipitante o desencadenante,
siendo el ms frecuente el traumatismo mecnico
cuando acta de forma mantenida, provocando la
rotura de la piel y la lcera o la necrosis secundaria.

- El tipo, magnitud y duracin del estrs aplicado, y


- La capacidad de los tejidos para resistirlo.

Ambas se producen, pues, por la interaccin


anormal y mantenida en un determinado perodo
evolutivo, entre un estrs ambiental, que puede ser
de mnima magnitud, y la respuesta de unos tejidos
condicionados en su adaptacin al mismo.

Si en un pie neuroptico con sensibilidad alterada se aplica un estrs de tipo normal y moderado, pero reiterativo en un intervalo evolutivo
prolongado y concentrado sobre una zona de
aumento de la presin plantar condicionada por
una deformidad como puede ser el hallux valgus o
una callosidad, el proceso va a determinar la autlisis inflamatoria seguida de necrosis, al no existir
una respuesta dolorosa defensiva.

En sntesis, no es ms que la traduccin de una


alteracin del equilibrio oferta-demanda de oxgeno,

En un pie isqumico, la capacidad de los tejidos


para resistir el fracaso es menor, y un estrs ligero

Tabla II
Factores diferenciales que intervienen en la produccin de la lcera neuroptica
y neuroisqumica en el pie diabtico

DISBALANCE DE OXGENO EN LA PIEL


OFERTA

DEMANDA

Neuroisqumicas

Neuropticas

LCERAS
ESTRS

TEJIDOS

AMBIENTAL

BLANDOS

tiempo
LCERA NEUROPTICA

PRESIN

QUERATINA

NORMAL
REPETIDA

TEJIDOS
BLANDOS

tiempo
LCERA NEUROISQUMICA

PRESIN

T. BLANDOS

LIGERA

FLUJO
tiempo

37

TRATADO DE PIE DIABTICO

y mantenido, como puede ser el de un zapato mal


ajustado, es suficiente para iniciar la lesin.
Los factores desencadenantes pueden ser de tipo
extrnseco o intrnseco.

a) Factores extrnsecos
Son de tipo traumtico, y pueden ser mecnicos,
trmicos o qumicos.
El traumatismo mecnico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y
constituye el factor precipitante ms frecuente
para la aparicin de lceras, sean neuroisqumicas o neuropticas, correspondiendo el 50%
de las mismas a zonas afectadas por callosidades
en los dedos.

38

El traumatismo trmico es directo y lesiona la


piel. Habitualmente se produce al introducir el pie
en agua a temperatura excesivamente elevada;
utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca
de una estufa o radiador; andar descalzo por arena
caliente o no proteger adecuadamente el pie de
temperaturas muy bajas.
El traumatismo qumico suele producirse
por aplicacin inadecuada de agentes queratolticos. Por ejemplo, con cido saliclico.

b) Factores intrnsecos
Cualquier deformidad del pie, como los dedos
en martillo y en garra; el hallux valgus; la artropata de Charcot, o la limitacin de la movilidad
articular, condicionan un aumento de la presin
plantar mxima en la zona, provocando la formacin de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la prctica clnica,
porque en estas zonas es donde la mayora de los
enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.

No es responsable del inicio de la lcera, excepto


en aquellas situaciones en que la ruptura de la piel
es causada de forma directa por infecciones fngicas,
pero s interviene en la evolucin de las mismas
una vez iniciadas.
Cuando se asocia a la isquemia, la infeccin
es el factor que va a establecer el pronstico
evolutivo de la lesin. En este sentido, se puede
afirmar que no existen lceras infecciosas en el
PD, sino infectadas.
La mayor sensibilidad a la infeccin en los
enfermos diabticos se debe a diferentes causas, entre
las que cabe mencionar como ms prevalentes, la
ausencia de dolor, que favorece el desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la
hiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular vase el Captulo II y la isquemia, que compromete
la perfusin arterial y el aporte de oxgeno.
La alteracin sensitiva interviene demorando la
percepcin de la lesin y, por tanto, es un factor
coadyuvante de la instauracin de la infeccin.
Las lceras neuropticas y neuroisqumicas
suelen estar sobreinfectadas por microorganismos
diversos, que en su mayora son saprfitos estafilococos, estreptococos, aunque tambin pueden
detectarse aerobios y anaerobios facultativos E.
coli o anaerobios estrictos Bacterioides y
Clostridium perfringens si las lceras son
profundas.
Tales microorganismos, favorecidos por la alteracin de las condiciones homeorreolgicas, pueden
llegar a invadir los tejidos profundos progresando
hasta las estructuras seas.
De todas las infecciones observadas en el PD, las
bacterianas bsicamente las causadas por estafilococos y estreptococos y las micticas candidiasis,
dermatofitosis, cromoblastomicosis son las ms
frecuentes.

4.- FACTORES AGRAVANTES

5.- MECANISMO DE PRODUCCIN

Aunque de una forma secundaria, la infeccin


es determinante en el desarrollo de la lcera, y
adquiere un papel relevante en el mantenimiento de
la misma.

Aunque la neuropata y la enfermedad vascular son


factores mayores en la etiopatogenia del PD, un pie
neuroptico o neuroisqumico no se ulcera espontneamente y, como ha quedado establecido en apartados

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C.,
Nogueira JM., Hernndez A.

Tabla III
Mecanismo de produccin de la lcera en el pie diabtico

MICROANGIOPATA

NEUROPATA
Sensitiva

Motora

MACROANGIOPATA

Autonmica
Funcional

Reduccin flujo

Estructural
Deformidad
Sobrecarga

Aumento presin plantar

Isquemia

Neuroartropata (Charcot)
Pie de riesgo
FACTORES DESENCADENANTES
Deformidad + traumatismo
lcera
FACTORES AGRAVANTES
Infeccin
Isquemia
Neuropata

Extensin lesin - Necrosis

39

anteriores, la lesin es el estadio final en el que se


implica un factor ambiental, generalmente mecnico,
y la situacin previa de pie de riesgo.
Existen tres situaciones en las que las fuerzas
mecnicas pueden lesionar el pie de riesgo:
- Un impacto intenso con un objeto pequeo
provocar una fuerza muy localizada que lesionar la piel. Esto ocurre, por ejemplo, cuando
un pie insensible pisa una chincheta o un clavo.
- Una presin ligera pero sostenida por un
perodo evolutivo largo provocar la necrosis
isqumica. Esta situacin se produce cuando
se viste un zapato ajustado durante todo un
da. Es la causa ms frecuente de lcera en el
pie neuroisqumico.
- Un estrs normal y moderado, pero reiterado,
durante un perodo prolongado de tiempo, provoca
una autlisis inflamatoria y necrosis. Es quiz la
causa ms frecuente de lcera en el pie neuro-

ptico en el que se pierde la sensacin de alarma


que supone el dolor (Tabla III).
Una vez iniciada la lcera, la persistencia del apoyo
en un pie insensible es el factor que facilita no nicamente la aparicin de la infeccin, sino el que sta
difunda a tejidos ms profundos y proximales.
Las lceras ms frecuentes son las neuropticas:
de entre un 45% y un 60%. Las neuroisqumicas
suponen entre un 25%, y un 45% y las puramente
isqumicas, entre un 10% y un 15%.
Por tanto, la neuropata est implicada en un
85%-90% de las lceras del PD.
La polineuropata simtrica distal, que es la
forma ms frecuente de ND, afecta a las fibras
nerviosas sensitivas, motoras y autnomas.
En definitiva, pues, el trastorno sensitivo se
caracteriza por disminucin de la sensacin de dolor
y temperatura, y posteriormente de la sensibilidad

TRATADO DE PIE DIABTICO

Tabla IV
Patogenia de la neuropata de Charcot

Diabetes de larga evolucin, mal controlada

Neuropata

Deambulacin sobre una articulacin insensible

Inestabilidad articular

40

Traumatismo

Degeneracin y subluxacin articular

Mantenimiento del apoyo


en la marcha

Articulacin de Charcot

vibratoria y de la sensorial superficial. Debido a


ello, los enfermos diabticos con neuropata establecida pierden, de forma total o parcial, la capacidad de percibir los mnimos traumatismos mecnicos, la presin inadecuada ejercida por zapatos
mal ajustados o cualquier otro tipo de traumatismo,
lo que da lugar a la formacin de callosidades y
deformidades.
Los defectos de los nervios motores pueden
provocar atrofia de los msculos intrnsecos del pie
dando lugar a deformidades del pie como dedos en
martillo o en garra.
Las consecuencias de la neuropata autonmica incluyen prdida de sudoracin, fisuras
secas en la piel e inestabilidad vasomotora, con
incremento de la derivacin del flujo arterial por
los shunts arterio-venosos, implicando situaciones
de isquemia capilar.
La conjugacin de todos estos factores y en los
estadios ms avanzados determina la neuroartropata de Charcot (Tabla IV).
Tanto las callosidades como las deformidades y la neuroartropata de Charcot provocan
un aumento de la presin plantar, que es el

Infeccin

factor etiolgico ms importante en las lceras


neuropticas.
Tambin existe un aumento de la presin plantar
en zonas de lceras plantares previas y en zonas de
limitacin de la movilidad articular, aspecto que
condiciona que se mantenga un estrs repetido en
la zona, provocando la autlisis inflamatoria y el
hematoma subqueratsico, que conducen a la
necrosis tisular.
Si existe macroangiopata asociada, se produce
una disminucin del flujo sanguneo y de la presin
de perfusin en la circulacin distal. En este
contexto, y cuando las lesiones arteriales estenosantes u obliterantes alcanzan el punto crtico de
afectar a la presin parcial de oxgeno tisular y el
aporte de sustancias nutrientes requeridas por la
microcirculacin para mantener el metabolismo
basal tisular, se establece la situacin clnica denominada isquemia crtica.
Esta secuencia de situaciones fisiopatolgicas,
asociadas a las alteraciones hemorreolgicas de la
DM, implica que la accin de uno o varios de los
factores desencadenantes descritos pueda provocar
una necrosis tisular, que suele complicarse adems
por la disminucin de la sensibilidad por la neuro-

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C.,
Nogueira JM., Hernndez A.

pata generalmente asociada. La isquemia, asimismo,


provoca una disminucin de la capacidad de cicatrizacin.
Sea cual sea la causa de la lesin, la prdida
de la proteccin cutnea favorece la infeccin,

que puede agravarse por la propia isquemia, en


funcin de la disminucin del aporte de oxgeno,
que acta condicionando, por un lado, la difusin de la infeccin y el crecimiento de grmenes
anaerobios y, por otro, la neuropata, con prdida
de sensibilidad.

41

You might also like