You are on page 1of 37

Genul Vibrio

Familia Vibrionaceae cuprinde:

genul Vibrio,
genurile Aeromonas şi Plesiomonas, mai
rar întâlnite în patologia umană.

bgn, de formă încurbată, mobili, aerobi şi
facultativ anaerobi, nesporulaţi, oxidazopozitivi, care fermentează glucoza de obicei
fără producere de gaz şi reduc nitraţii la
nitriţi (excepţie V. metschikovii).

Semnificaţie clinică

Genul cuprinde mai multe specii cu
patogenitate variabilă pentru om.
Epidemiile de holeră produse de V.holerae
au o importanţă istorică deosebită, holera
fiind astăzi o boală prezentă în diverse regiuni
ale globului sub formă endemică.
Alte specii de Vibrio produc infecţii
extraintestinale, de la infecţii ale pielii,
până la septicemii foarte grave.

mimicus. V. gastroenterite. metschnikovii. cholerae serogrup O1 si O139 Epidemii şi pandemii de holeră V. plăgi. bacteriemie V.Afecţiuni de tip holeriform. V. cholerae O1/non-O139 serogrup V.damsela .parahaemolyticus non.hollisae. V. Infecţii ale ţesuturilor moi.fluvialis . V.Principalele specii patogene ale genului Vibrio şi importanţa lor medicala Specie Afecţiuni V. V. infecţii otice.vulnificus. infecţii ale plăgilor şi bacteriemii Gastroenterite extraintestinale şi infecţii V.alginolyticus.

  Vibrio cholerae .

Vibrio cholerae .

Habitat. Grupele O1 şi O139 sunt asociate holerei epidemice. La nivelul flagelului polar se găseşte antigenul H ce induce apariţia de anticorpi care însă nu au rol protector.morfologie. Inaba şi Hikoshima) două biotipuri (clasic şi El Tor). Serogrupul O1 se subâmparte    în 3 subtipuri (Ogawa. fapt datorat unui flagel polar. bgn foarte mobil. caractere  a fost izolat din materiile fecale ale bolnavilor şi generale. purtătorilor sănătoşi. .     Se cunosc cel puţin 139 grupe O. posedă LPS -O care conferă specificitate serologică de grup. supravieţuieşte timp îndelungat în   apele poluate şi pe obiectele contaminate. iar grupele non O1/non O139 sunt responsabile de afecţiuni holeriforme neepidemice. suplimentate cu săruri biliare. Creşte pe medii de cultură selective. cu aspect caracteristic de virgulă..

coli. activând la acest nivel adenilatciclaza celulară. Cele 5 molecule ale subunităţii B se fixează pe gangliozidul de pe suprafaţa enterocitelor. Apa şi electoliţii (Na şi K) sunt astfel antrenaţi în lumenul intestinal. Consecinţa o reprezintă o deshidratare extracelulară intensă cu hemoconcentraţie. Doar subunitatea A penetrează în celulă. datorită dezechilibrului ionic creat. Enterotoxina holerică este asemănătoare din punct de vedere imunologic şi funcţional celei secretate de E. şoc hipovolemic şi acidoză metabolică. în ciuda stratului de mucus existent la acest nivel cel mai important factor de patogenitate este reprezentat de enterotoxina vibrionului holeric. formată din două subunităţi: A şi B.Factori de virulenţă   secretă factori enzimatici care le permit accesul la celulele enterale.    Enterotoxina este de natură proteică. . Creşterea secreţiei de AMP ciclic intracelular va determina o excreţie exagerată de ioni de Cl.

Astfel. endo. cu evoluţie favorabilă. . ci rămân în intestin unde se ataşează de microvilii de la nivelul epiteliului ciliat. chiar în lipsa tratamentului. cu deshidratare masivă.şi enterotoxina. unii prezintă o simplă boală diareică. caracteristică omului. Vibrionii nu difuzează în sânge. La acest nivel se multiplică şi eliberează mucinaze.Patogenie    Holera este o toxiinfecţie alimentară acută. urmată de exitus. Nu este o infecţie invazivă. Evoluţia bolii este diferită de la un pacient la altul. pe când alţii prezintă forme grave.

care poate atinge până la 1 litru/oră. Imunitatea instalată după boală este de scurtă durată. de tip umoral. la câteva zile. cu scaune apoase ce conţin debriuri mucose (scaune riziforme).Patogenie  În evoluţia bolii pot fi individualizate două etape:    Vibrionii sunt introduşi în organism pe cale digestivă. . Cei care supravieţuiesc acidităţii gastrice trec în intestinul gros. Urmează o pierdere lichidiană masivă. Această interval corespunde perioadei de incubaţie. fie pe calea mâinilor murdare.Prezenţa anticorpilor antitoxici nu conferă protecţie. fie prin alimente. care poate dura de la câteva ore. unde are loc secreţia enterotoxinei.

Sursa de infecţie este reprezentată cel mai frecvent de bolnavii care prezintă forme inaparente sau minore de boală. Decesul poate surveni prin deshidratare masivă cu colaps circulator şi anurie. Africa şi America de Sud. sau prin sindrom septic. Irak. boala debutează brutal cu: greţuri. epidemiologie . Iran. Transmiterea se realizează pe cale digestivă. scaune diareice cu aspect caracteristic însoţite de crampe abdominale.    După o perioadă de incubaţie de 1-4 zile. Indonezia. sau ape contaminate cu dejecte. Este o afecţiune răspândită frecvent în India. .Simptomatologia clinică. prin alimente. vărsături.

. Aceste măsuri sunt însă deseori greu de respectat în ţări cu un statut socio-economic scăzut. Profilaxia specifică se face prin vaccinare în zonele endemice şi este de durată scurtă. De elecţie este tratamentul cu tetraciclină (doxiclină) sau cotrimoxazole. se impune efectuarea antibiogramei. Întrucât în anumite zone geografice s-a remarcat instalarea rezistenţei la tetraciclină. Profilaxia bolii este nespecifică şi constă în respectarea măsurilor de igienă individuală şi colectivă.Tratament    Constă în rehidratarea masivă a bolnavului şi antibioterapie.

Vibrio parahaemolyticus .2.

Diagnosticul de laborator este bacteriologic şi se bazează pe izolarea germenilor din materiile fecale şi alte produse patologice. crabi). De asemenea produce şi infecţii extraenterale. după consumul de animale marine ( în special peşte crud.   produce gastroenterite acute. manifestate fie sporadic. Nu secretă enterotoxina. crampe abdominale. Posedă 13 antigene O şi 60 antigene capsulare K. Oxidaza este pozitivă. stridii. scaune diareice. conjunctivite. fie în epidemii. Creşte pe medii hiperclorurate (NaCl 6%). infecţii ale plăgilor. cu vărsături. Factorii de virulenţă ai acestei specii sunt reprezentaţi de producerea unei hemolizine şi a ureazei. otite. iar pe mediu TCBS dezvoltă colonii galben-verzui. . uneori sanguinolente. Identificarea se face pe baza testelor biochimice.

Vibrio vulnificus .3.

. Conform ultimelor date din literatură V. Este necesară testarea sensibilităţii sale la agenţii antimicrobieni deoarece V. vulnificus este încadrat sub denumire de Beneckia vulnifica. iar spre deosebire de ceilalţi vibrioni fermentează lactoza. vulnificus este în mod natural rezistent la colistin şi sensibil la carbenicilină. urmat de necroză. moluşte şi crustacee reprezintă sursa de producere a infecţiei sistemice. ceea ce-l deosebeşte de ceilalţi vibrioni din acelaşi grup biochimic. Diagnosticul se bazează pe izolarea vibrionului din sânge şi puroi. infecţia cutanată evoluează spre eritem vezicular şi bulos.     Cauzează septicemii şi suprainfecţii ale plăgilor cutanate care progresează rapid şi au un sfârşit fatal. Se identifică pe baza caracterelor biochimice. Netratată. Consumul de stridii.Pe mediu TCBS produce colonii albastre-verzui. însă spre deosebire de celelalte specii boala apare de regulă la persoanele cu suferinţă hepatică preexistentă.

Genul Aeromonas .

şerpi şi păsări. Genul cuprinde mai multe specii dintre care importante pentru patologia umană sunt:     A. De asemenea se întâlneşte în mediul marin. lacurilor. sobria şi A. masoucida şi A. . Habitat:Este prezent în apa râurilor. A. A fost izolat la om. salmonicida subsp. A. în sistemele de distribuţie ale apei şi rezervoarele de apă. salmonicida      A. reptile. caviae. hydrophila. peşti. salmonicida subsp. salmonicida. achromogenes). A. salmonicida subsp. broaşte.

osoase. salmonicida şi A. Reduc nitraţii la nitriţi şi fermentează glucoza cu producere de gaz. unui traumatism.5NaCl. În mediu cu infuzie cord-creier se dezvoltă foarte bine la 28C. Cresc în limite largi de temperatură. Semnificaţie clinică:  produce infecţii intestinale şi extraintestinale (oculare. în timp ce speciile imobile se dezvoltă la 37C. intraabdominale) şi septicemii de obicei secundare unei gastroenterite. articulare. la un pH cuprins între 4. media sunt imobile. Unele specii ca A. mobili datorită unui flagel polar. sau a contactului cu apa contaminată. . catalazo. Morfologie. caractere generale:       bgn. ale plăgilor.şi oxidazo-pozitivi. facultativ anaerobi. iar speciile mezofile (patogene pentru om ) între 10-42C.5-9 în prezenţa unei concentraţii de 04. între 0-45C.

carbapenem. . carbenicilină şi ticarcilină.   Speciile genului sunt rezistente la penicilină.Tratament. Sunt sensibile la cefalosporinele cu spectru larg. aminoglicozide. cloramfenicol. trimetoprim+sufametoxazol şi quinolone.tetraciclină. ampicilină.

Genul Pleisiomonas .

câini. . şerpi. Tulpinile mobile posedă 2-5 flageli lofotrichi.        bgn. maimuţe. Habitat: este răspândit în ape proaspete. vite. Singura specie a genului este Pleisiomonas shigelloides. pisici şi păsări domestice. Cresc în limite largi de temperatură (8-45C)la un pH=4-8 şi 0-5%NaCl. oxidazo-şi catalazo pozitivi mobili şi imobili. porci. Fermentează glucoza cu producere de gaz şi reduc nitraţii la nitriţi. scoici. broaşte). şi apa mărilor în special din zonele tropicale. capre. cu capete rotunjite.Drept gazde pot fi: peştii şi animalele marine (moluşte.

Thailanda-24%). până la episoade de tip dizenteriform. Purtătorii sănătoşi sunt rari. exceptând zonele endemice (ex.Semnificaţie clinică:     produce gastroenterite -simptomele variază de la forme uşoare cu scaune diareice apoase care durează câteva zile. . Infecţiile sunt întâlnite la cei care călătoresc sau sunt rezidenţi în ţările subtropicale şi consumă animale marine sau vin în contact cu reptile şi amfibii. şi infecţii extraenterale care evoluează până la stări septicemice.

Există şi tulpini producătoare de beta-lactamaze. cefalosporine.    Este sensibil la trimetoprim (fie singur. De asemenea pot prezenta rezistenţă şi la aminoglicozide (exceptie netilmicina) şi tetracicline.Tratament.   . fie în asociaţie cu sulfametoxazol). cloramfenicol şi quinolone. motiv pentru care se impune efectuarea antibiogramei.

Francisella tularensis   .

cu ectoparaziţi ai acestora sau prin intermediul ţânţarilor.   Francisella tularensis este agentul cauzal al tularemiei (febra glandulară. febra iepurilor). care asociază boala rozătoarelor apărută în California (Tulare) cu boala la om. . Se transmite la om în urma contactului cu aceste animale. Denumirea germenului este legată de Edward Francis. afecţiune întâlnită la animalele sălbatice şi domestice.

tularensis este un parazit intracelular care poate supravieţui perioade lungi în macrofagele sistemului reticuloendotelial. acest microorganism prezintă activitate antiendotoxinică. Izolarea germenilor se face prin însămânţarea pe medii de îmbogăţire şi după o incubare prelungită.Fiziologie. coloniile apar după 2-3 zile de incubare. structură. patogeneză si imunitate    cocobacil gram negativ foarte mic (0.2-0. Capsula antifagocitară este prezentă la formele virulente. F.7 m). Ca şi ceilalţi bgn. înconjurat de o capsulă lipidică subţire şi cu creştere rapidă. În general.2x0. fără pili. . Microorganismul este imobil.

personalul din laboratoare şi cei expuşi la căpuşe. întâlneşte frecvent la mamifere salbatice. căpuşele şi şobolanii de câmp. Boala la om apare:       după muşcătura de artropod infectat sau prin contactul direct cu animalul infectat. Cele mai comune rezervoare de F. artropode hematofage şi în apa contaminată. peşti. tularensis în SUA sunt iepurii. Persoanele cu risc crescut de infecţie sunt: vânătorii. păsări. după consumul de apă sau carne contaminată sau prin inhalarea de aerosoli contaminaţi.  Epidemiologie F. tularensis are  Microorganismul se o largă distribuţie pe glob. animale domestice. . Incidenţa bolii este redusă Cel mai mare număr de infecţii se semnalează vara (când expunerea la căpuşe este mare) şi iarna (când vânătorii sunt expuşi contaminării de la iepuri).

iar adenopatia inghinală este întâlnită în forma de tularemie produsă prin muşcătura de căpuşe. Tularemia se manifestă sub diverse forme. în general după contactul cu iepurii infectaţi -probabil prin mâinile murdare).  tifoidală. pe prezenţa ulceraţiilor tegumentare şi apariţia limfadenopatiei  ulceroglandulară (adenopatia axilară apare. tularensis este prezentă la majoritatea pacienţilor cu boală tropicală. oboseală. .    Sindroame clinice După 3-5 zile de incubaţie. greaţă. Pneumonia cu F.  oculoglandulară  orofaringiană. Pot apărea focare necrotice în ficat şi splină.  glandulară. tularemia se manifestă cu o creştere bruscă a febrei. frison. înfuncţie de zona infectată.

Rata mortalităţii este de sub 1% atunci când antibioticul potrivit este administrat prompt. Este obligatorie purtarea mănuşilor în cazul sacrificării animalelor suspecte. preventie. tularensis produc beta-lactamaze făcând penicilinele şi cefalosporinele ineficiente. căpuşe). Utilizarea vaccinurilor vii sau atenuate reduce severitatea bolii.Tratament. Vaccinurile inactivate nu sunt protective. a tetraciclinei sau a cloramfenicolului. . O alternativă acceptabilă este utilizarea gentamicinei. control     Streptomicina este antibioticul de elecţie. Profilaxia: evitarearezervoarelor şi vectorilor (iepuri. Tulpinile de F.

Genul Pasteurella .

dar pot produce o varietate de afecţiuni la om: abcese localizate. A sp. P.multocida subsp. stomatis. septica şi gallicida). dagmatis. P.   Speciile genului Pasteurella sunt patogene pentru animale. stomatis. gallinarum.canis. P. P. caballi. canis. septica.dagmatis  . Genul Pasteurella cuprinde 11 specii: P. Majoritatea afecţiunilor umane sunt cauzate de P. avium. P. P. P. urmate de P. P. multocida şi subsp. P. multocida (cu 3 subspecii: multocida. P. langaa. P. volantium. P. B sp. septicemie sau endocardită.

aproape toate speciile sunt oxidazo-pozitive şi catalazo-pozitive. iar tulpinile virulente sunt încapsulate. coloraţi bipolar.Fiziologie şi structură      Genul Pasteurella cuprinde cocobacili gram negativi nesporulaţi. facultativ anaerobi cresc pe multe dintre mediile obişnuite prin incubare la 37ºC. posedă activitate neuraminidazică. Pasteurella multocida elaborează endotoxina lipopolizaharidică. imobili. . Izolarea este facilitată de folosirea mediilor îmbogăţite şi de incubarea în atmosferă de dioxid de carbon. aerobi.

Când microorganismele invadează fluxul sanguin. legată de capsulă. meninge.Patogeneză     După inocularea intraperitoneală sau parenterală a P.multocida la animale susceptibile. în aparenţă. organele reticuloendoteliale şi plămânii în câteva ore şi cauzează decesul prin septicemie fudroaiantă. invadează fluxul sanguin. microorganismele se multiplică rapid extracelular. articulaţii şi oase) se pot produce microabcese şi leziuni hemoragice. multe dintre tulpinile de P. tulpinile cu capsulă mare sunt mai rezistente la fagocitoza in vivo. infecţiile acute localizate se manifestă prin edem şi infiltrat cu PMN urmate de formarea de abcese. în multe ţesuturi (plămâni. . Virulenţa este. multocida posedă neuraminidază şi tipurile B de tulpini virulente izolate de la vitele cu septicemie hemoragică produc hialuronidază La om.

(cele mai multe infecţii umane sunt produse de muşcături. bivoli. porci (51%) şi rozatore (14%). raţe. Rar. multocida are o largă răspândire şi a fost izolat din nasofaringele şi din tractul gastrointestinal al păsărilor şi a unor animale domestice şi sălbatice. zgârieturi sau prin contact cu saliva pisicii şi câinelui) cazuri datorate contactului direct cu animalele dar nesoldate cu muşcături şi cazuri fără expunere la animale . oi şi porci şi cauzează holera la curcani. a fost izolată din nasofaringele unor persoane sănătoase expuse contactului cu animale. pui. cauzează septicemie hemoragică la vaci. Se pare ca face parte din flora normală a tractului respirator superior. Infecţiile umane cu Pasteurella sunt împărţite în trei categorii:    infecţii ale ţesuturilor moi datorate muşcăturii sau zgârieturii de animal.Epidemiologie       P. Frecvenţa portajului orofaringian variază cu specia: pisici (5090%). câini (50-66%).

limfadenita. eritem. pleură. Se cunosc trei forme de boală  celulita localizată şi limfadenita apărute în urma muşcăturii sau zgârieturii unui animal. epiglotă. ureche medie. durere şi edem.linfangita. pielonefrită şi abcese renale. pneumonie sau meningită. care este mai frecventă la pacieţii cu ciroză. Infecţiile la aceşti pacienţi deseori reprezintă complicaţii ale unor boli respiratorii cronice preexistente cu răspândirea microorganismului de TRS la meninge. bronhii.subfebrilităţi. mastoidă. cap. Bacteriemia se produce de obicei de la infecţii localizate ca plăgi infectate.  exacerbarea bolilor respiratorii cronice la pacienţi cu disfuncţii pulmonare preexistente (prin aspirarea germenilor în orofaringe) şi  infecţii sistemice la pacienţii imunocompromişi. P.multocida. se poate dezvolta spontan sau se poate produce la scurt timp după endoscopie gastrointestinală.   . Peritonita. gât. plămâni. multocida a fost izolată în cultură pură sau cu alţi germeni potenţiali patogeni la pacienţi care au venit în contact cu animalele dar nu au fost muşcaţi. tenosinovita şi artrita). picioare.Sindroame clinice  Rezervorul natural de P. amigdale. Au fost de asemenea semnalate cazuri de ulcere corneene. multocida este TRS al unor animale domestice (pisici şi câini). plăgile muşcate sunt localizate la mâini şi braţe. mai ales cei cu leziuni hepatice preexistente. panoftalmie. artrită septică.  La aproximativ 40% din cazuri se produc complicaţii locale (osteomielita. Mulţi dintre aceşti pacienţi probabil au fost purtători nazofaringieni de P. sinusuri.

piperacilina. Decesul se produce rar în absenţa unor afecţiuni preexistente.     Tratament. control Penicilina este antibioticul de elecţie. Drenajul chirurgical este important la pacienţii cu infecţii profunde. şi loracarbeful sunt active faţă de P. Studii restrânse au arătat că claritromicina. trimethoprim-sulfametoxazolul. cefuroximul şi cefotaximul. ampicilina mezlocilina.  utiliza: ampicilina. Se mai pot clavulanic.multocida. Profilaxia-nespecifică:limitarea contactului cu animalele sălbatice şi domestice. cefuroximul. . amoxicilina+ac. Chimioterapia prelungită este necesară la pacienţii cu osteomielită sau endocardită. Chimioterapicele parenterale active faţă de Pasteurella sunt penicilina. tetraciclina şi ciprofloxacinul. prevenţie. Rănile muşcate trebuie curăţate şi debridate.