You are on page 1of 46

LAPORAN KASUS

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya
SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2014
LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN
I.

Identitas Pasien
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Suku
Agama
Tanggal MRS
Tanggal pemeriksaan
No. Rekam Medis
II. ANAMNESA
1. RIWAYAT PENYAKIT

: Tn. M
: 60 tahun
: Laki-Laki
: Jl. Udang Windu No. 54, Mangli, Jember
: Jawa
: Islam
: 04 Mei 2014
: 14 Mei 2014
: 00.95.16

KELUHAN UTAMA :
Sesak dan kedua kaki bengkak.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
2 bulan yang lalu pasien dirawat di RSSA Malang karena penyakit yang
sama, pasien merasa sesak dan kakinya bengkak. Setelah dirawat selama
seminggu, kondisi pasien berangsur pulih dan pulang. Satu bulan kemudian gejala
penyakitnya muncul lagi.
H6 SMRS Pasien mengatakan bahwa pasien merasa sesak ketika bernapas,
sesak lebih parah jika sedang berjalan cepat. Tapi mereda jika istirahat. Sesak
tidak dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Wheezing (-), rhonki halus (+), Nyeri
dada (-), Batuk (+) 1 minggu SMRS, berdahak (+) putih kental, tidak berdarah.
Pasien juga merasakan bengkak di kaki sejak 1 bulan yang lalu, tapi
mengabaikannya. Bengkak di tangannya baru muncul 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Mual (-) muntah (-), nyeri ulu hati (-) tidak ada keluhan di
gastrointestinal. BAK dalam batas normal warna kuning jernih. BAB dalam batas
normal tidak mencret dan tidak berwarna hitam.
H1 SMRS Pasien makin sesak dan bengkak di kakinya mengganggu
aktivitasnya sehingga pasien memutuskan untuk ke rumah sakit. Pasien tidak bisa
tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring. Pasien juga
mengeluhkan batuk-batuk yang tidak kunjung sembuh.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
 Riwayat nyeri dada disangkal.
 Riwayat hipertensi ada (+)
 Riwayat penyakit jantung sebelumnya ada.
 Riwayat penyakit pernapasan (asma) disangkal.
 Riwayat pernah menggunakan obat bawah lidah disangkal.
 Riwayat pernah makan obat selama 6 bulan disangkal.
 Riwayat penyakit diabetes ada (+)
 Penyakit hati (-)

 Penyakit ginjal (-)
 Gastritis (-)
 Demam sebelumnya (-)
RIWAYAT PENGOBATAN
Obat Anti Diabetes di RSSA
Obat untuk mengatasi sesak dan bengkak di kakinya tapi pasien tidak tahu
namanya waktu rawat inap di RSSA.
RIWAYAT ALERGI
Disangkal
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI DAN LINGKUNGAN
Sosial ekonomi
Pasien adalah seorang sopir ojek, dengan penghasilan yang tidak tentu
sehari-harinya. Lebih kurang 50.000 sehari. Pasien tinggal sendiri di rumah,
istrinya sudah meninggal, anaknya hanya 1 dan tinggal di Malang.
Lingkungan
Pasien tinggal sendiri, ukuran rumah 12m2x 8m2x 8m2, terdiri dari 2 kamar
tidur dengan ukuran 3m2x3m2. Memiliki 3 buah jendela, dinding pemanen dari
tembok, lantai tegel, atap genteng, ventilasi dan pencahayaan baik. Sumber air
minum dari sumur galian. Kamar mandi di dalam rumah.
Kesan : sosial ekonomi dan lingkungan kurang baik.
RIWAYAT GIZI
Pasien makan 3 kali dengan lauk beragam. Tidak ada penurunan berat
badan. Pasien seminggu inaktivitas sebelum masuk rumah sakit.
Kesan : riwayat gizi baik
I. ANAMNESIS SISTEM
Sistem Serebrospinal
Sistem Kardiovaskular
Sistem Pernafasan
Sistem Gastrointestinal

: tidak ada keluhan
: hipertensi
: sesak napas (karena gagal jantung), batuk
: tidak ada keluhan

Sistem Urogenital
: tidak ada keluhan
Sistem Integumentum
: tidak ada keluhan
Sistem Muskuloskeletal : pitting edema di kedua kaki
Kesan : terdapat masalah pada sistem kardiovaskular,

respirasi,

muskoloskeletal.

II. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
: cukup
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda – tanda vital :
a. Tekanan darah
: 140/100 mmHg
b. Nadi
: 118 x/menit
c. Temperatur
: 36,5 ºC
d. Respiration Rate
: 20 x/menit
Gizi : cukup
BB = 85 kg; TB = 177 cm
IMT = 27,13 (BB lebih/Overweight)
Kulit
: pitting edema, tidak ada nodul
Kelenjar limfe
: Tidak ada pembesaran limfe colli, aksila, dan inguinal
Ekstremitas
Otot
: Tidak terdapat atrofi otot, tidak terdapat kelemahan otot,
Tulang
Sendi

terdapat oedem di ekstrimitas bawah
: Tidak ada deformitas
: Tidak terdapat nyeri sendi di kedua kaki

Kesan : pada pemeriksaan umum didapatkan kondisi umum lemah, dan
terdapat edema di kedua kaki.
Pemeriksaan Khusus
Kepala
• Bentuk
: bulat dan simetris
• Ukuran
: normocephal
• Rambut
: hitam, lurus, tipis, tidak mudah dicabut
• Mata

Konjungtiva anemis : -/•
Sklera ikterus
: -/•
Oedem palpebra
: -/•
Refleks pupil
: normal, pupil isokor Ө 3mm/3mm,
RC +/+

Bercak bitot

: -/-

perdarahan (-). tidak bau. simetris Bentuk: normal. tidak perdarahan Mulut : tidak sianosis Lidah : ukuran normal. lidah kotor (-). tonsil tidak membesar – KGB : tidak ada pembesaran – Tiroid : tidak membesar – JVP : meningkat (5+4 cm= 9 cm) – Kaku kuduk : tidak ada – Deviasi trakea : tidak ada Kesan : terdapat peningkatan JVP Thorax Cor  Inspeksi : Ictus Cordis tampak  Palpasi : Ictus Cordis teraba linea aksilaris anterior sinistra ICS VI  Perkusi : Batas kanan atas: redup pada ICS II PSL D Batas kanan bawah: redup pada ICS VI PSL D Batas kiri atas: redup pada ICS II PSL S Batas kiri bawah: redup pada ICS VI linea aksilaris sinistra  Auskultasi : S1S2 tunggal e/g/m: -/-/+ Kesan: terdapat kelainan pada jantung berupa kardiomegali Pulmo Ventralis (V) Dorsalis (D) Inspeksi Bentuk: normal. atrofi papil lidah (-) Tonsil : tidak tampak hiperemis.• • • • • • • • Leher Mata cowong : -/Air mata : +/+ Perdarahan subkkonjungtiva : -/Hidung : sekret (-). simetris Retraksi (-/-) Retraksi (-/-) Gerakan nafas tertinggal (-/-) Gerakan nafas tertinggal (-/-) Pelebaran ICS (-) Pelebaran ICS (-) Palpasi (dextra) (sinistra) Fremitus raba N (dextra) (sinistra) Fremitus raba N N N . pernapasan cuping hidung (-) Telinga: sekret (-).

krepitasi (-) Perkusi S S S S S S S S S S S S S S Auskultasi Suara Dasar B BV B BV V V B BV B BV V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V Rhonki - - - - - - - - - - .N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N S S S S S S S S S S S S S S N N Nyeri tekan (-).

soepel Extremitas : Atas : Akral Hangat :+/+ Oedem :-/Bawah : Akral Hangat :+/+ Oedem :+/+ Kesan: oedem di ekstrimitas bawah berupa pitting edema Hasil Laboratorium Jenis Pemeriksaan Nilai Normal Hasil Pemeriksaan 06/05/14 Urin Lengkap Warna Kuning jernih Kuning keruh .- - + + + - + - - - - - - + + - Wheezing - - - - - - - - - - - - - - - - - - . hepar/ lien/ ren tidak teraba.- - - - - - - - Kesan: terdapat rhonki halus di basal paru Abdomen :  Inspeksi : Cembung  Auskultasi : Bising usus (+) normal  Perkusi : Timpani  Palpasi : Nyeri tekan (-).

025 1.pH 4.8-7.5 5.025 Protein Negatif +2(75mg/dl) Glukosa Normal Normal Urobilin Normal Normal Bilirubin Negatif Negatif Nitrit Negatif Negatif Keton Negatif Negatif Leukosit Negatif +1 Blood Makros Negatif +3 Eritrosit 0-2 sel/lpb >100 Leukosit 0-2 sel/lpb 10-25 Makros Epitel Squamos Epitel Renal 2-5 sel/lpb Negatif 0-2 Negatif Kristal Ca oxalate 25-50 Silinder Granula 2-5 Bakteri Negatif + Yeast Negatif - Tricomonas Negatif - Lain-lain Negatif - .0 BJ 1.015-1.

9 42.3 1.4-7 8.06 0.7 Trombosit 150-450 141 267 SGOT 10-35 19 SGPT 9-43 20 Albumin 3.0 10.73-1.97 Clorida 90-110 100.60 1.5-11.4 Kalium 3.5 14.5-5.85-1.15-2.01 2.0 4.1 Hct 41-53 43.Jenis Pemeriksaan Nilai Normal Hematologi Hasil Pemeriksaan 04/05/14 05/05/14 Hb 13.6-1.5-17.2 Lekosit 4.8 14.4 3.39 3.4 Calsium 2.57 2.2 10.4 102.8 3.4-4.69 Kreatinin 0.31 Magnesium 0.4 BUN 6-20 21 Urea 10-50 44 Asam Urat 3.2 Natrium 135-155 133 135.8 lengkap Faal Hati Elektrolit Faal Ginjal serum Glukosa Darah .68 Fosfor 0.

Tanggal pemeriksaan 04/05/14 05/05/14 06/05/14 07/05/14 08/05/14 09/05/14 10/05/14 12/05/14 PEMERIKSAAN EKG Tanggal 4 Mei 2014 Glukosa Sewaktu (mg/dl) 215 193 202 129 144 125 118 116 .

EKG tgl 5 Mei 2014 .

Foto Thoraks .

Sesak napas sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit. tampak bercak-bercak kesuraman pada kedua paru RESUME: • Pasien usia 60 tahun BB 85 kg.Kesan: Cor:  Kesan : kardiomegali CTR: 67 %  Aortic knob melebar  Conus pulmonalis menonjol  Grounded = hipertrofi ventrikel kiri  Pinggang jantung tidak ada = hipertrofi atrium kiri  Ventrikel kanan membesar Pulmo:  penebalan hilus  peningkatan corak bronkovaskular. Sesak napas terutama saat berjalan cepat dan mereda saat .

LAH. Saat tidur malam pasien selalu batuk dan kemudian terbangun.istirahat. glukosa sewaktu. hematuria. ASSESMENT Diagnosis Fungsional : Decomp Cordis Functional Class grade II Dianosis Anatomis : LVH. Pasien tidur dengan menumpuk 3 bantal agar tidak sesak. RL 7 tpm  O2 2 L/mnt  Inj. Pemeriksaan penunjang darah lengkap. Kedua kaki • • bengkak. foto thoraks. Tax 36. dispneu. RVH Diagnosis Etiologi : Hipertensi. Cefotaxim 3x1  Lasix 3x1  Lansoprazol 2x1  Letonal 1-0-0  Glimepirid 2 mg 1-0-0  Digoxin 1-0-0  Micardis 80 mg 1x1 . Diabetes melitus Diagnosis Penyerta : Edema Anasarka + DM Tipe 2 PENATALAKSANAAN: Diagnostik:  Elektrokardiografi  Foto Thorak  Pemeriksaan Laboratorium Medikamentosa  inf. kedua kaki bengkak.5OC. RVH) Urin Lengkap: proteinuria. & EKG: Hiperglikemia. leukosituria. hiperuricemia. Ranitidin 2x1  inj. kristal Ca oxalate dan silinder (+). Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama. bakteri (+). Pemeriksaan fisik : Tekanan darah 140/100 mmHg. kardiomegali (LVH. LAH. Antrain 3x1  Inj.

.

Antrain 3x1 Inj.ax: 36. 05 Mei 2014) S] Sesak (+). wh -/Abdomen: I: datar A: BU + P: tympani P: soepel. 10C K/L: a/i/c/d : -/-/-/+ Thorax: Cor: I: ictus cordis tampak P:ictus cordis teraba P: redup A: S₁S₂ tunggal. rh +/+. Cefotaxim 3x1 Inj. reguler. Anatomis: LVH. e/g/m -/-/ + Pulmo: I: simetris. bengkak di kaki dan tangan (+) O] KU: lemah Kes: cm TD: 130/100mmHg RR: 30x/menit N: 110x/mnt T.Follow up hari 2 MRS (Senin. Lasix 2x1 FOLLOW UP Follow up hari 3 MRS (Selasa. RL 7 tpm O2 2 L/mnt Inj. RVH Diagnosis penyerta: edema anasarka + DM Tipe II P] inf. Ranitidin 2x1 inj. LAH. Batuk (+). nyeri tekan (-) Ekstremitas: Akral hangat + + Oedem + + + + + + A] Diagnosis Fungsional : DCFC Grade II Dx. retraksi -/P: fremitus raba +/+ P: sonor +/+ A: ves +/+. 06 Mei 2014) .

susah BAB sudah 3 hari O] KU: lemah Kes: cm TD: 130/80mmHg RR: 27x/menit N: 105x/mnt T.S] Batuk (+) . nyeri tekan (-) Ekstremitas: Akral hangat + + Oedem + + + + A] Diagnosis Fungsional : DCFC Grade II Dx. Anatomis: LVH.20C K/L: a/i/c/d: -/-/-/+ Thorax: Cor: I: ictus cordis tampak P:ictus cordis teraba P: redup A: S₁S₂ tunggal. RVH Diagnosis penyerta: edema anasarka + DM Tipe II P] inf. rh +/+. wh -/Abdomen: I: datar A: BU + P: tympani P: soepel.ax: 36. 07 Mei 2014) . e/g/m -/-/+ Pulmo: I: simetris. sesak (+). RL 7 tpm Lasix 3x1 Lansoprazol 2x1 Letonal 1-0-0 Follow up hari 4 MRS (Rabu. reguler. retraksi -/P: fremitus raba +/+ P: sonor +/+ A: ves +/+. LAH.

RVH O] KU: lemah Kes: cm TD: 160/100mmHg RR: 25x/menit Diagnosis Penyerta: edema anasarka + DM N: 108x/mnt T. wh -/Abdomen: I: datar A: BU + P: tympani P: soepel. saat Ekstremitas: Akral hangat + + + + A] Diagnosis Fungsional : DCFC Grade II suprapubis. RL 7 tpm Thorax: Inj. reguler.S] Sesak (+). Anatomis: LVH. bengkak di kaki. Lasix 3x1 Cor: Inj.ax: 36. nyeri tekan (-) kencing nyeri. Letonal 1-0-0 P:ictus cordis tidak teraba Glimepirid 2mg 1-0-0 P: redup A: S₁S₂ tunggal. Batuk (+) lebih ringan dari kemarin. LAH. Lanzoprazol 2x1 I: ictus cordis tidak tampak Inj. ada nyeri di Oedem + + Follow up hari 5 MRS (Kamis. e/g/m -/-/ + Pulmo: I: simetris. Dx. retraksi -/P: fremitus raba +/+ P: sonor +/+ A: ves +/+. 60C Tipe II K/L: a/i/c/d : -/-/-/+ P] inf. rh +/+. 08 Mei 2014) . BAB sudah lancar.

bengkak di kaki. RVH Diagnosis Penyerta: edema anasarka + DM Tipe II P] inf. LAH. sukar BAK O] KU: lemah Kes: cm TD: 160/110mmHg RR: 21x/menit N: 96x/mnt T. saat kencing nyeri. retraksi -/P: fremitus raba +/+ P: sonor +/+ A: ves +/+.80C K/L: a/i/c/d : -/-/-/+ Thorax: Cor: I: ictus cordis tampak P:ictus cordis teraba P: redup A: S₁S₂ tunggal. RL 7 tpm Inj. Lasix 3x1 Inj. Anatomis: LVH. rh +/+. e/g/m -/-/+ Pulmo: I: simetris.ax: 36. Letonal 1-0-0 Glimepirid 2 mg 1-0-0 . reguler. wh -/Abdomen: I: datar A: BU + P: tympani P: soepel.S] Sesak (+). Lanzoprazol 2x1 Inj. nyeri tekan (-) Ekstremitas: Akral hangat + + Oedem + + + + A] Diagnosis Fungsional : DCFC Grade II Dx. nyeri di suprapubis.

Bengkak di kedua kaki. LAH. reguler. nyeri di suprapubis.ax: 36. Lasix 3x1 Inj. Lanzoprazol 2x1 Inj. wh -/Abdomen: I: datar A: BU + P: tympani P: soepel. O] KU: lemah Kes: cm TD: 140/80mmHg RR: 22x/menit N: 98x/mnt T.Follow up hari 6 MRS (Jum’at. retraksi -/P: fremitus raba +/+ P: sonor +/+ A: ves +/+. nyeri tekan (-) Ekstremitas: Akral hangat + + Oedem + + + + A] Diagnosis Fungsional : DCFC Grade II Dx. RL 7 tpm Inj.70C K/L: a/i/c/d : -/-/-/Thorax: Cor: I: ictus cordis tidak tampak P:ictus cordis tidak teraba P: redup A: S₁S₂ tunggal. rh +/+. nyeri saat kencing. Anatomis: LVH. Letonal 1-0-0 Glimepirid 2 mg 1-0-0 Digoxin 1-0-0 Micardis 80 mg 1x1 . e/g/m -/-/+ Pulmo: I: simetris. 9 Mei 2014) S] Sesak (+). RVH Diagnosis Penyerta: edema anasarka + DM Tipe II P] inf.

nyeri tekan (-) Ekstremitas: Akral hangat + + Oedem + + + + A] Diagnosis Fungsional : DCFC Grade II Dx. 10 Mei 2014) S] Sesak (+). retraksi -/P: fremitus raba +/+ P: sonor +/+ A: ves +/+. Lasix 3x1 Lansoprazol 2x1 Letonal 1-0-0 Glimepirid 2 mg 1-0-0 Digoxin 1-0-0 Micardis 80 mg 1x1 . sukar BAK O] KU: lemah Kes: cm TD: 140/100mmHg RR: 20x/menit N: 96x/mnt T. Anatomis: LVH. wh -/Abdomen: I: datar A: BU + P: tympani P: soepel. reguler. bengkak di kaki dan tangan (+). nyeri saat BAK.Follow up hari 7 MRS (Sabtu. RVH Diagnosis Penyerta: edema anasarka + DM Tipe II P] inf. 50C K/L: a/i/c/d : -/-/-/Thorax: Cor: I: ictus cordis tidak tampak P:ictus cordis tidak teraba P: redup A: S₁S₂ tunggal. nyeri daerah suprapubis. RL 7 tpm Inj.ax: 36. LAH. e/g/m -/-/+ Pulmo: I: simetris. rh -/-.

RL 7 tpm Inj. reguler. Lasix 2x1 Lansoprazol 2x1 Letonal 1-0-0 Glimepirid 2 mg 1-0-0 Digoxin 1-0-0 Micardis 80 mg 1x1 PERBANDINGAN TEORI & KASUS Teori + + Kasus . rh -/-. 70C K/L: a/i/c/d : -/-/-/Thorax: Cor: I: ictus cordis tidak tampak P:ictus cordis tidak teraba P: redup A: S₁S₂ tunggal.Follow up hari 10 MRS ( Selasa. nyeri tekan (-) Ekstremitas: Akral hangat + + Oedem + + A] Diagnosis Fungsional : DCFC Grade II Dx. bengkak di kaki O] KU: lemah Kes: cm TD: 130/100mmHg RR: 20x/menit N: 98x/mnt T. Anatomis: LVH. 13 Mei 2014) S] tidak ada keluhan. RVH Diagnosis penyerta: edema anasarka + DM Tipe II P] inf. wh -/Abdomen: I: datar A: BU + P: tympani P: soepel.ax: 36. retraksi -/P: fremitus raba +/+ P: sonor +/+ A: ves +/+. e/g/m -/-/+ Pulmo: I: simetris. LAH.

Batuk pada malam hari Faktor Resiko:  Diabetes  Hipertensi  Infark Miokard  Kardiomiopati  Usia tua  Jenis kelamin Laki-laki  Merokok + + + + + + Faktor resiko: + + + + + +  Penyakit Jantung Koroner Pemeriksaan Fisik:  Peningkatan tekanan vena jugularis  Distensi Vena Leher  Rhonki paru  Gallop S3  Edema paru akut  Refluks hepatojugular  Edema ekstrimitas  Hepatomegali  Efusi pleura  Takikardia + + + + + + Pemeriksaan Laboratorium: EKG: - .Bengkak ekstrimitas .Sesak .Dyspnoe de Effort .Gagal Jantung Anamnesis: .Dispneu Nokturnal Paroksismalis .Ortopneu .

LBBB (left bundle branch block). kelainan ST-T dan pembesaran Foto Thoraks: atrium kiri menunjukkan adanya Kardiomegali Hipertrofi ventrikel disfungsi bilik kiri + LVH (left ventricular hypertrophy) + dan inverse gelombang T menunjukkan adannya stenosis aorta penyakit jantung dan hipertensi Aritmia jantung Foto Thoraks: Kardiomegali Hipertrofi Ventrikel Kongesti Vena Paru Edema interstitial Efusi pleura .Pemeriksaaan Laboratorium: EKG:  Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan gelombang    ST-T menunjukkan - adanya iskemia miokard.

Penatalaksanaan :  Meningkatkan pemberian pemakaian O2 Penatalaksanaan: okigenasi dan dengan menurunkan oksigen dengan  inf. diuretic dan  Digoxin 1-0-0 vasodilator  Micardis 80 mg 1x1 otot Review: Pada pasien dijumpai ISK. RL 7 tpm  O2 masker 2 lpm  Inj. Lanzoprazol 2x1   pembatasan aktivitas Posisi tidur setengan duduk Memperbaiki kontraktilitas  Inj. tapi belum sampai menyebabkan . Lasix 3x1  Inj. Siprofloksasin.  Efusi pleura Tidak ditemukan efusi pleura pada pasien karena meskipun sudah terjadi transudasi cairan ke jaringan interstitial paru. Pilihan antibiotik yg dapat digunakan yaitu: Levofloksasin.  Gejala dan Tanda: Refluks hepatojugular dan hepatomegali: pada pasien tidak ditemukan refluks hepatojugular dan hepatomegali karena aliran balik vena yang terkumpul tidak sampai menimbulkan manifestasi berupa refluks hepatojugular dan hepatomegali yang berarti. karena dari hasil labratorium didapatkan:  Protein :+2(75mg/dl)  Leukosit Makros :+1  Blood Makros :+3  Eritrosit :>100  Leukosit :10-25  Kristal :Ca oxalate 25-50  Silinder :Granula 2-5  Bakteri :+ ISK dpt terjadi karena ada faktor resiko pada pasien yaitu Diabetes Melitus dan mungkin terjadi infeksi kuman saat pemasangan kateter. Kotrimoksazol. Seharusnya pada terapi ditambahkan antibiotik untuk mengobati infeksi saluran kemih yang ada. Sefiksim. Letonal 1-0-0  jantung Menurunkan beban jantung dengan  Glimepirid 2 mg 1-0-0 diet rendah garam.

maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. PEMBAHASAN A.terjadinya efusi pleura. Etiologi . darah tidak bergerak efisien melalui sistem peredaran darah dan mulai membuat cadangan. Mekanisme pengeluaran cairan melalui sistem limfatik masih bisa sedikit mengkompensasi. meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah dan memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh. B. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Ketika ini terjadi.

     koartasio aorta. hipertensi. left  to right shunt. dan transfusi berlebihan Beban tekanan (pressure overload). asinkronitas listrik. beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :  Beban volume (volume overload). miokarditis metabolik (DM.  gagal ginjal kronik. penyakit sistemik. Gangguan mekanik. fibrilasi. yaitu: a. dan hipertrofi kardiomiopati Hambatan pengisian. sedangkan faktor dari luar cukup banyak. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya. stenosis aorta. antara lain: penyakit jantung koroner. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa.Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. kelainan metabolic. peradangan. Obstruksi pengisian bilik Aneurisma bilik dan disinergi bilik Restriksi endokardial atau miokardial b. takikardia atau bradikardia ekstrim. Abnormalitas otot jantung  Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati. Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner). toksin atau sitostatika. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung. misal: constrictive pericarditis dan tamponade Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole). Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung: 1 2 3 . irama tenang. anemia). dan diabetes mellitus. misal: hipertensi. dan penyakit Paru Obstruksi Kronis c. misal: insufisiensi aorta atau mitral.

Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. Faktor Resiko Gagal Jantung Kongestif a. Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar. Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. c. Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. C. Umur Semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung. dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat . Jenis kelamin b. dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat. Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal.Keterangan : Gambar 1 : Jantung normal.

risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat.berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. f. atau setelah dewasa. selama masa anak-anak. Penyakit Jantung Bawaan Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. Penyakit Jantung Rematik Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan. dan erosi pinggir daun katup. e. Penyakit katup jantung Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung. g.8 d. Bila miokardium terserang akan . Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi terus-menerus. Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80. terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam Rematik. Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup. atau kebocoran.

1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala. serta menyebabkan pengaktifan platelet. gejala dan aktivitas fisik. Penggumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung. j. D. penyakit jantung kongenital. Klasifikasi Tabel 2. berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)17 Tahapan Gagal Jantung berdasarkan Beratnya gagal jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Stage Memiliki risiko tinggi Kelas Aktivitas fisik tidak terganggu. h. merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen. i. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel. yaitu sel-sel penggumpalan darah. . AF). Aritmia Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium. ataupun penyakit katup jantung. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. Merokok mempercepat denyut jantung. hipertensi.timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembesaran jantung yang berakhir pada gagal jantung. menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah. terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Kardiomiopati Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Merokok dan Konsumsi Alkohol Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung.

yang tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung. Jika aktivitas fisik. Patogenesis Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. keluhan. atau palpitasi. bergejala Kelas Aktivitas fisik sangat terbatasi. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. terdapat Kelas Aktivitas fisik sedikit terbatasi. keluhan bertambah berat. palpitasi. E.A mengembangkan jantung. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik jantung. Stage Gagal C aktivitas yang umum dilakukan terdapat tanda/gejala. Sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Stage Secara struktural jantung telah Kelas Tidak dapat beraktivitas tanpa D mengalami kelainan berat. kelainan struktural III jantung. Saat bergejala. Stage Secara struktural B I dengan umum mengakibatkan dilakukan kelelahan. IV menimbulkan gejala gagal jantung terasa istirahat saat melakukan istirahat walau telah mendapatkan pengobatan. atau sesak nafas. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. jantung palpitasi atau sesak nafas. jantung yang II Saat istirahat tidak ada dihubungkan dengan gagal keluhan. atau sesak nafas. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah. otot skeletal dan fungsi ginjal. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor . tidak kelainan tidak menyebabkan kelelahan. gagal Tidak kelainan ditemukan struktural fungsional.

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. ginjal dan susunan saraf pusat. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). angiotensin II . Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi.menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output.sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Aktivasi . sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Pada otot skelet dan fungsi ginjal.hipertofi dan nekrosis miokard fokal. angiotensin II plasma dan aldosteron. Apabila hal ini timbul berlanjutan. Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis.

plasma dan aldosteron. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. ginjal dan susunan saraf pusat. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan arteri pulmonal pada pengisian ventrikel saat diastolik. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. khususnya pada ventrikel. Atrial and brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung.Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. yang bertanggung jawab atas retensi natrium. kerjanya mirip dengan ANP. . C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Walaupun masih kontroversial. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.

2007) F.M. saat istirahat. yang mungkin datang (pembuluh darah yang tiba-tiba dan kembali dari paru ke membangunkan. Gejala Klinis Manifestasi Klinis Umum Sesak napas (juga disebut dyspnea) Deskripsi Mekanisme Sesak napas selama Darah dikatakan melakukan aktivitas (paling “backs up” di sering).Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. (Harbanu H. atau saat pembuluh darah paru tidur. Pasien sering jantung) karena mengalami kesulitan bernapas jantung tidak dapat .

penurunan Membutuhkan waktu 30 menit aktivitas pada pusat untuk pulih pernapasan di malam hari. bantal. Pasien sering mengeluh bangun lelah atau merasa cemas dan gelisah.sambil berbaring datar dan mengkompensasi mungkin perlu untuk suplai darah. melambat tertahan dan menyebabkan cairan untuk menumpuk dalam jaringan. Ginjal kurang mampu membuang natrium dan air. kaki atau perut atau jantung yang penambahan berat badan. saat pasien simpatis saat pasien sedang tidur dan terbangun tidur. Dispneu Nokturnal Paroksismalis Serangan sesak napas pada Menurunnya tonus malam hari. bertambah. atas). .Hal ini menopang tubuh bagian atas menyebabkan cairan dan kepala di dua bocor ke paru-paru. darah balik yang karena sesak napas. edema paru Batuk atau mengi yang persisten Batuk yang menghasilkan Cairan menumpuk di lendir darah-diwarnai putih paru-paru (lihat di atau pink. juga menyebabkan retensi cairan di dalam jaringan. Penumpukan kelebihan cairan Bengkak pada pergelangan Aliran darah dari dalam jaringan tubuh (edema) kaki.

Kebingungan dan gangguan Kehilangan memori dan Perubahan pada berpikir perasaan menjadi disorientasi. Peningkatan denyut jantung Jantung berdebar-debar. jantung berdetak lebih cepat. Kurangnya nafsu makan dan mual Perasaan penuh atau sakit Sistem pencernaan perut. memompa kapasitas. 2011) . menyebabkan masalah dengan pencernaan. naik tangga. yang Untuk "menebus" merasa seperti jantung Anda kerugian dalam balap atau berdenyut. seperti sodium. ( American Heart Association. menerima darah yang kurang. dapat menyebabkan kebingungan. tingkat zat tertentu dalam darah. seperti darah untuk belanja. berjalan. memenuhi kebutuhan membawa belanjaan atau jaringan tubuh.Kelelahan Perasaan lelah sepanjang Jantung tidak dapat waktu dan kesulitan dengan memompa cukup kegiatan sehari-hari.

dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut: (1) untuk mendeteksi anemia. urine rutin.3 Temuan pada Foto Toraks. SGOT/PT. elektrolit (Na & K). doppler . Pemeriksaan Foto thoraks Tabel 2. b. dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). Pemeriksaan a. ureum & kreatinine. Implikasi Klinis Ekhokardiografi. (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah: darah rutin. Penyebab. (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia). dan Implikasi Klinis17 Kelainan Kardiomegali Penyebab Dilatasi ventrikel kiri.Gambar menunjukka n gambaran umum gejala klinis pada pasien G.

LBBB (left bundle branch block). doppler Kongesti vena paru kardiomiopati hipertropi Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri Edema interstisial pengisian ventrikel kiri Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri Efusi pleura pengisian ventrikel kiri Gagal jantung dengan Pikirkan diagnosis non peningkatan pengisian kardiak tekanan jika ditemukan bilateral. Tabel 2.ventrikel kanan. Pemeriksaan EKG Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%). stenosis aorta. Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. atria. antara lain:  Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan  gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard. infeksi paru. efusi Hipertropi ventrikel perikard Hipertensi. kelainan ST-T dan pembesaran atrium  kiri menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri LVH (left ventricular hypertrophy) dan inverse gelombang T menunjukkan  adannya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi Aritmia jantung d. Garis Kerley B keganasan Peningkatan tekanan Mitral stenosis atau gagal limfatik jantung kronis c.4 Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung . Ekhokardiografi. Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standard) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.

* Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat.  Tanda-tanda COPD.TEMUAN UMUM  Ukuran dan bentuk ventrikel DISFUNGSI SISTOLIK  Ejeksi fraksi ventrikel kiri berkurang <45%  Ejeksi fraksi ventikel kiri  Ventrikel kiri membesar (LVEF)  Gerakan regional dinding  Dinding ventrikel kiri tipis DISFUNGSI DIASTOLIK Ejeksi fraksi ventrikel kiri normal > 45-50% Ukuran ventrikel kiri normal Dinding ventrikel kiri jantung. e. gradien regurgitasi. tekanan ventrikel kanan  Status cardiac output (rendah/tinggi) Keterangan : * Temuan pada echo-doppler. yaitu kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut. atrium kiri kontraksi ventrikular berdilatasi  Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik) ventrikel kiri  Regurgitasi ringan- Remodelling eksentrik sedang katup mitral* ventrikel kiri. synchronisitas  Remodelling eksentrik tebal. kelainan katup) meningkatnya tekanan  Morfolofi dan beratnya pengisian ventrikel* kelainan katup  Mitral inflow dan aortic outflow. VO2 maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebuh lanjut tidak akan meningkat meskipun .  Hipertensi pulmonal* Tidak ada mitral  Hipertrofi ventrikel kiri  Pengisian mitral atau kanan (Disfunfsi berkurang* Diastolik : hipertensi. jika ada minimal. Tes latihan fisik Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks). Hipertensi pulmonal* Pola pengisian mitral abnormal.

gelisah/cemas (anxiety). perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia). Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar tekanan ruang-ruang jantung dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung. tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. H. Gagal jantung sebelah kanan. Gagal jantung sebelah kiri. batuk-batuk serta irama denyut jantung tidak teratur (aritmia).terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung. Tanda lainnya adalah mual. Pada awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas. pergelangan kaki. yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. detak jantung cepat (tachycardia). Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya belum diketahui. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue). tungkai. keletihan.2 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung17 Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan . f. cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. muntah. b. Diagnosis Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah. Tabel 2. menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paruparu (edema pulmoner). lebih jelasnya sebagai berikut: a. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki.

Penatalaksanaan Farmakologis:  Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI) ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%.Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4.5 mg/dl)  Stenosis aorta berat  Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE.5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor I. Pasien yang harus mendapatkan ARB:  Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40% . kecuali telah mendapat antagonis aldosteron.  Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :  Riwayat adanya angioedema  Stenosis bilateral arteri renalis  Konsentrasi serum kalsium > 5. Pasien yang harus mendapatkan ACEI :  LVEF < 40%. ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB.0 mmol/L  Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2. walaupun tidak ada gejala.

selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya. tidak tergantung pada obat inotropik intravenous. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi.  Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan). BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:  Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard.  β-bloker / Penghambat sekat-β (BB) Alasan penggunaan beta bloker (BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard. Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.  Meningkatkan LVEF  Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB:  LVEF < 40%  Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV). dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. Kontraindikasi :  Asthma (COPD bukan kontraindikasi).  Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). . Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena gagal jantung akut. dan dengan LVEF < 40%.  Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.

terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai. hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi.  Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. sinus bradikardi (<50 bpm).  Antagonis Aldosteron Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :  LVEF < 35%  Gejala gagal jantung sedang. AV blok derajat II atau III. sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker). Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.  Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.  Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISDN) .  Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung.  Diuretik Penggunaan diuretik pada gagal jantung :  Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia. Dosis harus disesuaikan.berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)  Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton :  Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum  Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.

sindroma lupus.  Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi.Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah  Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. digoksin dapat dipertimbangkan. dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.  Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone. J. yang tetap simtomatis.  Glikosida Jantung (Digoxin) Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :  Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan). Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis. Prognosis dan Perjalanan Penyakit Secara umum. Kontraindikasinya antara lain hipotensi simtomatik. beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan.  Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik.  Manfaat pengobatan lebih jelas ditemukan pada keturunan AfrikaAmerika. mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis.  Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit. .  Menstimulasi baroreseptor jantung  Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. ACEI atau/ dan ARB.

. ACC/AHA tingkat D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama. pada pemeriksaan fisik dijumpai distensi vena leher.Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV. RESUME: Pada pasien ini didapatkan 5 kriteria mayor yaitu paroksismal nocturnal dispnea yang ditanyakan saat anamnesis. batuk pada malam hari dan dispneu de effort yang ditanyakan saat anamnesis. dan takikardia. Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan 4 kriteria yaitu: edema ekstrimitas yang ditemukan saat pemeriksaan fisik. pada foto thoraks didapatkan gambaran kardiomegali dan pada pengukuran tekanan vena jugularis didapatkan peninggian tekanan vena jugularis. pada auskultasi terdengar ronki paru yang halus.

S. . Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya.. Buku Ajar Kardiologi FKUI. 2004.W. Available from: http://www.. 2007. P. L. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.. Suryadipraja. Jakarta: Gaya Baru. Heart Disease And Stroke Statistics -2010 Update. [Accessed Mei 2014]. Rilantono. F.S. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. dalam Moehadsjah. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sudoyo. R.M.americanheart.org. Edisi III. 2004.I. Karo-Karo. 2011...DAFTAR PUSTAKA American Heart Association. Baraas. dan Roebiono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. et al. A. Jilid 1.