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DADOS DE CATALOGAO NA PUBLICAO (CIP)
Departamento de Fisiologia e Biofsica
Instituto de Cincias Biomdicas da Universidade de So Paulo
Universidade de So Paulo - Instituto de Cincias Biomdicas
Departamento de Fisiologia e Biofsica.
Fisiologia: do cotiano ao
extremo VIII Curso de Inverno do Departamento de Fisiologia e
Biofsica, So Paulo, 2012 / coordenao do Prof. Fernando
Rodrigues de Moraes Abdulkader; organizao de Ceclia Cerqueira
Caf Mendes, Leandro Bueno Lima. - So Paulo: ICB/BMB, 2012.
139 f. : il.
Apostila do VIII Curso de Inverno
Descritores: 1. Fisiologia 2. Fisiologia Congressos,
conferncias etc III. Ttulo.
Coordenao Docente:
Prof. Dr. Fernando Rodrigues de Moraes Abdulkader
Comisso Organizadora Ps-graduandos
Cecilia Cerqueira Caf Mendes
Leandro Bueno Lima
Documentao Cientfica:
Leila Affini
Ps-graduandos participantes:
Aline Coelho Macedo - ngelo Bernak de Oliveira
Ariane de Oliveira Turati - Brbara Falquetto Barna
Caio Jordo Teixeira - Carla Rocha dos Santos
Caroline Cristiano Real - Gabriela Pena Chaves
Gabriela Virginia Moreira - Hadassa Batinga da Silva
Izabela Martina Ramos Ribeiro - Jfia Lacerda Alves
Leandro Bueno Lima - Lucila Emiko Tsugiyama
Martina Navarro - Natalia Ribeiro
Designer Grfico
Paulo Mansur
Victor Daibert
So Paulo Jul/2012
ndice
Apresentao
..........................................................................................................................
7
Conhecendo
o
ICB
..................................................................................................................
8
A
Universidade
perante
a
educao
e
a
formao
continuada
dos
professores
.....................................................................................................................................................
9
Cronograma
..........................................................................................................................
11
Captulo
1
-
Equilbrio
energtico
.................................................................................
13
1.
Introduo
..................................................................................................................................
13
2.
O
que
Metabolismo?
.............................................................................................................
13
3.
Referncias
Bibliogrficas
....................................................................................................
32
Captulo
2
-
Controle
Alimentar
.....................................................................................
33
1.
Fome
X
Apetite
X
Saciedade
.................................................................................................
33
2.
Regulao
central
da
ingesto
alimentar
........................................................................
35
3.
Mecanismos
de
regulao
da
ingesto
alimentar
.........................................................
36
4.
O
alimento
no
controle
alimentar
......................................................................................
41
5.
Alimentao
e
recompensa
...................................................................................................
42
6.
Obesidade
...................................................................................................................................
42
7.
Referncias
bibliogrficas
....................................................................................................
44
Captulo
3
Equilbrio
Hidroeletroltico
....................................................................
45
1.
Fisiologia
Intestinal
.................................................................................................................
45
2.
Fisiologia
Renal
........................................................................................................................
50
3.
Referncias
bibliogrficas
....................................................................................................
56
Captulo
4
Exerccio
Fsico
...........................................................................................
57
1.
Sistema
Muscular
Esqueltico
.............................................................................................
57
2.
Sistema
Respiratrio
..............................................................................................................
62
3.
Sistema
Cardiovascular
..........................................................................................................
65
4.
Sistema
Endcrino
...................................................................................................................
68
5.
Referncias
bibliogrficas
....................................................................................................
76
Captulo
5
-
Estresse:
fatores
desencadeantes,
respostas
fisiolgicas
e
suas
consequncias.
....................................................................................................................
77
1.
Histrico
e
desenvolvimento
do
conceito
de
estresse
................................................
77
2.
Natureza
multifatorial
do
estresse
....................................................................................
78
3.
Sistema
nervoso
autnomo
..................................................................................................
79
4.
Endorfinas,
Peptdeos
cerebrais
e
outros
hormnios
.................................................
84
5.
Resposta
cardiovascular
ao
estresse
................................................................................
86
6.
Estresse
e
envelhecimento
...................................................................................................
87
7.
Estresse
e
sistema
imune
......................................................................................................
88
8.
Estresse
para
o
sucesso
..........................................................................................................
89
9.
Referncias
Bibliogrficas
....................................................................................................
91
Captulo
6
-
Sono
.................................................................................................................
92
1.
Breve
histrico
..........................................................................................................................
93
2.
O
Ritmo
Circadiano
do
ciclo
Viglia/Sono
........................................................................
93
3.
O
que
acontece
enquanto
dormimos:
sono
de
ondas
lentas
e
seus
estgios
.......
96
4.
O
sono
Paradoxal
ou
REM
.....................................................................................................
98
5.
Neuroanatomia
do
sono
.........................................................................................................
99
6.
Ontogenia
do
sono
................................................................................................................
102
7.
Substncias
de
abuso
e
Sono
.............................................................................................
105
8.
Distrbios
do
sono
................................................................................................................
106
9.
Privao
de
sono
...................................................................................................................
110
10.
Consideraes
finais
..........................................................................................................
111
11.
Referncias
Bibliogrficas
...............................................................................................
111
Captulo
7
Quente
e
frio
..............................................................................................
113
1.
Introduo
...............................................................................................................................
113
2.
Regulao
Hipotalmica
da
Temperatura
....................................................................
114
3.
Transferncia
do
Calor
Corporal
.....................................................................................
115
4.
Influncia
da
Umidade
do
Ar
nos
Processos
de
Troca
de
Calor
............................
117
5.
Conservao
e
Produo
de
Calor
...................................................................................
118
6.
Condies
Especiais
na
Termorregulao
....................................................................
120
7.
Fatores
que
modificam
a
tolerncia
ao
calor
e
ao
frio
.............................................
122
8.
Complicaes
do
estresse
trmico
excessivo
..............................................................
123
9.
Referncias
bibliogrficas
.................................................................................................
125
Captulo
8
Altos
e
Baixos
.............................................................................................
126
1.
Respostas
Fisiolgicas
a
Altitude
.....................................................................................
126
2.
Respostas
Fisiolgicas
ao
Mergulho
..............................................................................
132
3.
Referncias
Bibliogrficas
.............................................................................................
132
Anexo..139
Apresentao
Parabns! Se vocs esto lendo este texto, significa que vocs foram
selecionados para participar da stima edio do Curso de Inverno do Departamento
de Fisiologia e Biofsica do ICB-USP.
Esse Curso j tem histria, e uma iniciativa dos alunos de ps-graduao do
departamento que conta tambm com o auxlio de estagirios de iniciao cientfica,
sendo voltado para professores do ensino mdio e fundamental. Foi inspirado por
propostas semelhantes desenvolvidas no Departamento de Bioqumica do IQ-USP
pelo prof. Bayardo Baptista Torres desde 2002.
A cada trs anos, a temtica do Curso de Inverno vem sendo renovada. Em
anos anteriores, os temas "Alimentao: do hbito clula" e "Fisiologia da
reproduo humana: do comportamento ao desenvolvimento" foram abordados. Para
2011, os ps-graduandos e alunos de iniciao cientfica encararam o desafio de
desenvolver um novo tema: "Fisiologia: do cotidiano ao extremo".
E por que esse tema? Se entendemos a Fisiologia como o estudo do
funcionamento do organismo saudvel, os princpios fisiolgicos esto por trs de
todas adaptaes do nosso organismo no nosso dia-a-dia, e tambm quando o
colocamos prova.
Em outras palavras, a Fisiologia algo que "acontece" com a gente, e no s
nos livros didticos.
No entanto, a forma em que essa disciplina ministrada, separando-a nos
diferentes sistemas orgnicos, muitas vezes faz com que os alunos a enxerguem
como algo estanque e distante da realidade. Isso no verdade, pois o
funcionamento em concerto de todos esses sistemas que nos possibilitam realizar as
tarefas mais triviais de um dia qualquer, como acordar, ir ao banheiro, comer, nos
exercitar, enfrentar os estresses do trabalho e dormir. Mesmo quando desafiamos o
nosso organismo, em grandes altitudes ou no mergulho, em ambientes quentes ou
frios, os princpios fisiolgicos e a conversa entre os diferentes rgos continuam
presentes.
essa viso integrada da Fisiologia que os ps-graduandos e alunos de
iniciao cientfica do Departamento de Fisiologia e Biofsica querem oferecer para
vocs. Ao longo do primeiro semestre de 2012, eles trabalharam arduamente na
concepo do Curso. Acreditamos que muitas das questes que sero discutidas
vocs tambm as encontrem nas suas salas de aula. Se assim for, esperamos que
tenhamos com o Curso de Inverno os ajudado a respond-las. Mas se no for esse o
caso, por favor nos ajudem a melhor-lo para as prximas edies. Pois justamente
a participao e a contribuio de vocs, professores, que tm sido a motriz e o
incentivo para que esse Curso continue sendo oferecido.
Sejam bem-vindos!!!
Conhecendo o ICB
O Instituto de Cincias Biomdicas (ICB) tem um total de 183 laboratrios onde
atuam 145 docentes-pesquisadores, oriundos das mais diferentes reas de formao,
sendo 93,7% em regime de dedicao exclusiva ao ensino e pesquisa, e todos com
titulao igual ou superior a Doutor. Mantm um quadro de 295 funcionrios, composto
por 21% de servidores de nvel superior, 42% de tcnicos e 37% de servidores de
nvel bsico. O ICB constituido por uma Administrao Central e por 7
Departamentos (Anatomia, Biologia Celular, Fisiologia
e Biofsica, Farmacologia,
A universidade tem contribudo com a formao continuada de professores,
embora no de maneira articulada e centralizada. As numerosas oportunidades que
oferece so, em geral, provenientes de iniciativas pontuais, sem um programa
institucional amplo e contnuo. Esse cenrio felizmente est mudando e, cada vez
mais, acumulam-se indicadores da tomada de conscincia de que esta tambm uma
responsabilidade da Universidade. Este reconhecimento atinge tambm as agncias
de fomento. So paradigmticas destas mudanas as diretrizes estabelecidas pela
FAPESP para os projetos de criao de Centros de Pesquisa, Inovao e Difuso, em
edital atual. Alm do desenvolvimento de pesquisas inovadoras, os projetos devem
contemplar aes especficas voltadas educao:
10
Cronograma
Segunda-feira (16/07)
8:30 10:15h Abertura: Prof. Dr. ngelo Rafael Carpinelli Vice-Chefe do
Departamento
Apresentao do Cronograma
Entrega de referncias para as discusses em grupo
10:15 10:30h Intervalo
10:30 12:30h Aula terica: Introduo Fisiologia
12:30 14:00h Almoo
14:00 15:45h Aula terico-prtica: Equilbrio energtico, parte 1
15:45 16:00h Intervalo
16:00 18:00h Aula terico-prtica: Equilbrio energtico, parte 2
Tera-feira (17/07)
8:30 10:15h Aula terica: Controle Alimentar
10:15 10:30h Intervalo
10:30 12:30h Discusso em grupo : Quando a Fisiologia Falha, parte 1
12:30 14:00h Almoo
14:00 15:45h Aula terica: Equilbrio hidroeletroltico
15:45 16:00h Intervalo
16:00 18:00h Aula terico-prtica: Exerccio Fsico, parte 1
Quarta-feira (18/07)
8:30 10:15h Aula terico-prtica: Exerccio Fsico, parte 2
10:15 10:30h Intervalo
10:30 12:30h Trabalho em grupo: Metodologia de Ensino, parte 1
12:30 14:00h Almoo
11
14:00 15:45h Aula terica: Estresse
15:45 16:00h Intervalo
16:00 18:00h Visita aos laboratrios do Departamento de Fisiologia e Biofsica
Quinta-feira (19/07)
8:30 10:15h Aula terica: Sono
10:15 10:30h Intervalo
10:30 12:30h Visita aos laboratrios do Departamento de Fisiologia e Biofsica
12:30 14:00h Almoo
14:00 15:45h Aula terica: Quente e Frio
15:45 16:00h Intervalo
16:00 18:00h Discusso em grupo: Quando a Fisiologia Falha, parte 2
Sexta-feira (20/07)
8:30 10:15h Aula terica: Altos e Baixos
10:15 10:30h Intervalo
10:30 12:30h Aula terica: Fisiologia dos Extremos - Microgravidade
12:30 14:00h Almoo
14:00 14:30h Convidado: Prof. Dr. Luiz Menna Barreto (EACH/USP) O tempo e a
vida
14:30 15:45h Trabalho em grupo: Metodologia de ensino, parte 2
15:45 16:00h Intervalo
16:00 18:00h Avaliao do Curso/Frum
12
1. Introduo
Um dos principais fatores limitantes da vida dos seres vivos a obteno de
energia para que o organismo desempenhe suas atividades. Essas atividades
englobam desde os processos vitais para a sobrevivncia at a prtica de exerccio
fsico intenso, por exemplo. Assim, atravs da alimentao que obtemos os
nutrientes necessrios (carboidratos, protenas e lipdios), que quando oxidados,
levam produo de CO2, H2O e energia.
O que acontece com o nosso organismo quando nos alimentamos? Quais os
principais hormnios envolvidos com o metabolismo energtico e como eles atuam
regulando a disponibilidade de energia para as diversas atividades desenvolvidas no
cotidiano?
Estas questes sero abordadas neste captulo sobre equilbrio energtico,
suas vias e o destino dos nutrientes ingeridos aps a refeio e a importncia da
regulao hormonal nos estados de jejum e absortivo.
2. O que Metabolismo?
O metabolismo definido como a transformao qumica de qualquer
molcula, que ocorre em clulas ou organismos. Algumas dessas reaes qumicas
envolvem a liberao ou armazenamento de energia, o que chamamos de
metabolismo energtico. Essas reaes qumicas corporais iro determinar o que
acontece com os nutrientes absorvidos a partir dos alimentos ingeridos. Assim o
metabolismo energtico envolve a utilizao de substratos energticos (a partir de
fontes endgenas ou exgenas), sntese (anabolismo requer gasto energtico para
que ocorra) e degradao (catabolismo envolve quebra de molculas grandes e
13
mais complexas em molculas menores e mais simples e resultam usualmente em
liberao de energia) de componentes estruturais e funcionais e tambm a eliminao
de resduos gerados a partir destas reaes.
Todos esses processos so regulados pelo Sistema Endcrino em termos de
velocidade ou direo das reaes de acordo com a necessidade do organismo
naquele determinado instante.
2.1. Energia
Basal
da
quantidade
de
alimentos
ingeridos
depende
de
mecanismos
14
um indivduo adulto em repouso de 1440 cal por dia, entretanto durante atividades
domsticas este valor pode aumentar de 2 a 5 vezes, e durante exerccio fsico. At 10
vezes. Por isso, existem diferenas na quantidade de energia adquirida pela ingesto
alimentar necessria para manter a TMB.
Com relao TMB, o gasto energtico necessrio para manter as
condies mnimas de existncia, e os processos envolvidos incluem: reaes
qumicas de sntese e degradao, gerao de gradientes inicos que, por sua vez,
so de fundamental importncia para a gnese e conduo de sinais nervosos (estes
so responsveis por cerca de 40% do consumo energtico da TMB), alm disso, h
gasto energtico para a realizao de trabalho mecnico como respirao e circulao
sangunea.
Vrios fatores afetam a TMB em humanos, como a idade (declina com a
idade), sexo, quantidade de massa muscular, dieta (uma vez que depois de cada
refeio h um gasto energtico), hormnios e mesmo fatores genticos.
Homens tm uma TMB mdia de 1,0 kcal/h/kg e para as mulheres 0,9
kcal/h/g. A diferena surge principalmente porque as mulheres possuem uma
porcentagem de tecido adiposo mais elevada e uma menor massa muscular magra.
Os msculos tm uma taxa de consumo de oxignio (que representa o gasto
energtico) em repouso mais elevada do que a gordura, porque adicionalmente ao
gasto energtico bsico para a manuteno da homeostase celular o msculo gasta
energia para manter o seu tnus contrtil.
Alguns hormnios tambm influenciam a TMB. Os hormnios tireoidianos, T3 e
T4, aumentam o metabolismo por aumentar a taxa de reaes qumicas, a
testosterona inibe aes catablicas no msculo esqueltico, induzindo maior massa
muscular, o hormnio do crescimento (GH) estimula muitas reaes celulares que
gastam energia.
O estado febril tambm aumenta a TMB basal, uma vez que para ocorrer o
aumento da temperatura corprea necessrio aumento na atividade de reaes que
consomem energia.
Os fatores que reduzem a TMB incluem o sono, o jejum e a desnutrio, o que
serve para poupar a energia adquirida.
Disponibilizao de Energia
Os carboidratos, protenas e lipdios absorvidos aps a refeio so
metabolizados sofrendo modificaes por diversas reaes enzimticas encadeadas,
chamadas de vias metablicas. Carboidratos, protenas e lpides podem gerar
15
substratos que so passveis de serem oxidados. A oxidao um fenmeno final de
algumas vias metablicas, que culmina com gerao de energia.
Em outras palavras, a partir da oxidao dos alimentos so geradas molculas
de adenosina trifosfato, ATP, que fazem um elo entre as funes que utilizam e as que
mobilizam energia. Por esta razo, a ATP conhecida como a moeda energtica
presente em todas as clulas e necessria para as diferentes funes das clulas. A
molcula de ATP possui duas ligaes de alta energia entre os seus fosfatos. Esta
energia corresponde a 12 kcal por ligao de fosfato, totalizando 24 kcal por molcula
de ATP convertida a ADP e em seguida a AMP. Para ter-se uma idia, cerca de 2300
kcal so geradas ou consumidas por dia, o que equivale a 63 kg de ATP.
Deste modo, a molcula de ATP participa de diversas funes que necessitam
energia como trabalho mecnico, reaes sintticas, transporte pelas membranas,
gerao e conduo de sinal seja ele de natureza qumica, mecnica ou eltrica.
Participa tambm da produo de calor que atua na regulao da temperatura corporal
e desintoxicao do organismo por degradao de produtos txicos, como a amnia
que convertida em uria com consumo energtico. Portanto, pouqussimo ATP
estocado no organismo.
Alm do ATP, a molcula de fosfocreatina tambm capaz de armazenar
energia atravs de uma ligao fosfato presente em sua molcula. Essa ligao, em
condies fisiolgicas, corresponde a 13 kcal. A fosfocreatina de 3-8 vezes mais
abundante que o ATP no msculo, mas no serve como elo direto entre a energia
obtida dos alimentos e o consumo mediado pelas funes celulares.
A gerao desta molcula ocorre quando o grupo fosfato do ATP transferido
para a creatina, tendo como produtos o ADP e fosfocreatina. Assim, essa molcula
serve como um sistema tampo de ATP. Quando h grandes quantidades de ATP
formado, a reao deslocada para a sntese de fosfocreatina, cuja principal reserva
ocorre nos msculos, de 70 a 80 nmol (o que sustenta apenas 20s de exerccio
intenso) e quando o consumo de ATP maior que a sntese, h uma reduo na
quantidade de ATP, e com isso a reao deslocada garantindo as necessidades de
ATP livre para o consumo, e consequentemente creatina livre tambm.
De modo geral, os substratos que chegam circulao, provenientes das
biomolculas ingeridas, digeridas e ento absorvidas podem seguir vrios caminhos:
metabolizadas imediatamente gerando ATP ou fosfocreatina, que podem ser
imediatamente utilizadas em compostos com capacidade de estocar grande
16
quantidade de energia, ou ainda metabolizadas gerando compostos utilizados para a
sntese de componentes bsicos necessrios para o crescimento e manuteno
celular e tecidual. Particularmente importante o fato de que substratos ricos em
energia como a glicose e os cidos graxos, aps cada refeio, so estocados como
glicognio e gordura respectivamente, ficando disponveis para serem utilizados como
fonte de energia nos perodos de jejum.
digeridos
esto
sendo
absorvidos,
metabolizados
utilizados
ou
17
18
Os cidos graxos de cadeia curta (at 4 tomos de carbono obtidos pela
fermentao de carboidratos e protenas da dieta, tais como leite, fibras) e de cadeia
mdia (6 a 14 tomos de carbono leo de cco) so transferidos do intestino para a
corrente sangunea e oxidados pelo fgado.
J os cidos graxos de cadeias longas de carbonos (mega 3, mega 6), so
os constituintes dos triglicerdios. A absoro ocorre sob a forma de cidos graxos e
monoacilglicerol. As clulas absortivas do intestino, ento, ressintetizam em seu
citoplasma os triglicerdios, empacotando-os em partculas contendo muitas dessas
molculas, chamadas de quilomcrons (lipoprotenas - 90% de lipdios associados a
apolipoprotenas). Os quilomcrons so ento liberados para o meio extracelular e
entram no sistema linftico e em seguida para a circulao sangunea.
O triglicerdio presente no sangue pode ser metabolizado por uma enzima
associada ao endotlio vascular, chamada de lpase lipoproteica, em cido graxo e
glicerol. Estes se difundem pela membrana plasmtica e, no meio intracelular, ou se
combinam novamente em triglicerdio podendo, ser armazenado, ou ainda, a molcula
de cido graxo pode sofrer beta-oxidao e seguir para o ciclo de Krebs e fosforilao
oxidativa enquanto a molcula de glicerol pode receber um grupamento fosfato,
formando o alfa-glicerofosfato e ser oxidado pela via glicoltica. Para ter-se uma ideia,
uma molcula de cido esterico, um cido graxo saturado com 18 carbonos, gera 146
molculas de ATP.
O armazenamento de lipdios feito sob a forma de gotculas de triglicerdio
no tecido adiposo, cuja principal funo a de reserva energtica. Tanto a glicose,
quanto as protenas, via formao de acetil-CoA, podem dar origem a triglicerdios e
estes tambm serem armazenados.
Os quilomcrons que perdem apenas parte de seus triacilgliceris formam os
quilomcrons remanescentes. Estes do origem a novas lipoprotenas, podendo ser
elas: as de densidade muito baixa (VLDL -
densidade baixa (LDL low density lipoproteins); e as de densidade alta (HDL high
density lipoproteins). Quanto mais lipdios ligados protena menor a densidade da
lipoprotena, sendo assim, a HDL a que mais possui relativamente mais protenas
ligadas a lipdios, porm das mais volumosas. A LDL e a HDL apresentam maior
dificuldade de dissociao dos triacilgliceris, permanecendo por mais tempo na
corrente sangunea. A LDL rica em colesterol, capaz de transportar o colesterol do
fgado a outros tecidos. O colesterol necessrio para o funcionamento normal da
membrana plasmtica de clulas de mamferos, sendo sintetizado no retculo
endoplasmtico das clulas ou derivado da dieta, sendo que na segunda fonte
transportado pela via sangunea pelas lipoprotenas de baixa densidade e
19
20
podem ser convertidos em glicose pela gliconeognese, assim como o glicerol dos
triglicerdios.
A Figura 1 ilustra de forma resumida os caminhos de metabolizao seguidos
pela glicose, aminocidos e cidos graxos.
21
deletria, uma vez que, como discutimos acima, as protenas exercem diversas
funes no organismo sejam elas estruturais e de transporte entre outras. Menos de
1% da energia obtida com a ingesto alimentar estocada sob a forma de glicognio
no fgado e no msculo.
Como podemos notar, a maior parte do estoque energtico feito sob a forma
de gordura. Esta estratgia do organismo uma forma bastante eficiente de acumular
energia sem ocupar muito volume, pois como a gordura no solvel em gua ela
ocupa um volume pequeno, quando comparado ao glicognio que para ser
armazenado deve estar solubilizado em gua. Por exemplo, 131.600 Kcal de energia
de gordura representam 14 kg, enquanto o mesmo armazenamento de energia na
forma de glicognio representaria 31,33 kg, assim, teramos o dobro do nosso peso
corporal.
22
a glicose-6-fosfato que ser utilizada localmente. A glicose-6-fosfato, por sua vez,
pode gerar piruvato ou lactato, dependendo da disponibilidade de O2, estes por sua
vez, so transportados para o fgado que os utiliza na via da gliconeognese para
produzir glicose. Todas as vias descritas acima so reguladas pela insulina, um
hormnio que ser discutido adiante, para que ocorram de forma adequada. Assim, no
jejum, quando a insulina diminui ocorre diminuio drstica da captao de glicose
pelos tecidos muscular e adiposo, e aumenta a atividade de vias que geram glicose,
sustentando a concentrao de glicose no sangue. Porm, se a falta de insulina for
intensa, como no diabetes, os nveis de glicose atingem valores superiores
180mg/dL, a glicose no mais totalmente reabsorvida pelos tbulos renais
provocando perda de glicose na urina (glicosria) e diurese osmtica. Este quadro leva
poliria (aumento do volume de gua eliminado). A perda excessiva de gua
provoca desidratao e estimulao do centro de sede, com consequente aumento da
ingesto de lquidos (polidipsia). Sendo estas algumas das caractersticas do diabetes.
23
24
25
J no estado de jejum, em
26
Insulina
A insulina um hormnio peptdico constitudo por duas cadeias, A e B,
unidas por pontes dissulfeto, e provenientes de uma nica mlecula chamada prinsulina, codificada por um gene especfico. O principal estmulo para a secreo de
insulina um aumento na glicemia acima de valores de 100mg/dL. A glicose chega
clula B, e transportada para dentro da clula atravs do transportador de glicose
GLUT2. Sua entrada desencadeia uma srie de eventos que culminam com a entrada
de clcio na clula e a exocitose dos grnulos contendo insulina. Alm da glicose, que
o principal estimulador da secreo de insulina, os aa (principalmente a lisina,
arginina, alanina e leucina), os cidos graxos livres e cetocidos tambm estimulam a
secreo de insulina, mas em menor escala. Os neurnios parassimpticos estimulam
a secreo de insulina assim como outros hormnios, como o glucagon, peptdio
semelhante ao glucagon, o polipeptdio inibidor gstrico, a secretina e a colecistocinina
que esto aumentados no perodo de absoro dos alimentos.
A reduo da glicemia observada no jejum e nos exerccios promove uma
reduo na secreo de insulina, assim como a atividade simptica e outros
reguladores, como a somatostatina, a leptina, a interleucina-1 e a prostaglandina E2.
De modo que nessas situaes onde h pouca glicose disponvel, h uma inibio na
secreo de insulina reduzindo seu efeito de estocar substratos no msculo e no
tecido adiposo, e favorecer a distribuio de glicose para os tecidos que consome
exclusivamente este substrato energtico como o SNC.
Os alvos primrios da insulina no metabolismo intermedirio (perodo entre a
aquisio e o gasto de energia, ou seja, perodo em que os metabolitos so estocados
ou no) so o fgado, o tecido adiposo e os msculos esquelticos. No geral a insulina
provoca um aumento no metabolismo da glicose, mas alguns tecidos como crebro e
epitlios renal e intestinal no exigem insulina para utilizar a glicose em seu
metabolismo.
27
hepatcitos, o
aumento
do
transporte
de
glicose
realizado
Deficincia de insulina
A deficincia de insulina leva a um quadro muito bem conhecido pela
sociedade, o diabetes mellitus ou apenas diabetes. O diabetes uma doena
epidmica na atualidade que acomete cerca de 200 milhes de pessoas no mundo.
Isto porque esta disfuno est associada a fatores ambientais tais como hbitos
alimentares e padro de atividade fsica. A incidncia do diabetes est associada
diretamente obesidade, que vem crescendo assustadoramente. Esta doena pode
ser classificada em dois tipos: diabetes tipo 1 (a causa primria deficincia na
produo de insulina) e diabetes tipo 2 (a causa primria deficincia na ao
biolgica da insulina). No primeiro caso h uma destruio, em geral auto-imune das
28
clulas B pancreticas, assim no h produo de insulina, e o paciente tornase dependente de insulina exgena. J no segundo caso, ocorre uma deficincia na
capacidade dos tecidos responderem a insulina, e com isto captarem glicose, o que
leva a um acmulo do substrato na circulao. Haver ento, inicialmente, uma
hipersecreo de insulina (compensatria), que segue-se de falncia progressiva das
clulas B, comprometendo ao longo do tempo a secreo de insulina. Neste tipo de
diabetes (tipo 2), o uso de medicamentos que aumentem a eficincia de ao do
hormnio ou estimulem sua secreo
secreo pois pode acelerar a falncia das clulas B) indicado para o controle da
doena. muito importante destacar que o diabetes tipo 2 que se relaciona com
obesidade, e que tem sua incidncia crescente, determinando prevalncias
epidmicas no mundo atual.
O diabetes causa importantes alteraes metablicas na maioria das clulas, o
que ao longo prazo leva a alteraes morfo-estruturais em vrios tecidos como vasos
sanguneos (macroangiopatia que leva ao infarto do miocrdio e ao acidente vascular
cerebral), rim (nefropatia, que leva insuficincia renal), neurnios (neuropatia, que
leva perda de sensibilidade, ou defeitos motores), retina (retinopatia que leva
cegueira).
Hiperinsulinemia
O excesso de insulina no sangue promove aumento do transporte/utilizao de
glicose pelos tecidos, levando a um quadro de hipoglicemia (diminuio de glicose
circulante no sangue), causando alteraes neurolgicas que podem ser graves,
incluindo o coma insulnico. Hiperinsulinemia endgena rara, e pode ocorrer em
pacientes portadores de insulinoma (tumor das clulas B secretor de insulina), ou, que
tenham defeitos genticos que induzem hipersecreo de insulina. Porm, pode
ocorrer com mais frequncia em pacientes tratados com insulina exgena, cuja busca
de glicemias baixas induz a hiperinsulinemia. Este quadro pode ocorrer no incio da
diabetes do tipo 2, pois o organismo hipersecreta insulina para tentar controlar os
nveis de glicemia, porm, com o tempo as clulas entram em exausto e falncia,
assim este paciente tambm passa a depender de insulina exgena, porm, em doses
menores do que o paciente com diabetes do tipo 1.
29
Glucagon
O glucagon um peptdeo de cadeia nica, com 29 aa, secretado pelas
clulas A pancreticas, e suas aes sobre o metabolismo energtico so antagnicas
s aes da insulina. O principal estmulo para a secreo de glucagon a reduo da
glicemia para valores inferiores a 70 mg/dL, e decorre principalmente da queda da
insulina, que tem efeito parcrino inibidor da secreo de glucagon.
Outros fatores estimulam a secreo de glucagon em menor escala, os aa
alanina, serina, glicina, cistena, e treonina, a atividade simptica, alguns hormnios
gastrointestinais, tais como gastrina e colecistocinina, e situaes como jejum (onde
h reduo da glicemia), exerccio fsico e estresse (situaes que necessitam de um
aporte energtico para os msculos envolvidos com o exerccio ou com a possvel
reao de fuga).
Os aa estimulam tanto a secreo de insulina quanto a de glucagon, a
secreo deste ltimo previne uma hipoglicemia decorrente de uma refeio contendo
apenas protena e no carboidratos.
Em praticamente todos os aspectos, as aes do glucagon so exatamente
opostas quelas da insulina, promovendo a mobilizao de combustveis em especial
a glicose. O principal alvo o fgado, onde estimula a produo de glicose, por
estimular as enzimas que fazem parte das vias da glicogenlise (glicognio fosforilase)
e da gliconeognese (PEPCK e G6-Pase) e inibe as enzimas da gliclise (glicocinase)
e da sntese de glicognio (glicognio sintase).. Assim o glucagon contribui, junto
reduo da insulina, para aumentar a concentrao plasmtica de glicose.
A insulina e o glucagon so responsveis pelo controle minuto-a-minuto da
glicemia. No caso do jejum se prolongar por mais de alguns dias, ocorrem outras
alteraes alm da queda da relao insulina-glucagon.
O organismo pode sobreviver por 2 a 3 meses sem alimentao graas a
regulao precisa e coordenada do metabolismo energtico por parte dos hormnios,
metablitos e sistema nervoso.
30
Entre eles esto as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina (ADR e NOR)
produzidas na medula da glndula adrenal ou liberadas de terminaes simpticas, o
cortisol, um glicocorticoide produzido na zona fasciculada do crtex adrenal, e o
hormnio do crescimento (GH), produzido na hipfise anterior.
As catecolaminas, principalmente a ADR que produzida em maior quantidade
pela medula adrenal, atuam no fgado estimulando a gliconeognese e a glicogenlise,
aumentando a sada de glicose para o sangue. Tambm promove a ativao da
enzima lipase hormnio sensvel, promovendo a liplise dos triglicerdios do tecido
adiposo e aumentando a concentrao de cidos graxos livres e glicerol plasmticos.
Nos msculos, as catecolaminas reduzem a protelise, auxiliando na
manuteno da massa muscular, um efeito muito importante para balancear os efeitos
do cortisol sobre a massa protica.
Com relao ao cortisol, suas aes sobre o metabolismo dos carboidratos
incluem o estmulo da gliconeognese e a reduo na utilizao de glicose. Sobre o
metabolismo de protenas, o cortisol reduz a sntese e aumenta o catabolismo, reduz a
captao de aa por tecidos extra-hepticos e aumenta a captao heptica para
fornecer substratos a gliconeognese.
Sobre os lipdios, o cortisol possui efeito dual, podendo ser lipoltico ou
lipognico, de acordo com o territrio adiposo. Enquanto reduz massa adiposa
perifrica, ele estimula o acmulo de gordura centrpeta.
O GH possui uma ao anablica sobre a sntese protica, seja no fgado
como nos msculos, aumentando a captao de aa, inibindo uma protelise
acentuada causada pelo aumento do cortisol. O GH tambm aumenta a
gliconeognese, a sntese de protenas envolvidas neste processo e a liplise, esta
ltima atravs da ativao da lpase hormnio sensvel. Alm disso, o GH diminui a
captao de glicose, favorecendo a utilizao de cidos graxos livres como fonte
energtica.
As aes desses hormnios contra-reguladores so muito parecidas e juntas
garantem que haja um direcionamento do consumo de glicose preferencialmente para
o crebro e hemcias e um consumo de cidos graxos livres pelos demais tecidos
para poupar a glicose.
Estas aes tambm ocorrem no exerccio fsico. Diferentemente do jejum,
que caracterizado por um perodo sem ingesto alimentar, no exerccio fsico a
demanda por energia aumenta, necessitando da ao destes contra-reguladores para
que haja alteraes nos fluxos metablicos e consequentemente manuteno da
glicemia dentro de nveis aceitveis.
31
3. Referncias Bibliogrficas
GANONG WF. Fisiologia Mdica. 22 edio. Porto Alegre: AMGH, 2010.
CURI R; PROCOPIO, J. Fisiologia Basica. 1 edio. Rio de Janeiro: Guanabara
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SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana: Uma abordagem integrada. 2 edio.
Manole, 2003.
32
33
procure por adequado suprimento alimentar. Estudos recentes mostraram que a fome,
alm da supresso da intensidade dos sinais de saciedade, os quais sero
apresentados posteriormente, resultado da liberao de um hormnio, a grelina.
Esse hormnio, produzido principalmente pelo estmago, liberado para a corrente
sangunea quando o estmago est vazio e em estados de hipoglicemia (condio em
que os nveis de glicose no sangue esto abaixo do normal). A grelina age nos
mesmos neurnios que a leptina, hormnio que ser abordado posteriormente, mas
realizando aes contrrias, ou seja, induzindo sensao de fome. Sua concentrao
aumenta no jejum, tem um pico antes das refeies e reduz logo aps a ingesto de
alimentos (Figura 1).
34
35
36
hormnio produzido pelas clulas armazenadoras de gordura (adipcitos). A
concentrao de leptina no sangue reflete a quantidade de gordura armazenada;
dessa forma, quanto maior o depsito de gordura corporal, maior ser a concentrao
srica desse hormnio. A leptina, ento, ir interagir com neurnios do hipotlamo,
causando reduo da ingesto alimentar e aumento do gasto energtico.
A ao da leptina considerada de longo prazo, uma vez que produzida de
acordo com os estoques de gordura corporal, e alteraes nos nveis sanguneos de
leptina s ocorrero aps um tempo relativamente longo de manuteno de uma dieta
hiper ou hipocalrica, suficiente para que haja alteraes na quantidade de gordura
corporal.
A leptina sintetizada nos adipcitos sob controle do gene da obesidade (ob).
Camundongos cujo DNA no apresenta esse gene, chamados camundongos ob/ob
(Figura 3), so obesos e a administrao de leptina nesses animais reverte a
obesidade e o distrbio alimentar. Por esse motivo, a descoberta da leptina gerou
grandes especulaes e expectativas sobre o possvel tratamento da obesidade.
Assim, teoricamente, a suplementao desse hormnio em obesos permitiria que o
encfalo recebesse a informao para reduzir a ingesto de alimentos e acelerar o
gasto de energia, levando ao emagrecimento. Entretanto, na prtica, com exceo dos
raros indivduos com deficincia congnita do hormnio leptina (situao semelhante
aos camundongos ob/ob) ou do seu receptor, a maioria dos pacientes obesos no
respondeu terapia com leptina. Descobriu-se que esses indivduos no eram obesos
devido falta do hormnio, pelo contrrio, apresentavam nveis altos de leptina no
sangue, proporcional elevada adiposidade. Dessa forma, a obesidade no era
resultado de uma deficincia na produo de leptina, mas de uma resistncia, ou seja,
reduo da responsividade, dos neurnios hipotalmicos ao hormnio, de forma
similar a que ocorre com a resistncia insulina observada no diabetes mellitus tipo 2,
quando as clulas no respondem insulina.
37
Distenso gstrica
Todos sabemos o que sentir-se cheio aps uma lauta refeio. O
estiramento das paredes do estmago um poderoso sinal de saciedade. Esse
estiramento, percebido por receptores, chega at o encfalo por meio do nervo vago e
inibe a fome. Mas como no voltamos a comer logo que o estmago se esvazia, de
supor que outros sinais mais duradouros mantenham sob bloqueio os comportamentos
de ingesto alimentar.
Hormnios
Aliado distenso gstrica, a chegada de alimento ao estmago e intestino
provoca a secreo de hormnios, como a colecistocinina e insulina.
A colecistocinina (conhecida pela abreviatura do ingls CCK) liberada em
resposta estimulao da poro inicial do intestino (duodeno) por certos tipos de
alimento, especialmente lipdeos e protenas. A CCK atua no encfalo, induzindo
saciedade e atua retardando o esvaziamento gstrico (passagem do alimento do
estmago para o intestino delgado), mantendo o efeito da distenso gstrica por mais
38
tempo. Alm disso, estimula a contrao da vescula biliar e a liberao da bile que,
aliado ao retardo do esvaziamento gstrico, permite uma digesto lenta e uma
absoro completa das gorduras.
A insulina um hormnio liberado na corrente sangunea pelas clulas do
pncreas quando os nveis plasmticos de glicose esto elevados. Esse hormnio
essencial para o transporte de glicose para diversas clulas do organismo. A liberao
de insulina controlada de diversas maneiras (Figura 4). Antes mesmo da ingesto do
alimento, durante a chamada fase ceflica, simplesmente a viso e o aroma do
alimento j estimulam a liberao de insulina. Em resposta, os nveis de glicose
sangunea caem ligeiramente, e essa mudana, detectada por neurnios no encfalo,
aumenta o estmulo para comer. Durante a fase gstrica, quando o alimento chega ao
estmago,
secreo
de
insulina
tambm
estimulada
por
hormnios
39
Figura 5 Distribuio
dos nveis plasmticos
de glicose, ao longo
do
tempo,
de
alimentos com ndices
glicmicos alto (high
GI) e baixo (low GI).
Receptores orais
Postula-se que vrios fatores orais relacionados com a alimentao, como a
mastigao, a salivao, a deglutio e o paladar avaliam o alimento na medida em
que ele passa pela boca. Depois da passagem de certa quantidade de alimento pela
boca, tais fatores sinalizam no hipotlamo a inibio do consumo alimentar. Todavia, a
inibio ocasionada por este mecanismo menos intensa e duradoura (20 a 40
minutos) do que a ocasionada pelo enchimento gastrointestinal.
A saciedade provocada pelos mecanismos apresentados nesta seo pode
sofrer atraso, da a importncia de se realizar as refeies sem pressa, comendo
devagar e mastigando bem os alimentos, para que haja tempo dos sinais de
saciedade serem processados antes que tenha ocorrido a superalimentao. Alm
disso, especialistas recomendam no ficar muito tempo sem comer, sendo o ideal
alimentar-se a cada trs horas, devendo-se ingerir alimentos de baixa caloria entre as
refeies principais. Com essas medidas, evita-se a fome exacerbada, que levaria o
indivduo a comer mais que o necessrio e engordar.
40
41
fibras, sendo que os cereais integrais tm na sua composio um maior teor de fibras
insolveis.
Conhecer os efeitos da composio dos alimentos sobre os mecanismos de
controle alimentar importante para auxiliar na escolha de uma alimentao mais
saudvel.
5. Alimentao e recompensa
Comemos porque estamos com fome, mas tambm porque gostamos de
comida e de comer. Extramos prazer do sabor, do aroma, da viso e da textura do
alimento, assim como do prprio ato de comer. Aliado aos sinais fisiolgicos que
motivam o comportamento alimentar, h o aspecto hednico da alimentao:
gostoso, portanto, fazemos. Pesquisas em animais e seres humanos sugerem,
entretanto, que o gostar e o querer so mediados por diferentes circuitos no encfalo.
A alimentao, como qualquer outra funo envolvida na sobrevivncia,
promove respostas de recompensa, que reforam o comportamento que a ocasionou.
Fisiologicamente, essa recompensa resultado da liberao do neurotransmissor
dopamina em certas regies do encfalo. Dietas altamente palatveis esto
intimamente relacionadas com o aspecto do prazer e at do vcio, a exemplo dos
choclatras. Mecanismo semelhante da recompensa pela alimentao responsvel
pela dependncia de drogas de abuso.
6. Obesidade
A obesidade est tomando propores alarmantes, sendo considerada uma
epidemia global. Segundo dados da Organizao Mundial da Sade (OMS), no
mundo, estima-se que existam 300 milhes de obesos e 1 bilho de pessoas com
sobrepeso. No Brasil, os nmeros tambm so preocupantes. Conforme dados da
Pesquisa de Oramentos Familiares (POF) 2008-2009, realizada pelo IBGE em
parceria com o Ministrio da Sade, cerca de metade (50,1% para homens e 48%
para mulheres) da populao adulta brasileira est com excesso de peso (Figura 6).
Longe de ser uma questo simplesmente esttica, importante ter em mente que a
obesidade uma doena. O sobrepeso e a obesidade predispem o indivduo a
diversas outras doenas, como diabetes mellitus tipo 2, hipertenso arterial,
dislipidemia, doenas coronarianas, acidente vascular cerebral e algumas formas de
cncer.
42
Figura 6 - Evoluo de
indicadores
na
populao de 20+
anos de idade, por
sexo
Brasil
perodos
1974-75,
1989, 2002-2003 e
2008-2009.
Fonte:
Baseado em dados do
IBGE.
43
crnica grave, de carter multifatorial, cujas bases fisiolgicas ainda esto sendo
esclarecidas.
Nosso organismo dotado de variados e eficientes mecanismos de controle da
ingesto alimentar, que visam regular a entrada de energia e nutrientes no organismo.
Estudar esses mecanismos importante para conhecer o que acontece em nosso
corpo que permite controlar um processo to natural para ns, como a alimentao,
alm de fornecer subsdios para a escolha de alimentos e hbitos de vida saudveis.
7. Referncias bibliogrficas
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nervoso. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2008.
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34,
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SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 5. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2010.
44
1. Fisiologia Intestinal
O epitlio de revestimento interno do trato gastrointestinal (TGI) separa o
meio interno do meio externo e, contnuo por todo o TGI. O transporte de
substncias da luz do TGI para a circulao ocorre atravs do epitlio e do
endotlio dos capilares sanguneos e linfticos abaixo do epitlio. Muitas
destas substncias passam pelo fgado sendo metabolizadas ou armazenadas,
antes mesmo de chegar circulao sistmica, e outras substncias vo
diretamente para a circulao sistmica. O intestino tem papel importante na
manuteno da homeostase energtica e do equilbrio hidroeletroltico j que
substratos absorvidos pelo intestino esto envolvidos em diversos eventos
bioqumicos necessrios para as funes fisiolgicas.
Macroscopicamente o intestino classificado em delgado e grosso, onde
o delgado dividido em trs segmentos diferenciados: duodeno, jejuno e leo.
O duodeno o principal segmento do delgado envolvido em processos
absortivos. O intestino delgado tem capacidade de absoro maior que o
intestino grosso, absorvendo diariamente em mdia de 8 a 9 litros de gua, o
que corresponde a 80% da gua que o atinge, alm da capacidade de absorver
tambm 90% de NaCl que o atinge. A Figura 1 explica a superfcie absortiva do
intestino delgado. O intestino grosso dividido em ceco, coln, reto. O coln
dividido em quatro segmentos: clon ascendente, clon transverso, clon
descendente e clon sigmide. O clon o mais importante segmento do
intestino grosso, pois est envolvido na absoro de gua e eletrlitos,
absorvendo 80% da gua e 90% do NaCl que o atinge. Alm da participao
45
46
M. basolateral
47
As
tight-
48
49
O transporte de potssio ocorre por difuso passiva atravs da via interou paracelular, a favor de seu gradiente de potencial qumico transepitelial,
ocorrendo secundariamente absoro de gua. Aps absoro de gua o
volume do contedo intestinal reduzido, ocorrendo um diferencial de potencial
qumico transepitelial para o potssio por aumento da diferena de
concentrao entre o lmen e o interstcio, o que necessrio para a absoro
do potssio. Como o potssio necessita da absoro de gua para ser
absorvido, se h algum problema em absorver gua (por exemplo, na diarria),
logo no haver absoro de potssio, ocorrendo hipocalemia com
consequentes distrbios da contrao muscular.
2. Fisiologia Renal
A fisiologia renal do ser humano pode ser compreendida a partir do
conhecimento de seu rgo.
Os rins, rgos em formato de feijo e localizados na regio lombar, so
responsveis por formar a urina, composto que consiste em gua e
substncias hidrossolveis, geradas a partir da metabolizao celular, como
por exemplo: uria, cido rico, creatinina. A urina tambm conter eletrlitos,
como: NaCl, ons clcio, KCl e outros.
Um papel importante proporcionado pelos rins o balano de
concentrao, de diversos compostos, entre o filtrado e o interstcio. Um destes
compostos o sdio, cuja ingesto diria de um individuo adulto de cerca de
150 mEq, sendo excretada a mesma quantidade pela urina em condies
normais, considerando que os rins filtram cerca de 24.000 mEq de sdio por
dia, sendo que 99% desta quantidade reabsorvida ao longo do nfron.
O sangue no passa pelos rins apenas com a funo de nutrir as clulas
renais, mas principalmente com a funo ser ali filtrado e depurado, retirando
as substncias a serem excretadas do sangue e, assim, eliminando-as atravs
da urina.
No rim nota-se a presena de uma artria e uma veia renal. A artria
renal leva o sangue para o rime suas ramificaes, passando por todas as
estruturas renais, sendo elas: Crtex Renal, Medula Renal, Pirmide, Plvis
50
51
52
glicose, aminocidos e
cidos orgnicos.
53
em uma proporo de um Na+ por uma glicose. J nas pores finais essa
proporo fica em dois Na+ por uma glicose.
Agora para a glicose se mover do meio intracelular para o interstcio,
isto se da atravs de difuso facilitada por um transportador chamado GLUT1
(nas pores finais do tbulo) e GLUT2 (nas pores iniciais do tbulo).
O transporte de cloreto outro ponto de destaque, visto que tem grande
importncia no meio celular, como por exemplo, na manuteno do volume
celular. No TCP o on cloreto (Cl-) absorvido por 2 maneiras distintas, sendo
elas: arraste pela gua e troca entre ons atravs das membranas das clulas
epiteliais.
O arraste pela gua feito na poro mais inicial do TCP, onde uma
voltagem negativa da luz do tbulo gera uma preferncia pela reabsoro deste
on. J nos segmentos finais do TCP a reabsoro ocorre por uma troca entre o
Cl- com nions intracelulares, como HCO3, OH-, oxalato e formato.
A Ala de Henle (AH), principalmente o seu ramo ascendente
corresponde a cerca de 25% do filtrado de NaCl e outros eletrlitos (Ca2+ e
Mg2+), no sendo essa a sua nica funo, tambm podendo destacar a
gnese de hipertonicidade na medula renal e a reabsoro de gua filtrada. J
as pores descendente e ascendente fina realizam grandes transporte de
gua e de eletrlitos, por transportes passivos, a poro descendente por
contar com grande concentrao de protenas de membrana que realizam o
transporte da gua (aquaporinas).
O fluido vindo do tbulo proximal isotnico em relao ao plasma, ou
seja, constitui de mesma concentrao total de ons, que vai se modificando na
concentrao especifica de cada soluto ao longo do segmento, assim
mantendo um equilbrio osmtico com o interstcio.
Na poro fina descendente ocorre uma perda de gua do filtrado
atravs das aquaporinas, que garantem a reabsoro de gua para o
interstcio, assim, gerando um equilbrio osmtico, sendo que neste segmento
do nfron h uma maior concentrao destas protenas de membrana se
comparado ao TCP. H tambm a secreo de uria no fluido luminal por
difuso facilitada pelo transportador de uria UT2.
54
na membrana luminal). A ao da
55
sede
nvel
do
ncleo
vasculoso
terminal.
causador
da
3. Referncias bibliogrficas
56
57
bombas de ons Clcio (Ca2+) responsveis pela retirada ativa de Ca2+ do sarcoplasma
aps a contrao muscular, mantendo a concentrao basal deste on e um ambiente
favorvel para a nova entrada de Ca2+ durante a contrao muscular subsequente.
O tecido muscular tambm composto por gua (75%), protenas (20%), sais,
ATP, lactato, minerais, ons, enzimas e nutrientes, alm da mioglobina (protena
carreadora de oxignio no msculo). Esto ainda presentes artrias e veias (paralelas
a cada fibra muscular), arterolas, capilares e vnulas (dentro e ao redor do
endomsio), garantindo assim perfuso adequada, com tima nutrio, oxigenao e
remoo de metablitos e de dixido de carbono.
A fibra muscular (Figura 2), unidade padro do tecido muscular possui vrios
constituintes. Entre eles h a miofibrila, que uma subunidade da fibra muscular,
contendo filamentos ainda mais finos, chamados miofilamentos. Esses miofilamentos
so constitudos basicamente por: protenas contrteis, a actina (filamento fino) e a
miosina (filamento espesso), por protenas regulatrias que afetam a interao dos
filamentos proteicos durante a contrao (como por exemplo: tropomiosina e
58
troponina) e por protenas estruturais, responsveis pela manuteno da estrutura do
sarcmero (titina, e -actinina, talina, desmina), entre outras presentes.
Contrao muscular
O processo de contrao muscular dependente da disponibilidade de Ca2+
intracelular, pois sua entrada no sarcoplasma desencadeia uma srie de alteraes
que culminam na interao da actina com a miosina, que so as protenas contrteis.
(Figura 3).
Esse processo constitudo de vrias etapas: com a chegada de um potencial
de ao na membrana muscular, ocorre a despolarizao dos tbulos T
(invaginaes do sarcolema para o interior da fibra muscular, que aumentam a
superfcie celular alm de levar a excitao at a intimidade da fibra). Prximos a
estes, encontram-se cisternas e uma extensa rede de dutos intracelulares
59
(constituintes do retculo sarcoplasmtico, que armazenam o Ca2+) e cuja estimulao
leva liberao de Ca2+ do retculo para o sarcoplasma. O Ca2+ liberado liga-se a
troponina (presente no filamento de actina, inibindo sua interao com a miosina) e
favorece a interao da actina. A interao de actina com as pontes cruzadas da
miosina preparam o sarcmero para a contrao, enquanto o ATP hidrolisado,
gerando energia para o deslizamento dos filamentos uns sobre os outros, encurtando
os sarcmeros e promovendo a contrao muscular. Esses ciclos se repetem
enquanto houver Ca2+ livre no sarcoplasma e disponibilidade de ATP. O relaxamento
da fibra muscular ocorre com o sequestro do Ca2+ para o retculo sarcoplasmtico,
permitindo que a troponina iniba a interao de actina e miosina, bloqueando a
quebra de ATP para o fornecimento de energia.
60
(provas de velocidade) e no basquete. As fibras de contrao rpida do tipo IIa so
fibras mais intermedirias, apresentando alta velocidade de contrao, porm boa
capacidade de utilizao de energia tanto de fontes aerbicas quanto anaerbicas e
por isso so reconhecidas como fibras rpidas oxidativas glicolticas. As fibras do tipo
IIb (IIx) so de fato as fibras mais fiis a sua classificao, reconhecidas como fibra
rpida glicoltica, pois possuem maior potencial anaerbico e alta velocidade de
contrao.
61
2. Sistema Respiratrio
Estrutura e funo
O sistema respiratrio tem como principais funes: 1) realizar trocas
gasosas atravs da ventilao pulmonar, um processo pelo qual o ar ambiente rico
em oxignio entra nos pulmes permitindo a oxigenao do sangue e a retirada de
dixido carbnico, e sua volta ao meio ambiente trazendo o excesso de dixido
carbnico. 2) manter o equilbrio cido-base na circulao, funes estas
importantes para a manuteno da homeostase do organismo.
Este sistema (Figura 5) composto por vias areas superiores (cavidades
oral e nasal) onde o ar umidificado, aquecido e filtrado; zona condutora, (traqueia,
brnquios e bronquolos) onde o ar conduzido; e a zona respiratria, composta
pelos alvolos, onde ocorre a ventilao pulmonar, onde ocorre o processo de trocas
gasosas entre o sangue e o ar ambiente que chega aos alvolos.
O tecido pulmonar entre os demais tecidos, o que recebe maior aporte de
sangue em todo organismo, correspondendo ao dbito cardaco. O transporte do
oxignio que chega aos alvolos feito 97% pela hemoglobina (molcula carreadora
de oxignio) presente nas hemcias e 3% dissolvido no plasma. J o transporte de
gs carbnico realizado 5% dissolvido no plasma, 60-80% na forma de bicarbonato
de sdio e 20% como composto carbamnico.
Mecnica da ventilao
A mecnica ventilatria engloba os processos de inspirao e expirao. A
inspirao um processo ativo, no qual msculo diafragma se contrai e desce,
enquanto os msculos intercostais externos se contraem, tracionando as costelas para
cima e para frente, auxiliando na expanso lateral da caixa torcica. Dessa maneira, a
presso intrapulmonar diminui, favorecendo o aparecimento de um gradiente de
presso entre o meio externo e o intrapulmonar, permitindo a entrada de ar nos
pulmes.
62
63
Volume corrente (volume de uma inspirao ou de uma expirao durante um ciclo
respiratrio);
Volume de reserva inspiratrio (volume passvel de ser inspirado alm do volume
corrente);
Volume de reserva expiratrio (volume passvel de ser expirado aps a expirao
normal);
Volume residual (volume de ar que permanece nos pulmes aps a mxima
expirao possvel);
Capacidade vital forada (corresponde ao volume corrente, o volume de reserva
inspiratrio e o volume de reserva expiratrio),
Capacidade pulmonar total ( o volume residual e a capacidade vital forada),
Capacidade inspiratria (volume mximo inspirado aps uma expirao normal),
Capacidade residual funcional (volume restante nos pulmes aps uma expirao
normal).
O consumo mximo de oxignio (VO2 mximo) uma medida feita para se
avaliar a capacidade mxima que o organismo tem de captar e utilizar o oxignio do ar
inspirado. Este parmetro bastante utilizado na quantificao e prescrio de
exerccios fsicos, uma vez que o aumento na demanda de oxignio dos msculos em
atividade influencia diretamente na captura e utilizao do oxignio pelo organismo.
64
maiores de exerccio. Esse ajuste em longo prazo o que favorece que mais oxignio
permanea em contato com a superfcie alveolar, melhorando a condio de trocas
gasosas entre alvolo e capilar. Ou seja, indivduos treinados precisam ventilar menos
para conseguir um mesmo consumo submximo de oxignio quando comparados a
indivduos destreinados. Alm disso, a capacidade aerbia melhora de 15 a 20% nos
primeiros trs meses e 50% nos primeiros dois anos.
Portanto, os ajustes celulares, bioqumicos e estruturais que ocorrem no
sistema respiratrio, favorecem ainda mais o desempenho fsico de forma a suportar
cada vez mais eficientemente a sobrecarga de trabalho imposta ao organismo com
menor esforo.
3. Sistema Cardiovascular
Estrutura e funo: msculo cardaco e vasos sanguneos
Todas as clulas de nosso corpo necessitam de oxignio e nutrientes
essenciais para viver. O papel do sistema cardiovascular manter a perfuso tecidual,
garantindo que o sangue arterial rico em oxignio e nutrientes chegue a todas as
clulas que compe o nosso organismo, removendo tambm da intimidade das clulas
o gs carbnico e produtos nitrogenados produzidos pelo metabolismo celular.
presso necessria para que o sangue circule gerada pela atividade cardaca e o
fluxo sanguneo conduzido pela aorta, artrias e arterolas at os capilares, vasos
extremamente finos onde as trocas se realizam. Dos capilares o sangue, com menor
teor de oxignio e maior teor de gs carbnico aps a troca com o lquido intersticial,
retorna ao corao pelas vnulas e veias. Esta a circulao sistmica. Do corao o
sangue venoso direcionado circulao pulmonar, ou seja, aos pulmes e capilares
pulmonares, onde volta a ser oxigenado e libera o gs carbnico ao ar ambiente. O
sangue arterial retorna ao ventrculo esquerdo, reiniciando o processo. O sangue flui
continuamente pelo sistema circulatrio atravs da atividade conjunta do corao (a
"bomba propulsora" que gera a presso sangunea), dos vasos arteriais (que oferecem
resistncia circulao do sangue e proporcionam distribuio adequada do sangue
aos diferentes territrios) e dos vasos venosos (que funcionam como um reservatrio
de sangue).
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Hemodinmica da circulao
A diferena de presso entre os diferentes compartimentos do sistema
circulatrio mantm o sangue circulando no organismo. A presso gerada na raiz da
aorta pela atividade cclica do corao, que engloba 2 fases: a distole ou
relaxamento das cmaras cardacas durante a qual ocorre o enchimento do corao,
e, a sstole ou contrao, que se presta ao esvaziamento das cmaras cardacas.
Portanto, o ventrculo esquerdo ao se contrair ejeta um volume de sangue na aorta. As
paredes da aorta so como bandas elsticas que se esticam durante a ejeo do
sangue (sstole), armazenando parte da energia cintica gerada pelo corao e, ao se
relaxarem durante a distole, retornam a energia armazenada circulao, garantindo
um gradiente de presso durante todo o ciclo cardaco. Este efeito, associado
resistncia oferecida pelas artrias de menor calibre (arterolas) que evitam a sada
instantnea do sangue do leito arterial durante a sstole, garantem a perfuso dos
capilares tambm durante a distole. H tambm ao nvel das arterolas, queda
acentuada dos nveis de presso arterial, a qual continua caindo de forma mais
gradual durante o trajeto pelos capilares, vnulas e veias.
Os mecanismos de controle da presso arterial so:
Controle miognico: Variaes compensatrias do calibre dos vasos ocorrem em
resposta a variaes instantneas de fluxo e presso, deforma a manter constante o
fluxo sanguneo. Aumento da velocidade de fluxo causa maior atrito entre as camadas
de sangue em movimento e o endotlio vascular, aumentando o estresse (ou tenso)
de cisalhamento, o qual determina a secreo de NO, um importante vasodilatador da
ao local.
Controle
neural:
controle
instantneo
da
presso
comandado
pelos
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vasopressina. A angiotensina II tem ao vasoconstritora e trfica, aumentando a
resistncia oferecida circulao do sangue e consequentemente a presso arterial.
Por sua vez a vasopressina age nos dutos coletores renais aumentando a reabsoro
de gua, enquanto que a aldosterona age nos tbulos renais aumentando a
reabsoro ativa de sdio (e gua passivamente). Estes efeitos contribuem de forma
importante para a manuteno da volemia.
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a diminuio dos micitos cardacos e a resposta contrtil a agentes como
adrenalina e noradrenalina, o que poderia levar a uma diminuio da fora de
contrao;
aumento da fibrose intersticial, o que comprometeria o relaxamento;
o aumento da rigidez arterial, pois com o envelhecimento h aumento de colgeno, o
que levaria a um aumento do pulso de presso;
rarefao capilar nos tecidos exercitados;
a diminuio dos msculos esquelticos e a disfuno valvular, melhorando o
retorno venoso;
o aumento do estresse oxidativo, o que levaria a leso de vasos.
Citam-se tambm a bradicardia de repouso, a hipertrofia excntrica do
ventrculo esquerdo, aumentando a capacidade cardaca e, consequentemente o
volume de ejeo, e a neoformao de vnulas de pequeno calibre, as quais
aumentam a condutncia da circulao, facilitando a oxigenao e a remoo de
produtos do metabolismo celular de tecidos ativos. H tambm aumento da diferena
arteriovenosa de oxignio (diminuio do contedo de oxignio venoso), refletindo a
extenso da maior remoo do oxignio do sangue pelos tecidos em atividade.
Outra vantagem da implementao da prtica de exerccio ao cotidiano a sua
eficcia teraputica, pois se sabe que o EF melhora a qualidade de vida de indivduos
hipertensos, diabticos, insuficientes cardacos, os quais tambm possuem a atividade
simptica aumentada e parassimptica diminuda, assim o EF eficaz em melhorar os
pontos j citados, assim como diminui o desequilbrio neurovegetativo.
Portanto, o exerccio um potente mtodo profiltico e teraputico no
farmacolgico, de fcil acesso a toda populao o qual melhora a qualidade de vida,
pois em casos dos grupos de risco j citados, h diminuio de danos aos rgos alvo
(rins, corao, encfalo, vasos) o que leva uma queda da mortalidade e diminuindo os
custos ao paciente e a instituies de sade.
4. Sistema Endcrino
Aspectos gerais de organizao e funo
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caracterizam os hormnios que circulam por nosso corpo e ainda o rgo-alvo, que
recebe as informaes conduzidas pelos mensageiros, sendo dotados de receptores
especficos para determinados hormnios.
As glndulas podem ser classificadas em endcrinas e excrinas. As primeiras
so assim denominadas por eliminarem suas secrees diretamente no espao
extracelular (meio interno), de onde se difundem para a circulao sangunea e so
transportadas para todo o corpo at atingir seu alvo especfico. J as glndulas
excrinas possuem ductos que conduzem as substncias secretadas para um
compartimento definido (meio externo), como o caso das glndulas do trato
gastrointestinal e as sudorparas.
Os hormnios so divididos em duas principais categorias: os derivados de
esteroides, que so lipoflicos e, portanto, tm capacidade de atravessar as
membranas das clulas, atuando em seu ncleo e ainda os proteicos, que necessitam
de receptores logo na membrana plasmtica para exercerem suas funes, uma vez
que no conseguem atravess-la. No entanto, existem outras classes hormonais,
como as prostaglandinas (peptdeos biologicamente ativos presentes nas membranas
plasmticas de quase todas as clulas) e a melatonina (hormnio anfiflico, o que
permite sua atuao em todos os compartimentos do organismo), dentre outros.
A atuao dos hormnios muito ampla, abrangendo aspectos como
modificaes de ritmos de sntese proteica, a alterao do transporte atravs da
membrana celular e de atividades enzimtica e secretora, o que se reflete em
fenmenos maiores que incluem a reproduo, o crescimento, o desenvolvimento e a
adaptao a eventos ou circunstncias s quais o corpo submetido, levando em
ltima instncia ao controle da homeostase corporal.
A liberao hormonal essencialmente regulada por trs fatores: hormonais,
humorais e neurais. Os fatores hormonais implicam na ao de um hormnio que
estimula ou inibe a secreo de outro, atravs de alas de retroalimentao positiva
(estmulo favorvel secreo) ou negativa (inibio da secreo).
Os segundos
fatores, humorais, constituem nutrientes ou ons presentes no sangue e que por sua
maior ou menor concentrao servem de estmulo positivo ou negativo para a
liberao de determinado hormnio, como o caso da insulina liberada pelas clulas
-pancreticas em resposta ao aumento de glicose plasmtica. Por fim, o fator neural
afeta a secreo de hormnios em determinadas condies, como em uma situao
de estresse em que h aumento da atividade do Sistema Nervoso Simptico e
consequentemente estimula a liberao de adrenalina pela medula da glndula
adrenal. H ainda padres episdicos, como os que influem na liberao de hormnios
em pulsos que podem apresentar variao diurna, como o caso da melatonina, ou
69
ainda em concordncia com determinada fase do desenvolvimento, como o caso do
GH durante a puberdade.
Alm do controle puramente hormonal, fundamental destacar que as funes
corporais tambm so mediadas pela atuao conjunta dos Sistemas Endcrino e
Nervoso. Esse responsvel pela deteco de estmulos provindos tanto do ambiente
externo (percebidos de forma consciente ou no) quanto internos, processando-os e
desencadeando aes de forma independente ou integrada, ao transmitir s glndulas
informaes necessrias para efetuar uma resposta neuroendcrina.
A relao entre hipotlamo e hipfise um exemplo marcante de resposta
neuroendcrina. A produo e liberao de hormnios a partir da poro anterior da
hipfise, tambm conhecida como adeno-hipfise, est sob jugo de alguns hormnios
liberadores hipotalmicos. Por outro lado, a poro posterior da hipfise, denominada
neuro-hipfise responsvel apenas por liberar os hormnios produzidos nos
diferentes ncleos hipotalmicos, como o caso da ocitocina e da vasopressina ou
hormnio antidiurtico (ADH). J os hormnios adeno-hipofisrios so proteicos e
incluem: o hormnio do crescimento (GH), o hormnio luteinizante (LH), a prolactina
(PRL), o hormnio tireo-estimulante (TSH), o hormnio folculo estimulante (FSH) e o
hormnio adrenocorticotrfico (ACTH). Esses so liberados na corrente sangunea,
promovendo a regulao de outras glndulas espalhadas pelo organismo, as quais
liberaram novos hormnios, os quais efetuam a resposta final.
70
pela urina ou por outros meios em condies normais. Em casos extremos, esse
hormnio neuro-hipofisrio possui potente efeito vasoconstritor, causando o aumento
da presso arterial em situaes que elevam fortemente sua liberao, como em uma
crise hemorrgica.
Durante a prtica de exerccio ocorre aumento da produo e liberao de
ADH, sinalizada ao hipotlamo por elevao da osmolalidade plasmtica. Assim,
objetiva-se a reteno de lquidos, especialmente em dias quentes, para compensar a
perda de gua decorrente da elevada sudorese. Esse fato se d por conta do aumento
da temperatura corporal, que ocorre durante a prtica da atividade fsica em virtude da
maior atividade muscular, e que compensada pela eliminao de gua pelo suor em
uma tentativa de manter a temperatura prxima a valores normais.
Ocitocina
O principal papel da ocitocina estimular a contrao da musculatura lisa
uterina durante o parto, em um processo de retroalimentao positiva, e ainda auxiliar
na descida do leite dos alvolos para os dutos, permitindo que o beb se alimente por
suco. No existem registros na literatura que apontem para alteraes na
concentrao desse hormnio durante a prtica de atividades fsicas.
Hormnio do crescimento
O hormnio do crescimento (GH) tem sua liberao pela adeno-hipfise
condicionada ao estmulo desta pelo hormnio liberador de GH (GHRH) produzido
pelo hipotlamo. De forma generalizada, o GH est associado ao crescimento tecidual
(cartilagens, osso e tecidos moles) em funo de aumentar a proliferao celular em
todo o organismo, uma vez que estimula a captao de aminocidos pelas clulas,
elevando tanto a transcrio quanto a traduo de protenas ao mesmo tempo em que
reduz o catabolismo dessas.
Alm desse processo, o GH direciona o uso preferencial de substratos lipdicos
para a obteno de energia em detrimento do uso de acares. Outro papel
importante desse hormnio induzir a liberao heptica de IGFs (do ingls insulinlike growth factor ou fatores de crescimento semelhantes insulina), que acentuam a
atividade do hormnio do crescimento.
A atividade fsica induz a liberao de GH, a qual diretamente proporcional a
intensidade e durao do exerccio. Algumas especulaes que justificam tal processo
envolvem o favorecimento da inibio da produo de somatostatina, conhecida por
71
reduzir a liberao de GH e ainda por estimular vias colinrgicas associadas
liberao desse hormnio.
A elevao de GH durante a atividade fsica benfica para o organismo, uma
vez que este, ao mobilizar os estoques do tecido adiposo, preserva o contedo
plasmtico de glicose, o que favorece a manuteno da atividade dos sistemas
nervoso e muscular durante o exerccio prolongado. Aparentemente, sesses de
atividade resistida esto relacionadas ao maior pulso de GH do que atividades
aerbias, dado que as primeiras demandam maior sntese proteica tecidual do que as
segundas. A liberao hormonal em organismos sedentrios e treinados bastante
semelhante, com variao apenas no surgimento do pico, que ocorre mais cedo em
sedentrios, e na presena do GH durante a recuperao, que se estende por maior
tempo em no-treinados, pois estes necessitam de maior quantidade de protenas
para a prtica da atividade.
Hormnios tireoidianos
O hormnio tireo-estimulante ou tireotrofina (TSH) liberado pela hipfise
anterior atua na glndula tireoide estimulando a secreo de tiroxina (T4) e de
triiodotironina (T3) ao regular a absoro de iodo pela glndula e sntese dos
hormnios citados. O TSH influenciado pelo hormnio liberador de TSH, o TRH
hipotalmico e tambm regulado positivamente pela atividade fsica.
O T3 caracteriza a forma ativa do hormnio tireoidiano, sendo o resultado da
converso de T4 em clulas-alvo para esse hormnio. Assim, a triiodotironina
responsvel por elevar a taxa de metabolismo basal do organismo e a temperatura
corpora, estimulando ainda processos neuronais. Alm desses aspectos, o hormnio
tireoidiano regula o crescimento e o desenvolvimento dos tecidos e auxilia no processo
de manuteno da presso arterial.
Durante a prtica de atividades fsicas, os nveis de T4 plasmticos elevam-se
em aproximadamente 35%, processo associado ao aumento na temperatura corporal
o que, por sua vez, influencia a atividade de outros hormnios, protenas e enzimas
que flutuam com o momento de maior atividade do organismo.
Hormnios gonadais
Os hormnios adeno-hipofisrios LH (hormnio luteinizante) e FSH (hormnio
folculo-estimulante) so liberados em funo do hormnio liberador de gonadotrofinas
(GnRH) do hipotlamo e so responsveis pela atuao nas gnadas femininas e
72
masculinas, promovendo respostas de diferenciao geral e sexual mediadas pela
atuao de estrgenos, progesterona e do andrgeno testosterona.
Ao analisamos o processo de diferenciao geral citado anteriormente
devemos entender o papel essencialmente anablico da testosterona, aumento a
massa da musculatura esqueltica e consequentemente a fora muscular e ainda a
capacidade respiratria.
A secreo de gonadotrofinas regulada por elementos cclicos, que variam de
acordo com o estgio da vida e diariamente sendo, portanto, bastante complexa. Tal
processo mais evidente na mulher, em virtude das oscilaes hormonais associadas
ao ciclo menstrual. Por vezes, a ocorrncia natural de tais flutuaes dificulta a
atribuio de alteraes nas taxas desses hormnios atividade fsica.
No entanto, alguns registros apontam para o aumento de testosterona,
estrgeno e progesterona em homens e mulheres aps o exerccio fsico tanto aerbio
quanto anaerbio, podendo ocorrer uma adaptao desses hormnios com o
treinamento prolongado, o que bastante claro em atletas. Em mulheres que treinam
profissionalmente pode haver alteraes de LH e FSH levando a disfuno menstrual.
Hormnios Adrenais
Para analisar os hormnios da glndula adrenal necessria uma abordagem
distinta para aqueles produzidos em sua regio interna, medular, e em sua regio
externa ou crtex. Vale ressaltar previamente que para os diferentes hormnios
produzidos em cada regio da glndula observa-se uma tendncia generalizada de
que seus nveis se elevem menos em pessoas treinadas do que naqueles sem
treinamento.
Medula Adrenal: A regio interna da glndula adrenal responsvel pela
produo de catecolaminas, que so a adrenalina e noradrenalina, cujo estmulo se d
pela ativao simptica. A atuao das catecolaminas envolve o aumento da taxa de
metabolismo, o aumento da glicogenlise heptica e muscular, no momento da
atividade fsica e ainda elevao da fora de contrao cardaca, e como
consequncia, aumento na presso arterial. Alm disso, ocorre tambm uma maior
mobilizao de substratos energticos (glicose e cidos graxos livres) para o plasma e
dilatao dos vasos nos msculos em atividade com concomitante vasoconstrio
visceral e ainda hiperventilao.
Com o treinamento verifica-se o surgimento de bradicardia e de uma elevao
menor na presso arterial como resultado da adaptao ao exerccio fsico. Tais
73
aspectos justificam-se pela menor demanda de oxignio pelo miocrdio em pessoas
treinadas.
Crtex Adrenal: Os corticides dividem-se em mineralo e glicocorticides. O
primeiro grupo envolve a aldosterona, que est associada a manuteno de eletrlitos,
promovendo a reteno de sdio e excreo de potssio renal, com consequente
regulao do volume de lquidos e da presso arterial. Os nveis desse hormnio se
elevam com a prtica de atividade fsica, com o objetivo de manter o volume e
homeostasia corporal.
Os glicocorticoides tem por principal representante o cortisol que afeta o
metabolismo da glicose, das protenas e dos cidos graxos livres. O hormnio
liberador de corticotropina (CRH) estimula a hipfise anterior a sintetizar e liberar o
hormnio adrenocorticotrfico (ACTH) que tem sua liberao aumentada pela prtica
do exerccio fsico e que promove a sntese e liberao do cortisol.
A atuao do cortisol promove o catabolismo proteico, elevando o contedo
plasmtico de aminocidos, que so conduzidos at o fgado para serem
transformados em glicose atravs do processo de gliconeognese. Sendo um
hormnio facilitador, a ao de hormnios como o glucagon e o GH favorecida. Por
outro lado, a ao da insulina antagonizada, havendo menor captao da glicose. No
tecido adiposo, o cortisol promove a hidrlise do triacilglicerol em glicerol e cidos
graxos. H ainda supresso do sistema imune e ostelise.
Existe considervel variabilidade na renovao do cortisol com o exerccio,
dependendo de intensidade e durao, nvel de aptido, estado nutricional e at
mesmo ritmo circadiano. A maior parte dos estudos indica que a produo de cortisol
aumenta com a intensidade do exerccio, acelerando a liplise e a protelise. Alm
disso, nveis extremamente altos de cortisol ocorrem aps um exerccio de longa
durao, como uma corrida de maratona ou uma sesso intensa de treinamento de
resistncia. At mesmo durante o exerccio mais moderado, a secreo plasmtica de
cortisol aumenta com a durao prolongada. Dados indicam que corredores altamente
treinados mantm um estado de hipercortisolismo que intensificado antes da
competio ou do treinamento exaustivo. Os nveis de cortisol permanecem elevados
tambm por at duas horas aps o exerccio, sugerindo que o cortisol desempenha
algum papel na recuperao e no reparo dos tecidos.
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Hormnios Pancreticos
Tais hormnios so produzidos por diferentes grupamentos de clulas
componentes das ilhotas pancreticas. A insulina produzida pelas clulas pancreticas, enquanto o glucagon de produo pelas clulas . De maneira geral, a
atividade fsica aerbia reduz a resposta ao exerccio fsico dos dois hormnios. Esses
hormnios apresentam efeitos antagnicos no metabolismo de carboidratos,
principalmente. De tal maneira, concentraes plasmticas elevadas de insulina so
acompanhadas por concentraes baixas do glucagon.
Insulina: A principal funo deste hormnio regular o metabolismo da
glicose em todos os tecidos, com exceo do crebro. Seus efeitos decorrem da maior
captao celular de glicose no tecido adiposo e msculo, principalmente, sendo,
portanto, um hormnio hipoglicemiante Uma vez no interior celular, se a glicose no
for imediatamente utilizada como substrato energtico, sua destinao ser a
formao de glicognio nos msculos e triglicerdeos no tecido adiposo.
Sua liberao ocorre em resposta a hiperglicemia percebida pelas clulas
pancreticas, como ocorre normalmente aps a alimentao e ainda pela maior
concentrao de aminocidos. O efeito hipoglicemiante desencadeado por esse
hormnio ocorre em curto prazo aps sua liberao. No entanto, existem outros efeitos
a mdio e longo prazo dados pela insulina que envolve o aumento na sntese proteica
e crescimento, uma vez que esse um hormnio anablico.
O treinamento fsico promove uma menor demanda na liberao de insulina
tanto nas fases de repouso quanto nos momentos de atividade fsica moderada e
ainda previne a ocorrncia de resistncia insulina, caracterstica do diabetes mellitus
tipo II. A menor liberao de insulina aumenta a disponibilidade de glicose,
assegurando a atividade muscular, sendo que tal supresso to maior quanto mais
intensa for a atividade fsica. H ainda um aumento progressivo na obteno de
energia a partir da mobilizao de triglicerdeos.
Glucagon: A liberao do glucagon pelas clulas decorre da hipoglicemia,
dos baixos nveis de cidos graxos, da hiperaminoacidemia e em resposta ao estresse
ou exerccio fsico. Aps ser produzido, o glucagon pode ficar estocado em vesculas
secretrias das clulas ou ser diretamente liberado. Tal hormnio possui uma
secreo pulstil pelo controle nervoso no pncreas.
O glucagon antagonista da insulina, estimulando o fgado e os msculos a
degradarem realizarem glicogenlise. Ento, a glicose liberada vai para a circulao
sangunea, enquanto a liberada pela quebra de glicognio muscular utilizada pelo
prprio tecido. Ainda, o processo de gliconeognese desempenhado pelo fgado
75
estimulado pelo glucagon ao elevar a captao de aminocidos e evitando a
hipoglicemia. , portanto, um hormnio catablico.
O principal papel desempenhado pelo glucagon durante a atividade fsica de
longa durao envolve a manuteno da glicemia.
Hormnio Pineal
Melatonina: Tal hormnio produzido pela glndula pineal, localizada na
regio dienceflica. De produo exclusivamente noturna, a melatonina um
importante indicador do ciclo claro-escuro, permitindo que o organismo adapte suas
variadas funes a momentos especficos do dia. O metabolismo de carboidratos
consideravelmente influenciado pela melatonina, uma vez que esse atua em vias de
outros hormnios, elevando a sensibilidade perifrica insulina, por exemplo. A
suplementao com esse hormnio tambm auxilia na manuteno de estoques de
glicognio.
Ainda, o aumento da liberao associado a prtica de atividade fsica tem por
benefcio o aumento na defesa antioxidante gerada diretamente por esse hormnio,
reduzindo o estresse oxidativo associado a prtica de exerccios de grande
intensidade. Estudos associados esse hormnio e a prtica de atividade fsica so
bastante recentes.
5. Referncias bibliogrficas
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a
76
(1946)
que
considerava
que
estresse
era
um
conjunto
de
77
manifestaes no especficas do organismo a qualquer exigncia de
mudana. Seu trabalho mostrava que quando animais de laboratrio eram submetidos
a qualquer estmulo desagradvel ou a algum desafio, com grande consistncia,
respostas estereotipadas foram observadas, enfatizando efeitos deletrios corporais
mediados pela estimulao do eixo pituitrio adrenal cortical com consequente
aumento dos nveis hormonais de corticides acompanhado por mudanas
macroscpicas e patolgicas na mucosa gstrica, tecidos linfoides e crtex-adrenal.
Se o agente estressor estiver sob a forma de calor ou frio extremo, rudos altos,
luzes intensas ou exerccio muscular exaustivo, as mesmas alteraes agudas so
observadas.
A exposio contnua ao estresse parece acarretar respostas que podem ser
divididas em trs fases: A primeira fase foi denominada reao de alarme vista como
um sinal de alerta s defesas do organismo caracterizadas por uma estimulao
acentuada do sistema nervoso simptico e as respostas pituitrias e adrenais. Com a
persistncia da tenso, outra fase pode ser identificada chamada fase de resistncia
onde as defesas do organismo foram mantidas e levam o organismo a adaptar-se.
Finalmente, o estresse prolongado pode levar a um estgio de exausto e morte.
Todas as fases envolvidas na resposta ao estresse so acompanhadas de
mudanas patolgicas em vrios tecidos e rgos que so muito similares aos
achados morfolgicos e microscpicos vistos em distrbios como hipertenso, doena
cardaca coronariana, lcera pptica e artrite reumatoide. O termo estresse tem
atrado todos os tipos de interesse saindo dos limites da endocrinologia e da biologia,
sendo estudado por psiquiatras, psiclogos, cientistas comportamentais, socilogos e
ao pblico em geral.
78
outros incluem estmulos agradveis e reaes emocionais positivas. Em geral so
consideradas trs categorias gerais de formas de estresse ou estressores.
- Estresse Fisiolgico: Comparado ao exerccio muscular acompanhado de
alteraes bioqumicas a fim de manter a homeostase.
-
Estresse Social: Est intimamente ligado segunda categoria, mas lida mais
com o rompimento de unidades sociais.
Frequentemente, h a combinao de duas ou at mesmo as trs formas de
estresse.
79
De qualquer maneira, um
80
parassimpticas que se integram e se complementam. Como dito antes neste captulo,
iremos agora fazer uma comparao entre o simptico e o parassimptico, mostrando
quais rgos-alvo eles atuam de forma antagonista, sinergista e exclusiva, que ser
mostrada na Tabela 1 e Figura 3.
Simptico
O corpo celular dos neurnios pr-ganglionares esto situados na coluna
intermdio-lateral da medula, bilateralmente entre os segmentos T1 e L2. Uma
caracterstica marcante do simptico que cada fibra pr-ganglionar se ramifica para
inervar cerca de 10 neurnios ps-ganglionares situados no mesmo gnglio ou em
gnglios vizinhos. Alguns axnios pr-ganglionares entram em gnglios paravertebrais
situados em ambos os lados da coluna, dentro dos quais formam sinapses com as
clulas ps-ganglionares. Outros axnios pr-ganglionares atravessam os gnglios
paravertebrais sem interrupo e iro fazer sinapse com um segundo grupo de
gnglios chamados pr-vertebrais. A medula da glndula adrenal um caso especial,
ela um gnglio modificado (Figura 2).
O neurotransmissor liberado pelas clulas pr-ganglionares a acetilcolina,
que diferente na juno neuromuscular esta se ligar em receptores muscarnicos (mas
tambm
receptores
nicotnicos
nas
celulares
ps-ganglionares),
81
O simptico:
Na musculatura lisa dos olhos midrase e viso distncia.
Nas glndulas salivares salivao viscosa.
Nos vasos sanguneos perifricos Vasoconstrio perifrica.
Nos brnquios broncodilatao.
No corao fora de contrao e dbito cardaco.
Nas glndulas sudorparas sudorese (*mediador qumico psganglionar a acetilcolina).
No intestino inibio do peristaltismo e secreo gstrica, fechamento
dos esfncter e inibio das secrees digestivas.
No pncreas inibio da secreo pancretica.
82
No fgado produo e liberao de glicose heptica.
Na medula adrenal secreo de adrenalina.
Na bexiga relaxamento da parede da bexiga e fechamento dos
esfncteres.
No rgo sexual ejaculao.
Parassimptico
Diferentemente do simptico, o corpo celular dos neurnios pr-ganglionares
esto localizados em dois setores separados: um conjunto de ncleos do tronco
enceflico e a coluna intermdio-lateral da medula sacra (segmentos S2 a S4).
De forma semelhante ao simptico, o neurotransmissor liberado pelas clulas
pr-ganglionares a acetilcolina (a clula ps-ganglionar, tambm possui receptores
muscarnicos
nicotnicos).
Entretanto
as
clulas
ps-ganglionares
liberam
Na bexiga mico
No rgo sexual ereo
Agora que sabemos a funo do simptico e do parassimptico, podemos
compreender porque em uma situao em que corremos perigo (exemplo um co
83
feroz correndo atrs da gente, em uma rua deserta) o que chamamos de luta-ou-fuga
o simptico ativado.
(hormnio
adrenocorticotrpico)
so
secretados
simultaneamente
84
85
evidente que estamos apenas comeando a desvendar os mecanismos pelos quais os
estados emocionais e o poder da mente so capazes de produzir doenas, assim
como preservar a sade e o bem estar.
cidos
graxos,
aumento
da
agregao
plaquetria,
policitemia,
86
6. Estresse e envelhecimento
Frequentemente observamos o envelhecimento acelerado em pessoas que por
alguma eventualidade passaram a ter que enfrentar alguma situao difcil como, por
exemplo, a morte de um filho ou ter que cuidar de um parente hospitalizado. Este fato
tornou-se interesse de diversos grupos de cientistas que sugeriam que o
envelhecimento precoce era em parte causado por estresse, mas no estava
confirmado os processos envolvidos neste mecanismo.
Recentemente uma pesquisa demonstrou claramente que o estresse e a
ansiedade podem adicionar alguns anos idade biolgica das clulas de um indivduo.
O estudo foi realizado a pedido da Proceedings of the National Academy of Science e
coordenado pela psicloga Elissa Epel envolvendo 58 mes na faixa etria 20 a 50
anos, sendo que 39 das quais seus filhos apresentavam autismo, paralisia cerebral e
outras deficincias e as demais tinham filhos saudveis.
As mulheres completaram questionrios a respeito dos nveis de estresse que
haviam sentido no ms anterior pesquisa e foram coletadas amostras de sangue
para que os cientistas pudessem analisar o DNA e os telmeros de cada uma delas.
Os telmeros constituem uma espcie de tampa bioqumica que protege a
integridade do material gentico, que em divises sucessivas tende a diminuir e atingir
o nvel crtico, chegando a clula ao estgio de envelhecimento.
Os resultados da pesquisa indicaram que o estresse encurta prematuramente
os telmeros. A pesquisa mediu os nveis de telomerase e radicais livres nessas mes
estressadas e os resultados foram nveis baixos de telomerase e nveis altos de
radicais livres, substncias que danificam os tecidos intensificando o envelhecimento.
Os dados proporcionados por pesquisas relevantes na rea de estresse e senescncia
podem possibilitar a criao de novos tratamentos para a ansiedade para longevidade
e qualidade de vida dos idosos.
Dentre os novos tratamentos propostos, a telomerase tem um importante
papel, para encontrarmos uma resposta para diminuir a ao do tempo sobre o corpo
humano. Atravs da telomeroterapia, clulas da pele dos msculos e dos ossos,
prejudicadas pelo envelhecimento e senescncia, poderiam ser revitalizadas. Porm,
este tipo de terapia ainda necessita de muitos estudos, pois a aplicao desta enzima
poderia ocasionar mutaes no genoma ocasionando cnceres.
87
88
cortisol (uma forma de cortisona), aumentando a fora do batimento cardaco e dos
msculos para reagir Na tentativa de empreender todos os recursos do organismo
para lidar com uma crise imediata, a adrenalina e os hormnios do estresse tendem a
abrandar todas as funes corporais no urgentes, incluindo a resposta imunolgica.
A imunidade diminuda supostamente temporria, at que a crise imediata passe.
Mas os problemas surgem quando o estresse prolongado. Sob estresse crnico, a
funo imunolgica pode ser reduzida o suficiente para que o corpo se torne mais
vulnervel que o habitual s infeces bacterianas ou virais.
89
tente
aprender a aceit-las. Se voc no pode lutar e no pode fugir, tente ser mais
paciente.
O estresse no necessariamente ruim e algumas tenses so
prazerosas como em um beijo apaixonado. O aumento do estresse tambm
pode levar a uma melhoria no desempenho e na produtividade. Apenas quando
excede um determinado nvel de tenso o estresse pode ser prejudicial. O que
precisamos descobrir nosso prprio limiar de estresse pessoal ideal.
9. Referncias Bibliogrficas
BESEDOVSKY, H.O., E. SORKIN, D. F, and H. Haas. 1977.Hypothalamic
changes during the immune response.Euro. J.Immunol. 7:323325.
BLALOCK, J.E. 1989. A molecular basis for bidirectional communication
between the immune and neuroendocrine systems. Physiol. Rev.69:132.
CANNON WJ: The emergency function of the adrenal medulla in pain and the
major emotions. Am.J.Phisiol.33:356-372,1914.
CANNON WJ:Voodoodeath. Am.Anthropol.44:169-181,1942.
CEBELIN MS, HIRSH CS: Human stress cardiomyopathy: Myocardial lesions in
victims of homicidal assaults wwithout internal injuries. Hum. Pathol.2:123132,1980.
LENT, R. Cem bilhes de neurnios: Conceitos fundamentais de neurocincia.
So Paulo: Editora Atheneu, 2005.
90
GERSH BJ, BASSENDINE M,F. Forman, R.W., R.S: Case report: Coronary
artery spasm and myocardial infarction in the absence of angiographically
demonstrable obstructive coronary disease. Mayo Clin. Proc. 56:700-708,1981.
91
Captulo 6 - Sono
Autora: Hadassa Batinga da Silva
Reviso: Prof. Dr. Luiz Roberto Giorgetti de Britto
92
1. Breve histrico
Antigamente, a explicao aceita para o sono era a de que ele resultava de
uma diminuio da atividade cerebral causada pela fadiga acumulada durante o dia.
At 1945, os cientistas acreditavam que durante a viglia a estimulao sensorial
mantinha o indivduo acordado, e que num estado de fadiga, esta estimulao era
diminuda e o indivduo entrava em sono. Em meados de 1950, este pensamento
mudou com a descoberta de regies enceflicas que permaneciam muito ativas
durante o sono. Um melhor entendimento do sono foi possvel com o uso da
eletroencefalografia, tcnica que registra a atividade eltrica cortical representada de
forma grfica, que tornou possvel identificar e diferenciar as fases do sono. Com isso
surgiu a teoria de que o sono no era um fenmeno nico, mas que consistia em duas
fases: a fase REM (rapid eye movements), assim chamada inicialmente por
apresentar a presena de movimentos rpidos dos olhos, mas atualmente tambm
conhecido por sono paradoxal (para evidenciar a contradio entre atividade eltrica
enceflica semelhante viglia, porm com caracterstica de sono profundo) e a fase
no-REM (NREM) ou sono de ondas lentas. Estas fases se alternam durante todo o
perodo de sono em forma de ciclo.
Neste captulo veremos mais detalhadamente essas fases do sono. Da mesma forma
ser abordada sua importncia, o que ocorre quando h privao de sono e alguns
distrbios decorrentes de alteraes no ciclo viglia/sono.
93
horas, mas um pouco maior que isso, chegando a 26h (Figura 1). Existem seres vivos
que seus ritmos so regidos por ritmos de temperatura ambiental, sazonalidade, ritmo
das mars, da lua. Os seres humanos, por sua vez, tem a maioria dos ritmos
endgenos sincronizados principalmente com o ciclo CE.
94
O NSQ mantem uma relao com uma glndula chamada de pineal, enviandolhe informaes sobre a luminosidade que chegam ao NSQ atravs do trato retinohipotalmico. Essa glndula responsvel por produzir um hormnio chamado
melatonina, a qual est vinculada promoo do sono em humanos. Esse hormnio
produzido quando a informao luminosa diminui, alcanando seu pico mximo entre 2
e 4 horas da manh. Tende-se generalizar a melatonina com a produo de sono; no
entanto, ela produzida tambm noite em animais com hbitos noturnos, logo o
significado desse hormnio para esses animais no promoo de sono, mas de
atividade. Ento, podemos entender que a melatonina o hormnio que indica a hora
do dia ao organismo, e dessa forma ele pode se organizar para o sono ou para viglia.
Da mesma forma podemos entender a ritmicidade do NSQ que tem seus neurnios
mais ativos durante o dia e menos ativos durante a noite, tanto em animais diurnos
como noturnos.
Como foi mencionado, o corpo se prepara para o sono ou para a viglia. O que
isso exatamente quer dizer?
Quando a intensidade luminosa diminui, a pineal entra em ao, informando ao
restante do corpo que horas so atravs da produo de melatonina, e
consequentemente fatores endgenos comeam a mudar; por exemplo, a temperatura
central comea a diminuir, enquanto que a temperatura perifrica comea a aumentar,
o individuo comea a sentir a presso do sono aumentar (momento que manter-se
acordado comea a ficar difcil) e a tendncia procurar um lugar seguro e
aconchegante para dormir. Depois de algumas horas de sono - entraremos nos
detalhes dessas horas mais a frente a melatonina comea a diminuir, a temperatura
central comea aumentar lentamente, o pico do cortisol acontece e a temperatura
perifrica diminui, e a, o indivduo acorda. Isso acontece metodicamente todos os dias
mais ou menos na mesma hora.
95
fases
do
sono
respectivamente,
dificuldade
de
acordar
aumenta
96
estabelecimento do sono. No EEG (eletroencefalograma), as ondas exibidas nesta
fase so as do tipo alfa (8 a 13Hz) que corresponde ao estado de viglia relaxada, mas
aos poucos vo sendo substitudas por ondas de baixa voltagem do tipo teta (ondas
de frequncia mais baixa, 4 a 8Hz); O traado da eletromiografia (EMG) apresenta
reduo no tnus muscular; nesse estgio fcil acordar o indivduo. No estgio 2, o
EEG se mostra ainda mais lento que no estgio 1, mas estas ondas lentas so
interrompidas por fusos de sono - que so descargas peridicas (ondas de 12 a
14HZ) com durao de aproximadamente 1 ou 2 segundos; esses fusos podem ser
resultado de interaes entre neurnios talmicos e corticais, e podem ou no ser
acompanhados por complexos K - conhecidos por serem ondas de alta amplitude,
durao maior que 0,5 segundo com uma fase negativa aguda e uma fase positiva
mais lenta.
O estgio 3 considerado um sono moderado a profundo, estando
representado no EEG com ondas do tipo delta, que possuem alta amplitude e baixa
frequncia
(variando
de
0,5
4HZ),
podendo
apresentar
fusos
de
sono
97
mxima
hipotonia
na
musculatura
esqueltica
(registrada
no
98
diversos grupos musculares, principalmente nos msculos da face e dos membros,
alm da possvel emisso de sons. Outro paradoxo dessa fase do sono, que apesar
de haver um estado de hipotonia, h liberao de alguns movimentos.
No sono paradoxal, a atividade metablica em diversas reas do encfalo
encontra-se aumentada em comparao com outras fases do sono, assemelhando-se
com a viglia.
No tocante aos movimentos oculares, o sono de ondas lentas apresenta
movimentos oculares lentos, e no sono paradoxal movimentos rpidos.
A respirao nos primeiros estgios do sono (2 ao 4) se mantm regular;
porm, no sono paradoxal, a respirao torna-se irregular com episdios de
diminuio na sua frequncia (bradipnia) alternados com o aumento (taquipnia),
apresentando pausas centrais com durao menor que 10 segundos; a frequncia
cardaca acompanha as variaes da respirao. Tambm h intumescncia peniana
e clitoriana, embora esses dados no sejam frequentemente registrados em
polissonografia de rotina.
De todos os paradoxos supracitados, os sonhos ainda representam o assunto
mais controverso da literatura. No se sabe ao certo a funo dos sonhos. Mas, tem
sido considerado que todo animal que possui sono paradoxal possvelmente sonhe.
Diferente da viglia, o sono paradoxal, a fase onde mais acontecem os sonhos de
carter alucinatrio, com forte contedo emocional, ausncia de conscincia e
controle. A razo pela qual no vivenciamos e reagimos aos nossos sonhos, como
fazemos em nossa atividade cognitiva durante a viglia, que no sono paradoxal a
maior parte dos nossos msculos est em hipotonia mxima (chamada por muitos de
atonia). O sonambulismo, por sua vez, acontece no sono de ondas lentas e no
acompanhado ou motivado por sonhos. A razo para se afirmar que os sonhos, em
sua maior parte, ocorrem na fase do sono paradoxal, que durante uma pesquisa em
que se acordaram os voluntrios em ambas as fases, constatou-se que na fase de
sono paradoxal, quando despertos, os voluntrios revelaram sonhos elaborados,
vvidos, alucinatrios e emocionais, enquanto os voluntrios que foram despertados na
fase de sono de ondas lentas relataram menor quantidade de sonhos, e quando
sonharam, os sonhos eram mais conceituais, menos vvidos e com menor carga de
emoes.
5. Neuroanatomia do sono
Quando as regies enceflicas que promovem o sono REM esto ativas, as
regies que promovem o sono NREM esto inibidas, e vice-versa, esse mecanismo
99
tambm conhecido como flip-flop switch. Essa modificao de ligar-desligar sono
REM-NREM modulada por um grupo de neurnios colinrgicos (que promovem o
sono REM) e neurnios noradrenrgicos e serotoninrgicos (que inibem o sono REM).
Mas, onde ficam esses grupos neuronais?
Eis a resposta: existe um sistema conhecido como SARA (sistema ativador reticular
ascendente) localizado no tronco enceflico, prximo ponte e ao mesencfalo, que
so responsveis por mediar o despertar e a dissincronia cortical da vigila
(eletricamente falando) via projees para o tlamo e para o prosencfalo basal. Esse
sistema constitudo pelo ncleo dorsal da rafe (serotoninrgico), ncleo ceruleo (LC,
noradrenrgico) do tronco cerebral e ncleo tuberomamilar (NTM histaminrgico) do
hipotlamo posterior, que se projetam para o crtex e ncleos reticulares do tlamo
(Figura 4).
Figura 4 - Vias aminrgicas e colinrgicas
Projees
ascendentes
do
tronco
enceflico originadas do tlamo, hipotlamo
posterior e prosencfalo basal (PB).
Neurnios do ncleo lateral-dorsal (NLD) e
ncleo tegumento-pednculo-pontino (TPP)
enviam fibras colinrgicas para o tlamo e
diretamente para o crtex. Ncleos
aminrgicos projetam-se difusamente e
diretamente para o crtex. Ncleos
tuberomamilares (NTM): histamina. Ncleo
dorsal da rafe (NDR): serotonina (5-HT).
Ncleo
ceruleu
(LC):
noradrenalina
(NA).Ncleo
pr-ptico
ventrolateral
(VLPO): GABA e galanina.(Modificada do
Alo et al, 2005)
Os
circuitos
tlamo-corticais
projees
aminrgicas-colinrgicas
so
100
ou ausente durante o sono NREM. Dessa forma, os ncleos colinrgicos ativam-se
durante a viglia e durante o sono REM com dessincronizao do EEG. Tendo ento
as clulas colinrgicas recebido a denominao de clulas "REM-and-wake-on".
Portanto, cabe salientar que existe uma diferena entre a dessincronizao do
EEG no REM e na viglia pois, durante o sono REM, os sistemas aminrgicos no
esto ativos e a ativao colinrgica ativa o crtex diretamente. Na viglia, os sistemas
aminrgicos, dopaminrgicos, hipocretinas (hipocretina - produzida no hipotlamo
posterior e importante para a manuteno da viglia) e colinrgicos esto ativos
(modulao aminrgica cortical).
As reas que ligam a fase de sono so encontradas nos neurnios inibitrios
gabargicos e galaninrgicos do ncleo pr-ptico ventro-lateral do hipotlamo
anterior (VLPO) que ativam-se exclusivamente durante o sono NREM e REM e so
conhecidas como sleep on. A rea VLPO est relacionada com o sono de ondas
lentas (SOL) e suas clulas projetam-se diretamente para os ncleos NTM, NDR, LC,
ncleos colinrgicos pontinos laterodorsais, tegumento pednculo-pontino e sistema
de hipocretinas, para produzir uma inibio nestes ncleos excitatrios promotores da
viglia (Figura 5).
Figura 5: Axnios do VLPO
(gabargicos e galaninrgicos)
projetam-se nos neurnios
monoaminrgicos e colinrgicos
promotores da viglia. (Fonte:
Alo et al, 2005)
101
VLPO est ativa durante o sono, inibe as clulas do sistema aminrgico-colinrgico.
Semelhantemente, quando os neurnios aminrgicos-colinrgicos esto ativos durante
a viglia, inibem a rea VLPO. Esse modelo de reciprocidade pressupe que sono ou
viglia ficam estveis enquanto um dos componentes do equilbrio se mantm
suficientemente ativado. Modelos experimentais de estresse agudo e crnico com
insnia em ratos demonstram que o estresse produz descontinuidade do sono por
meio de conexes anatmicas das amgdalas, inibindo a atividade do VLPO devido ao
aumento de atividade dos ncleos aminrgicos. A inibio gabargica sobre o ncleo
dorsal da rafe e ncleo cerleo seria a etapa sinptica final para a desativao das
clulas REM-off, dando incio ao sono REM de acordo com o modelo da interao
recproca.
Figura 6: Modelo de interao
recproca (Fonte: Alo et al, 2005)
6. Ontogenia do sono
Os padres eltricos do EEG bem como necessidade de dormir, leia-se
durao de sono, variam ao longo da vida (Figura 7).
A neurognese do NSQ foi detectada em humanos em torno da 18 semana de
idade gestacional. Por imuno-histoqumica, a maturao dos NSQ mostrou-se
contnua por todo o primeiro ano de vida. H mudanas nos ritmos circadianos dos
bebs at tarde da fase adulta, mas so menos dramticas que durante a infncia.
Durante o primeiro ano de vida, os bebs gastam a maior parte do tempo dormindo, e
isso se deve ao fato que o sistema nervoso central est ainda completando a sua
maturao, o desenvolvimento em geral, o futuro cognitivo e psicomotor alm do
desenvolvimento do prprio temperamento, apesar de que os estudos so
inconclusivos nesse ponto.
102
103
adolescentes tem durante os dias escolares est reduzida para em torno de 7 horas,
devido tendncia dos adolescentes de atrasarem a hora de dormir enquanto mantm
o mesmo horrio de acordar para ir escola. Essa privao de 1 2 horas por dia
durante os dias escolares suficiente para desenvolver sintomas de sonolncia,
levando a reduzir o desempenho na escola. E durante os finais de semana a durao
do sono estendida como resultado de um efeito chamado rebote da privao do
sono, que esto sujeitos durante a semana. Essa irregularidade resultante de uma
privao parcial est tambm associada com a reduo da concentrao e variaes
de humor. Embora os mecanismos no estejam muito bem estabelecidos, essas
mudanas na fisiologia dos adolescentes disparam o ento chamado atraso de fase:
tendncia do corpo de atrasar seus ritmos biolgicos, incluindo as horas de sono e
acordar.
Vrias
fases
do
sono
participam
do
processo
de
consolidao
da
104
105
afetar o estgio 2 do sono no-REM, prejudicando a performance na realizao de
tarefas de desempenho motor.
8. Distrbios do sono
Sonilquio
O sonilquio a emisso da fala ou de sons ininteligveis durante o sono.
Pode ocorrer por despertar parcial tanto durante o sono REM (1/4 dos episdios) como
NREM (3/4). Os episdios so breves, ocorrem com frequncia variada a cada noite e
tm curta durao. Em pequeno grau, este distrbio do sono afeta at 1/4 das
crianas, anualmente, a partir dos 3 anos de idade. So desencadeantes habituais a
sobrecarga fsica ou psquica, a febre e os distrbios afetivos. No h base orgnica.
O
diagnstico
clnico,
no
havendo
necessidade
de
exames
auxiliares
106
crescimento. O diagnstico feito pelo histrico do paciente e o tratamento pode ser
acompanhado por massagem local nos quadros leves e moderados.
Insnia
Definida com dificuldade de iniciar o sono (insnia inicial), dificuldade de
manter o sono (insnia intermediria), ou acordar muito cedo (insnia terminal) por
perodo e profundidade suficientes para recomposio fsica e psquica ou, embora
com menor frequncia, por uma queixa de sono no restaurador ou de m qualidade.
O sono profundo est reduzido na durao, entrecortado ou no por despertares
frequentes. A caracterizao de insnia depende de parmetro individualizado
segundo a necessidade de sono de cada um, a faixa etria e as atividades dirias. A
insnia um distrbio frequente do sono. Foi observado que 9,5 % das crianas entre
1 e 2 anos apresentam insnia com ou sem despertares frequentes. Entre os prescolares a prevalncia j menor - cerca de 3% entre as crianas com idade entre 4
e 5 anos, com progressiva reduo do ndice at a adolescncia, quando torna a
elevar-se na fase adulta, principalmente em mulheres nas primeiras fase da
menopausa. A insnia tambm est presente em 30 a 50% das pessoas com
distrbios de humor; doenas mdicas (frequentemente com dor) so encontradas em
10% dos pacientes e apenas 10% parecem resultar em distrbios de sono primrios.
As doenas psiquitricas que mais incluem insnia so a depresso e a ansiedade.
Alteraes neurolgicas, determinadas pelo uso de substncias estimulantes como
adrenrgicos, anti-histamnicos, teofilina e cafena podem originar insnia; assim como
as encefalopatias crnicas de variada natureza e a sndrome do dficit de ateno
com hiperatividade.
Bruxismo
O bruxismo um distrbio caracterizado pelo ranger ou apertar dos dentes
(como uma mastigao) durante o perodo de sono. Sua causa ainda no foi definida
completamente, porm, durante o bruxismo, a fora realizada sobre a musculatura
mastigatria e os dentes excessiva, produzindo sintomas musculares e dentais, tais
como dor facial, desconforto muscular (principalmente ao morder), dores de cabea,
desgaste dos dentes e danos gengiva. Um sinal tpico o desgaste do esmalte dos
dentes. Ocorre por despertar parcial durante o estgio 2 do sono NREM ou durante o
sono REM. Pode tambm ocorrer em viglia. De modo geral, o indivduo apresenta
somente este movimento anmalo, porm, ocasionalmente, pode haver outro distrbio
do sono associado. Como decorrncia do esforo muscular do masseter, pode ocorrer
107
cefalia, dor facial, desgaste dentrio ou da articulao tmporomandibular. A
incidncia anual de algum episdio de bruxismo de 10 a 15%, para a faixa etria de
5 a 20 anos, a mais acometida. Crianas com retardo mental ou paralisia cerebral tm
incidncia maior. Os fatores desencadeantes, quando presentes, so agravos fsicos e
psquicos. H elevada frequncia de antecedentes familiares positivos. O diagnstico
clnico, geralmente fcil, embora por vezes possa ficar mascarado pela queixa de
cefalia,
alterao
dentria
ou
de
outros
movimentos
corpreos
anmalos
Apnia do sono
A apnia obstrutiva do sono afeta uma srie de eventos neuropsicolgicos,
como diminuio da ateno, memria e das funes motoras. Esta patologia
caracterizada por um perodo de apnia mais longo que o normal durante o sono. Em
condies normais esses picos de apnia durante o sono ocorrem, porm so curtos e
por isso no so capazes de interferir nas presses de oxignio e dixido de carbono
demandadas para os pulmes. Nesta patologia, esses picos so mais longos,
diminuindo a demanda de gases, levando a uma interferncia nas presses
pulmonares. Isto resulta em intervalos de hipxia durante a noite e na fragmentao
do sono, contribuindo para as deficincias nas funes cognitivas, resultando na
diminuio do desempenho intelectual, muito comum em crianas.
108
Pesadelos
Definem-se como pesadelos aqueles sonhos cujo contedo fortemente
emocional desagradvel. Sua incidncia maior em crianas que em adultos, e
alm disso, eles podem acontecer fora do sono REM, ao contrrio dos adultos. Em
crianas podem ter qualquer origem, e em adultos esta origem geralmente
emocional.
Narcolepsia
causada por um dficit do neurotransmissor hipocretina no hipotlamo o
gerando uma sonolncia excessiva. Sendo caracterizada por episdios de sono
recorrente e de curta durao; outras caractersticas dessa patologia so episdios de
perda do tnus muscular, conhecido com cataplexia, alm de paralisia do sono e
alucinaes (crises de sonhos em plena viglia). O individuo narcolptico pode perder
a conscincia rapidamente durante um acesso de riso ou ccegas.
Paralisia do sono
Definida pela sensao de impossibilidade de movimentar o corpo, que
geralmente acontece com algumas pessoas ao levantar. Sua durao rpida,
apenas alguns minutos, mas traz bastante desconforto. A paralisia do sono
resultante de um acordar parcial durante o sono REM, ou seja, o indivduo est em
viglia antes que a atonia muscular ocorrida no sono REM regrida.
Alucinaes hipnaggicas
Com mecanismo semelhante ao da paralisia do sono, portanto tambm devido
a um despertar parcial durante o sono REM, ocorre na maioria das vezes ao despertar
ou ao dormir. So alucinaes compostas por sons e vises, podendo ser definido
como sonhando acordado.
Sonhos picos
So sonhos altamente grandiosos, bem elaborados e exaustivos que no
permitem que o paciente tenha um sono reparador e, consequentemente, tendo um
despertar j cansado. As causas deste distrbio so desconhecidas at o presente
momento, pois em testes clnicos no se detecta nenhuma alterao neuronal alguma.
109
9. Privao de sono
A privao de sono leva a vrias alteraes fisiolgicas, desde alteraes
comportamentais, endcrinas e neuroqumicas, alm de diminuir a longevidade. Do
ponto de vista neuroendcrino, a privao do sono REM, de alguma forma, ativa o eixo
hipotlamo/hipfise/suprarrenal. Num teste onde os voluntrios permaneceram de 24 a
40 horas privados de sono e aps este perodo foram submetidos a testes de ateno,
sua desenvoltura foi incrivelmente prejudicada com atraso no tempo de reao e um
aumento de erros na tarefa. Testes com animais usando a mesma abordagem
mostraram que a ateno visual tambm foi prejudicada.
Alguns estudos tem demonstrado que no somente a privao contnua de sono, mas
tambm a reduo crnica de sono habitual (diminuio de tempo total ex: de 7 a 8
horas por dia para cerca de 4 a 6 horas) pode causar um prejuzo cumulativo
perceptvel nos teste de vigilncia. Nos dias atuais, ns somos estimulados de
diversas maneiras e expostos a grande variedade de estmulos como televiso e
internet,
alm
da
prpria
presso
da
sociedade
como
trabalho,
estudo,
gastrite, doenas
110
envolve a durao das fases do sono, que no a mesma do sono noturno, levando a
uma crnica privao de sono.
O resultado da interrupo da ordem temporal interna que a ressincronizao de
vrios ritmos no ocorre na mesma velocidade, apesar das diferenas individuais.
Portanto, matutinos (aqueles que tem preferncias por dormir e acordar mais cedo)
ficarem acordados durante o turno da noite mais difcil do que os vespertinos
(aqueles que tem preferncia de dormir e acordar mais tarde).
Portanto, distrbios nos ritmos circadianos podem geram consequncias graves a
sade do trabalhador. Estudos demonstram que esses trabalhadores em turno ou
noturno tem aumento de peso, dos nveis de colesterol ou mesmo desenvolvem
sndromes metablicas, alm dos riscos de acidentes de trabalho ocasionado pela
privao de sono e suas consequncias.
111
CAVADAS, L. F., RIBEIRO, L. Abordagem da insnia secundria do adulto nos cuidados de
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Procedural but not Declarative Tasks. SLEEP, v. 26, n. 2, 2003.
112
1. Introduo
durante toda a vida, isso o classifica como homeotermos. Embora sua temperatura
varie no dia-a-dia e mesmo de hora em hora, essas flutuaes geralmente so
inferiores a 1 oC. A manuteno da temperatura corporal dentro desta estreita faixa de
variao possibilitada pelo hipotlamo, uma estrutura do sistema nervoso central que
regula, alm de outras funes a manuteno da temperatura corporal. Em algumas
situaes no entanto, como durante o exerccio extenso e prolongado, problemas de
sade ou condies extremas de calor ou de frio, a temperatura corporal pode sofrer
um desvio fora de sua faixa ideal de variao que de 36,1 a 37,8 oC .
A temperatura corporal reflete um equilbrio meticuloso entre a produo e a
perda de calor. Sempre que esse equilbrio perturbado, a temperatura corporal
altera-se. Para manter uma temperatura interna constante necessrio portanto, um
equilbrio entre o ganho de calor dependente do metabolismo e tambm do meio
ambiente e a perda de calor pelo corpo. Assim, se a produo de calor do corpo for
superior a sua perda, a sua temperatura interna aumentar; o contrrio tambm
verdadeiro, uma vez que a produo de calor do corpo for inferior a sua perda, a sua
temperatura interna diminuir.
Como j mencionado anteriormente, o mecanismo regulador da temperatura
corporal localiza-se numa estrutura chamada hipotlamo. No entanto, diferentemente
de um termostato caseiro, o hipotlamo no apenas liga ou desliga o calor; mas
modula as respostas destinadas a proteger o acmulo ou a perda de calor pelo corpo.
Na sequncia do captulo iremos discutir os mecanismos envolvidos na regulao da
temperatura corporal, os estmulos que modulam a atividade do hipotlamo e as
respostas a estes estmulos; fatores que podem influenciar os mecanismos
termorregulatrios; e algumas complicaes decorrentes de um estresse trmico
excessivo.
113
temperatura
corporal)
estimula
outras
regies
hipotalmicas
114
invertebrados, em uma grande variedade de processos de transduo, alm da
termocepo. Enquanto alguns membros da famlia TRP so ativados por
temperaturas baixas (receptores de frio), outros so ativados por temperaturas mais
altas (receptores de calor). Em torno de 43 oC ocorre a transio de uma sensao
incua de calor para uma sensao dolorosa de queimao. Essa transio coincide,
aproximadamente, com o comportamento de diferentes subgrupos de protenas TRP,
que respondem a diferentes faixas de temperatura, acima ou abaixo de 43 Co. Alguns
tipos de protenas TRP (sensveis ao calor) so tambm ativadas por substncias
vanilides, tais como a capsaicina e a piperina, presentes em vrios tipos de pimentas
(e que tambm ativam vrios tipos de nociceptores). Essa a razo pela qual uma
sensao de calor atribuda ao sabor de muitas pimentas, caracterizando pratos
tambm apresentados como quentes. J outros representantes da famlia TRP,
ativados por temperaturas mais baixas, em torno de 25 a 28 Co, so tambm sensveis
ao mentol e ao eucaliptol, o que explica a sensao de frescor que essas substncias
podem induzir.
A partir das informaes obtidas da regio termosensitiva hipotalmica e dos
termoceptores, o hipotlamo integra a temperatura ambiente com a temperatura
corporal e desencadeia mecanismos de ajustes que aumentam ou diminuem a
gerao e a dissipao de calor. As respostas desencadeadas pelo hipotlamo iro
ento atuar sobre os processos de transferncia e conservao do calor corporal, que
veremos a seguir.
Para que o corpo transfira calor para o meio ambiente, o calor produzido pelo
corpo deve ter acesso ao meio exterior. A transferncia do calor do corpo para o meio
externo pode ocorrer pelos seguintes mecanismos: conduo, conveco, radiao,
evaporao os quais detalharemos a seguir.
3.1 Conduo
molcula para outra atravs de um lquido, slido ou gs. Como exemplo, o calor
gerado profundamente no seu organismo pode ser conduzido atravs do tecido
adjacente at atingir a superfcie corporal. A perda de calor por conduo envolve,
portanto, o aquecimento das molculas de ar e das superfcies mais frias que entram
em contato com a pele. Ao contrrio, se um objeto quente for pressionado contra sua
115
pele, o calor do objeto ser conduzido para ela, aquecendo-a.
O
ritmo
de
perda
de
calor
por
conduo
depende
de
dois
fatores:
o
gradiente
de
temperatura
entre
a
pele
e
as
superfcies
circulantes
e
suas
qualidades
trmicas.
Por
exemplo,
a
imerso
do
corpo
na
gua
fria
ou
at
mesmo
em
temperatura
ambiente
pode
produzir
considervel
perda
de
calor.
A
colocao
de
uma
mo
na
gua
com
temperatura
ambiente
ilustra
claramente
esse
fenmeno.
Por
que
a
mo
na
gua
parece
mais
fria
que
a
mo
no
ar,
apesar
de
a
gua
e
o
ar
possurem
temperaturas
idnticas?
A
resposta
simples:
a
gua
possui
maior
condutibilidade
absorvendo
vrios
milhares
de
vezes
mais
calor
que
o
ar
e
o
conduz
para
longe
da
parte
corporal
mais
quente.
Outro
exemplo
de
perda
de
calor
por
conduo
pode
ser
observado
quando
uma
pessoa
deita-se
sobre
uma
rocha
protegida
do
sol,
esse
ato
ir
facilitar
a
perda
de
algum
calor
corporal
por
condutncia
entre
a
superfcie
fria
da
rocha
e
a
superfcie
mais
quente
da
pessoa.
3.2 Conveco
116
3.3 Radiao
3.4 Evaporao
evaporao
proporciona
um
importante
meio
de
defesa
contra
117
A umidade relativa representa o fator mais importante que determina a eficcia
da perda de calor por evaporao. Quando a umidade elevada, o ar j contm
muitas molculas de gua e isso reduz sua capacidade de aceitar mais gua,
limitando assim a capacidade de evaporao do suor e perda de calor pelo corpo. A
baixa umidade, por sua vez, oferece o meio ideal para a evaporao e a perda de
calor. No entanto, importante ressaltar que uma umidade relativa muito baixa pode
causar problemas, uma vez que se a evaporao da gua atravs da pele ocorrer
mais rapidamente do que a produo de suor, a pele pode tornar-se muito seca.
Nossa percepo da temperatura ambiente tambm afetada pela umidade
relativa do ar. Considere duas situaes: exposio ao ar seco do deserto numa
temperatura de 32,2 Co com uma umidade relativa de 10% em comparao com a
exposio ao ar na mesma temperatura com umidade relativa de 90%. Voc transpira
profusamente no deserto seco, mas a evaporao ocorre to rapidamente que voc
no tem conscincia de estar transpirando. J num ar saturado com 90% de gua,
pouco suor pode evaporar, promovendo um banho contnuo de suor que goteja de sua
pele e muito pouco calor ser removido, gerando uma sensao de grande
desconforto.
118
subcutnea. Uma pessoa com gordura corporal excessiva, exposta ao estresse
induzido pelo frio, pode ser grandemente beneficiada por esse mecanismo
responsvel pela conservao do calor. Para uma pessoa vestida com roupa leve e
com contedo normal de gordura corporal, a regulao do fluxo sanguneo cutneo
proporciona em geral uma termorregulao efetiva em temperaturas ambientais entre
25 e 29 Co.
5.2
Atividade
Muscular
de
dois
hormnios
calorinrgicos
da
medula
supra-renal
(adrenalina
119
ambiente
elevada,
sistema
cardiovascular
pode
tornar-se
120
num ambiente quente (36 Co) ou em um ambiente termoneutro (20 Co), apesar de
ocorrer uma diminuio constante no volume de ejeo. Um aumento na frequncia
cardaca compensa a queda do volume de ejeo durante o exerccio.
O equilbrio hdrico corporal durante o exerccio tambm fortemente
influenciado pela temperatura ambiente. Em uma situao de alta temperatura, a
evaporao torna-se o meio mais importante para a perda de calor, gerando um
aumento da demanda de transpirao. Ao detectar o aumento da temperatura central,
o hipotlamo transmite impulsos pelas fibras nervosas simpticas para os milhes de
glndulas sudorparas de toda a superfcie corporal. Essa maior estimulao das
glndulas sudorparas desencadeia um aumento da sudorese e consequentemente
maior evaporao, garantido assim o resfriamento do sangue da regio cutnea, o que
ir contribuir para a reduo da temperatura central. A perda de gua e minerais
atravs da transpirao desencadeia a liberao de hormnio antidiurtico (ADH ou
vasopressina) responsvel pela manuteno do equilbrio hdrico, e da aldosterona,
que responsvel pela manuteno dos nveis adequados de sdio.
121
nadadores ocenicos bem sucedidos, por exemplo, possuem habitualmente uma
quantidade relativamente grande de gordura subcutnea, em comparao com os
nadadores no ocenicos altamente treinados.
122
os seres humanos possuem uma capacidade muito menor de adaptao a exposio
prolongada ao frio do que a uma exposio prolongada ao calor. Embora alguns
sugiram que a exposio repetida a frio altera o fluxo sanguneo perifrico e a
temperatura cutnea, essas alteraes so pequenas e os achados so inconclusivos.
Estudos de campo revelaram que a exposio crnica de algumas reas da pele,
como as mos, podem prover uma tolerncia ao frio. Por exemplo, os pescadores que
devem trabalhar com suas mos em gua fria durante muitas horas desenvolvem uma
maior vasodilatao e um maior aquecimento da rea exposta a gua. A taxa e o grau
de ajustes a essas condies no foram ainda totalmente explicadas. Portanto, a
aclimatao ao frio no to bem compreendida como a aclimatao ao estresse pelo
calor ambiental.
caracterizados por cibras severas dos msculos esquelticos. Esse distrbio envolve,
sobretudo, os msculos que so mais intensamente solicitados durante o exerccio.
Provavelmente ele decorrente das perdas minerais e da desidratao que
acompanham as taxas elevadas de transpirao, mas ainda no foi estabelecida uma
relao de causa-efeito. As cibras pelo calor so tratadas mediante a remoo do
indivduo acometido para um local mais frio e da administrao de lquidos ou de uma
soluo salina.
A exausto pelo calor tipicamente acompanhada por sintomas como a fadiga
extrema, dificuldade respiratria, tontura, vmitos, desmaio, pele fria e mida ou
quente e seca, hipotenso arterial e um pulso rpido e fraco. Geralmente se manifesta
em pessoas no aclimatadas, na maioria das vezes durante a primeira onda de calor
do vero ou com a primeira sesso de treinamento rduo em um dia quente. A
exausto trmica induzida pelo exerccio resulta provavelmente de ajustes circulatrios
no efetivos agravados por depleo do liquido extracelular, principalmente do volume
plasmtico por transpirao excessiva. Em geral, o sangue fica estagnado nos vasos
perifricos dilatados; isso reduz drasticamente o retorno venoso necessrio para
manter o dbito cardaco. Uma pessoa vtima da exausto induzida pelo calor deve
deixar de exercitar-se e transferir-se para um ambiente mais frio.
123
A intermao, a mais sria e complexa das enfermidades devidas ao estresse
induzido pelo calor, requer assistncia mdica imediata. A intermao reflete a falha
dos mecanismos responsveis pela regulao trmica em virtude de uma temperatura
central excessivamente alta.
A
forma
clssica
de
intermao
temperatura
central
>
40
Co,
estado
mental
alterado,
ausncia
de
sudorese
ocorre
habitualmente
durante
as
ondas
de
calor.
Afeta
as
pessoas
muito
jovens,
os
idosos
e
aqueles
com
doenas
crnicas.
Na
intermao
clssica,
o
calor
ambiental
sobrecarrega
os
mecanismos
corporais
responsveis
pela
dissipao
de
calor.
Quando
a
termorregulao
falha,
a
sudorese
diminui,
a
pele
fica
seca
e
quente
e
a
temperatura
corporal
sobe
e
alcana
41,5
Co
ou
mais;
isso
impe
uma
sobrecarga
desordenada
funo
cardiovascular.
Os
sintomas,
que
costumam
ser
sutis,
agravam
a
complexidade
da
hipertermia
emergencial.
Com
um
exerccio
intenso,
realizado
habitualmente
por
indivduos
jovens
e
altamente
motivados,
a
transpirao
pode
progredir,
porm
o
ganho
de
calor
corporal
supera
os
mecanismos
para
a
perda
de
calor.
Outros
fatores
predisponentes
para
a
intermao
do
esforo
incluem
baixa
aptido
fsica,
obesidade,
aclimatao
inadequada,
disfuno
das
glndulas
sudorparas,
desidratao
e
doena
infecciosa.
Se
no
for
tratada,
a
incapacidade
progride
rapidamente
para
a
morte,
a
qual
ocorre
por
colapso
circulatrio
e
dano
do
sistema
nervoso
central
e
de
outros
sistemas
orgnicos.
Enquanto
a
pessoa
est
esperando
pelo
tratamento
mdico,
algumas
vezes
medidas
agressivas
devem
ser
adotadas
para
reduzir
a
temperatura
central,
pois
a
mortalidade
est
relacionada
tanto
a
magnitude
quanto
a
durao
da
hipertermia.
O
tratamento
imediato
inclui
reposio
hdrica
e
esfriamento
corporal
atravs
de
frices
com
lcool,
aplicao
de
compressas
geladas
e
imerso
do
corpo
inteiro
em
gua
fria
ou
at
gelada.
124
Os riscos da exposio excessiva ao frio incluem a possvel leso de tecidos
perifricos e dos sistemas cardiovascular e respiratrio. O efeito mais importante da
hipotermia ocorre sobre o corao. A morte por hipotermia decorre da parada cardaca
enquanto a respirao ainda funcional. O resfriamento influencia sobretudo o nodo
sinoatrial, o marcapasso principal do corao. J em relao a possveis leses das
vias areas, o ar ambiente frio em geral no representa um perigo especial. O ar frio
que passa pela boca e pela traquia rapidamente aquecido, mesmo quando a
temperatura do ar ambiente inferior a -25 Co. Mesmo nessa temperatura, quando
uma pessoa se encontra em repouso, e respirando principalmente atravs do nariz, o
ar aquecido em aproximadamente 15 Co aps percorrer um trajeto de
aproximadamente 5 cm no interior da fossa nasal.
O congelamento outra condio que pode acometer superfcies corporais
expostas a uma temperatura de apenas alguns graus do ponto de congelamento (0
o
9. Referncias bibliogrficas
AIRES, MARGARIDA DE MELLO. Fisiologia - 3a edio - Rio de Janeiro: Guanabara
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125
126
Presso atmosfrica (ao nvel do mar) = 760 mmHg
Logo:
PO2= 21 x 760 = 159 mmHg
Ao nvel do mar a presso exercida pelo oxignio igual a 159 mmHg, porm o
que acontece em altitudes mais elevadas? Nessas situaes o que temos uma
queda da PO2 resultado da diminuio da presso atmosfrica, e consequentemente
diminuio do O2 dissolvido no sangue.
Quimiorreceptores so clulas especializadas em detectar alteraes qumicas
na composio do sangue. Esses receptores so divididos em centrais e perifricos.
Os quimiorreceptores centrais esto principlamente localizados na superfcie ventral
do bulbo e so sensveis a alteraes de pH e PCO2. Os quimiorreceptores perifricos
esto
localizados
em
regies
estratgicas
do
sistema
cardiovascular, mais
127
pela
ventilao
alveolar,
aumento
da
diurese,
incremento
da
128
129
nmero de hemcias. Em alguns indivduos pode ocorrer policitemia excessiva,
provavelmente relacionada a variaes genticas em resposta ao EPO. Esta alterao
reduz ainda mais a oferta de O2 agravando o quadro de hipxia. Os efeitos incluem
letargia, fraqueza, distrbios do sono, pele de colorao azulada e alteraes do
estado mental
Outro efeito resultante da exposio crnica a altitude a hipertrofia do
ventrculo direito, desenvolvida graas maior fora de contrao exigida para que o
corao consiga vencer a presso aumentada do pulmo e assim bombear o sangue
para este rgo.
O quadro de hipxia e disfuno ventricular direita, associada hiperativao
simptica podem gerar o desenvolvimento de insuficincia cardaca, que pode
ocasionar o bito.
130
131
Dessa forma, fica evidente que o mergulho uma condio adversa para a
fisiologia humana, onde o organismo sofre alteraes de forma aguda, principalmente
por fatores fsicos como a compresso dos pulmes, seios da face e ouvido mdio.
Apesar disso, a necessidade de inspirar O2 e expirar CO2 so respostas fisiolgicas
essenciais para manter a oxigenao dos tecidos, principalmente, do encfalo e
corao, e manobras para aumentar o tempo de mergulho como a hiperventilao
apenas altera a saturao dos gases no sangue arterial, distanciando suas presses
parciais do ponto de ruptra da apnia, porm o risco elevado para o mergulhador,
podendo levar a morte. Assim, o ambiente hiperbrico extremamente perigoso para
as
funes
vitais,
necessitando
de
conhecimento
tcnico
planejamento.
3.
Referncias Bibliogrficas
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132
Suplemento
Quando a fisiologia falha: Ciclo percepo-ao
Autora: Martina Navarro
Reviso: Prof. Dr. Luiz Eduardo Ribeiro do Valle
133
1. Introduo
Os animais, incluindo o homem, contam com "janelas" abertas para o meio, ou
seja, estruturas que colocam o sistema nervoso em contato com os estmulos
provenientes do ambiente: odores, sons, imagens, temperaturas, e todas as
sensaes necessrias para interpretarmos o ambiente e garantir alm da
sobrevivncia, o prazer da vida. Essas janelas so os rgos sensoriais. As
informaes referentes ao ambiente so percebidas pelos rgos dos sentidos e
continuamente enviadas ao encfalo, na forma de impulsos nervosos. Portanto, podese dizer que os rgos sensoriais so transdutores, pois convertem uma forma de
energia (som, luz, calor, etc.) em outra (impulso nervoso).
A poro inicial dos nossos equipamentos sensoriais constituda pelos
receptores, cuja funo converter diferentes formas de estmulos ambientais em um
potencial gerador em suas membranas. Esses receptores conectam-se com fibras
nervosas, que transformam esse potencial gerador em um potencial de ao ou
impulso nervoso, que transmitido para o encfalo. Uma vez no encfalo, essa
informao em forma de impulso nervoso processada de modo complexo, e a partir
da uma resposta comportamental quase sempre adequada ao evento gerada.
Assim, no ciclo percepo-ao, o primeiro passo o processamento das
informaes disponveis, seja ela visual, auditiva ou de qualquer outra natureza
sensorial. Aps este processamento necessrio selecionar dentre as mais variadas
respostas possveis, aquela mais adequada para a situao corrente. Porm, tanto
nossa capacidade de processamento das informaes sensoriais, quanto o tempo
disponvel para selecionarmos e programarmos a resposta mais adequada, so
limitados. A cada momento recebemos uma sobrecarga de informaes sensoriais das
quais somente uma pequena parte conscientizada. Muitos desse estmulos no
processados so irrelevantes, porm em contrapartida existem outros que so
relevantes mas que, dependendo das circunstncias, no somos capazes de
processar conscientemente. A interao adequada entre do organismo com o
ambiente depende da capacidade de selecionar por meio da ateno os estmulos
ambientais mais relevantes.
134
1.1 Ateno
A ateno a capacidade de direcionar de modo seletivo os recursos de
processamento de informao para objetos ou eventos mais relevantes. Em outras
palavras, prestar ateno em algo significa que nosso crebro est processando essa
informao ao mesmo tempo em que est evitando processar os demais estmulos
presentes. Ao selecionar os estmulos mais relevantes garantimos que as informaes
importantes para nossa sobrevivncia sejam devidamente registradas. Essas
informaes so arquivadas na memria, podendo ser reutilizadas sempre que
necessrio. Porm, h momentos em que o processamento simultneo de estmulos
conflitantes necessrio, como o relatado na histria de Fisiolino e Extremoso. A
ateno seletiva, permite o processamento dessas fontes simultneas de informao
de forma diferenciada. No entanto, apesar dessas informaes chegarem com
sucesso ao crebro, muitas vezes ele no consegue process-las todas. Isto pode
parecer uma falha do nosso sistema cognitivo, mas certamente essa capacidade de
direcionar a ateno a um estmulo relevante em detrimento de estmulos distratores
concorrentes que permite o desempenho adequado na tarefa em execuo. Para a
grande maioria das situaes essa capacidade de focar nossa ateno em um
determinado estmulo vantajosa.
1.2 Percepo
Uma vez direcionada nossa ateno ao estmulo interessante, processamos a
informao e portanto nos tornamos conscientes a respeito da mensagem ali contida.
Ento, perceber seria uma construo consciente dos elementos relevantes do
ambiente. Porm em muitas situaes podemos observar discrepncias entre o
estmulo percebido e o real. Vide como exemplo a clssica iluso geomtrica de
Mller-Lyer , que consiste em dois segmentos de reta de mesmo comprimento, porm
o segmento que possui as alhetas para fora (><) parece consideravelmente maior em
relao quele que possui alhetas para dentro (<>):
135
136
1.3 Ao
No fechamento do ciclo percepo-ao temos a resposta comportamental,
selecionada dentre as mais variadas respostas possveis. Essa capacidade de decidir
entre diversas alternativas uma caracterstica fundamental da evoluo do sistema
nervoso. Em particular, a habilidade de reprogramar ou cancelar um plano motor
rapidamente em funo de pistas ambientais confere ao comportamento flexibilidade e
capacidade de adaptao. A realizao de atividades dirias seria invivel sem essa
capacidade de ajustar dinamicamente a ao de acordo com as alteraes ambientais.
Porm o tempo disponvel para realizar tais ajustes limitado e varia de situao para
situao. Em cada ao existe um momento em que a reprogramao ou o
cancelamento da resposta motora no mais possvel, e portanto a partir desse
momento a resposta/reao ocorre de forma "balstica", ou seja, a partir desse
momento, chamado de Ponto de No Retorno (PNR), no h mais a possibilidade de
alterao da resposta, mesmo que se perceba que esta incompatvel com o estmulo
percebido.
2. Concluso
Nesse suplemento descrevemos sucintamente algumas falhas fisiolgicas no
ciclo de percepo-ao. Essas falhas, assim chamadas, podem ser observadas:
-
137
3. Referncias
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Anexo
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