You are on page 1of 5

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD

)

A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner
& Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju
filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan
berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk
mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga
timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah
(Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD).
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF),
namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi
kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan
harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara
konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT
(clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF
(cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan
derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
 Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
 Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
 Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal

73m2 atau gagal ginjal terminal. Penyakit vaskuler hipertensif. 4. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit. seperti lupus eritematosus sistemik (SLE). . 2.73m2) d. TANDA DAN GEJALA 1. bilirubuin serum meningkat/normal.cerna. Nefropati obstruktif D. misalnya Penyakit ginjal polikistik. sklerosis sistemik progresif. C. misalnya Nefrosklerosis benigna. asidosis tubuler ginjal. Gangguan jaringan penyambung. misalnya Glomerulonefritis. seperti DM. stenosis arteri renalis. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral. nefrosklerosis maligna. 7. nefropati timbale. 6. Penyakit metabolik. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer. Kelainan hemopoesis. dimanifestasikan dengan anemia a.010 2. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1. amiloidosis. dengan BJ 1. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) : a. hiperparatiroidisme. Mual. ETIOLOGI Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1. hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus. 2.73 m2) b.c. misalnya Penyalahgunaan analgetik.73m2) e. Nefropati toksik. b. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1. Gangguan kongenital dan herediter. Penyakit peradangan. 1. Defisiensi hormone eritropoetin Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. gout. muntah.73 m2) c. poli arteritis nodosa. ulserasi mukosa sal. uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal. 5. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1. masa hidup eritrosit memendek. Kelainan Saluran cerna a. gangguan pembekuan. 3.

kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal. c. Pitting edema c. karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renninangiotensin-aldosteron 4. c. Kardiomegali. rasa panas pada telapak kaki g. Kulit mudah memar d. Stomatitis uremia Mukosa kering. katabolisme dan masukan diet berlebih. Konfusi c.b. Perikarditis. Kulit kering dan bersisik e. Pankreatitis Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi. Kelainan selaput serosa 8. . Friction Rub Pericardial 5. Gatal Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena: 1) Toksik uremia yang kurang terdialisis 2) Peningkatan kadar kalium phosphor 3) Alergi bahan-bahan dalam proses HD b. Kejang e. asidosis metabolic. Neuropsikiatri 7. KOMPLIKASI 1. 2. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat. Anemia akibat penurunan eritropoetin. Kering bersisik Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit. Kardiovaskuler : a. 3. dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat 3. Pembesaran vena leher e. Kelainan mata 4. rambut tipis dan kasar 6. Perubahan Perilaku 9. penurunan rentang usia sel darah merah. Kelainan kulit a. perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa 5. Kelemahan pada tungkai f. efusi pericardial. Disorientasi d. Hipertensi b. Edema periorbital d. Neurologi : a. E. lesi ulserasi luas. Kelemahan dan keletihan b.

Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal RetRogram USG. Identifikasi perjalanan penyakit Progresifitas penurunan fungsi ginjal Ureum kreatinin. c. Osteodistropi ginjal 8. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal. 1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik. d. Pielografi antegrade. PENATALAKSANAAN MEDIS 1. Nefrotogram. Identifikasi etiologi gagal ginjal Analisis urin rutin Mikrobiologi urin Elektrolit Imunodiagnosis c. Tujuan terapi konservatif : a. Etiologi CKD dan terminal Foto polos abdomen. . USG. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi. b.6. Mictuating Cysto Urography (MCU). b. Diagnostik a. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia. Prinsip terapi konservatif : a. Asam urat serum. Pielografi retrograde. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal Ureum kreatinin. hiperuremia F. Mencegah memburuknya fungsi ginjal. Sepsis 9. Asidosis metabolic 7. G. neuropati perifer 10. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Terapi Konservatif Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun. b. Clearens Creatinin Test (CCT) 2. Laboratorium a.

Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB. tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif . sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) : 1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis. bila PH < atau sama dengan 7. Asidosis metaboli Jika terjadi harus segera dikoreksi. 6) Terapi hIperfosfatemia. 5) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat. b.Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat 1) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular. 3) Diet protein yang proporsional. Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal : a) HCT < atau sama dengan 20 % b) Hb < atau sama dengan 7 mg5 c) Klien dengan keluhan : angina pektoris. 2. gejala umum anemia dan high output heart failure. b. . 3) Anemia Defisiensi Besi Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ).murah dan efektif. 6) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat. Klien yang mengalami anemia. Terapi simtomatik a.2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi. 7) Terapi keadaan asidosis metabolik. 4) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani. 8) Kendalikan keadaan hiperglikemia.35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L. namun harus diberikan secara hati-hati. 2) Kendalikan terapi ISK. 4) Kendalikan hiperfosfatemia. 2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV. 3) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit. Anemia 1) Anemia Normokrom normositer Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). 2) Anemia hemolisis Berhubungan dengan toksin asotemia. 5) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.