BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama

: Tn. L

Agama

: Islam

Jenis Kelamin

: Laki-laki Alamat

: Ladang Panjang RT. 13 Sungai Gelam

Umur

: 57 tahun Ruangan

: Interna B5 / Kelas III

Status

: Menikah

MRS

: 16 April 2015

Pekerjaan

: Petani

Pemeriksaan : 17 April 2015

2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan Autoanamnesis + Aloanamnesis.
1. Keluhan Utama :
Pasien mengeluh perut semakin membesar sejak 3 hari SMRS.

2. Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang

Sejak 2 bulan SMRS, os mengeluh badannya mudah lelah dan terasa
lemas. Selain itu, selera makan os juga berkurang, dan kepala suka pusing.
Os sering demam, demam setiap hari, namun tidak terlalu panas. Os sudah
minum obat penurun panas, demam biasanya turun setelah minum obat,
namun keesokan harinya os akan demam lagi. Batuk (-), nyeri tenggorokkan
(-), sesak nafas (-). Selain itu, Os merasa perutnya semakin membesar
perlahan-lahan. Nyeri perut (-), perut terasa penuh (-). Selanjutnya, os sering
merasa mual, namun tidak muntah, mimisan (-), perdarahan gusi (-), badan
kuning (-), mata kuning (-). BAB jarang, 1 kali/hari, sedikit keras,
bentuknya kecil-kecil seperti kotoran kambing. BAK 3-5 x/hari, warna
kuning pekat, nyeri (-), darah (-). Hasrat seksual menurun semenjak sakit.
Sejak 1 minggu SMRS, os sering merasakan nafasnya sesak, sesak
dirasakan hilang timbul dan seperti tertekan. Sesak semakin berat jika os
berbaring dan berkurang jika duduk. Jantung berdebar-debar (-), nyeri dada
(-), batuk (+) yang dikeluarkan cairan ludah, darah (-), dahak (-). Demam
sudah jarang, namun badan masih terasa hangat-hangat kuku. Os sering
2

terlihat tampak bingung, namun masih sadar. Selain itu, Os masih bisa pergi
ke kebun. BAB jarang, 1 kali/hari, sedikit keras, bentuknya kecil-kecil
seperti kotoran kambing. BAK 3-5 x/hari, warna kuning pekat, nyeri (-),
darah (-).
Sejak 5 hari SMRS, Os jatuh masuk selokan, tungkai bawah kaki
kanan luka dan membengkak. Sejak kaki luka, keadaan kesehatan os
semakin memburuk, demam (+) tidak terlalu tinggi hangat-hangat kuku
seperti biasanya, kejang (-), os tidak bisa beraktivitas lagi hanya terbaring di
rumah. BAB (-), os hanya buang angin kentut, kentutnya sering dan lama.
Sejak 3 hari SMRS, Os merasa perutnya semakin hari semakin
membesar dan membesarnya semakin cepat beberapa hari ini. Selain itu, os
juga merasa perutnya penuh. Sejak perutnya membesar berat badan os
meningkat dari 60 kg menjadi 70 kg. Selanjutnya, os juga merasakan nyeri
di seluruh perut. Nyeri seperti kram dan dirasakan terus-menerus. Nyeri
semakin berat jika berbaring, dan berkurang jika duduk atau ditekan dengan
bantal. Selain itu, Os merasakan nafasnya sedikit sesak, namun sekarang
sudah berkurang dibandingkan beberapa hari yang lalu. Lalu, os juga
merasakan mual (+), muntah (-), demam (+) tidak terlalu tinggi, demam
terus-menerus tidak naik turun, menggigil (-), selera makan menghilang (+),
batuk (-). Selain itu, BAB (-), os hanya buang angin kentut, kentutnya
sering dan lama. BAK 2-3 x/hari, sebanyak setengah gelas aqua, warna
teh pekat, nyeri (-), darah (+) tidak banyak gumpalan-gumpalan kecil. Os
juga mengeluh sulit tidur karena perasaan tidak nyaman pada perutnya.
Oleh karena itu, os dibawa ke RS Raden Mataher dan dirawat.

3.

Riwayat penyakit dahulu

Sekitar bulan Desember 2014, Os pernah dirawat di Rumah Sakit
Raden Mataher (selama 18 hari), dengan keluhan hampir mirip dengan
keluhan sekarang. Waktu itu, os merasakan badannya lemas, badan terasa
nyeri dan pegal-pegal. Os merasakan demam beberapa hari tidak terlalu
tinggi, badan os menguning, dan nyeri perut sebelah kanan atas sehingga os
dibawa ke rumah sakit. Selain itu, perut os juga membesar, namun tidak
3

terlalu besar. Os tidak tahu diberikan obat apa, yang os ingat diberikan
albumin, dokter hanya mengatakan bahwa os sakit kuning. Setelah 18 hari
dirawat, keluhan mulai berkurang, perut mulai mengecil. Akhirnya, os
memutuskan untuk pulang atas permintaan sendiri karena keterbatasan
biaya.
Riwayat hipertensi (-).
Riwayat DM (-).
Riwayat sakit jantung (-).
Riwayat sakit paru-paru (-).
Riwayat sakit ginjal (-).
Riwayat minum alkohol (-).
Riwayat merokok (-).

4. Riwayat penyakit dalam keluarga

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga (-)
Riwayat hipertensi (-).
Riwayat DM (-).
Riwayat sakit jantung (-).
Riwayat penyakit ginjal (-).
Riwayat penyakit keturunan lainnya (-).

2.3 Pemeriksaan Fisik

VITAL SIGN (KEADAAN UMUM)
A. Suhu

: 38 C

Nadi

: 86 x/i

B. Pernafasan

: reguler

frekuensi : 28 x/i

C. Tinggi Badan

: 164 cm

Berat badan : 70 kg (60 sebelum asites)

D. Keadaan umum :

Baik

E. Keadaan Sakit

Tidak tampak sakit

F. Sianosis

: Tidak ada

Sedang

Ringan

Sedang

Dispenue

: (+)

Tekanan darah : 130/80mmhg

Jenis

: Thorako Abdominal

Buruk

Buruk
Dehidrasi : Tidak ada
4

G. Edema Umum

: Tidak ada

Keadaan gizi : 60/(1,642) = 22,2(BB Ideal)

H. Dugaan umur

: 59 tahun

Bentuk badan : Normal

I. Habitus

: Astenikus (perut asites)

Cara berbaring
J. Cara berjalan

KULIT

: Membentuk sudut 45
: (Pasien berbaring)

Warna

: Sawo matang

Keringat

: Sesuai

Efloresensi

: Tidak ada

Pigmentasi

: Tidak ada

Turgor

: Normal

Jaringan parut

: Tidak ada

Ikterus

: (-)

Pertumbuhan Rambut : Rontok

Lapisan lemak : Kurang

Suhu

: 38 C

Edema

Lain-lain

: (-)

Lembab kering : Kering (+)

KELENJAR Pembesaran Kel. Submandibula

KEPALA

: Ekstremitas

:(-)

Submental

:(-)

Jugularis Superior

:(-)

Leher bagian belakang

:(-)

Ekspresi muka

: Sesuai

Deformitas

: Tidak ada

Simetri muka

: Simetris

Rambut

: Mudah dicabut.

Exophtalmus/enophtal : Tidak ada

Lensa

: Keruh

Tekanan bola mata

Fundus

:Tidak

Pembuluh darah temporal : teraba

Nyeri tekan syaraf : : Tidak ada

MATA

: Normal

dilakukan
Kelopak

: Normal

Visus

: koreksi sama

dengan pemeriksa
5

Conjungtiva

: anemis(-/-)

Lapangan penglihatan : Tidak

ada penyempitan

Sklera

: ikterik (+/+)

Tanda penyakit gravis : (-)

Gerakan kedua belah mata : Normal tidak ada batasan

TELINGA

Kornea

: Xeroftalmus (-), ulkus(-)

Pupil

: isokor (+/+) , reflek cahaya (+/+)

Tophi

: Tidak ada

Selaput lendir :Tidak

dilakukan

Lubang

: Serumen (+)

Pendengaran

: Cukup baik

Cairan

: Tidak ada

Lain-lain

: (-)

Nyeri tekan di proc : (-/-)

Mastoideus

HIDUNG

MULUT

Bagian luar

: Deformitas (-)

Septum

: deviasi (-)

Penyumbatan

: (-)

Ingus

: Tidak ada

Pendarahan

: (-)

Bibir

: Merah pucat (+) Sianosis (-)

Bau pernafasan

: Biasa

Gigi geligi

: Caries (+)

M1,M2,M3

M2,M3

P2, M1, M2, M3

M2, M3

Palatum

: menutup

Gusi

: Hiperemis (-)

Selaput Lendir

: Stomatitis (+)

Lidah

: Kotor (+)
Atrofi (-)
Basah (-), kering (+)
6

FARING

Tonsil

: hiperemis (-), nodul (-), granulasi (-) T1-T1

Lain-lain

: (-)

LEHER
Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok

: Tidak ada pembesaran

Tekanan vena jugularis : 5+2 cm H2O ( Normal )

Kaku kuduk

: Tidak ada

Pembuluh darah

: arteri karotis teraba

DADA
Bentuk

: Normal

Buah dada

: nodul ( - ), nyeri ( - )

PARU PARU
Inspeksi :

Dalam pernafasan

: Cepat dan dangkal.

Jenis pernafasan

: Thorako abdominal

Kecepatan pernafasan : 28 x/ menit

Lain lain

Palpasi

: (-)

: ( Fremitus )

Kiri

: Tactil vocal fremitus normal

Kanan

: Tactil vocal fremitus normal

Perkusi

: Sonor

( Bunyi perkusi batas paru - paru, hati, batas bawah beiakang)

Kiri

: Sulit dinilai (batas sonor pekak {asites})

Kanan

: Sulit dinilai (batas sonor pekak {asites})

Auskultasi

: (Bunyi pernafasan, krepitasi, bronkofoni, rokhi)

7

JANTUNG

Kiri

: Vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing (-)

Kanan

: Vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing (-)

Inspeksi : impuls Apeks ( Iktus kordis ) : terlihat

Tempat

: Linea midklavikula ICS 5 sinistra

Luas

: 2 cm

Lain lain

:(-)

Palpasi : impuls Apeks ( Iktus kordis )

Tempat

: Linea midklavikula ICS 5 sinistra

Luas

: 2 cm

Kuat angkat

: kuat angkat

Lain lain

:(-)

Perkusi : batas-batas jantung :

Kiri

: Linea midklavikula sinistra ICS 6

Kanan

: Linea Sternal Dextra ICS 4

Atas

: Linea Sternal Sinistra ICS 2

Pinggang Jantung : Linea Parasternal sinistra ICS 3

Lain lain

:(-)

AUSKULTASI (penderita terlentang, miring, kekiri, duduk atau sesudah latihan)

Bunyi jantung

Irama jantung

: BJ I dan BJ II irreguler, gallop(-),

murmur (-)

Frekuensi

: 86 x/i

M1

: M1 sama dengan M2

A2 P2

: A2 sama dengan P2

Irama medua

: Tidak ada

M2

Bising :
Tempat

: tidak ada

Arah menjalar

: (-)

Terjelas pada

: (-)

pengaruh letak

: (-)

Saat

: (-)

Derajat

: (-)

Pengaruh pernafasan : ( - )

Pembuluh darah
A. Temporalis

: teraba

A. Femoralis : tidak dilakukan

A.Carotis

: teraba

A. Poplitea

A.Brachialis

: teraba

A. Tibialis Posterior : teraba

A.Radialis

: teraba

A. Dorsalis pedis

: teraba

: teraba

PERUT
Inspeksi

: Perut buncit (+), distensi (+), striae (-), vena

kolateral

(+),

caput

medusa

(+),

spider

telangiektasis (+).

Palpasi

: Soepel (-), nyeri tekan suprapubic ( - ), Nyeri

tekan (+) sedikit. Lingkar Perut (114 cm).

Hati

: Sulit dinilai

Limpa

: Sulit dinilai

Ginjal

: Sulit dinilai

Lain - lain

: (-)

Perkusi

Pada seluruh lapangan abdomen timpani menurun hampir pekak.

Pemeriksaan Shifting dulness

: (+)

Pemeriksaan gelombang cairan (undulasi) : (+)

Auskultasi

: BU (+) menurun (4x/i).

PUNGGUNG

Inspeksi

: Simetris jaringan parut ( - )

Palpasi

: Vocal fremitus kanan - kiri : Normal

Perkusi

: Sonor ka/ki

Gerakan

: Simetris, tidak ada bagian yang tertinggal

Lain-lain

:(-)

- Nyeri ketok CVA

:(-)

ALAT KELAMIN :
Laki-laki

: Tidak dilakukan

TANGAN :
Warna

: Sianosis (-)

Tremor

: Tidak ada

Ujung jari

: Jari gada (+).

Kuku

: Ikterus (+)

Lain lain

:(-)

TUNGKAl DAN KAKI :

Luka

: (+) dekstra

Varices

: tidak ada

Otot

: Normal

Sendi

: nyeri (-)

Gerakan

:-

Kekuatan

: 3/3

suhu raba

: afebris

Edema

: (+)

Lain-lain

Fisiologik

: Normal

Kiri : Normal

Kanan : Normal

Patologik

: tidak ada

kiri

Kanan : tidak ada

:(-)

REKLEKS

: tidak ada

SENSIBILITAS :
Pemeriksaan halus

: Sensibilitas sakit ( + )
Sensibilitas raba ( + )
Sensibilitas suhu : Tidak Dilakukan.

10

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Hasil Pemeriksaan Penunjang di Rumah Sakit Raden Mattaher
(16 April 2015)
1. Darah Rutin
Jenis Pemeriksaan
WBC

Hasil
5,2

Normal
(3,5-10,0 103/mm3)

RBC
HGB
HCT
PLT
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
PDW

2,66
10,3
27,3
84
103
38,8
37,7
15,9
7,4
8,9

(3,80-5,80 106/mm3)
(11,0-16,5 g/dl)
(35,0-50,0 %)
(150-390 103/mm3)
(80-97 fl)
(26,5-33,5 pg)
(31,5-35 g/dl)
(10-15 %)
(6,5-11 fl)
(10-18 L%)

2. Urin rutin
Parameter
Warna
Berat Jenis
PH
Protein
Glukosa

Hasil

Sedimen

Hasil

Kuning Tua
1030
5
Negatif
Negatif

Leukosit
Eritrosit
Epitel

3-4 / LPB
0-2 / LPB
1-3 / LPB

3. Elektrolit
Parameter
Natrium (Na)
Kalium (K)
Chlorida (Cl)
Calcium (Ca+)
4. Kimia darah (16/4/2015)
Parameter
FAAL HATI (17 April 2015)
Bilirubin total
Bilirubin direk
Bilirubin indirek
Protein total
Albumin
Globulin

Hasil

Harga Normal

131,18
3,30
92,61
1.09

(135-148)
(3.5-5.3)
(98-110)
(1.12-1.23)

Hasil

Harga Normal
(<1,0 mg/dl)
(<0,2 mg/dl)

6,8
1,8
5

(6,4-8,4 g/dl)
(3,5-5,0 g/dl)
(3,0-3,6 g/dl)
11

SGOT
SGPT
Alkalifosphatase
GGT
FAAL GINJAL
Ureum
Kreatinin

(<40 U/L)
(<41 U/L)
(L<115 ; P<105 U/L)
(L8-38; P5-25 U/L)
25,8
1,1

Asam urat
FAAL LEMAK
Cholesterol
Trigliserida
HDL
LDL
GULA DARAH
Glukosa puasa
Glukosa 2 jam PP
Glukosa sewaktu

(15-39 mg/dl)
(L 0,9-1.3; P 0,6-1,1
mg/dl)
(L 3,5-7,2; P 2,6-6,0
mg/dl)
(<200 mg/dl)
(<150 mg/dl)
(>34 mg/dl)
(<120 mg/dl)

89 mg/dl

(<126 mg/dl)
(<200 mg/dl)
(<200 mg/dl)

2.5 Diagnosis Kerja

Primer
Asites et causa suspek sirosis hepatis dekompesata et.causa suspek hepatitis.
Sekunder
(-)
2.6 Diagnosis Banding
-

Asites et.causa karsinoma hepar.

Asites et causa spontaneus bacterial peritonitis.

Penyakit ginjal kronik.

Pankreatitis.

2.7 Pemeriksaan yang Dianjurkan

- Foto polos thoraks
- EKG
- USG Abdomen
- SGOT/SGPT, HBsAG, Anti HbsAg
- Parasintesis diagnostik.
12

2.8 Tatalaksana
1. Non-medikamentosa
-

Tirah baring

Diet rendah garam (5,2 gram atau 90 mmol/hari)

Observasi balance cairan pasang kateter foley.

Observai TTV

Observasi darah rutin/ 3 hari.

2. Medikamentosa

IGD

Kasus Penulis

O2 2 l/ i
IVFD D5% 10 gtt/i
Inj. Lasix 2 x 1 amp
Inj. Ondansentron 3 x 1 amp
Parasetamol (prn)
Pasang foley cateter
Cek DR ulang.

O2 2 l/i
IVFD RL 20 gtt/i. Hasil Laboratorium
menunjukkan
adanya
penurunan
elektrolit sehingga koreksi elektrolit
NaCl 3% + KCl. Koreksi tercapai ganti
RL lagi.
Spironolakton 1 x 2 tablet (100 mg).
Furosemid 2 x 1 ampul.
Paracetamol 3 x 1 tab (prn).
Ketorolac 3 x 1 amp.
Ranitidin 2 x 1 amp.
Hasil
laboratorium
menunjukkan
albumin yang rendah koreksi
albumin albumin normal lakukan
parasintesis.

2.9 Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: dubia ad bonam.
: dubia ad malam.

13

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Sirosis secara histologis
didefinisikan sebagai proses hepatik yang difus yang ditandai dengan fibrosis dan
konversi/perubahan arsitektur hati yang normal menjadi struktur nodul-nodul
regeneratif yang abnormal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil
(mikronoduler) atau besar (makronodular). Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat,
distorsi jaringan vaskuler, dan regenerasi nodularis parenkim hati. (3), (1)
Secara lengkap, sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro,
anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami
perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di
sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. (2)
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang
ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata
merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak
terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui
pemeriksaan biopsi hati. (1)

2.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, penyakit hati kronis dan sirosis menyebabkan 35.000
kematian tiap tahunnya. Sirosis menempati urutan kesembilan sebagai penyebab
kematian di AS, sekitar 1,2% dari kematian. (3)
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis
ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu otopsi.
Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.
Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus
14

kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan

steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis
hati dengan prevalensi 0,3%. (1)
Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan
dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien
sirosis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasikan). Di Medan dalam kurun waktu
4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien
di Bagian Penyakit Dalam. (1)

2.2

Klasifikasi
Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar

nodul lebih dari 3 mm) atau mikronoduler (besar nodul kurang dari 3 mm) atau
campuran makro dan mikronoduler. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan
etiologi, dan fungsional. (1)
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis menjadi :
1) alkoholik; 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis); 3) biliaris; 4)
kardiak; dan 5) metabolic, keturunan dan terkait obat. (1)
Secara fungsional sirosis terbagi menjadi :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan laten sirosis. Pada stadium kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada
saat pemeriksaan screening. (2)
2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan nama sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus. (2)
2.4 Etiologi
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis menjadi :
1. Alkoholik
2. Kriptogenik dan post hepatitis ( pasca nekrosis )
3. Biliaris
15

4. Kardiak, dan
5. Metabolik, keturunan dan obat. (1)

Penyebab sirosis ada banyak. Sirosis dapat disebabkan oleh cedera langsung
pada sel hati (seperti karena hepatitis) atau dari cedera tidak langsung melalui
inflamasi atau obstruksi duktus biliaris. Beberapa penyebab langsung cedera
langsung pada hati yaitu : alkoholisme kronik, hepatitis viral kronik (tipe B, C dan
D). Beberapa penyebab tidak langsung cedera hati adalah sirosis bilier primer,
kolangitis sklerosis primer, atresia biliaris. (7)
Penyebab lain dari sirosis yaitu penyakit keturunan seperti fibrosis kistik,
defisiensi alpha-1 antitrypsin, galaktosemia, penyakit Wilson (terjadi penumpukan
tembaga yang berlebihan pada hati, otak ginjal dan kornea mata), serta
hemokromatosis (penyerapan serta penyimpanan zat besi yang berlebihan pada
hati dan organ lain). (7)

2.5

Patofisiologi
Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis

adalah kematian sel hati, regenerasi, dan fibrosis progresif. Dalam kaitannya
dengan fibrosis, hati normal mengandung kolagen interstitium (tipe I, III, dan IV)
di saluran porta dan sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Di
ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse) terdapat rangka
retikulin halus kolagen tipe IV. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen
lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobus dan sel-sel endotel
sinusoid kehilangan penetrasinya. Juga terjadi pirau vena porta ke vena hepatica
dan arteri hepatica ke vena porta. Angiogenesis membentuk pembuluh darah baru
pada lembaran fibrosa yang mengelilingi nodul. Pembuluh darah ini
menghubungkan arteri hepatica dan vena porta ke venula hepatika. Adanya
gangguan aliran darah seperti itu, berkontribusi dalam hipertensi porta, yang
meningkat akibat nodul regenerasi menekan venula hepatica. Proses ini pada
dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang-lubang dengan
pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi saluran vaskuler tekanan
tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan
16

protein (misal albumin, faktor pembekuan, lipoprotein) antara hepatosit dan

plasma sangat terganggu. (6), (7)
Sumber utama kelebihan kolagen pada sirosis tampaknya adalah sel stellata
perisinusoid penyimpan lemak, yang terletak di ruang Disse. Walaupun secara
normal berfungsi sebagai penyimpan vitamin A dan lemak, sel ini mengalami
pengaktifan selama terjadinya sirosis, kehilangan simpanan retinil ester, dan
berubah menjadi sel mirip miofibroblas. Rangsangan untuk sintesis dan
pengendapan kolagen dapat berasal dari beberapa sumber : peradangan kronis,
disertai produksi sitokin peradangan seperti factor nekrosis tumor (TNF),
limfotoksin, dan interleukin 1; pembentukan sitokin oleh sel endogen yang cedera
(sel Kupffer, sel endotel, hepatosit, dan sel epitel saluran empedu); gangguan
matriks ekstrasel; stimulasi langsung sel stelata oleh toksin. (6)
Hipertensi porta pada sirosis disebabkan oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran porta di tingkat sinusoid dan penekanan vena sentral oleh fibrosis
perivenula dan ekspansi nodul parenkim. Anastomosis antara system arteri dan
porta pada pita fibrosa juga menyebabkan hipertensi porta karena mengakibatkan
system vena porta yang bertekanan rendah mendapat tekanan arteri. Empat
konsekuensi utama adalah (1) asites (2) pembentukan pirau vena portosistemik,
(3) splenomegali kongestif, dan (4) ensefalopati hepatika. (8)
(1) Asites : adalah kumpulan kelebihan cairan di rongga peritoneum. Faktor
utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada
kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid
akibat hipoalbuminemia. Factor lain yang berperan adalah retensi natrium
dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati. Kelainan ini
biasanya mulai tampak secara klinis bila telah terjadi penimbunan paling
sedikit 500 mL, tetapi cairan yang tertimbun dapat mencapai berliter-liter
dan menyebabkan distensi massif abdomen. Cairan biasanya berupa cairan
serosa dengan protein 3g/dL (terutama albumin) serta zat terlarut dengan
konsentrasi serupa, misalnya glukosa, natrium, dan kalium seperti dalam
darah. (4), (6)
(2) Pirau portosistemik : dengan meningkatnya tekanan sistem porta,
terbentuk pembuluh pintas di tempat yang sirkulasi sistemik dan sirkulasi
17

porta memiliki jaringan kapiler yang sama. Tempat utama adalah vena
disekitar dan di dalam rektum (bermanifestasi sebagai hemoroid), taut
kardioesofagus (menimbulkan varises esophagogastrik), retroperitoneum,
dan ligamentum falsiparum hati (mengenai kolateral dinding abdomen dan
periumbilikus). Walaupun dapat terjadi, perdarahan hemoroid jarang
massif atau mengancam nyawa. Yang lebih penting adalah varises
esofagogastrik yang terjadi pada sekitar 65% pasien dengan sirosis hati
tahap lanjut dan menyebabkan hematemesis massif dan kematian pada
sekitar separuh dari mereka. Kolateral dinding abdomen tampak sebagai
vena subkutis yang melebar dan berjalan dari umbilicus ke arah tepi iga
(kaput medusa) dan merupakan tanda klinis utama hipertensi porta. (6)
(3) Splenomegali : kongesti kronis dapat menyebabkan splenomegali
kongestif. Derajat pembesaran sangat bervariasi (sampai 1000 g) dan tidak
selalu berkaitan dengan gambaran lain hipertensi porta. (8)

2.6

Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :
Sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic
Sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic

Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis
Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada
hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi. (1)
Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada
penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus,
perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratorium pada tes faal hati. Juga
ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi
di perut. (1)
Gejala awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun,
pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,
18

hilangnya dorongan seksualitas. Sedangkan sirosis dekompensata, gejala-gejala

lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi
porta meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu
tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi,
epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh
pekat, muntah darah, atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,
sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. (1)
Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu
sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang
diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis.
Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan testes laboratorium dapat membantu. (1)
Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan
terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak
teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign,
shifting dullness, atau fluid wave . (1)
Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider
telangiekstasis (suatu lesi vaskular yang dikelilingi vena-vena kecil) tanda ini
sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak
diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone
bebas. Tanda ini bisa juga ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan
ditemukan pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesinya kecil. (1)
Eritema Palmaris, warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini
juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis
rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi. (1)
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan
dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan
akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi
hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. (1)
Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis billier. Osteoarthropati
hipertrofi suatu periostitis proliferative kronik, menimbulkan nyeri. (1)
19

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan

kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik
berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada pasien diabetes mellitus,
distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. (1)
Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu,
ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksilla pada laki-laki, sehingga lakilaki mengalami perubahan ke arah feminisme. Kebalikannya pada perempuan
menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause. (1)
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini
menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta. (1)
Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. (1)
Fetor Hepatikum, Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat.
(1).

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila

konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap,
seperti air teh. Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa pergerakan
mengepak-ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan. (1)
Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi
hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan
bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik. (1)
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer
dan sirosis billier primer. (1)

20

GGT, konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati.

Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol kronik, karena alkohol selain
menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT
dari hepatosit. (1)
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati,
konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. (1)
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi immunoglobulin. Prothrombin time mencerminkan derajat/
tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. (1)
Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin
digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan
USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya
massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan
ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai
asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining
karsinoma hati pada pasien sirosis. (1)
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relatif mahal. Magnetic Resonance Imaging,
peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. (1)
Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat beratnya sirosis dengan
menggunakan klasifikasi Child Pugh. (7)
Klasisfikasi Child-Pugh (7)
Derajat Kerusakan

Minimal

Sedang

Berat

Satuan

Bilirubin Total

2-3

>3

Mg/dl

Serum Albumin

>3,5

2,8-3,5

<2,8

Gr/dl

Nutrisi

Sempurna

Mudah Dikontrol

Sulit Dikontrol

Ascites

Nihil

Dapat terkendali
dengan pengobatan

Tidak dapat
terkendali

Hepatic Encephalopaty

Nihil

Minimal

Berat/Koma

21

Kriteria Scoring

1 point

2 point

3 point

Total bilirubin
mol/l (mg/dl)

<34 (<2)

34-50 (2-3)

>50 (>3)

Serum albumin g/l

>35

28-35

<28

PT INR

<1.7

1.71-2.30

> 2.30

Ascites

Tidak ada

Ringan

Sedang- Berat

Hepatic
encephalopathy

Tidak ada

Grade I-II

Grade III-IV

Points

Grade

persentil bertahan
hidup dalam satu
tahun

persentil bertahan
hidup dalam 2
tahun

5-6

100%

85%

7-9

81%

57%

10-15

45%

35%

Interpretasi

Scoring Ensefalopati Hepatik (8)

Grade 0 ensefalopati hepatic ringan (sebelumnya dikenali sebagai ensefalopati
subklinik). Tidak ada perubahan pada perilaku dan kehidupan harian. Gangguan
minimal pada fungsi memori, konsentrasi, pola berpikir, dan koordinasi. Asterixis
tidak ada.
Grade 1 kesadaran menurun mulai kelihatan, konsentrasi terganggu.
Hypersomnia, insomnia, dan gangguan pola tidur. Euphoria, depressi, dan mudah
marah. Tidak dapat melakukan kalkulasi mudah Asterixis dapat di deteksi.
Grade 2 - Lethargy atau apathys. Disorientasi. Perilaku aneh. Slurred speech.
Asterixis yang jelas. Perubahan perilaku yang jelas, dan tidak terlalu mampu
melakukan perintah sederhana .

22

Grade 3 - Somnolen, tidak mampu sama sekali melakukan perintah sederhana,

disorientasi waktu dan tempat, amnesia, cepat marah, disorientasi bahasa.
Grade 4 comatous dengan atau tanpa rangsang nyeri.

2.7 Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas
hidup

pasien

sirosis

diperbaiki

dengan

pencegahan

dan

penanganan

komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain Peritonitis Bakterial

Spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi
sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul
demam dan nyeri abdomen. (1)
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada
penurunan filtrasi glomerulus. (1)
Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20 sampai
40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.
Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam
waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini
dengan beberapa cara. (1)
Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati. Mula-mula ada gangguan tidur ( Insomnia dan Hipersomnia ), selanjutnya
dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom
hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi portopulmonal. (1)

2.8

Penatalaksanaan
Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa

dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk

mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum
alkohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan

23

suatu keharusan. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang
mengandung protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. (1)

2.8.1 Pengobatan sirosis kompensata

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk
mengurangi

progresi

kerusakan

hati.

Terapi

pasien

ditujukan

untuk

menghilangkan etiologi, diantaranya: alcohol dan bahan-bahan lain yang toksik

dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen,
kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa
diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan
berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. (1)

2.8.2 Pengobatan sirosis dekompensata

Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2
gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan
diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg
sehari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari,
tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana pemberian
spironolakton tidak adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis
20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada
respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat
besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian
albumin. (1)

Ensefalopati hepatik
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein
dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya
asam amino rantai cabang. (1)

24

Varises esophagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta
(propanolol). Waktu perdarahan akut, bias diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. (1)
Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. (1)
Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur
keseimbangan garam dan air. (1)
Transplantasi hati, terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi
resipien dahulu. (1)

2.9 Prognosis
Sirosis berkembang sangat cepat. Jika penderita sirosis alkoholik dini segera
berhenti mengkonsumsi alkohol, proses pembentukan jaringan parut di hati
biasanya akan berhenti, tetapi jaringan parut terbentuk akan menetap. (1)
Secara umum, prognosisnya lebih buruk bila terjadi komplikasi serius,
seperti muntah darah, asites atau fungsi otak abnormal. Kanker hati juga bisa
terjadi pada penderita sirosis karena penyalahgunaan alkohol. (1)

25

BAB III
ANALISIS KASUS

Seorang pasien bernama Tn. L, 57 tahun datang dengan keluhan utama perut
semakin membesar sejak 3 hari SMRS. Adapun kemungkinan penyakit dengan
keluhan perut membesar adalah sebagai berikut :

26

Pada kasus ini, keluhan tambahannnya adalah nyeri di seluruh perut. adapun
kemungkinan penyakit dari nyeri perut adalah sebagai berikut :

27

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan

data sebagai berikut :
Anamnesis
Waktu Kasus
2 hari Os merasa perutnya semakin membesar.
SMRS Os merasa nyeri di seluruh perut.
Os merasa perutnya penuh.
Napas sedikit sesak.
Mual (+)
Demam (+) tidak terlalu tinggi.
Selera makan menghilang (+)
BAK warna teh pekat.
BAB (-), buang angin (+) sering dan lama.
Darah (+) tidak banyak, hanya gumpalangumpalan kecil.
Sulit tidur.
4 hari Os jatuh masuk selokan, tungkai bawah kanan
SMRS
luka dan membengkak.
Keadaan semakin memburuk, demam (+) tidak
terlalu tinggi.
Beraktivitas tidak bisa lagi.
1
Sesak nafas (+)
minggu Batuk (+) yang dikeluarkan ludah.
SMRS
Demam sudah jarang (hangat-hangat kuku).
Sering terlihat bingung, namun masih sadar.
Aktivitas (+)
BAB seperti kotoran kambing.
BAK kuning pekat.
2
Mudah lelah dan lemas.
bulan
Selera makan berkurang.
SMRS
Demam tidak terlalu panas.
Perut semakin besar perlahan-lahan.
Mual (+).
BAB seperti kotoran kambing.
BAK kuning pekat.
Hasrat seksual menurun semenjak sakit.

Teori Sirosis Hepatis

Gejala awal sirosis kompensata
meliputi :
Perasaan mudah lelah dan
lemas
Selera makan berkurang.
Perasaan perut kembung
Mual
Berat badan menurun.
Pada laki-laki dapat timbul
impotensi, testis mengecil,
buah
dada
membesar,
hilangnya
dorongan
seksualitas.
Sedangkan
sirosis
dekompensata,
gejala-gejala
lebih menonjol terutama bila
timbul komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi porta meliputi
:
Hilangnya rambut badan.
Gangguan tidur.
Demam tak begitu tinggi.
Mungkin disertai adanya
gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid.
Ikterus dengan air kemih
berwarna seperti teh pekat.
Muntah darah, atau melena.
Serta perubahan mental,
meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi,
sampai koma. (1)

28

Pemeriksaan Fisik
Kasus

Teori

Febris (38C).
Takipnea.
Sklera Ikterus (+/+), kuku
ikterus (+/+).
Jari gada (clubbing fingers).
Shifting dullness (+).
Undulasi (+)
Lingkar perut 114 cm.
Perut buncit (+), ditensi (+),
vena kolateral (+), caput
medusa (+), spider
telangiektasis (+).
Pada seluruh lapangan
abdomen timpani menurun
hampir pekak.
Pemeriksaan Shifting dulness
: (+)
Pemeriksaan gelombang
cairan (undulasi) : (+)
Auskultasi
: BU (+) menurun (4x/i).
Riwayat Penyakit dahulu :
Keluhan hampir mirip dengan
keluhan sekarang.
Badan lemas, terasa nyeri dan
pegal-pegal.
Demam beberapa hari tidak
terlalu tinggi.
Badan menguning.
Nyeri perut sebelah kanan
atas.
Perut juga membesar, namun
tidak sebesar sekarang.
Dokter mengatakan os sakit
kuning

Spider telangiektasis.
Eritema palmaris.
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih
horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku.
Jari gada.
Kontraktur Dupuyutren.
Ginekomastia.
Atrofi testis hipogonadisme.
Hepatomegali-membesar, mengekecil atau normal.
Splenomegali.
Asites.
Fetor Hepatikum.
Ikterus pada kulit dan membran mukosa.
Warna urin terlihat gelap seperti air teh.
Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan
mengepak-ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan.

Gambar keadaan pasien :

Tanda-tanda lain:
Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar.
Batu pada vesika felea akibat hemolisis.
Pembesaran kelenjar parotis.
Asites lanjut sangat mudah dikenali :
Inpeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak,
umbilikus seolah bergerak ke araha kaudal mendekati
simpisis os pubis.
Perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting
dullnesss.
Manifestasi klinis hepatitis :
Gejala gastrointestinal : malaise, anoreksia, mual, dan
muntah.
Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit
kepala, dan mialgia.
Awitan cenderung muncul mendadak.
Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV.
Gejala prodormal sering hilang saat timbul kuning,
tetapi gejala anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat
menetap.
Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna
gelap, pruritus (ringan dan sementara) dapat timbul ketika
ikterus meningkat.
Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit
nyeri pada hati.
Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20%
29

pasien.
Eritema palmaris, dan spider nevi.
Gambar manifestasi klinis sirosis hepatis :

Pemeriksaan Penunjang
Kasus

Teori

Anemia ringan (RBC : 2,66 ;

HGB : 10,3).
Trombositopenia (84 103/mm3)
Hiponatremia, hipokalemia,
hipoklorida, hipokalsemia.
Albumin menurun.
Globulin meningkat.

SGOT dan SGPT meningkat, SGPT > SGOT.

Bilirubin normal pada sirosis kompensata, meningkat
pada yang lanjut.
Albumin menurun.
Globulin meningkat.
Waktu protombin meningkat.
Natrium menurun.
30

 Kelainan hematologi anemia, trombositopenia,

lekopenia, netropenia.
Pemeriksaan radiologi barium meal varises.
USG melihat sudut hati, permukaan hati, ukuran,
homogenitas, adanya masa dan untuk melihat asites.
Parasintesis diagnostik.
Oleh karena itu dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang dapat
disimpulkan diagnosis pada kasus ini adalah asites et. causa suspek sirosis hepatis
dekompensata et.causa suspek hepatitis.
Sirosis suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
Dalam kasus ini kemungkinan penyebab yang dicurigai sebagai penyebab
sirosis hepatis pada kasus adalah hepatitis. Adapun peyebab lainnya berdasarkan
teori adalah sebagai berikut :

Ada banyak gejala, temuan klinis dan pemeriksaan penunjang yang

abnormal pada pasien ini. Adapun patogenesis dan patofisiologi terjadinya hal
tersebut adalah sebagai berikut :

31

32

Gambar Patofisiologi Asites

Adapun pemeriksaan penunjang yang dianjurkan dalam kasus ini adalah

foto polos toraks, EKG, USG abdomen, pemeriksaan kimia darah lengkap
(SGOT/SGPT, HBsAg, anti HbsAg) dan parasintesis diagnostik. Hal ini bertujuan
untuk mengetahui diagnosis lebih lanjut dan lebih pasti. Walaupun dari keadaan
klinis sudah menunjukkan ke arah sirosis hepatis. Adapun algoritma yang dapat
digunakan dari hasil parasintesis diagnositik adalah sebagai berikut :

33

Gambar Algoritma Parasintesis Diagnosis

Adapun tatalaksana yang diberikan pada kasus ini adalah :
Kasus

Teori Sirosis Dekompesata

Penulis

- O2 2 l/ i
- IVFD D5% 10
gtt/i
- Inj. Lasix 2 x
1 amp
- Inj.
Ondansentron 3
x 1 amp
- Parasetamol
(prn)
- Pasang
foley
cateter
- Cek DR ulang.

Non medikamentosa :
Tirah baring
Diawali diet rendah garam,
konsumsi garam sebanyak 5,2
gram atau 90 mmol/hari.

Diet Hati
Observasi balance cairan pasang
kateter foley.
Observai TTV
Observasi darah rutin/ 3 hari.

Medikamentosa :

IVFD RL 20 gtt/i. Hasil Laboratorium

menunjukkan
adanya
penurunan
elektrolit sehingga koreksi elektrolit
NaCl 3% + KCl. Koreksi tercapai ganti
RL lagi.
Spironolakton 1 x 2 tablet (100 mg).
Furosemid 2 x 1 ampul.
Paracetamol 3 x 1 tab (prn).
Ketorolac 3 x 1 amp.
Ranitidin 2 x 1 amp.
34

Spironolakton 100-200 mg
sekali/hari.
Furosemid 20-40 mg/hari
(maksimal 160 mg/hari).
Parasintesis dilakukan jika
asites sangat besar (4-6 liter)
dilindungi dengan pemberian
albumin.

 Hasil
laboratorium
menunjukkan
albumin yang rendah koreksi
albumin albumin normal lakukan
parasintesis.

Adapun tatalaksana berdasarkan teori yaitu :

35

36

DAFTAR PUSTAKA
1. Kasper,Braunwald,

Fauci,Hauser,Longo,Jameson,

Cirrhosis

Hepatitis, Harrisons Manual Of Medicine,16th edition,2005

2. Kasper,Braunwald, Fauci,Hauser,Longo,Jameson, Cirrhosis Hepatitis
and Treatment, Harrison;s Principles of Internal Medicine, 16th
edition,2005
3. Finlayson, Sanders, Crash course Internal Medicine,Primary Biliary
Cirrhosis 3rd edition,2007
4. Elaine N. Marieb, Katja hoehn,Human Anatomy and Physiology, 7th
edition, 2007,page 914
5. Mark, Robert, Thomas, Justin, Michael, Ascites, The Merck Manual,
18th edition, Volume 1,2006 page 188
6. Stephen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis,Hepatology, Current
Medical Diagnosis and Treatment,2008
7. Mark, Robert, Thomas, Justin, Michael, Fibrosis and Cirrhosis, The
Merck Manual, 18th edition, Volume 1,2006 page 214
8. Mark,

Robert,

Thomas,

Justin,

Michael,

Portal

systemic

Encephalopathy, The Merck Manual, 18th edition, Volume 1,2006 page

197.

37