You are on page 1of 52

SUNI HARIATI, S.kep.,Ns., M.

Kep

Darah
partikel dalam larutan
koloid yang mengandung elektrolit
Peran
medium pertukaran antara sel-sel
proteksi terhadap organisme

Komponen cair darah


91 % plasma
7% 9% Zat-zat padat

Unsur seluler darah


Sel darah merah ( Eritrosit )
Sel darah putih ( Lekosit )
Pecahan sel ( Trombosit

Lekosit merupakan unit pertahanan tubuh


berdasarkan ada tidaknya granula dan
jumlah nukleus
1. Granuler Polimorfonukleus, meliputi :
neutrofil, eosinofil, dan basofil.
2. Agranuler Mononukleus, meliputi :
limfosit dan monosit
Gangguan pada leukosit
- defisiensi leukosit (leukopenia)
- proliferasi abnormal (leukimia)

JENIS LEUKOSIT

FUNGSI

Neutrofil

Fagositosis bakteri
Pembersihan debris sel

Basofil

Berperan memunculkan reaksi alergi


Agranuler Mononukleus

Eosinofil

Menghancurkan cacing parasit


Berperan memunculkan reaksi alergi

Monosit

Fagositosis bakteri

Limfosit

Menghasilkan antibodi
Menghasilkan respon imun yang spesifik
terhadap virus dan sel kanker

Tahap-tahap perkembangan dan pematangan


sel darah putih
pluripoten stem cell membelah menjadi:
1. mieloid stem cell (sel bakal dari sel
granulosit,
monosit, trombosit, dan
eritrosit)
2. limfoid stem cell (sel bakal dari sel
limfosit)
Dari stem cell akan berkembang membentuk
CFU (colony-forming-unit), kemudian
mieloblast/limfoblast, promielosit, mielosit,
selanjutnya akan mengalami maturasi
menjadi metamielosit, band (batang), dan
hasil akhir berupa sel darah putih yang

Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang


masih immatur dalam jaringan pembentuk darah
penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi
yang tidak terkontrol atau transformasi maligna
dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang
atau jaringan limfoid
proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas,
sering disertai bentuk leukosit yang tidak normal,
jumlahnya berlebihan, dapat menyebabkan
anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan
kematian
Anak
Leukimia Limfositik akut
Dewasa
LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK
(LLK)

Penyebab yang pasti belum diketahui, akan


tetapi terdapat faktor predisposisi yang
menyebabkan terjadinya leukimia, yaitu :
Faktor genetik : virus tertentu menyebabkan
terjadinya perubahan struktur gen T cell
leukimia-lymphoma virus/HTLV)
Radiasi
Obat-obat imunosupresif, obat-obat karsinogenik
seperti diethylstilbestrol
Faktor harediter, misalnya pada kembar
monozigot

Menurut perjalanan penyakitnya dapat


dibedakan atas leukemia akut dan leukemia
kronik
Menurut jenisnya

Leukimia
Leukimia
Leukimia
Leukimia

limfoblastik akut ( LLA )


mieloblastik akut ( LMA)
limfositik kronik ( LLK)
mielositik kronik ( LMK)

Perjalanan penyakit ini lambat


orang dewasa berumur 60 tahun atau lebih
Gejala Klinis

AsimptomatiK
Fisik : sering dijumpai limpadenopati, dan
splenomegali
Leukosit darah tepi 30.000-200.000/ ml, 80 %
atau lebih terdiri adri limfosit kecil dengan
morfologi normal atau agak muda, atipik sehingga
mengesankan gambaran monoton

Diagnosis
Gejala klinis seperti di atas.
Limfositosis absolut jenis matang minimal diderita
lebih dari 4 minggu tanpa ada penyebab lain yang
jelas.
Sumsum tulang hiperseluler atau normoseluler
dengan jumlah leukosit matur lebih dari 30%.
Fenotip dari limfosit darah tepi : sel B dengan
Kappa atau tanda light chain CD5-, CD2 -, CD3-.
Limfosit kurang dari 55 % (RS dr. Soetomo, 2008).

STADIUM TANDA-TANDA KLINIS


0

Limfositosis darah tepi dan sumsum tulang

Limfositosis dan limfadenopati

II

Limfositosis dengan hepatomegali dan atau splenomegali


dan Limfadenopati

III

Limfositosis dengan anemia (Hb <11 g/dl) dan atau tanpa


Limpadenopati, splenomegali, dan atau hepatomegali

IV

Limfositosis dengan trombositopenia(PLT< 1011/L) dan


atau tanpa anemia, limfadenopati, splenomegali, dan
atau hepatomegali

Penatalaksanaan
1) Antileukemik yang dianjurkan
a. Chlorambucil dosis 2-8 mg/hari
b. Cylopospamid dosis 100-150 mg p.o dl-5
diulang setiap 3 minggu atau
Cylopospamid 1 g i.v diulang 3-4 minggu
2) Terapi pilihan
a. COP
(1) Cyclopospamid 200 mg/p.o/dl-5
(2) Oncovin 2 mg/iv/dl
(3) Prednison 60 mg/dl-5
b. CHOP dosis rendah
(1) Cyclopospamid 200 mg/p.o/dl-5
(2) Oncovin 2 mg/iv/dl
(3) Doxorubicine 30 mg/iv/dl
(4) Prednison 60 mg/p.o/dl-5
Diulang setiap minggu tergantung
responnya

Komplikasi
1) Hematologi, anemia, trombositopenia,
dan
granulositopenia
2) Hipoganimaloglobulinemia terjadi pada
2/3
penderita LLK
3) AIHA dan trombositopenia terjadi pada
10%
kasus

proliferasi abnormal sel limfoblas di


sumsum tulang disertai dengan anemia,
febris, peradarahan dan infiltrasi organ lain
sehingga terjadi organomegali
Etiologi
Idiopatik, mungkin perubahan genetik oleh
virus, bahan kimia, mutasi, radiasi, dan
sebagainya

ALL (Acute Lymphoid, lymphocitic Leukimia)


kanker anak yang paling umum terjadi
80% kasus leukimia pada anak
Insidensi paling tinggi terjadi pada anak
yang berusia antara 3 5 tahun
Anak perempuan menunjukkan prognosis
yang lebih baik daripada anak laki-laki
Anak kulit hitam mempunyai frekuensi
remisi yang lebih sedikit dan angka
kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata
yang juga lebih rendah

Proliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum


tulang dan ekstrameduler
aliran darah
jaringan pembentuk darah
aktivitas
proliferasi
infiltrasi banyak jaringan
tubuh
sel darah imatur
Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit
dan paltelet terganggu sehingga akan
menimbulkan anemia dan tromboitopenia
Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan
menyebabkan gangguan sistem pertahanan
tubuh dan mudah mengalami infeksi

Manifestasi akan tampak pada


gambaran gagalnya bone marrow dan
infiltrasi organ, sistem saraf pusat.
Gangguan pada nutrisi dan
metabolisme. Depresi sumsum tulang
yang akan berdampak pada
penurunan leukosit, eritrosit, faktor
pembekuan dan peningkatan tekanan
jaringan
Adanya infiltrasi pada ekstra medular
akan berakibat terjadinya pembesaran
hati, limfe dan nodus limfe dan nyeri
persendian

Pucat
Demam
Perdarahan
Splenomegali
Hepatomegali
Limfadenopati
anorexia
Petechiae, memar tanpa sebab
Nyeri pada tulang dan sendi
Nyeri abdomen
Pemeriksaan laboratorium : lekositosis yang terdiri atas
limfoblas30% morfologi LI, L2, L3 (FAB); trombosit
menurun, Hb (menurun), granulosit (menurun).
a) L1 limfoblas dengan ukuran kecil relatif homogen
b) L2 sel-sel limfoblas dengan ukuran besar yang
heterogen
c) L3 sel-sel limfoblas dengan ukuran besar yang relatif
homogen

Sepsis
Perdarahan
Gagal organ
Iron Deficiency Anemia (IDA)
Kematian

Pemeriksaan laboratorium
- darah tepi
- Kimia darah
- Sumsum tulang
Biopsi limpa
Cairan cerebrospinal
Sitogenik

Tujuan pengobatan adalah


memberantas/eradikasi sel-sel leukimia.
Transfusi darah ( Hb < 6gr%)
Kortikosteroid
Sitostatika
Imunoterapi
Hindari infeksi sekunder

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Induksi
Konsolidasi
Rumat
Reinduksi
Mencegah terjadinya leukimia pada
susunan saraf pusat
Pengobatan imunologik

Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) atau


Leukemia Non Limfosid Akut (LNAK) adalah
proliferasi abnormal dari sel-sel blas non
limfoid sehingga darah tepi dan atau
sumsum tulang sel-sel blas tersebut lebih
dari 30% dan bersifat klonal
Etiologi
Idiopatik, mungkin sekali berperan faktor
herediter, radiasi, virus, obat-obatan, bahan
kimia

ANLL (Acute Non Lymphoid Leukimia)


Tidak ada usia insidens puncak
15% - 25% kasus leukimia pada anak
Risiko terkena penyakit ini meningkat
pada anak yang mempunyai kelainan
kromosom bawaan seperti down sindrom
Lebih sulit dari ALL dalam hal
menginduksi remisi (angka remisi 70%)
Remisinya lebih singkat daripada anakanak dengan ALL
50% anak yang mengalami
pencangkokan sumsum tulang memiliki
remisi berkepanjangan

Patofisiologi
Tranformasi leukemik mungkin saja terjadi
pada tingkat stem-cell meiloid. Terjadi
akumulasi dari sel-sel blas akibat
maturation arrest, sedangkan proliferasi
blas itu sendiri lebih lambat dibandingkan
sel blas yang normal. Akumulasi sel-sel blas
di sumsum tulang menekan hematopoesis
sehingga terjadi kegagalan tulang

Klasifikasi
Klasifikasi FBA yang membagi LMA menjadi
7 jenis :
M1 = mieloid tanpa maturasi
M2 = mieloid dengan maturasi
M3 = Leukemia akut Promieloblastik
M4 = Leukemia akut Mielo-monositik
M5 = Leukemia akut Monoblastik
M6 = Eritroleukemia
M7 = Leukemia Megakarioblastik

Anemia dengan segala gejalanya.


Perdarahan karena trombositopenia dapat
terjadi dimana saja.
Febris, sepsis karena granulositopenia.
Infeksi dapat terjadi dimana saja.
Limfadenopati, hepatosplenomegali karena
infiltrasi sel leukemia

Pemeriksaan fisik
Laboratorium Hb menurun; jumlah leukosit meningkat,
dan evaluasi hapusan darah tepi (blas meningkat).
Aspirasi sumsum tulang.
Pemeriksaan sitokimiawi (PAS, Sudan Black, dan
Enterase).
Pemeriksaan petanda bikimiawi : Enzim Tdt, Lisozim,
dan lain-lain.
Pertanda imunologik : My-antigen, Mo-antigen, dan
lain-lain.
Pemeriksaan sitogenik.
Biakan sumsum tulang

1)

2)

Terapi suportif seperti transfusi darah,


pemberian antibiotik-antipiretik menurut
indikasinya. Terapi suportif yang lebih baik
seperti penggunaan kamar steril laminary
flow, tranfusi trombosit, transfusi granulosit
menurut indikasinya.
Terapi antileukemia yang dianjurkan
a) Obat kombinasi A7 D3
b) Epirubcin 30mg/m2 iv ke 1,2,3
c) Cytosine arabinoside 100 mg/m2 infus 24
jam hari ke 1-7, selang 3-4 minggu atau
sampai remisi

Komplikasi
Sepsis karena granulositopenia
Infeksi jamur dan parasit karena
imunocompromised-safe
3) Perdarahan pada organ vital, misalnya
perdarahan subarachnoidal fatal

kelainan meiloproliferatif yang menahun dan


bersifat klonal ditandai dengan lekositosis
tinggi terdiri atas campuran sel matur dan
imatur atau ditandai dengan kelebihan
produksi granulosit yang relatif matang
Etiologi multifaktor adalah genetik, virus,
bahan kimia, dan radiasi
Gejala klinis
Mulainya secara perlahan dan menahun.
Keluhan seperti badan lemas, lekas lelah,
berat badan menurun, dan perut membesar
dan merongkol

Kelainan proliferatif dan diferential pada


tingkat sel bakal(stem cell) meiloid.
Diferensial mieloid sel normal : Stem cell
berdiferensiasi jadi mieloblas lalu
berdiferensiasi jadi promielosit, kemudian
berdiferensiasi jadi mielosit setelah itu
berdiferensiasi jadi sel polimorfonuklear(stab
dan segmen).
Gangguan proliferasi dan diferensiasi mieloid
sehingga sel darah tersebut dijumpai dalam
jumlah meningkat.
Peningkatan sel dapat menginfiltrasi organ
seperti lien/limfa, hepar, dan lain-lain

LMK Tipe dewasa


Leukositosis > 100.000/ml, trombosit cukup
atau meningkat(>400.000), splenomegali
nyata, kromosom philadelpia positif.
LMK tipe juvenil
Leukositosis lebig moderat (puluhan ribu),
ada trombopeni, kromosom pH negatif,
resisten terhadap pengobatan,
splenomegali jarang

Fase kronis : gejala LMK yang khas seperti di


atas, ditemukan splenomegali pada
pemeriksaan fisik dan ditemukan lekositosis
idiopatik.
Fase akselerase : penyakit yang berjalan
lanjut, anemia makin berat, trombopeni mekin
menurun sel blas meningkat tetapi masih
kurang dari 30 % , makin resisten terhadap
pengobatan, keluhan telah jelas: penurunan
berat badan, panas, dan perdarahan.

Fase krisis blastik : anemia makin berat,


trombopeni dengan perdarahan kromososm
Ph menghilang, sel blas makin meningkat
sampai 30% atau lebih di darah tepi
maupun sumsum tulang, tidak mempan
dengan khas LMK. Keluhan dan gejala sama
dengan leukemia akut

Keluhan dan gejala klinis, dan limfa sangat


membesar.
Pemeriksaan darah didapat anemia ringan
(Hb sekitar 6-7g %), leukosit meningkat
(>11.000m), dan pada darah apusan
terlihat gambaran sel putih yang polimorf,
artinya semua tingkat sel darah ada.
Pemeriksaan sitogenik : didapatkan
kromosm philadelpia.
Pemeriksaan sitokimiawi : scoring granula
alkalis-fosfatase dalam sel leukosit (LAP
score)

Diagnosis ditegakkan atas dasar lekositosis,


hepatosplenomegali, gambaran darah
tepinya leukosit semua stdium granulosit,
sumsum tulang hiper seluler dengan
pertumbuhan semua granulosit dan dapat
dijumpai penambahan granulosit eosinofil
dan megakariosit. Pemeriksaan kromosom
philadelpia positif

indikasi terapi : anemia, penurunan berat


badan, keluhan akibat splenomegali,
keluhan nyeri tulang, dan perdarahan.
Pengobatan dengan kemoterapi atau
radioterapi digunakan dengan tujuan :
meningkatkan kadar hemoglobin,
menurunkan jumlah leukosit, mengecilkan
limpa, dan hentikan perdarahan

Terapi suportif
Transfusi darah, antibiotik, antipiretik
menurut indikasi
Terapi antileukemik
a) Fase kronis
(1) Busulfan 3X2 mg/p.o
(2) Hydroxyurea, 3X1 tb/p.o (3X500 g)
b) Fase krisis blastik
Pengobatan seperti pada leukemia akut baik
ANLLL/ALL sesuai dengan gambaran darah
tepinya.

Terapi mutakhir yang saat ini dikerjakan


adalah cangkok sumsum tulang dengan
usia di bawah 40 tahun.
penderita di atas 40 tahun diterapi dengan
kombinasi atau kemoterpi dan interferon
atau interferon obat tunggal. Pemakaian
interferon dapat memperpanjang remisi/
perbaikan leukemia granulositik kronis

gejala yang menunjukkan bahaya, seperti


penurunan berat badan, panas, banyak
keringat, nyeri tulang, pembesaran limpa
secara cepat, peradrahan, penurunan
hemoglobin, meningkatnya jumlah sel blas,
leukopeni, trombositopeni, dan
meningginya monosit dan sel basofil
Prognosis
Pemberian kemoterapi rata-rata masa
hidupnya 3-5 tahun. Dengan cangkok
sumsum tulang dikatakan memperpanjang
masa hidup 10 tahun

Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah


diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan
terapi kortikosteroid (prednison), vincristin, dan
L-asparaginase.
Fase profilaksis sistem saraf pusat : pada fase
ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine
dan hydrocortison melalui intrathecal untuk
mencegah invasi sel leukimia ke otak.
Konsolidasi : pada fase ini kombinasi
pengobatan dilakukan untuk mempertahankan
remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukimia
yang beredar dalam tubuh.

PENGKAJIAN
Riwayat penyakit
Kaji adanya tanda-tanda anemia : pucat,
kelemahan, sesak, napas cepat
Kaji adanya tanda-tanda leukopenia :
demam, infeksi
Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia :
petechiae, purpura perdarahan membran
mukosa; kaji adanya tanda-tanda invasi
ekstra medula : limfadenopati,
hepatomegali, splenomegali
Kaji adanya pembesaran testis, hematuria,
hipertensi, gagal ginjal, inflamasi disekitar
rectal dan nyeri

Risiko infeksi berhubungan dengan


menurunnya sistem pertahan tubuh
Risiko injury; perdarahan
berhubungan dengan perubahan
faktor pembekuan
Risiko kurangnya volume cairan
berhubungan dengan mual dan
muntah
Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan
dengan cancer cahexia

Kerusakan integritas kulit berhubungan


dengan pemberian kemoterapi, radioterapi
Nyeri berhubungan dengan dilakukannya
pemeriksaan diagnostik, efek fisiologis
neoplasma
Perubahan proses keluarga berhubungan
dengan memiliki anak dengan kondisi
yang mengancam kehidupan
Berduka berhubungan dengan kehilangan
aktual/potensial

Mencegah risiko infeksi


Tempatkan anak dalam ruangan khusus
untuk meminimalkan terpaparnya anak
dari sumber infeksi
Anjurkan pengunjung atau staf melakukan
tehnik mencuci tangan yang baik
Gunakan tehnik aseptik untuk seluruh
prosedur invasif
Monitor tanda-tanda vital anak
Evaluasi keadaan anak terhadap tempattempat munculnya infeksi seperti tempat
penusukan jarum, ulserasi mukosa,
masalah gigi

Hindari penggunaan temperatur rectal,


supositoria atau enema
Berikan waktu yang sesuai antara
aktivitas dan istirahat
Berikan diet nutrisi secara lengkap
Berikan vaksinasi dari virus yang tidak
diaktifkan (misalnya varicella, polio salk,
influenza)
Monitor penurunan jumlah leukosit yang
menunjukkan anak memiliki risiko yang
besar untuk terkena infeksi
Kolaborasi untuk pemberian antibiotic

Mencegah risiko injury; perdarahan


Evaluasi kulit dan membran mukosa setiap
hari
Laporkan setiap tanda-tanda terjadi
perdarahan (tekanan darah menurun, denyut
nadi cepat, pucat diaforesis, meningkatnya
kecemasan)
Periksa setiap urin atau tinja terhadap adanya
tanda-tanda perdarahan
Gunakan jarum yang kecil pada saat
melakukan injeksi
Gunakan sikat gigi yang lembut atau lunak dan
oral hygiene
Hindari untuk pemberian aspirin
Lakukan pemeriksaan darah secara teratur
Kaji adanya tanda-tanda terlibatnya sistem
saraf pusat (sakit kepala, penglihatan kabur)

Mencegah risiko kurangnya volume


cairan
Berikan antiemetik awal sebelum dilakukan
kemoterapi
Berikan antiemetik secara beraturan pada
waktu program kemoterapi
Kaji respon anak terhadap antiemetik
Hindari memberikan makanan yang
memiliki aroma yang merangsang mual
atau muntah
Anjurkan makan dengan porsi kecil tapi
sering
Kolaborasi untuk pemberian cairan infus
untuk mempertahankan hidrasi

Memberikan nutrisi yang adekuat


Berikan dorongan pada orang tua untuk
tetap rileks pada saat anak makan
Ijinkan anak untuk memakan makanan
yang dapat ditoleransi anak, rencanakan
untuk memperbaiki kualitas gizi pada
saat selera makan anak meningkat
Berikan makanan yang disertai dengan
suplemen nutrisi untuk meningkatkan
kualitas intake nutrisi
Ijinkan anak untuk terlibat dalam
persiapan dan pemilihan makanan

Mencegah kerusakan integritas kulit


Kaji secara dini tanda-tanda kerusakan
integritas kulit
Berikan perawatan kulit khususnya daerah
perianal dan mulut
Ganti posisi dengan sering
Anjurkan intake dengan kalori dan protein
yang adekuat
Jelaskan alasan dilakukannya setiap
tindakan
Hindari untuk menjelaskan hal-hal yang
tidak sesuai dengan kenyataan yang ada

Meningkatkan peran keluarga


Jelaskan kepada orang tua tentang proses penyakit
Jelaskan seluruh tindakan yang dapat dilakukan oleh
anak
Jadualkan waktu bagi keluarga dan anak bersama-sama
tanpa diganggu oleh staf RS
Dorong keluarga untuk mengekspresikan perasaannya
sebelum didiagnosis menderita keganasan dan
prognosis anak buruk
Diskusikan dengan keluarga bagaimana mereka akan
mengatakan kepada anak tentang pengobatan anak
dan kemungkinan terapi tambahan
Antisipasi berduka
Kaji tahapan berduka pada anak/keluarga
Berikan dukungan pada respon adaptif yang diberikan
klien, ubah respon maladaptif
Luangkan waktu bersama anak untuk memberikan
dukungan pada anak agar mengekspresikan
perasaannya atau ketakutannya
Fasilitas anak untuk mengekspresikan perasaannya
melalui bermain