Keratitis Pungtata

Keratitis Pungtata Superfisialis OS
dr.Reyj
en
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. J
Umur
: 35 th
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Anggota TNI AD
Alamat
: Asrama Yonk I
Tanggal periksa
: 11 April 2015
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis pada tanggal 11 April 2015
Keluhan Utama :
Mata kanan terasa nyeri
Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD pada tanggal 11 April 2015 dengan keluhan mata kanan
terasa nyeri. Mata kanan nyeri dirasakan sejak 1 hari lalu, pasien merasa seperti
kemasukan pasir, rasa terganjal disertai dengan, penglihatan kabur, dan rasa silau saat
melihat cahaya. Pasien juga merasakan mata kanannya mengeluarkan air mata terus
menerus. Pasien mengaku sebelumnya mata pasien terkena batu kecil saat sedang
bertugas memotong rumput di kesatuan.
Pasien tidak mengeluh sakit kepala, dan tidak mengeluh sakit di sekitar mata bila
dihadapkan pada cahaya. Keluhan pasien dirasakan tidak bertambah parah dan tidak
demam sejak pertama kali timbul. Riwayat pemakaian kacamata (-).
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kudus
Periode 22 Juli 2013 24 Agustus 2013 1

Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat alergi : (-)

Riwayat pemakaian kacamata (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat trauma mata (+)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat DM (-)
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat alergi (-)
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini
Riwayat Penyakit Sosial Ekonomi :

Pasien seorang anggota TNI AD. Kesan ekonomi cukup.
III.PEMERIKSAAN FISIK
A. STATUS GENERALIS
- Tensi (T)
- Nadi (N)
- Suhu (T)
- Respiration Rate (RR)
- Keadaan Umum
- Kesadaran
- Status Gizi
:
:
:
:
:
:
:
120/70 mmHg
120 kali / menit
afebris
20 x / menit
Baik
Compos mentis
Cukup

dr.Reyj
en
dr.Reyj
en
B. STATUS OPTHALMOLOGI
Keterangan: 1. Injeksi Silier

OCULI
DEXTRA(OD)
6/60
Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal
Enoftalmus (-)
Eksoftalmus (-)
PEMERIKSAAN
OCULI
Visus
Koreksi
SINISTRA(OS)
>6/60
Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal
Bulbus okuli
Enoftalmus (-)
Eksoftalmus(-)
Strabsmus (-)
Strabismus (-)
Edema (-)
Hiperemis (-)
Nyeri tekan (-)
Blefarospasme (-)
Lagoftalmus (-)
Ektropion (-)
Entropion (-)
Edema (-)
Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi siliar (+)
Infiltrat (-)
Putih
Oedem (-)
Infiltrat (sulit dinilai)
Ulkus (sulit dinilai)
Sikatriks (sulit dinilai)
Arkus senilis (-)
Palpebra
Konjungtiva
Sklera
Kornea

Edema (-)
Hiperemis (-)
Nyeri tekan (-)
Blefarospasme (-)
Lagoftalmus (-)
Ektropion (-)
Entropion (-)
Edema (-)
Injeksi siliar (-)
Infiltrat (-)
Putih
Oedem (-)
Arkus senilis (-)
dr.Reyj
en
sikatriks (-)
Jernih
Kedalaman cukup
Hipopion (-)
Hifema (-)
Edema (-)
Sinekia (-)
Camera Oculi
Anterior
(COA)
Iris
Reguler
3mm
Letak sentral
Refleks pupil L/TL: +/+
Jernih
Tidak dilakukan pemeriksaan
+ (Cemerlang)
N
Epifora (-), Lakrimasi (+)
Tidak dilakukan
Jernih
Kedalaman cukup
Hipopion (-)
Hifema (-)
Edema (-)
Sinekia (-)
Reguler
Pupil
Lensa
Retina
Fundus Refleks
TIO (digital)
Sistem Lakrimasi
Tes Fluoresein
3mm
Letak sentral
Refleks pupil L/TL: +/+
Jernih
Tidak dilakukan pemeriksaan
+ (cemerlang)
N
Epifora (-), Lakrimasi (-)
Tidak dilakukan
IV. RESUME
a. SUBJEKTIF
OD
Terasa nyeri sejak 1 hari yang lalu.
Disertai mata merah, nerocos, mengganjal, terasa berpasir, silau saat melihat
cahaya, dan penglihatannya kabur, tidak mengeluh sakit kepala, dan tidak
mengeluh sakit di sekitar mata bila dihadapkan pada cahaya.

Riwayat trauma terkena batu kecil saat memotong rumput.
b. OBJEKTIF
OCULI DEXTRA(OD)
PEMERIKSAAN
OCULI SINISTRA(OS)
6/60
Edema (-)
Injeksi siliar (+)
Visus
>6/60
Edema (-)
Injeksi siliar (+)
Konjungtiva


Oedem (-)
Arkus senilis (-)
Kornea
Sistem Lakrimasi

dr.Reyj
en
Oedem (-)
Arkus senilis (-)
dr.Reyj
en
V. DIAGNOSA BANDING
OD
Erosi kornea
Keratitis pungtata superfisialis
Konjungtivitis
Glaukoma kongestif akut
VI. DIAGNOSA KERJA

OD Erosi Kornea
Dasar diagnosis
Anamnesa :
Pasien datang dengan keluhan mata kanan terasa nyeri sejak 1 hari yang lalu.
Disertai mata merah, nerocos, terasa berpasir, mengganjal, silau saat melihat
cahaya, dan penglihatannya kabur, tidak mengeluh sakit kepala, dan tidak
mengeluh sakit di sekitar mata bila dihadapkan pada cahaya.

Riwayat trauma terkena batu kecil saat memotong rumput.
Pemeriksaan Fisik :
Visus 6/60
Injeksi siliar (+)
Lakrimasi (+)
VII. TERAPI MEDIKAMENTOSA

OS:
Vigamox
1 tetes 6x/hari
Cendo lyters
1 tetes 3x/hari
Na Diclofenac
2 x 25 mg
VIII. PROGNOSIS

OKULI DEKSTRA (OD)
dr.Reyj
en
OKULI SINISTRA(OS)
Quo Ad Visam
dubia ad bonam
dubia ad bonam
Quo Ad Sanam
dubia ad bonam
dubia ad bonam
Quo Ad Kosmetikam
ad bonam
dubia ad bonam
Quo Ad Vitam
ad bonam
IX.
ad bonam
USUL & SARAN
Usul :
Tes Fluoresein
Pemeriksaan dengan slitlamp
Lakukan tes plasido
Saran :
Rajin memakai obat tetes
Menggunakan pelindung / memakai kacamata agar tidak kembali terkena trauma
debu
Tidak mengusap mata dengan menggunakan tangan atau benda lain yang tidak
terjamin kebersihannya

dr.Reyj
en
TINJAUAN PUSTAKA
KERATITIS
I.
DEFINISI
Keratitis adalah kelainan akibat terjadinya infiltrasi sel radang pada kornea yang
akan mengakibatkan kornea menjadi keruh. Keratitis dapat terjadi pada amak-anak maupun
orang dewasa. Bakteri umumnya tidak dapat menyerang kornea yang sehat, namun beberapa
kondisi dapat menyebabkan kornea terinfeksi. Mata yang sangat kering juga dapat
menurunkan mekanisme pertahanan kornea.
II.
EPIDEMIOLOGI
Secara global, insidensi keratitis bakteri bervariasi secara luas, di mana negara
dengan industrialisasi yang rendah menunjukkan angka pemakaian softlens yang rendahm
sehingga bila dihubungkan dengan pemakai softlens dan terjadinya infeksi menunjukkan
hasil penderita yang rendah juga.
III.
ANATOMI DAN FISIOLOGI KORNEA

Kornea merupakan bagian dari selaput mata yang tembus cahaya dan menutup bola
mata pada bagian depan. Kornea merupakan lanjutan dari sklera akan tetapi
kelengkungannya lebih besar daripada sklera. Kornea dipisahkan dengan sklera oleh limbus
kornea. Kornea terdiri dari 5 lapisan dari luar ke dalam yakni epitel, membram Bowman,
stroma, membran descement dan endotel. Kornea dipersarafi oleh saraf sensoris yang
terutama berasal dari n.siliaris longus, cabang n.nasosiliaris (n.V/1). Kornea tidak
mengandung pembuluh darah oleh karena sebagai media refrakta, akan tetapi di limbus
kornea terdapat arteri ciliaris anterior yang membawa nutrisi untuk kornea. Nutrisi yang lain
didapat dari humor aquos di camera okuli anterior dengan cara difusi dari endotel. Fungsi
dari kornea adalah sebagai media refrakta dan sebagai bagian mata dengan pembiasan sinar
terkuat. 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar yang masuk dibiaskan oleh kornea.

IV.
dr.Reyj
en
KLASIFIKASI
1. Keratitis Superfisial, dapat dibagi menjadi:
1. Keratitis epitelial, tes fluoresin (+), misalnya:
i. Keratitis pungtata superfisial pada moluskum kontagiosum, konjungtivitis
kataral, morbili, verucca vulgaris. Keratitis Pungtata Superfisialis adalah
suatu keadaan dimana sel-sel pada permukaan kornea mati. Mata biasanya
terasa nyeri, berair, merah, peka terhadap cahaya (fotofobia) dan penglihatan
ii.
menjadi sedikit kabur. Keratitis ini dapat bersifat ulseratif atau non ulseratif.
Keratitis herpetik
Disebabkan oleh herpes simplek dan herpes zoster.Yang disebabkam herpes
simplek dibagi dalam 2 bentuk yaitu epitelial dan stroma.Yang murni epitelial
adalah dendritik sedangkan stromal adalah diskiformis. Pada yang epitelial
kerusakan terjadi aibat pembelahan virus di dalam sel epitel yang akan
iii.
mengakibatkan kerusakan sel dan membentuk tukak kornea superficial.

Herpes zoster
Bila telah terdapat vesikel di ujung hidung, berarti N.Nasosiliaris terkena,
maka biasanya timbul kelainan di kornea, di mana sensibilitasnya menurun
tetapi penderita menderita sakit. Keadaan ini disebut anestesia dolorosa. Pada
kornea tampak infiltrat yang bulat, letak subepitel, disertai injeksi
perikornea.Infiltrat ini dapat mengalami ulserasi yang sukar sembuh. Kadangkadang infiltrat ini dapat bersatu membentuk keratitis disiformis. Kadang
juga tampak edema kornea disertai lipatan-lipatan dari membran Descemet.

2. Keratitis subepitelial, tes fluoresin (-), misalnya:
i. Keratitis numularis, dari Dimmer
Keratitis ini diduga oleh virus. Klinis tanda-tanda radang tidak jelas, di
kornea terdapt infiltrat bulat-bulat subepitelial, dimana ditengahnya lebih
jernih, disebut halo. Keratitis ini bila sembuh akan meninggalkan sikatrik
ii.
yang ringan.
Keratitis disiformis dari Westhoff
Keratitis ini awalnya banyak ditemukan pada petani di pulau jawa.
Penyebabnya adalah virus yang berasal dari sayuran dan binatang. Di kornea
tampak infiltrat bulat-bulat, yang ditengahnya lebih padat dari pada dipinggir.
Umumnya menyarang usia 15-30 tahun.

dr.Reyj
en
3. Keratitis stromal, tes fluresin (+), misalnya:

i. Keratitis neuroparalitik
ii. Keratitis et lagoftalmus
Terjadi akibat mata tidak menutup sempurna yang dapat terjadi pada
ektropion palpebra, protrusio bola mata atau pada penderita koma di mana
mata tidak terdapat reflek mengedip. Umumnya bagian yang terkena adalah
kornea bagian bawah
2. Keratitis profunda, tes fluoresin (-), misalnya:
1. Keratitis interstisial
Penyebab paling sering adalah lues kongenital dan sebagian kecil TBC.
Patogenesisnya belum jelas, disangka merupakan reaksi alergi. Biasanya
mengenai umur 5-15 tahun jarang ditemukan pada waktu lahir atau usia tua.
Merupakan manifestasi lambat dari lues kongenital. Biasanya didahului trauma.
Pada umumnya 2 mata atau 1 mata terkena lebh dahulu kemudian mata yang lain
mengikuti. Tanda klinis : injeksi silier, infiltrat di stroma bagian dalam. Kekeruhan
bertambah dengan cepat disertai pembentukan pembuluh darah di lapisan dalam
yang berjalan dari limbus ke sentral.
2. Keratitis sklerotikans
Merupakan penyulit dari skleritis yang letaknya biasanya di bagian temporal,
berwarna merah sedikit menonjol disertai nyeri tekan. Keluhan dari kertatitis ini :
mata sakit, fotofobia dan di mata timbul skleritis. Di kornea kemudian timbul
infiltrat berbentuk segitiga di stroma bagian dalam yang berhubungan dengan
benjolan yang terdapat di sklera.
3. Keratitis disiformis
Penyebabnya herpes simplek, banyak yang menduga dasarnya adalah reaksi alergi
terhadap virusnya. Biasanya unilateral. Berlangsung beberapa bulan. Biasanya
timbul bila pada kerusakan primer yang diberikan pengobatan dengan Iodium atau
dalam pengobatan dahulu pernah diberi kortikosteroid. Kekeruhan kornea tampak
di lapisan dalam kornea, di pinggirnya lebih tipis daripada bagian tengah.
Sensibilitas kornea menurun. Hampir tidak pernah disertai neovasklarisasi.
Kadang-kadang sembuh dengan meninnggalkan kekeruhan yang tetap.
V.
FAKTOR RESIKO
Faktor risiko terjadinya infeksi pada kornea antara lain


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
VI.
dr.Reyj
en
Blefaritis
Infeksi pada organ asesoria bulbi (seperti infeksi pada aparatus lakrimalis)
Perubahan pada barrier epitel kornea (seperti dry eyes syndrom)
Pemakaian contact lens
Lagoftalmos
Gangguan Neuroparalitik
Trauma
Pemakaian imunosupresan topikal maupun sistemik
ETIOLOGI
1. Bakteri
- Diplokok pneumonia
- Streptokok hemolotikus
- Pseudomonas aerogenosa
- Moraxella liquefaciens
- Klebsiela pneumoniae
2. Virus
- Herpes simpleks
- Herpes zoster
- Adenovirus
3. Jamur
Biasanya dimulai dengan suatu rudapaksa pada kornea oleh ranting pohon, daun
dan bagian-bagian tumbuhan. Setelah 5 hari rudapaksa atau 3 minggu kemudian
pasien akan merasa sakit hebat pada mata dan silau. Pada kornea terdapat lesi
gambaran satelit dan lipatan Descement disertai hipopion. Jamur penyebab
4.
5.
6.
VII.
biasanya Candida, Aspergilin dan nocardia.

Alergi
- Alergi terhadap stafilokokus
- Terhadap tuberkuloprotein
- Toksin yang tak diketahui penyebab tepatnya
Defisiensi Vitamin, misalnya : avitaminosis A
Idiopatik, misalnya : ulkus Moorens
PATOFISIOLOGI
Permukaan mata secara regular terpajan lingkungan luar dan mudah mengalami
trauma, infeksi, dan reaksi alergi yang merupakan sebagian besar penyakit pada jaringan ini.
Kelainan kornea sering menjadi penyebab timbulnya gejala pada mata. Keratitis merupakan
dr.Reyj
en
kelainan akibat terjadinya infiltrat sel radang pada kornea yang akan mengakibatkan kornea
menjadi keruh.
Kornea disarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus
dan saraf nasosiliar. Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem
pompa endotel terganggu sehingga dekompensasi endotel dan terjadi edema kornea. Kornea
merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata di sebelah depan.
Karena kornea avaskular, maka pertahanan sewaktu peradangan tak dapat segera datang.
Maka badan kornea, sel-sel yang terdapat di dalam stroma segera bekerja sebagai makrofag
baru kemudian disusul oleh pembuluh darah yang terdapat di limbus dan tampak sebagi
injeksi perikornea.Sesudahnya baru terjadi infiltrat, yang tampak sebagai bercak berwarna
kelabu, keruh, dan permukaan yang licin. Kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan
timbul ulkus kornea yang dapat menyebar ke permukaan dalam stroma.
Pada peradangan yang hebat, toksin dari kornea dapat menyebar ke iris dan badan
siliar dengan melalui membran descement dan endotel kornea.Dengan demikian iris dan
badan siliar meradang dan timbulah kekeruhan di cairan COA, disusul dnegan terbentuknya
hipopion. Bila peradangan terus mendalam, tetapi tidak mengenai membran descement dapat
timbul tonjolan membran descement yang disebut mata lalat atau descementocele.Pada
peradangan yang dipermukaan penyembuhan dapat berlangsung tanpa pembentukan
jaringan parut.Pada peradangan yang dalam penyembuhan berakhir dengan terbentuknya
jaringan parut yang dapat berupa nebula, makula, atau leukoma.Bila ulkusnya lebih
mendalam lagi dapat timbul perforasi yang dapat mengakibatkan endophtalmitis,
panophtalmitis, dan berakhir dengan ptisis bulbi.
VIII.
GEJALA KLINIK
Manifestasi yang menyertai pada penderita keratitis adalah :
-
Inflamasi bola mata yang jelas : mata merah, nyeri pada mata dari ringan hingga berat.
Terasa ada benda asing di mata, pasien mengeluh kelilipan.
Cairan mukopurulen dengan kelopak mata saling melekat satu sama lain
Fotofobia. Rasa silau dimata dikarenakan pembuluh darah iris dilatasi, kontraksi iris
yang meradang menutupi pandangan sehingga berpendar jika kena cahaya
Blefarospasme karena rasa sakit yang diperhebat oleh gesekan palpebra superior

dr.Reyj
en
Epifora rangsang nyeri sehingga reflek air mata meningkat.
Kabur : karena kornea berfungsi sebagai jendela mata, bila infiltrat di sentral maka
akan menghalangi pandangan
IX.
DIAGNOSIS
1. Subyektif : Anamnesis
Dari anamnesis biasanya didapatkan gejala seperti :
mata merah yang sakit injeksi perikorneal
fotofobia
Blefarospasme Karena rasa sakit yg diperhebat oleh gesekan palpebra
superior
penglihatan menurun karena kornea keruh akibat infiltrasi sel radang dan
mengganggu penglihatan apabila terletak di sentral
Mengganjal/terasa ada benda asing di kornea banyak saraf sensibel
kadang kotor
Nyrocos rangsang nyeri sehingga reflek air mata meningkat.
Gejala spesifik antara lain :
Pada ulkus karena bakteri biasanya keluar discharge purulent. Sedangkan
pada ulkus karena virus disharge serous
Keratitis punctata superficial : penyebab adenovirus, infiltrat punctata, letak
superficial sentral atau parasentral
Keratitis bakteri (stafilokokus) : Erosi kecil-kecil terpulas fluoresein terutama
pada sepertiga bawah kornea
Keratitis virus biasanya disebabkan oleh herpes simplek.
Gejala : mata merah (injeksi siliar), fotofobia, mata berair, gangguan
penglihatan
Tanda :
- Vesikulosa, bentuk awal dans ering sulit ditemukan
- Laminaris, bentuk seperti benang
- ulkus dendritik (pola percabangan linier dengan tepian kabur)
- Ulkus geografik, lesi dendritik lebih lebar
- Disiformis

dr.Reyj
en
2. Pemeriksaan Oftalmologi
a. Pemeriksaan dengan Slit Lamp
b. Tes Placido
Yang diperhatikan adalah gambaran sirkuler yang direfleksi pada permukaan
kornea penderita.Bila bayangan di kornea gambaran sirkulernya teratur, disebut
Placido (-), pertanda permukaan kornea baik. Kalau gambaran sirkulernya tidak
teratur, Placido (+) berarti permukaan kornea tidak baik, mungkin ada infiltrat.
c. Tes Fluoresin
Untuk melihat lebar dan dalamnya ulkus pada kornea, yaitu dengan
memasukkan kertas yang mengandung fluoresin steril ke dalam sakus
konjungtiva inferior setelah terlebih dahulu diberi anestesi lokal, kemudian
penderita disuruh mengedip beberapa waktu dan kertas fluoresinnya dicabut.
Pemeriksaan ini dapat juga menggunakan fluoresin tetes. Pada tempat ulkus
tampak berwarna hijau.
d. Tes Fistel / Siedel Test
Pada pemeriksaan adanya fistel pada ulkus kornea, setelah pemberian fluoresin,
bola mata harus ditekan sedikit untuk melepaskan fibrinnya dari fistel, sehingga
cairan COA dapat mengalir keluar melalui fistel, seperti air mancur pada tempat
ulkus dengan fistel tersebut.
e. Pemeriksaan visus
f. Pemeriksaan bakteriologik, dari usapan pada ulkus kornea
Harus dilakukan pemeriksaan hapusan langsung, pembiakan, dan tes resistensi.
Dari
pemeriksaan
hapusan
langsung
penyebabnya.
dapat
diketahui
macam
kuman
dr.Reyj
en
g. Bila banyak monosit diduga akibat virus :

Leukosit PMN kemungkinan akibat bakteri
Eosinofil, menunjukkan radang akibat alergi
Limfosit, terdapat pada radang yang kronis
Dengan melakukan pembiakan dan tes resistensi, dapat diketahui kuman
penyebab, juga obatnya yang tepat guna, dengan demikian pengobatan menjadi
lebih terarah.
h. Sensibilitas kornea
X.
DIAGNOSIS BANDING
1. Keratitis Neuroparalitik
2. Keratitis Filamentosa
3.
4.
5.
6.
7.
XI.
Keratitis Dendritika
Keratokonjungtivitis sika
Konjungtivitis akut
Glaukoma akut
Iritis akut
PENATALAKSANAAN
Pengobatan diberikan tergantung organisme penyebab, misalnya antibiotik,
antijamur, dan anti virus. Antibiotik spektrum luas dapat digunakan secepatnya, tapi bila
hasil laboratorium sudah menentukan organisme penyebab, pengobatan dapat diganti.
Terkadang, diperlukan lebih dari satu macam pengobatan. Terapi bedah laser terkadang
dilakukan untuk menghancurkan sel yang tidak sehat, dan infeksi berat membutuhkan
transplantasi kornea. Obat tetes mata atau salep mata antibiotik, anti jamur dan antivirus
biasanya diberikan untuk menyembuhkan keratitis, tapi obat-obat ini hanya boleh diberikan
dengan resep dokter.
Medikamentosa lain diberikan dengan tujuan mengatasi gejala yang ditimbulkan
oleh penyulit misalnya, untuk melindungi mata dari cahaya terang, benda asing dan bahan
iritatif lainnya, maka pasien dapat menggunakan kacamata. Untuk megurangi inflamasi
dapat diberikan steroid ringan. Untuk mata kering diberikan air mata buatan. Dapat pula
dianjurkan diet dengan gizi yang seimbang, suplementasi vitamin A,C,E, serta antioksidan
lainnya.
XII.
KOMPLIKASI
dr.Reyj
en
Komplikasi yang paling ditakutkan adalah penipisan kornea, descemetocele

sekunder, perforasi kornea yang dapat mengakibatkan endopthalmitis dan hilangnya
penglihatan.
XIII.
PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada virulensi organisme, lokasi dan perluasan ulkus kornea,
vaskularisasi dan deposit kolagen, diagnosis awal dan terapi tepat dapat membantu
mengurangi komplikasi. Keratitis pungtata superficial penyembuhan biasanya berlangsung
baik meskipun tanpa pengobatan. Imunitas tubuh merupakan hal yang penting dalam kasus
ini karena diketahui reaksi imunologik tubuh pasien sendiri yang memberikan respon
terhadap virus ataupun bakteri.
XIV.
PENCEGAHAN
Pemakaian lensa kontak harus menggunakan cairan desinfektan pembersih yang
steril untuk membersihkan lensa kontak. Air keran tidak steril dan tidak boleh digunakan
untuk membersihkan lensa kontak. Jangan terlalu sering memakai lensa kontak. Lepas lensa
kontak bila mata menjadi merah dan timbul iritasi. Ganti lensa kontak bila sudah waktunya
diganti. Cuci tempat lensa kontak dengan air panas, dan ganti tempat lensa kontak tiap 3
bulan karena organisme dapat terbentuk di tempat kontak lensa itu.
Makan makanan bergizi dan memakai kacamata pelindung ketika bekerja atau
bermain di tempat yang potensial berbahaya bagi mata. Kacamata dengan lapisan anti
ultraviolet dapat membantu mengurangi pajanan.
KONJUNGTIVITIS
Anatomi
Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sclera dan kelopak mata bagian
belakang. Berbagai macam obat mata dapat diserap melalui konjungtiva. Konjungtiva ini
mengandung sel musin yang dihasilkan oleh sel goblet.
Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu :
Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal ini sukar digerakkan
dari tarsus.
dr.Reyj
en
Konjungtiva bulbi, menutupi sclera dan mudah digerakan dari sclera dibawahnya.
Konjungtiva forniks, merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan
konjungtiva bulbi
Konjungtiva bulbi dan forniks berhubungan dengan sangat longgar dengan
jaringan di bawahnya sehingga bola mata mudah bergerak
Definisi
Konjungtivitis adalah peradangan pada konjungtiva dan penyakit ini adalah
penyakit mata yang paling umum di dunia. Karena lokasinya, konjungtiva terpajan oleh
banyak mikroorganisme dan faktor-faktor lingkungan lain yang mengganggu.
KONJUNGTIVITIS BAKTERI
Definisi
Konjungtivitis Bakteri adalah inflamasi konjungtiva yang disebabkan oleh
bakteri. Pada konjungtivitis ini biasanya pasien datang dengan keluhan mata merah,
sekret pada mata dan iritasi mata
Etiologi dan Faktor Risiko
Konjungtivitis bakteri dapat dibagi menjadi empat bentuk
Konjungtivitis bakteri hiperakut
o N gonnorhoeae, Neisseria kochii dan N meningitidis
Konjungtivitis bakteri akut
dr.Reyj
en
o Streptococcus pneumonia dan Haemophilus aegyptyus

Konjungtivitis bakteri subakut
o H influenza dan Escherichia coli
Konjungtivitis bakteri kronis
o konjungtivitis sekunder atau obstruksi duktus nasolakrimalis
Gejala Klinis
Injeksi konjungtiva
Sekret purulen (Kelopak mata melekat pada pagi hari sewaktu bangun tidur)
Edema kelopak mata
Tidak terdapat penurunan visus
Terapi
Terapi spesifik konjungtivitis bakteri tergantung pada temuan agen
mikrobiologiknya. Terapi dapat dimulai dengan antimikroba topikal spektrum luas. Pada
setiap konjungtivitis purulen yang dicurigai disebabkan oleh diplokokus gram-negatif
harus segera dimulai terapi topical dan sistemik . Pada konjungtivitis purulen dan
mukopurulen, sakus konjungtivalis harus dibilas dengan larutan saline untuk
menghilangkan sekret konjungtiva.
Komplikasi
Blefaritis marginal kronik
Pertumbuhan jaringan sikatriks merusak kelenjar lakrimal mengurangi
komponen akuos dan mukosa
Pertumbuhan jaringan sikatriks mengubah bentuk palpebra superior
trikiasis dan entropion infeksi dan ulkus
KONJUNGTIVITIS VIRUS
dr.Reyj
en
Definisi
Konjungtivitis viral adalah penyakit umum yang dapat disebabkan oleh berbagai
jenis virus, dan berkisar antara penyakit berat yang dapat menimbulkan cacat hingga
infeksi ringan yang dapat sembuh sendiri dan dapat berlangsung lebih lama daripada
konjungtivitis bakteri.
Etiologi
Konjungtivitis viral dapat disebabkan berbagai jenis virus, tetapi adenovirus
adalah virus yang paling banyak menyebabkan penyakit ini, dan herpes simplex virus
yang paling membahayakan. Selain itu penyakit ini juga dapat disebabkan oleh virus
Varicella zoster, picornavirus, poxvirus, dan human immunodeficiency virus
Tanda dan Gejala
Mata seperti kelilipan
Mata berair berat (kadang dijumpai pseudomembran)
Nyeri
Fotofobia ringan
Demam, gangguan saluran nafas, sakit kepala (gejala tambahan)
Terapi
Konjungtivitis virus yang terjadi pada anak di atas 1 tahun atau pada orang
dewasa umumnya sembuh sendiri dan mungkin tidak diperlukan terapi, namun antivirus
topikal atau sistemik harus diberikan untuk mencegah terkenanya kornea.
Komplikasi
Blefarokonjungtivitis
Timbul jaringan sikatriks
Timbulnya vesikel

dr.Reyj
en
KONJUNGTIVITIS ALERGI
Definisi
Konjungtivitis alergi adalah bentuk alergi pada mata yang paing sering dan
disebabkan oleh reaksi inflamasi pada konjungtiva yang diperantarai oleh sistem imun.
Yang paling sering adalah hipersensitivitas tipe I.
Tanda dan Gejala
Gatal
Mata merah
Fotofobia ringan
Sekret mukoid
Injeksi ringan konjungtiva
Kemosis berat
Konjungtiva tampak putih susu & banyak papila halus di konjungtiva tarsalis
inferior
Penurunan visus (konjungtivitis berat)
Terapi
Penyakit ini dapat diterapi dengan tetesan vasokonstriktor-antihistamin topikal
dan kompres dingin untuk mengatasi gatal-gatal dan steroid topikal jangka pendek untuk
meredakan gejala lainnya
Komplikasi
Ulkus kornea
Infeksi sekunder

dr.Reyj
en
KONJUNGTIVITIS JAMUR
Konjungtivitis jamur paling sering disebabkan oleh Candida albicans dan
merupakan infeksi yang jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan adanya bercak putih
dan dapat timbul pada pasien diabetes dan pasien dengan keadaan sistem imun yang
terganggu. Selain Candida sp, penyakit ini juga dapat disebabkan oleh Sporothrix
schenckii, Rhinosporidium serberi, dan Coccidioides immitis walaupun jarang.
KONJUNGTIVITIS PARASIT
Konjungtivitis parasit dapat disebabkan oleh infeksi Thelazia californiensis, Loa
loa, Ascaris lumbricoides, Trichinella spiralis, Schistosoma haematobium, Taenia solium
dan Pthirus pubis walaupun jarang.
GLAUKOMA
A. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos
yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma
B. EPIDEMIOLOGI
Hampir 60 juta orang di dunia terkena glaukoma.
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko menderita
dr.Reyj
en
glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari

bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak yang
menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka
misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-perlahan hampir tanpa keluhan
subyektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau
sudah memberikan keluhan keadaan glaukomanya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang
kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang, dokter perlu secara aktif
dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan mengadakan pengukuran
tekanan bola mata secara rutin.
C. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior
mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan
pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma.
Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih
tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior,
melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut
kamera anterior.
Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran poripori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris
melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan
tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke
dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik
di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul
dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous
humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran
uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah
lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya,
bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan
besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.
dr.Reyj
en
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor.
Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan
trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang
prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar
dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini
dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan
sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.
Sudut Kamera Okuli Anterior
Berikut merupakan tabel, yang menunjukkan grading sistem Shaffer

Grade
Lebar sudut
Konfigurasi
Kesempatan
Struktur
IV
35-45
Terbuka lebar
untuk menutup
Nihil
Gonioskopi
SL, TM, SS,
CBB

pada
dr.Reyj
en
III
II
20-35
20
Terbuka
Sempit
Nihil
Mungkin
SL, TM, SS
SL, TM
I
0
10
0
(moderate)
Sangat sempit
Tertutup
Tinggi
Tertutup
Hanya SL
tidak
tampak
struktur
Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body
band.
Sistem klasifikasi lain yang dipakai adalah menurut van herick.
Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm,
jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular
terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan
uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris
sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan
dr.Reyj
en
meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular
membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan
bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal
Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam
kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.
Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar
pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan
terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar
dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.
Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 2535, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral.
Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar
melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran
pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus
intraskleral.
Arah Aliran Humour Akueus
Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional)
dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90%
sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous
akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada

dr.Reyj
en
vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal
dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.
Drainase aqueous humor
D. FAKTOR RESIKO
1. Usia
Risiko akan bertambah seiring bertambahnya usia. Resiko akan semakin tinggi pada usia
lebih dari 40 tahun
2. Ras
Ras kulit hitam cenderung 3-4 kali lebih berisiko. Dan 6 kali lebih besar kemungkinan
terserang kebutaan permanen
3. Keturunan
Apabila salah satu orang tua menderita glaukoma, makan resiko terkena sekitar 20%. Bila
terdapat saudara kandung yang menderita glaukoma, resiko terkena glaukoma hingga
50%
4. Kondisi medis
a. DM
b. Hipertensi
c. Penyakit jantung
d. Penyakit mata (peradangan, iritis, tumor mata, ablasi retina, pembedahan)
5. Rabun jauh
dr.Reyj
en
Penderita miopia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut terbuka

6. Rabun dekat
Penderita hipermetropia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut tertutup
7. Cedera fisik
a. Trauma parah seperti terkena pukulan dapat menyebabkan TIO meningkat
b. Trauma juga dapat menyebabkan pergeseran lensa, menyebabkan tertutup nya
drainase aquoues humour
8. Penggunaan kortikosteroid yang berkepanjangan
E. KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan etiologi :
1. Glaukoma primer
Glaukoma primer adalah glaukoma dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaukoma dan bersifat bilateral.
Penyebab:
Gangguan pengeluaran aqueus humour
Susunan anatomis mata yang sempit
Goniodisgenesis (kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan)
Trabekulodisgenesis (membran yang persisten menutupi permukaan
trabekula)
a. Glaukoma sudut terbuka
i. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai
dengan sudut bilik mata terbuka
Faktor risiko : usia lebih dari 40 tahun, DM, hipertensi, miopia
Glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif
Etiologi : hambatan pengeluaran aques humour pada trabekula
dan kanal Schlemm

Tanda :
ekskavasi papil
degenerasi papil
penciutan lapang pandang (gangguan saraf optik)
mata tidak merah (tidak ada keluhan)
ditemukan pada kedua mata tanpa ditemukan kelainan yang
dapat merupakan penyebab

perjalanan penyakit ini lambat dan kadang tidak disadari oleh
penderita dan berlanjut pada kebutaan (maling penglihatan)

dr.Reyj
en
TIO meningkat tidak melebihi 30 mmHg (tekanan yang
tinggi dapat menyebabkan atrofi papil)

Gambaran patologik : proses degeneratif
anyaman
trabekular , pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman

dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm
ii. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
Pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau
lapang pandang tetapi TIO tetap di bawah 21 mmHg

Patogenesis : kepekaan yang abnormal terhadap TIO karena
kelainan vaskular / mekanisme di caput nervus optikus

Etiologi : herediter kelainan pada gen optineurin di kromosom
10
Terapi : tindakan bedah drainase glaukoma
b. Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan peningkatan TIO mendadak,
terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit dan bersifat akut
Etiologi : aquous humour yang berada di belakang iris (COP) tidak
dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan
(mekanisme blokade pupil)

Faktor risiko : usia lebih dari 40 tahun
Gejala :
- Rasa nyeri pada mata (berlangsung beberapa jam dan hilang setelah
tidur sebentar)
- Rasa nyeri pada kepala
- Mual
- Muntah
Tanda :
- Melihat halo/pelangi sekitar lampu (prodormal)
- Mata merah
- Penglihatan turun mendadak
- Peningkatan TIO dapat mencapai 60-80 mmHg
1. Dilatasi pupil
2. Kerusakan iskemik akut dan edem pada iris
3. Edem kornea
4. Kerusakan nervus optikus
- Edema palpebra
- Papil saraf optik hiperemis dan edem
- Penciutan berat lapang pandang


-
dr.Reyj
en
Dapat terjadi goniosinekia (sesudah beberapa kali serangan dan

penyakit berlangsung lama)
2. Glaukoma kongenital
a. Glaukoma kongenital primer / infantil
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan mata lain
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler
3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain daklam bola mata,
disebabkan :
Kelainan lensa
- Luksasi
- Pembengkakan (intumesen)
- Fakolitik
Kelainan uvea
- Uveitis
- Tumor
Trauma pembedahan
- Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema)
- Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkan leukoma adheren
Pembedahan
Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak
Penyebab glaukoma sekunder lainnya :

- Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral)
- Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma baik sempit maupun terbuka,
dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan
fungsi lanjut
Tanda :
1. Kornea terlihat keruh
2. COA dangkal
3. Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
4. Mata keras seperti batu
5. Rasa sakit
Sering menyebabkan penyumbatan pembuluh darah
Pengobatan :
- pemberian sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar
- pengangkatan bola mata (mata sudah tidak berfungsi dan memberikan rasa
sakit)

dr.Reyj
en
F. PATOFISIOLOGI
Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi
sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina
dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai
pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21
mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan
ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita
dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan
pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg,
sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.

dr.Reyj
en
G. GEJALA DAN TANDA

Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui di saat
penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:
- Hilangnya lapang pandang perifer
- Sakit kepala
- Penglihatan kabur
- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan
persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang
pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan
menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya

dr.Reyj
en
tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang
sentralnya masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata
merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.
H. DIAGNOSIS
1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan
Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena
ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada
glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan
lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula )
bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita
tersebut seolah olah melihat melalui teropong (tunnel vision)
2. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata
normal berkisar antara 10-21 mmHg.
Ada 3 macam Tonometri :
a.
Cara Digital
b.
Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz
c.
Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman

dr.Reyj
en
3. Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata
depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka,
juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral
synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan
mudah tertutup dikemudian hari.
4. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio
cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil, yang
mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang
mungkin disebabkan oleh beberapa faktor :
a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi
degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.
b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari
bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi
penggaungan pada papil ini.
Tanda penggaungan ( Cupping ) :
Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung
sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari
diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh
darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan
cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.
Tanda atrofi papil :
Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.
5. Pemeriksaan lapang pandang. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan

adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut

dr.Reyj
en
yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam macam skotoma dilapangan
pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.
6. Tes Provokasi
a. Untuk glaukoma sudut terbuka
1.
Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian
disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur
setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih
dianggap mengidap glaukoma.
2.
Pressure congestion test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit.
Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.
3.
Kombinasi test minum dengan pressure congestion test
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test.
Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau
lebih pasti patologis.
Tes steroid
Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu. Kenaikan
4.
tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

b. Untuk glaukoma sudut tertutup
1.
Tes kamar gelap

dr.Reyj
en
Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di
tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik
mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti
patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.
Tes membaca
Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit.
2.
Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.

Tes midriasis
Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau
3.
neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap jam selama 1 jam. Kenaikan 5

mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis.
Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang
sudah banyak ditinggalkan.
4.
Tes bersujud (prone position test)
Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg
menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun dengan
gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong
iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.
I. DIAGNOSA BANDING
Glaukoma primer sudut terbuka:
1. Glaukoma bertekanan rendah
2. Glaukoma sudut tertutup kronik
3. Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup:
J. PENATALAKSANAAN
Glaukoma sudut terbuka
Tujuan pengobatan
memperlancar pengeluaran aquous humour
mengurangi produksi aquous humour
Medikamentosa
supresi pembentukan aqueous humor
fasilitasi aliran keluar aqueous humor
penurunan volume vitreus
miotik, midriatik, dan sikloplegik
Pembedahan
trabekulektomi

dr.Reyj
en
dr.Reyj
en
Glaukoma sudut tertutup akut

Tujuan pengobatan
merendahkan TIO secepatnya
melakukan pembedahan apabila TIO normal dan mata tenang
Pada serangan akut, sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu
Medikamentosa :
supresi pembentukan aqueous humor
fasilitasi aliran keluar aqueous humor
penurunan volume vitreus
miotik, midriatik, dan sikloplegik
Pembedahan
iridektomi perifer
hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut (serangan sering
berulang)
Medikamentosa
1. Supresi pembentukan aqueous humor
Penyekat beta adrenergik
Obat yang berkerja menghambat rangsangan simpatis dan
mengakibatkan
penurunan TIO
KI : penyakit obstruksi jalan napas kronik
ES : depresi, kebingungan, fatigue
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol, levobunolol, metipranol, carteolol
Penghambat anhidrase karbonat topikal
Efektif digunakan sebagai tambahan
ES : rasa pahit sementara, blefarokonjungtivitis alergi
Penghambat anhidrase karbonat sistemik
Dapat menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-60%
Digunakan pada glaukoma kronik bila pengobatan topikal kurang memuaskan
dan pada glaukoma akut bila TIO sangat tinggi dan perlu segera dikontrol
Acetazolamide, diklorfenamide, methazolamide
2. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor

Analog prostaglandin
Meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui uveosklera
ES : hiperemi konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan
bulu mata, penggelapan iris yang permanen
Bimatoprost, latanoprost, travoprost
dr.Reyj
en
Obat parasimpatomimetik
Meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada anyaman
trabekular melalui kontraksi otot siliaris
Pilokarpin, karbakol
ES : menimbulkan miosis disertai penglihatan suram terutama pada pasien
katarak, ablasi retina
Epinefrin 0,25-2%
Meningkatkan aliran
keluar
aqueous
humor
dan
penurunan
pembentukannya
ES : refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis
folikular, reaksi alergi
KI : pasien dengan sudut bilik mata yang sempit
3. Penurunan volume vitreous
Obat hiperosmotik
Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air akan tertarik keluar dari
vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus
Terjadi penurunan produksi aqueous humor
Manitol, gliserin
4. Miotik, midriatik dan sikloplegik
Miotik
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
terbuka (menambah fasilitas pengeluaran cairan mata) , glaukoma sudut
sempit (membuka sudut bilik mata)
Pilokarpin, karbakol, miostat
Midriatik
Dilatasi pupil penting pengobatan penutupan sudut akibat oklusi sudut
bilik mata depan oleh iris perifer
Epinefrin, kokakin, fenilefrin
Sikloplegik
Relaksasi otot siliaris sehingga zonulla zinn menjadi kontraksi untuk
menarik lensa ke belakang ( penutupan sudut akibat pergeseran lensa ke
anterior)
Atropin, homatropin, tropikamida

dr.Reyj
en
Terapi bedah dan laser

1. Iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan
membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak
ada perbedaan tekanan di antara keduanya
Tehnik : laser argon akan membakar iris perifer menyebabkan kontraksi stroma
iris dan akan menarik sudut bilik mata depan hingga terbuka
ES : sinekia anterior perifer
2. Trabekulopasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui suatu
lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aqueous
humor
Digunakan pada glaukoma sudut terbuka
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah dapat menghasilkan penurunan TIO yang lebih berarti
Trabekulektomi : pembuatan saluran drainase pintas sehingga terbentuk akses
langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan
orbita
Komplikasi : terbentuknya jaringan fibrosa jaringan episklera yang menyebabkan
penutupan jalur drainase yang baru
K.
PROGNOSIS
Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual. Mungkin
pengontrolan tekanan intraokular saja bukan merupakan satu-satunya faktor yang harus
dilaksanakan dalam tatalaksana glaukoma. Kemungkinan peran iskemia saraf optik telah
didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut. Maka penurunan tekanan
intraokular sampai saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan tetap
mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat penurunan tekanan yang bermakna.
Namun penurunan tekanan intraokular dengan cepat bahkan ketika tidak mencegah
berlanjutnya kehilangan penglihatan tampaknya menurunkan laju progesivitas secara
bermakna. Jika diagnosis terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi kerusakan

dr.Reyj
en
penglihatan bermakna, mata kemungkinan besar mengalami kebutaan meski diberikan

terapi.
Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup,
maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Hal sama berlaku
pula untuk glaukoma sekunder jika terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan
tekanan intraokular ke kisaran normal.
Daftar Pustaka
1. American Academy of Ophthalmology. Externa disease and cornea. San Fransisco 2007
2. Duane, D Thomas : Clinical Ophthalmology, Volume 4, Philadelphia, Harper & Row
Publisher, 1987.
3. Grayson, Merrill : Diseases of The Cornea, Second Edition, London, The C. V. Mosby
Company, 1983.
4. Ilyas, Sidarta. 2000.Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI Jakarta :52.
5. Ilyas, Sidarta. 2005. Ilmu penyakit Mata. Edisi ketiga. FKUI. Jakarta. Hal (118-120) (147167)
6. Ilyas, Sidarta. 2006. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Balai Penerbit FKUI Jakarta.
7. Mansjoer, Arif M. 2001. Kapita Selekta edisi-3 jilid-1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Hal:
56
8. Srinivasan M, et al. Distinguishing infectious versus non infectious keratitis. INDIAN Journal
of Opthalmology 2006 56:3;50-56
9. Vaughan, Daniel. Oftalmologi Umum. Edisi 14 Cetakan Pertama. Widya Medika Jakarta,
2009


Keratitis Pungtata

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Keratitis Pungtata

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Keratitis Pungtata Superfisialis OS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata