You are on page 1of 8

FIZIOLOGIA

APARATULUI RESPIRATOR
CURSUL 3

1. TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII


2. RESPIRAŢIA TISULARĂ
3. REGLAREA RESPIRAŢIEI
ETAPELE RESPIRAŢIEI
Respiraţia se realizează în trei etape:

1. Pulmonară (externă) cu două faze:


a. mecanică, ventilatorie;
b. fizico-chimică, schimburi gazoase la nivel pulmonar.
2. Sanguină:
a. transportul sanguin al oxigenului de la plămân la ţesuturi;
b. transportul sanguin al bioxidului de carbon de la ţesuturi la plămân.
3. Tisulară (internă):
a. schimburi gazoase la nivel tisular;
b. respiraţia celulară propriu-zisă.

Respiraţia se realizeză datorită particularităţilor morfologice şi funcţionale ale căilor respiratorii şi plămânului,
pe de o parte, şi a pompei cardiace, pe de altă parte.
TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII
Pentru asigurarea proceselor de oxido-reducere celulară şi menţinerea echilibrului acido-bazic, circulaţia
sanguină asigură transportul gazelor respiratorii.
Transportul gazelor sanguine se face în sensuri diferite şi anume oxigenul din aer prin alveole şi sânge
spre ţesuturi, iar bioxidul de carbon de la ţesuturi prin sânge spre alveole.
Transportorul ideal ales de către organism este hemoglobina, care la nivel pulmonar fixează rapid
oxigenul, iar la nivel tisular îl eliberează rapid şi uşor.
Acelaşi transportor la nivel tisular captează bioxidul de carbon, iar la nivel pulmonar îl eliberează
HEMOGLOBINA
Hemoglobina (Hb) este proteina principală conţinută de hematie, care are rolul de a fixa şi transporta oxigenul
de la plămân la ţesuturi şi bioxidul de carbon de la ţesuturi spre plămân, funcţionând ca un adevărat „plămân
molecular”. O hematie conţine 300.000 molecule de hemoglobină.
Hemoglobina reprezintă 80-90% din rezidul uscat al hematiei şi este o feroproteină cu structură
tetramerică.
Molecula de hemoglobină este formată din două componente: hemul care este gruparea prostetică şi
globina care este gruparea proteică.
Hemul este constituit dintr-un nucleu tetrapirolic, care conţine fier (Fe2+), şi este comun tuturor
hemoglobinelor.
Globina reprezintă 96% din greutatea hemoglobinei şi are o structură generală comună în toate
hemoglobinele: o pereche de lanţuri alfa ce conţin 141 de aminoacizi şi o pereche de lanţuri beta ce conţin 146
de aminoacizi.
Hemoglobina poate forma următoarele combinaţii fiziologice: oxihemoglobina (HbO2),
carbohemoglobina (HbCO2) şi hemoglobina redusă (HbR).
Combinaţiile nefiziologice ale hemoglobinei sunt: carboxihemoglobina (HbCO) şi methemoglobina
(MetHb).
TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI
Aportul de O2 spre ţesuturi depinde de cantitatea de O2 pătrunsă în organism prin ventilaţie, eficienţa
schimbului gazos la nivel pulmonar, aportul sanguin tisular şi capacitatea sângelui de transport pentru O2.
Fluxul sanguin tisular depinde la rândul său de vasomotricitatea patului vascular tisular şi de debitul
cardiac.
Cantitatea de O2 din sânge (dizolvat şi combinat cu Hb) depinde de PO2 din sângele arterial (PaO2).
Oxigenul pătruns în sânge va fi transportat sub două forme: sub formă solvită (dizolvată) în plasmă
(3%) şi sub formă combinată cu hemoglobina (97%).
Forma solvită a oxigenului
Cantitatea dizolvată este direct proporţională cu PO2 conform legii lui Henry.
În sângele arterial, corespunzător PO2 de 100 mmHg, cantitatea de O2 solvită este de 0,29 ml/dl, iar în
sângele venos corespunzător PO2 de 40 mmHg, cantitatea de O2 solvită este de 0,12 ml/dl.
Deşi cantitatea de O2 solvită este foarte redusă, ea este foarte importantă din punct de vedere funcţional,
fiind în schimb direct cu lichidul interstiţial şi, prin acesta, cu celulele.
TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI
Forma combinată a oxigenului cu hemoglobină

Funcţia de transportator al O2 de către Hb se datoreşte Fe2+ forma feroasă fiind singura capabilă să
fixeze labil O2, prin procesul de oxigenare.
Fixarea oxigenului molecular (O2) are loc pe una din cele 6 valenţe coordinative sau covalente ale
fierului din hem.
Fixarea şi respectiv eliberarea O2 pe molecula de Hb, formată din 4 unităţi, pentru cei 4 atomi de fier ai
moleculei are loc succesiv, nu simultan, şi poate fi redată în forma:

Hb4 + O2 → Hb4O2 (25%)

Hb4O2 + O2 → Hb4O4 (50%)

Hb4O4 + O2 → Hb4O6 (75%)

Hb4O6 + O2 → Hb4O8 (97%)

Capacitatea de oxigenare a sângelui (CO) reprezintă volumul maxim de O2 ce poate fi fixat de 1 g Hb.
S-a constatat că 1 mol Hb poate fixa 4 moli O2, respectiv 1 g Hb pură poate fixa 1,39 ml O2.
Corespunzător cantităţii de 15 g Hb/dl (conţinutul mediu de Hb din sânge), capacitatea de oxigenare
este de 20,85 ml O2/dl.

Saturaţia cu oxigen a sângelui (SO2) exprimă raportul între cantitatea de O2 combinată cu


hemoglobina (HbO2) şi capacitatea de oxigenare a sângelui (CO) şi are o valoare de 95-97% în sângele arterial
şi 75% în sângele venos.
Pentru saturaţia de 97,5% a Hb în sângele arterial, corespunzător PO2 de 97 mmHg, cantitatea de O2
combinată cu Hb este de 19,5 ml/dl, iar cea solvită este de 0,29 ml/dl.
În sângele venos, pentru saturaţia de 75% a Hb, corespunzător PO2 de 40 mmHg, cantitatea de O2
combinată cu Hb este de 15,1 ml/dl, iar cea solvită este de 0,12 ml/dl.

Diferenţa arterio-venoasă (DAV) exprimă diferenţa între cantitatea totală de O2 (solvit şi combinat) din
sângele arterial şi venos.
Valorile medii ale DAV sunt de 4,6 ml/dl.
Consumul de oxigen (VO2) al ţesuturilor reprezintă diferenţa dintre debitul de oxigen arterial (VaO2)
şi debitul de oxigen venos (VvO2).
VO2 = VaO2 - VvO2
VaO2 este dependent de vascularizaţia teritoriului şi de cantitatea de oxigen din sângele irigat, valorile
medii fiind de 1200 ml/min.
VvO2 exprimă cantitatea de oxigen ce nu a fost consumat la nivel tisular, valorile medii fiind de 100
ml/min.

Curba de disociere a HbO2

Curba de disociere a HbO2 exprimă afinitatea Hb pentru O2.


Relaţia dintre PO2 şi O2 combinat cu Hb are aspectul unei curbe sigmoide numită curba de disociere a
Hb sau curba Barcroft.
Forma sigmoidă de S italic a curbei se explică prin fixarea succesivă a O2 pe cei 4 atomi de Fe2+.
Factorul principal care influenţează disocierea HbO2 la nivel tisular este PO2.
Curba de disociere a HbO2 deviază spre dreapta în ţesuturi prin: creşterea concentraţiei 2,3 –
difosfogliceratului (2,3 – DPG) intraeritrocitar; creşterea temperaturii, creşterea concentraţiei ionilor de
hidrogen (H+); creşterea concentraţiei bioxidului de carbon.
Curba de disociere a HbO2 deviază spre stânga la nivel pulmonar, unde au loc scăderi ale 2,3 – DPG–
ului intraeritrocitar, a ionilor de hidrogen, a temperaturii şi a concentraţiei de bioxid de carbon.
Deplasarea spre dreapta favorizează eliberarea oxigenului la nivelul ţesuturilor, iar deplasarea spre
stânga favorizează fixarea şi stocarea oxigenului.
Bioxidul de carbon este principalul catabolit rezultat din oxidările celulare, H2CO3 format prin hidratarea sa
este metabolitul acid principal al organismului, iar sistemul tampon H2CO3/NaHCO3 este principalul tampon
extracelular al acidităţii.
Bioxidul de carbon este prezent în sânge sub formă de CO2 dizolvat, H2CO3, bicarbonaţi şi CO2 legat
cu Hb (HbCO2).
Forma solvită a CO2

În cantităţi reduse CO2 se dizolvă în plasmă, unde conform legii lui Henry se găseşte în cantităţi de 2,62
ml/dl în sângele arterial, corespunzător PCO2 de 40 mmHg şi 2,98 ml/dl în sângele venos, corespunzător PCO2
de 46 mmHg.
Forma hidratată a CO2

Hidratarea CO2 se produce spontan şi lent, în plasmă sau rapid în hematii.


Din CO2 solvită în plasmă, 0,15 ml/dl se hidratează spontan, transformându-se în H2CO3.
Acesta disociază transformându-se în HCO3- şi proteine acide, care disociind foarte puţin, nu modifică
pH-ul.
Cantitatea de CO2 hidratat este de cca 700 de ori mai mică decât forma solvită gazoasă.
CO2 difuzează rapid în hematii, a căror membrană este permeabilă pentru acest gaz.
Din cantitatea difuzată (90%) o mare parte se hidratează rapid (65%) datorită prezenţei anhidrazei
carbonice, care accelerează procesul de cca 200-300 de ori.
Hidratarea se produce în fracţiuni de secundă şi este urmată de disocierea spontană, instantanee, a H2CO3 în
H+ şi HCO3-.
H+ formaţi în hematii sunt tamponaţi de Hb, iar HCO3- poate reacţiona cu K+ eliberat din
oxihemoglobinatul de potasiu în hematii sau poate trece în plasmă unde poate reacţiona cu Na+ provenit din
disocierea NaCl.
H2CO3 format reprezintă componenta acidă a sistemelor tampon de bicarbonaţi, respectiv
H2CO3/NaHCO3 din plasmă şi H2CO3/KHCO3 din hematii.
Puterea de tampon a sângelui depinde de sinteza bicarbonatului, de concentraţia de Hb şi gradul de
desaturare a HbO2.
Cantitatea de NaHCO3 din plasmă reprezintă rezerva alcalină.

Forma combinată cu proteine


O parte a CO2 se fixează pe grupările aminice ale Hb, iar o alta pe cele ale proteinelor plasmatice.
Cu cât Hb este mai desaturată, cu atât cantitatea de HbCO2 este mai mare (efect Haldane) ceea ce
asigură transportul cuplat al CO2 şi O2: desaturarea Hb, cu eliberarea O2, favorizează fixarea CO2 , iar
eliberarea CO2 din HbCO2, favorizează fixarea O2.
Formarea carbarmaţilor este însoţită de eliberarea unei cantităţi de H+ (1,5 mmoli H+/l mmol CO2
fixat).
Sinteza carbamaţilor este direct proporţională cu pH-ul şi gradul de desaturare a Hb, fiind independentă
de PCO2.
Din cantitatea totală 49,02 ml/dl a CO2 din sângele arterial 2,62 ml/dl se găsesc în formă dizolvată şi
46,4 ml/dl sub formă combinată.
În sângele venos, din cantitatea totală de 52,68 ml/dl, 2,98 ml/dl se găsesc în formă dizolvată şi 49,7
ml/dl sub formă combinată.
Raportul CO2 combinat/CO2 dizolvat este de 17,70 pentru sângele arterial şi de 16,69, pentru sângele
venos.

Curba de disociere a CO2


Curba de disociere a CO2 exprimă corelaţia dintre CO2 total din sânge şi PCO2 şi reprezintă rezultanta
curbelor tuturor formelor de transport a CO2.
Cantitatea totală de CO2 transportată de sânge depinde în principal de PCO2
Pe măsură ce creşte PCO2, creşte şi cantitatea de CO2 transportată.
Curba de disociere a CO2 se caracterizează prin lipsa platoului şi a saturaţiei.
Pe curbă nu poate fi precizat un „punct de saturaţie totală”, astfel conţinutul sanguin al CO2 nu poate fi
dat în procente faţă de saturaţie.
RESPIRAŢIA TISULARĂ

Respiraţia tisulară (internă) constă în schimburile gazoase ce au loc la nivel celular în timpul degradărilor
oxidative ale nutrimentelor, cu participarea oxigenului molecular.
Respiraţia tisulară (internă) reprezintă etapa finală a funcţiei respiratorii, etapă ce cuprinde:
1. schimburile gazoase la nivel tisular (procese fizice) ;
2. respiraţia celulară propriu-zisă (procese chimice).
SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVEL TISULAR
Procesele fizice de difuziune a gazelor respiratorii sunt determinate de gradientele de presiune parţiale din
sectoarele capilar, interstiţial şi celular.
Procesele fizice constau în difuziunea gazelor respiratorii pe baza diferenţelor de presiune parţială a
acestora şi se realizează între sânge şi celule prin intermediul lichidului interstiţial.
Schimburile gazoase la nivel tisular au loc la nivelul capilarelor tisulare, unde sângele arterial cedează
oxigenul necesar activităţilor necesare şi preia bioxidul de carbon rezultat din metabolismul celular.
Bioxidul de carbon este transportat prin sistemul venos al circulaţiei sanguine sistemice spre inimă, de unde prin
artera pulmonară ajunge la plămâni în vederea eliminării sale.
Schimburile gazoase la nivel tisular, între sânge şi celule, se desfăşoară prin peretele capilar, lichidul interstiţial
şi membrana celulară.
Sunt asemnătoare schimburilor gazoase de la nivel pulmonar, constând în procese fizice de difuziune a
gazelor respiratorii, determinate de gradientele de presiune parţiale dintre sectoarele traversate.

Caractertisticile schimburilor gazoase pentru O2 şi CO2 la nivel tisular

Caracteristica Oxigenul Bioxidul de carbon

Sensul de schimb sânge arterial capilar →celulă celulă →sânge arterial capilar

Presiunea parţială în mmHg în:


- sângele arterial 95 – 100 40
- lichidul interstiţial 40 45 – 46
- intracelular 5 – 40 45 – 46
- sângele venos 37 - 40 46

Gradientul de presiune 55 - 60 5-6


capilar-interstiţiu în mmHg

Schimbul gazos pentru O2 depinde de viteza de transport a O2 din sânge spre ţesuturi şi de intensitatea
proceselor chimice de utilizare a acestuia.
Diferenţa de PO2 mare de 55 – 60 mmHg între sânge şi celule determină difuziunea rapidă a O2.
Schimbul gazos pentru CO2 se realizează exploziv datorită marii sale difuzibilităţi, deşi diferenţa de
PCO2 dintre interstiţiu şi capilar este de numai 5 – 6 mmHg.
PCO2 depinde de valoarea fluxului sanguin şi de intensitatea proceselor metabolice tisulare.
PCO2 creşte dacă debitul cardiac scade şi intensitatea proceselor metabolice creşte şi invers.
RESPIRAŢIA CELULARĂ PROPRIU-ZISĂ
Respiraţia celulară propriu-zisă constă în totalitatea proceselor chimice, care au loc intracelular în vederea
arderilor substanţelor nutritive şi a eliberării de energie necesară diferitelor activităţi celulare.
Procesele chimice ale respiraţiei celulare sunt reprezentate de reacţii de oxidoreducere cuplate cu cele
de fosforilare oxidativă.
Substratul energetic al acestor procese este reprezentat de monozaharide, acizi graşi şi aminoacizi.
Randamentul energetic maxim al oxidărilor biologice poate fi asigurat atât de concentraţiile optime de
substrat, cât şi de concentraţia optimă de oxigen la nivel celular
Etapele respiraţiei celulare
Metabolismul anaerob are loc în lipsa oxigenului, deficitul de oxigen putând fi suplinit în majoritatea
celulelor de către rezervele energetice de ATP şi CP sau de către glicoliza anaerobă.
Metabolizarea anaerobă a substanţelor nutritive necesită cantităţi crescute de rezerve energetice
(substanţe energogenetice) şi de substanţe furnizoare de energie, în special glucoză (substanţe energetice).
În condiţiile unui aport redus de oxigen, glucoza pătrunsă din circulaţia sanguină în celule, se
descompune printr-o serie de reacţii chimice în acid piruvic şi apoi în acid lactic, proces numit glicoliză.
Procesul are un randament redus din punct de vedere energetic. Faza de glicoliză anaerobă furnizează
energie pentru refacerea a 2 molecule de CP şi respectiv pentru sinteza a 2 molecule de ATP, energia eliberată
fiind sub 5% din rezervele energetice ale celulei.
Glicoliza anaerobă are importanţă deosebită în muşchi, unde odată cu producerea acidului lactic, la
începutul efortului fizic se contractează o datorie de oxigen. În hematii, retină şi cartilaje, metabolismul este
predominant anaerob.
Metabolismul aerob are loc la nivelul mitocondriilor, unde cca 90% din oxigenul consumat de către celule este
utilizat în reacţiile oxidative celulare eliberatoare de mari cantităţi de energie.
Etapele respiraţiei celulare, care au loc în mitocondrii, cuprind:
1. Decarboxilarea şi oxidarea produşilor intermediari ai ciclului Krebs, cu eliberarea de CO2, apă, electroni
şi H+;
2. Eliberarea unor cantităţi mari de energie ca urmare a transferului H+ şi electronilor în lanţul transportor de
electroni până la O2 molecular;
3. Stocarea energiei produse sub forma legăturilor fosfat mactoergice în ATP.
Randamentul reacţiilor de oxidoreducere, cuplate cu cele de fosforilare oxidativă, este de 38 molecule
de ATP/mol gram de glucoză, energia eliberată depăşind cca 95% din rezervele energetice ale celulelor.
Coeficientul respirator (QR) este dat de raportul dintre CO2 eliberat şi O2 consumat. QR =
VCO2/VO2 = 200/250 = 0,85
în care: QR = coeficient respirator
VCO2 = consumul de CO2 în ml/min
VO2 = consumul de O2 în ml/min
REGLAREA RESPIRAŢIEI
Schimburile gazoase între organism şi aerul atmosferic asigură concentraţia normală a oxigenului şi bioxidului
de carbon din sângele arterial.
Aceasta se datoreşte controlului şi adaptării permanente a ventilaţiei pulmonare la necesităţile variabile
ale respiraţiei prin modificarea frecvenţei respiratorii şi amplitudinii respiratorii, având la bază participarea a
trei compartimente:
1. senzorii care recepţionează şi transmit informaţiile specifice la centrii reglatori;
2. centrii respiratori de integrare şi elaborare a reacţiilor adaptative ventilatorii;
3. efectorii musculari, reprezentaţi de mişcări inspiratorii şi expiratorii.
Respiraţia pulmonară este o funcţie ritmică, cum este şi activitatea cardiacă.
Deosebirea esenţială constă în aceea că, în timp ce ritmicitatea cardiacă este asigurată de un mecanism
local autoexcitabil, controlat de un mecanism complex neurohormonal de reglare, ritmicitatea mişcărilor
respiratorii este sub dependenţa activităţii permanente a centrilor nervoşi.
CENTRII RESPIRATORI
Un centru respirator este compus din câteva grupe de neuroni, localizaţi bilateral, la nivelul bulbului şi a punţii.

Centrul respirator cuprinde trei categorii majore de neuroni:

1. un grup respirator dorsal (GRD), localizat în porţiunea dorsală a bulbului, care determină
inspiraţia;
2. un grup respirator ventral (GRV), localizat în porţiunea ventrolaterală a bulbului, care poate
determina atât expiraţia, cât şi inspiraţia, în funcţie de felul neuronilor care au fost excitaţi;
3. un centru pneumotaxic, localizat dorsal în porţiunea superioară a punţii, care controlează atât
frecvenţa, cât şi tipul respiraţiei.
4. un centru apneustic, localizat în treimea inferioară a punţii, care are efecte stimulatoare asupra
bulbului.

Grupul respirator dorsal îndeplineşte rolul fundamental în controlul respiraţiei.


GRUPUL RESPIRATOR DORSAL
Grupul respirator dorsal (GRD) se întinde aproximativ pe toată lungimea bulbului.
Aproape toţi neuronii GRD sunt localizaţi în interiorul nucleului tractului solitar şi în substanţa
reticulată adiacentă.
Nucleul tractusului solitar constituie, de asemenea, nucleul senzitiv al nervilor IX şi X, prin intermediul
cărora are loc transmiterea semnalelor senzitive în centrul respirator de la chemoreceptori, baroreceptori şi
câteva tipuri diferite de receptori din plămâni.
Toate aceste semnale nervoase din ariile receptoare periferice intervin în controlul respiraţiei.
Ritmul respirator de bază este generat în GRD de neuroni.
Semnalul nervos care este transmis muşchilor inspiratori nu se prezintă sub forma unor salve
instantanee de potenţiale de acţiune.
În condiţiile unei respiraţii de repaus el apare foarte slab la început, după care creşte treptat, în maniera
unei rampe.
Apoi semnalul dispare rapid pentru circa 3 secunde, după care reîncepe, determinînd un nou ciclu
respirator.
Din această cauză se spune că semnalul inspirator este un „semnal în rampă”.
CENTRUL PNEUMOTAXIC
Centrul pneumotaxic, localizat dorsal în nucleul parabrahial din regiunea rostrală a punţii, transmite semnale
inhibitorii spre centrul respirator.
Efectul primar al acestui centru constă în limitarea duratei rampei inspiratorii.
Atunci când semnalul pneumotaxic este puternic, inspiraţia poate dura numai circa 0,5 s (în loc de 1
secundă), iar în cazul când semnalul devine slab rampa inspiratorie poate continua să crească pentru circa 5-10
s, determinând o umplere excesivă a plămânilor cu aer.
Deşi funcţia principală a centrului pneumotaxic constă în limitarea duratei inspiraţiei, se scurtează
durata unui ciclu respirator.
GRUPUL RESPIRATOR VENTRAL
Grupul respirator ventral (GRV)este localizat cu circa 5 mm anterior şi lateral faţă de GRD. GRV se întinde,
ca şi GRD, în tot lungul bulbului.
Prezintă 2 sectoare: sectorul (porţiunea) cranial, format din neuronii nucleului ambiguu, care inervează
muşchii inspiratori accesori ipsilaterali şi o porţiune caudală formată din neuronii nucleului retromabiguu, care
inervează motoneuronii ce deservesc muşchii inspiratori şi expiratori.
Conexiunile cu motoneuronii ce deservesc muşchii expiratori sunt încrucişate, iar pentru motoneuronii
muşchilor inspiratori sunt directe şi încrucişate.
Funcţia ariei GRV diferă de aceea a GRD prin:
1. neuronii GRV rămân aproape complet inactivi în timpul respiraţiilor de repaus;
2. când este necesară intensificarea ventilaţiei pulmonare, semnalul respirator din GRD difuzează
asupra GRV, determinând intrarea lui în activitate.
3. excitarea electrică a unor neuroni din GRV determină inspiraţia, iar excitarea altor neuroni din cadrul
acestui grup determină expiraţia.
CENTRUL APNEUSTIC
În zona caudală a punţii se află centrul apneustic, care exercită un efect stimulator, tonic, asupra centrului
inspirator.
Totuşi, funcţia lui poate fi demonstrată numai în cazul în care au fost secţionaţi nervii vagi şi
conexiunile dintre centrul pneumotaxic şi centrii respiratori.
Semnalele transmise prin nervul vag şi cele provenite de la centrul penumotaxic inhibă activitatea
centrului apneustic.
În urma secţionării nervilor vagi şi a legăturilor cu centrul pneumotaxic, centrul apneustic transmite
semnale spre neuronii GRD, împiedind întreruperea semnalului rampei inspiratorii.
Ca urmare, rampa, inspiratorie continuă să acţioneze pentru circa 10 – 20 secunde, determinând
umplerea plămânilor până aproape de capacitatea lor maximă, după care urmează o expiraţie scurtă (respiraţie
apneustică).
Funcţia centrului apneustic constă, în furnizarea unor impulsuri inspiratorii suplimentare care, în mod
normal, sunt anulate prin intervenţia centrului pneumotaxic şi a semnalelor transmise de la tensioreceptorii
pulmonari prin nervii vagi.
RECEPTORII ŞI CĂILE AFERENTE
Activitatea centrilor respiratorii este influenţată şi reglată, în afară de interrelaţiile intercentrale, şi de o serie de
semnale nervoase provenite de la diferiţi receptori, precum şi de variate influenţe umorale, care acţionează
asupra receptorilor specifici.
Căile de conducere de la diferiţi receptori sunt directe sau reprezintă colaterale ale căilor specifice.
MECANORECEPTORII PULMONARI
Reflexul Hering-Breuer, declanşat de distensia pulmonară, este urmat de excitarea tensioreceptorilor care
provoacă inhibarea centrului inspirator.
Reflexul Hering-Breuer inversat, este cauzat de colabarea plămânilor care stimulează respiraţia dar care,
este mai puţin important fiziologic decât cel de distensie (inhibitor al inspiraţiei).
Receptorii de deflaţie răspund mai bine la congestia sau embolia pulmonară, provocând o intensificare a
respiraţiei, dar de amplitudine mai redusă.
Receptorii care declanşează acest reflex se numesc receptori J, datorită poziţiei lor juxtacapilare.
Aceste reflexe alternante s-ar desfăşura conform principiului după care fiecare act al ventilaţiei
determină în centrul respirator o mişcare contrarie (inspiraţia determină expiraţia şi invers), în mod reflex, pe
baza inervaţiei reciproce.

CHEMORECEPTORII
Există chemoreceptori centrali şi periferici.
Aria chemosenzitivă centrală este localizată pe faţa anterioară a bulbului, în apropierea rădăcinilor
nervilor IX, X şi XI.
Această arie este foarte sensibilă la modificarea concentraţiei H+ din lichidul cefalorahidian şi lichidul
interstiţial cerebral, care depinde de concentraţia CO2, denumit şi hormon respirator.
Bioxidul de carbon poate străbate cu uşurinţă bariera hemetoencefalică, în timp ce H+ şi CO3H- o
străbat mai lent.
Din această cauză se presupune că CO2 intră rapid în creier şi se hidratează imediat, rezultând H2CO3,
care disociază în HCO3- şi H+.
Ionii de hidrogen rezultaţi ar constitui excitantul specific al neuronilor chemosenzitivi centrali, care
determină excitarea neuronilor inspiratori.
Chemoreceptorii periferici sunt reprezentaţi prin corpusculii carotidieni şi corpusculii arcului aortic.
Aceste formaţiuni sunt foarte bogat irigate, având cel mai ridicat debit circulator pe unitate de greutate
(de 37 ori mai mare, comparativ cu creierul).
Aceste formaţiuni sunt excitate cu precădere de scăderea presiunii parţiale a O2 din sângele arterial
(PaO2) şi în mai mică măsură de creşterea PaCO2, şi a ionilor de H+, ultimii doi factori acţionând cu precădere
asupra chemoreceptorilor centrali.
Excitarea chemoreceptorilor periferici se realizează ca urmare a scăderii cantităţii de oxigen dizolvat în
plasmă şi nu a O2 legat de Hb.
Chemoreceptorul este reprezentat prin terminaţiile nervoase nemielinizate ale nervului IX din zona
corpuscupului sinusului carotidian şi ale nervului X de la corpusculii arcului aortic.
Stimularea locală a corpusculilor carotidieni determină creşterea frecvenţei, profunzimii respiraţiei şi a
debitului respirator.
Chemoreceptorii periferici deşi deţin un rol şi în respiraţia normală (de repaus), asigurând o ajustare
rapidă şi de fineţe a controlului ventilaţiei, capătă o importanţă mult mai mare în condiţii anormale.
Vasele coronariene şi pulmonare conţin chemoreceptori, dar semnalele care pleacă de la aceşti
receptori, în condiţii fiziologice, se pare că au importanţă mai redusă.
BARORECEPTORII
Baroreceptorii sunt receptori de presiune situaţi la nivelul sinusului carotidian, arcului aortic, atriilor şi
ventriculelor.
Aferenţele pornite de la aceşti receptori ajung la centrii respirator şi cardio-vasomotor.
La valori normale ale presiunii sanguine, baroreceptorii produc inhibiţia ventilaţiei, însă efectul
inhibitor este de mică importanţă.
Scăderea presiunii sanguine determină polipnee.
Hiperventilaţia, care apare după hemoragii severe, nu este declanşată de baroreceptori, ci de
chemoreceptori excitaţi de acidoză şi hipoxie.
Activitatea neuronilor inspiratori afectează presiunea sanguină şi frecvenţa cardiacă, dar activitatea
centrilor cardio- şi vasomotori bulbari au un efect minor asupra respiraţiei.
PROPRIOCEPTORII ŞI TERMORECEPTORII
Proprioceptorii din muşchi, tendoane şi capsule articulare (inclusiv din musculatura respiratorie, mai ales din
muşchii intercostali, fiind bogaţi în fusuri neuromusculare, receptori tendinoşi şi corpusculii Pacini), pot stimula
indirect centrul respirator, mai evident în timpul mişcărilor.
S-a constatat că mişcările pasive, care nu sunt însoţite de creşteri ale PaCO2, sau active ale articulaţiilor
intensifică respiraţia.
Impulsurile plecate de la proprioceptori determină pe cale reflexă hiperpneea, prezentă în timpul
eforturilor fizice.

Termoreceptorii pot influenţa, ventilaţia pulmonară, fiind demonstrat că aplicarea unor excitanţi reci la
nivelul pielii (duş rece) determină modificarea ventilaţiei până la oprirea ei, şi invers, în cazul unui duş cald,
când respiraţia se intensifică.
CĂILE EFERENTE
De la centrul respirator bulbar impulsurile motoare nu pleacă direct spre efectori, ci prin intrmediul nervilor
motori spinali care deservesc musculatura respiratorie respectivă.
La nivelul segmentelor cervicale (C3 – C4) ia naştere nervul frenic, care inervează diafragmul.
Nervii intercostali provin din segmente T1–T7, care inervează alţi muşchi inspiratori, iar din segmentele
T7–T12, provin nervii musculaturii abdominale ce intervine în expiraţii forţate.
Toţi nervii enunţaţi mai sus aparţin sistemului nervos somatic, iar efectorii sunt muşchii striaţi.

REGLAREA COMPORTAMENTALĂ ŞI VOLUNTARĂ A RESPIRAŢIEI


Respiraţia se află permanent nu numai sub influenţa centrilor respiratori bulbo-pontini, ci şi a altor formaţiuni
nervoase supraetajate care, acţionând, direct sau prin intermediul centrilor controlului automat asupra
motoneuronilor spinali care inervează musculatura respiratorie, integrează funcţia respiratorie în cadrul
diverselor activităţi comportamentale complexe, realizând un mecanism de reglare supraadăugat celui al
necesităţilor metabolice.
Legăturile dintre hipotalamus şi centrii respiratori bulbo-pontini stau la baza integrării funcţiei
respiratorii în diverse activităţi vegetative, ca de exemplu, în cadrul proceselor de termoreglare.
Sistemul limbic, implicat în special în stările afectiv-emoţionale, influenţează, de asemenea, activitatea
respiratorie în diverse stări comportamentale.
De exemplu, frica intensifică, de regulă, ventilaţia, iar emoţia de groază şi atenţie încordată provoacă
oprirea respiraţiei.
Anumite arii corticale exercită, de asemenea, influenţe activatoare sau inhibitoare asupra respiraţiei.
REGLAREA COMPORTAMENTALĂ ŞI VOLUNTARĂ A RESPIRAŢIEI
Posibilitatea modificării respiraţiei în mod conştient, voluntar (însă pe perioade scurte de timp – hiperpneea şi
apneea voluntară), constituie argumente în favoarea reglării corticale a respiraţiei.
Influenţarea „modelului respirator” în mod voluntar deţine o importanţă fundamentală în realizarea
anumitor activităţi specifice umane, cum sunt vorbitul, cântatul vocal şi cu instrumente muzicale de suflat.
În aceste condiţii respiraţia nu mai este controlată de centrii respiratori bulbo-pontini, ci de scoarţa
cerebrală, care prin intermediul căilor piramidale acţionează direct asupra motoneuronilor medulari, ce
controlează muşchii respiratori, ocolind centrii bulbo-pontini.