You are on page 1of 20

Kontrol Pernapasan

Sendy Widyadiandini
131.0211.187

• Otot-otot pernapasan, krn otot
rangka, hanya berkontraksi jika
dirangsang oleh saraf mereka
• Pola pernapasan yg ritmik dihasilkan
oleh aktivitas saraf yg siklik ke otot
pernapasan
• Saraf ke sistem pernapasan oenting
untuk mempertahankan bernapas
dan reflek penyesuaian tingkat
ventilasi
• Aktivitas pernapasan dapat
dimodifikasi secara sadar

Komponen Kontrol Saraf pada
Respirasi
• Faktor yg menghasilkan irama
inspirasi/ekspirasi bergantian
• Faktor yg mengatur besar ventilasi u/
kebutuhan
• Faktor yg memodifikasi aktivitas
pernapasan u/ tujuan lain
(volunter/involunter)

Neuron Inspirasi dan Ekspirasi di
Pusat Medula
• Inspirasi & ekspirasi >> kontraksi &
relaksasi bergantian otot-otot
inspirasi
Neuron motorik aktif >> otot2
pernapasan aktif >> inspirasi

• Pusat pernapasan medula :
a. Kel respiratorik dorsal (KRD)
b. Kel respiratorik ventral (KRV)
KRD
• terutama terdiri dr neuron
inspiratorik
• Serat desendennya>>otot
pernapasan
Neuron KRD>>lepas

KRV
• Terdiri dari neuron inspiratorik &
ekspiratorik >> inaktif selama napas
normal tenang
• Diaktifkan KRD sebagai mekanisme
penguat selama periode kebutuhan
meningkat
• Periode bernapas tenang : tdk ada
impuls di jalur desenden o/ neuron
ekspiratorik
• Aktif = neuron ekspiratorik >>
neuron motorik >> otot ekspirasi

Pembentukan Irama
Pernapasan
• KRD
• Pra-Botzinger >> aktivitas pemacu
potensial aksi spontan

Pengaruh Pusat Pneumotaksik &
Apnustik
• Pus. Pneumotaksik >> kirim impuls
ke KRD >> memadamkan neuron2
inspiratorik >> durasi inspirasi
dibatasi
• Pus. Apnustik >> impuls ke KRD >>
mencegah neuron2 inspiratorik
dipadamkan >> inspirasi meningkat

Respon Ventilasi

Sinyal yg paling jelas terhadap
perubahan ventilasi:
• P02 arteri
• PCO2 arteri
• Faktor H+

Respon penurunan PO2
arteri
• Kemoreseptor perifer : badan karotis
& badan aorta
• Kemoreseptor perifer HANYA respon
ketika PO2 arteri turun dibawah 60
mmHg
• Ventilasi tidak perlu ditingkatkan
sampai PO2 turun dibawah 60. Why?

Respon PCO2/H+ di otak
• Tidak ada reseptor perifer penting yg
memantau PCO2 arteri
• Yang berperan besar: kemoreseptor
sentral di medula dekat pusat
pernapasan
• Kemoreseptor sentral peka terhadap
H+ yg diinduksi CO2 di CES otak

Respon H+ (pH)
• Perubahan H+ arteri tidak dapat
mempengaruhi kemoreseptor
sentral.
• Kemoreseptor perifer badan karotis &
aorta SANGAT PEKA thd fluktuasi
konsentrasi H+ arteri

• Kemoreseptor perifer tetap berperan
besar dalam menyesuaikan ventilasi
sbg respon perubahan konsentrasi
H+ yg tidak berikatan dgn fluktuasi
PCO2.
• DM
Peningkatan asam2 keto penghasil H+
>> konsentrasi H+ arteri
meningkat>> kemoreseptor perifer>>
merangsang ventilasi