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ARTICULO DE REVISIN

PROBLEMAS CIDO-BASE EN
LA CETOACIDOSIS DIABETICA
MEDICINA INTERNA
Dr. Adn Gmez Ramrez

Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.

OBJETIVOS
O Uso del anin gap plasmtico y el calculo de la

relacin entre el anin gap y la concentracin de


bicarbonato
O Administracin de Bicarbonato de sodio en

pacientes con cetoacidosis diabtica.


O Relacin entre la acidosis intracelular y el edema

cerebral
Clara Camaschella, M.D; N Engl J Med 2015;372:546-54.

BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP


PLASMTICOS
O Acumulacin de cetocidos en el liquido

extracelular conduce a prdida de aniones


bicarbonato y una ganancia de aniones cetocido.
O La disminucin del volumen del lquido

extracelular es debida a la diuresis osmtica


secundaria la hiperglucemia y natriuresis.

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BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP


PLASMTICOS
O La concentracin de bicarbonato esta en relacin

con la severidad de la acidemia metablica.


O Concentracin de bicarbonato en el liquido

extracelular [HCO3-]

Contenido de

bicarbonato en el liquido extracelular HCO3


volumen del liquido extracelular

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BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP


PLASMTICOS
O Anin gap es la diferencia entre la concentracin

del principal catin en plasma (Sodio) y los


principales aniones en plasma (Cloruro y
bicarbonato).
O Se debe corregir el anin gap de acuerdo a la

concentracin de albumina.

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BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOS


O Relacin entre el aumento del anin gap y la

disminucin en la concentracin de bicarbonato


(relacin Delta-Delta)
O Se utiliza para estimar la magnitud de la carga de cidos

y para detectar la presencia de trastornos metablicos


acido-base.
O En la cetoacidosis se estima esta relacin con un valor

que se aproxima a 1.
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BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOS

O Delta gap cerca de 1.6 = acidosis lctica


O Delta gap <1: acidosis metablica hipercloremica

o alcalosis respiratoria
O Delta gap > 2: alcalosis metablica o acidosis
respiratoria
O Delta gap entre 1-2: acidosis metablica pura

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BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOS

O La disminucin del contenido de bicarbonato


O (Contenido de bicarbonato X volumen del liquido
extracelular ) (contenido de bicarbonato X volumen de liquido
extracelular) (posterior a la disminucin por el proceso de cetoacidosis)
O Ganancia de aniones cetoacido
O (contenido inicial de cetoacido X volumen de liquido extracelular)

+ ( La diferencia entre el contenido de bicarbonato inicial y el


posterior a la cetoacidosis X volumen de liquido extracelular)
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EJEMPLO
O Mujer con diabetes mellitus tipo 1 de 50 kg, con

volumen de liquido extracelular de 10 litros,


O HCO3 = 25 mmol/ltr
O Anin gap 12mmol/ltr
O Despus de desarrollar cetoacidosis:
O HCO3 10mmol/ltr
O Anin gap 27 mmol/ltr
O Volumen de liquido extracelular 7 litros.
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EJEMPLO

O La disminucin en el contenido de iones de

bicarbonato es de 180 mmol ([25 mmol por litro


10 litros] - [10 mmol por litro x 7 litros])
O Mientras que la ganancia de aniones cetocido es
solamente 105 mmol ([aproximadamente 0 mmol
por litro 10 litros] + [15 mmol por litro x 7
litros]).

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BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOS

O Este calculo sugiere que otro componente produjo

la perdida de bicarbonato cuando se aadieron los


cetocidos, reflejado un aumento de la brecha
aninica.
O Por lo tanto, una vez expandido el volumen

extracelular el dficit de bicarbonato se hace


evidente.
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O Oxidacin

acoplada y no
acoplada de los
cidos grasos
en la
mitocondria.

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BICARBONATO DE SODIO Y ANIN GAP PLASMTICOS

O Prdida indirecta

de bicarbonato en
el curso de la
cetoacidosis
diabtica.

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Tratamiento con bicarbonato de sodio


O Efectos de la acidemia severa
O Disminucin de la contractilidad cardiaca
O Respuesta disminuida a las catecolaminas

endgenas
O Predisposicin a arritmias cardiacas
O Infiere en la unin de la insulina a su receptor

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Tratamiento con bicarbonato de sodio

O En tres ensayos aleteorizados la administracin de

bicarbonato no mostro beneficios en:


O El cambio de ph arterial
O La concentracin de bicarbonato en plasma
O Los niveles de metabolitos medidos

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Tratamiento con bicarbonato de sodio

O La adicin de hidrogeniones, produce una

disminucin de proporcional tanto de bicarbonato


como de pH.
O Por lo tanto disminuir a la mitad la concentracin

de bicarbonato har que el pH disminuya 0.30


unidades de pH si el CO2 no cambia

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Tratamiento con bicarbonato de sodio


O Los pacientes con cetoacidosis no requieren la

administracin de bicarbonato de sodio, ya que la


infusin de insulina disminuye la produccin de
cetocidos.

O Se sugiere La administracin solo con pH menor a 6.90

con cetoacidosis diabtica y debe ser individualizada


ya que no se basa nicamente en un valor de pH de la
sangre arbitraria
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Tratamiento con bicarbonato de sodio

O Uno de los criterios de administracin de

bicarbonato es en aquellos con acidosis


metablica hiperclormica

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Tratamiento con bicarbonato de sodio


O Se puede considerar la administracin de

bicarbonato en pacientes tasa de eliminacin baja


de cetoacidos:
O Pacientes con disminucin de nivel de consciencia
O Pacientes con TFG < 30 ml por minuto
O Infundir bicarbonato a 60 mmol/hora
O Sin embargo se carece de ensayos clnicos que

sustenten los resultados obtenidos.


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Tratamiento con bicarbonato de sodio

O En un estudio multicentrico, casos y controles, y

retrospectivo, en pacientes peditricos con


cetoacidosis diabtica se observo un aumento de
riesgo de edema cerebral; en pacientes con CO2
bajo o alto nivel de nitrgeno ureico y que
recibieron bicarbonato de sodio.

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EDEMA CEREBRAL DURANTE EL


TRATAMIENTO
O El edema cerebral se produce cuando las clulas

en el cerebro se hinchan, cuando hay un aumento


de volumen en el liquido extracelular, o ambos.
O El mecanismo por el cual se lleva a cabo este

proceso es por el aumento de la fuerza osmtica


dentro de la clula que en el plasma.

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Edema cerebral durante el tratamiento


O Osmolaridad plasmtica total. 2X[Sodio] +

[glucosa plasmtica]/18 + [BUN]/2.8


O Osmolaridad efectiva en plasma = 2X[Sodio] +

[glucosa plasmtica]/18

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O Incremento del

flujo atreves del


cotrasnportador
Na-H-1, conduce a
un incremento en
el numero de
osmoles efectivos
en la clula
cerebral.
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EDEMA CEREBRAL DURANTE EL TRATAMIENTO

O El bolo inicial de insulina activa el cotransportador

Na-H 1, en la clula cerebral, lo cual incrementa


el numero de osmoles efectivos dentro de la
clula.
O Por dicho efecto en la administracin del bolo

inicial de insulina, no se recomienda.

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EDEMA CEREBRAL DURANTE EL TRATAMIENTO

O Una disminucin rpida de la glucosa o una

ganancia de agua libre de electrolitos conlleva a


una disminucin de la osmolaridad efectiva.
O Desequilibrio entre la fuerza hidrosttica y

onctica, contribuyen a la generacin de edema

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EDEMA CEREBRAL DURANTE EL TRATAMIENTO

O Para reducir el riesgo de edema cerebral se

recomienda no reducir la osmolaridad efectiva en


plasma durante las primeras 15 horas de
tratamiento.
O Se deben tomar medidas en cuanto a la ingesta

de lquidos y vaciado gstrico reciente.

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EDEMA CEREBRAL DURANTE EL TRATAMIENTO

O El bolo de solucin salina debe administrarse solo

si hay una emergencia hemodinmica.


O El objetivo de la terapia con solucin salina es

mantener la estabilidad hemodinmica.

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CONCLUSIONES
O La acidemia en la mayora de estos pacientes es

debida en gran parte a la perdida indirecta de


bicarbonato de sodio.
O La disminucin en la eliminacin de cetoacidos
por el rin y el cerebro contribuyen al
desequilibrio acido-base, no solo la alta
produccin de cetoacidos por el hgado
O La activacin de el cofactor Na-H 1 en las clulas
cerebrales como consecuencia de la acidosis
intracelular puede dar lugar a una ganancia neta
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de osmoles eficaces y contribuye al desarrollo de
edema cerebral en nios.

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