Asuhan Keperawatan Hiperosmolar

( Hiperosmolar Hiperglikemik ( HHS ) )

A. Definisi
HHS adalah satu dari dua perubahan metabolic serius yang terjadi pada
pasien DM yang dapat mengancam kehidupan.
B. Etiologi
1. Dehidrasi
2. Pneumonia
3. UTI
4. Penyakit akut: stroke, perdarahan intrakranial, miokard infark,
meningkatkan hormon (kortisol, katekolamin, stress, emboli pulmo,
meningkatkan level glukosa, glukagon)
5. Disfungsi ginjaL.
6. Gagal jantung kongestif
7. Obat yang meningkatkan level glukosa, menghambat insulin atau
menyebabkan dehidrasi: diuretik, B-Bloker, antipsikotik atipikal, alkohol,
kakain, dextrose.
8. Elder abuse
9. Noncompliance terapi oral hipoglikemik/insulin
C. Patofisiologi
Hiperosmolar Hiperglikemik State (HHS) terjadi sebagai akibat dari
kombinasi

penurunan

fungsi

insulin

dan

peningkatan

kontra-regulatori

hormon, seperti glukagon, katecholamin, kortisol, dan growth hormon yang

ditandai dengan sindrom HHS yaitu dehidrasi, hiperglikemia, hiperosmolar
tanpa

disertai

adanya

ketosis.

Hal

ini

menyebabkan

peningkatan

glukoneogenesis di hati dan produksi insulin di ginjal serta gangguan

penggunaan insulin pada jaringan perifer, yang pada akhirnya dapat

menyebabkan hiperglikemi dan hiperosmolar pada ruang ekstraseluler tanpa

ketosis karena pada HHS insulin plasma tidak adekuat untuk memfasilitasi
penggunaan glukosa oleh jaringan akan tetapi sangat adekuat untuk
mencegah lipolisis dan ketogenesis lewat mekanisme yang belum diketahui.
HHS biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, penyakit penyerta, infeksi,
efek pengobatan, penyalahgunaan obat, dan noncompliance.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat
seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan
ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Temuan
laboratorium awal pada pasien dengan HHS adalah kadar glukosa darah yang
sangat tinggi ( >600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi ( >320
mOsm per kg air [normal = 290 5]) dengan Ph lebih besar dari 7,30 dan
disertai ketonemia ringan. HHS menyebabkan tubuh banyak kehilangan
berbagai macam elektrolit. Kadar natrium harus dikoreksi jika kadar glukosa
darah

pasien

sangat

meningkat.

Penatalaksanaan

HHS

meliputi

lima

pendekatan yaitu 1). Rehidrasi intravena agresif; 2). Penggantian elektrolit; 3.)
Baru kemudian dilakukan pemberian insulin intravena untuk menghindari
cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan
hipotensi serta kolaps vaskular, 4.) Diagnosis dan manajemen faktor pencetus
dan penyakit penyerta dan 5). Pencegahan.
D. Manifestasi klinis
1. Hiperglikemia : glukosa serum 600 mg/dl atau lebih
2. Hiperosmolaritas : osmolalitas 320 mOsm/kg atau lebih
3. Dehidrasi berat
4. pH >7,3
5. Konsentrasi bikarbonat >15 mEq/L
6. Tanpa ketoasidosis bermakna, ketonuria sedikit, ketonemia rendah/tidak
ada
7. Pada pasien DM tipe 2
8. Poliuri, polidipsi, polifagi

9. BB turun drastis
10. Mual, muntah
11. Nyeri perut tidak tipikal
12. Dehidrasi
13. Badan lemas
14. Deficit neurology fokal/global: kejang, hemiparesis, deficit sensoris,
pandangan kabur
15. Gangguan kesadaran (apatis-koma)
E. Penatalaksanaan
1. Terapi cairan
Jika kadar gula darah mencapai 300 mg/dL pada HHS, penggantian cairan harus
mengandung glukosa 5-10% untuk mencegah terjadinya hipoglikemia karena
pemberian insulin juga akan dilakukan untuk koreksi keadaan ketonemia. Tujuan dari
terapi ini adalah untuk mengganti setengah defisit cairan selama 12 24 jam.
Kegagalan koreksi keadaan dehidrasi dapat mengakibatkan penundaan pada koreksi
elektrolit.
2. Terapi insulin
Jika glukosa darah telah mencapai 250 mg/dL pada KAD atau 300 mg/dL pada
SHH, kecepatan pemberian insulin dikurangi menjadi 0,05 U/kgBB/jam (3-5 U/jam)
dan ditambahkan dengan pemberian dextrosa 5-10% secara intravena. Pemberian
insulin tetap diberikan untuk mempertahankan glukosa darah pada nilai tersebut
sampai keadaan ketoasidosis dan hiperosmolalitas teratasi.

F. Pemeriksaan diagnostik
Walaupun diagnosis KAD dan SHH dapat ditegakkan dari klinis, namun konfirmasi
dengan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan. Hasil laboratorium yang dapat
ditemukan:

Kriteria diagnostik dan klasifikasi

SHH

Glukosa plasma(dalam mg/dL)

> 600

pH arteri

> 7,3

Bikarbonat serum(dalam mEq/L)

> 15

Keton urin

+ ringan/-

Keton serum

+ ringan/-

Osmolalitas serum (dalam

mOsm/kg)*

> 320

Anion Gap

<>

* Osmolalitas darah = 2(Na serum) + Glukosa plasma/18.

Hasil laboratorium yang perlu dipantau pada SHH:
1.

Natrium : Efek osmotik dari keadaan hiperglikemia membuat cairan berpindah dari
ekstravaskular ke intravaskular. Untuk setiap 100 mg/dL glukosa (jika kadar glukosa >
100 mg/dL), kadar natrium serum dapat menurun hingga 1,6 mEq/L. Ketika kadar
glukosa turun, maka natrium serum dapat meningkat.

2.

Kalium : Kadar kalium dapat bervariasi. Kondisi asidosis pada pasien dapat
menyebabkan perpindahan kalium dari intraseluler ke ekstraseluler sehingga akan
terjadi hiperkalemia.1 Keadaan defisiensi insulin yang lama pada pasien DM membuat
pasien mengalami hiperkalemia ringan yang kronik. Pada keadaan akut, pasien dapat
mengalami ekskresi kalium yang berlebih melalui ginjal ataupun gastrointestinal
karena kondisi diuresis osmotik, sehingga terjadi masking effect yang dapat
membuat kadar kalium dalam kisaran normal. Oleh karena itu, pada penatalaksanaan
keadaan akut pasien DM, baik pada pemberian kalium maupun terapi insulin, kadar
kalium harus selalu dievaluasi dengan ketat agar tidak terjadi aritmia jantung.
Elektrokardiogram dapat digunakan sebagai sarana evaluasi keadaan jantung.

3.

Peningkatan kadar BUN, sebagai pengaruh dari keadaan dehidrasi pasien. Kadarnya
harus dipantau untuk melihat ada tidaknya insufusiensi renal.

4.

Urinalisis : Digunakan untuk menilai adanya glukosuria atau ketosis urin. Selain itu,
urinalisis juga dapat digunakan jika dicurigai terjadi infeksi pada traktus urinarius.

G. Asuhan keperawatan

A. Pengkajian
Pengkajian HHS pada KGD didasarkan pada prinsip prinsip skala prioritas : Airway
(A), Breating (B), Circulation (C), dan pengkajian esensial yang lain.
1. Anamnesa
2. Keluhan utama
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Polifagi; lemas, luka sukar
sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada
lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh
darah.

3. Riwayat penyakit sekarang, Berapa berat keluhan yang dirasakan

4. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis. Penyakit hipertensi
dan pankreatitis kronik.
5. Riwayat penyakit keluarga, DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga.
6. Riwayat psikososial spiritual
a. Persepsi klien tentang penyakitnya
b. Apakah penyakit tersebut menggangu jiwanya
Pengkajian pola fungsional
1. Aktivitas / istirahat
a. lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidur
b. Takhikardi, tachipneu saat istirahat / aktifitas, koma, penuruna kekuatan otot.

2. Sirkulasi
a. Riwayt hipertensi, penyembuhan luka yang lambat
b. Takhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering
3. Eliminasi
a. Poliuri, nokturia, nyeri BAK, diare
b. Oliguri/ anuri, urin keruh, bising usus turun
4. Makanan/ cairan
a. Anoreksia, mual, muntah, haus
b. Kulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah
5. Respirasi
a. Batuk dengan atau tanpa sputum
b. Takhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton
6. Neurosensori
a. Pusing, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguna penglihatan
b. Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan memori, kejang.
7. Keamanan
a. Kulit kering, ulserasi kulit
b. panas, diaporesis, kulit pecah, penurunan ROM
Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum, Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun,

2. Sistem pernafasan, Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang
paru.
3. Sistem integument, Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.
4. Sistem kardiovaskuler, Hipertensi
5. Sistem gastrointestinal, Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia
6. Sistem neurologi, Sakit kepala, kesadaran menurun
7. Sistem penglihatan, Penglihatan kabur
B. Diagnosa
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan asidosis
metabolik.
2. Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan
pernafasan kusmaul
3. Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri
4. Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis metabolik
ditandai mual, muntah, anoreksia
5. Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan
kabur
6. Intoleransi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala
7. Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun

C. Planing
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan asidosis
metabolik.
a. Tujuan

: Nyeri berkurang / hilang

b. KH

: Nyeri berkurang hingga level terrendah

Intervensi

a. Kaji nyeri, intensitas, karakteristik, skala, waktu

b. Monitor TTV

c. Anjurkan kurangi aktifitas yang dapat memperberat nyeri

d. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam
e. Lakukan distraksi nyeri
f. Monitor keadaan umum klien
g. Kolaborasi pemberian analgetik dan antibiotik
Rasional

a. Mengidentifiakasi karakteristik nyeri merupakan faktor esensial

b. Observasi TTV dapat mengetaui keadaan umum klien
c. Penggunaan aktifitas dapat mengurangi nyeri
d. Nafas dalam adalah teknik relaxasi
e. Distraksi nyeri dapat menurunkan rangsangan nyeri
f. Keadaan umum klien dapat digunakan untuk indicator respon
g. Kolaborasi dapat mempercepat kesembuhan klien
Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan
kusmaul
Tujuan

: Pola nafas teratur

KH

: Pertahanan pola nafas efektif, tampak rilex, frekuensi nafas normal,

nafas kusmaul.
Intervensi :
a. Kaji pola nafas tiap hari
b. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul
c. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton
d. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat
e. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler
f. Berikan bantuan oksigen
g. Kaji Kadar AGD setiap hari
Rasional :
a. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi,
status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat
diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh
b. Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja
reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan

c. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan

kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang
berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang
bila ketosis harus terkoreksi
d. Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari
jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin
terjadi
e. Pada posisi semi fowler paru paru tidak tertekan oleh diafragma
f. Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan
CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan
dapat mempertahankan level CO2
g. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif
terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen
Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri
Tujuan

: Kekurangan cairan teratasi

: TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba, turgor kulit dan

KH

Capillary refill baik , keseimbangan urin output, kadar elektrolit normal

Intervensi :
a. Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare
b. Pantau tanda vital
c. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana mukosa
d. Ukur BB tiap hari
e. Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urine
f. Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr
g. Kolaborasi
h. Berikan NaCl, NaCl, dengan atau tanpa dekstrose
i. Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K
j. Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral
k. Berikan Bikarbonat
l. Pasang selang NG dan lakukan penghisapan
Rasional :

a. Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan

demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL
b. Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat
ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih
dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri
c. Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat
d. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung
dan selanjtunya dalam pemberian cairan pengganti
e. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan
keefektifan terapi yang diberikan
f. Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi
Kolaborasi
a.Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien
individual
b.Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na
tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron.
Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine.
Kadar Kalium absolut tubuh kurang
c.Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat
diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain
d.Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis
e.Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah
Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis metabolik
ditandai mual, muntah, anoreksia
Tujuan

: Nutrisi adekuat

KH

: Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat, menunjukkan

tingkat energi biasanya, berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi:
a. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang
dihabiskan

c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan
makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi
d. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang
lebih padat yang dapat ditoleransi
e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
f. Observasi tanda hipoglikemia
Kolaborasi :
a.Pemeriksaan GDA dengan finger stick
b.Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3
c.Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
d.Berikan larutan dekstrosa dan setengah saline normal(0,45%)
Rasional :
a. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya
b. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik
c. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi
pilihan intervensi.
d. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik
e. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
f. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang
sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam
kehidupan sehingga harus dikenali
Kolaborasi:
a.Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi
b.Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol
c.Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia
d.Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl.
Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk
menhindari hipoglikemia
Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur

 Tujuan

: Klien mampu beradaptasi dengan situasi keterbatasan sensori

penglihatan.
KH

: Klien mampu mengenal lingkungan secara maksimal.

Intervensi:
a. Kaji ketajaman penglihatan
b. Identifikasi perbedaan lapangan pandang.
c. Orientasikan klien dengan lingkungan sekitarnya
Rasional :
a. Mengetahui sejauh mana gangguan ketajaman yang timbul
b. Mengetahui jarak lapang pandang klien sehinga dapat meminimalkan terjadinya
cedera
c. Meminimalkan klien cedera terhadap barang barang yang berada di sekitarnya
Intolearansi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala
Tujuan

: Kelemahan terhadap aktifitas minimal

KH

: Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas, mandiri dalam

perawatan diri
Intervensi :
a. Monitor aktiitas, keluhan tentang kelemahan yang dirasakan
b. Evaluasi respon klien terhadap aktifitas
c. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
d. Anjurkan untuk mengurangi aktifitas, untuk menghemat energi
e. Dekatkan alat alat dan kebutuhan klien
f. Diskusikan cara yang nyaman dalam perubahan posisi dari tidur, duduk dan berdiri
g. Libatkan keluarga dalam perawatan dan pemenuhan kebutuhan klien
Rasional :
a. Monitor aktifitas dan keluhan tentang kelemahan dapat memudahkan intervensi
berikutnya
b. Evaluasi respon terhadap aktifitas dapat diketahui sejauh mana tingkat aktifitas klien
c. Lingkungan yang tenang dapat membuat klien nyaman
d. Pengurangan aktifitas dapat menghemat energi
e. Dengan didekatkannya alat alat kebutuhan klien maminimalkan terjadinya cedera

f. Perubahan posisi dapat meminimalkan terjadinya kram otot dan membuat klien
nyaman (meminimalkan nyeri kepala)
g. Keluarga sangat berpengaruh terhadap kesembuhan klien
Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun
Tujuan

: Tidak terjadi cedera

KH

: Kesadaran composmentis, suplai O2 k otak terpenuhi

Intervensi :
a. Kaji tingkat kesadaran klien
b. Kaji faktor-faktor resiko yang mungkin timbul
c. Kaji tanda-tanda vital
d. Berikan lingkungan yang nyaman, bersih dan kering
Rasional :
a. Perubahan/dinamika derajad kesadaran dipengaruhi oleh level dehidrasi, racun keton
dan keseimbangan asam-basa sebagai akumulasi gejala penyakit
diabetik(hiperosmolar)
b. Resiko jatuh, resiko terluka dan resiko kerusakan jaringan kulit merupakan hal yang
perlu diperhatikan
c. Tanda vital merupakan patokan umum kondisi dan keparahan penyakit yang munkin
muncul
d. Resiko cidera dapat diakibatkan benda-benda tajam dan berbahaya, adanya tempat
tidur yang basah atau kotor serta tidak rapi serta pengaman yang kurang kuat.

Daftar Pustaka
Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
hyperosmolar syndrome. 2002[sitasi 20 Mei 2009] 15:28-36. Diunduh dari:

http://spectrum.diabetesjournals.org/cgi/content/full/15/1/28
Sergot PB. Hyperosmolar hyperglycemic states. Emedicine. 2008[sitasi 20 Mei 2009.
Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/766804-overview.