Professional Documents
Culture Documents
1
Bacteriile = organisme unicelulare, clasificându-se în ordine, familii, genuri şi
specii. Criteriile de clasificare sunt următoarele:
- Configuraţie ( coci, bacili );
- Proprietăţi tinctoriale ( gram-negativi, gram-pozitivi, acid-alcoolo-rezistenţi);
- Toleranţă la oxigen ( aerobi, anaerobi, facultativ anaerobi );
- Mobilitate, capsulogeneză, sporogeneză.
Pentru a produce o infecţie , bacteriile necesită factori de patogenitate:
1. Infecţiozitate = proprietatea unui germen de a pătrunde într-un organism receptiv
unre se multiplică. Unele bacterii au putere invazivă mare 9 patrund rapid în
circulaţia sanguină ) alţi germeni rămân cantonaţi la poarta de intrare acţionând prin
exo şi endo toxine.
2. Multiplicarea = proprietatea bacteriilor de a se înmulţi;
3. Patogenitatea = capacitatea unui germen de a declanş o boală în organismul gazdă;
patogenitatea variază prin acelaşi germen;
4. Virulenţa = proprietatea unor tulpini aparţinând microorganismelor patogene de a
pătrunde şi a se multiplica într-un organism susceptibil, provocând boala;
5. Toxigeneza = proprietate unor bacterii de a elimina toxine. Există 2 tipuri de toxine ;
exotoxine = proteine secretate de bacterii şi care difuzând în ţesuturi şi fiind
antigene, deterimină apariţia de anticorpi, şi endotoxine = complexe de fosfolipide ,
polizaharide şi proteine legate de peretele bacteriilor gramnegative, de care sunt
eliberaţi prin moarte bacteriilor. Sunt mai puţin puternicifaţă de exotoxine , efectul
farmacodinamic fiind uniform 9 pot produce şoc, febră, leucopenie, icter, diaree şi
fiind slab antigenic nu determină anticorpi ).
ETAPELE PROCESULUI INFECŢIOS
1.Contaminarea = prezenţa germenilor pe tegumente şi mucoase.
2.Infecţia = ataşarea pe tegument şi/sau mucoase a germenilor patogeni prin pili sau
factori chemotactici, multiplicare locală şi pătrundere în ţesuturi.
3.Boala = răspunsul organismului la infecţie manifestat clinic ( aparent ) sau infraclinic
( inaparent ).
PERIOADELE BOLILOR INFECŢIOASE
În evoluţia bolilor infecţioase există 4 perioade:
1. Perioada de incubaţie = timpul de la pătrunderea germenilor în organism până la
apariţia primelor semne de boală.
Există boli cu :
- incubaţie scurtă – 1-7 zile ( scarlatina, difteria, virozele respiratorii, meningite,
dizenterie );
- incubatie medie - 1-2 săptămâni ( varicele, rujeola, febra tifoidă, parotidita
epidemică);
- incubaţie lungă >3săptămâni ( hepatita virală B, rabia, tetanos ).
2.Perioada de debut = timpul de la apariţia primelor semne de boală până la apariţia
primelor semne caracteristice de boală. Poate fi : lent ( prodromal) , brutal ( invazie ) ,
fulgerător ( purpura fulminans).
2. Perioada de stare – incepe cu semnul caracteristic de boală ( icter, erupţie).
3. Perioada de convalescenţă – urmată de vindecare cu sau fără sechele.
2
Starea de purtător de germeni – se întâlneşte la convalescenţi dupa 3-6 luni după o
boală clinică sau infraclinică sau la subiecţii sănătoşi care poartă germenul un anumit
timp.există purtători “sănătoşi” de lungă durată 9 6-12 luni ), uneori cronici ( ani/ toată
viaţa) . germenii se multiplică local fără sau cu semne minime de boală.( “purtători
aparent sănătoşi” ).
Boala infecţioasă inaparentă – nu are semne clinice sau paraclinice ; diagnosticul se
pune pe veidenţierea agentului şi dinamica anticorpilor.
Boala infecţioasă infraclinică –evoluează fără expresie clinică evidentă dar cu
leziuni organice decelate paraclinic. Poate fi urmată de complicaţii sau cronicizare.
Boala infecţioasă latentă = o infecţie asimptomatică în care agentul infecţios nu
poate fi decelat, daşi rămâne în organism luni/ani, fiind cantonat la poarta de intrare,
ganglioni sau în organe.
Fungii patogeni = microorganisme care îşi datorează patogenitatea mai mult
multiplicării lor locale şi mai puţin unor substanţe toxice.. Gravitatea micozelor este
dată şi de dezvoltarea unei slabe imunităţi a organismului parazitat de fungi. Infecţia cu
fungi poate fi de origie endogenă sau exiogenă.şi dă naştere la micoze superficiale sau
la micoze profunde sau sistemice.
Protozoarele = organisme unicelulare ce determină boli cu localizare intestinală,
cu parazitare sanguină ş a organelor hematopoetice, cât şi cu afectarea ţesuturilor
profunde.
Metazoarele sunt în general helminţi care determină boli foaret răspândite cu
localizare intestinală sau boli cu diseminări organicecât şi bloi generale , febrile ,
severe.
Orice microorganism introdus în organismul gazdă, pe lângă posibilitatea lui de
multiplicare şi de invadare a acestuia , mai are şi particularitatea de adetermina în
organismul gazdă formarea de anticorpi.
Anticorpii = o formă specifică a proteinelor sanguine, produse în ţesuturile limfatice.
Sunt capabile să contracareze efectele antigenelor bacteriene sau ale toxinelor lor.
Antigenele = substanţe bacteriene sau de altă natură , care în anumite condiţii pot
stimula producerea de anticorpi. Sunt foarte variate ca număr şi structură.
Particularitatea microorganismelor de a avea o structură antigenică proprie =
specificitate antigenică. Anticorpii, la rândul lor, sunt specifici. Toxinele bacteriene
posedă şi ele antigene iar anticorpii care apar se numesc anticorpi antitoxici sau
antitoxine.Prin tratarea unor toxine cu formol , se onţin substanţe specifice numite
anatoxine. Ele sunt substanţe care şi-au pierdut puterea patogenă dar şi-au păstrat
acţiunea antigenică , ducând la apariţia, în organismul gazdă a anticorpilor antitoxici 9
antitoxine ) , nedeterminând fenomene de boală.
5
Poarta de intrare
Se intelege prin poarta de intrare locul prin care microorganismul, ajuns la
macroorganism pe una din caile aratate, patrunde in interiorul acestuia si incepe sa se
multliplice, dand nastere infectiei.
Orice macroorganism poate prezenta 3 porti de intrare principale si anume:
mucoasa respiratorie, mucoasa digestivă,tegumentul.
Receptivitate – imunitate = acea stare a organismului care nu-I confera acestuia
posibilitati de a invinge o agresiune microbiana, parazitara sau fungica, declansandu-se
astfel boala.Nereceptivitatea este starea opusă receptivităţii, impiedicând pătrunderea,
multiplicare şi difuzarea unor germeni ,capabili să producă boala, şi poate fi stimulată
pe căi generale nespecifice sau specifice.
Rezistenţa faţă de infecţii are 2 componente:
- Rezistenţa generală nespecifică, dependentă de integritatea barierelor cutanate şi
mucoase , inflamaţia şi fagocitoza,sistemele secretorii antimicrobiene, sistemul
complement, secreţiile de mucus, aciditatea gestrică, mişcarea cililor celulelor
epiteliale;
- Rezistenţa specifică ( imunitatea umorală şi celulară ) cre este de 2 tipuri:
1.Imunitatea naturală – este tipic de specie şi poate fi paspivă ( transferul pasiv de
anticorpi de la mamă la făt ) şi activă ( urmare a trecerii prin infecţie tipică sau atipică).
2.Imunitatea artificială – reprezentă de imunitatea artificială activă – obţimuntă după
administrarea de vacccinuri ce declanşează formarea de anticorpi, şi de imunitatea
artificială pasivă – realizată prin administrarea de seruri imune sau imunoglobuline.
6
e) febra ondulantă – cicluri repetate de ascensiuni termice şi afebrilitate; în cadrul unui
ciclu ridicarea temperaturii se face progresiviar defervescenţa este lentă 9 bruceloză ,
hepatită);
f) febra neregulată – curba termică este total atipică;
g) febra prelungită – orice febră care persistă mai mult de trei săptămâni.
În evoluţia unei curbe termice se descriu următoarele stadii:
- stadiul de creştere a febrei, cu o durată variabilă ; minute, ore, zile;
- stadiul de febră maximă : ore, zile, săptămâni;
- stadiul de scădere a febrei, de declinsau defervescenţă.
Defervescenţa poate avea loc brusc “în crizis”9 în 24 ore), sau lent “în lizis” ( în câteva
zile).
Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor
Erupţiile – apărute la nivelul tegumentelor se numesc exanteme ; la nivelul mucoaselor
= enanteme. Elementele constitutive ale erupţilor = leziuni elementare; macula, papula,
nodulul, vezicula,, bula, flictena, pustula, ulceraţia,csuama, crusta.
Macula ( pata) = modificare de culoare a tegumentului, fără alte schimbări . Poate fi
pigmentară sau vsculară.
Purpura = rezultatul transvazării sângelui în derm. Petele sunt de culoare roşie,
vie.În raport cu dimensiunea lor distingem:
- peteşii – leziuni punctiforeme, hemoragice;
- echimoze – pete hemoragice întinse.
Papula -= o mică ridicătură circumscrisă pe suprafaţa pielii, cu diametru cuprins
între 1-5 mm, având un conţinut solid.
Nodulu = leziune cu conţinut solid, având diametrul > 5mm.
Vezicula = o mică ridicătură epidermică cu diametru de 1-3 mm de obicei rotundă,
cu conţinut lichidian( clar, tulbure, hemoragic).
Bula ( flictena ) = ridicătură a epidermului , rotundă sau ovală, cu conţinut lichidian
având dimensiuni mai mari decât vezicula ( de la un bob de mazăre la un ou);
conţinutul poate fi: clar, tulbure, hemoragic.
Pustula = o ridicătură a epidermului având conţinut lichidian purulent.
Eroziunea = pierdere superficială de substanţă, interesând numai epidermul. Nu lasă
cicatrice; survine numai în urma evoluţiei veziculelor, pustulelor şi bulelor.
Ulceraţia = pierderea de substanţă , mai profundă decât eroziunea, interesând şi
dermul; lasă cicatrice.
Fisura = lipsa liniară de substanţă, ce apare în jurul orificiilor naturalesau la nivelul
pliurilor.
Ragada = lipsa liniară de substanţă, adesea profundă, în jurul orificiului bucal.
Scuama = lamele cornoase care se detaşează de pe suprafaţa pielii; pot fi fine
( furfuracee, aspecte de tărâţe ), lameloase sub formă de lambouri mari.
Crusta = rezultatul uscării unor exudate, puroi sau sânge la nivelul suprafeţei unui
epiderm legat.
Enantemul este format din papule, peteşii, echimoze, vezicule, exudat faringian,
aspectul limbii( ciclul lingual: scarlatină, rujeolă ), sclerele ( icterice sau hemoragice).
Manifestări respiratorii
7
Rinoreea = secreţie nazală seroasă, mucoasă sau purulentă.
Disfagia = dificultate în înghiţirea lichidelor.
Odinofagia = durere la deglutiţie.
Disfonia ( răguşeala ) = modificare vocii, interesând timbrul şi intensitatea.
Tirajul = contracţia muşchilor inspiratori, pentru a creşte presiunea negativă
intratoracică şi a permite o pătrundere mai uşoară a aerului în orificiul glotic.
Cornajul = zgomot produs în inspir, la trecerea aerului prin laringe al cărui lumen a
fost micşorat printr-un proces inflamator.
Dispneea = modificarea ritmului şi amplitudinii mişcărilor respiratorii; se traduce
prin “lipsa de aer”; se datorează scăderii oxigenării ţesuturilor şi cresţerii
concentraţiei de CO2 în sânge ceea ce duce la cresţerea ventilaţiei pulmonare.
Polipneea = accelerarea ritmului respirator.
Tusea expulzare violentă şi sonoră a aerului intrapulmonar; reprezintă o reacţie a
organismului pentru eliminarea secreţiilor patologice din căile respiratorii ( mucus,
puroi, sânge ).
Expectoraţia = evacuarea sputei din arborele traheobronşic.
Vomica = evacuarea bruscă a conţinutului patologic (puroi, chist hidatic) de la
nivelui pulmonului.
Hemoptizia = expectoraţie sanguinolentă.
Sindromul cardiovascular
Tahicardia = accelerarea frecvenţei cardiace peste limitele fizilogice ( 90
bătăi/min.).
Bradicardia = reducerea frecvenţei cardiace ( sub 60 bătăi/min. ).
Hipotensiunea arterială = scăderea T.A. sub 100 mm Hg pentru valoarea sistolică şi
sub 60 mm Hg pentru valoarea diastolică.
Sindromul digestiv
Inapetenţa = lipsa poftei de mâncare.
Greaţa = senzaţia de a vărsa.
Vărsătura = expulzarea violentă a conţinutului din stomac.
Hematemeza = eliminarea prin vărsături a unei cantităţi mari de sânge.
Meteorismul = creşterea conţinutului gazos al intestinului.
Borborisme = zgomote produse în abdomen prin deplasarea gazelor în tubul digestiv.
Colică intestinală + durere cu caracter acut, care survine intermitent, în crize, prin
distensia pereţilor intestinali.
Tenesme rectale = senzaţie dureroasă de defecare fără eliminare de materii fecale.
Diareea = este eliminarea frecventă de materii fecale de consistenţă redusă.
Sindromul renal
Oliguria = scăderea diurezei sub 800ml/24 ore.
Oligoanuria = scăderea diurezei la 100-50 ml/24 ore.
Anuria = absenţa diurezei sau reducerea ei sub 50 ml / 24 ore.
Polakiuria = micţiuni frecvente şi în cantitate mică.
Disuria = emisune dificilă a urinii.
Sindromul nervos
8
Obnubilarea = tulburare a conştiinţei, afectând claritatea ; percepţiile sunt
îngreunate, reacţiile încete, există o lentoare ideatică şi psihomotorie.
Coma = pierdere de diverse grade a stării de conştienţă. Gradul de profunzime al
comei se poate stabili în funcţie de reactivitatea la stimulii dureroşi, reflexe, tonus,
starea aparatului circulator şi respirator.În funcţie de aceste elemente , stadializarea
comei se face în :
- comă de gradul I = pierderea conştienţei cu menţinerea stabilităţii dureroase şi a
reflexivităţii;
- comă de gradul II = sensibilitate dureroasă abolită, reflectivitate păstrată;
- comă de gradul III = sensibilitatea dureroasă şi reflexivitatea abolite;
- comă de gradul IV = apariţia tulburărilor neurovegetative grave, respiratorii şi
circulatorii.
În practica medicală se mai foloseşte şi clasificare comelor în : comă superficială, comă
de profunzime medie, comă profundă şi clasificarea după Glasgow.
Paralizia = dispariţia funcţiei motorii musculare.
Pareza = paralizie parţială, incompletă.
Parestezii = senzaţii subiective, precum furnicăturile, amorţelile, senzaţiile de cald
sau rece.
Hiperestezia = recepţie exagerată a diferitelor tipuri de sensibilitate
( tactilă,termică,dureroasă).
Hipoestezia = recepţie diminuată a diferitelor tipuri de sensibilitate
( tactilă,termică,dureroasă).
Diagnosticul de laborator în bolile infecţioase
Datele ( informaţiile ) epidemiologice se obţin de la bolnav ( anamneza ), urmărind
precizarea unui posibil contact infectant uman ( rojeolă, varicelă ) sau animal
( antrax , rabie ), depistarea căilor de transmitere, receptivitatea bolnavului
( vaccinări efectuate, boli infecţioase anterioare ).
Datele clinice – se obţin prin efectuarea unei anamneze corecte şi a unui examen
clinic amănunţit pe sisteme şi aparate. Pentru unele boli infecţioase , cu etiologi
unică şi tablou clinic caracteristic( varicelă, oreion etc )datele epidemiologice şi
clinicesunt suficiente, în general, pentru stabilirea unui diagnostic.Pentru alte boli cu
etiologi multiplă,( enterocolita acută, meningita ), cu ajutorul datelor epidemiologice
şi cilince, se poate stabili diagnosticul clinic, pentru precizarea etiologieifiind
necesare şi investigaţii de laborator.
Investigaţiile de laborator indicate a se efectua în bolile infecţioase sunt :
♦ Investigaţii nespecifice : nr. de leucocite, hemoglobină, VSH, glicemia, uree
sanguină, sumarul de urină, radioscopia pulmonară.
Nr. de leucocite ( val. Norm. 6000-8000/mmc)este crescut în infecţii bacteriene , cu
excepţia febrei tifoide unde este ecăzut; este normalsau scăzut în onfecţii virale, cu
excepţia mononucleozei infecţioase unde este mult crescut.
Formula leucocitară – raportul polinucleare/mononucleare ( 60/40 ) în infecţiile
bacteriene creşte nr. de polinucleare, cu excepţia febrei tifoide unde predomină
mononuclearele. În bolile virale formula leucocitară este nemodificată, fie cresc
limfomonocitele.
9
VSH – ( val. norm. 10/20 mm/ 1oră) – este crescută în infecţiile bacteriene şi
normală sau scăzută în infecţiile virale.
♦ Investigaţii specifice în bolile imfecţioase = investigaţii care urmăresc evidenţierea
agentului, a structurilor sale antigenice, a anticorpilor specifici, intradermoreacţiile.
Evidenţierea agentului patogen – poate fi căutat în : sânge, urină, materii fecale,
LCR, secreţii otice, faringiene, genitale. Din aceste produse se efectuează frotiuri-
colorate şi examinate la microscop, culturi pe medii artificiale pentru bacterii şi
culturi de ţesuturi pentru virusuri.
Evidenţierea unor structuri antigenicespecificeagentului patogen. În produsele
patologice, alături de agentul patogen se găsesc şi diferite structuri antigenice.
Metodele de laborator folosite pentru evidenţierea structurilor antigenice sunt:
- reacţia de precipitare;
- tehnica radioimună;
- testul ELISA
Evidenţierea anticorpilor specifici. Anticorpii specifici ( pentru fiecare
microorganism patogen) apar în sângele circulant la aproximativ 7-14 zilede la
momentul infectantşi persistă ( funcţie de natura lor : IgM sau IgG ) timp de luni,
ani, sau toată viaţa.
Anticorpii de tip IgM - apar precoce şi dispar repede după terminarea bolii acute.
Existenţa lor indică o infecţie acută.
Anticorpii de tip IgG - apar mai târziu şi persistă ani de zile sau toată viaţa. Prezenţa
lor indică faptul că organosmul a suferit, în urmă cu un anumit timp , o infecţie cu
bacteria sau virusul faţă de care au apărut aceşti anticorpi.
În timpul unei infecţii acute, titrul anticoerpilor creşte de la o zi la alta ( iniţial apar şi
cresc anticorpii de tip IgM, apoi cei de tip IgG ), ajungând la un titru maxim la sfârşitul
boliişi în perioada de convalescenţă.
Evidenţierea de antigene şi toxine cu anticorpi, eventual marcaţi se face prin testele:
- contraimunoelectroforeză in : LCR pentru meningococ, pneumococ, H. influenzae;
ser pentru virusul hepatite B;
- reacţia de hemaglutinare pasivă;
- reacţia de imunofluorescenţă directă sau indirectă;
- reacţia de termoprecipitare cu ser anticărbunos ( în antrax );
- testul radioimun ( RIA ) cu anticorpi marcaţi pentru diagnosticul Hav şi infecţiei cu
H. influenzae;
- testul imunoelectronomicroscopic;
- testul ELISA , mai sensibil ca RIA, pentru identificarea de virusuri din ţesutul
cerebral ( rujeolic, herpetic ), miocard ( v. Coxsakie );
- testul de recombinare genetică pentru virusul hepatitei B;
- inoculare la animale de laborator ( toxină difterică, botulinică ) la şoarece;
- testul cu lizat de Limulus ( evidenţiază endotoxina )
Evidenţierea modificărilor produse în organism de agentul patogen – se realizează
prin:
- reacţii serologice;
10
- I.D.R. – evidenţiază receptivitatea sau rezistenţa organismului la infecţii. Aceasta
constă în introducerea intradermic , a unei cantităţi de toxină sau structuri bacteriene
( tuberculină ) faţă de care organismul este sau nu imun, sî reacţionează prin înroşire
când este receptiv.
Recoltarea produselor biologice şi patologice în bolile infecţioase: principii şi
reguli generale de recoltare, păstrare şi transport.
- prelevarea se face înainte de începerea tratamentului antibacterian sau, dacă acesta a
început , la 24-48 ore de la întreruperea lui; dacă tratamentul nu poate fi întrerupt se
va nota pe buletinul de trimitere substanţa antimicrbiană folosită şi cantitatea
administrată
- prelevatul să fie obţinut direct din leziune, iar cantitatea recoltată să fie suficient de
mare;
- recoltarea se face diferenţiat , în funcţie de produsul şi locul de unde se recoltează, in
condiţii riguroase de asepsie.
Modalităţi de evoluţie în bolile infecţioase
Evoluţia
Bolile infecţioase pot evolua spre vindecare, cronicizare sau deces. Vindecarea poate fi
completă sau cu sechele ( surditate după meningita bacteriană ). Uneori vindecarea se
produce doar clinic, fostul bolnav rămânând purtător de germeni cum ar fi :
- bacterii ( Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae, streptococ ) ;
- virusuri ( virusul hepatite B, C )
Portajul poate fi temporara sau definitiv.
Complicaţii
Sunt determinate fie de aceleşi agent patogen care a produs îmbolnăvirea ( ex. pleurezia
apărută în cursul unei pneumonii bacteriene, perforaţia intestinală din febra tifoidă ), fie
de un alt agent patogen ( ex, rujeolă complicată cu bronhopneumonie bacteriană ).
Recăderea = reapariţia manifestărilor clinice ale bolii în perioada de convalescenţă ,
datorită persistenţei în organism a agentului patogen.
Recidiva ( reîmbolnăvirea ) = reapariţia bolii după vindecare cauzată de o nouă
infecţie cu germenii respectivi. Poate fi precoce ( după câteva săptămâni ) sau
tardivă ( după mai mulţi ani ).
BOLI INFECŢIOASE EMERGENTE ŞI REEMERGENTE
Bolile infecţioase emergente = boli noi apărute, cu incidenţa în cresştere şi rezistenţa
crescută la diferiţi agenţi antiinfecţioşi ( ex. helicobacter pylori, virusul HIV )
Bolile infecţioase reemergente = boli care în timp au avut o incidenţă în scădere , dar
în prezent au tendinţă de creştere datorită selectării de noi variante antigenice ( rabia,
holera, febrele hemoragice, TBC).
11