You are on page 1of 29

BAB I

PEMICU 1
I.

Pemicu I
Seorang anak laki-laki usia 7 tahun dibawa ke poliklinik oleh ibunya dengan keluhan
pucat dan malas bermain sejak 6 bulan yang lalu. Nafsu makan berkurang dan prestasi
belajar menurun. Selain itu, anak juga sering mengeluh gatal pada anusnya. Tidak ada
riwayat demam atau perdarahan. Anak tidak suka makan daging dan sayur-sayuran.
Keluarga tinggal di daerah padat penduduk dnegan air sumur sebagai sumber minum
yang digunakan bersama.
Pada pemeriksaan fisis terlihat anak sadar, tanda vital : FP 32X/ menit, FN 112X/
menit, TD 100/60 mmHg, Suhu 36,4 °C , BB 21 kg, TB 110 cm. tidak sesak napas,
kesan gizi klinis kurang. Konjungtiva dan telapak tangan terlihat pucat. Tidak ada
kelainan pada paru dan jantung. Pada pemeriksaan abdomen, tidak ditemukan
pembesaran hati dan limpa. Ekstremitas tidak tampak kelainan. Genitalia eksterna :
testis normal, phymosis (-), anus (+) normal.

II.

Klarifikasi dan Definisi
Phymosis: penyempitan orifisium prepusium sehingga prepusium tidak dapat ditarik
ke belakang dan ujung gland penis.

III.

Key Word
a. Anak laki-laki 7 tahun
b. Pucat dan malas bermain
c. Napsu makan berkurang
d. Prestasi belajar menurun
e. Gatal pada anus
f. Tidak ada riwayat demam dan perdarahan
g. Tidak suka makan daging dan sayuran
h. Minum air sumur yang digunkaan bersama

IV.

Rumusan Masalah
Anak laki-laki 7 tahun mengeluh pucat dan malas bermain sejak 6 bulan yang lalu,
napsu makan berkurang dan prestasi belajar menurun dan mengeluh gatal pada daerah
anus serta tidak ada riwayat demam.

V.

Analisis Masalah
Laki-laki 7 tahun
1

Keluhan utama:
Pucat dan malas
bermain sejak 6 bulan
yang lalu

Pemeriksaan fisis

Anamnesis

Pemeriksaan darah
lengkap

Infestasi cacing

Skrining :
Pemeriksaan darah
pada anemia

Anemia

DD: Anemia Defisiensi
besi

Berdasarkan etiologi
dan morfologi

Infestasi cacing
Anemia akibat Perdarahan
kronik

Pemeriksaan tinja
dan lainnya

Prognosis

Pemeriksaan
penunjang

Penatalaksanaan

VI.

Hipotesis
Anak laki-laki 7 tahun mengalami Anemia Defisiensi Besi

VII.

Leaning Issues
VII.1 Hematopoesis dan Eritropoesis
VII.2 Anemia
VII.2.1 Definis
VII.2.2 Klasifikasi
VII.2.3 Terapi Farmakologi dan non Farmakologi pada Anemia
VII.3 Pemeriksaan Penunjang
VII.3.1 Metode
VII.3.2 Pemeriksaan skrining
2

3 Patofisiologi pucat VII.VII.5. Sekitar 0. Pada situasi tertentu.1 Pembentukan Sel Darah ( Hematopoesis ) Proses pembentukan sel darah disebut hemopoiesis atau hematopoiesis.3. dan proksimal femur dan humerus.5. timus. Pada neonatus semua sumsum tulang adalah merah dan aktif memproduksi sel darah. Sebelum lahir.5 Studi kasus VII. Sel-sel ini mempunyai kemampuan untuk berkembang menjadi berbagai jenis sel.5 Pemeriksaan khusus VII.2 Patofisiologi takipnea dan takikardi VII. Sumsum tulang merah menjadi lokasi utama hemopoiesis sejak 3 bulan sebelum kelahiran dan berlanjut sebagai sumber sel darah setelah lahir dan sepanjang hidup.4 Infestasi cacing VII. terutama tulang-tulang yang menyusun aksis tubuh. sumsum tulang merah pada kavitas tulang panjang menjadi inaktif dan digantikan oleh sumsum tulang kuning (yellow bone marrow).4 Hubungan air sumur sebagai sumber air minum dan penduduk yang padat pada pemicu VII. 2 Sumsum tulang merah (red bone marrow) adalah jaringan ikat dengan vaskularisasi tinggi yang terletak diantara trabekula tulang sponge.5.5 Hubungan tidak makan sayur-sayuran dan daging BAB II PEMBAHASAN 2.3 Pemeriksaan seri anemia VII. limpa.3.1 Patofisiologi gatal pada anus VII. hemopoiesis terjadi di dalam yolk sac embrio. Seiring pertambahan usia.05-1% dari sel di sumsum tulang merah berasal dari jaringan mesenkim dan disebut stem sel pluripoten atau hemositoblast. dan kemudian terjadi di dalam hati.4 Pemeriksaan sumsum tulang VII. dan nodus limfa fetus. dada. pelvis. seperti pada perdarahan 3 .5. yang isinya adalah sel-sel lemak.5. 1.3.

Beberapa stem sel juga dapat membentuk osteoblas. Beberapa sel progenitor disebut sebagai colony-forming-unite (CFU). 2 Generasi berikutnya adalah sel prekursor (-blast). secara mikroskopik mereka tidak dapat dibedakan dan tampak seperti limfosit. Sekali sel darah dihasilkan di sumsum tulang merah. Walaupun berbagai stem sel memiliki marker identitas pada membrane plasmanya. Sel reticular menghasilkan serat-serat reticular yang menyusun stroma/ kerangka yang menyokong sel sumsum tulang merah. makrofag. Stem sel limfoid memulai perkembangannya di sumsum tulang merah tetapi menyempurnakan perkembangannya di jaringan limfoid dan membentuk sel limfosit. 2 Stem sel pluripoten di sumsum tulang menghasilkan dua tipe stem sel yang mempunyai kemampuan untuk berkembang menjadi berbagai tipe sel dalam membentuk sel darah. sumsum tulang kuning dapat kembali menjadi sumsum tulang merah melalui perluasan sel sumsum tulang merah pada area yang tersisa. sel mast dan adiposit. Stem sel myeloid memulai perkembangannya di sumsum tulang merah dan menjadi induk dari sel eritrosit. neutrofil. misalnya CFU-E akan menghasilkan eritrosit. berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel yang akan menjadi sel darah. 1. Setelah beberapa kali pembelahan mereka akan berkembang menjadi bagian sesungguhnya darah. Sel progenitor tidak dapat lagi bereplikasi menjadi dirinya sendiri dan akan bereplikasi membentuk berbagai sel darah spesifik. trombosit. kapiler yang membesar dan bocor di sekitarnya. monoblast 4 . sel progenitor juga secara histologi mirip dengan limfosit dan tidak dapat dibedakan. mereka akan memasuki sirkulasi melalui sinusoid (sinus). Singkatan ini menandakan lebih lanjut tipe sel matur apa yang akan dihasilkannya. dan CGU-GM menghasilkan granulosit (terutama neutrofil) dan monosit. semua sel darah yang meninggalkan sumsum tulang merah tidak lagi mengalami pembelahan sel. 1. CFU-Meg menghasilkan megakariosit. Stem sel pada sumsum tulang merah terus menerus bereplikasi kembali menjadi stem sel baru. Stem sel myeloid lainnya dan stem sel limfoid berkembang langsung menjadi sel precursor. Kecuali limfosit. Sebagai contoh. beberapa stem sel myeloid berdiferensiasi menjadi sel progenitor.berat. sumber trombosit. terutama di proksimal tulang ke area sumsum tulang kuning dan menggantikan sel-sel lemak dengan sel pluripoten kembali. Stem sel ini disebut sebagai stem sel myeloid dan stem sel limfoid. sel reticular. monosit. kondroblas. dan sel otot. Selama proses hemopoiesis. eosinofil dan basofil.

Sitokin adalah glikoprotein kecil yang dihasilkan oleh sel seperti sel sumsum tulang merah. 2 Skema dari hematopoesis 5 . fibroblast dan sel endotel. Eritropoietin (EPO) meningkatkan jumlah sel progenitor eritrosit. dua keluarga penting dari sitokin yang menstimulasi pembentukan leukosit adalah colony-stimulating-factors (CFUs) dan interleukin. Sitokin menstimulasi proliferasi sel progenitor di sumsum tulang merah dan meregulasi aktivitas sel yang terlibat dalam pertahanan tubuh nonspesifik (misal fagosit) dan respon imun (seperti sel B dan sel T). eosinofilik mieloblast akan berkembang menjadi eosinofil dan lain-lain. menstimulasi pembentukan trombosit dari megakariosit. Secara umum bekerja sebagai hormone lokal (autokrin/ parakrin). 1. Sel precursor dapat dibedakan penampakannya secara histolgis. EPO dihasilkan oleh sel di ginjal dan terlentak diantara tubulus ginjal (sel interstitial peritubular). Berbagai tipe sitokin mengatur perkembangan berbagai tipe sel. Berbagai hormone yang disebut hemopoietik growth factor mengatur diferensiasi dan proliferasi sel progenitor tertentu.akan berkembang menjadi monosit. pelepasan EPO melambat dan produksi eritrosit tidak adekuat. Jika terjadi gagal ginjal. makrofag. Trombopoietin (TPO) dihasilkan oleh sel hati. leukosit.

Membrane plasma nya lebih kuat dan fleksibel sehingga memudahkannya untuk berubah bentuk tanpa terjadi rupture saat bergerak melewati kapiler.8 juta eritrosit per μL darah (satu tetes darah sekitrar 50 μL). Untuk mempertahankan jumlah eritrosit normal. suatu jumlah yang sebanding dengan tingkat dekstruksi eritrosit.2. Eritrosit tidak memiliki nucleus dan organel sel lainnya dan tidak dapat melakukan proses metabolism yang ekstensif.1 Struktur Eritrosit Eritrosit berbentuk bikonkaf dengan diameter 7-8 μm. sel matur baru harus masuk ke sirkulasi dengan laju setidaknya 2 juta sel per detik. Berbagai glikolipid pada membrane plasma eritrosit adalah antigen yang menyebabkan pengelompokkan golongan darah seperti ABO dan Rh. Pria dewasa sehat memiliki 5.4 juta eritrosit per μL darah dan wanita dewasa sehat memiliki 4. pigmen yang menyebabkan darah berwarna merah.2 Sel Darah Merah (Eritrosit) Sel darah merah/ eritrosit mengandung protein pengangkut oksigen yaitu hemoglobin.2. Sitosol eritrosit mengandung molekul hemologbin yang 6 . 2.

2. Saat darah melewati kapiler jaringan.2 Struktur hemoglobin Gambar 1 Morfologi eritrosit. 2 suksinil-KoA + 2 glisin b. pigmen non protein berbentuk sirkular yang disebut heme yang terikat pada keempat rantai globin. 1. Protoporfirin IX + Fe 2+  heme d. Sebuah hemoglobin mengandung sebuah protein yang disebut globin. Setiap molekul oksigen dari paru akan berikatan dengan satu ion besi. Heme + polipeptida  rantai hemoglobin e. sehingga satu molekul hemoglobin dapat mengikat empat molekul oksigen.disintesis sebelum nucleus menghilang saat proses pembentukan eritrosit dan menyusun 33% dari berat eritrosit. 2 2. Pembentukan hemoglobin: a. terjadi reaksi yang berkebalikan. 2 rantai + 2 rantai  7 . Pada pusat dari cincin heme terikat sebuah zat besi (Fe2+) yang dapat mengikat satu molekul oksigen. Sintesis Hemoglobin dimulai sejak proeritroblast hingga retikulosit. tersusun atas empat rantai polipeptida (dua rantai alfa dan dua rantai beta). tampak bikonkaf Setiap eritrosit mengandung 280 juta molekul hemoglobin. Hemoglobin akan melepaskan oksigen yang berdifusi ke cairan interstitial dan kemudian ke dalam sel. 4 pirol  protoporfirin c.

mereka tidak menggunakan oksigen yang mereka bawa untuk kebutuhan energinya.2. b. eritrosit tidak dapat mensintesis komponen baru untuk menggantikan komponen yang rusak. Pembentukan dan dekstruksi eritrosit serta daur ulang hemoglobin dapat dijelaskan di bawah ini: a. produk sisa metabolisme. semua ruang internalnya digunakan untuk transport oksigen. dan produk sisa akan di daur ulang. Globin dipecah menjadi asam amino. limpa atau sumsum tulang merah memfagosit eritrosit yang ruptur dan rusak. karbondioksida dilepaskan dari hemoglobin dan dikeluarkan dari tubuh melalui ekspirasi.2. Dalam situasi tertentu hemoglobin akan melepaskan NO dan pelepasan NO ini akan menyebabkan vasodilatasi.4 Siklus hidup eritrosit Eritrosit hanya hidup 120 hari karena kerusakan membrane terus menerus saat melewati kapiler. Tanpa adanya nukleus dan organel lainnya. Zat besi dilepaskan dari bagian heme dalam bentuk Fe3+ yang berikatan dengan protein transferin. 2. 1. Saat darah melewati paru. c. Eritrosit yang rusak akan dibuang dari sirkulasi dan dihancurkan oleh makrofag fagositik di dalam limpa dan hati. bentuknya yang bikonkaf memperluas permukaannya sehingga meningkatkan area untuk difusi gas masuk dan keluar dari eritrosit 1. Membrane plasma semakin rapuh seiring bertambahnya usia eritrosit dan mudah lisis khususnya saat melewati kanal yang sempit di limpa.3 Fungsi eritrosit Eritrosit terutama berfungsi dalam transport oksigen. Hemoglobin juga membawa 23% total karbondioksida. d. 8 . 2 2. Karena eritrosit juga tidak memiliki mitokondria dan membentuk ATP secara anaerobic. hemoglobin juga berperan dalam regulasi aliran darah dan tekanan darah. Selain itu. transporter Fe3+ di darah. Makrofag di dalam hati. Karena semua eritrosit matur tidak memiliki nucleus. Hormon nitricoxide (NO) yang dihasilkan oleh sel endotel yang membatasi pembuluh darah berikatan dengan hemoglobin.2. yang dapat digunakan ulang untuk sintesis protein lain. Bagian heme dan globin dari hemoglobin dipisahkan. peningkatan diameter pembuluh darah yang terjadi akibat relaksasi otot polos dinding pembuluh darah. Darah mengalir melalui kapiler jaringan dan mengambil karbondioksida yang kemudian terikat dengan asam amino pada globin. Bahkan bentuk eritrosit juga fungsional.

n. Fe3+ yang dilepaskan dari situs penyimpanannya atau yang berasal dari absorbs gastrointestinal akan kembali berikatan dengan transferring. Di usus besar. bilirubin dilepaskan oleh hepatosit ke dalam kantung empedu. Saat zat besi dilepaskan dari heme. kemudian menjadi bilirubin. sel hati. bilirubin diubah oleh bakteri usus menjadi urobilinogen. Kebanyakan urobilinogen akan dieliminasi lewat fese dalam bentuk pigemn coklat yang disebut sterkobilin yang memberikan warna coklat pada feses. Fe3+ dilepaskan dari transferrin dan menempel pada protein penyimpan besi yang disebut ferritin. Pada serat otot. pigmen hijau.e. diubah menjadi pigmen kuning yang disebut urobilin dan diekskresikan lewat urin. f. k. Bilirubin memasuki aliran darah dan dibawa ke hati. Sebagian urobilinogen di absorbsi ulang ke dalam darah. j. Vitamin B12 juga diperlukan untuk mensintesis hemoglobin. Di dalam hati. yang kemudian menuju usus halus lalu ke usus besar. Zat besi dibutuhkan untuk bagian heme dan asam amino diperlukan untuk menyusun bagian globin. dan pigmen kuning. Kompleks Fe3+ dan tranferin dibawa ke sumsum tulang merah lalu diambil oleh sel precursor eritrosit melalui proses reseptor mediated endocytosis dan digunakan untuk sintesis hemoglobin. g. 9 . h. Eritrosit yang dihasilkan di sumsum tulang merah kemudian memasuki sirkulasi i. dan makrofag limpa dan hati. bagian non-besi dari heme dikonversikan menjadi biliverdin. l. m.

3 Anemia 2. maka ada system umpan balik yang meningkatkan produksi eritrosit. dan kekurangan vitamin B12.3. sehingga bentuk eritrosit menjadi bikonkaf. hematokrit atau hitung eritrosit.5 Eritropoiesis (Produksi Eritrosit) Gambar 2: Pembentukan dan Eritropoiesis dimulai di sumsum tulang merah dengan sel precursor yang disebut dekstruksi eritrosit proeritrosit. 2 2. kemudian disusul dengan hematokrit. hipoksia akan menstimulasi ginjal untuk meningkatkan produksi eritropoietin yang meningkatkan laju perkembangan proeritroblas menjadi retikulosit dalam sumsum tulang merah. Retikolosit masih mempertahankan beberapa mitokondria. Tetapi yang lazim dipakai adalah kadar hemoglobin. Apapun penyebabnya. Sebagai contoh. Proeritrosit membelah beberapa kali. jika kapasitas pengangkutan oksigen berkurang karena eritropoiesis tidak sebanding dengan yang didekstruksi. Kehilangan nucleus mengakibatkan indurasi bagian tengah dari sel. 1. Terdapat beberapa keadaan di mana kadar hemoglobin. dan volume packed red blood cell (hematokrit) per 100 mL darah. Defisiensi oksigen jarigan disebut hipoksia dapat terjadi jika terlalu sedikit oksigen yang memasuki darah. Pengangkutan oksigen juga dapat berkurang menyebabkan anemia yang dapat diakibatkan oleh kekurangan zat besi. Secara praktis anemia ditunjukkan dengan penurunan kadar Hemoglobin. 1.3 Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oksigen carrying capacity). dan hitung eritrosit 10 . kekurangan asam amino tertentu. 2 Normalnya eritropoiesis dan sel eritrosit dihancurkan dalam laju yang sama.2. kadar oksigen yang rendah pada udara akan mengurangi saturasi oksigen darah.1 Definisi Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah normal jumlah sel darah merah (SDM). menghasilkan sel yang mulai mensintesis serta daur ulang hemoglobin.2. Retikulosit ini kemudian masuk ke dalam aliran darah. Retikulosit berkembang menjadi eritrosit matur dalam 1-2 hari setelah dilepaskan dari sumsum tulang. hematokrit. kuantitas Hb. Masalah sirkulasi yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke jaringan dapat juga mengurangi pengangkutan oksigen. ribosom dan retikulum endoplasmic. Sel yang mendekati tahap akhir ini kemudian melepaskan nukleusnya dan hemoglobin menjadi retikulosit.

Kriteria Anemia Menurut WHO Kelompok Laki-laki dewasa Kriteria Anemia (Hb) < 13 g/dL 11 .4 2. dan kehamilan. Untuk Indonesia. Diperkirakan lebih dari 30% penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia dengan sebagian besar tinggal di daerah tropik.tidak sejalan dengan massa eritrosit seperti pada keadaan dehidrasi. Husnaini dkk memberikan gambaran prevalensi anemia pada tahin 1989 sebagai berikut:       Anak prasekolah : Anak usia sekolah : Perempuan dewasa tidak hamil Perempuan hamil : Laki-laki dewasa : Pekerja berpenghasilan rendah : 30-40% 25-35% : 30-40% 50-70% 20-30% 30-40% 2.2 Prevalensi Anemia Anemia merupakan kelainan yang sangat sering dijumpai baik di klinik maupun di lapangan. disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. WHO menetapkan cut of point anemia untuk keperluan penelitian lapangan seperti terlihat pada tabel 1 di bawah ini.4 Kriteria Anemia Parameter yang paling umum digunakan untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit adalah kadar hemoglobin. Tabel 1.3. perdarahan akut.3.

Anemia diklasifikasikan berdasarkan gambaran morfologik menjadi tiga golongan.3. bila MCV < 80 fL dan MCH < 27 pg b.5 Etiologi dan Klasifikasi Anemia Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam-macam penyebab. anemia pd keganasan hematologik Anemia makrositer: • Megaloblastik: anemia defisiensi asam folat. Anemia hipokromik mikrositer. Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan) c. anemia pd • GGK. Hipokromia apabila dilihat pada apusan darah.3 Ukuran sel dapat digambarkan sebagai normositik dengan MCV normal. Anemia normokromik normositer. dan makrositik dengan MCV yang lebih besar daripada normal.menunjukkan ukuran SDM dan kromik untuk menunjukkan warnanya. thalasemia mayor.5 Klasifikasi Anemia Berdasarkan morfologi 3 • Anemia hipokromik mikrositer: ADB. anemia akibat • penyakit kronik. Non-megaloblastik: anemia pd penyakit hipotiroidisme. anemia hemolitik didapat. anemia defisiensi B12. bila MCV 80-95 fL dan MCH 27-34 pg c. mikro. Derajat hemoglobinisasi sel dapat diperkirakan dengan mengukur MCH dan dapat digambarkan sebagai memiliki hemoglobin rerata normal (normokromik) atau hemoglobin rerata yang kurang daripada normal (hipokromik). anemia aplastik. hampir selalu berkaitan dengan penurunan MCHC. Anemia hipokromik makrositer.Wanita dewasa tidak hamil Wanita hamil < 12 g/dL < 11 g/dL Beberapa peneliti di Indonesia mengambil jalan tengah dengan memakai kriteria hemoglobin kurang dari 10 g/dL sebagai awal dari work up anemia. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena4: a. anemia akibat penyakit kronik. bila MCV > 95 fL Pada klasifikasi morfologik anemia. Hipokromia adalah penurunan intensitas pewarnaan hemoglobin yang terjadi apabila bagian kepucatan di tengah menempati lebih dari sepertiga garis tengah sel.4 2. anemia pd sindrom mielodisplastik. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya/dipercepat (hemolisis). Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang b. anemia pd sindrom mielodisplastik anemia pd . • termasuk anemia pernisiosa 12 hati kronik.atau makro. anemia sideroblastik Anemia normokromik mikrositer: anemia pasca perdarahan akut. mikrositik apabila MCV lebih kecil daripada normal. yakni4: a.

Sindrom anemia bersifat tidak spesifik 13 . Kerusakan sumsum tulang  Anemia aplastik  Anemia mieloplastik  Anemia pada keganasan hematologi  Anemia diseritropoietik  Anemia pada sindrom mielodisplastik 2. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah. yang mudah dilihat pada konjungtiva. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu (Hb <7 g/dL). Anemia dengan penyebab yang tidak diketahui atau dengan patogenesis yang kompleks. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit  Anemia defisiensi besi  Anemia defisiensi asam folat  Anemia defisiensi vitamin B12 b. b) Kecepatan penurunan hemoglobin. Gejala anemia dapat digolongkan menjadi tiga jenis gejala. cepat lelah. kaki terasa dingin. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular 4. lesu. c) Usia.6 Patofisiologi dan Gejala Anemia Gejala umum anemia ini timbul karena: 1) Anoksia organ.6 2. sesak napas dan dispepsia. Anemia hemolitik intrakorpuskular b. telapak tangan dan jaringan di bawah kuku. d) Adanya kelainan jantung dan paru sebelumnya. 2) Mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen. Anemia pasca perdarahan akut Anemia akibat perdarahan kronik 3. Anemia akibat hemoragik a. Gangguan penggunaan besi  Anemia akibat penyakit kronik  Anemia sideroblastik c. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada: a) Derajat penurunan hemoglobin. mata berkunang-kunang.Anemia dapat di klasifikasi menurut etiologi : 1. Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. mukosa mulut. yaitu4: a.3. Gejala umum Anemia. Gejala umum anemia menjadi jelas (anemia simtomatik) apabila kadar hemoglobin telah turun di bawah 7g/dl. b. Pada pemeriksaan tampak. a. pasien tampak pucat. telinga mendenging (tinnitus). Anemia hemolitik a.

Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan. 2. stomatitis angularis. 14 . Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium merupakan penunjang diagnostik pokok dalam diagnosis anemia. retikulosit dan laju endap darah. Gejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia. ADB ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium menunjukkan cadangan besi kosong. Kita tidak cukup hanya sampai pada diagnosis anemia. splenomegali. Pemeriksaan darah seri anemia Meliputi hitung leukosit. dan kuku sendok (koilonychia)  Anemia megaloblastik: glositis. Sebagai contoh:  Anemia defisiensi besi: disfagia.karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitif karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat (Hb <7 g/dL). Dari sini dapat dipastikan adanya anemia serta jenis morfologik anemia tersebut. Menentukan jenia anemia c. atrofi papil lidah. Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil 2. b. Gejala khas masing-masing Anemia. seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena artritis reumatoid. trombosit. indeks eritrosit. 3. dan hepatomegali  Anemia aplastik: perdarahan dan tanda-tanda infeksi c. Pemeriksaan khusus b. Gejala Penyakit Dasar. gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12  Anemia hemolitik: ikterus.3. Pendekatan diagnosis Anemia hanyalah suatu sindrom. Maka tahap-tahap dalam diagnosis anemia adalah: a. Pemeriksaan penyaring Terdiri dari pengukuran kadar hemoglobin. bukan suatu kesatuan penyakit yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dasar. dan apusan darah tepi. Menentukan adanya anemia b.8 pengobatan Anemia Defisiensi besi (ADB) ADB adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis. Pemeriksaan ini terdiri dari : 1. Pemeriksaan sumsum tulang 4. 2.3. tetapi sedapat mungkin kita harus dapat menentukan penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut. Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang: sakit perut. Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan. Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia d.7 Diagnosis a. karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.

0 g).  merupakan 80 % dari total besi yang terkandung jaringan tubuh. gangguan absorbsi. transferin. Besi amorf ini disebut hemosiderin dan mudah terlihat dengan pewarnaan Biru Prusia pada pemeriksaan mikroskop cahaya. merupakan 15-20% dari total besi dalam tubuh. tempat zat ini kemudian berikatan dengan protein pengangkut besi spesifik. c. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi untuk eritropoiesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan bentuk eritrosit tetapi 15 . yakni besi yang berikatan pada transferin. Jika cadangan besi menurun. seperti hemoglobin. enzim sitokrom. dan katalase. Kapasitas transferin mengikat besi pada plasma normal adalah 240-360 mg/dL. 5 b. Fase korporeal: meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi.3-1. Besi cadangan. suatu beta-globulin plasma. yakni  Besi fungsional. Etiologi Dapat disebabkan oleh : rendahnya masukan besi. Patogenesis Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Fase Mukosal: proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan suatu proses  aktif. suatu molekul bulat yang terdiri dari sebuah selubuh apoferitin dan inti bagian dalam dari feri oksihidroksida (membentuk 0. seperti feritin dan  hemosiderin. keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance.a. Besi transport. Besi diangkut dari sel mukosa usus ke darah. Transferin melekat ke reseptor di membran eritrosit yang sedang tumbuh dan membebaskan besi ke dalam eritrosit untuk digabungkan ke hem di dalam mitokondria. serta kehilangan besi akibat perdarahn menahun. besi tersebut diendapkan di membran lisosom sebagai suatu kompleks pseudokristalin. Sekitar 10-20% besi tubuh total disimpan sebagai feritin. utilisasi besi oleh sel-sel yang memerlukan dan penyimpanan besi (storage) oleh tubuh. mioglobin. Metabolisme besi Total besi dalam tubuh manusia dewasa sehat berkisar antara 2 gram (pada wanita) hingga 6 gram (pada pria) yang tersebar pada 3 kompartemen. Apabila besi diserap di tengah kelebihan simpanan feritin. Proses absorpsi besi dibagi menjadi 3 fase:  Fase Luminal: besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap diserap di  duodenum.

Makanan yang mengandung besi dalam jumlah sedang (1-5 mg/100 g) termaksud di antaranya daging. Pemberian secara IM dapat menyebabkan reaksi local pada tempat suntikan yaitu berupa rasa sakit. Paling sering terjadi feses yang berwarna hitam pada pasien. hemolisis. peradangan local dengan pembesaran kelenjar inguinal. 16 . akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositer. d. stomatitis angularis. serta sayuran yang kurang hijau mengandung besi dalam jumlah rendah ( kurang dari 1 mg/100 g). Terapi farmakologis a. Menentukan adanya anemia 2. ikan. Gejala khas dapat berupa koilonychia. jantung. dan sendi. Penggunaan di luar indikasi ini.anemia secara klinis belum terjadi. Terjadi reaksi sistemik 0. Terapi nonfarmakologi Makanan yang mengandung Fe dalam kadar tinggi ( lebih dari 5 mg/100 g) adalah hati. Menetukan penyebab dari defisiensi besi f. Indikasi Untuk mencegah dan pengobatan anemia defisiensi Fe. cenderung menyebabkan penyakit penimbunanan besi dan keracunan b. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoiesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun. kuning telur. diare ( 5 %) dan kolik. oleh karena kompensasi tubuh berjalan dengan baik. 2. unggas. Mual dan nyeri lambung (720 %). kacang-kacangan dan buah-buahan kering tertentu. Memastikan adanya defisiensi besi 3. Terdapat 3 tahap diagnosis : 1. nyeri otot. Gejala Pada anemia ini karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahanlahan seringkali sindrom anemia tidak terlalu menyolok. dan ini sangat tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan yang diabsorbsi pada tiap pemberian. keadaan ini disebut iron deficienct erythropoiesis. kerang. Terapi 1. atrofi papil lidah. warna coklat pada tempat suntikan. Efek samping Intoleransi terhadap sediaan oral. Reaksi 10 menit setelah peyuntikan adalah sakit kepala. konstipasi (10%). sayur-sayuran yang berwarna hijau dan biji-bijian. dan disfagia e. Diagnosis Dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan laboratorium yang tepat dan secara umum sama dengan diagnosis anemia secara umum. ragi.8 % kasus.5 -0. Sedangkan susu dan produknya.

dll. perasaan sakit pada seluruh badan dan ensefalopatia c. d. muntah. 2. vitamin B12 atau folat. kolaps sirkulasi. dan respon eritropoietin yang tidak adekuat terhadap anemia yang disebabkan oleh efek sitokin seperti IL-1 dan TNF pada eritropoiesis. dan tidak berespon terhadap terapi besi walaupun kadar besi serum rendah. flushing.1 PemeriksaanLaboratorium Pemeriksaan laboratorium merupakan penunjang diagnostic pokok dalam diagnosis anemia. c. yang sangat berguna untuk pengarahan diagnosis lebih lanjut. Dari sini dapat dipastikan adanya anemia serta jenis morfologik anemia tersebut.takikardi.0 g/dl ) beratnya anemia terkait dengan beratnya penyakit. Kadar feritin serum normal atau meningkat. Sediaan dan dosis Sediaan oral: dalam bentuk fero sulfat. nyeri dada. Pemeriksaan ini terdiri dari : a. dan fero fumarat.3. Baik kadar besi serum maupun TIBC menurun. pusing. b. hipotensi. Anemia ini hanya dapat terkoreksi dengan keberhasilan pengobatan penyakit yang mendasari. Sediaan parenteral: imferon mengandung 50 mg Fe setiap ml untuk IM atau IV. seperti defisiensi besi. Patogenesis anemia ini tampaknya terkait dengan menurunnya pelepasan besi dari makrofag ke plasma. fero glukonat. kegagalan sumsum tulang.4 Pemeriksaan Penunjang 2. berkeringat.9 Anemia Akibat Penyakit Kronik Salah satu anemia yang paling sering terjadi pada pasien yang menderita penyakit keganasan dan radang kronik. anemia ni dipersulit oleh anemia yang disebabkan oleh penyebab lain. kelainan endokrin.5-24 jam misalnya sinkop.4. indeks eritrosit dan hapus darah tepi. Gambaran khasnya adalah: a.8 2. gagal ginjal. anemia leukoeritroblastik. PemeriksaanPenyaring Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pengukuran kadar Hb. Reaksi 0. demam. Pemberian eritropoietin rekombinan memperbaiki keadaan anemia pada beberapa kasus. Kriteria apakah seseorang menderita anemia dapat dilihat dari kadar hemoglobin 17 . memendeknya umur eritrosit. mual. dan e. bronkospasme. hipersplenisme. urtikaria. Anemia bersifat ringan dan tidak progresif (Hb jarang kurang dari 9. Kadar besi cadangan di sumsum tulang normal tetapi kadar besi dalam eritroblas berkurang. mengigil rash. kadar sTfR normal. Indeks dan morfologi eritrosit normositik normokrom atau hipokrom ringan (MCV jarang <75 fl). Pada banyak keadaan.

Hitung Retikulosit: ( N: 1-2%) 3. Hal 18 . 8 9 1.000/mm3) Pemeriksaan retikulosit merupakan skrining awal untuk membedakan etiologi anemia. hitung retikulosit dan laju endap darah. retikulosit adalah sel darah merah yang baru dilepas dari sumsum tulang. SADT akan memberikan informasi yang penting apakah ada gangguan atau defek pada produksi sel darah merah. Sekarang sudah banyak dipakai automatic hematology analyzer yang dapat memberikan presisi hasil yang lebih baik. Normalnya. Indeks eritrosit  Mean Cell Volume (MCV) = hematokrit x 10 Jumlah eritrosit x 106 (N: 90 + 8 fl)  Mean Cell Hemoglobin (MCH) = hemoglobin x10 Jumlaheritrosit x 106 (N: 30 + 3 pg)  Mean Cell Hemoglobin Concentration (MCHC) = hemoglobin x 10Hematokrit (N: 33 + 2%) b. indeks eritrosit dapat digunakan untuk menilai abnormalitas ukuran eritrosit dan defek sintesa hemoglobin. gender.000/mm3) 4. Sediaan Apus Darah Tepi  Ukuran sel  Anisositosis  Poikolisitosis  Polikromasia 2. 8. Pemeriksaan Darah Seri Anemia Pemeriksaan darah seri anemia meliputi hitung leukosit. Retikulosit mengandung residual RNA yang akan di metabolisme dalam waktu 24-36 jam (waktu hidup retikulosit dalam sirkulasi).000 – 450. Kadar normal retikulosit 1-2% yang menunjukkan penggantian harian sekitar 0. Istilah anisositosis menunjukkan ukuran eritrosit yang bervariasi. ♂: 42-52%) 2. trombosit.8-1% dari jumlah sel darah merah di sirkulasi. Eritrosit  Hemoglobin (N ♀: 12-16 gr/dl . Selain itu. 9 1. ♂: 14-18 gr/dl)  Hematokrit (N ♀: 37-47% . serta koreksi lain bila ditemukan pelepasan retikulosit prematur (polikromasia). Trombosit: (N : 150. Leukosit: (N : 4500 – 11. Indeks retikulosit merupakan perhitungan dari produksi sel darah merah. Nilai retikulosit akan disesuaikan dengan kadar hemoglobin dan hematokrit pasien berdasarkan usia.dan hematokritnya. sedangkan poikilositosis menunjukkan adanya bentuk dari eritrosit yang beranekaragam.

5% : produksi atau pematangan eritrosit yang tidak adekuat RI > 2. Beberapa tempat dapat digunakan untuk aspirasi dan biopsi sumsum tulang. 8. Aspirasi  E/G ratio  Morfologisel  Pewarnaan Fe 2. hematopoiesis terbatas pada tulang aksial dan bagian proksimal ekstremitas. Lokasi dipilih berdasarkan distribusi normal sumsum tulang berdasarkan usia pasien.5 Keterangan: RI < 2-2. 12 19 .5 Ht 25% : 2.5% : penghancuran eritrosit yang berlebihan. Pada masa kanak-kanak awal.11 Pemeriksaan sumsum tulang mutlak diperlukan untuk diagnosis anemia aplastik.ini disebabkan karena waktu hidup dari retikulosit premature lebih panjang sehingga dapat menghasilkan nilai retikulosit yang seolah-olah tinggi. Pemeriksaan ini dibutuhkan untuk diagnosis definitive pada beberapa jenis anemia. Peningkatan atau penurunan perbandingan dari suatu kelompok sel (myeloid atau eritroid) dapat ditemukan dari hitung jenis sel-sel berinti pada sumsum tulang (ratio eritroid dan granuloid). Pada orang dewasa. Pemeriksaannya dapat berupa: 1. Pemeriksaan SumsumTulang Pemeriksaan sumsum tulang memberikan informasi yang sangat berharga mengenai keadaan system hematopoesis. 9 RI = (% retikulosit x kadar hematokrit/45%) x (1/ factor koreksi) Faktor koreksi untuk:     Ht 35% : 1.0 Ht 15% : 2. gangguan pematangan. atau penyakit infiltratif. anemia megoblastik. Oleh sebab itu. c. sel lemak mulai menggantikan sel hematopietik pada sumsum tulang di ekstremitas. serta pada kelainan hematologik yang dapat mensupresi system eritroid. sedangkan pada orang dewasa paling baik diambil dari sternum pada ruang intercostal kedua atau dari anterior atau posterior area krista illiaca. Biopsi  Selularitas  Morfologi Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai apakah ada gangguan pada sumsum tulang misalnya myelofibrosis. pada anak yang lebih muda dapat dilakukan pemeriksaaan sumsum tulang dari area anterior medial tibial.

Hb Elektroforesis Pemeriksaan darah untuk mengidentifikasi hemoglobin abnormal (hemoglobinopati) dari lebih kurang 150 macam Hb. 5. tes supresi deoksiuridin dan tes Schiling. 8. dan pada keadaan inflamasi baik akut maupun kronis. Coombs direct +1 – 4 terjadi pada eritroblastosis fetalis. Total Iron Binding Capacity c. bertujuan untuk mendeteksi antibodi grup ABO yang bersatu dengan sel darah merah. Anemia megaloblastik : folat serum. kadarnya dapat meningkat.d. feritin juga merupakan suatu reaktan fase akut.besi a. Pemeriksaan Anemia def.00. Pada orang normal: Coomb Direct: negatif. Pemeriksaan ini ditujukan untuk mengetahui ada tidaknya 20 . saturasi transferin. feritin serum. leukimia.10. misalnya pemeriksaan faal hati. TIBC (total iron binding capacity). biasanya pada darah donor dan resipien sebelum transfusi dilakukan (cross match) untuk mencegah reaksi transfusi yang merugikan. Kadar Fe serum b.Juga diperlukan pemeriksaan nonhematologik tertentu seperti. reseptor tranferin dan pengecatan besi pada sumsum tulang (Perl’s stain). tes Coomb. Namun. 2. protoporfirin eritrosit. terdapat suatu variasi diurnal dengan puncaknya pada pk 09. mungkin ada antibodi anti Rh. faal ginjal. Hb yang diperiksa terutama HbS. Coombs indirect + 1 – 4 berarti pencocokan silang inkompatibel. Hemosiderin/Feritin Adalah cadangan zat besi dalam tubuh yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin. Feritin Serum ( N: 9-27μmol/liter ) ( N: 54-64 μmol/liter) ( N ♀: 30 μmol/liter . Serum feritin digunakan untuk menilai cadangan total besi tubuh. dan SLE. elektroforesis Hb. Anemia hemolitik : bilirubin serum. Normal: negatif . B12 serum. Anemia aplastik : biopsy sumsum tulang . Anemia defisiensi besi : serum iron. HbC.00 dan pk. 9 Coombs Test Direct Pemeriksaan darah terhadap antiglobulin. 3. PemeriksaanKhusus Pemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi khusus. Coombs direct + berarti terapat antibodi pada sel darah merah. Pada pengukuran kadar Fe plasma dan persensaturasi transferin. dll. Coombs Test Indirect Pemeriksaan untuk medeteksi antibodi bebas dalam serum. atau faal tiroid. 4. ♂: 100 μmol/liter) Saturasi transferin didapatkan dari pembagian kadar Fe serum dengan TIBC dikali 100 (N: 25-50%). vit. anemia hemolitik. misalnya pada : 1. dan HbF.

dan migrasi pada epidermis. 14 c. 14 b. Pada manusia. Dewasa betina meletakkan diperianal. sebagai sumber infeksi pada anjing dan kucing. pada kondisi yang mendukung. Gejala klinis Anemia defisiensi besi=> komplikasi kardiak . Pathogenesis  Telur dideposit di lipatan perianal  Terjadi self infected  Larva menetas di usus halus dan dewasa  menetap di colon. ke paru dan ke faring  terus ke usus kecil.1 N. 14 2.americanus a.5. larva filariform menembus kulit namun tidak dapat terus masuk. Pada penetrasi biasa terdapat “ground itch” dan sedikit jarang.5. 14 b. Gejala klinis 21 telur .larva menetas 1 -2 hari  larva rhabditiform tumbuh dikotoran/tanah  3.2 Enterobiasis a. Diagnosis Menemukan telur pada feses dan Wet mount examination. biasanya cacing dieliminasi 1  sampai 2 tahun Beberapa larva di tertangkap jaringan. untuk mendeteksi infeksi sedang dan berat. Pathogenesis  telur dari kotoran. 13 2.apabila cadangan besi dalam tubuh habis cenderung terjadi anemia defisiensi besi.5 Infestasi Cacing 2. melewati jantung.defisiensi zat besi dalam tubuh.5-10 hari larva mnjadi filariform infektif  masuk kemanusia. larva migrasi ke lambung menyebabkan enteritis eosinofilik.

anemia defisiensi besi. penyakit kulit seperti psoriasis. telur mnjadi  2 cell stage Telur menjadi infektif  15-30 hari Ketelan. komplikasi lanjut berupa superinfeksi bakteri dan eksoriasi dan biasanya anoreksia. hemoroid. nyeri abdomen. dermatitis atopi. tes ini dipakai untuk menemukan telur cacing 2. fisura anal. b. c. d. keadaan yang lembab. agen anestesi. iritabilitas dan nyeri abdomen. Gejala klinik Biasanya Asimtomatik.Biasanya asimtomatikdan Khas berupa perianal pruritus terutama malam hari. Penyebab pucat Diakibatkan oleh rendahnya kadar hemoglobin per unit darah. Terjadinya takipnea dan takikardi Takipnea terjadi akibat usaha pemenuhan oksigen dan takikardi terjadi akibat penurunan volume darah secara kronik. hipertiroid. dermatitis kontak. penyakit metabolik atau sistemik seperti limfoma. obat – obatan (laksatif. keringat. makanan seperti anggur dan tomat. Diagnosis Tes scotch dan Anal swab. Tidak suka makan sayu-sayuran dan daging Pasien rentan mengalami defisiensi 3 nutrisi utama yang berperan dalam hematopoiesis: 22 . Penyebab gatal pada anus Dapat disebabkan oleh feses. atau lichen planus. virus dan parasit. jamur.3 Trichuriasis a. Pathogenesis  Telur keluar lewat feses  Pada tanah.6 Studi Kasus a. antibiotik) atau carcinoma pada anus. vasodilatasi pembuluh darah kecil sistemik untuk oksigenisasi jaringan . 14 c. 13 2.5. dan diare. dan konstriksi pembuluh darah superficial. zat iritan. diabetes.telur pecah dan  cacing menetap dikolon Cacing melepaskan telur sebanyak 3000 sd 20000 b. infeksi bakteri. Infeksi berat terutama anak kecil dapat terjadi rectal prolapse.

kacang-kacangan. zat besi yang terdapat dalam daging sapi dan daging lainnya.500 1/2/2/75/18/2 5/50-70/20MCV MCH MCHC RDW 69 24 30 16. infeksi Ht 26 % 35-45 vol % kronis.000 150.000 0-1/1-3/1- Normal Neutrofil segmen meningkat leukosit Leokosit total 8.000 sel/ mielositik kronik mm3 4000-10. biji-bijian. hemolitik. dan produk kedelai e. f. hemoglobinopati.000- hidrasi Polisitemia vera.5-14.57 7. sayur-mayur berwarna hijau gelap.8 g/dl Kurus Talasemia. dan trombosit 650. dan buah-buahan lainnya. penggunaan air sumur penggunaan air sumur beresiko untuk terjadinya infestasi telur cacing karena tingkat dari kebersihan air sumur masih belum diketahui. Interpretasi Hasil DATA FP FN TD Suhu IMT Hb HASIL 32x/ menit 112x/menit 100/60 mmHg 36. buah-buahan. anemia defisiensi Fe. anemia 31-37 % 11. buncis. perdarahan kronis. asam folat yang terdapat dalam sitrus. 23 .5 40/1-6 77-95 25-33 Mikrositer Anemia mikrositer.  vitamin B12 yang terdapat dalam daging. leukemia dan fisiologis Anemia.4 °C 17.1 NORMAL INTERPRETASI 18. mikrositosis.5-25 11. sayur-  mayur berwarna hijau gelap dan kacang polong. leukemia 400. produk susu.5 hipokrom mikrositer Hipokrom Anemia defisiensi asam folat. sereal.

TIBC. dan sumsum tulang. feritin. 24 .BAB III KESIMPULAN Anak laki-laki 7 tahun mengalami anemia hipokrom mikrositer yang diduga akibat defisiensi zat besi dan memerlukan pemeriksaan kadar besi serum.

Rini Andriani. 25 . nyeri epigastrium. d. konstipasi. Efek samping mual. Toleransi yang buruk pada pemberian sediaan oral. dan fero fumarat merupakan preparat yang    efekstif dan murah. penyakit ginjal kronik lanjut (hemodialisis atau   eritropoietin). Sp A Kapan diberikan terapi preparat besi dalam bentuk oral dan parenteral? Apa efek samping. reseksi usus. 16. sindrom malabsorpsi. 16 Pemberian oral yang tidak menimbulkan respon terapeutik. Kerugian  rasanya yang tidak enak. 7 b. fero glukonat. 17 absorbsinya dipengaruhi pada kapabilitas dan keadaan fisiologis  saluran pencernaan. dan feces hitam. Keuntungan  Garam fero diabsorbsi dengan efisien  Fero sulfat. serta makanan. 16 c. Lebih nyaman bagi anak. Pemberian parenteral a. Terapi dengan sediaan oral harus diberikan selama 3-6 bulan. diare. 7. Indikasi  Untuk penderita yang tidak tahan atau tidak dapat mengabsorpsi  preparat oral. namun hal ini dapat di siasati dengan  mencampur rasa buah-buahan. kelebihan dan kekurangan dari terapi tersebut?berapa lama terapi diberikan dan pemantauan apa yang dapat dilakukan? Jawaban: 1. 16 2. 18 penderita dengan perdarahan hebat yang tidak dapat diatasi dengan preparat oral saja misalnya: pasca gastrektomi. gigi menjadi bewarna coklat tetapi bersifat sementara.Pertanyaan dr. Indikasi pemberian oral  Jika tidak terdapat gangguan absorbsi pada sistem pencernaan. 7 e. kram perut. Pemberian oral a. 15 Lebih aman. Efektifitas sama dengan preparat parenteral.

urtikaria. pewarnaan pada tempat suntikan  Efek samping IV : sakit kepala. Lama pemberian dan pemantauan Dosis total yang diperlukan dihitung berdasarkan beratnya anemia sehingga diperlukan pemeriksaan hemoglobin.  respon tidak lebih cepat dibandingkan pemberian per oral. Pada keadaan yang membutuhkan pemberian eritropoietin misalnya pada penyakit ginjal. bronkospasme. Pada neonatus. Efek samping  Efek samping IM : nyeri lokal. tidak menimbulkan keluhan gastrointestinal. demam artralgia. mual. Ada riwayat mengalami reaksi anafilaksis. flushing.  Ada riwayat mengalami reaksi hipersensitivitas setelah diberikan     preparat zat besi secara parenteral. reaksi hipersensitivitas mungkin sekitar 48-72 jam setelah pemberian obat. 19 d. Kontraindikasi pemberian parenteral adalah:  Anemia yang bukan disebabkan oleh defisiensi zat besi.  Kelebihan zat besi. Keuntungan  dapat diberikan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi efek   samping pemberian per oral. preparat besi mungkin akan memperberat penyakit yang  ada atau akan memperberat absorbs besi. jarang tetapi dapat menyebabkan anafilaksis hingga kematian. dapat diberikan pada pasien yang mengalami gangguan pada system pencernaan sehingga absorbs per oralnya buruk. 7 e. Infeksi akut atau kronik. 17 f. Pada pemberian IM dosis yang 26 . Membutuhkan pemberian zat besi yang cepat. 18 b. Gangguan diare akut pada populasi yang kurang mampu dengan   anemia defisiensi besi. muntah. karena pemberian sediaan oral. Ada bukti klinik yang menunjukkan adanya kerusakan organ hati.  dapat menimbulkan limfadenopati. nyeri punggung. Menderita penyakit yang berat pada usus besar. 19 c.  menimbulkan rasa sakit. Kerugian  harganya mahal.

4. edisi IV. Dalam: Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Ari. memuncak pada hari ke 5-7 Peningkatan kadar hemoglobin Cadangan zat besi terpenuhi DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Jakarta: Balai Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. nafsu 36-48 jam 48-72 jam 4-30 hari 1-3 bulan makan meningkat Terdapat respon sumsum tulang. 6. Gangguan Sel Darah Merah. Inc. edisi 11. Guyton. 2006 : 32: 421-426. 622-625. Farmakologi dan Terapi. 5. D.W. 7. 12th ed. SA.. Hall. edisi 6. 256-266. The Cardiovascular System The Blood In Principles of Anatomy And Physiology Volume 2. Textbook of Medical Physiology. 6. Jakarta: FKUI 27 . Sudoyo. Pada hari pertama disuntikkan 50 mg setiap hari atau beberapa hari sekali. Sudoyo. Jakarta: EGC. Sacher. 21-66. 11th ed. Idrus A. 2009: 19: 689-713. hiperplasia eritroid Retikulositosis. Pada IV dosis permulaan tidak boleh melebihi 25 mg dan diikuti dengan peningkatan bertahan untuk 2-3 hari sampai tercapai dosis 100 mg/hari. h. RA. dan Richard AM. h. Anonim. 7 Tabel Lama pemantauan pemberian preparat besi... Metode Hematologi. dan Lorraine MW. 2009. h.Jakarta: Interna Publishing. perbaikan subjektif. Marcellus SK. Gerard J. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Arthur and John E.diperlukan adalah 250 mg Fe untuk setiap gram kekurangan Hb.. 16 Respon setelah Pemberian Zat Besi 12-24 jam Penggantian enzim besi.2009. dan Siti S. Jakarta: EGC. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. Tortora and Bryan H. Bambang S. Elsevier Inc. C. John Wiley & Sons. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. AW. Price. iritabilitas menurun. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. 3.

Saunders 18. Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. 15. Anonym. 2009. 2011. Simadibrata M. Lanzkowsky. 2008. 2008. 2005.. Bandung : Q Communication . Jakarta: EGC. Yogyakarta: Amara Books. Lippincott Williams & Wilkins Publishers. Trevor AJ. Basic and Clinical Pharmacology 11th Edition. Pettit JE. Alwi I. Katzung BG. Sutedjo AY. Foerster J. 2003. Anemia and Polycythemia in Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition . Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. McGraw Hill Company. Hematologi dan onkologi FKUI 28 . 9. Jakarta: EGC. et al.8. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran edisi 4. Goodman dan Gilman’s. 10. Moss PAH. Hematologi: kapita selekta edisi 4. 12. 2006. 19. 2005. Nelson Textbook of Pediatric 18th Edition. 2003. 13. Hoffbrand. Dasar Farmakologi Terapi edisi 10 volume 2. P. Sudoyo AW. 17. Kliegman RM. Greer JP. AH. 16. Manual of Pediatric Hematology and Oncology Fifth Edition. 2007. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Lukens JN. Pedoman Diagnosis danTerapi Hematologi Onkologi medic. 14. Setiyohadi B. Elsevier. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.. 11th Ed. 2006. Adamson WJ et al. Supandiman I dkk. Setiati S. Masters SB. 11.NewYork : McGraw Hill. Wintrobe's Clinical Hematology.

29 .