You are on page 1of 59

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kuman
mikobakterium tuberkulosa. Hasil ini ditemukan pertama kali oleh Robert Koch
pada tahun 1882.
Penyakit tuberkulosis sudah ada dan dikenal sejak zaman dahulu, manusia
sudah berabad-abad hidup bersama dengan kuman tuberkulosis. Hal ini
dibuktikan dengan ditemukannya lesi tuberkulosis pada penggalian tulang-tulang
kerangka di Mesir. Demikian juga di Indonesia, yang dapat kita saksikan dalam
ukiran-ukiran pada dinding candi Borobudur.1
Diseluruh dunia tahun 1990 WHO melaporkan terdapat 3,8 juta kasus baru
TB dengan 49% kasus terjadi di Asia Tenggara. Dalam periode 1984 – 1991
tercatat peningkatan jumlah kasus TB diseluruh dunia, kecuali Amerika dan
Eropa. Di tahun 1990 diperkirakan 7,5 juta kasus TB dan 2,5 juta kematian akibat
TB diseluruh dunia.2
Annual Risk Infection ditahun 1980 – 1985 dinegara-negara Asia Tenggara
diperkirakan sekitar 2% yang berarti terdapat insidensi 100 kasus BTA (+) per
100.000 penduduk.3 Tahun 1987 di Singapura terdapat 62 kasus per 100.000
penduduk, dengan rata-rata penurunan tahunan 5,7% sejak tahun 1959. Brunei
Darussalam dengan angka kematian 8,5 kasus per 100.000 penduduk dengan
insiden BTA (+) 84 kasus per 226.000 penduduk. Sedangkan Filipina ditahun
1981 – 1983 memperkirakan prevalensi BTA (+), 0,95%.4 Berdasarkan data dari
SEAMIC Health Statistic tahun 1990, penyakit tuberkulosis penyebab kematian
no. 10 di Thailand tahun 1989 dan menduduki urutan ke 4 di Filipina pada tahun
1987.5 Menurut Global TB – WHO, 1998 saat ini pusat dari epidemi TB berada di
Asia dengan terdapat 4,5 juta dari 8 juta kasus yang diperkirakan terdapat di dunia
atau 50% kasusnya di 6 negara yaitu India, Cina, Bangladesh, Pakistan, Indonesia
dan Filipina. Indonesia menempati urutan ke-3 sebagai penyumbang kasus
terbesar di dunia setelah India dan Cina.6

1

Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen
Kesehatan RI, tahun 1972 TB menempati urutan ke 3 penyebab kematian menurut
SKRT tahun 1980 TB menempati urutan ke 4, dan menurut SKRT tahun 1992, TB
menempati urutan nomor 2 sesudah penyakit sistem sirkulasi.
Hasil SKRT tahun 1995 TB merupakan penyebab kematian nomor 3 dari
seluruh kelompok usia dan nomor 1 antara penyakit infeksi yang merupakan
masalah kesehatan masyarakat Indonesia.4
Pembuatan diagnosis tuberkulosis paru kadang-kadang sulit, sebab
penyakit tuberkulosis paru yang sudah berat dan progresif, sering tidak
menimbulkan gejala yang dapat dilihat/dikenal; antara gejala dengan luasnya
penyakit maupun lamanya sakit, sering tidak mempunyai korelasi yang baik. Hal
ini disebabkan oleh karena penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit paru
yang besar (great imitator), yang mempunyai diagnosis banding hampir pada
semua penyakit dada dan banyak penyakit lain yang mempunyai gejala umum
berupa kelelahan dan panas.7
Walaupun

penyakit

ini

telah

lama

dikenal,

obat-obat

untuk

menyembuhkannya belum lama ditemukan, dan pengobatan tuberkulosis paru saat
ini lebih dikenal dengan sistem pengobatan jangka pendek dalam waktu 6–9
bulan. Prinsip pengobatan jangka pendek adalah membunuh dan mensterilkan
kuman yang berada di dalam tubuh manusia. Obat yang sering digunakan dalam
pengobatan jangka pendek saat ini adalah isoniazid, rifampisin, pirazinamid,
streptomisin dan etambutol.8

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 EPIDEMIOLOGI
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting
di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah
mencanangkan tuberkulosis sebagai “ Global Emergency” . Laporan WHO tahun
2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun
2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga
penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO
jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus
TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per
100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu
350 per 100.000 pendduduk.9
Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3
juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar
kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka
mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi
terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, dimana prevalensi HIV yang
cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul.9
Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB
setelah India dan China. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar
140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor
satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga
setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan
usia.9
Berikut ini adalah gambaran penyebaran penyakit Tuberkulosis di seluruh
dunia

3

Gambar 1. Penyebaran Penyakit Tuberkulosis di Seluruh Dunia10

2.2 DEFINISI
Tuberkulosis

adalah

penyakit

yang

disebabkan

oleh

infeksi

Mycobacterium tuberculosis.10
2.3 MIKROBIOLOGI
2.3.1 Morfologi dan Struktur Bakteri
Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit
melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 –
0,6 mm dan panjang 1 – 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri
dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M.
tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa
dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan
dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 –
C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan

4

dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada
dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan
arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri
M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan
terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam–alkohol.
Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu
komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis
dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah
dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38
kDa, 65 kDa yang memberikan sensitifitas dan spesifisitas yang berfariasi dalam
mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M.tuberculosis dalam
kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen
yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000
a, protein MTP 40 dan lain lain.9
2.3.2Biomolekuler
Genom M. tuberculosis mempunyai ukuran 4,4 Mb (mega base) dengan
kandungan guanin (G) dan sitosin (C) terbanyak. Dari hasil pemetaan gen, telah
diketahui lebih dari 165 gen dan penanda genetik yang dibagi dalam 3 kelompok.
Kelompok 1 gen yang merupakan sikuen DNA mikobakteria yang selalu ada
(conserved) sebagai DNA target, kelompok II merupakan sikuen DNA yang
menyandi antigen protein, sedangkan kelompok III adalah sikuen DNA ulangan
seperti elemen sisipan.
Gen pab dan gen groEL masing-masing menyandi protein berikatan posfat
misalnya protein 38 kDa dan protein kejut panas (heat shock protein) seperti
protein 65 kDa, gen katG menyandi katalase-peroksidase dan gen 16SrRNA (rrs)
menyandi protein ribosomal S12 sedangkan gen rpoB menyandi RNA polimerase.
Sikuen sisipan DNA (IS) adalah elemen genetik yang mobile. Lebih dari
16 IS ada dalam mikobakteria antara lain IS6110, IS1081 dan elemen seperti IS
(IS-like element). Deteksi gen tersebut dapat dilakukan dengan teknik PCR dan
RFLP.9

5

Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.Gambar 2. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Akan tetapi. akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Dari fokus primer. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. Gambaran mikroskopik M. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. Kompleks primer merupakan 6 . Karena ukurannya yang sangat kecil. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak.4 PATOGENESIS Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. dapat mencapai alveolus. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Tuberculosis dengan Pewarnaan Ziehl Neelsen 2. pada sebagian kecil kasus.

uji tuberkulin masih negatif. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis 7 . Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. Dalam masa inkubasi tersebut. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Setelah imunitas seluler terbentuk. begitu sistem imun seluler berkembang. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi.gabungan antara fokus primer. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah. Selama masa inkubasi. proliferasi kuman TB terhenti. kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin. Setelah kompleks primer terbentuk. imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. mengalami perkembangan sensitivitas. Bila imunitas seluler telah terbentuk. kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain. Namun. yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma.

kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Melalui cara ini. bila daya tahan tubuh pejamu 8 . kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. ginjal. sebelum terbentuknya imunitas seluler. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Bronkus dapat terganggu. Sedangkan pada penyebaran hematogen. terutama apeks paru atau lobus atas paru. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit. tulang. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Di berbagai lokasi tersebut. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Pada penyebaran limfogen. Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. yang sering disebut sebagai lesi segmental kolapskonsolidasi. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus.fokal. Selama masa inkubasi. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. Bertahun-tahun kemudian. misalnya otak. dan paru sendiri. tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi.

Menurut Wallgren. TB tulang. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB. Istilih milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). misalnya meningitis. bergantung pada usia terjadinya 9 . Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait. biasanya sering terjadi komplikasi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. dan lain-lain. yaitu penyebaran limfohematogen. Sebanyak 0. Pada anak. dan TB paru kronik.menurun. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB. ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak. yang disebut TB diseminata. Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi. sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Hal ini dapat terjadi secara berulang. Secara patologi anatomik. misalnya pada balita. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama). Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya. yang secara histologi merupakan granuloma. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Pada bentuk ini. TB endobronkial. Secara klinis.

Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer. tetapi sering pada remaja dan dewasa muda. Skema Perkembangan Sarang Tuberkulosis Post Primer dan Perjalanan Penyembuhannya9 10 .12 Gambar 3.infeksi primer. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi.

Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas: a. tuberculosis positif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.5. gambaran klinik dan kelainan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif. b. 11 .5 KLASIFIKASI 2. tidak termasuk pleura. Tuberkulosis paru BTA (-) 1) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif. 2) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. 1. Patogenesis Tuberkulosis11 2.Gambar 4.1 Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru.

Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. 2) Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejalaklinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : 1) Infeksi non TB (pneumonia. 2) Infeksi jamur 3) TB paru kambuh Bila meragukan harap konsul ke ahlinya. 12 .2. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Kasus gagal 1) Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). c. Kasus kronik / persisten Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik. bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu. b. kemudian dievaluasi. d. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. e. Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.

ginjal.Catatan: a. selaput otak. 1. bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). saluran kencing. pemeriksaan fisik/jasmani. Kasus pindahan (transfer in): Adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. tulang.6 DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. yaitu gejala lokal dan gejala sistemik.1 Gejala klinik Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. Pasien pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah. kelenjar getah bening.9 2. alat kelamin dan lain-lain. atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. perikard. misalnya pleura. usus. 2) Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologic. 2. batuk-batuk lebih dari 2 minggu 13 . pemeriksaan bakteriologik. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif.6. 2. radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya. persendian. b. kulit. Kasus Bekas TB: 1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif.2 Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. Gejala respiratorik a.5.

2. Gejala tuberkulosis ekstra paru Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. berat badan menurun. misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. suara napas melemah. serta daerah apeks lobus inferior (S6).b. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial.6. tanda-tanda penarikan paru. keringat malam. amforik. ronki basah. sesak napas d. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. 14 . kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. diafragma & mediastinum. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Pada pleuritis tuberkulosa. batuk darah c. Pada perkusi ditemukan pekak. Pada tuberkulosis paru. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. 2. maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Demam b. Gejala sistemik a. kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. nyeri dada Gejala respiratorik ini sangat bervariasi. sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis. dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. anoreksia. pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Gejala sistemik lain: malaise. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) . 3.

Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak. kadangkadang di daerah ketiak. Bahan pemeriksasan Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. urin. faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH) 2.Pada limfadenitis tuberkulosa. bilasan lambung. Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) b. Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi “cold abscess” Gambar 5. Pagi ( keesokan harinya ) c. tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor).6. liquor cerebrospinal.3Pemeriksaan Bakteriologik 1. terlihat pembesaran kelenjar getah bening. Paru : Apeks Lobus Superior dan Apeks Lobus Inferior 2. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): a. kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL). bilasan bronkus. berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir. cairan pleura. Bahan spesimen yang berbentuk cairan ditampung dalam pot yang bermulut lebar. tidak mudah 15 .

diletakkan di bagian tengah dari kertas saring sebanyak + 1 ml. atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0. termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara : a. Bila lokasi fasilitas laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan pasien. g. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium. harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. e. Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain. h. b. Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik kecil.9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm. misal di dalam dus. Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium. spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. 3. Bahan pemeriksaan hasil BJH. bilasan bronkus. kurasan bronkoalveolar /BAL. Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yang tidak mengandung bahan dahak. c. faeces dan jaringan biopsi. Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi kantong yang terbuka dengan menggunakan lidi. Apabila ada fasilitas. urin. liquor cerebrospinal. Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman.pecah dan tidak bocor. d. f. dilipat empat agar terlihat bagian tengahnya. dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek. Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan dahak. Pemeriksaan mikroskopik: 16 . spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos. bilasan lambung. Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengan kertas saring: a. Dahak yang representatif diambil dengan lidi.

disebut ++ (2+). disebut negatif 1) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang.Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 1) 3 kali positif atau 2 kali positif. 1 kali negative : BTA positif 2) 1 kali positif. 3) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst Skala Bronkhorst (BR) : 1) 2) 3) 4) 5) BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan. 4) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. 2) Agar base media : Middle brook. baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan. BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang. menggunakan uji 17 . BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang. 2 kali negatif : BTA positif o bila 3 kali negatif : BTA negatif Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). Ogawa. BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang. b. dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) : Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang. Kudoh. BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang. ditulis jumlah kuman yang ditemukan. Pemeriksaan biakan kuman: Pemeriksaan biakan M. disebut +++ (3+). 2) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+). 2 kali negative : ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : 1) Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara. Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti. kemudian o bila 1 kali positif.

serta tidak dijumpai kavitas 2. 2. Sulit untuk menilai aktivitas lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut. Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat. Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal. Pada pemeriksaan foto toraks. terutama lebih dari satu. Bayangan bercak milier. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral. uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul. top-lordotik. 2. 3. Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA negatif) : 1. Lesi minimal . 18 . ektasis/ multikavitas dan fibrosis parenkim paru. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang). bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5). Kalsifikasi 3. 4. Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis. tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). 2. biasanya secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif : 1. Kavitas. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakit.6. oblik. Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif 1. CT-Scan.nikotinamid. Schwarte atau penebalan pleura Luluh paru (destroyed Lung ) : 1.4 Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Fibrotik 2. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah.

tb tersebut diatas. termasuk DNA M. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan. Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. 19 .5 Pemeriksaan Khusus Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional.6. Pada pemeriksaan deteksi M.2. Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA. 2.tuberculosis. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. Pemeriksaan serologi. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai standar internasional. bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB. kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan kontaminasi. 1. 3. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. dengan berbagai metoda : a.

maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru.b. Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. d. Uji serologi yang baru / IgG TB Saat ini pemeriksaan serologi belum dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis. tuberculosis dalam serum. 20 . c. ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M.tuberculosis. dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. e. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh. para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi.tuberculosis. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. Apabila serum mengandung antibody IgG terhadap M. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien. diantaranya antigen M. maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran.tb 38 kDa.

Di Indonesia dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi. 4. Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi. Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Analisis Cairan Pleura Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. d. yaitu : a. bula atau apabila kepositifan dari uji 21 . Cope dan Veen Silverman) c. Pemeriksaan darah Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis.2. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi. 2. tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) b. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. Limfositpun kurang spesifik. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi. trans thoracal biopsy/TTB.6 Pemeriksaan Lain 1. Uji tuberkulin Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan.6. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. biopsy paru terbuka). serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah. 3. Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. LED sering meningkat pada proses aktif.

Pada waktu batuk atau bersin. Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. Percikan 22 .1 Cara penularan 1.7. 3.7 PERJALANAN PENYAKIT 2. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan. 2.yang didapat besar sekali. pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Alur Diagnosis TB Paru 2. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif. Gambar 6.

ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). 4. maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bias mengakibatkan kematian. 5. 2. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. 2. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. Dengan ARTI 1%.7. sehingga jika terjadi infeksi penyerta (oportunistic). 4. 2. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko Terinfeksi TB selama satu tahun. berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. maka jumlah pasien TB akan 23 . diperkirakan diantara 100.3 Risiko menjadi sakit TB12 1. makin menular pasien tersebut.7. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (cellular immunity). Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat. 3. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif. ARTI sebesar 1%. seperti tuberkulosis. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif. 3.2 Risiko penularan12 1. 4. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. 2.dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab.

50% meninggal 2. A.meningkat.prinsip sebagai berikut: a. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) 1. Jangan 24 . 25% menjadi kasus kronis yang tetap menular Gambar 7. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. setelah 5 tahun. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan.8 PENATALAKSANAAN Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. akan: 1. dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula. Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . Pasien TB yang tidak diobati. Faktor Risiko Kejadian TB II. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. 25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi 3.

Tahap Lanjutan a. c. b. BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas Paduan obat yang dianjurkan : 1) 2 RHZE / 4 RH atau 2) 2 RHZE / 4R3H3 atau 3) 2 RHZE/ 6HE. dengan gambaran radiologik lesi luas (termasuk luluh paru) Pada evaluasi hasil akhir pengobatan. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan 2. dapat diberikan lebih lama dari waktu yang 25 . dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Paduan OAT yang digunakan di Indonesia Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi: a. Tahap awal (intensif) a. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. c. Paduan ini dianjurkan untuk 1) TB paru BTA (+). namun dalam jangka waktu yang lebih lama b. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.gunakan OAT tunggal (monoterapi). Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. bila dipertimbangkan untuk memperpanjang fase lanjutan. kasus baru 2) TB paru BTA (-). TB paru (kasus baru). Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. b. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.

pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadwal.2 tahun. TB Paru kasus gagal pengobatan Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi dengan menggunakan minimal 5 OAT (minimal 3 OAT yang masih sensitif). Bila ada fasilitas biakan dan uji resistensi. Bila gambaran radiologik aktif. TB Paru kasus putus berobat Pasien TB paru kasus lalai berobat. Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih 26 . Bila diperlukan pengobatan dapat diberikan lebih lama tergantung dari perkembangan penyakit. pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi b. maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (P2 TB). Sambil menunggu hasil uji resistensi dapat diberikan obat 2 RHZES. pengobatan OAT STOP. BTA saat ini negatif . maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3 (P2TB) 2) Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal 3) Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru d. sehingga paduan obat yang diberikan : 2 RHZES / 1 RHZE / 5 RHE. lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. TB paru kasus kambuh Pada TB paru kasus kambuh menggunakan 5 macam OAT pada fase intensif selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai hasil uji resistensi).ditentukan. akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut : 1) Pasien yang menghentikan pengobatannya < 2 bulan. Lama pengobatan minimal selama 1 . Lama pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau lebih. untuk kemudian dilanjutkan sesuai uji resistensi 1) Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi. 2) Pasien menghentikan pengobatannya 2 bulan: o Berobat 4 bulan. (Bila perlu dapat dirujuk ke ahli paru). seandainya H resisten tetap diberikan. klinik dan radiologik tidak aktif / perbaikan. c.

BTA saat ini positif atau negatif dengan klinik dan radiologik positif: pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama Jika memungkinkan sebaiknya diperiksa uji kepekaan (kultur resistensi) terhadap OAT. Rifampisin.kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. o Berobat > 4 bulan. makrolid. sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 3 macam OAT yang masih sensitif dengan H tetap diberikan walaupun resisten) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon. o Berobat < 4 bulan. TB Paru kasus kronik 1) Pengobatan TB paru kasus kronik. 3) Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan. berikan RHZES. Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. BTA saat ini positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 27 . Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid. 2) Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup. betalaktam. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal. e. 4) Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru Catatan : TB diluar paru lihat TB dalam keadaan khusus Paket Kombipak. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal. jika belum ada hasil uji resistensi. Jika telah ada hasil uji resistensi. Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO.

Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3. Tabel 1.1998. 2. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1. 3. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1 Berat Badan 30-37 kg 38-54 kg 55-70 kg ≥ 71 kg Tahap Intensif Tahap Lanjutan tiap hari selama 56 hari 3 kali seminggu selama 16 minggu RHZE (150/75/400/275) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT RH (150/150) 2 tablet 2KDT 3 tablet 2KDT 4 tablet 2KDT 5 tablet 2KDT Tabel 3. 5. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal. Jenis dan Dosis OAT Dosis (mg) / BB (kg) Obat Dosis Dosis Dosis yang dianjurkan (mg/kgBB/Hari) Harian Intermitten 8-12 4-6 20-30 15-20 15-18 (mg/kgBB/Hari) 10 5 25 15 15 (mg/kgBB/Hari) 10 10 35 30 15 R H Z E S Maksimum 600 300 1000 < 40 40-60 > 60 300 150 750 750 Sesuai BB 450 300 1000 1000 750 600 450 1500 1500 1000 Tabel 2. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan yang tidak disengaja. 4. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1 Tahap Pengobatan Intensif Lanjutan Lama Pengobatan 2 bulan 4 bulan Tablet Dosis per hari / kali Kaplet Tablet Jumlah Tablet Isoniasid Rifampisin Pirazinamid Etambutol @ 300 mg @ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg 1 2 1 1 3 - 3 - 28 hari/kali menelan obat 56 48 .

Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif c. Pasien baru TB paru BTA positif. 5 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT + 4 tablet Etambutol 5 tablet 2KDT + 1000 mg Streptomisin inj.75 gr 56 (dosis 1 bulan 1 1 3 3 - - 28 4 bulan 2 1 - 1 2 - 60 harian Tahap Lanjutan (dosis 3x seminggu) Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: 29 . Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2 Berat Badan Tahap Intensif Tahap Lanjutan Tiap hari 3 kali seminggu RHZE (150/75/400/275) + S Selama 56 hari Selama 28 hari 2 tablet 4KDT 2 tablet 4KDT 30-37 kg RH (150/150) + E (400) Selama 20 minggu 2 tablet 2KDT 38-54 kg + 500 mg Streptomisin inj. + 5 tablet Etambutol Tabel 5. Pasien TB ekstra paru Tabel 4.Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: a. Dosis paduan OAT Kombipak untuk Kategori 2 Tahap Lama Tablet Kaplet Tablet Pengobata Pengobatan Isoniasid Rifampisin Pirazinami n @ 300 @ 450 mg mg d @ 500 mg Etambutol Tablet Tablet @ 250 @ 400 mg mg Streptomisi Jumlah/ n Injeksi kali menelan obat Tahap Intenif 2 bulan 1 1 3 3 - 0. 3 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT + 2 tablet Etambutol 3 tablet 2KDT 55-70 kg + 750 mg Streptomisin inj. 4 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT + 3 tablet Etambutol 4 tablet 2KDT ≥ 71 kg + 1000 mg Streptomisin inj. b.

Tatalaksana TB Anak Diagnosis TB pada anak sulit sehingga sering terjadi misdiagnosis baik overdiagnosis maupun underdiagnosis. Tabel 6. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut. Pada anak-anak batuk bukan merupakan gejala utama. c. A. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) Catatan: a. Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak 3. bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya. Pasien kambuh b.7ml sehingga menjadi 4ml. Pengambilan dahak pada anak biasanya sulit. Pasien gagal c.a. Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus. 30 . Dosis KDT untuk Sisipan Berat Badan Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari 30-37 kg 38-54 kg 55-70 kg ≥ 71 kg RHZE (150/75/400/275) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT Tabel 7. maka diagnosis TB anak perlu kriteria lain dengan menggunakan sistem skor . Dosis OAT Kombipak untuk Sisipan Tahap Lamanya Tablet Kaplet Tablet Tablet Jumlah hari/kali Pengobatan Pengobatan Isoniasid Rifampisin Pirazinamid Etambutol menelan obat @ 300 mg @ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg 1 1 3 3 Tahap Intensif 1 bulan 28 (dosis harian) Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. b. Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan. (1ml = 250mg).

dan pemeriksaan penunjang. harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT (obat anti tuberkulosis). linfe koli. atau ≥ 5 mm pada keadaan imunosupresi) Berat badan/ keadaan Bawah garis merah Klinis gizi buruk gizi (KMS) atau BB/U < 80 (BB/U < 60%) Demam tanpa sebab Batuk Pembesaran kelenjar % ≥ 2 minggu ≥ 3 minggu ≥ 1 cm. jumlah > 1. aksila. patologi anatomi. falang Foto toraks Normal/ Kesan TB 31 . BTA tidak jelas Uji Tuberkulin Negatif Positif (≥ 10 mm. lutut. seperti bilasan lambung. Pedoman tersebut secara resmi digunakan oleh program nasional penanggulangan tuberkulosis untuk diagnosis TB anak. Sistem skoring (scoring system) gejala dan pemeriksaan penunjang TB Parameter Kontak TB 0 Tidak jelas 1 2 Laporan keluarga. foto tulang dan sendi.Unit Kerja Koordinasi Respirologi PP IDAI telah membuat Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak dengan menggunakan sistem skor (scoring system). pungsi lumbal. Lihat tabel 8. Setelah dokter melakukan anamnesis. tentang sistem pembobotan (scoring system) gejala dan pemeriksaan penunjang. maka dilakukan pembobotan dengan sistem skor. 3 BTA (+) Jumlah BTA (-) atau tidak tahu. Tabel 8. Bila skor kurang dari 6 tetapi secara klinis kecurigaan kearah TB kuat maka perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi. CT-Scan. funduskopi. yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. pungsi pleura. dan lain lainnya. tidak nyeri inguinal Pembengkakan Ada pembengkakan tulang/sendi panggul. Pasien dengan jumlah skor yang lebih atau sama dengan 6 (>6). pemeriksaan fisik.

dirujuk ke RS untuk evaluasi g.Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter. c.Jika dijumpai skrofuloderma (TB pada kelenjar dan kulit). efusi pleura 3. Batuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kronik lainnya seperti Asma. e. Foto toraks menunjukkan gambaran milier. d. Anak didiagnosis TB jika jumlah skor > 6. Gibbus. penurunan kesadaran c. Sinusitis. pasien dapat langsung didiagnosis tuberkulosis. Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname). lebih lanjut. misalnya sesak napas 2. b.Foto toraks toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak f. koksitis 32 . kegawatan lain. Tanda bahaya: a. dan lain-lain. Semua anak dengan reaksi cepat BCG (reaksi lokal timbul < 7 hari setelah penyuntikan) harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak. kavitas. Perlu perhatian khusus jika ditemukan salah satu keadaan di bawah ini: 1. (skor maksimal 14) Pasien usia balita yang mendapat skor 5.tidak jelas Jumlah Catatan : a. kaku kuduk b.--> lampirkan tabel badan badan. h. kejang.

Pengobatan Pencegahan (Profilaksis) untuk Anak 33 .32 kg 200 mg 300 mg 600 mg Tabel 10. Alur Tatalaksana Pasien TB Anak Pada Unit Pelayanan Kesehatan Dasar Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan cukup adekuat. baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak. c. OAT tetap dihentikan. dirujuk ke rumah sakit. lakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang. Tabel 9. Obat harus diberikan secara utuh. Setelah pemberian obat 6 bulan. b. Evaluasi klinis pada TB anak merupakan parameter terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Kategori Anak (2RHZ/ 4RH) Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu 6 bulan.19 kg 100 mg 150 mg 300 mg BB 2 . d. Dosis OAT KDT pada anak Berat badan (kg) 2 bulan tiap hari 4 bulan tiap hari 5-9 10-19 20-32 RHZ (75/50/150) 1 tablet 2 tablet 4 tablet RH (75/50) 1 tablet 2 tablet 4 tablet Keterangan: a. Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit Anak dengan BB 15-19 kg dapat diberikan 3 tablet.Gambar 8. tidak boleh dibelah OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan secara utuh atau digerus sesaat sebelum diminum. Dosis OAT Kombipak pada anak Jenis Obat Isoniasid Rifampisin Pirazinamid BB < 10 kg 50 mg 75 mg 150 mg BB 10 . Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran radiologik tidak menunjukkan perubahan yang berarti. OAT pada anak diberikan setiap hari. Anak dengan BB ≥33 kg . e.

bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat dilanjutkan. B. 1. tidak nafsu makan. terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB dengan BTA positif. menggigil dan nyeri tulang b. imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping. kesemutan. perlu dilakukan pemeriksaan menggunakan sistem skoring. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4 & 5). muntah kadangkadang diare c.5% pasien. hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus 2. kepada anak tersebut diberikan Isoniazid (INH) dengan dosis 5-10 mg/kg BB/hari selama 6 bulan. Sindrom perut berupa sakit perut. Bila hasil evaluasi dengan skoring system didapat skor < 5. Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan 34 . Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul pada kurang lebih 0. rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Rifampisin Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah : a. Sindrom flu berupa demam. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik. Efek Samping OAT Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping.Pada semua anak. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom pellagra). mual. oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. Isoniazid (INH) Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi. Bila anak tersebut belum pernah mendapat imunisasi BCG.

Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. mual. buta warna untuk warna merah dan hijau. Pirazinamid Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus). syok dan gagal ginjal. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai. kemerahan dan reaksi kulit yang lain. 4. air mata. anemia hemolitik yang akut. Gejala efek samping yang 35 . Kadang-kadang terjadi reaksi demam. Etambutol Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar dimengerti dan tidak perlu khawatir. Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah : e. hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Bila salah satu dari gejala ini terjadi. bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus f.d. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. keringat. Purpura. Hepatitis imbas obat atau ikterik. Streptomisin Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. air liur. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi 5. 3. Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni. rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang g.

muntah dan eritema pada kulit. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0. Efek Samping Minor OAT dan Penatalaksanaannya Efek samping Minor Tidak nafsumakan. sakit Kemungkinan Penyebab Rifampisin Tatalaksana OAT diteruskan Obat diminum malam sebelum tidur perut Nyeri sendi Kesemutan sampai dengan rasa Pirazinamid INH Beri aspirin/allopurinol Beri vitamin B6 1x100 mg/hari terbakar di kaki Warna kemerahan pada air seni Rifampisin Beri penjelasan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0. Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala. ganti dan nistagmus) Ikterik/Hepatitis Imbas Obat Sebagian besar OAT etambutol Hentikan semua OAT sampai (penyebab lain disingkirkan) ikterik menghilang dan boleh Muntah dan bingung (suspect Sebagian besar OAT diberikan hepatoprotektor Hentikan semua OAT dan lakukan drug-induced pre-icteric hepatitis) Gangguan penglihtatan Kelainan sistemik.terlihat ialah telinga mendenging (tinitus). termasuk syok Etambutol Rifampisin uji fungsi hati Hentikan Etambutol Hentikan Rifampisin dan purpura 36 . Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Tabel 11. Efek Samping Mayor OAT dan Penatalaksanaannya Efek samping Mayor Gatal dan kemerahan pada kulit Kemungkinan Penyebab Semua jenis OAT Tatalaksana Hentikan pengobatan Beri antihistamin dan dievaluasi Tuli Streptomisin ketat Streptomisisn dihentikan. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. tidak perlu diberi apa-apa Tabel 12.25gr. pusing dan kehilangan keseimbangan.25gr Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin. mual. ganti Gangguan keseimbangan (vertigo Streptomisin etambutol Streptomisisn dihentikan.

1. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk. syok atau gagal ginjal karena rifampisin. gangguan nervus VIll karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan agranulositosis karena thiacetazon 4. D. Kelainan yang harus dihentikan pengobatannya adalah trombositopenia. maka paduan obat harus diubah hingga jangka waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik. Dalam hal ini dapat dilakukan pemberian dosis rendah dan desensitsasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan perlahan-lahan dengan pengawasan yang ketat. c. Batuk darah (profus) Keadaan umum buruk Pneumotoraks Empiema 37 . Pasien rawat jalan a. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam c. Makan makanan yang bergizi. bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis. sesak napas atau keluhan lain. d. 2. Desensitisasi ini tidak bias dilakukan terhadap obat lainnya 3. Pengobatan Suportif / Simptomatik Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Pasien dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit. Bila suatu obat harus diganti. gangguan penglihatan karena etambutol.Catatan : Penatalaksanaan efek samping obat: 1. Efek samping yang ringan seperti gangguan lambung yang dapat diatasi secara simptomatik 2. b. kecuali untuk penyakit komorbidnya) b. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simtomatik untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan. pasien dapat dibeikan rawat jalan. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat. Pasien rawat inap Indikasi rawat inap : TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb : a. umumnya disebabkan oleh INH dan rifampisin.

Indikasi mutlak a. gambaran radiologik serial tetap sama/ perbaikan 3. 38 . Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage) Kriteria Sembuh 1. TB paru milier b. Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif c. Bila ada fasiliti biakan. Terapi Pembedahan lndikasi operasi 1. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif 2. Pada foto toraks. maka kriteria ditambah biakan negatif F. serta evaluasi keteraturan berobat. Sisa kavitas yang menetap. Evaluasi Pengobatan Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinik. Punksi pleura 3. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan c. Meningitis TB Pengobatan suportif / simtomatik yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat E. BTA mikroskopik negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat 2. Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura) TB di luar paru yang mengancam jiwa : a. Bronkoskopi 2.e. radiologik. Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif b. Tindakan Invasif (Selain Pembedahan) 1. lndikasi relatif a. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang b. Efusi pleura masif / bilateral f. dan efek samping obat. bakteriologik.

maka 39 . Evaluasi bakteriologik (0 . kreatinin. Pada akhir pengobatan 3. berat badan. Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan) 6. Yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek samping obat. Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan) 5. pemeriksaan fisik.6 /9 bulan pengobatan) 1. Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Sebelum pengobatan 2. Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid 4. SGOT. fungsi ginjal dan darah lengkap 2. Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) c. Bila pada evaluasi klinik dicurigai terdapat efek samping. dan gula darah . serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan 3. fungsi ginjal : ureum. bilirubin.2 – 6/9 bulan pengobatan) Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada: 1. Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati. Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak 2. Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik a. Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan) 3. Pada akhir pengobatan Evaluasi efek samping secara klinik 1. Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan 2. Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensiEvaluasi radiologik (0 .Evaluasi klinik 1. Sebelum pengobatan dimulai b.2 . Evaluasi klinik meliputi keluhan .SGPT. Fungsi hati. Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit 3.

Evaluasi pasien yang telah sembuh Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh. 2.9 RESISTEN GANDA (MULTI DRUG RESISTANCE) A. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopik BTA dahak dan foto toraks. hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Laporan pertama tentang reistensi ganda datang dari Amerika Serikat. 3.dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman Evalusi keteraturan berobat 1.6. II. Resistensi inisial ialah apabila kita tidak tahu pasti apakah pasiennya sudah pernah ada riwayat pengobatan sebelumnya atau tidak. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi. Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya obat tersebut. Evaluasi foto toraks 6. keluarga dan lingkungannya. 2. Secara umum resistensi terhadap obat tuberkulosis dibagi menjadi : 1. Laporan WHO tentang TB tahun 2004 menyatakan bahwa sampai 50 juta orang telah terinfeksi oleh kuman 40 . Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB. Definisi Resistensi ganda menunjukkan M. Resistensi sekunder ialah apabila pasien telah punya riwayat pengobatan sebelumnya. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. 24 bulan setelah dinyatakan sembuh. khususnya pada pasien TB dan AIDS yang menimbulkan angka kematian 70% – 90% dalam waktu hanya 4 sampai 16 minggu. 12.12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Mikroskopik BTA dahak 3.tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya.

1987). Fenomena “ addition syndrome” (Crofton. etambutol. misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi 3. Obat dengan akivitas bakteriostatik. setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi. kadang obat datang ke suatu daerah kadang terhenti 9. TB paru kronik sering disebabkan oleh MDR Ada beberapa penyebab terjadinya resitensi terhadap obat tuberkulosis. pengirimannya sampai berbulan-bulan 10. Obat dengan aktivitas bakterisid: aminoglikosid. Pemakaian obat antituberkulosis cukup lama. yaitu karena jenis obatnya yang kurang atau karena di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik. Obat dengan aktivitas bakterisid rendah: fluorokuinolon 3. Penyediaan obat yang tidak reguler. yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan 5. Pemberian obat yang tidak teratur. yaitu : 1. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama. cycloserin dan PAS 41 . maka “penambahan” (addition) satu macam obat hanya akan menambah panjang nya daftar obat yang resisten 6. misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu stop. sehingga 7. Penggunaan paduan obat yang tidak adekuat. pengobatan yang tidak berhasil. Pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB 12. mengganggu bioavailabiliti obat 8. tionamid dan pirazinamid yang bekerja pada pH asam 2. Kasus MDR-TB rujuk ke ahli paru B. sehingga kadang menimbulkan kebosanan 11. demikian seterusnya 4.tuberkulosis yang resisten terhadap obat anti tuberkulosis. Pengobatan Tuberkulosis Resisten Ganda (MDR) Klasifikasi OAT untuk MDR Kriteria utama berdasarkan data biologikal dibagi menjadi 3 kelompok OAT: 1. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis 2.

Pemberian obat antituberkulosis yang benar dan pengawasan yang baik. sikloserin. Aminoglikosid b. dengan ofloksasin urutan dan berikutnya siprofloksasin. sedangkan response rate didapat pada 65% kasus dan kesembuhan pada 56% kasus. amoksilin. klofazimin. Pengobatan terhadap tuberkulosis resisten ganda sangat sulit dan memerlukan waktu yang lama yaitu minimal 12 bulan.aminoglikosida (amikasin. etionamid. Obat tambahan yang dapat digunakan yaitu golongan fluorokuinolon (ofloksasin dan siprofloksasin). Resistensi silang Tionamid dan tiosetason Etionamid pada kelompok tionamid komplit resistensi silang dengan a. kanamisin dan kapreomisin). Saat ini paduan yang dianjurkan ialah OAT yang masih sensitif minimal 2 –3 OAT lini 1 ditambah dengan obat lini 2. Pada pasien non-HIV. Sikloserindan terizidon Pengobatan MDR-TB hingga saat ini belum ada paduan pengobatan yang distandarisasi untuk pasien menggunakan minimal 2-3 OAT yang masih sensitif dan obat tambahan lain. lainnya levofloksasin. Konsep Directly 42 . konversi hanya didapat pada sekitar 50% kasus.Fluorokuinolon Secara invitro fluorokuinolon dapat digunakan untuk kuman TB yang resisten terhadap lini-1 yaitu moksifloksasin konsentrasi hambat minimal paling rendah dibandingkan gatifloksasin. merupakan salah satu kunci penting mencegah resisten ganda. fluorokuinolon sparfloksasin. bahkan bisa sampai 24 bulan. Hasil pengobatan terhadap TB resisten ganda ini kurang menggembirakan. Fluorokuinolon c. klavulanat. yaitu Ciprofloksasin dengan dosis 1000 – 1500 mg atau ofloksasin 600 – 800 mg (obat dapat diberikan single dose atau 2 kali sehari). Siprofloksasin harus dihindari pemakainnya karena efek samping pada kulit yang berat (foto sensitif).

5. Pemberian kortikosteroid tidak rutin. Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. TB Milier 1. Tindakan bedah dilakukan untuk : a. Paduan obat: 2RHZE/4RH. dikeluarkan seoptimal mungkin. Pada keadaan khusus (sakit berat). Pleuritis Eksudativa TB(Efusi Pleura TB) 1. Dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu 4.Observed Treatment Short Course (DOTS) merupakan salah satu upaya penting dalam menjamin keteraturan berobat. 3. Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari. Tanda / gejala toksik d. Prioriti yang dianjurkan bukan pengobatan MDR. 2. TB sendi dan TB kelenjar. Pengobatan : 1) perikarditis konstriktiva 2) kompresi medula spinalis pada penyakit Pott's 43 . maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang 4. lama pemberian 4 – 6 minggu. Evakuasi cairan. B. Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS. TB Ekstra Paru (Selain TB Milier Dan Pleuritis TB) 1. Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH 3. 2. hanya diberikan pada keadaan : a. dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari. Tanda / gejala meningitis b.10 PENGOBATAN PADA KEADAAN KHUSUS A. Demam tinggi e. tetetapi pencegahan MDR-TB. sesuai keadaan pasien dan berikan kortikosteroid 3. Sesak napas c. Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH. tergantung keadaan klinik. II. Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah. Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan C. Mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis) b. Rawat inap 2. misalnya pengobatan untuk TB tulang. radiologik dan evaluasi pengobatan.

Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol 2. Bila gula darah tidak terkontrol. TB Paru Dengan HIV / AIDS Beberapa pasien yang datang berobat. Gula darah harus dikontrol 4. Dosis yang dianjurkan ialah 0. atau pada evaluasi akhir pengobatan dianggap belum cukup. Hati-hati dengan penggunaan etambutol. maka pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke ahli paru) 3. TB Paru Dengan Diabetes Melitus (DM) 1. Riwayat perilaku risiko tinggi Pengguna NAZA suntikan Homoseksual Waria Pekerja seks 44 . Perlu diperhatikan penggunaan rifampisi karena akan mengurangi efektiviti obat oral anti diabetes (sulfonil urea). sehingga dosisnya perlu ditingkatkan 6. mungkin diduga terinfeksi HIV atau menderita AIDS. Perlu kontrol / pengawasan sesudah pengobatan selesai. Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung. Indikasi untuk melakukan tes HIV dapat dilihat pada tabel 5 di bawah ini.4. sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata 5. Indikasi Tes Darah HIV Kombinasi dari A dan B (1 kelompok A dan 1 dari B) A. D.5 mg/kg /hari selama 3-6 minggu. karena efek samping etambutol pada mata. Berat badan turun drastic TB paru Sariawan / stomatitis berulang Sarkoma Kaposi B. dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik. untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan E. Pemeriksaan tes HIV disertai dengan konseling sebelum dan sesudah tes (Voluntary Counseling and Testing/VCT) Tabel 13.

pengobatan sesuai uji resistensi / sesuai pedoman pengobatan MDR-TB Waktu Memulai Terapi 1. Terapi ARV dimulai setelah 2 bulan total < 1200 sel/mm3 TB paru. Paduan obat yang diberikan berdasarkan rekomendasi ATS yaitu: 2 RHZE/RH diberikan sampai 6-9 bulan setelah konversi dahak 8. AIDS (+Kaposi/ Ca cervix / limfoma / wasting syndrome / pneumonia P. Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit 4. 9. CD4 > 200 sel/mm3 atau hitung limfosit simptomatik. Waktu pemberian obat pada koinfeksi TB-HIV harus memperhatikan jumlah limfosit CD4 dan sesuai dengan rekomendasi yang ada (seperti terlihat pada tabel 6) Tabel 14. CD4 < 50 sel/mm3. 5. segera mulai terapi ARV jika TB paru. Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepat 3. Pada pasien HIV/ AIDS terdapat korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan. Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons terhadap pengobatan. atau TB ekstrapulmonal Kondisi Rekomendasi toleransi terhadap AOT telah tercapai Mulai terapi OAT. karenanya dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum 7. CD4 50-200 sel/mm3 atau hitung limfosit Mulai terapi OAT. selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat juga harus dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Bila terjadi MDR.Rifampisin) tidak boleh dilakukan karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati 6. 2. INH diberikan terus menerus seumur hidup. Pedoman pemberian ARV pada koinfeksi TB-HIV Kondisi Rekomendasi TB paru.Pramuria panti pijat 1. Desensitisasi obat (INH. Carinii/ toksoplasmosis otak / retinitis virus sitomegalo / kandidiasis 45 . Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril. Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS.

Sedapat mungkin dosis disesuaikan dengan faal ginjal (CCT. akan tetapi konsentrasinya kecil dan tidak menyebabkan toksik pada bayi 4. Ureum. bronkus. karena dapat terjadi interaksi obat yang menyebabkan efektiviti obat kontrasepsi hormonal berkurang. Rifampisin dapat menurunkan kadar nevirapin sampai 37%. Kreatnin) 46 . TB Paru Pada Kehamilan dan Menyusui 1. Wanita menyusui yang mendapat pengobatan OAT dan bayinya juga mendapat pengobatan OAT.Rifampisin jangan diberikan bersama dengan nelfinavir karena rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82%. Dalam keadaan sangat diperlukan. walaupun beberapa OAT dapat masuk ke dalam ASI. tetapi sampai saat ini belum ada peningkatan dosis nevirapin yang direkomendasikan F. OAT & ASI tetap dapat diberikan. asimptomatik + viral load > 55. dianjurkan untuk tidak menggunakan kontrasepsi hormonal. Sebaiknya hindari penggunaan etambutol. karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi akumulasi etambutol. Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida. karena efek samping streptomisin pada gangguan pendengaran janin 3. trakea. Pemakaian obat HIV/AIDS misalnya zidovudin akan meningkatkan kemungkinan terjadinya efek toksik OAT 3. Tidak ada indikasi pengguguran pada pasien TB dengan kehamilan 2. dianjurkan tidak menyusui bayinya agar bayi tidak mendapat dosis berlebihan 5. Obat antituberkulosis tetap dapat diberikan kecuali streptomisin. kanamisin dan capreomycin 2. G. Pada wanita usia produktif yang mendapat pengobatan TB dengan rifampisin. Interaksi dengan OAT terutama terjadi dengan ARV golongan non-nukleotida dan inhibitor protease.000 kopi/ml) Interaksi obat TB dengan ARV (Anti Retrovirus) 2. Jangan menggunakan streptomisin.esofagus. etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin 3. sel/mm3). TB Paru dan Gagal Ginjal 1. kecuali Didanosin (ddI) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat sebagai buffer antasida 4. Pada pasien TB dengan menyusui.

SGPT > 3 kali : teruskan pengobatan. tambahkan rifampisin. Bila gejala (+) dan SGOT. desensitisasi sampai dengan dosis penuh (sesuai berat badan). Laboratorium terdapat kelainan: Bilirubin > 2 ® OAT Stop 4. dengan pengawasan Paduan OAT yang dianjurkan : 1. pirazinamid tidak boleh diberikan 3. SGOT. sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Rujuk ke ahli Paru H. Bila klinik dan laboratorium normal kembali (bilirubin. Selama itu perhatikan klinik dan periksa laboratorium saat INH dosis penuh . Pada kelainan hati. muntah [+]) ® OAT Stop 2. Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati. Bila gejal klinis (-). Sehingga paduan obat menjadi RHES 3. monitor klinik dan laboratorium. SGPT). Setelah itu.11 KOMPLIKASI 47 . SGPT > 3 kali. Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE 4. Pirazinamid tidak boleh diberikan lagi II. Bila klinik (+) (Ikterik [+]. SGOT. bila klinik dan laboratorium normal .4. Stop OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ) 2.: OAT stop 3. Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik . gejala mual. SGOT. Hepatitis Imbas Obat Dikenal sebagai kelainan hati akibat penggunaan obat-obat hepatotoksik (drug induced hepatitis) Penatalaksanaan 1. TB Paru dengan Kelainan Hati 1. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH 5. maka tambahkan H (INH) desensitisasi sampai dengan dosis penuh (300 mg). dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan 2. SGPT > 5 kali : OAT stop 5. Sebaiknya rujuk ke ahli Paru I.

2. Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional 2. Penemuan kasus TB dengan pemeriksaan BTA mikroskopik 3. Mencapai angka kesembuhan yang tinggi Mencegah putus berobat Mengatasi efek samping obat jika timbul Mencegah resistensi B. Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara langsung.12 DIRECTLY OBSERVED TREATMENT SHORT COURSE (DOTS) Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan bahwa kunci keberhasilan program penanggulangan tuberculosis adalah dengan menerapkan strategi DOTS. Monitoring serta pencatatan dan pelaporan yang (baku/standar) baik Istilah DOT diartikan sebagai pengawasan langsung menelan obat jangka pendek setiap hari oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) A. 3. 3. yang juga telah dianut oleh negara kita. dikenal dengan istilah DOT (Directly Observed Therapy) 4. Tujuan 1. yaitu : 1. DOTS mengandung lima komponen. baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. 4. Oleh karena itu pemahaman tentang DOTS merupakan hal yang sangat penting agar TB dapat ditanggulangi dengan baik.Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi. Batuk darah Pneumotoraks Luluh paru Gagal napas Gagal jantung Efusi pleura II. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah : 1. 4. 2. 6. Pengawasan Pengawasan terhadap pasien TB dapat dilakukan oleh : 48 . Pengadaan OAT secara berkesinambungan 5. 5.

Pasien dirawat Selama perawatan di rumah sakit yang bertindak sebagai PMO adalah petugas RS. sebelum pengobatan pertama kali dimulai. Pasien berobat jalan Bila pasien mampu datang teratur. Melakukan pengawasan terhadap pasien dalam hal minum obat 3. Beberapa kemungkinan yang dapat menjadi PMO a. sebaiknya dilakukan koordinasi dengan puskesmas setempat. PKK. Mengingatkan pasien untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal yang telah ditentukan 49 . C. Langkah Pelaksanaan DOT Dalam melaksanakan DOT. atau anggota keluarga yang disegani pasien E. Rumah PMO harus dekat dengan rumah pasien TB untuk pelaksanaan DOT ini.Suami/Istri/Keluarga/Orang serumah 2. PMO bersedia dengan sukarela membantu pasien TB sampai sembuh selama pengobatan dengan OAT dan menjaga kerahasiaan penderita HIV/AIDS. misal tiap minggu maka paramedis atau petugas sosial dapat berfungsi sebagai PMO. Tugas PMO 1. kader dasawisma. kader PPTI. tetapi dapat juga kader kesehatan. Orang lain (kader. Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik 2.1. selesai perawatan untuk pengobatan selanjutnya sesuai dengan berobat jalan. pasien diberikan penjelasan bahwa harus ada seorang PMO dan PMO tersebut harus ikut hadir di poliklinik untuk mendapat penjelasan tentang DOT D. Persyaratan PMO 1. Bila pasien diperkirakan tidak mampu datang secara teratur. tokoh masyarakat dll) c.Petugas kesehatan b. 2. PMO diutamakan petugas kesehatan.

kelompok keluarga pasien. Mengenali efek samping ringan obat. Memberikan dorongan terhadap pasien untuk berobat secara teratur hingga selesai 5. terutama hal yang belum jelas d. Beri kesempatan untuk mengajukan pertanyaan. leaflet dll) G. Melakukan kunjungan rumah 8. Strategi DOTS Plus merupakan inovasi pada pengobatan MDR-TB II. Merujuk pasien bila efek samping semakin berat 7. Plus adalah menggunakan obat antituberkulosis lini 2 3. Materi yang disampaikan perlu diuji ulang untuk diketahui tingkat penerimaannya sebagai bahan untuk penatalaksanaan selanjutnya c. kalau perlu dengan alat peraga (brosur. Kelompok Penyuluhan kelompok dapat dilakukan terhadap kelompok pasien. Gunakan bahasa yang sederhana dan kalimat yang mudah dimengerti. DOTS Plus 1. Merupakan strategi pengobatan dengan menggunakan 5 komponen DOTS 2. Penyuluhan Penyuluhan tentang TB merupakan hal yang sangat penting. DOTS Plus tidak mungkin dilakukan pada daerah yang tidak menggunakan strategi DOTS 4. Menganjurkan anggota keluarga untuk memeriksa dahak bila ditemui gejala TB F. masyarakat pengunjung RS dll Cara memberikan penyuluhan : a. dan menasehati pasien agar tetap mau menelan obat 6. Peroranga/Individu Penyuluhan terhadap perorangan (pasien maupun keluarga) dapat dilakukan di unit rawat jalan. di apotik saat mengambil obat dll 2.13 PENCEGAHAN Pencegahan dapat dilakukan dengan cara : 50 . Sesuaikan dengan program kesehatan yang sudah ada b. penyuluhan dapat dilakukan secara : 1.4.

data yang ada dari formulir TB01 dimasukkan ke dalam formulir Register TB (TB03) dan direkap ke dalam formulir rekapan yang ada di tingkat kabupaten/kota Catatan : 1. Daftar tersangka penderita TB (TB06) 6. Diagnosis dan pengobatan TB paru BTA positif untuk mencegah penularan Terapi pencegahan : Kemoprofilaksis diberikan kepada pasien HIV atau AIDS. Register laboratorium TB (TB04) 4. Formulir hasil akhir pengobatan dari penderita TB pindahan (TB10) Cara pengisisan formulir sesuai dengan buku pedoman penanggulangan TB Nasional (P2TB).1. II. Formulir pindah penderita TB (TB09) 7. Untuk pembuatan laporan. Terapi pencegahan 2. maka untuk kepentingan pencatatan pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien TB paru. Obat yang digunakan pada kemoprofilaksis adalah Isoniazid (INH) dengan dosis 5 mg / kg BB (tidak lebih dari 300 mg ) sehari selama minimal 6 bulan. Bila seorang pasien TB paru juga mempunyai TB di luar paru. Formulir permohonan pemeriksaan dahak (TB05) 5. Kartu identitas penderita TB (TB02) 3. Kartu pengobatan TB (01) 2.14 PENCATATAN DAN PELAPORAN Pencatatan dan pelaporan merupakan salah satu elemen yang sangat penting dalam sistem informasi penanggulangan TB. Pencatatan yang dilaksanakan di unit pelayanan kesehatan meliputi beberapa item/formulir yaitu : 1. 51 . Untuk itu pencatatan dibakukan berdasarkan klasifikasi & tipe penderita serta menggunakan formulir yang sudah baku pula. Semua unit pelaksana pengobatan TB harus melaksanakan suatu sistem pencatatan dan pelaporan yang baku.

Tb sehingga memperlihatkan perbaikan sesaat). Bila tersedia fasiliti dan sumber daya. Adapun ke 17 standar tersebut adalah : 1. Setiap individu dengan batuk produktif selam 2-3 minggu atau lebih yang tidak dapat dipastiklan penyebabnya harus dievaluasi untuk tuberculosis 2. evaluasi diagnostik harus disegerakan. Bila memungkinkan minimal 1 kali pemeriksaan berasal dari sputum pagi hari 3. Diagnosis TB paru. Semua pasien yang diduga tenderita TB paru(dewasa. Bila seorang pasien ekstra paru pada beberapa organ. BTA negatif harus berdasarkan kriteria berikut : negatif paling kurang pada 3 kali pemeriksaan (termasuk minimal 1 kali terhadap dahak pagi hari). pada kasus tersebut harus dilakukan pemeriksaan biakan. Bila ada fasiliti. International Standard for Tuberculosis Care terdiri dari 17 standar yaitu 6 estándar untuk diagnosis . foto toraks menunjukkan kelainan TB. remaja dan anak) harus menjalani pemeriksaan bahan yang didapat dari kelainan yang dicurigai. 9 stándar untuk pengobatan dan 2 standar yang berhubungan dengan kesehatan masyarakat. juga harus dilakukan biakan dan pemeriksaan histopatologi 4. Standar tersebut bersifat internasional dan baru di launching pada bulan februari 2006 serta akan segera dilaksanakan di Indonesia. Pada pasien denagn atau diduga HIV.15 INTERNATIONAL STANDART FOR TUBERCULOSIS CARE International Standard for Tuberculosis Care (ISTC) merupakan standar yang melengkapi guideline program penanggulangan tuberkulosis nasional yang konsisten dengan rekomendasi WHO. Semua individu dengan foto toraks yang mencurigakan ke arah TB harus menjalani pemeriksaan dahak secara mikrobiologi 5. tidak ada respon terhadap antibiotik spektrum luas (hindari pemakaian flurokuinolon karena mempunyai efek melawan M. maka dicatat sebagai ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat 3.2. 52 . Semua pasien yang diduga tenderita TB ekstra paru (dewasa. Contoh formulir terlampir II. remaja dan anak anak yang dapat mengeluarkan dahak) harus menjalani pemeriksaan sputum secara mikroskopis sekurang-kurangnya 2 kali dan sebaiknya 3 kali.

Fase lanjutan yang dianjurkan adalah INH dan rifampisin yang selama 4 bulan. Supervisi dan dukungan harus memperhatikan kesensitifan gender dan kelompok usia tertentu dan sesuai dengan intervensi yang dianjurkan dan pelayanan dukungan yang tersedia termasuk edukasi dan konseling pasien. Untuk menjaga dan menilai kepatuhan terhadap pengobatan perlu dikembangkan suatu pendekatan yang terpusat kepada pasien berdasarkan kebutuhan pasien dan hubungan yang saling menghargai antara pasien dan pemberi pelayanan. Fase awal terdiri dari INH. bila ada fasiliti harus dilakukan pemeriksaan biakan dari bahan yang berasal daribatuk. Diagnosis TB intratoraks (paru. Semua pasien (termasuk pasien HIV) yang belum pernah diobati harus diberikan paduan obat lini pertama yang disepakati secara internasional menggunakan obat yang biovaibilitinya sudah diketahui.Rifampisin. Pirazinamid dan yang terdiri dari 4 obat yaitu INH. Dengan melakukan hal tersebut akan dapat menjamin kepatuhan hingga pengobatan selesai. Rifampisin. 7. Dosis obat antituberkulosis ini harus mengikuti rekomendasi internasional. Fixed dose combination yang terdiri dari 2 obat yaitu INH dan Rifampisin. Pada pasien demikian.KGB hilus/mediastinal) pada anak dengan BTA negatif berdasarkan foto toraks yang sesuai dengan TB dan terdapat riwayat kontak atau uji tuberkulin/interferon gamma release assay positif. Setiap petugas yang mengobati pasien TB dianggap menjalankan fungsi kesehatan masyarakat yang tidak saja memberikan paduan obat yang sesuai tetapi juga dapat memantau kepatuhan berobat sekaligus menemukan kasuskasus yang tidak patuh terhadap rejimen pengobatan. yang terdiri dari 3 obat yaitu INH. pleura. Rifampisin. Pemberian INH dan etambutol selama 6 bulan merupakan paduan alternative untuk fase lanjutan pada kasus yan keteraturannya tidak dapat dinilai tetapi terdapat angka kegagalan dan kekambuhan yang tinggi dihubungkan dengan pemberian alternatif tersebut diatas kususnya pada pasien HIV. bilasan lambung atau induksi sputum.6. 9. Pirazinamid dan etambutol diberikan selama 2 bulan. Pirazinamid dan Etambutol sangat dianjurkan khususnya bila tidak dilakukan pengawasan langsung saat menelan obat. Elemen utama pada strategi yang terpusat kepada pasien 53 . 8.

paling baik dinilai secara klinis. konseling dan testing HIV hanya diindikasi pada pasien TB dengan keluhan dan tanda tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan riwayat berisiko tinggi terpajan HIV. Pencatatan tertulis mengenai semua pengobatan yang diberikan. Meskipun demikian pemberian OAT jangan sampai ditunda. Mengingat terdapat kompleksiti pada pemberian secara bersamaan antara obat antituberkulosis dan obat antiretroviral maka dianjurkan untuk berkonsultasi kepada pakar di bidang tersebut sebelum pengobatan dimulai. Respons terapi semua pasien harus dimonitor. bulan ke lima dan pada akhir pengobatan. Pengukuran tersebut salah satunya termasuk pengawasan langsung minum obat oleh PMO yang dapat diterima oleh pasien dan sistem kesehatan serta bertanggungjawab kepada pasien dan sistem kesehatan 10.Perencanaan yang sesuai untuk memperoleh obat antiretroviral harus dibuat bagi pasien yang memenuhi indikasi. maka konseling dan testing HIV diindikasikan untuk seluruh TB pasien sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan co infeksi TB-HIV. 13. Pada daerah dengan prevalens HIV yang rendah. Semua pasien TB-HIV harus dievaluasi untuk menentukan apakah mempunyai indikasi untuk diberi terapi anti retroviral dalam masa pemberian OAT. Penilaian respons terapi pada pasien TB paru ekstra paru dan anak-anak. Pengukuran ini dibuat khusus untuk keadaan masing masing individu dan dapat diterima baik oleh pasien maupun pemberi pelayanan. Semua pasien TB-HIV harus mendapat kotrimoksasol sebagai profilaksis untuk infeksi lainnya. Pemeriksaan foto toraks untuk evaluasi tidak diperlukan dan dapat menyesatkan (misleading) 11. tanpa perlu mempertimbangkan penyakit apa yang muncul lebih dahulu.adalah penggunaan pengukuran untuk menilai dan meningkatkan kepatuhan berobat dan dapat menemukan bila terjadi ketidak patuhan terhadap pengobatan. Pasien dengan BTA+ pada bulan ke lima pengobatan dianggap sebagai gagal terapi dan diberikan obat dengan modifikasi yang tepat (sesuai standar 14 dan 15). respons bakteriologik dan efek samping harus ada untuk semua pasien 12. 54 . Pada pasien TB paru penilaian terbaik adalah dengan pemeriksaan sputum ulang (2x) paling kurang pada saat menyelesaikan fase awal (2 bulan).

14. Konsultasi dengan pakar di bidang MDR harus dilakukan. Semua petugas yang melayani pasien TB harus memastikan bahwa individu yang punya kontak dengan pasien TB harus dievaluasi (terutama anak usia dibawah 5 tahun dan penyandang HIV). Paling kurang diberikan 4 macam obat yang diketahui atau dianggap sensitif dan diberikan selama paling kurang 18 bulan. Pasien TB dengan MDR harus diterapi dengan paduan khusus terdiri atas obat-obat lini kedua. Semua petugas harus melaporkan baik TB kasus baru maupun kasus pengobatan ulang dan keberhasilan pengobatan kepada kantor dinas kesehatan setempat sesuai dengan ketentuan hukum dan kebijakan yang berlaku 55 . 16. Penilaian terhadap kemungkinan resistensi obat harus dilakukan pada semua pasien yang berisiko tinggi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. pajanan dengan sumber yang mungkin sudah resisten danprevalens resistensi obat pada komuniti. Pada pasien dengan kemungkinan MDR harus dilakukan pemeriksaan kultur dan uji sensitifity terhadap INH. dan ditatalaksana sesuai dengan rekomendasi internasional. Untuk memastikan kepatuhan diperlukan pengukuran yang berorientasi kepada pasien. 15. Anak usia dibawah 5 tahun dan penyandang HIV yang punya kontak dengan kasus infeksius harus dievaluasi baik untuk pemeriksaan TB yang laten maupun yang aktif 17. Rifampisin dan etambutol.

tuberculosis ialah asam mikolat. tuberculosis sangat kompleks. lilin kompleks (complex-waxes).9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Dari fokus primer. tidak berspora dan tidak berkapsul. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak. Dinding M. Bakteri ini berukuran lebar 0. makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.3 – 0. WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8. dimana 3. Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB.BAB III KESIMPULAN Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. Karena ukurannya yang sangat kecil. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer.000 penduduk. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. dapat mencapai alveolus. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100. akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran 56 .8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%).6 mm dan panjang 1 – 4 mm. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Penyusun utama dinding sel M. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. trehalosa dimikolat yang disebut cord factor. pada sebagian kecil kasus. Akan tetapi. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.

limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka kematian dan kesakitan serta mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien. pencatatan. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. barulah pengobatan yang tepat dapat dilaksanakan. evaluasi kegiatan dan rencana tindak lanjutnya. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. Disamping kedua kategori ini. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.prinsip OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Setelah pasien masuk dalam klasifikasi yang telah ditentukan. Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. tetapi juga berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang dibutuhkan. Kategori Anak: 2HRZ/4HR Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: 1. Tablet OAT KDT ini 57 . Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Penatalaksanaan penyakit TB merupakan bagian dari surveilans penyakit. petugas yang terkait. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. disediakan paduan obat sisipan (HRZE) 3. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah. 2. tidak sekedar memastikan pasien menelan obat sampai dinyatakan sembuh. sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. diagnosis. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. Penatalaksanaan TB dimulai dari penemuan pasien TB yang terdiri dari penjaringan suspek. pelaporan.

Pengobatan terhadap tuberkulosis resisten ganda sangat sulit dan memerlukan waktu yang lama yaitu minimal 12 bulan. International Standard for Tuberculosis Care terdiri dari 17 standar yaitu 6 estándar untuk diagnosis . yaitu Ciprofloksasin dengan dosis 1000 – 1500 mg atau ofloksasin 600 – 800 mg (obat dapat diberikan single dose atau 2 kali sehari). Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Pada kasus-kasus tertentu. International Standard for Tuberculosis Care (ISTC) merupakan standar yang melengkapi guideline program penanggulangan tuberkulosis nasional yang konsisten dengan rekomendasi WHO. Standar tersebut bersifat internasional dan baru di launching pada bulan Februari 2006. bahkan bisa sampai 24 bulan. Untuk menangani kasus ini dapat maka dapat digunakan OAT lini ke-2. Saat ini paduan yang dianjurkan ialah OAT yang masih sensitif minimal 2 –3 OAT lini 1 ditambah dengan obat lini 2.terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. 58 . Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien. 9 stándar untuk pengobatan dan 2 standar yang berhubungan dengan kesehatan masyarakat. terkadang terjadi Multy Drugs Resistence.

Jakarta. K.DAFTAR PUSTAKA 1. 18 : 243 – 47. 2002. Jakarta. 1997 . World Health Forum An International Journal of Health Development. 57-63. 59 . Retno Asti. RTD Diagnosis dan Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis Pam Semarang. Diagnostik dan klasifikasi tuberkulosis paru. Aditama T.Y. Cermin Dunia Kedokteran 1993 . RSUP Persahabatan. Suryatenggara. PDPI. Des. 6. Geneva. 1999. 1982 : 11-20. Okupasi. Eddy. 8. 3-4. Surabaya. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas. Dan Keluarga FKUI. Simposium Tuberkulosis. Mei 1989 1-6. Kochi Arata. Werdhani. Patofisiologi. 7. Peranan pyrazinamide dalam pengobatan tuberkulosis Yogyakarta 1984 : 43-55. Widodo. Hudoyo. Bing. 63 : 3 – 7. 12. WHO. 19-23. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 273 : 220-26. 2. A. Success is possible it best has to be fought for. 9. IPB. Dalam Simposium dan Semiloka TB Terintegrasi. Global Epidemiology of Tuberculosis JAMA 1995 . Diagnosis. 11. 2002. 2011. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Bogor. WHO. 4. JF. Brunei Darussalam and in Philippines. Eddy. Raviglione MC. Broekmans. Penerapan Strategi DOTS bagi Penderita TB. Jakarta. 5. paru jangka pendek. Geneva. Depkes RI. Upaya Peningkatan Peran Masyarakat Dan Tenaga Kesehatan Dalam Pemberantasan Tuberkulosis. Tuberculosis Situation in Indonesia. 2004. 1997. Simposium Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis Paru Bandung. 3. Sejarah dan Epidemiologi Penyakit Tuberkulosis. Snider DE. Dan Klafisikasi Tuberkulosis. PS. Singapore. W.TB A Clinical manual for South East Asia. 10.