Índice.

1) Introducción
2) Definición de virus y breve historia del estudio de la virología
2.1) Principales Epidemias de la Historia.
2.2) Primeros Descubrimientos
3) Estructura de los virus
3.1) Componentes principales de un Virus.
3.2) Genomas Virales
4) Clasificación de los Virus
4.1) Los virus, seres Vivos ó seres No-Vivos ?
4.2)por su forma física
4.3)clasificación taxonómica
4.3.1)clasificación de Baltimore
5)ciclo de reproducción viral
5.1) Adsorción
5.2) Penetración
5.3) Perdida de la envoltura
5.4) Biosíntesis
5.5) Maduración y liberación
HASTA AQUÍ TENEMOS HECHO!!!!
6) Enfermedades más importantes causadas por los virus
6.1)síndrome de inmunodeficiencia adquirida VIH
6.2)hepatitis
6.2.1)hepatitis A
6.2.2)hepatitis B
6.3) Influenza
6.4) Rabia
6.5) Rubeola
6.6)sarapion
7) Prevencion y Tratamiento
7.1) Vacunas.
7.2) Anti-Virales.
8) Aspectos Beneficos y Utilidades de los Virus.
8.1) Genetica.
8.2) Armas.
8.3) Material Cientifico y Nanotecnologia.
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-glosario ahhh jajajaj
 1) Introducción

La palabra “virus” es de oirgen latino; solía usarse para designar un veneno

o un agente nocivo. Antes del descubrimiento de los virus filtrables, la
palabra “virus” se utilizaba con frecuencia para designar cualquier microbio
infectante, sin importar de que naturaleza. Ciertas enfermedades
infecciosas de las cuales se supo más tarde que eran provocadas a causa de
los virus, se conocían mucho tiempo antes de que nadie comprendiese la
naturaleza de sus factores etimológicos.
Hacia fines del siglo pasado se formuló la teoría de que cada enfermedad
era producida por un germen, y los patólogos estaban seguros de que para
cada enfermedad infecciosa habría de encontrarse un microorganismo que
podría verse con la ayuda de un microscopio, cultivarse en un medio
nutritivo y ser retenido en los filtros. Pero reconocía que había una serie de
organismos, tan molestos como los anteriores, que no eran susceptibles de
ser cultivados “in Vitro”, pero que satisfacían las otras condiciones.

(hacer lugar para terminarla)

2) Definición de virus y breve historia del

Estudio de la Virología.
¿Qué es un virus?
Definición:
La palabra “virus”, de origen latino; solía usarse para designar aun veneno o a
un agente nocivo. Antes del descubrimiento de los virus filtrables, la palabra
“virus” se utilizaba con frecuencia para designar cualquier microbio “infectante”,
sin importar cuál es su naturaleza1.
En principio podríamos señalar que esta definición no nos dice gran
cosa, pero desde que se inició su estudio, uno de los retos de los científicos ha
sido justamente llegar a una definición que abarque justamente eso que son los
virus.
Después de algunos consensos, se acordó -en términos generales- que
los virus son un grupo de agentes infecciosos que se caracterizan por tener un
tamaño muy pequeño, una composición simple, y la necesidad de desarrollarse
en un animal, planta o célula de una bacteria2.
Por otro lado, uno de los aspectos que atrajo a atención de los biólogos
fue el tamaño de los virus, llegando a establecer que estos miden entre 20 y
400 nanómetros de diámetro, y para que tengamos una idea más clara de su
tamaño vale señalar que un milímetro tiene un millón de nanómetros. (1nm=Un
nanómetro es igual a 1x10-9 m).
Ahora bien, existen dos teorías sobre el origen de los virus. La primera
de ellas propone que:
“los virus son consecuencia de la degeneración de microorganismos
(bacterias, protozoarios y hongos) que alguna vez fueron parásitos
obligatorios de otras células, a tal grado que se convirtieron en parásitos
intracelulares y perdieron paulatinamente todos los componentes
necesarios para desarrollar un ciclo de vida libre independiente de la
célula hospedera” OJO FALTA CITA,
Sin embargo, los científicos refutan esta posición señalando que la
organización de los virus es de tipo no celular y además, las cápsides virales
son análogas desde un punto de vista morfogenético3.
Otro aspecto relevante es el hecho de que las envolturas de los virus no
muestran similitudes arquitectónicas con las membranas celulares, y si las
llegan a poseer esto obedece a que la envoltura viral fue adquirida como
consecuencia del brote de la partícula viral a través de la membrana celular.

1
El pequeño Larousse ilustrado,1994
2
Encyclopaedia Británica, Macropaedia p.162 vol. 19
3
Morfológicamente: por su forma.
 Por otra parte, la teoría señala que los virus son el equivalente a genes
vagabundos, y agrega que:
“…es probable que algunos fragmentos de ácido nucleico hayan sido
transferidos en forma fortuita a una célula perteneciente a una especie
diferente a la que pertenecen dichos fragmentos, los cuales en lugar de
haber sido degradados (como ocurre generalmente), por causas
desconocidas podrían sobrevivir y multiplicarse en la nueva célula
hospedera” (FALTA REFERENCIA).

Ahora bien, es importante comentar que una de las razones que motiva
es estudio de los virus, y que más adelante daría lugar al surgimiento de la
virología, es el hecho de que las enfermedades virales han convivido con el
hombre desde hace miles de años. Se tiene noticia gracias a los registros
conservados en textos antiguos como los chinos, que este pueblo (siglo 10
a.C.) padeció enfermedades como la fiebre amarilla, y que esta se manifestó
también en diversas poblaciones del continente africano.
Algo semejante sucede con enfermedades como la viruela identificada
en el siglo XVIII o el virus de la rabia aislado por Pasteur en 1884.
Además, los virus también han atacado a diversas plantas desde hace
cientos de años.

2.1) Principales epidemias de la historia

Uno de los grandes retos de la poblacion humana desde sus orígenes ha sido
la lucha contra los agentes que pudiera amenazar su existencia.A lo largo de la
historia estos agents se han manisfesta en forma de catastrofes, de mayores a
menores dimensiones, que podian causar la muerte del individuo o afectar su
calidad de vida.Son las enfermedades infecciosas , producidas por bacterias o
virus que se multiplican en el organismo infectado, pudiendo posteriormente
infectar a otros organismos susceptibles.
Algunos historiadores denominan a estas epidemias como los jinetes del
terror, identificando principalmente a enfermedades como el cólera, la difteria,
la pete bubonica la sífilis, el tifus, y la tuberculosis, todas ellas de origen
bacteriano, y las de origen viral como la fiebre amarilla, la gripe, el paludismo, y
la viruela.
 Particularmente la Europa de la edad media se vio azotada por estas
epidemias, siendo realmente difícil luchar contra ellas debido al
desconocimiento de los antibióticos (descubiertos hasta la segunda etapa del
siglo XIX), útiles en el ataque de infecciones de origen bacterial, pero también a
las muy escasas condiciones de salubridad.
Por ejemplo, no podemos dejar de hablar de la ya famosa grupe porcina
o de tipo A “que ha suscitado una gran alarma por parte de todas las
autoridades sanitarias del mundo, esto no hace más que poner en evidencia la
tradicional fragilidad que la humanidad siempre ha sufrido ante unos
cataclismos sanitarios que han tenido enormes, y poco valoradas,
trascendencias económicas y políticas” (La aventrua de la historia, 128; 2009)
Por ejemplo, la peste de Justiniano, en el siglo VII causó 300 mil
muertos en Constantinopla
Por lo que se refiere a la llamada Nueva España, resulta relevante
observar cómo, a consecuencia de la conquista española, envervedades
virales como la viruela y el sarampión viajaron con los conquistadores y
provocaron un tremendo impacto en la población indígena.
Esto obedeció a que en América no se habían presentado este tipo de
enfermedades y los habitants con contaban con ningún tipo de defensas
creadas para enfrenarlas.
Ante esta situación, la población de las principales ciudades indígenas
de lo que hoy se conoce como México, América Central y Perú se vieron
seriamente diesmadas, contribuyendo con ello a facilitar el triunfo de los
conquistadores españoles.
Por ejemplo, “se cree que la primera epidemia que se desató en la
Isabela en diciembre de 1493, afectando a Colón y sus compañeros del
segundo viaje, pudo haber sido de influenza. La enfermedad apareció el 9 de
diciembre de 1493, al día siguiente del desembarco de los 1500 hombres y
animales domésticos que llevaban para su reproducción en las nuevas tierras.
Bruscamente la gente comenzó a caer enferma con fiebre elevada y gran
postración; la infección contagió a los indígenas de la isla que murieron en gran
número. Según Guerra, la epidemia de la isla Isabela tenía todas las
características para ser catalogada como influenza, en la cual además habrían
participado activamente como reservorios y difusores del virus no solo los
hombres sino los cerdos que trasportaban. Para este autor, la importancia de la
influenza se vislumbra en su impacto sobre la población indígena de Santo
Domingo calculada en 1493 en 1.100.000 habitantes. De éstos, en 1506
quedaban 350.000, en 1510 se calculaban 16.000 y en 1517 no llegaban a
10.000. Si bien dicha enfermedad pudo haber sido una causa notable de este
descenso demográfico, no hay que olvidar la intercurrencia de otras
enfermedades, el hambre y la violencia que se ejerció sobre el indígena. Luego
de su trágica visita de 1493, la influenza nunca dejó en paz a la población
americana: nuevas y devastadoras pandemias y epidemias se presentaron a
partir del siglo XVI. Varios autores sugieren que entre 1558 y 1559 se desató
una pandemia de influenza en la mayor parte de los territorios americanos
conquistados 4 . Probablemente fue una extensión de la epidemia que en 1557
azotaba a varios países europeos, no siendo difícil pensar en su traslado al
Nuevo Mundo dada la intensa comunicación establecida en esa época”4.
Otro pasaje histórico que vale la pena rescatar señala que
“reponiéndose aún los nativos del impacto de la epidemia de viruela del
período 1518-1526, llegó para desgracia de ellos una nueva enfermedad: el
sarampión, que se expandió desde México hasta el Perú entre 1530-1531. Esta
enfermedad fue traída al continente por los españoles quienes la habían
adquirido en las islas del Caribe, donde tuvo efectos catastróficos,
reportándose que las dos terceras partes de los indígenas que aún quedaban
en Cuba, murieron por sarampión en 1529. En México el brote produjo
estragos principalmente entre los niños, pero la mortalidad no fue comparable a
la de la viruela. Quizás por ello los nativos le denominaron tepitonzahuatl
(pequeña lepra) 9. Los episodios se repitieron en Guatemala, Nicaragua y
Panamá, donde las autoridades coloniales alegaban que no solo mataba a los
indios, sino que dejaba muy exhaustos a los sobrevivientes, por lo que no
podían trabajar para los conquistadores. El paso del sarampión hacia la región
Andina se cree pudo haberse establecido desde Panamá hasta la región de los
Chibchas en Colombia, continuando hacia el sur a las comunidades
dependientes de los Incas. Esta enfermedad, por la facilidad de su transmisión,
quedó impregnada en el Nuevo Mundo como un azote permanente para la

4
Recuperado el 28 de enero de 2010 de http://groups.google.com.py/group/guarani-nee/web/la-influenza-el-sarampin-
la-viruela-son-parte-de-la-gran-herencia
población, en especial para los niños. Piojos, ratas y tifus a uno y otro lado del
océano. Las rickettsias son los agentes responsables del tifus, una de las
plagas de la humanidad que siempre ha acompañado a las guerras,
hambrunas y desastres naturales. Esta enfermedad prevaleció tanto en el Viejo
como en el Nuevo Mundo. En 1489 el tifus fue introducido desde Chipre a
España y en ese mismo año 17.000 soldados de los ejércitos de los Reyes
Católicos que luchaban contra los moros murieron a causa de esta infección.
Conocida también con el nombre de modorra acompañó a los navegantes en el
descubrimiento y conquista de América, por lo que algunos autores opinan que
la infección fue introducida en América en esos años11. Después de la
conquista se habla de tifus en México en 1526, 1533, 1536, 1564, 1588 y
probablemente entre 1596-96. En la época colonial se le conoció con el
nombre de tabardillo o tabardete 8-12. La infección trasmitida por piojos fue
conocida por los Incas con el nombre de occelasta, y se cree que las
epidemias fueron frecuentes en algunos lugares, especialmente en las sierras.
Los Aztecas le denominaron matlazahuatl y se presentaba en brotes
epidémicos”5.
Como podemos ver, tanto la epidemia de sarampión como la de viruela
que asolaron America en el siglo XXI, después de la llegada de los españoles,
tuvo una implicacion central en la destrucción de la civilizacion andina y en
terminos más generales en toda la poblacion de America indígena.
Las referencias a las epidemias de viruela, particularmente en azotar
América , son más abundantes en Mexico que en Norteamérica o en los
Andes. Estos se debe, probablemente,a que los cronistas estaban presentes
cuando la viruela atacó México, mientras que en las otras areas mencionadas,
la enfermedad afectó a la población indígena algunos años antes de que ellos
se encontraran con los europeos.
La conquista española sobre el imperio Mexica, es un evento histórico
en el que hay diferentes perspectivas de como fue posible una derrota tan
veloz sobre un ejercito mucho mayor que el de los españoles, aún tomando en
cuenta el progreso tecnologico de armas de los españoles, es difícil entender el
rápido desvanecimiento de esta cultura; en codices aztecas se ha encontrado

5
Recuperado el 28 de enero de 2010 de http://groups.google.com.py/group/guarani-nee/web/la-influenza-el-sarampin-
la-viruela-son-parte-de-la-gran-herencia
una similitud de una enfermedad infecciosa llamada: viruela. Esto nos da un
conocimiento mucho mayor de esta derrota inminente en los mexicas.

2.2) Primeros Descubrimientos.

Los científicos continuaron sus investigaciones en torno al estudio de los
virus, y no sería sino hasta que Frederick William Twort, en 1915 y Felix
D’Hérelle en 1917 logran descubrir cómo un virus infecta a una bacteria o fago,
que se puede hablar del surgimiento de la Virología moderna.
Este par de científicos lograron demostrar, de manera convincente, la
naturaleza de los virus, pero sobre todo, desarrollaron una técnica simple, y
que se continúa utilizando, para determinar el número de partículas virales
infecciosas en un cultivo (Summers, 1999).
Desde otra perspectiva, los virus se pueden definir en términos
químicos. Así pues, de acuerdo a los resultados de la centrifugación diferencial
propuesta por Max Schlessinger en 1933 (REFERENCIA)6, se logró purificar un
virus, lo que permitió saber que los bacteriófagos se componían de proteínas y
ácido desoxirribunucleico en proporciones aproximadamente iguales.

Estructura de proteína 7 Estructura de lípido8

6
La centrifugación se da a alta y baja velocidad. La baja concentra los restos de la célula
huésped y la alta concentra a los virus.
7
Recuperado el 16 de enero de
http://www.proteinas.org/wp-content/uploads/2008/09/proteinas-aminoacidos.jpg
8
Recuperado el 16 de enero de
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/c6/Phospholipids_aqueous_solution_structu
res.svg
Estructura de ARN9 Carbohidrato10

Ya para 1937, Bawden y Pierie lograron purificar el virus del mosaico del
tabaco, demostrando que se trataba de una nucleoproteína de ARN.
Sin embargo, en 1952 Hershey y Chase demostrarron que los virus se
componían exclusivamente de proteína viral y ácido nucleico y que estos
compuestos tienen funciones independientes, se logró dar un avance
importantísimo para la biología molecular, a pesar de que cuando sucedió este
descubrimiento aún no se conocía la naturaleza del material genético.
Es importante agregar que estos científicos llevaron a cabo
experimentos con el fago T2, que consiste en una cubierta proteica o cápside
con material genético y que es capaz de infectar a una bacteria cuando se
adhiere a su membrana externa. Establecieron que en este momento inyecta
dicho material y le deja acoplado el cápside, lo que lleva al sistema genético de
la bacteria a reproducir al virus (Hershey y Chase 36:39-56)11

9
Recuperado el 16 de enero de
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f1/3d_tRNA.png
10
Recuperado el 16 de enero de
http://images.google.com.mx/glucosa.jpg&imgrefurl=http://profejonathan.blogspot.com/2009
/05
11
Dentro de los experimentos que realizaron destaca el que los llevó a marcar el ADN de los
fagos con el isótopo radiactivo fósforo-32 (P-32). El ADN contiene fósforo, a diferencia de los
20 aminoácidos que forman las proteínas. Dejaron que los fagos del cultivo infectaran a las
bacterias Escherichia coli y posteriormente retiraron las cubiertas proteicas de las células
infectadas mediante una licuadora y una centrífuga. Hallaron que el indicador radiactivo era
visible sólo en las células bacterianas, y no en las cubiertas proteicas.
 Fago T212

Otro de los experimentos que contribuyó al conocimiento de los virus fue

el de Fraenkel-Conrat y Singer. En 1957 lograron demostrar el papel
hereditario del ARN viral. Partieron del descubrimiento de las partículas del
virus del mosaico del tabaco y cómo estas pueden ser disociadas en sus
componentes, es decir en proteínas y ARN.

Virus del Mosaico del Tabaco13

Después de este proceso, las partículas se re-ensamblan para dar

martículas morfológicamente maduras y plenamente infecciosas. Además,
cuando 2 cepas distintas (que se diferencian en los síntomas que producen en
la planta huésped) fueron disociadas y el ARN de una de ella fue reasociado
como la proteína de la otra y viceversa, el tipo de virus que se propagó al
utilizar las partículas “hibridas” resultantes para infectar a nuevas plantas
huéspedes, era siempre el derivado del ARN, como se muestra en la

12
Recuperado el 20 de enero de http://www.ucm.es/info/genetica/grupod/Basemol/Diapositiva15.JPG
13
Recuperado el 20 de enero de http://www.ucm.es/info/genetica/grupod/Basemol/Diapositiva22.JPG
ilustración.14

Propiedades básicas de los virus

De acuerdo a los estudiosos de la materia, “los virus son parásitos
intracelulares obligados que contienen ADN o ARN; utilizan los sistemas de
síntesis de la célula para la duplicación de la particula infectante llamada virón”
(definición tomada de libro virología).
Es importante destacar que mientras las células huéspedes contienen
ambos tipos de ácidos nucleicos, los virus solo contienen un de ellos; sin
embargo, igual que sus células huéspedes, los virus tienen la información
genética codificada en su ácido nucleico.
Otro aspecto relevante que se dio a conocer es que el virus se
reproduce exclusivamente a partir de su material genético, mientras que la
célula huésped se produce a partir de la suma integrada de sus componentes.
Así pués, el virus nunca procede de un virus preexistente, mientras que la
célula siempre se origina directamente en una célula preexistente.
Los científicos señalan que no se ha podido demostrar que una partícula
viral pueda, por sí sola, tomar, utilizar o almacenar energía química mediante
fenómenos compatibles con la respiración ni tampoco sintetizar proteínas.
Entonces resulta evidente que la estructura simple de los virus determina que

14
Recuperado el 20 de enero de http://www.ucm.es/info/genetica/grupod/Basemol/Diapositiva23.JPG
para su multiplicación sonn absolutamente dependientes de un huésped, de
ahí surge su parasitismo absoluto.
Los experimentos de Hershey y sus colavoradores mostraron con toda
claridad que los componentes de un virus se sintetizan por separado y se
ensamblan después para formar partículas virales maduras.
Finalmente, los experimentos de François Jacob15 y Matthew
Meselson16 mostraron que los virus, tras la infección son incapaces de
sintetizar ribosomas y, que dependen de los preexistentes en la célula huésped
para poder realizar la síntesis de las proteínas virales.

Síntesis de proteínas virales descubiertas por François Jacob y Matthew

Meselson17

15
Médico francés que nació en 1920. Destacó por sus investigaciones sobre la forma en que los genes trasmiten la
información sobre la reproducción y el funcionamiento celular. Recibió el premio Nobel de Medicina en 1965.

16
Genetista y biólogo molecular estadounidense, cuyas investigaciones sobre la replicación de ADN, recombinación y
reparación del mismo fueron importantes. Fue consultor residente en la Agencia para el Desarme y el Control
Armamentístico de los Estados Unidos, y también estuvo involucrado en la polémica de la lluvia amarilla
(contaminación a través de la lluvia) en los años 1980. Recuperado el 20 de enero de
http://es.wikipedia.org/wiki/Matthew_Meselson

17
Recuperado el 20 de enero de 2010 de http://www.microbiologia.com.ar/imagenes/ciclo-fagot4.gif
Composición y estructura del virón
Las partículas completas de virus o unidades vírales se llaman virones, y todas
las partículas tienen estructura similar y en todas ellas es simétrica.
Los virones pueden estar o no cubiertos por una segunda capa que
contiene lípidos o proteínas. Los virones que tienen envoltura son sensibles a
los solventes de lípidos como el éter y el cloroformo, y a agentes emulsificantes
como las sales biliares. Cuando los virones no están protegidos reciben el
nombre de virones desnudos.
Todos los virones están formados por ácido nucleico RNA o DNA de uno
o dos filamentos, recubierto de una capa de proteína llamada “cápside”. Vale
subrayar que los virus contienen DNA o ARN, uno u otro, pero nunca coexisten
en el mismo virón. Además, un virón contiene uno de cuatro ácidos nucleicos,
DNA o ARN de una o doble cadena con la excepción de los virus animales que
no contienen DNA de doble cadena; su estructura puede ser lineal o circular.
Es importante señalar que además del ácido nucleico y la proteína, los
virones mas complejos contienen lípidos, carbohidratos y huellas de metales;
también algunos tienen sustancias vitaminoides.
Asimismo, la cápside puede estar formada por moléculas proteínicas
similares repetidas, llamadas unidades estructurales o de “capsómeras”. La
estructura completa, o sea, el ácido nucleico cubierto por la cápside constituye
la “nucleocápside”. Algunos virus constan únicamente de nucleocápsides
desnudas, en tanto que otros poseen una “envoltura” o “peplo” aparentemente
formado por membrana celular, hablándose entonces de virus “envueltos”;
algunas envolturas están cubiertas de “espigas” que son proyecciones
superficiales de distintas longitudes, separadas por intervalos regulares. Cabe
mencionar que las espigas obedecen a algún código propio del virus y están
incorporadas en la membrana de la célula huésped antes de que el virus
madure y se libere por un fenómeno de gemación.
Los virones se ajustan a una de las formas siguientes:
Icosaedrica. Algunos viriones se asemejan a un icosaedro. Esta forma
esta terminada por la capside ejemplos: poliovirus, adenovirus y el de la lengua
azul18.

18
Recuperado el 20 de enero de 2010 de http://images.google.com/imgres?
imgurl=http://www.maph49.galeon.com/sida/Structure3.gif&imgrefurl=http://www.maph49.galeon.com/sida/335Structure
 Helicoidal. Semejan bastones largos. Su cápside es un cilindro hueco
con una estructura helicoidal. Ejemplo virus del mosaico del tabaco19.

Envueltos. La nucleocapside interna de estos virus, esta rodeada por

una envoltura membranosa, los viriones envueltos son pleomorficos por cuanto
la envoltura no es muy rígida. En algunos virus la capside esta enredada dentro
de la envoltura, como el virus de la gripe, el sida, rabia, viruela.20

.html

19
Recuperado el 21 de enero de 2010 de www.bp.blogspot.com/.../s320/Viruscomplejo.png
20
Recuperado el 21 de enero de 2010 de www.medicinapreventiva.com.ve/.../flu_virus.jpg
 Virus de la gripe

Complejos. Son las partículas vírales que tienen varias cubiertas

alrededor del ácido nucleico como los bacteriofagos.21

3) Estructura de los Virus

3.1) Componentes Principales de un Virus.

Los Componentes principales de los Virus son, Acido Nucléico, Proteínas
21
Recuperado el 21 de enero de 2010 de www.usuarios.lycos.es/nnl/ecologia/guia4/Image33.gif
Estructurales, Proteínas No-Estructurales y una Cubierta Lipidica22.
A la conjunción de todos los elemento de una partícula viral se le
denomina virión.

Estructura de un virus

Ahora bien, se denominan proteínas estructurales a aquellas proteínas

que forman parte de la estructura del Virion. También existen enzimas
codificadas por el genoma viral, que son necesarias para la replicación del
Virion, a estas proteínas se les llama Proteinas No Estructurales y
generalmente están encerradas junto con el acido nucléico, aunque algunas
veces se presentan en alguna de las membranas.
Los Virus mas simples están compuestos por Acido Nucleico y una
cubierta proteínica denominada Cápside que sirve para la protección del acido
nucléico y para facilitar la entrada a la celula hospedera. La cápside esta
formada por esferas de proteína denominadas capsómeras.

22
Recuperado el 21 de enero de 2010 de http://www.bocklabs.wisc.edu/Rhinovirus.html)
 Cápsides virales23

Por otra parte, a la unión del acido nucléico y la cápside se le denomina

nucleocápside, y a las largas cadenas de poli péptidos tejidas en forma
esférica, se les llama capsómeras, mismas que se asemejan mucho a un
ovillo de estambre. Estos detalles se pueden observar en la siguiente imagen:

Muchos virus además de la nucleocapside, tienen un recubrimiento de doble

capa fosfolipidica y proteínas (en su mayoría glicoproteínas), esta envoltura
es un resto de la membrana de la célula infectada donde salió el virus, ya
sea la membrana citoplasmática o membranas internas como la membrana
nuclear o el retículo endoplasmatico.
En esta envoltura se encuentran capsómeras salientes llamadas filamentos
o espículas (alrededor de 500 en un virión) estos sitios son zonas antígenas
y contienen enzimas codificadas para la replicación y liberación del virión.
Virion
Los procesos por los que se fijan y penetran en la célula difieren mucho

23
Recuperado el 21 de enero de 2010 de http://www.biologia.edu.ar/viruslocal/estructurayclasificacion.htm
entre virus que poseen envoltura de lípidos y aquellos que no.

((pg. 9))

3.1) Genomas Virales

La información hereditaria de los virus esta codificada en la secuencia de
nucleótidos de ADN o ARN, esta información genética dirige la síntesis de
proteínas.
Los virus con acido nucléico ADN no pueden dirigir la síntesis de proteínas
por si solos, sino que se copian segmentos apropiados del ADN en ARN y se
utilizan como plantillas para dirigirla.
Algunos virus ARN tienen una cadena positiva (sentido positivo) del genoma
ARN que actúa como ARNm, mientras que los de cadena negativa tienen
una enzima que transcribe el genoma de ARN negativo en una copia de
cadena positiva que dirige la síntesis de proteínas.

Las proteínas bacterianas están codificadas en un pedazo continuo de ADN,

mientras que los mamíferos tienen sus propias secuencias codificadoras
(exones) interrumpidas por secuencias no codificadoras (intrones), es
necesario remover los intrones del ARN y reemplazarlos con exones, lo cual
permite que un mismo gen produzca diferentes proteínas, algo muy
importante para los virus que actúan de esta forma pues generalmente
cuentan con un genoma pequeño.

Los genomas virales son muy variados, pueden ser lineales o circulares,
continuos o segmentados y son los únicos que pueden ser de cadena
sencilla o doble cadena.

Separado del virión el ADN o ARN viral aun es efectivo aunque en un grado
considerablemente menor.

El genoma de un humano contiene más de 60,000 genes, mientras que el

de una bacteria 4,000 y el de los virus más grandes (poxvirus) solo 200, los
más pequeños llegan a tener 3. En general los virus de ARN tienen genomas
menores y codifican menos proteínas que los de ADN. Los genomas ARN son
más frágiles y tienen una mayor tasa de errores cuando se replican, lo cual
limita en la práctica su tamaño, además los vuelve menos competitivos,
para combatir esto, mucho genomas virales ARN están segmentados, lo que
reduce la probabilidad de error. En contraste los virus ADN pueden tener un
mayor genoma debido a la alta fidelidad de las enzimas al replicarse.

Los genomas se miden en función a el número de bases o nucleótidos

presentes en su acido nucléico, ya que estas cifras casi siempre alcanzan
los miles suelen expresarse como kilobases (kb) para los genomas de
cadena sencilla y como kilobases pares (kbp) para los de cadena doble.

4) Clasificación de los Virus

4.1) Los Virus, Seres Vivos o seres No-Vivos.

La primera clasificación al hablar de Virus, seria la de si son Seres Vivos o
Seres Inertes, lo primero que debemos saber es, cuales son las
características de un ser vivo, este punto aun es discutido por los
científicos, pero las mas aceptadas hasta ahora son:
o Organización: La unidad básica son las células, un S.V. debe tener
una o más células.

o Homeostasis: Mantener un equilibrio interno activo. P.ej. controlar la

concentración de electrolitos.

o Irritabilidad: Es una reacción ante estímulos externos. P.ej. la

contracción de un ser unicelular al ser tocado.

o Metabolismo: Los S.V. consumen energía. P.ej. al descomponer la

materia organica en moléculas más sencillas.

o Desarrollo: Aumentan de tamaño al adquirir y procesar los

nutrientes.

o Reproducción: Es la habilidad para generar copias similares a sí

mismo.

o Adaptación o Evolución: Generar cambios físicos o químicos

necesarios para la supervivencia de la especie, pueden tardar miles
de años.

Los Virus tienen algunas de estas características, son materia organizada,

se replican y evolucionan, aunque en su caso no es por adaptarse sino por
errores de replicación. Aun asi le faltan 3 características muy importantes:
- No se Desarrollan pues desde su creación permanecen iguales.

- No tienen Metabolismo, estos seres no consumen energía y

tampoco procesan ningún tipo de moleculas

- No son Irritables, permanecen inertes ante cualquier cambio

externo.

Viéndolo de esta forma los Virus son seres inertes, aunque hay argumentos
que dicen que las características esenciales de un ser vivo son la
Reproduccion y la Evolucion, con ese punto de vista los Virus están tan
vivos como un humano.

4.2) Clasificación según su Forma

Los virus se pueden dividir en tres grupos según su forma:

- Virus de Simetría Helicoidal. (Cilíndricos)

- Virus de Simetría Icosaédrica. (pseudo-esfericos)

- Virus de forma Compleja.

Falta arreglar este cuadro. Deberá ir en una página solito y en una

hoja horizontal
Simetría Helicoidal: En este tipo de Virus la Nucleocapside siempre está
cubierta por una matriz proteica y una envoltura lipoproteica, pueden tener
canales iónicos que permiten como su nombre lo indica la entrada de iones
al virión, generalmente son protones lo cual cambia el pH y puede activar
alteraciones estructurales vitales entre las proteínas internas que rodean al
Genoma (generalmente ARN) y volverlo poco o nulo efectivo. El ARN esta en
forma de escalera de caracol y los escalones son las nucleoproteínas.

Simetría Icosaédrica: Tienen una cápside muy bien estructurada con 20

caras triangulares y 12 vértices, las capsómeras pueden estar formadas por
varios poli péptidos y sirven como estructura y protección del ADN, pueden
o no tener envoltura lipidia.

Simetría Compleja: Están formados por un cabeza de forma icosaédrica

que alberga el ADN, un collar de capsómeras entre la cabeza y la cola, de
forma helicoidal hueca y una placa basal que se encuentra al final de cola
y que sirve para fijar el virión a la célula huésped.

Clasificación Taxonomica.
Los virus pueden ser subdivididos de acuerdo con un particular nivel de
interés sobre los mismos. En años recientes el uso de un sistema
taxonómico racional basado en principios de estructura y formación
 molecular ha sido promovido por el Comité Internacional de Taxonomía de
los Virus; la figura XX es un esquema simplificado de este tipo de
clasificación. Figura XX

Fig. 4.1.- Cuadro de la clasificación taxonómica de los Virus, muestra la separación de los virus según su tipo de acido
nucléico, estructura del genoma y presencia de una envoltura lipoproteica.

4.4) Clasificacion de Baltimore

Esta clasificación lleva el nombre del científico David Baltimore 1 (pie de pagina 1.-
David Baltimore, Biologo Norteamericano ganador del premio Nobel de Medicina/Fisiologia
junto con Howard Temin y Renato Dulbecco, la cita dice "por sus descubrimientos sobre la interacción entre el
virus del tumor y el material genético de la célula” su descubrimiento mas importante fue el descubrimiento de la
transcriptasa inversa.)
La clasificación de Baltimore distribuye los virus en siete grupos fundamentales
basados en la base química del genoma:

• Grupo I: Virus ADN bicatenario (doble cadena).

Los virus de ADN de dos cadenas entran en la célula (independientemente del
mecanismo de infección) y las ARN polimerasas no distinguen el genoma celular del genoma
vírico, forman ARNm, que se traduce en los ribosomas y da lugar a las proteínas de la
cápsida, y a veces a enzimas replicativos. Son los virus más simples.

• Grupo II: Virus ADN monocatenario (de caracter positivo).

Su material genético es ADN de una cadena. Ya que es de polaridad positiva, necesita
una cadena negativa para poder transcribir; así, al entrar a la célula la ADN polimerasa 2(pie
de pagina2.- Las ADN polimerasas intervienen en la replicación del ADN para dar a cada
célula hija una copia del ADN original en el proceso de la mitosis. Llevan a cabo la síntesis de
la nueva cadena de ADN emparejando los desoxirribonucleótidos trifosfato (dNTP) con los
desoxirribonucleótidos complementarios correspondientes del ADN molde.) (enzima de
reparación o alargamiento) hace un ADN bicatenario que sirve para sintetizar (a partir de la
hebra negativa) un ARNm que lleva la información necesaria para fabricar capsómeros y
enzimas replicativos.

• Grupo III: Virus ARN bicatenario.

Son virus de ARN bicatenario. Llevan como parte del virión una transcriptasa viral que
es una ARN polimerasa ARN dependiente que utiliza para, a partir de la hebra negativa del
ARN bicatenario, fabricar el ARNm. Además de ser una enzima es una proteína estructural, ya
que forma parte de la cápsida, por ello sólo se replica si a la célula entra la cápsida junto al
genoma vírico.
 • Grupo IV: Virus ARN monocatenario positivo.
Son virus de ARN monocatenario cuyo genoma tiene naturaleza de ARNm y no
necesita ser transcrito para replicarse. Son virus simples.

• Grupo V: Virus ARN monocatenario negativo.

Son virus de ARN monocatenario con polaridad de antimensajero. Poseen una ARN
polimerasa dependiente de ARN de una cadena. Así, dentro de la célula infectada forman el
ARN complementario a su genoma y que actúa de ARNm.

• Grupo VI: Virus ARN monocatenario retrotranscrito.

Son virus de ARN cuyo genoma podría actuar como mensajero pero “in vivo” no lo
hace. Poseen una transcriptasa inversa que de un genoma ARN transcribe una molécula de
ADN, primero de una cadena y luego de dos. Posteriormente y usando los enzimas celulares
se elabora un mensajero. Estos virus son capaces de alcanzar el núcleo de las células, se
insertan a los cromosomas de las células que infectan, son los retrovirus

• Grupo VII: Virus ADN bicatenario retrotranscrito.

Es el grupo más recientemente descubierto y descrito. Tiene un genoma de ADN
bicatenario, que se expresa formando un mensajero, que se traduce como el grupo I. No
obstante, en el momento de la encapsidación, es el mensajero el que se encapsida. Éste, por
retrotranscripción a partir de una Transcriptasa inversa, en el inerior del virión, forma de
nuevo una molécula de ADN, primero mono y después dicatenaria, que se convierte en el
genoma del virus.

ciclo de duplicación de los virus

la manera mas practica y mas utilizada para estudiar la dupicación de los

virus consiste en utilizar cultivos de células, pero los fenómenos in Vitro
pueden diferir de los que tienen lugar en los animales enteros, pues en este
último caso el desenlace de la duplicación viral puede verse influido por los
mecaelnismos homeostáticos, la constitución genética y el estado inmune
del huésped.

El ciclo de duplicación viral puede dividirse en 5 fases supuestas parciales:

(algunos pueden ramificarse )
1)adsorción
2)penetración
3)perdida de la envoltura
4)biosíntesis
5)maduración y liberación.
Los fenómenos que caracterizan cada fase, asi como la duración del ciclo,
varían según el tipo del ácido nucleico que forma el genoma viral, del grupo
de virus que se está estudiando, de la temperatura de incubación y de la
variedad de células que actuan como huésped. Una modificación de
cualquera de estos aspectos puede significar un ciclo de duplicación
abortado o defectuoso.

1. Aproximación o acercamiento: de la partícula viral infecciosa a la superficie de la

célula blanco en el huésped. Aquí juegan un papel importante las cargas eléctricas
presentes en la superficie del virión y la célula y la fluidez de las membranas celular y
viral.

Adsorbión

Para que se pueda iniciar una infección el virus debe establecer contacto
con las células sensibles y fijarse sobre ellas. El contacto inicial entre las
partículas virales y las células se debe al movimiento browniano(investigar)
al azar. Las fuerzas que explican la fijación de las partículas virales sobre la
membrana celular pueden ser de naturaleza electroestática.
El contacto de las particulas virales con la célula no siempre tienen como
resultado su fijación. En algunos sistemas costituidos por células y virus
existen “focos receptores” sobre la superficie celular, y el virus tiene
afinidad por dichos focos; las las proporciones complemetarias de los
virones se llaman entonces “focos reactivos o focos de fijación del virus” .
Mediante métodos de separación fraccionada es posibleaislar los focos
receptores para el polivirus de la poliomielitis de células sensibles. Los focos
receptores desempeñan otro papel además de simples focos de fijación
cuando se incuban in vitro a 37ºc fragmentos de membranas portadoras de
focos receptores, se produce una alteración en el virus. Aunque las
micrografìas electrónicas no muestran ningún cambio morfológico, las
partículas de virales que se recobran de los fragmentos de membrana
plasmática ya han perdido su poder infectante y ya no pueden fijarse a las
células que permitirían su duplicación viral. La interacción con los focos
receptores celulares no rompe la envoltura proteínica del virus pues no se
observa liberación de de RNA y las particulas siguen siendo resistentes a al
ataque de la ribonucleasa (RNasa). En condiciones normales las capsides
del virus de la poliomielitis son resistentes a la trisina, que es una enzima
proteolítica. Pero las cápsides de virus de la poliomielitis recuperados por
elución después de un experimento como este, ya se han alterado lo
suficiente para que el tratamiento con tripsina ocasione la liberación de
ácido nucleico. Además las partículas en cuestión ya no pueden combinarse
con anticuerpos específicos. Estas observaciones dan a pensar que la
interacción del virus con la membrana celular tiene como resultado una
reorientación de unidades estructurales de la cápside, iniciándose la
primera étapa de la pérdida de la envoltura, en la cual la partícula viral se
volvería sensible a las enzimas proteolíticas celulares.
Las envolturas de los ortomixovirus y de algunos paramixovirus contienen
además de hemaglutinina, una neuraminidasa capaz de destruir los focos
celulares. Inicialmente se pensó que la fijación sobre la célula era un
fenómeno basado en alguna reacción de tipo enzima-sustrato; todos los
estudios ultreriores mostraron que los virus todavía podían infectar células
cuyos receptores habían sido tratados con peryodato, substancia que
vuelve los receptores insensibles a la neuraminidasa.
3. Penetración o entrada del virión: en el modelo de infeccieon de los bacteriófagos la
cápside viral permanece en la superficie bacteriana y solo penetra el ácido nucleico, en
los virus animales este hecho es excepcional.
En los organismos complejos como el cuerpo humano los virus pueden penetrar a su
hospedero a traves de las superficies corporales (piel y membranas mucosas). La piel
intacta constituye una barrera protectora para el ingreso de viriones por ser una superficie
seca, medianamente ácida y con presencia de bacterias saprofíticas.
Las superficies mucosas presentan una serie de barreras para el ingreso de viriones:
1. Las partículas pueden permanecer atrapadas en el contenido de la luz (moco,
contenido alimenticio) y no alcanzar la capa epitelial.
2. El virion es sometido a un medio hostil (acidez, alcalinidad, presencia de
enzimas).
3. El epitelio intacto puede constituir de hecho una barrera por las uniones
intercelulares estrechas entre sus elementos constitutivos.
4. Los viriones pueden verse eliminados por células fagocíticas y anticuerpos que
pueden eliminar la infectividad.
Los virus animales una vez superadas las barreras descritas, poseen varios mecanismos
para el ingreso al interior de las células. Primero por un mecanismo de englobamiento
endocitócico que se conoce como viropexis o por un fenómeno de fusión de
membranas en el caso de virus cubiertos. Se ha propuesto un mecanismo de penetración
directa o translocación en caso de virus desnudos. Es importante anotar que el
fagosoma resultante puede inhibir la unión de los lisosomas (vgr. Semliki Forest virus) o
permanecer indemne sin que se vea alterado el genoma viral por las diferentes enzimas
presentes en el contenido lisosomal.
4. Denudamiento: este término se asigna al proceso de remoción de la cápside o
envolturas virales que permite la liberación del ácido nucleico, este hecho permite que la
6
información genética viral interactúe con la maquinaria biosintética de la célula huésped.
Este proceso implica la pérdida de la estabilidad estructural de la cápside viral o la fusión
de membranas viral y celular. Las señales que permiten este proceso estan causadas por
la unión del virión al receptor o la exposición de la partícula viral a un ambiente de pH
bajo como el que se encuentra a nivel de los endosomas. Otras condiciones reductoras
son propiciadas por las bajas concentraciones de Ca++ y la unión con moléculas
receptoras en el citosol. Se ha sido descrito en alfavirus la presencia a nivel de las células
no infectadas de factores celulares de denudamiento. Otra posibilidad de la pérdida de
arquitectura viral es que el proceso de ensamblaje y denudamiento se realice en
compartimentos celulares diferentes lo cual explica la disociación de las uniones
establecidas entre las proteínas.
5. Transcripción: se define transcripción como el proceso por el cual se transfiere la
información genética de una secuencia de nucleótidos de una molécula de ácido nucleico
a otra. Este paso requiere la formación de un ARNm a partir de una molécula de ADN o la
formación de una cadena de ARN complementario en caso de virus con genoma en forma
de ARN monocatenario de polaridad negativa.
En los virus que poseen ARN de polaridad positiva (+) es decir que el genoma se
comporta como un ARNm (Togaviridae, Picornaviridae), polr lo tanto puede ser usado
directamente para la síntesis de proteínas, sin requerir la síntesis de ácidos nucleicos
complementarios. En los virus con ARN de polaridad negativa (-) como los virus de las
familias Rhabdoviridae, Paramyxoviridae y Ortomyxoviridae, el material genético posee la
secuencia de nucleótidos necesaria para la síntesis del ARN complementario el cual
funciona como mensajero. Este ARN (-) requiere de una ARN polimerasa ARN
dependiente (transcriptasa) que es codificada por el virus.
Para la producción de ARN mensajero o para la replicación genómica los virus poseen
unas enzimas que se denominan ARN polimerasas ARN dependientes. Estas enzimas
cumplen con funciones de replicación cuando la función es la de copiar el ARN viral para
formar nuevos genomas. Cuando las enzimas producen ARNm se designa que tienen una
función de transcripción. La mayoría de los virus ADN se multiplican en el núcleo y
dependen de ARN polimerasas celulares ADN dependientes.
En cualquiera de los casos hay genes tempranos o de lectura rápida y genes tardíos o de
lectura en fase final de ciclo.
6. Translación: es el proceso por el cual se sintetiza una cadena polipeptidica a partir de
la información genética presente en el ARNm. La información presente en los cuatro
nucleótidos es transladada en letras de los 20 diferentes aminoácidos. El ARNm es
transladado en proteínas durante dos periodos de tiempo simultáneos y con límites no
muy bien definidos. Una es la translación de proteínas tempranas en las que se
sintetizan proteínas con función enzimática o reguladora de la función celular y otra es la
de proteínas estructurales que harán parte de la partícula viral misma. En algunos
sistemas (Picornaviridae, Togaviridae) el ARN es de tipo monocistrónico y permite la
síntesis de un gran péptido que sufrirá los clivajes correspondientes por parte de
proteasas celulares o de origen viral (proceso autocatalítico) para dar lugar a las
diferentes proteínas.
7. Replicación del material genético: durante esta fase tiene lugar la síntesis de ARN o
ADN viral que sigue el esquema de Watson y Crick de bases complementarias. En el caso
de virus con genoma de tipo ADN estos pueden utilizar durante esta fase las ADN
polimerasas de la célula presente en el núcleo celular. Los virus de la familia Poxviridae
poseen su propia ADN polimerasa, razón por la cual se replican en el citoplasma de la
célula hopedera. En el caso de virus cuyo genoma se encuentra en forma de ARN se
7
utilizan replicasas que tienen como función la formación de ARN a partir de cadenas
complementarias o intermediarios replicativos que sirven de molde o templete.
Los virus ARN durante esta fase llevan a cabo la replicación del ARN viral, generándose
ARN a partir de ARN, algo exclusivo de los virus. Los virus ARN (-) llevan a cabo durante
esta fase la síntesis de ARN de cadena complementaria ARN (+) que a su vez también
sirve de molde para la síntesis de ARN genómico (-). En el caso de los virus con genoma
de tipo ARNm el ARN (-) producido no es mas que un intermediario replicativo. Para
catalisar este proceso se requiere de ARN polimerasas dependientes de ARN o
replicasas que son codificadas por el virus.
8. Síntesis proteica tardía: estas proteínas son sintetizadas en la célula infectada
después que ha ocurrido la replicación de los nuevos genomas virales. Durante esta fase
del ciclo infeccioso se sintetizan proteínas estructurales del virión.
9. Ensamblaje: durante esta fase hay organización de las macromoléculas virales
(proteínas y ácidos nucleicos) tendientes a la formación de viriones maduros. En el caso
de partículas virales con envoltura, la nucleocápside se organiza y ensambla por debajo
de la unidad de membrana celular, donde se han localizado la glicoproteinas virales. En el
caso de virus desnudos la cápside se ensambla alrededor del genoma viral. Durante esta
fase hay una gran expresión de antígenos virales sobre la superficie de la membrana
celular.
Estos antígenos pueden ser el blanco de los anticuerpos y complemento. Todas las
proteínas sintetizadas al interior de la célula hospedera, son procesadas al interior de los
proteasomas y presentadas en el contexto de las proteínas de tipo HLA I, lo cual permite
la identificación de la célula infectada por parte de los linfocitos T citotóxicos.
10. Liberación: Durante esta fase ocurre la salida de los viriones infectantes. Hay dos
procesos que pueden tener lugar, de un lado la citólisis y de otra parte los virus pueden
ser liberados por un proceso de gemación; este último es un proceso de citosis inversa
que si no produce daño a la membrana celular puede conllevar a infecciones latentes.
Algunos viriones como el HIV pueden escapar al sistema de vigilancia inmunológica ya
que no se liberan al medio circundante sino que mas bien difunden a las células
adyacentes no infectadas, donde inician un nuevo ciclo de replicación.
En bacteriófagos existe otra forma de ciclo infeccioso viral diferente al ciclo lítico. Esta
forma denominada ciclo lisogénico está caracterizado por la integración del genoma del
bacteriófago con el genoma de la bacteria. Esta integración puede hacerse en secuencias
preferidas (como es el caso del colifago lambda), en forma indiscrimada al interior del
genoma del huésped con ayuda de una transposasa μ (caso del fago Mu-1), como
plásmido (en el caso del fago P1) o finalmente mantenerse como profago o como
plásmido (caso del fago P4).
El genoma viral integrado es denominado un provirus. En caso de la infección por virus
de la inmunodeficiencia humana el provirus se produce por acción de la transcriptasa
inversa que produce una copia de ADN de doble cadena a partir de las dos cadenas de
ARNm. Este genoma integrado puede expresar ciertas funciones virales sin lisar la célula,
la represión en su expresión puede ser inhibida por factores externos y conllevar a un
ciclo lítico o productivo de partículas virales. Algunas de las sustancias represoras que
mantienen el provirus y previenen al genoma viral de ser destruidas del interior de la
célula huésped son sintetizadas por el genoma viral.
En la patología médica el ejemplo mas claro de enfermedad causada por esta relación
célula huésped y virus es la difteria. El Corynebacterium diphtheriae es infectado por un
profago que codifica para una exotoxina y que se expresa en el momento en que el
bacteriófago pasa de su ciclo lisogénico a su ciclo lítico. Este fenómeno permite
diferenciar a las cepas no portadoras del profago (diphteroides) de aquellas patógenas
(productoras de toxina). Las bacterias expresan la toxina en condiciones en las cuales
existen bajas concentraciones de hierro en el medio, esta regulación férrica nos sugiere
que el papel de la toxina es el de proveer hierro a la bacteria.

º
Hepatitis
La hepatitis viral es una infección sistemática en la cual las principales
manifestaciones clínicas son debidas a las alteraciones de la célula
hepatica.
Hasta hace poco se crepia que había únicamente 2 tipos de hepatitis viral,
causadas por dos tipos de virus inmunológicamente distintos. Es evidente
que existe une tercera forma de hepatitis viral conocida desde 1972, y
llamada hepatitis No A No B, ocasionada por 2 virus (NANB), actualmente se
conocen como;virus de la hepatitis C ( ARN de cadena simple, sin envoltura)
que se comporta epidemiológica y clínicamente como el virus de la hepatitis
B y el de la hepatitis E (ARN de cadena simple, sin envoltura), que se
comporta epidemiológica y clínicamente como el virus de la hepatitis A.
ETIOLOGÍA
Virus hepatitis A
Es un virus ARN miembro del grupo de los entevirus, tiene morfológica
simétrica y un diámetro de 27 nm. Es relativamente resistente a la
inactivación por éter, calentamiento a 60° C, durante 30 min. y a un pH
ácido. Con el microscopio electrónico se observan dos tipos de partículas:
unas densas y otras “vacías”. Los tipos de partículas son aglomerdas por
sueros que contienen anticuerpos para virus de la hepatitis A
Virus hepatitis B
El virus contieneADN. Es resistente a la inactivación por éter, y al
calentamiento 60°C, durante 30 min. Es inactivado por un pH ácido.
El examen con microscopio electrónico del suero de un paciente con
hepatitis aguda de tipo B, muestra 3 tipos de partículas morfológicamente
diferentes:
Esferoides de doble estructura
Esféricas de 22 nm de diámetro
Tubulares, de longitude variable y de 22 nm de diámetro.
Virus hepatitis Cy E
Uno de lo agents tiene gran similitude con el virus hepatitis B. El otro
ocasiona una infección similae a la causada por el virus hepatitis A.
Investigadores de Emergville, California, han aislado y clonado, uno de los
virus de la hepatitis C.
Ellos han secuenciado un 30-40% del virus y logrado expresar un 10% de su
potencial codificante, mediante la tecnologpia de recombinación. Este virus
está constituido por un ARN de cadena única, cuyo genoma contiene 10,000
nucleótidos y probablemente pretence a la familie togaviridae. Las
partículas que expresa el virus clonado han reaccionadon con anticuerpos
presentes en más de la mitad d elos pacientes con hepatitis C. El
descubrimiento del virus ha permitido el desarrollo de una prueba diagn
´óstica, basada en el inmunoensayo.
La prevención complete, de esta entidad, se alcanzará mediante la
detección precisa de los portadores y de una vacuna efectiva.
EPIDEMIOLOGÍA
Hepatitis tipo A
Enfermedad endemic de distribución universal. El 90% de los adultos de
países en vías de desarrollo presentan anticuerpos en el suero contra el VHA
(virus de hepatitis tipo A)
Susceptibilidad. Igual en varones que en mujeres. Mayor fecuencia en
menores de 15 años.
Transmisión. Vía oral – más común. Vía parental – muy rara.
Periodo de contagio. Final del period de incubación y fase aguda, temprana,
de la enfermedad.
Iincubación. Entre 20 y 45 días.
Ausencia de estado de portador en la hepatitis de tipo A
El virus se mantiene en la población humana por la sieminación de persona
a persona.
Características epidemiológicas según Mosley:
Tendencia cíclica
Ciclo por estaciones
Índice de infección más alto en comunidades rurales qu en urbanas
Ataques secundarios altos entre miembro de una misma familia
Disminución de la frecuencia en personas expuestas que han recibido
globulina immune
Índice de mortalidad bajo
Hepatitis tipo B
La OMS estimó en 1988, que existen cerca de 300 millones de portadores
en todo el mundo. Afecta a todos los grupo etarios.
Transmisión
Horizontal.
Vía parental –más común.
Contacto 1) Bucal- bucal
2) Sexual
3) Físico
Vertical
Transplacentaria
Factores maternos que se relacionan diractamente con la posibiladad
de la infección del feto.
1) Lapresencia de hepatitis aguda tipo B durante el ultimo trimestre del
embarazo.
 2) Un título alto de AgHBs (antigeno) en el sueo de la madre
3) Antecedentes de infección, por virus de hepatitis B, en recién naciso
de embarazos anteriores
Periodo de incubación. De 50 a 180 días, la duración depende de la dosis
infectante.
Estado de portador. 5 a 10% de las personas qu e han sido infectadas.
Índice de portadores. VAria entre 0,1 y 15%.

Las personas que se transforman en portadoreas son fuente de infección de

por vida.

Hepatitis C y E

Puede ser esporádica o epidémica.La hepatitis C, presenta características

epidemiológicas semejantes al virus d e la hepatitis B, la hepatitis E, es
epidemiológicamente similar al virus de la hepatitis A.

La hepatitis C puede ser transmitida de la madre al recién nacido deurante

el parto.
En los países de Tercer Mundo el vehiculo de propagación puede ser el
agua; hepatitis E

PATOGENIA

Las manifestaciones clínicas de la infección son la resultante de la

interacción entre los mecanismos de defense del huésped y del agente
invasor

Efecto citopático directo

Es el mecanismo más compun por el cual muchos virus causan lesiones

celulares y sería una explicación simple y directa. Sin embargo en el caso
de la hepatitis, las pruebas disponibles tienden a negar el mecanismo.
Como ejemplo tenemos un period de incubación prolongado, que
caracteriza todas las infecciones por virus de las hepatitis, esto no es
compatible con la evolución que se observa en infecciones por viru
citolíticos. Por otra parte, cuando menos en la hepatitis B, hay pruebas de
replicación viral extensa, durante el period de incubación de le enfermedad,
con pocas evidencias de daño tisular.

Infección latent que provoca respuesta immune

De acuerdo con esta hipotesis, el virus penetraría en el hepatocito

provocando una iinfección latent. Después de esa fase de latencia que
correspondería al periodo de incubación de la enfermedad, podría iniciarse
una respuesta immune del huésped contra antígenos localizados en la
superficie de la célula hepatica, que se han formado como resultado de la
enfermedad viral y que el organism los identificaría como extraños. La
lesion del hepatocito sería consecutive a la interacción de anticuerpos y
components del complemento que causarían destrucción cellular.
De acuerod a esta teoría las diferentes formas clínicas que se observan en
una hepatitis B estarían en relación con la eficacia de la respuesta
inmunitaria.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los hallazgos anatomopatlógicos en la hepatitis viral aguda incluyen:

1) Lesion cellular, 2) reacción, 3) regeneración hepatocelular.
La lesión celular es generalizada, pero es más evidente en las áreas centro
lobulares.
La proliferación de elementos linfoideos, en el espacio porta, es la expresión
de la reacción inflamatoria.

Hepatitis crónica active

Se aprecia en el studio microscopic un infiltrado de linfocitos y células

plamáticas, en los espacios porta.
Se observan focus de necrosis diseminados por todos los lobulillos. Hay
destrucción de la mmbrana limitamte con extención del proceso
inflamatorio hacia la parénquima hepático.

MANIFESTACIONES CLÍNICA DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA

Las manifestaciones clínicas de una hepatitis viral son variables. En niños la

infección es comúnmente asintomática.
El comienzo y evolución de los síntomas también son variables. Algunos
pacientes pueden experimentar un rápido incio, ocurriendo esto, más
comúnmente en hepatitis A. En pacientes con hepatitis B o con hepatitis C,
el comienzo y progression de los síntomas es mas insidioso y prolongado.
La ictericia puede ser el primer signo en una hepatitis, pero diferentes
síntomas pueden precede a la ictericia por 3 a 10 días.

Síntomas communes.

Los spintomas más precoces en una hepatitis aguda son: malestar, fatiga y
falta de energía.
Los niño y adultos jóvenes pueden aparecer apáticos.
El hígado puede estar aumentando de tamañoy sensible.

Las manifestaciones gastrointestinales de hepatitis incluyen: anorexia,

nauseas y menos comúnmente, vómitos y diarrhea o constipación. El dolor
abdominal generalmente está presente, es variable en intensidad y
localizado en cuadrante superior derecho.
En algunos niños puede observarse dolor de cabeza, escalofríos y pérdida
de peso.

En un tercio de los pácientes co hepatitis viral sintomática, los prodromos

consisten predominantemente en spintomqs respiratorios, semejando a una
influenza. Estas manifestaciones son ás communes en hepatitis A que en
hepatitis B o hepatitis C. Dolor de cabeza, escalofríos y fiebre se observan a
menudo.

Progresión de la ictericia. Después de 2 a 14 días del comienzo de la

enfermedad, en las formas anictéricas los síntomas desaparecen, o por el
contrario las orinas se hacen obscuras, las heces se hace acólicas y se
presenta prurito, esto anuncia el comienzo de la fase ictérica de la hepatitis.
En algunos pacientes la ictericia puede ser el primer signo de hepatitis.
Dentro de 10 a 14 días hay la mejoría significativa de todos los síntomas. La
mayoría de los pacientes se recuperan en 4 a 6 semanas. En algunos caos
la recuperación total puede ser más prolongada, de 4 a 6 meses.

Manifestaciones extra-hepáticas

Entre los principales syndromes extra-hepático debemos mencionar:

Poliarteritis nodos se relaciona con una infección por virus de hepatitis B.

Los pacientes presentan inicialmente: fiebre, artralgias, mialgias, exantema.
En una fase más avanzada puden observarse neuropatiías periféricas,
hypertension, hematuria, hiperasoemia, eosinofilia y otras manifestaciones
de vasculitis aguda.

La crioglobulinemia mixta esencial, caracterizada por púrpuras, artralgias o

arthritis, debilidad genral y glomerulonefritis.
Otros síntomas asociados con hepatitis viral incluyen: poliomiositis,
acrodermatitis popular, fenómeno de Raynaud, eritema nodoso,
enfermedad del sistema nervioso central y anemia aplástica.

Hepatitis crónica persistente. Es una reacción inflamatoria del hígado

donde se presentan alteraciones enzimismaticas leves por lesion hepatica
que pueden persistir durante meses e incluso años.
El daño a la célula hepa´tica es reversible, ocurre una complete
recuperación. El syndrome de hepatitis crónica persistente es la
consecuencia de un episodio de hepatitis viral aguda; tal vez representa u
fenómeno de recuperación retardada.
Las principales manifestaciones clínicas son: fatiga, anorexia y dolor
discreto en hipocodrio derecho y hepatomegalia discrete.

La hepatitis crónica persistente tiene un buen pronóstico, la curación es

espontánea, aunque muchas veces la lesion hepatica leve, persiste por
meses o años.

Hepatitis crónica activa. Es un síndrome donde se presenta una

disfunción hepatocelular progresiva y una destrucción del tejido hepático
que conduce a la cirrhosis e insuficiencia hepatica.
Este syndrome del 10 al 40% de los casos es producido por el virus de la
hepatitis B.

El inicio de la hepatitis crónica es insidioso, el paciente experimenta fatiga y

anorexia. En la exploración física se aprecia: ictericia, hepatomegalia,
esplenomegalia, arañas vasculñares, ascitis y endema.

La hepatitis crónica activa tiene mal pronostico, ya que su curso, es la

evolución hacia la cirrhosis y la insuficiencia hepatica.

Estado de portador.

En relación a la patogenia hay que señalar que no se conoce la razón por la

cual una persona se convierte en portador. Sin embargo, parece ser que los
factores más importantes dependen más del huésped que del virus. Es
posible que el portador sea una persona con deficiencia inmunitaria. Esta
deficiencia podría se específica para el virus de la hepatitis B y C puesto que
esos sujetos no presentan un síndrome complejo de inmunodeficiencia.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO

Marcadores virales

Los virus en general están constituidos esencialmente por una doble

estructura; una central, ácido nucleico (ribonucleico o desoxirribonucleico) y
una superficie o cápside, esta última formada por una serie de unidades
llamadas capsómeras. En algunos virus puede haber una segunda cubierta.

Las dos envolturas superficiales son de naturaleza proteica o lipoproteica,

tienen propiedades antigénicas que son igualmente específicas de cada
virus y provocan en el huséped respuestas inmunológicas con la
consecuente producción de anticuerpos, los que confieren inmunidad y por
lo tanto protegen contra el agente que les dio origen. Los anticuerpos son
específicos para cada antigen, por lo que su detección permite diagnosticar
la infección viral correspondiente.

Los anticuerpos detectados por los diferentes procedimientos diagnósticos,

son el product de varios clonos elulares, sea policlonales. Sin embargo, en la
actualidad se han empezados a utilizar anticuerpos monoclonales de mayor
especificidad que los primeros. Lo que nos permitirá conocer con más
precisión un determinante antigenic.

Los procedimientos específicos de laboratorio (marcadores virales) se

utilizan ahora rutinariamente para el diagnostic de hepatitis A, B; Delta,
pero no aún para hepatitis C yE.

Virus hepatitis A

La respuesta inmunológica a la infección por VHA es la aparción del Anti-

VHA, en el suero del paciente y que puede ser detectado por
radioinmunoensayo.
El anticuerpo confiere inmunidad y previene contra la reinfección.

Virus hepatitis B

El AgHBs aparece en la sangre de 1 a 4 semanas después de la exposición,

dependiendo del tipo de la misma y de la cantidad de virus adquiridos.
El Anti-HBe es el indicador más sensible de recinte o progresiva infección
por VHB, inicialmente se pone en evidencia antes o después del comienzo
de la ictericia (ocasionalmente, cuando el AgHBs ha desaparecido y el anti-
HBs aún no ha hecho su aparición); persdiste por años pero no está
asociado con inmunidad.
Sin embargo, su presencia en la sangre es importante para el diagnostic y
studio epidemiológico de la hepatitis B.
En portadores de AgHBs, la presencia de anti-HBe es indicative de baja
ienfectividad del suero.

Virus de la hepatitis C y E

Para los virus de la hepatitis C y E, hasta hace poco no existían marcadores

conocidos. Recientemente ha sido probado un método para detector
anticuerpos circulantes del virus C.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON POSIBLE HEPATITIS VIRAL

Enzimas del suero. Los niveles elevados en el suero, de las

transaminasas; aspartato aminotransferasa (AST) y alanina
aminotransferasa (ALT) son característicos en el curso de la hepatitis viral.

Bilirrubina. La bilirrubina total puede estar normal o aumentada. Cuando

esto ultimo ocurre, ambas fracciones, la directa y la indirect, están
elevadas; el aumento considerable de la primera sugiere intense colestasis.

Tiempo de protombina. La prolongación del tiempo de protombina con

Resistencia a la terapia con vitamina K es un signo asociado con mal
pronóstico.

Proteínas. Las proteínas del suero pueden estar normales, pero una
elevación de la gammaglobulin, particularmente la fracción IgM, puede
presentarse.

Leucopenia y lonfocitosis se observan en el comienzo de una hepatitis. Los

lonfocitos atípicos están presentes en el 15% de los casos.
Bilirrubinuria. La bilirrubina en orina igual que el urobilinógeno aparecen
precozmente, antes del comienzo de la ictericia.
Proteinuria. Una discrete proteinuria puede estar presente en muchos
pacientes con hepatitis viral.

PRONÓSTICO

Casi todos los pacientes con hepatitis viral aguda se recuperan por
completo. La duración de la enfermedad es variable, de varias semanas a
meses. Aproximadamente el 98% de los niños con hepatitis A se recuperan
totalmente. En la hepatitis aguda por virus B, al igual quen en la A, en un
alto porcentaje de pacientes se produce la curación. En muy raras ocasiones
se presenta una hepatitis de evolución fatal (hepatitis fulminante) y en un
10%, los pacientes pueden evolucionar hacia la forma crónica persistente o
crónica activa.

RELACIÓN ENTRE HEPATITIS B Y CARCINOMA HEPATOCELULAR

PRIMARIO ( HEPATOMA)

Actualmente se piensa que el virus de la hepatitis B es carcinógeno par alas

células hepáticas infectdas de manera permanente. El desarrllo del
hepatoma puede depender de influencias genéticas, ambientales,
hormonales y de factores inmunológicos.

TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico para pacientes con hepatitis viral aguda.

Se recomienda reposo y dieta adecuada. Sin embargo, su influencia en la
evolución clínica y su resultado, en una hepatitis, son desconocidos.

Hepatitis fulminante
El tratamiento de la hepatitis fulminante es en gran parte de soporte, el
objetivo fundamental es mantener con vida al paciente, mientras ocurre la
recuperción de la function hepatica.

Medidas generales

Es necesario tomar una serie de medidas generales que eviten la

diseminación del virus de una persona contgiosa a un contacto susceptible.
Las medidas más recomendables serían: lavado de manos, esterilización
adecuada de utensilios, exclusión de enfermos que manejan alimentos
durante el periodo de infección y control necesario para prevenir la
contaminación fecal de alimentos, lecho y suministro de agua.

Vacuna anti hepática A

Se ha avanzado en la elaboración de una vacuna contra la hepatitis A, que

ha sido posible mediante el cultivo tisular del virus correspondiente.

Hepatitis B

Gammaglobulina hiperinmune. La profilaxia de la hepatitis B se lleva a cabo

mediante la administración de la gammaglobulina hiperinmune para
hepatitis B, la cual contiene 1: 100.000 títulos de (Anti-HBs), detectados por
radioinmunoensayo.
Los studios recientes han demostrado que previene hasta en un 75% la
infección por virus de hepatitis B.

Medidas generales

Higiene personal
Esterilización de objeto por el calor
Información y Educación

En la prevención de la hepatitis B, post transfusional es necesario seguir las

siguientes recomendaciones:
1) Selección adecuada de donantes
2) Administrar sangre cuando sea estrictamente necesario
3) Pruebas serológicas para descartar la presencia de AgHBs en la
sangre del donante (portador)
4) En alguna circunstancias el uso de gammaglobulina hiperinmune.

Vacunas antihepatitis B

La demostración d que una muestra de plasma humano conteniendo AgHBs

inactivado por acción térmica confiere a las personas inoculadas protección
parcial contra la enfermedad, fue un gran estímulo para ela preparación de
vacunas con AgHBs prurificado del plasma, de portadorres antigenémicos
asintomáticos.

Se han preparado varias vacunas contra la hepatitis B con subunidades del

virus inactivado, derivado del plasma humano. Dado –que el material
utilizado procede de personas infectadas con el virus de la hepatitis B, se
deben tomar precauciones extremas para evitar elementos contaminantes.
Se han empleado distintos procedimientos para purificar e inactivar el
AgHBs obtenido del plasma humano. La OMS ha establecido requisites para
la preparación de vacunas antihepatitis a partir de plasma. Es preciso incluir
también pruebas en chimpancés susceptible, d ela possible inefectividad
residual del VHB.

Vacunas de hepatitis a virus B, preparada a partir del plasma

Está constituido por una suspension de partículas de antigen de superficie

de 22nm, inactivadas, absorbidas por alumbre y puricadas. Extraídas del
plasma humano por ultracentrifugación y procedimientos bioquímicos. La
vacuna contiene 20 mcg/ml de protein de AgHBs. Se administra por vía i.m.

Después de la aplicación de tres dosis de la vacuna, el 90% de las personas

desarrollan anticuerpos protectores.

Los títulos de anticuerpos protectores han persistido durante 5 años de

observacion, aunque se ha notado una gradual declinación de los mismos.

La vacuna debe ser almacenada de 2° a 8°C, no debe congelarse por que se

destruye la protein.
Recomendada para ser usada en los siguientes grupos de niños:

1) Recién nacidos de madres portadoras de AgHBs

2) Niños residentes en instituciones
3) Contactos de portadores en el hogar y en escuelas especiales
4) Pacienes con hemoglobinopatías y transtornos de la coagulación,
quienes que requieren de transfusions frecuentes.
5) Niños que habitan en areas de alta endemicidad

Uso de la vacuna

La vacunación consiste de tres dosis; aplicdas a los 0-1 y 6 meses.

Recién nacidos y hasta los 10 años deben recibir 0’5 ml (10 mcg) por dosis
Niños mayors y adultos 1.0 ml ( 20mcg) pór dosis.
Los efectos secundarios se reducen a dolor y enrojecimiento en la zona de
aplicación.
El embarazo no debería considerarse como una contraindicaciónpara el uso
de la vacuna.
La vacuna no produce efectos terapeuticos ni adversos en portadores.

Otras vacunas antihepatitis B

Aunque se ha demostrado que las vacunas de subunidades de virus

inactivados derivados del plasma, conra la hepatitis B, son inocuas y
eficaces para evitar la infección de niños y adultos sanos, existen problemas
en cuanto a su costo y disponibilidad para los prgramas de vacunación en
masa.

En l a actualidad se trabaja en varios laboratorios, para reproducer nuevas

vacunas, empleandose tres procedimientos:

Vacunas preparadas con la tecnología de recombinación de ADN. Se

están produciendo vacunas mediante clonación molecular. Se ha creado
antigen de superficie en distintas células procariotas y eucariotas. Se ha
logrado obtener el AgHBs en células de levadura. El material antigenic de
esta fuente tiene un efecto inmunogénico y es iocuo para el hombre. Estos
trabajos representan posibilidades prometedoras para la producción in vitro
en gran escala, de vacunas, empleando la tecnología de recombinación del
AND. Se ha logrado incorprar el gen del VHB que dirige la producción del
antigen de superficie en el AND del virus de la vacuna. Se han efectuado
ensayos clinicos controlados con este tipo de vacuna, en seres humanos con
resultados stisfactorios, que hacen preever su utilización masiva en un
future mediato.

Vacunas sintéticas, derivadas de peptidos. Se realizan pruebas con

péptidos sintéticos que tienen las secuencias de aminoácidos del AgHBs a
fín de determinar su inmunogenicidad.

Vacunas preparadas con líneas celulares productoras de antígenos.

Se ha notificado la secresion de AgHBs por células heteroploides derivadas
de carcinoma heptocelular primario. El antígeno de superficie obtenido de
esta manera no es infeccioso pero si inmunogénico. Dado que las líneas
celulares se tranforman y adquieren heterotransplantavilidad, es preciso
una serie de precauciones.

Recomendaciones.

En la lucha contra la hepatitis en América, Hadler y Cul, hacen las siguientes

recomendaciones:

1) Apoyar proyectos que redunden en una major definición

epidemiológica de la hepatitis en cada una de la regions del
continente.
2) Fomentar y apoyar programas en la elaboración de pruebas de
laboratorio
3) Fomenter y apoyar la producción de vacunas contra la hepatitis B
4) Formular directrices para el empleo de la vacuna contra la hepatitis B.

Otras funciones más específicas serían la transferencia de conocimientos

técnicos, en determinados países, en la realización de la pruebas de
laboratorio, enn la elaboración de las vacunas y los studios epidemiológicos
y formulación de normas para el control de la hepatitis

La gripe

La gripe fue descripta pr primera vez rn Italia rn el siglo XV.

En esa época, y hasta que la teoría de los germens como productores de
enfermedades fuera universalmente aceptada ( a mediados del siglo XIX),
los médicos y los científicos creían en la existencia de dos tipos de formas
de contraer una enfermedad.
Por un lado estaban los virus, que representaban que representaban lo que
transportaban todos los líquidos ponzoñosos. En esta categoría entraban
enfermedades infecciosas como la rabia y otras tóxcias provocadas por
picaduras de serpientes.

Por otro lado estaban los miasmas, humores invisibles, particularmente

malignos, que se introducían en los seres humanos y les provocaban
enfermedades de todo tipo. En general se creía que los miasmas eran
producidos por la acumulación de basura, por los cadavers no enterrados
correctamente, o por fuerzas sobrenaturales.

En el siglo XV se suponía que la gripe era producida por un miasma, o, como

la denominaron los medicos que la describieron, que era causada por una
“influencia” maligna y sobrenatural. Por ello la enfermedad recibió el
nombre de influenza, tomado del vocablo italiano. Utilizando una jerga más
específica, se denomina virus influenza tipo A al que produjo las grandes
pandemias de gripe.

La gripe española, tal como se le conoció, fue, casi sin lugar a dudas, el
peor y más terrible desastre biologic que padeció la humanidad. De hecho,
una 20 millones de personas de todo el mundo dejaron de existir durante
los dos inviernos en los que permaneció la epidemia. Para ponerlo en cifras
relativas, y considerando el tiempo de duración de cada una, la pandemia
de gripe española fue un 400% mas mortífera que la Primera Guerra
Mundial. El virus que la provocó se llama virus influenza tipo A y
esporádicamente, entre tres y cinco veces por siglo, ha desencadenado
otras epidemias globales tan terrible como la española. Sin embargo ésta
última fue la más mortal.

El virus de la gripe posee en su cubierta exterior dos tipos de proteínas que

podriamos considerer llaves.En una jerga específica estas llaves se
denominan antigeno H (por hemaglutinina) y antigeno N (por
neuraminidasa). Se conocen varios tipos de cada una de estas proteínas:
hay por lo menos 15 tipos deiferentes de hemaglutinina y nueve
diferentesde neuraminidasa. Un sencillo calculo determina que hay por lo
menos 145 tipos diferentes de virus de la gripe.

Muchas veces cuando una nueve variante viral aparece y disemina una
pandemia, la variante anterior, yam as atenuada, es desplazada. Sin
embargo, existieron situaciones en las quehubieron dos varientes por
mucho tiempo en el mundo.

Puestos a investigar las razones de estos ciclos periódicos de surgimiento,

virulencia, atenuación y desaparicióm, la primera sorpresa con la que se
toparon los invetigadores fue que todas las pandemias del siglo XX que
pudieron ser analizadas comenzaron en la region del sudeste de China.
Cuando se buscaron los posibles reservorios animales que hubieran podido
ser la fuente desde donde el virus de la gripe emergió, se encontró que la
mayoría de los mamíferos y la saves erna afectados por distintas variantes
de éste virus. Por ejemplo, se descubrió que los subtipos H1,H2,H3,
combinados con N1,N2, puden encontrarse en virus que infectan a los
humanos, mientras que los subtipos H1 y H3 combinados con los N1y N2
formal la estructura de los virus de los credos y asi otros subtipos los virus
de diferentes species.

En Hong Kong y sus regions aledañas hay una practica muy extendida y
redituable entre los campesinos. Se establecen “granjas integradas” para
cutivar granos, y con el excedente de su producción se alimentan credos y
patos.
A pesar que los virus de los patos no pueden infectar a los humanos, si
pueden infectar al de los credos. Lamentablemente, los cerdos son lo
suficientemente permisivos para ser infectados tambien por los virus
humanos. Así , en las condiciones imperantes en las granjas integradas del
sur de China , los cerdos fuincionan como verdaderos vasos mezcladores de
los genomas virales permitiendo que los virus de las aves se crucen con los
provenientes de los humanos. De esta manera,siempre existe la
probabilidad de que se combinen entre sí y surjan nuevos virus patógenos
para humanos. Para que el ciclo se termine, los cerdos infectados deberían
poder transmitir la enfermedad a algún humano.

Inmediatamente después de su aparación, el Nuevo virus influenza genera

mas muertes y afectados, de acuerdp con su propia composición genetic y
dependiendo en parte de las composiciones externas.

Como las variants virales de una region pueden cambiar de una temporada
a la siguiente, esta definición require de una continua vigilancia
epidemiológica. Entonces es necesario caracterizar continuamente los virus
de la gripe que están afectando a la población de cada region del mundo.

VIH

Corría el año de 1959 cuando , en la ciudad centroafricana entonces

llamada Leopoldville, apenas un año antes del comienzo de la
transformación del antiguo Congo Belga en la República Democrática del
Congo, un hombre aparentemente sano fue a un hospital a donar sangre
para un studio sobre enfermedades hematológicas llevado a cabo por
laboratorios europeos y norteamericanos. El hombre se fue caminando
tranquilamente del centro de salud y nunca se supo nada mas de él.
Por su parte , los científicos que realizaban el studio utilizaron parte de la
muestra para analizar la presencia del rastro de cualquier enfermedad
conocida, congelaron el resto dentro de un tubo de ensayo bien rotulado y
se olvidaron del asunto. Veinticinco años más tarde, amediados de la
década de 1980, un grupo de investigación recuperó la muestra, volvió a
analizarla y descubrió que la sangre tenía VIH, un virus totalmente
descocnocido cuando se realize el primer analisis.
Varias teorías se han lanzado sobre el VIH/sida, desde la de un virus
fabricado en el laboratorio, pasando por uno introducido por una vacuna
como la de la poliomyelitis, hasta la que sostiene que una especie animal
constituye el huésped principal.

Para hacer un poco de historia acerca de la aparición de esta epidemia

debemos remontarnos a los años 1980y 1981, cunado unos mpedicos en los
E.U. y Francia reconocieron que una misteriosa dolencia había aparecido
afectando hombres homoexuales y a drogadictos ndovenosos. Los síntomas
de la enfermedad implicaban un mal funcionamiento del sistema immune
que en la mayorpia de los casos progresaba hasta la muerte de los
pacientes.

En el comienzo de la epidemia, en los Estados Unidos se demostró que una

ggran mayoría de los casos se presentaban entre hombres homosexuals.
Por ello, inicialmente, la prensa amarillista y los movimietos de la derecha
norteaméricana difundieron el nombre de “peste rosa” para referirse a la
enfermedad. Cuando también se reconoció que otro de los grupos afectado
correspondía a los drogadictos endovenosos, muchos llegaron a expresar
noción de que esta enfermedad era el tan esperado castigo divino.
Más adelante se reconoció que la transmission de l virus puede
presetarsepor prácticas heterosexuals tanto como homosexuals o que los
pacientes que deben usar transfusions periódicamente estan tan en riesgo
como los drogadictos, y parte del estigma se fue diluyendo.

Cuando el VIH se introduce en el organismo de una persona, inserta su

material genetico dentro del núcleo de ciertas células (sobre todo en los
linfocitos T cooperadores) de nuestro sistema de defense, toma el control y
las oblige a producir copias de sí mismo. Entre 18 y 72 horas más tarde, se
difunde a los nodules linfáticos cercanos al lugar de la infección. Y entre
cuatro y doce días después, a todos los nodules linfáticos del cuerpo. Al
principio, nuestro sistema immune responde e intent evitar el ataque, pero,
superados ciertos niveles, se producen más virus que los que se pueden
eliminar y nuestra respuesta natural se deploma. Cuando esto sucede
decimos que le individuo esta infectado de sida. Éste ultimo proceso puede
trdar años. Justamente el virus de la inmunodeficiencia humana es un
lentivirus miembro de la familia retroviridae. Un lentivirus es un virus
caracterizado por un interval largo entre la ninfección y la aparición de
síntomas de la enfermedad.

¿Dónde se originó el VIH?

Muchas teorías se han propuesto intentar explicar este hecho, desde

quienes dicen que el VIH fue construido artificialmente por la CIA o la KGB
con propósitos bélicos o para controlar a la población, hasta quienes
afirman que el virus fue originado como coproducto durante la vacuna oral
contra la poliomyelitis a principios de la década de 1950. En este context,
desde hace varios años se ha lanzado la hipótesis según la cual el VIH tuvo
su origen en el Virus de la Inmunodeficiencia de los Simios (VIS) en algunos
sectores de África, principalmente de la region centro-oeste del continente.

A pricipios de 1999, un grupo de científicos de la Universidad de Alabama

inform que había descubierto el origen del VIH-1. Aparentemente, un
conjunto de chimpancés originarios del África occidental ecuatorial actuaba
como la fuente primordial del virus. A pesar de que se sabe que hay
personas con sida desde 1950, todavía no se conoce con exactitude cuándo
y cómo se infectó el primer ser humano. Los científicos habpian sospechado
durante mucho tiempo que un chimpancé era la fuente del virus VIH-1, que
en la actualidad infecta a mas de 30 millones personas en el mundo. Otros
estudios habpian demostrado que una especie de monos (Sooty mangabey)
era probablemente la fuente menos común del virus del sia, el VIH-2.
Inmediatamente se conjeturó que algunos comportamientos sociales de los
habitantes de la region de África donde estos monos tienen su habitat
debían ser los responsablesde la transmission del virus entre nuestras
species. Los chimpancés son cazados como alimento y, en la actualidad, se
encuentran en peligor de extinction. La transmission interespeciesdel virus
podría ocurrir cuando los cazadores se ponen en contacto con la sangre de
su presas, en una práctica que continua hasta el presente.
Hasta hace poco tiempo se habían encontrado solo cuatro chimpancés
infectados con algún VIS y no existía la tecnologpia que permitiera
investigarlos adecuadamente. Sin embargo, utilizando los mas modernos
ensayos geneticos y gracias a un poco de suerte se pudo describir con
precision cada uno de estos virus, VIS-ch. Inmediatamente compararon su
secuencia gentica con la de diferentes cepas de VIH conocidas hasta el
momento. Tres de los cuatro VIS-ch encontrados estaban claramente muy
relacionados con VIH-1. Además, los tres chimpancés de los que se habían
tomado esas muestras pertenecían a una misma subespecie, Pan
troglodytes troglodytes. Este grupo de chimpancés vive en la misma region
del África en donde fueron detectados los primeros casos de sida. Para
mayor sorpresa, cada uno de los tres virus, aislados de Pan troglodytes
troglodytes se asemeja a cada uno de los grupos, que mencionamos antes,
de VIH-1 (M, N y O). El grupo M es el responsible de la pandemia de sida
mientras que los grupos Ny Osólo fueron encontrados en habitants del
África ecuatorial occidental. Todos estos datos geneticos, en conjunto con el
hecho de que el habitat natural de estos chimpancés coincide con el patron
de epidemia inicial de VIH-1 en esta region del África, permiten concluir que
Pan troglodytes troglodytes es el reservorio de VIH-1. Además, de los
mismos datos se puede deducir que podrían haber ocurrido tres diferentes
eventos de transmission del virus de uno de nuestros más cercanos
parientes en la naturaleza, los chimpancés , a los humanos. Cada una de
estas transmisiones podría haber dado lugar a cada uno de los grupos
actuales del VIH-1.

La teoría de la vacuna contra la polio.

En su libro The River, Edward Hooper –un antiguo corresponsal de la BBC en

África- postula que el virus del sida fue inoculado inadvertidamente a los
humanos durante los ensayos tempranos del desarrollos de una vacuna
contra la poliomyelitis en África en la década de 1950. Esta teoría salió a la
luz pública a partir de su diffusion en la revista norteamericana Rolling
Stone. The River sugiere que la vacuna oral contra la poliomyelitis podría
haber sido manufacturada utilizando células en cultivo contaminadas con
tejido de riñón de chimpancés infectados. Cuando la vacuna oral fue
administrada alas persona, el virus de simios podría haber pasado cerca de
una herida en cualquier parte del tracto difestivo entre la boca y el
estómago y alcanzar la circulación sanguine del paciente. Una vez en el
interior de unn humano el virus puede haber ido evolucionado hasta
convertirse en el primer VIH-1.
Además , el tiempo y el lugar de los primeros casos de sida y los del ensayo
de la vacuna coinciden totalmente con la teoría propuesta por Hooper.

El sida continua creciendo peligrosamente en todo el mundo, mientras

África, con 30 millones de afectados y 2,4 millones de muertos causados por
la pandemia, sigue siendo el centro principal de la devastacióm. Según el
infomre annual elaborado por ONU- SIDA, el sida es la primera causa de
mortalidad en el África subsaharian: de los 42 millones de infectados, el
70% está allí, donde la esperanza de vida es de 40 años, hay 12 millones de
huérfanos del sida y la prevalencia de la enfermedad entre los habitants de
África austral supera el 30%. De los 42 millones de contagiados, 5 millones
han adquirido la enfermedad a lo largo de 2002 y aproximadamente un
tercio tiene menos de 24 años.

El esfuerzo en pos de la vacuma contra el VIH conforma una vasta iniciativa

internacional, pública y privada, que comenzó hace ya 15 años y q a pesar
de haber sufrido sucesivos traspies se espera quen en el mediano plazo
comience a ofrecer perspectivas prometedoras. En este period se
estudiaron mas de 30 estrategias de inmunización y se realizaron mas de
50 pruebas clínicas en las que participaron unas 12.000 personas.
Actualmemente se está trabajando con la tercera generación de vacunas;
en 2004 se empezarían los studios de fase III de varios intentos.

sarampión

El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género

Morbilivirus. Mide de 100 a 200 nm de diámetro. Su
material genético es ARN de cadena sencilla. Tiene seis
proteínas estructurales, de las cuales tres forman un
complejo con el ARN y tres están asociadas con la
membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula
que infecta). Dos de estas proteínas de la cubierta
membranal son muy importantes en la patogenia: la F (de
fusión), responsable de la unión de la membrana viral a la
de la célula hospedera, lo que permite la entrada del virus a
la célula, y la proteína H (hemaglutinina), que permite la
adsorción del virus a la célula hospedera. En la unión virus-
célula, el principal receptor es el CD46. Debido a que este
virus sólo infecta a seres humanos, su control o
erradicación puede llevarse a cabo a través de la
vacunación específica.
Características clínicas
Descripción de los signos y síntomas de la enfermedad.
- Fiebre:asciende rápidamente hasta el quinto o sexto día de la
enfermedad, cuando la erupción llega al máximo y se registran
temperaturas de 38.5 o C y 40.5 o C, después de lo cual cae
rápidamente a los dos o tres días de iniciado el exanterna o brote; el
enfermo cursa el resto de su padecimiento sin fiebre si no hay
complicaciones.
- Coriza:son manifestaciones de tipo catarral caracterizada por un
moco blanquecino, semejante al del resfriado común.
- Conjuntivitis:enrojecimiento de los ojos, lagrimeo y hasta fotofobia
(sensibilidad a la luz); en los casos graves se observan pequeñas
zonas hemorrágicas.
- Manchas de Koplik: aproximadamente dos días antes de la
erupción aparecen en la cara interna de las mejillas, a la altura del
segundo molar superior, unos puntos blancos de uno a dos
milímetros de diámetro (como granos de sal) rodeados de una zona
enrojecida, son las llamadas manchas de Koplik, se manifiestan en
el 50% al 80% de los casos y desaparecen alrededor del segundo
día del brote.
- Exantema: aparece tres o cuatro días después de comenzar la
fiebre, es una erupción cutánea de color rojizo o rojo pardusco que
desaparece al presionar con el dedo, se junta para hacer área de
brote más extensa (son confluentes). Aparecen primero detrás de
las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas,
cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por
último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote
sigue una dirección de cabeza a pies. Al tercer día, el brote
palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con
la presión y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo
orden que apareció.
- Tos: sin flemas, accesos poco frecuentes, dura de una a dos
semanas si no hay complicaciones y es el último síntoma en
desaparecer
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial, debe hacerse con otras enfermedades
eruptivas febriles con un curso clínico semejante al sarampión,
entre estas principalmente la rubéola, la escarlatina, el dengue
eruptivo y el exantema súbito, también conocido como roseola
infantil.
Complicaciones
Entre las complicaciones de sarampión figura la otitis media, la
neumonía, la diarrea, y la encefalitis.
Se estima que en los grupos de menor edad, entre el diez y el
treinta por ciento de los casos sufren otitis media, acompañada de
neumonía como complicación. Estas complicaciones son de mucha
gravedad.
Pulmonía o bronquitis
Producida por una infección agregada. Se caracteriza por tos
persistente con flemas que pueden ser amarillas y persistencia de
fiebre, después del tercer día de iniciada la aparición del brote.
Otitis media
Dolor de oído o salida de secreciones por el conducto auditivo
externo y persistencia de la fiebre, tres días después de haberse
iniciado la aparición del brote.
Encefalitis
Inflamación del sistema nervioso, que se inicia cinco días después
de la aparición del brote y puede manifestarse por dolor de cabeza,
convulsiones, rigidez de los músculos del cuello y la espalda,
alteración de la conciencia y parálisis de algún miembro. Esta
complicación puede causar la muerte o dejar daños muy serios e
invalidantes como trastornos síquicos, de la conducta, de
aprendizaje y parálisis.
Desnutrición
Usted debe tener presente que existe una relación importante entre
el sarampión y la desnutrición.
Los niños desnutridos tienen mayor riesgo de presentar
complicaciones del sarampión que los bien alimentados. En los
primeros se observa una alta tasa de mortalidad y mayores
complicaciones de la enfermedad.
El sarampión puede causar desnutrición y se ha comprobado que
la agrava en caso de existir previamente.
La ocurrencia del sarampión en personas con deficiencia de
vitamina A y con quera-titis, resulta en una alta incidencia de
ceguera.
Por eso, la vacunación contra el sarampión en niños desnutridos no
está contraindicada.
Diarrea
La fiebre y la diarrea en el sarampión impiden la ingestión normal de
alimentos. También se producen diarreas posteriores a la
enfermedad que al prolongarse llevan a la desnutrición.
Es importante mantener al paciente bien hidratado y “ no
suspenderle la alimentación”, para evitar que la diarrea se
prolongue y pueda complicar más el cuadro con la deshidratación.
Complicación tardía
La Panencefalitis Esclerosante Sudaguda (PESA) ocurre raramente
en cerca e 1 por 1 millón de casos, después de cuatro a siete años
de la infección por sarampión. El virus actúa lentamente y deja
graves secuelas
Descripción epidemiológica.
Agente infeccioso: El virus del sarampión integra el género
morbilivirus de la familia de los paramixoviridae.
Reservorio:El hombre
Distribución Mundial: Es estacional. Es más común a fines de
invierno y a principios de primavera en los climas templados. En los
climas tropicales se incrementa más en la temporada lluviosa.
Modo de transmisión: Por gotitas de aspersión del tracto respiratorio
a las membranas de las mucosas del tracto respiratorio superior o
de la conjuntiva de un suceptible.
Período de incubación: 7 a 18 días (OPS)
Período de transmisibilidad: Desde el período prodrómico hasta 4
días después del inicio de la erupción (8 días)
Susceptibilidad: Universal
Inmunidad:
• Por la enfermedad
• Por la vacuna
• Por anticuerpos maternos.
• Inmunidad después de los 9 meses de edad, más del 80% de
los niños ya perdieron la inmunidad por anticuerpos maternos.
Morbilidad/ Mortalidad: Se estima que más de 70 millones de
casos ocurren cada año en el mundo.
El sarampión es una de las enfermedades infecciosas más
contagiosas, por lo que se hace necesaria una inmunidad colectiva
de más del 94% para interrumpir el ciclo de transmisión en la
comunidad.
En los países con bajas coberturas de vacunación, el sarampión es
causa considerable de enfermedad, muerte e incapacidad.
Las epidemias pueden darse cada dos o tres años, la duración del
intervalo entre epidemias depende de las tasa de natalidad, la
densidad de la población y del porcentaje de cobertura con
vacunas.
Donde el sarampión es común, casi todos los niños han contraído la
enfermedad al llegar a los 10 años de edad. En los países en que el
nivel de vacunación es relativamente alto, se experimenta
generalmente una escasa actividad del sarampión en períodos de 5
a 7 años. Sin embargo, en esos países pueden producirse brotes
“explosivos” cuando el número de susceptibles crece lo suficiente
como para hacer posible una transmisión generalizada, típicamente
entre niños de edad escolar y adultos jóvenes.
 Es transmitido a traves del aire por secreciones de la vías aéreas
superiores del enfermo a través del aire.
 Dura aproximadamente una semana.
 Confiere inmunidad permanente para una infección posterior.
 Además de las características clínicas, otros factores que
ayudan a identificar el sarampión son: antecedentes de contacto
con un caso de sarampión confirmado por laboratorio y no haber
recibido la vacuna antisarampionosa, información que se obtiene
mediante la investigación epidemiológica.
Generalmente, la tasa de ataque por grupos de edad es muy alta en
niños menores de 1 año y de 4 años, a pesar que a veces el
número de casos registrados es más alto en grupos de mayores de
edad.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/sarampio
n/virus.html

rubeola

Del latín “rojo-pequeño” . Distinguida en primera instancia por médicos

alemanes.
La rubéola está producida por un virus de la familia Togaviridae del género
Rubivirus. Son virus ARN monocatenarios positivos, con envoltura.
Los Togavirus se pueden clasificar en los siguientes géneros:
• Alfavirus
• Rubivirus
• Arterivirus

Fluorescncia de virus de la rubeola

Del género de los rubivirus, la rubéola es el único miembro, sin embargo su

cuadro clínico es totalmente diferente al provocado por los alfavirus, al igual
que su forma de difusión. De los arterivirus no se conocen casos.
La rubéola es un virus respiratorio y no provoca efectos citopatológicos
identificables.
Su replicación incluye la síntesis de proteínas precoces y tardías. Se replican
en el citoplasma y salen por gemación de las membranas plasmáticas.
Patogénesis e inmunidad
El virus de la rubéola no es citolítico, pero tiene efectos citopatológicos
limitados en determinadas líneas celulares como las Vero y RK13. La
replicación de la rubéola impide la replicación del picornavirus
superinfectantes, lo que permitió los primeros aislamientos del virus de la
rubéola en 1962.
La rubéola infecta el tracto respiratorio superior y después se extiende hasta
los ganglios linfáticos locales, lo que coincide con un período de
linfadenopatía. Esta fase va seguida de una viremia que disemina el virus por
todo el cuerpo. Como resultado, se obtiene la infección de otros tejidos y un
exantema moderado característico.

El período inicial dura aproximadamente dos semanas. Las personas

infectadas pueden transmitir el virus mediante aerosol durante este periodo
inicial o prodrómico, y hasta durante dos semanas después del inicio del
exantema.
 Micrografía de virus de la rubéola

Respuesta inmunitaria y Epidemiología

Los anticuerpos se generan después de la viremia, y su aparición esta
relacionada con la erupción. Los anticuerpos limitan la difusión viremica, pero
la inmunidad celular desempeña un importante papel para resolver la
infección.
Solamente existe un serotipo de rubéola, y la infección natural produce una
inmunidad protectora durante toda la vida. Los anticuerpos en el suero de la
mujer embarazada impiden la difusión del virus al feto.

Epidemiologia:
Los humanos, son el único hospedero de la rubéola. El virus se transmite con
las secreciones respiratorias y generalmente se adquiere durante la infancia,
aunque muchos niños nuca llegan a contagiarse. Se facilita el contagio en
condiciones de elevada población como las que se dan en jardines infantiles y
salas cunas.

Aproximadamente el 20% de las mujeres en edad reproductora escapan a la

infección durante la infancia, son susceptibles a padecerlas a menos que se
vacunen

Síntomas clínicos, diagnostico de laboratorio,

tratamiento, prevención y control
Síntomas clínicos
• Generalmente en niños, la rubéola es benigna, tras un periodo de 14 a
21 días, los síntomas que aparecen en niños, consisten en tres días con
exantema maculopapular o macular con adenopatías.
• En los adultos la enfermedad puede ser mas grave con problemas como
dolor óseo y articular y raramente, trombocitopenia o encefalopatia
post infección. Las formas mas graves de rubéola en adultos pueden
estar dadas por inmunidad celular y las reacciones de hipersensibiliad.
• La enfermedad congénita es el cuadro mas grave de la rubéola, el feto
corre un riesgo máximo hasta la vigésima semana del embarazo, las
manifestaciones más habituales son: cataratas, retraso mental y
sordera.

Diagnostico de laboratorio
• El aislamiento del virus de la rubéola es muy poco usual
 • El diagnostico se confirma con la presencia de IgM específica
antirubéola.
• Se utiliza también el anticuerpo IgG entre los sueros de la fase aguda y
de la fase convaleciente, para detectar una infección reciente.
• Los anticuerpos contra la rubéola se analizan principalmente al inicio
del embarazo para determinar el estado inmunitario de la mujer.

Tratamiento, prevención y control

No se ha encontrado ningún tratamiento contra la rubéola. La mejor forma de
prevenirla es la vacunación con la cepa viva RA27/3 del virus, adaptada al
frío. Normalmente la vacuna viva de la rubéola se administra junto con las
vacunas de sarampión y paperas (vacuna SPR) a los 24 meses de edad. La
vacunación estimula la inmunidad humoral como la celular.
La razón principal del programa de vacunación es prevenir la infección
congénita reduciendo el numero de personas sensibles en la población
especialmente niños.

Infección congénita
La infección por rubéola de una mujer embarazada, particularmente durante
las primeras 16 semanas puede provocar malformaciones congénitas graves en
su hijo e incluso dar a luz un bebe muerto. Si la madre no tiene anticuerpos el
virus se replicara en la placenta y se transmitirá a la sangre fetal, y por lo
tanto a todo el feto. La rubéola ha de multiplicarse en la mayoría de los
tejidos fetales.

Puede que el virus no sea citolítico, pero el crecimiento, mitosis y estructura

cromosomitas normales de las células del feto pueden alterarse con la
infección. Cuyas alteraciones pueden consistir en desarrollos inadecuados del
feto, recién nacidos de pequeño tamaño y efectos teratógenos asociados a la
rubéola congénita.

La naturaleza de este trastorno esta dada por:

a) naturaleza del tejido
b) fase de desarrollo interrumpida

El virus puede persistir en tejidos como el cristalino del ojo, durante 3 – 4

años y se puede difundir hasta un año después de nacer.
La presencia del virus durante la maduración del sistema inmune del recién
nacido incluso puede tener un efecto de tolerancia sobre el sistema,
impidiendo la eliminación eficaz del virus tras su nacimiento.
En el recién nacido también pueden aparecer complejos inmunitarios que
sigan provocando anomalías clínicas.
Dentro de las consecuencias congénitas de la rubéola la más destacable es la
aparición de la panencefalitis progresiva, que es un trastorno cerebral
progresivo, que afecta a los niños con algún defecto congénito causa por la
exposición de la madre al virus de la rubéola durante el embarazo. El virus
puede quedar inactivo en el cerebro y reactivarse, por razones desconocidas,
cuando el niño ya es mayor, principalmente al comienzo de la adolescencia.
Cuando esto ocurre el niño puede desarrollar rigidez muscular progresiva
(espasticidad), falta de coordinación, deterioro metal y convulsiones. Los
análisis de sangre pueden revelar altos valores de anticuerpo contra el virus
de la rubéola y los exámenes imageneologicos pueden detectar anomalías en
el cerebro. Ningún tratamiento puede curar este trastorno.

http://virusrubeola.blogspot.com/

rabia
El virus de la Rabia pertenece a la familia rhabdoviridae, género lyssavirus.
La rabia es una enfermedad aguda del sistema nervioso central (encefalomielitis) que
una vez que aparecen los signos y síntomas de la enfermedad es mortal en menos de 10
días. Generalmente es transmitida por la mordedura de un animal rabioso: perro,
murciélagos, gatos, etc
MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA ANTIGENICA
Los rhabdovirus se caracterizan por su forma de bala.

Su nucleocápside es de simetría helicoidal.

Su genoma esta formado por ARN monocatenario el que codifica 5 proteínas
estructurales. Una de ellas es blanco de los anticuerpos neutralizadores.
Es un virus envuelto que posee espículas constituidas por una glucoproteina: la
glicoproteina G.
CUADRO CLINICO
Puede ser dividido en 5 etapas.
Periodo de incubación: dura 1 a 3 meses. La enfermedad producida por mordeduras
más cercanas al SNC evolucionan más rápidamente que las producidas en las zonas más
lejanas (los miembros inferiores).
Periodo prodrómico: dura 2 – 7 días. Consiste en síntomas parecidos a la gripe
(malestar, decaimiento, anorexia, cefalea, fiebre baja, dolor de garganta, vómitos, etc) y
dolor y parestesia a nivel de la herida ya cicatrizada.
Síndrome neurológico agudo: 2 – 7 días. Comienza con ansiedad y confusión. Luego
aparece delirio, comportamiento anormal, alucinaciones, insomnio, hidrofobia
(espasmos musculares dolorosos al ver o escuchar el ruido del agua), aerofobia (al
soplar la cara del paciente se producen contracciones musculares en la misma
ocasionando muecas), fotofobia, alteraciones del ritmo respiratorio y temblores.
Parálisis muscular de los miembros inferiores que puede afectar luego a los m.
superiores e incluso los m. respiratorios.
Coma o Convulsiones.
Muerte: la principal causa es la parálisis respiratoria.
FISIOPATOGENIA
El virus de la rabia aparentemente se multiplica dentro del músculo estriado del sitio de
inoculación.
Luego penetra al sistema nervioso periféricos en las uniones neuromusculares (las
glicoproteinas G de la membrana se unen a los receptores nicotínicos de la acetilcolina)
y se propaga a lo largo de los nervios hasta el sistema nervioso central. Ahí se
multiplica casi exclusivamente en la sustancia gris y puede entonces propagarse por
nervios autonómicos hasta las glándulas salivales y otros tejidos como la piel, medula
suprarrenal, hígado, músculo estriado, corazón y pulmón.
En condiciones experimentales se ha encontrado viremia pero se piensa que no juega un
rol importante en la adquisición de la infección.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Se puede realizar un diagnóstico antemortem (intravitam) o postmortem:
El diagnóstico antemortem de la infección por rabia necesita múltiples muestras y
pruebas de laboratorio debido a que la sensibilidad de una sola prueba es limitada.
La diseminación del virus por el organismo puede ser intermitente por lo que las
pruebas deben ser seriadas.
Todas las muestras deben ser consideradas potencialmente infecciosas.
Las siguientes muestras y pruebas deben ser solicitadas:
Muestra: Saliva. Pruebas: Aislamiento del virus mediante Cultivo Celular y detección
de ARN viral mediante RT-PCR.
Muestra: Biopsia de la piel del cuello: una sección de piel de 5 - 6 mm de diámetro de
la región posterior del cuello a la altura de la línea del cabello. La muestra debe
contener al menos 10 folículos pilosos e incluir los nervios cutáneos de la base del
folículo. Prueba: Detección de ARN viral mediante RT-PCR y detección de antígenos
por IFD.
Muestra: Impronta de cornea. Prueba: IF.
Muestras: Suero y LCR. Búsqueda de anticuerpos contra el virus de la rabia. Prueba:
IFI y reacciones de neutralización. Estos anticuerpos aparecen tardíamente.
Biopsia cerebral: Generalmente se la usa postmorten (rara vez antemortem). Se utiliza
IFD para la detección de antígenos virales. Los corpúsculos de Negri son inclusiones
citoplasmáticas patognomónicos de la rabia pero no están presentes en 20 % de los
casos.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la herida: Con respecto a la mordedura se la debe lavar profusamente
con agua y jabón. No debe suturarse las heridas, indicar antibióticos y realizar profilaxis
antitetánica. Si la herida es amplia y cercana al cuello se puede infiltrar localmente con
gammaglobulina específica antirabica.
Tratamiento de la rabia: una vez comenzada la sintomatología de la rabia el
tratamiento es de sostén (control del dolor, sedación, etc).
La rabia es la única enfermedad en que resulta eficaz la vacunación posexposición
gracias al período de incubación inusualmente largo del virus.
Las vacunas que se utilizan en la actualidad son la vacunas celulares y la vacuna
Fuenzalida-Palacios.
Todas las vacunas para uso humano contienen solo virus de la rabia inactivado
(muerto).
 Para la vacunación se prefiere vacunas de cultivos celulares pero la más utilizada en la
Argentina es la Fuenzalida-Palacios. La misma se cultiva en cerebro de ratones
lactantes, los cuales no han formado aún mielina por lo que el preparado esta libre del
factor encefálico causante de reacciones postvacunales.
PROFILAXIS PREEXPOSICION
Se indica en personas en alto riesgo de estar en contacto con el virus de la rabia:
veterinarios, trabajadores de laboratorio, exploradores de cavernas.
Su objetivo es lograr un nivel de anticuerpos protector, mediante vacunas, ante
cualquier posible mordedura.
PROFILAXIS POSTEXPOSICION
La conducta ante la mordedura de un perro depende de:
Si nos encontramos frente a un perro conocido o no.
Si la mordedura se produjo en una zona peligrosa o no.
En nuestro caso clínico el perro es conocido y la zona no es peligrosa por lo tanto la
conducta es la siguiente: se procede al aislamiento del animal durante 10 días y si al
cabo de ese tiempo desarrolla síntomas o muere se realiza investigación del virus de la
rabia en el animal muerto y se realiza profilaxis activa con 7 dosis de Fuenzalida-
Palacios y 2 refuerzos. En caso de que el animal no hubiese muerto no se realizaría la
profilaxis activa con vacunas.
PROFILAXIS PASIVA
Con respecto a las gammaglobulinas especificas, algunos países recomiendan
indicarlas ante cualquier posible exposición al virus de la rabia. En otros países como el
nuestro, se las reserva para casos especiales como inmunodeprimidos, heridas
importantes y consulta tardía.
EPIDEMIOLOGIA
Entre los animales la rabia se presenta en dos formas: una forma urbana (perros y gatos)
y una forma selvática.
A nivel mundial se estima que se producen 15.000 casos de rabia humana, la mayor
parte de ellos en países en desarrollo como por ejemplo los de América del Sur.
En los países en donde la rabia es un endémica la mayor parte de los casos humanos se
desarrollan a partir de la mordedura de perros rabiosos.
En los países desarrollados los perros son causantes de muy pocos casos. Mas bien la
rabia humana se desarrolla a partir de animales salvajes (zorros, murciélagos) o en
viajeros mordidos por perro en otras partes del mundo.
Los animales salvajes atrapados y vendidos como mascotas pueden ser fuente de
exposición humana.
La infección de rabia humana a humana es muy rara. Los únicos casos documentados se
refieren a rabia transmitida por transplantados cornéales

http://www.losmicrobios.com.ar/microbio
s/rabia.html

Aspectos Benéficos y Utilidades de los Virus

Los virus son importantes para el estudio de la biología molecular y celular, pues son
sistemas sencillos que se pueden utilizar para manipular e investigar el funcionamiento de las
células. El estudio y el uso de los virus han ofrecido información valiosa sobre aspectos de la
biología celular.
En la genética se utiliza a los virus como vectores para introducir genes a las células
que están estudiando, esto sirve para que la celula genere sustancias ajenas y poder
observar la reacción, o para estudiar el efecto de introducir un nuevo gen en el genoma. De
la misma forma funciona la Viroterapia pues pueden dirigirse directamente a las células y al
ADN, este tipo de tratamiento tiene un uso prometedor en el tratamiento del cáncer.
Cientificos Europeos han utilizado a los virus para combatir infecciones basteriales,
este m,etodo esta creciendo debido al alto nivel de resistencia que generan las bacterias a
los antibióticos, a esta terapia se le denomina “Terapia Fagica”.

Armas
Ya en la antigüedad los militares han usado las armas biológicas como medio
de conquista, los romanos tenían especialistas en envenanr las fuentes de agua
donde se abastecía la población.
En la Segunda Guerra Mundial el ejército Britanico lanzo como prueba una
bomba de esporas del bacilo Antrax causante de la enfermedad del bazo que
generalmente lleva a la muerte en una pequeña isla de Escocia, para los 80s los
soldados que tenían que hollar el suelo debían llevar trajes especiales para no
contagiarse.
Entre 1940 y 1944 los japoneses bombardearon 11 ciudades en la campaña
contra Corea y Manchuria, las bombas contenían material contaminado con Peste y
Tifus. A la fecha las bajas producidas por estos actos permanecen incontables pero se
estiman un mínimo de 200,000 civiles muertos.
Tras la segunda guerra mundial, los Estados Unidos instalaron en Maryland un
complejo de laboratorios militares conocidos como Fuerte Detrick, en 1970 el
presidente Nixon anunciaba la renuncia a investigar armas biológicas, para 1972
Inglaterra, USA y la URSS firmaban simultáneamente el Acuerdo Internacional sobre
Armas Biologicas, que prohibia el desarrollo, fabricación y almacenamiento de armas
biológicas con fines belicos. Curiosamente tal acuerdo no prohíbe la producción e
investigación de armas biológicas con fines “estrictamente de defensa”, aquí empieza
la ambivalencia ya que en la guerra biológica no es posible marcar un limite entre lo
ofensivo y defensivo, el estado potencialmente agresor debe empezar
necesariamente por elaborar una serie de vacunas que en caso de que existan se
tardarían años en descubrir, mientras que generar nuevas armas biológicas solo tarda
algunos meses.
En cuanto a los riesgos del transporte o de un sabotaje mencionaremos
brevemente que en septiembre de 1981 desaparecieron de Fuerte Detrick 2,3 litros
del virus Chikungunya, cantidad suficiente para infectar a toda la humanidad con
fiebres tropicales. Hasta hoy el Pentágono no ha podido averiguar dónde fue a
parar tan peligrosa arma.
 Tipo de Microbio. Enfermedad. Factor de Contagio.Mortalidad.(sin tratamiento)
Virus. Encefalitis Venezolana. Bajo. Baja.
Virus. Encefalitis Equina Bajo. Alta. (60%)
Oriental.
Virus. Enfermedad de Alto. Alta.
Magburg.
Virus. Fiebre Amarilla. Bajo. Alta (40%)
Virus. Fiebre Chikungunya. Bajo. Muy Baja.
Virus. Fiebre Dengue. Bajo. Muy Baja.
Virus. Fiebre del Rift. Pobre. Alta.
Virus. Gripe. Muy Alto. Baja.
Virus. Viruela. Muy Alto. Alta.
Bacteria. Antrax. Bajo. Casi Siempre Mortal.
Bacteria. Brucelosis. Cero. Media. (25%)
Bacteria. Colera. Cero. Alta. (85%)
Bacteria. Enfermedad del Alto. Alta.
Legionario.
Bacteria. Muermo. Alto. Casi Siempre Mortal.
Bacteria. Peste Pulmonar. Bajo. Casi Siempre Mortal.
Bacteria. Tifus. Baja. (10%)
Bacteria. Tularemia. Media.

Materiales científicos y nanotecnología

Las tendencias actuales en nanotecnología prometen hacer un uso mucho más
versátil de los virus. Desde el punto de vista de un científico materialista, los virus pueden ser
considerados nanopartículas orgánicas. El tamaño y la forma de los virus, así como el número
y la naturaleza de los grupos funcionales de su superficie, están definidas con precisión. Por
tanto, los virus son utilizados habitualmente en ciencia de materiales como carcasas de
modificaciones de superficie unidas de forma covalente. Una cualidad particular de los virus
es que pueden ser diseñados por evolución dirigida. Las técnicas potentes desarrolladas por
las ciencias de la vida están siendo la base de enfoques de ingeniería hacia los
nanomateriales, abriendo una gran variedad de usos mucho más allá de la biología y la
medicina.
Debido a su tamaño, forma y estructuras, los virus han sido utilizados como plantillas para
organizar materiales en la nanoescala. Ejemplos recientes incluyen el trabajo hecho en el
Naval Research Laboratory de Washington D. C., utilizando partículas del “Cowpea mosaic
virus” (CPMV) para amplificar señales en sensores basados en chips de ADN. En este uso, las
partículas víricas separan las tinciones fluorescentes utilizadas con el fin de evitar la
formación de dímeros no fluorescentes que actúen como extintores.

7) Prevencion y Tratamiento
Ya que los virus utilizan la maquinaria de la célula huésped para reproducirse y residen en su interior, son difíciles de
eliminar sin matar la célula huésped. Los enfoques médicos más eficientes para enfrentarse a las enfermedades vírales
conocidos hasta ahora son las vacunas, que ofrecen resistencia a la infección, y los antivirales que evitan que el virus
siga infectando mas celulas.

Vacunas
La vacunación es una forma barata y eficaz para la prevención de las infecciones causadas por los virus. Las vacunas
se han utilizado para prevenir las enfermedades virales desde mucho antes del descubrimiento de los virus. Su uso ha
dado lugar a una dramática disminución de la morbilidad (enfermedad) y mortalidad (muerte) asociada a infecciones
virales como poliomielitis, sarampión, paperas y rubéola. La viruela ha sido erradicada. En la actualidad se dispone de
vacunas para prevenir más de trece infecciones virales en los seres humanos, y algunas más se utilizan para prevenir
infecciones virales en animales.
Las vacunas pueden consistir en virus vivos atenuados o en virus muertos, o en sólo las proteínas virales (antígenos).
Las vacunas vivas contienen formas debilitadas del virus que causa la enfermedad. Las vacunas vivas pueden ser
peligrosas cuando se administran a las personas inmunodeficientes, puesto que en estas personas incluso el virus
debilitado puede causar la enfermedad original.
La biotecnología y las técnicas de ingeniería genética se utilizan para producir vacunas de subunidades. Estas vacunas
usan sólo la cápside de proteínas del virus. La vacuna de la hepatitis B es un ejemplo de este tipo de vacuna. Las
vacunas de subunidades son seguras para pacientes inmunodeficientes, ya que no pueden causar la enfermedad.

Antivirales
En las últimas décadas la investigación en Medicamentos Antivirales ah aumentado exponencialmente, especialmente
desde el comienzo de la epidemia del VIH. Los medicamentos antivirales son a menudo análogos de nucleósidos
(falsos nucleósido) que los virus incorporan a sus genomas durante la replicación. El ciclo de vida del virus entonces
se detiene debido a que las nuevas cadenas de ADN síntetizadas son defectuosas, esto se debe a que los análogos
carecen de los grupo hidroxilos que junto al fosforo forman los enlaces del ADN. Ejemplos de análogos de
nucleósidos son el aciclovir para tratar el virus del herpes y lamivudina para las infecciones de VIH y hepatitis B.
El VIH depende de una enzima proteolítica denominada proteasa VIH-1 para ser plenamente infeccioso. Existe una
clase de medicamentos denominados inhibidores de la proteasa que han sido diseñados para inactivar esta enzima

X) Bibliografia

http://taxyon.blogspot.com/2006/08/los-virus-seres-vivos-o-
inertes.html
http://es.wikipedia.org/wiki/Virus#Clasificaci.C3.B3n_de_los_virus.html
http://free-news.org/opiula03.htm
http://www.biologia.edu.ar/viruslocal/estructurayclasificacion.htm
http://biologiacelular.galeon.com/BALTIMORE.htm