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  • Botulismo en Animales

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    Carol Solanyi Gacha Quintero
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    Enfermedad de transmisión alimentaria, produce parálisis flácida a causa de la neurotoxina de clostridium botulinum en peces, aves, mamíferos y humanos,

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    Botulismo en animales

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    BOTULISMO 15 ‘Sioutas,S., R.W, Hoffmann, C. Pei-Putzien T. Scher. Carp erytodermatts (CE) due to an Aeromonas ropa infection, J Ver Med B 38:186-194, 1991 Soliman, M.K.. M-elS.Fasa, M. Faisal, era. Motile Aeromonas infection of stipe (grey) mullet, gil cephalus, Antonie Van Leeuwenhoek $6:323-335, 1989 Stelma, GIN. Aeromonas hydrphila. En: Doyle, MT, ed. Foodborne Bacterial Puhogens. New York: Maree! Dekker; 1989, Stoskopf, MK. Bacterial dseates of golfish, Koi and carp. En: Stoskopf, MLK, ed. Fish Medicine. Philadelphia: W.B. Saunders; 1993. ‘Vander Kooi, D. Properties of seromonads and their occurence and hygienic significance in drinking water Zbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 187B:1-17, 1988, Von Graevenit, A., M. Altwegg. Aeromonas and Plesiomonas. En: Balows, A. KL: Herrmann, HD. Kenberg, HJ. Shadom. eds. Manual af Clinical Microbiology: Sth ed ‘Washington, D.C: American Society for Mieobiology: 1991 BOTULISMO CIE-10 408.1 Intoxicacién botulinica Sinonimia, Alantiasis, “lamsickte” (botulism bovino en Sudafrica), “limber- neck” (hotulismo en ls aves). Etiologfa. Toxinas producidas por Clostridium botulinum, que son las mis potentes de todas las conocidas. C. botulinum es un anaerobio obligado que forma ‘esporas. Se subclasifica en cuatro grupos (1 TV), seqtin sus caracteristicas de eul- tivo y serol6gicas (Smith, 197). Se conocen siete tipos antigénicos diferentes de toxinas botulinicas (A-G), de acuerdo con su especificiad serologica. El botulismo ‘lisico resulta de toxinas preformadas en alimentos ingeridos. En el botulism por heridas, la toxina se forma por contaminacién del tejido lesionado. En 1976 se identifies una nueva entidad clinica, el botulismo infantil, debido ala colonizaci6n ‘del intestino del lactante por C. bosulinum y a la consiguiente producciGn y absor- cidn de toxinas.. La especie C. botulinum es muy heterogénea. Los diferentes grupos (Ia IV) se dliferencian por su capacidad para digerir 0 no protefnas y descomponer wzicares. El ‘grupo I es fuertemente proteinalitico y sacaroltico y comprende todas las cepas del tipo A. asf como varias del tipo B y F. El grupo Il abarca todas las cepas del tipo E. y las cepas no proteinoiticas del tipo By F que son fuertemente sacarotficas. El ‘grupo III esta formado por las cepas de los tipos C y D, que no son proteinoliticas {a excepcidn de que digieren gelatina) El grupo IV contiene solo el tipo G, que es protcinolitico pero no sacarolitico (Sakaguchi er al., 1981; Concon, 1988). Appesar de que hay diferencias metabélicas y de ADN entre ellos, estos grupos de lostriios estin clasificados hasta ahora en una sola especie debido a que todos ela- boran una neurotoxina botulfnica de accidn simitar sobre los huéspedes animales (Cato etal, 1986). Sin embargo, no todos los investigadores estan de acuerdo con 16 BACTERI este esquema yun argumento de los paridarios de una reclasifiacidn es el hallazgo reciente de cepas neurotoxigénicas en Clostridium barat y C. butyricum. Se han descrto 2 casos de botulism infantil en Roma, Italia del tipo toxigénico E.causado por C. buryricum (Aureli eta, 1986) y otro en un nif de Nuevo México, Estados Unidos, del tipo neurotoxigénico F, producido por un clostridio que poste- riormente fue identficado como C. barat (Hall et al, 1985). Estos clostridios se identticaron por sus caracteres Fenotipicos y después se confirmaron por hibrida- cin de ADN (Suen e a, 19882). La neurotoxina aislada de C. barat era similar fen estructura y Secuencia de aminodcidos a la de C. botulinum A, B y E (Giménez tal, 1992), Los panidarios de ta reclasficaci6n, como Suen et al. (19886), han propuesto renombrar el grupo IV, que contiene el nico tipo toxigénico G, como Clostridium argentinense. Arvon (1986) est de acuerdo en que la recasificacion se justificaria por un criterio ligico y de pureza taxonémica, pero cuestiona si se mejo~ ruria el conocimiento clinico, microbiol6gico y epiddemioldgico. Distribucién geogrifiea. En todos los continentes, con una marcada distribucién regional, probablemente como reflejo de la presencia en el suelo del microorga- nismo y de sus diferentes tipos de toxinas Presentacién en ef hombre. La enfermedad es més frecuente en el hemisferio, norte que en el sur y puede presentarse en forma esporidica y en grupos que ingie- ren el mismo alimento con la toxina preformada. Durante 1950-1973, en los Exlados Unidos de América se registné un promedio de 15,1 brotes anuales con 24 ‘easos por brote, En ese periodo solo hubo tres brotes con mas de 10 personas, pero ‘en 1977 se deseribié un brote con 59 casos del tipo B de toxina botulinica, debido a Ta ingestién de alimentos en un restaurante (Terranova et al., 1978). En la igura 1 se muestran los casos notificados y defunciones por alo en dicho pais, durante 1960-1980 (Organizacién Panamericana de la Salud, 1982). De los 45 estados que than notificado casos desde 1899, mis de la mitad se regstraron en cinco de ellos de I En el cuadro 1 se muestran Tos alimentos y el tipo de toxina botulinica eausantes de la enfermedad. En los Estados Unidos solo 4% de los bro- tes se han originado en restaurantes, pero representan 42% de los 308 casos regi ‘rados entre 1976 a 1984. El brote més grande en Estados Unidos fue en Michigan cen 1977, cuando se enfermaron $9 personas al consumir en un restaurante un ali= mento que habia sido enfatado en forma casera y que contenfa toxina botulinica B (MacDonald er a, 1986). En ef Canad entre 1979 y 1980 se investigaron 15 inci ‘dentes (Organizacisn Panamericana de a Salud, 1982). En la Argentina, en el perio ‘do 1967-1981, se notificaron 139 casos (figura 2), En 1958, en el Brasil hubo casos sospechosos de botulismo, cuando 6 personas de una familia murieron y otra enfer- ‘matron después de ingerir pescado cocido, envasado en la casa. En 1981, otros 2 ‘casos sospechosos se presentaron en Rio de Janeiro por ingestion de un alimento de ‘elaboracidn industrial, En Eurasia la presentacién de la enfermedad varia de un paisa otro. En Poloni ‘que parece ser el pais mis castigado por el botulismo en ese continente, la mayoria de los casos se produjeron en teas rurales, como ha sucedido en otros paises. Durante 1979-1983, hubo un total de 2.390 casos y 45 muertos, con un promedio {de 478 casos por ano (Hauschild, 1989), En 1933, en Ia antigua UniGn Sovietica, en Dniepropetrovsk, vo lugar el mayor brote conocido hasta ahora, con 230 casos y 94 muertes, En tiempos més recientes ha habido 14 brotes por aio, aproximada- OTULISMO i Figura 1. Botulismo (transmitide por alimentos). Casos notificados y ‘defunctones por afio en los Rstados Unidos de América, 1960-1980. Nero de cece Saeed os aero remaie cases rxteate 7 Deticnes (sro dips para 1879 1980 Ft es ee F540, 08 mente. En Francia, el botulismo es poco frecuente, con unos cuatro brotes anuales. Sin embargo, durante la Segunda Guerra Mundial, en ese pals se registraron 500 brotes con mis de 1.000 casos, En cuanto a la incideneia de la enfermedad, ‘Alemania sigue en orden de importancia a Polonia. En el resto de Europa, el bot lismo se presenta rara ver. En el periodo 1958-1983, en China hubo 986 brotes. 4,377 casos y 548 mucrtes; Ia mayor parte de los casos (81%) fueron en la provin- cia noroeste de Xinjiang (Ying y Shuan, 1986). En el Japén, en el periodo 1951-1984 hubo 96 brotes, con 478 casos y 109 muertes (Hauschild, 1989). En el resto de Asia y en Africa se han reconocide pocos casos (Smith, 1977). EE botulismo infantil fue reconocide por primera vez en los Estados Unidos y luego en el Canada, varios paises europeos y Australia, De 1976 a 1980, se regis traron 184 casos en los Estados Unidos, 88 en California y 96 en otros 25 estados. En la actualidad cl botulismo infantil es la forma predominante en los Estados Unidos, en donde se registran aproximadamente 100 casos por afio (Suen er al 1988), La enfermedad se ha descrto tambign en Argentina, Australia, Canadé, antigua Checostovaguia, Gran Bretaia e Italia, Casi todos los casos se presentaron en nitios menores de seis meses (Morris, 1983) y algunos en nifios de hasta un alo. El primer cato de botulisma por heridas fue reconocido en Estados Unidos en 1043 y hasta 1982 se registraron 27 casos. 20 de ellos en estados al oeste del Misisipt (Centers for Disease Control and Prevention, 1982). En 1986, MacDonald etal. dieron a conocer Ia incidencia de botulismo en Estados Unidos entre 1976 y BACTERIOSIS 18 Blame Sar op sp aur ap aus0 FELOT-GaRT DEY ap SOPTUT SOPERT 90] ua ONISAIOG np SAVTERTED SORDUYT OAPEN OTULISMO 19 Figura 2. Casos notificados de botulismo en Argentina, 1967-1981. Nima case 7% 8 TT RM BB OT Te we Fas: Bel tami OPS 2.182 1984, entre ellos 16 casos por heridas, dos de ellos en drogadictos que se inyecta- ban la droga por via endovenosa Presentacién en los animales. 1 botulismo en los animales, incluidas las aves, se debe a los tipos C (C alfa y C beta) y D, pero también hay brotes por A, E y B. El ‘botulismo en bovines tiene importancia econdmica en ciertas zonas, donde puede afectara.un gran a\imero de animales. Dichas zonas, generalmente pobres en f6sforo, se encuentran en el suroeste de los Estados Unidos, en la provincia de Corrientes en la Argentina, yen Piaui y Matto Grosso, en el Brasil, pero el botulism bovino es ain mds frecuente en Sudéfrica (“lamsiekte”) y Australia. Tambign es importante en el Senegal, donde se lo considera como la enfermedad que causa més pérdidas de ‘ganado, En otros paises se presentan brotes y casos esporidicos, debido sobre todo a la ingestisn de forrajes y ensilados con toxinas preformadas (Smith, 1977). Ultima- mente se han registrado varios brotes importantes, éebido al consumo de ensilados de ‘camas y desperdicios de aves. En Gran Bretafa, de 150 bovinos estabulados se enfer- rmaron 80 y 68 murieron. Se detect6 la toxina tipo C en 18 de los 22 suetos exami naos y la misma foxina se comprobé en los restos de polos muertos que se encon- traron en el ensilado (McLoughlin ef al, 1988). También en Brasil y Canada se presentaron brotes similares, debido a que las camas de aves con que fueron alimen- tados los bovinos contensan la toxina C (Bienvenue et al., 1990; Schocken-Iurrino et «al, 1990), Cuando hay brotes de botulismo en bovinos, especialmente por ensilados, ‘generalmente se encuentran restos de animales: sin embargo, en varios casos de Estados Unidos y Europa no se podieron encontrar en los forrajes. La intoxicaciGn de bovinos por el tipo B es poco frecuente; se han presentado bro- tes en Brasil (Lobato et al., 1988), Estados Unidos (Divers et al., 1986) y Europa (Blood er a, 1983) 20 BACTERIOSIS El botulismo en ovinos se debe al tipo C y se ha reconocido solamente en Australia occidental y Sudatrica. En los equinos los casos son esporidicos y en su mayor parte se deben al C, bot- lium, tipo C. Se ha diagnosticado en varios paises europeos, Australia, Estados Unidos de América, Israel y Sudifica. Una forma especial se presenta en potrillos, de 6.48 semanas de vida (“shaker foal syndrome”); se debe al tipo neurotSxico By su patogenia es similar al hotulismo de los nfl ya que, aparentemente, el ©. bot Tinwm tiene que colonizar primero ct intestino u otros lugares para producir después la neurotoxina, Se ban descrito brotes de esta forma en Australia y Estados Unidos (Thomas etal, 1988), EE botulism en cerdos es raro, debido ata alta resistencia natural de esta especie 4 latoxina botulinica, Se diagnosticaron brotes en Australia y el Senegal debidos al tipo € beta, y un brote en los Estados Unidos debido al tipo B. EI botulismo en visones, debido a su forma de alimentacién, puede ser importante sino se vacunan oportunamente, Casi todos los brotes se deben al tipo C, al cual el vis es muy sensible EI botulismo en aves se presenta practicamente en todo el mundo y se debe, en forma predominant, al tipo C alfa. Se han descrto brotes de tipo A y E en aves acusticas. Fn cl oeste de los Bstados Unidos, el tipo C causa grandes epornitias en patos silvestres durante el verano y comienzos de otoito. Muchas otras especies de. aves silvestres son suscoptibles al botulismo y también hay brotes en gallinas {domésticas y en faisunes de criaderos (Smith, 1977). El botulismo de aves domésti- ‘eas se ha relacionado con el canibalismo y la ingestiGn de larvas de mosea de las ceanales en descomposicidn. La explicacién es que la temperatura corpérea de las aves (41 °C) favorece Ia produccitn y la absorcién de a toxina del tipo C en el ciego, cuyo pH de 7.4 también es favorable (Castro et al, 1988). El ipo C responsable del botulismo en los perros, el cuales rao se debe sobre todo a la ingestion de canales de aves abandonadas (Hatheway y MeCroskey, 1981), La enfermedad en el hombre. 2) La intoxicaién botulinica por alimentos se ‘proce princpalmente por los tpos A,B yB yrarament por el FG, Los botes descritos en el hombre por el tipo C no se han confirmado, ya que en ningtin caso se demostr la presencia de latina en suero oheces de Tos pacientes, en ls alimentos que ingireron. En el Chad, Aftica, se descrbié un brote de tipo D en personas que consumieron jamin erudo (Smith, 197). En 1969, en Ia Argentina Se aslo del suelo un nuevo tipo toxigénico, el C. botulinum tipo G (Giménez y Ciccarelli, 1970). En Suiza se han reconocido los primeros casos humanos (Sonnabend eta. 1981, El microorganism se asl de especimenes de necrop- Sia de 4 adultos y den nifo de 18 semanas de edad. Aximismo, se pudo demos tra la presencia dela tonna ene suero de 3 de estas personas que mricron subir tment en sus casas. Los sintomas fueron similares fos det botulismo clisico ‘Tambien se an descrito 9 caxos de muerte sbita¢inesperada (Sonnabend etal, 1985), El perfodo de incubaciénsuele daar de 18a 36 horas, pero la enfermedad puede :nanifestare alas pocas horas dela ingest del aimento 0 veces tardamente, hasta ocho dis después, Los sgnoselinieosvaran poco con os diferentes tips, funge la mortal parece ser mayor para el ipo A, La enfermedad e fei los Sintomas gastrointestinal, tales como néuseas, vémitos dolores abdominales, pre- BOTULISMO 21

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