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ESCLEROSIS

MLTIPLE
M.C Mara Rebeca Tinoco Martnez
Mariela Gonzlez Alcauter
Clnicos 01

Debido
a
que
esta
desmielinizacin
se
destruye en distintos y
mltiples lugares del SNC
la enfermedad es conocida
como mltiple y el tejido
que sustituye el rea daada
es un material duro o
cicatriz, de ah el nombre de
la enfermedad esclerosis
que significa cicatriz.

Dicha sustancia blanca,


compuesta
por
fibras
nerviosas recubiertas por
una vaina de mielina es
destruida en las zonas
afectadas por la esclerosis
mltiple y se ve sustituida
por unas placas de tejido
endurecido (esclerosis), que
interrumpen o retardan la
conduccin nerviosa.

Enfermedad que afecta


la sustancia blanca del
SNC de forma
intermitente.

INTRODUCCIN

ANATOMA PATOLGICA

Aparicin de lesiones focales o placas en la


sustancia
blanca,
cursa
con
desmielinizacion inflamatoria en la fase
aguda, sin afeccin de los axones

Estas placas se destruyen selectivamente


por todo el SNC siendo las reas mas
afectadas las regiones periventriculares del
encfalo, nervio II, quiasma ptico, cuerpo
calloso, tronco cerebral, suelo del cuarto
ventrculo y la va piramidal.

En primer momento existe un proceso inflamatorio, en el


cual los leucocitos y macrfagos, como respuesta a un
estmulo inmunolgico o viral, provocan una destruccin
focal de la mielina y una disminucin del numero de
oligodendrocitos, sin afeccin axonal.

En la fase aguda existe


edema e inflamacin y
los bordes de la lesin no
estn aun delimitados,
aunque en un fase tarda
se
esclerosan,
apareciendo un proceso
cicatricial.

FISIOPATOLOGIA

Enfermedad autoinmune en la que los


subgrupos Th1 y Th17 de LT CD4+
reaccionan contra antgenos de la mielina
propios lo que da lugar a la inflamacin del
SNC con activacin de macrfagos
alrededor de los nervios en el encfalo y la
medula espinal, destruccin de la mielina,
alteraciones de la conduccin nerviosa y
deficiencias neurolgicas.

A consecuencia de la desmielinizacin se
produce un enlentecimiento de la
conduccin saltatoria nerviosa, tpica de las
vas de mielina que incluso, puede llegar a
anularse.
La remielinizacin de las vainas no vuelve a
ser como la original.

EPIDEMIOLOGA
La EM es la enfermedad neurolgica crnica mas
frecuente entre los adultos jvenes de las regiones
septentrionales de Norteamrica y Europa, y cuya
frecuencia aumenta con el distanciamiento del ecuador.
La prevalencia en zonas de alto riesgo de 40-60 casos por
cada 100,000 habitantes mientras que en las zonas de bajo
riesgo no llegan a 5 por cada 100,000 habitantes, los mas
afectados son de raza blanca.
Es mas frecuente en la poblacin femenina (dos
tercios de los casos) y el riesgo aumenta en un 15%
si existe algn familiar con EM.

La edad de aparicin est entre los 20-40 aos.

ETIOLOGA
Causas de la enfermedad son desconocidas

Aunque su distribucin geogrfica, mayoritariamente es la raza


blanca, y la existencia de familiares, sugieren un factor ambiental,
un agente patgeno infeccioso, intuido a raz de una epidemia de
EM durante la 2da. Guerra mundial y un factor etiolgico
gentico.
La hiptesis mas aceptada es la conjugacin de estos factores
que originan una alteracin de la respuesta autoinmune,
causante de la propia inflamacin y desmielinizacion.

CLNICA
1.- Existen diferentes sndromes, dependiendo
de la mayor o menor afectacin y de su
localizacin.
Hipertona de
la
musculatura
extensora

Hipertona de la
musculatura flexora

Sndrome
piramidal

Signo de
babinski

Sndrome

cerebeloso:
Sndrome cerebeloso esttico
con ataxia locomotora,
marcha del ebrio e hipotona

Sndrome cerebeloso cintico


con ataxia de los miembros con
adiadocinesia (imposibilidad
de realizar de forma rpida
movimientos
en
sentido
opuesto), asinergia y temblor
intencional.

Sndrome
o
o

o
o

del cordn posterior:


Ataxia locomotora
Signo
de
Romberg
positivo
(el
desequilibrio, al estar de pie, se acenta con
los ojos cerrados)
Sndrome vestibular de tipo central:
Sensacin de desequilibrio o inseguridad
Ataxia locomotora

2.- Trastornos de la marcha


o Los trastornos de la marcha pueden ser un
signo inicial de la enfermedad (10-20% de
los casos). La marcha puede verse afectada
por un dficit funcional, una alteracin en la
coordinacin por temblores o astereognosia.

Trastornos
o
o
o

sensoriales:

Parestesias
Disestesias
Signo de Lhermitte: sensacin brusca de
descarga elctrica que desciende por la
columna y MMSS al flexionar el cuello.

Alteraciones
o
o

Poliquiuria
Estreimiento

Disfunciones
o
o
o

esfinterianas:

sexuales:

Impotencia
Dificultad en la eyaculacin
Anorgasmia.

Resonancia
magntica

Exmenes
neurofisiol
gicos

Estudio del
lquido
cefalorraqudeo
(LCR)

Estudio de
los eventos
elctricos

DIAGNSTICO

ANALISIS DEL LCR


Suele ser normal en la EM, pero algunos de sus componentes
estan alterados:

Elevacin de los leucocitos (25% casos)


Elevacin de las protenas totales (33% casos)
Aumento de la IgG (80% casos)
Presencia de bandas oligoclonales (90% casos)

El recuento celular debe ser normal o slo


discretamente elevado (<50 clulas), de
predominio linfocitario.

La determinacin cuantitativa se calcula


mediante el ndice de IgG: IgG LCR/IgG
en suero, cuyo valor normal es <0,77.

La determinacin cualitativa se realiza


mediante las bandas oligoclonales
obtenidas por tcnicas de
isoelectroenfoque e inmunodeteccin con
anticuerpos anti-IgG.

TRATAMIENTO
Se pueden agrupar en:

Tratamientos con base inmunologica:


Corticoesteroides
Inmunosupresores como:
interferon y ciclosfosfamida
Tratamiento de la espasticidad:
Baclofeno
Fisioterapia
Crioterapia
Tratamiento de la debilidad o perdida de fuerza
muscular:
4-Aminopiridina

Tratamiento

del temblor (bastante frecuente


e incapacitante)
Clonazepan
Cirugia
Tratamiento

del dolor:
Antiinflamatorios esteroideos y fisioterapia

Fatiga
Amantadina
Tratamiento

de las alteraciones urinarias:


Anticolinrgicos orales
Tratamiento

de los transtornos intestinales:


Ingesta adecuada de liquidos, dieta rica en
fibra, ejercicio abdominodiafragmaticos

BIBLIOGRAFIA
K. Abbas A; H. Lichtman & Pillai Shiv.
Inmunologa molecular y celular: 7ma. Ed.:
Elsevier Saunders.
Perez, Santana J.M. Manual de
Fisioterapia: Neurologa, pediatra y
fisioterapia respiratoria. Modulo II. 1era.
Ed.: editorial Mad,S.L. 2004.