You are on page 1of 61

NOU-NĂSCUTUL

PREMATUR
Definiţie

Definiţie

 VG < 37 sp - 259 zile


 GN < 2500g

INCIDENŢA – 9 -11%
ETIOLOGIE
 Nutriţia precară a mamei înainte şi în timpul gestaţiei
 Vârsta mamei între 16 - 35 ani
 Solicitarea gravidei: stres,act. lungi în ortostatism,trepidaţii
 Fumatul-creştere con. de carboxihg.
 Consumul de droguri – cocaina –HTA de sarcină
 Bolile cu transmitrre sexuală -ef.direct asupra uterului şi
placentei
ETIOLOGIE
 Boli materne acute şi cronice:
- inf.intaamniotice
- inf. Intavaginale
- inf. Urinare
- pilonefrita
- HTA - preeclampsia
- Dz
- B. Pulmonare sau cardiace
ETIOLOGIE
 Factori obstetricali:
- polihidramnios
- malf.uterine
- traumatisme uterine
- placenta praevia
- placenta acreta
ETIOLOGIE
 Sarcinile multiple
 Prezenţa altor naşteri premature
 Factori fetali:
eritroblastoza, detresa
fetală,hipotrofia fetală,
malf.congenitale
Particularităţi morfofuncţionale

 Capul - mare şi reprezintă 1/3 din talie ;


suturile craniene - dehiscente, fontanelele largi,
oasele parietale pergamentoase.
 Faţa este mică, triunghiulară, gura mare, bărbia
ascuţită.
 Urechile sunt jos inserate pavilioanele sunt fără pliuri
şi schelet cartilaginos.
 Gâtul este subţire şi pare mai lung.
 Eritemul fiziologic - mai accentuat 3-4 zile, apoi este
înlocuit de icterul neonatal şi o tentă mai palidă a
tegumentelor.
 Pliurile plantare sunt reduse numeric şi superficiale.
Particularităţi morfofuncţionale

 Ţesutul celular subcutanat este slab


reprezentat sau absent pe tot corpul;
 Cordonul ombilical este mai jos implantat
şi mai subţire.
 Toracele este mai îngust şi contrastează
cu abdomenul mai voluminos.
 Unghiile nu ating pulpa degetului.
 Oasele sunt slab mineralizate.
Particularităţi morfofuncţionale

 Organele genitale externe -


incomplet formate :-
- testiculii nu sunt coborâţi în scrot,
iar scrotul este puţin plicaturat şi
pigmentat ;
- la fetiţe, labiile mari nu acoperă
labiile mici şi clitorisul ;
 Activitatea motorie este slabă şi de
scurtă durată.
Particularităţi morfofuncţionale
 Prezintă o hipotonie generalizată
care interesează atât musculatura
striată cât şi pe cea netedă.
 Respiraţia este de tip abdominal,
neregulată cu apariţia uneori a
crizelor de apnee.
 Schimburile gazoase la nivelul
plămânilor sunt limitate de
incompleta capilarizare alveolară.
Particularităţi morfofuncţionale
Mecanica ventilatorie şi schimburile
gazoase imature:
 hipotoniei musculaturii toracice;
 osificării slabe a cuştii toracice;
 deficitului de surfactant alveolar
(cantitativ şi calitativ) ,care
imprimă o accentuată tendinţă de
colabare a alveolelor în expir;
Particularităţi morfofuncţionale
 Prezintă o imaturitate a reflexelor de tuse
şi deglutiţie care face posibilă aspirarea
lichidelor alimentare şi secreţiilor nazo-
faringiene ("cale falsă").

 Termoreglarea prezintă defecţiuni majore:


- termogen. limitate - rez. energetice mici
- termolizei crescute –sup.cutanată mare
în raport cu greutatea
- imaturităţii "termostatului" hipotalamic
- absenţei ţ. grăsos subc. (izolator termic)
nn-prematur
NN-termen
Hipotonia
post-matur
Particularităţi morfofuncţionale
 Icterul neonatal este prezent constant şi este
prelungit (10-15 zile).

 Zgomotele cardiace sunt mai slabe.


 Şuntul prin orificiile fetale este mai frecvent,
mai persistent şi poate prejudicia circulaţia
viscerală.

 Capacităţile digestive sunt mai mici, atât


morfologic, cât şi funcţional (deficienţele
interesează în special lipaza şi sărurile
biliare).
Particularităţi morfofuncţionale
 Absenţa sau imaturitatea r. de supt şi
deglutiţie - alimentaţia prin sondă la
prematurii foarte mici.

 Funcţiile renale sunt net diminuate faţă de ale


nou-născutului la termen.

 Pereţii vaselor sanguine, îndeosebi ale celor


cerebrale, au tunica conjunctivo-elastică slab
dezvoltată  frecvenţa hemoragiilor
intracraniene.
Particularităţi morfofuncţionale
 Tendinţa la hemoragie este datorată şi
deficitului de sinteză hepatica a factorilor
coagulării dependenţi de vitamina K (II,
VII, IX, X).

 Există o strânsă corespondenţă între


gradul de maturare a SNC şi localizarea
leziunilor la acest nivel (hipoxice,
ischemice, hemoragice);
 Mai vulnerabilă zona subependimară
Particularităţi morfofuncţionale
 Marile deficienţe imunitare (umorale şi
celulare) fac prematurul foarte vulnerabil
în faţa infecţiei.

 Imaturitatea morfo-f. pluriviscerală 


apariţia unor af. particulare prin frecvenţă
şi gravitate: boala membranelor hialine,
hemoragia peri- şi intraventriculară,
crizele de apnee, persistenţa canalului
arterial, enterocolita ulcero-necrotică şi
infecţiile;
 Acestea fac din prematur un nou-născut cu
foarte mare risc.
EVOLUŢIE
 Mai dificilă decât la nn la termen:
- recuperază GN după 2-3 sp.
- creştera ponderală mai lentă:
- 2-3 luni dublează gr.
- la 6 luni tripleză gr.
- la 1 an – de 6-7 ori
- def. Staturo-ponderal se
recuperează la 2-6 ani
COMPLICAŢII
1. SDR
2. Hemoragii: cutanate, cerebrale, viscerale
3. Hiperbilirubinemie- ic. nuclear
4. Retinopatia prem. –fibroplazia
retrolenticulară secundară
adm.intempestive şi prelungite de oxigen
O2- spasmarteriolarretinian-dilataţie–edem-
hemoragie-detaşarearetinei –proliferare-cecitate
COMPLICAŢII
5.Anemia precoce: sc.
-rezervelor,hemoliză acc.viteză de
creştere rapidă,
- profilaxie la la sp cu 1-2 mg Fe
6. Anemia tardivă – după 3 luni
- creştere rapidă
- absnţa profilaxiei
CAUZE DE DECES
 IR – SDR = BMH
 HEMORAGIA IC
 INFECŢII
 MALFORMAŢII CONGENITALE

CRITERII DE EXTERNARE
- stare de sănătate bună
- curbă ponderală ascendentă
- greutate minimă – 2500g
- Vaccinare BCG, Engerix
Nou-născutul cu RCIU
Limitarea de creştere i.u. (LCIU)
suferinţă fetală cronică (SFC).
ETIOLOGIE
I. Cauze fetale:

1.Malformaţii congenitale (reprezintă 5-15%


din LCIU).
2. Aberaţii cromozomiale - 4 -5% 
- hipotrofie globală cu ap. precoce,
- retard de creştere segmentară.
ETIOLOGIE
3. Artera ombilicală unică - 7% din sarcinile la
termen şi se însoţeşte de RCIU în 15% din cazuri,
iar la 1/4 din cazuri se asociază cu malf.
congenitale sau an. cromozomiale.

4. Cauze infecţioase - 1-5%; rubeola şi infecţia cu


virus citomegalic determină hipotrofie fetală în
30-60% din cazuri.

5. Cauze toxice - 5% - tabagismul şi alcoolismul


- 15 ţigarete /zi, diminuă gr. fetală cu aprox.
300g,
- un consum de alcool pur de 28g/zi în ultimul
trimestru reduce în cu 160g gr. fetală dar există
mari variaţii individuale.
ETIOLOGIE
II . Cauze placentare
- An. macroscopice -1% -pl.
extracoriale,inserţii vicioase
- An. Microscopice- necroză

ischiemică, hipotrofie placentară


- An. cromozomiale-fr.mică
ETIOLOGIE
III. Cauze materne:
1. Cauze vasculare - 30-50% din cazurile :
 perturbări biologice: hemoconcentraţie
relativă, creşterea acidului uric, perturbări
ale factorului Willebrand şi fibronectinei,
care trădează existenţa unor leziuni
endoteliate;
 anomalii de Doppler uterin;
 leziuni placentare (examenul anatomo-
patologic arată modificări care traduc
diminuarea debitului utero-placentar).
ETIOLOGIE
2. Cauze uterine:
- uter hipoplazic, cu vase hipoplazice,
- uter malformat; se asociază în mod egal cu LCIU şi
prematuritatea.

3. Boli hipoxice:
- cardiopatii cianogene,
- anemii materne severe;
- condiţiile ambiante hipoxice (un copil născut la 3000m
altitudine are o greutate medie cu 250g mai mică decât
unul născut la nivelul mării).

VI. Factori nutriţionali:


- insuficienţa nutriţională maternă joacă un rol
indiscutabil în LCIU, dar este dificil de precizat.
Diagnosticul LCIU.
3 variante de LCIU

1.LCIU de tip disarmonic


 varianta cea mai frecventă caract. prin
algoritmul: G<T<PC şi prin următoarele
particularităţi:
 patologie gestaţională cu sau fără complicaţii
vasculorenale;
 curbe de biometrie fetale tip "aplatizare tardivă"
în cursul trimestrului 3 de sarcină
 naştere frecvent distocică cu scoaterea copilului
dintr-un mediu manifest nefavorabil.
Diagnosticul LCIU.
2. LCIU de tip armonic
 varianta mai rară - G=T=PC - particularităţi:

 lipsa aparentă a unei patologii gestaţionale;


 curbele de biometrie fetală de tip "profil jos", adică
scădere precoce dar continuă

 existenţa unor circumstanţe etiologice: malformaţii


congenitale (prin echografie), anomalii cromozomiale
(prin amniocenteză), fetopatii (prin prelevare de
sânge fetal);

 naştere eutocică cu scoaterea unui nou-născut


"miniatură perfectă", care nu pare a fi suferit
intrauterin.
Diagnosticul LCIU.
3. LCIU asociat cu prematuritate

 variantă rară - nou-născutul este


disarmonic, cu scor neuro-morfologic care
corespunde vârstei gestaţionale.

 sarcina a fost perturbată de semne majore


de SFC (malnutriţie, diminuarea vitalităţii
fetale), ceea ce a condus la decizia unei
extracţii premature.
COMPLICAŢII
1.Asfixia la naştere - se însoţeşte de
- IA mic
- aspiraţia de meconiu
- SDR
- pneumotorax
- cardiomegalie
2.Hemoragia pulmonară – apare la 2 – 4
zile
 la n.n. cu asfixie , sindr. de aspiraţie de LA
 patogenia – IC stg.→ edem pulmonar hemoragic
 evoloţie fatală
COMPLICAŢII
3. Hipoglicemie – rezerve sc. de glicogen,
-sc. ţ.c. subcutanat
- la n.n. normal – creierul de
3x > ficatul
- dismatur – de 7x
- crize de apnee

4. Hipocalcemie – dat.hipoparatir tranzitor


- se asociază cu hipoglicemia
şi cu hipoxia
COMPLICAŢII
5. Întîrzierea osificării centrilor epifizari

6. Sindr. de hipervâscozitate sanguină


– dat. policitemiei secundare hipoxiei cronice
–Ht > 70 % -
geamăt,
- tahicardie,IC, crize convulsive

7. Anemie tardivă

8. Termoreglarea limitată
COMPLICAŢII
9. Modificări biologice
– hipoglicemie, hipocalcemie
- hiperhidratare – exces al spaţiului
extracelular
- acidoză mixtă
- IgG scăzute sau normale
- creşterea IgM în infecţii

10.Malf.congenitale – m. frec. în f. armonică


- riscul malf. de 10-20 ori > n.n. normal
Evaluarea R.C.I.U.
Evaluarea în uter.
nivelul estriolului urinar matern

 prezenţa meconiului în LA
 anomalii în met. acido-bazic
 anomalii ale activităţii cordului
 retard de crestere în greutate
 cefalometria uterină= diametrul biparietal
Problemele intrapartum

 Însuşi travaliul normal este un proces


asfixic, asociat cu acidoză metabolică
progresivă.
 În malnutriţia fetală - travaliul normal poate
compromite în mod sever copilul.
 Aspiraţia de LA meconial  depresie
neonatală severă şi acidoză.
 Abilitatea de a rezista la insulta asfixiei este
strîns corelată cu rezervele de oxigen ale
miocardului.
Problemele postnatale
Asfixia severă intrapartum

 insuficienţă cardiacă congestivă;


 insuficienţă renală;
 edem cerebral;
 hemoragii generalizate (asociate cu trombopenie);
 acidoză metabolică severă;
 aspiraţie meconială complicată frecvent cu
pneumotorax;
 hemoragia pulmonară pote fi terminală;
Conduita în timpul sarcinii
 profilaxia
- detectarea precoce a R.C.I.U,
- cooperarea obstetrician –pediatru- minimalizărea
stresului naşterii
- se vor cerceta cauzele şi dacă posibil se vor trata.
- se va evalua starea de sănătate a fătului şi gr. de
maturizare pulmonară,
- promovarea naşterii precoce - riscul staţionării în
uter > riscul naşteri premature
- inducţia maturităţii pulmonare cu steroizi
(betametazon) : LA analizat - imaturitate pulmonară
(indicele lecitină/sfingomielină sub 2/1)
- dacă există o circulaţie placentară precară, iar fătul nu
poate tolera travaliul, se impune secţiunea cezariană.
Conduita în timpul travaliului

 Se va evita: - depresia provocată de


analgezice şi ocitocice
 detresa
 asfixia
 aspiraţia de meconiu
 pierderile de căldură.
Condduita postnatală

 Atenţie la aspirarea de meconiu din


orofaringe şi la protejarea contra frigului
 Se va monitoriza glicemia în primele ore
de viaţă şi prevenirea hipoglicemiei
 La nou-născuţii cu asfixie severă –
detectarea IC congestivă, a IR, a HIC şi
a hemoragiilor;
Condduita postnatală
 În SDR : RX cardiopulmonară -det. aspiraţiei
amniotice şi/sau meconiale ± pneumotorax ( se
va efectua drenaj pleural)
 Artera ombilicală unică- semn de anomalii oculte;
 Screeningul pentru ICIU silenţioase clinic- IgM din
sîngele de cordon (cresc în infecţii);
 Ex. histopatologic al placentei – inf. congenitale;
 Copiii născuţi din mame diabetice : leucopenie,
neutropenie şi trombocitopenie.
Alte măsuri
 Aportul caloric
- alimentaţie precoce- la o oră de viaţă:
- administrarea de glucoză 5%,
- înlocuită treptat cu lp - la 2-3 ore.
– N.C - 140-160 Kcal/kg/zi;
 Dacă alimentarea orală nu este posibilă, se va
administra prin gavaj sau parenteral
 În asfixie severă - alimentaţie i.v, timp de 2-3 zile; se
vor limita lichidele şi sodiul;
 Monitorizarea glicemiei la 4-8 ore, pînă la
stabilizarea acesteia;
 Monitorizarea calcemiei în caz de asfixie sau
prematuritate;
Prognosticul
 depinde de etiologia R.C.I.U.
 când fătul are potenţialul de creştere
neatins şi când suferinţa a fost limitată ca
severitate şi durată  o creştere postnatală
normală.
 când insultul a avut loc în perioada
proliferării celulare  un deficit al nr. de
celule - copilul va avea o permanenetă
retardare în creştere.
 mai bun decît un prematur cu ac.GN
Prognosticul
Sechele somatice
- există o tendinţă pentru persistenţa
greutăţii şi staturii mai mici.

- la 6 ani - 33-35% din nn cu R.C.I.U sunt


mai mici cu 3 percentile pentru greutate şi
talie.

- QI al copilului cu R.C.I.U. moderat, fără alte


anomlii, nu diferă semnificativ de cel al unui
copil născut la termen.
Prognosticul
 sechele neurologice majore -când se
asociază asfixia severă:

- paralizii cerebrale
- epilepsie
- deficit de văz şi auz
- 36-50 % dificultăţi la învăţare
- 25 % disfuncţie cerebrală majoră
- anomalii EEG fără accese
- defecte de vorbire 26-33% asfixia severă:
Nou – născutul cu risc
crescut
Nou – născutul din sarcină
gemelară.

 Frecvenţa -1:80,
 gemenilor monozigoţi sau identici- de 1:200.
 Prematuritatea şi/sau RCIU- f. de risc ale
gemelarităţii.
 Riscul morbidităţii şi mortalităţii neonatale –
diferit între cei doi gemeni ai unei perechi
 Naştere naturale - asupra celuii de-al II-lea
geamăn acţionează tp mai îndelungat
factorii de stres intranatal.
 Momentul optim de naştere pentru al doilea
făt - 15 minute după primul
 Interval ≥ 30 minute- acesta va fi
considerat ca „reţinut”, cu risc crescut de
deces sau sechelaritate.
 Toate riscurile sarcinii gemelare cresc
proporţional sau chiar exponenţial cu
numărul de feţi.
 Trei tipuri de defecte structurale -mai
ales la gememenii monozigoţi

1. malf. sau sindr. malformative complexe-


instalarea precoce - au la bază aceeaşi
cauză care det. gemelaritatea: agenezia
renală, atrezie anală, fistulă traheo-
esofagiană, anencefalie, holoprozencefalie,
situs inversus;
2. anomalii vasculare, sec.comunicărilor
vasculare anormale în placenta unică;
acestea sunt secundare trombozelor şi CID
ce se produc la fătul decedat şi pot traduce
la fătul sănătos: aplazii cutanate, atrezie
intestinală, etc.

3. deformări plastice datorate acţiunii


mecanice exercitate în uter se regăsesc în
mod egal la ambele categorii de gemeni.
4. sindromul de transfuzie feto – fetală.

 una din cele mai grave probleme ale


gemelarităţii
 doar la gemenii cu placentă monocorionică
 dat. conexiunilor vasculare care se
stabilesc între cele două circulaţii fetale.
 donatorul va suferi un retard de creştere
intrauterină mai mult sau mai puţin sever,
cu diminuare a masei globale a organelor,
anemie şi hipotensiune,
 primitorul - poliglobulie, cardiomegalie,
hipertensiune arterială şi polihidramnios.
Sindromul de trnsf. feto-fetală
Sindromul ce transf. feto-fetală
Nou – născutul din mamă
diabetică.
 Aspectul clinic :

 → cu aspect cushingoid, pletonici, infiltraţi, cu gât


scurt şi gros şi păr abundent;
 → greutate la naştere >90 percentile pentru VG
corespunzătoare (sunt macrosomi);
 → prezintă visceromegalie (cu excepţia timusului şi
creierului, uneori diminuate în volum);
 → în raport cu greutatea la naştere, perimetrul
cranian este diminuat (aspect destul de
caracteristic).
 ♣ „uriaş, cu picioare de lut-, riscuri multiple,-
 → tulburări de adaptare cardio-respiratorie,
datorate în special poliglobuliei asociate;
 → sindromul de detresă respiratorie (un
procent important de macrosomi sunt
prematuri);
 → tulburări morfologice, frecvente, dar de
intensitate variabilă;
 → tromboza venelor renale, deşi rară, este
mai frecventă decât în populaţia generală;
 → citosteatonecroza;
 → tulburările metabolice (cvasiconstante):
hipoglicemia, tulburările hidroelectrolitice
(deshidratarea extracelulară, hipocalcemia),
hiperbilirubinemia, hipoproteinemia.

 →riscul malformativ este augmentat de lipsa


de control terapeutic şi de gravitatea
leziunilor vasculare materne.

 mlformaţiile congenitale sunt variate şi pot


interesa orice organ sau sistem.
Alte categorii de nn cu risc
 nou-născutul din mamă epileptică -risc
malf., risc hemoragic, sindr. de sevraj

 nou-născutul din mamă alcoolică -risc malf.,


risc de sechele neuropsihomotorii

 nou-născutul din mamă cu HTA -risc de


naştere prematură, de limitare a creşterii
intrauterine şi de hemoragie cerebrală

 nou-născutul postmatur -risc de suferinţă


cerebrală şi sechele neuropsihomotorii
tardive.