You are on page 1of 7

7.1.

Hipertiroid
1)
Definisi
Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons
jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan, kondisi
ini dapat spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara berlebihan (Price & Wilson, 2014).
Adapun menurut Kusrini & Kumorowulan (2010) hipertiroid didefinisikan sebagai suatu
keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin
(T4) dan triiodotironin (T3), didapatkan pula peningkatan produksi T3 sebagai hasil
meningkatnya konversi T4 di jaringan perifer.
2)

Etiologi

Menurut Rani et al. (2006) dan Soto (2014) hipertiroid dapat disebabkan oleh beberapa
penyakit berikut ini :

Penyakit Graves
Grave’s disease adalah kelainan autoimun dimana sistem imun dalam tubuh
membentuk suatu antibodi yang disebut thyroid stimulating immunoglobulin (TSI),
suatu IgG yang dapat merangsang reseptor TSH sehingga meningkatkan pembentukan
dan pelepasan T3 dan T4. Namun, berbeda dengan TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh
inhibisi umpan balik negatif oleh hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan
tiroid terus berlangsung.

Inflamasi kelenjar tiroid (tiroiditis)
Tiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid,
namun menyebabkan kebocoran penyimpanan hormon tiroid sehingga bocor dan
keluar dari kelenjar yang meradang dan meningkatkan kadar hormon tiroid di dalam
darah.

Konsumsi iodium berlebihan
Kelenjar tiroid membutuhkan iodium untuk menghasilkan hormon tiroid, sehingga
jumlah iodium yang dikonsumsi akan mempengaruhi jumlah hormon tiroid yang
dihasilkan.

Pengobatan dengan hormon tiroid yang berlebihan
Pada penanganan pasien hipotiroid yang memakai hormon tiroid terlalu banyak dapat
menyebabkan terjadinya hipertiroid

Struma

Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan. Pada penyakit Graves’. Mekanisme autoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme pada penyakit Graves. penyakit Graves’ dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun. Hipotalamus Hipofisis Tiroid (menerima TRH/TIH) Lebih Pengeluaran TIH Reseptor TSH/TIH (Tiroid inhibiting ditutupi oleh TSI (Tiroid hormon) Stimulating Imunoglobulin) Kadar hormon Sekresi hormone Pengeluaran Pengeluaran tiroid di tubuh tiroid ke pembuluh hormon hormon darah dan jaringan tiroid tidak tiroid (T3 & makin meningkat dihentikan T4) . 3) Patogenesis Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya.Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone) yaitu Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) dengan kadar bervariasi.  Karsinoma tiroid Karsinoma tiroid suatu keganasan (pertumbuhan tidak terkontrol ) dari sel folikel tiroid. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid yang akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid sehingga meningkatkan pembentukan dan pelepasan T3 dan T4.

. dan lemak dan dari situlah kebutuhan meningkat sehingga nafsu makan naik. menguraikan glikogen menjadi glukosa lalu mendegradasi karbohidrat. dipicu oleh TSI memproduksi T3 & T4 secara terus menerus dan akhirnya terjadi hipermetabolisme. Setelah itu glandula tiroid. protein. Sedangkan pada usus terjadi kontraksi yang meningkat dan diikuti frekuensi defekasi yang meningkat tetapi berat badan penderita tetap turun karena walaupun terjadi kenaikan kontraksi usus namun zat yang diserap pada usus semakin sedikit dan tidak berbanding dengan frekuensi defekasi sehingga berat badan pasien tetap kurus.4) Patofisiologi Adenohipofisis menyekresi TSH tetapi reseptornya ditutup oleh TSI (Thyroid Stimulaing Immunoglobulin) atau oleh TRAb (Thyroid Receptor Antibody). Dari hipermetabolisme.

Adapun Peningkatan Metabolisme Vasodilata si pembuluh darah pada Pola napas tidak efektif Peningka tan produksi keringat Peningkatan kebutuhan oksigen.penurunan Hipoksia : diastolik filling peningkatan RR Metabolisme anaerob Penurunan ATP Fatiguea Resti intoleran aktivita s Hipoperfusi otot jantung Infark miokard Dekompe n-sasi kordis Ganggua n konduksi Ventrikel fibrilasi Penurunan cardiac output Meningg al Penurunan pembentuka n energi sel Intoleran aktivitas .Pembentukan TSI Gangguan hipofisis dan hipotalamus Peningkatan produksi TSH dan TRH Nodular goiter Grave desease Hyperplasia tiroid dan irreversible TSI berikatan dgn reseptor tiroid Pembentukan hormon tiroid berlebihan Pembentukan tiroid yang berlebihan Peningkatan ukuran dan jumlah sel folikel Ectopic tiroid Peningkatan produksi tiroid yang berlebihan 5) Manifestasi Klinis Pada Pembentukan tiroid berlebihan stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Keluhan HIPERTIROID hipertiroid. maka keluhan tergantung Intoleran panas Hiperter mi Resti penuruna n cairan Peningkatan aktivitas simpatik Peningkatan kontraktilitas otot jantung(Takikardi) Kebutuhan O2 meningkat hiperventilasi Peningkata n pembuang an panas melalui kulit beratnya bisa ringan sampai berat.

Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba 3.. Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia. peningkatan pembentukan panas. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. 2014) :  Peningkatan frekuensi denyut jantung  Peningkatan tonus otot. keringat berlebihan Penurunan berat badan (tampak kurus).. yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid Gangguan reproduksi Tidak tahan panas Cepat letih Takikardi Palpitasi Eksothalamus 6) Komplikasi 1.keluhan yang sering timbul antara lain adalah (White & Garber. Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat. Obat anti tiroid (OAT) . 7) Penatalaksanaan Menurut Rani et al. 2. edem dll). 2010. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT). hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. 2006). Penyakit jantung tiroid (PJT) . Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat). iritabilitas. tremor. peningkatan kepekaan terhadap katekolamin  Peningkatan laju metabolisme basal. Price & Wilson. Isselbacher et al. (2006) panatalaksanaan hipertiroid adalah sebagai berikut : Medika mentosa 1. Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. Krisis Tiroid (Thyroid Storm). peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik) Peningkatan frekuensi buang air besar Gondok (biasanya). intoleran terhadap          panas. 2014. Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak. operasi dll). oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam setelah insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase) (Rani et al.

dapat diberikan seperti biasa. biasanya pasca persalinan.Bloker tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama pada hipertiroid dengan kehamilan. 2. tidak ada respon terhadap keadaan anoksia. OAT dapat keluar bersama ASI namun jumlah PTU kurang dibandingkan carbamizole dan bahaya pengaruhnya kepada bayi sangat kecil. krisis atau ancaman krisis tiroid. Selanjutnya hal tersebut dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi. Atas dasar ini maka golongan β. walaupun hal ini jarang terjadi. Melihat hal-hal tersebut maka pada kehamilan PTU lebih terpilih. Metimazole. Bioavilibilitas carbamizole pada janin ± 4 kali lebih tinggi dari pada PTU sehingga lebih mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Kadar T4 dipertahankan pada batas normal dengan dosis PTU ≤ 100 mg/hari. Pada ibu yang menyusui yang mendapat OAT. Bila tirotoksikosis timbul lagi. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah pengobatan dimulai). Wanita hamil dapat mentolerir keadaan hipertiroid yang tidak terlalu berat sehingga lebih baik memberikan dosis OAT yang kurang dari pada berlebih. dapat menimbulkan bradikardi dan hipoglikemia. Kelompok obat Obat Anti Tiroid (OAT) Propiltiourasil (PTU) Carbamizole (CBZ) Metimazole (MTZ) Efeknya Indikasi   Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU juga menghambat konversi T4 → T3)  Pengobatan pertama pada Graves Obat jangka pendek prabedah/pra-RAI . PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Yodida merupakan kontraindikasi untuk diberikan karena dapat langsung melewati sawar plasenta dan dengan demikian mudah menimbulkan keadaan hipotiroid janin. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg tiap 8 jam. pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat. Golongan β-Bloker Obat golongan ini tidak dianjurkan pada kehamilan karena berbagai penelitian menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil. Efek OAT terhadap janin dapat menghambat sintesa hormon tiroid. Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari. meskipun demikian perlu dilakukan pemantauan pada bayi seketat mungkin. Tetapi apabila sangat diperlukan umpama pada hipertiroid berat.Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil (PTU) dan carbamizole.

Komplikasinya meliputi hipoparatiroidisme.. Non medika mentosa 1. Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat adalah 10-15% (Rani et. Terapi Iodium Radioaktif Pengobatan ini secara signifikan dapat mengurangi volume tiroid. Kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil. dan pada wanita hamil. Treatment ini aman dengan tingkat kesuksesan 92%.al. cenderung baik. apralisis pita suara dan hipotiroidisme. Prognosis Dubia ad bonam : tidak tentu/ragu-ragu. 8). 2006) . kadang sebagai obat tunggal pada tiroiditis 3. Pembedahan tiroidektomi Dilakukan kepada pasien yang memiliki kontraindikasi dengan pengobatan lain atau menolak terapi medikamentosa maupun RAI.B-Bloker Propranolol Metoprolol Atenolol Nadolol  Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan  Obat tambahan. meskipun pada pasien goiter yang telah meluas dan hipertiroidisme yang berat memerlukan dosis yang lebih tinggi.