You are on page 1of 34

BAB I

KLARIFIKASI ISTILAH
1.1. Benjolan
Benjolan didefinisikan sebagai suatu pembengkakan kecil (Dorland,
2012).
1.2. Indeks Wayne
Indeks Wayne

merupakan suatu checklist yang dipergunakan dalam

menegakkan diagnosa hipertiroid, yang berisi ada atau tidaknya gejala-gejala
seperti palpitasi, mudah lelah, berat badan turun, dan lain-lain, dengan skor
tersendiri untuk masing-masing gejala. Seorang pasien didiagnosis menderita
hipertiroid apabila skor Indeks Wayne lebih dari 19 (FK Unand, 2012)
1.3. Indeks New Castels
Seperti halnya Indeks Wayne, Indeks New Castle juga merupakan suatu
checklist yang dipergunakan dalam menegakkan diagnosa hipertiroid. Seorang
pasien didiagnosis menderita hipertiroid apabila skor Indeks New Castle berada
pada kisaran 40-80 (FK Unand, 2012).
1.4. Obat Propranolol
Obat propranolol merupakan golongan obat yang menghambat adrenoseptor
beta (beta-bloker) yang biasa digunakan untuk mengatasi beberapa keluhan seperti
tachycardia dan kegelisahan, disamping itu beta blcoker ini dapat mengurangi
efek tiroksin di jaringan perifer dengan jalan blokade susunan saraf simpatis (Tjay
& Rahardja, 2010; FK UI, 2012).

BAB II
IDENTIFIKASI MASALAH
1.
2.
3.
4.

Mengapa benjolan di leher pasien semakin membesar?
Mengapa pasien sering mengeluh berdebar-debar dan sering berkeringat ?
Jelaskan pemeriksaan Indeks Wayne dan Indeks New Castle?
Mengapa dokter memberi pasien obat propranolol, dan jelaskan tentang obat

5.
6.
7.

tersebut!
Bagaimana interpretasi kasus pasien tersebut?
Diagnosis banding kasus tersebut?
Bagaimana definisi, etiologi, fisiologi, patogenesis, patofisologi,
manipestasi klinis, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosis penyakit
tersebut?

BAB III
ANALISIS MASALAH
3.1. Benjolan di leher pasien semakin membesar

Menurut White & Garber (2010), Raviglione (2010), Price & Wilson (2014),
Isselbacher et al. (2014) dan Setiati et al. (2014) benjolan di leher dapat
disebabkan oleh adanya penyakit berikut :
1) Pembekakan kelenjar getah bening akibat penyakit limpadenitis
2) Hipertiroid akibat sekresi berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4)
dan Triiodotironin (T3).
3) Gondok endemik yang disebabkan kekurangan yodium, goitrogen,
kelebihan yodium, unsur genetika maupun kekurangan nutrisi.
4) Tumor yang menimbulkan benjolan pada kelenjar getah bening akibat
penyakit Hodgkin atau Limfoma Non-Hodgkin
Adapun mekanisme pembesaran kelenjar tiroid pada hipertiroid adalah
sebagai berikut :

3.2. Pasien berdebar-debar dan sering berkeringat
Menurut Nelson-Piercy (2010) yang membuat pasien mengalami berdebardebar (palpitasi) adalah terjadinya mekanisme seperti berikut :

Pemeriksaan Indeks Wayne dan Indeks New Castle Diagnosis penyakit diawali dengan mencurigai tanda-tanda hipertiroidisme yang ditegaskannya dengan indeks klinis Wayne dan New Castle.3. 2010) : 3. Indeks Wayne .Hyperthyroid Peningkatan T3 dan T4 Peningkatan metabolisme Peningkatan Myosin α Suplai oksigen meningkat Cardiac output meningkat Heart rate meningkat Tachycardia Palpitation Adapun terjadinya sering berkeringat adalah akibat adanya mekanisme seperti berikut ini (Nelson-Piercy.

Tabel 1. permukaan gondok.dan New Castle merupakan cara sederhana menegakkan diagnosis secara klinis. berat badan. Indeks Diagnostik Wayne Gejala Dysponea (sesak dada) Ada +1 Palpitasi +2 Kelalahan +2 Suka udara dingin Skor Tidak ada - Tanda Skor Tidak ada -3 Tiroid teraba Ada +3 - Bising tiroid +2 -2 - Eksoptalamus +2 - +5 - Lid lag (gerak bola mata) +1 - Suka udara panas -5 - Hiperkinesis +4 -2 Keringat berlebihan +3 - Tremor tangan +1 - Nervous (gugup) +2 - Tangan berkeringat +1 -1 Nafsu makan naik +3 - Tangan panas +2 -2 Nafsu makan turun -3 - Fibriasi atrium +4 - Berat badan naik -3 - Nadi rerata/menit >90 +3 - Berat badan turun +3 - Nadi rerata/menit 80-90 - - Nadi rerata/menit <80 -3 - Interpretasi hasil pemeriksaan indeks Wayne adalah :    Skor < 10 = tidak ada hipertiroid Skor 10-19 = dianggap meragukan Skor < 20 = hipertiroid . tremor serta ada tidaknya faktor psikologis yang memicu keadaan. kepekaan atas suhu. Secara klinis diagnosis dapat dinyatakan dalam indeks yang keakuratannya sejalan dengan pemeriksaan laboratorium apabila dilaksanakan dengan teliti. 2012). Contohnya. bising gondok. Dari indeks ini yang menempati posisi penting adalah gejala dan tanda : usia. Dari hasil pemeriksaan indeks Wayne maupun New Castle dapat diinterpretasikan kondisi klinis dari pasien apakah menderita hipertiroid atau tidak (FK Unand. usia. Dengan indeks-indeks ini dapat ditegakkan diagnosis klinis. nadi filbrasi atrium. nafsu makan. Pemeriksaan dimulai dengan anamnesis untuk gejala dan memeriksa fisik untuk tanda-tanda. namun untuk memastikannya diperlukan pemeriksaan lainnya yaitu konfirmasi laboratorik. dapat membedakan antara keadaan klinis hipertiroidisme dengan eutiroidisme. bising gondok dan jumlah nadi permenit. berdasarkan indeks diagnostik Wayne maupun New Castle dengan menggunakan variabel yang telah ditentukan.

2010). Obat ini dapat membantu mencegah ritme jantung yang tidak normal pada penderita aritmia. meredakan nyeri dada pada penderita angina. FK UI (2012) dan Hardman & Limbird (2014) obat propranolol merupakan golongan golongan obat yang menghambat adrenoseptor beta (beta-bloker). Dosis Propranolol Berikut ini beberapa takaran dosis propranolol dalam bentuk tablet sesuai dengan kondisi yang diderita (Tjay & Rahardja. serta dapat menghambat tremor (Tjay & Rahardja. meredakan gejala menggigil dan detak jantung cepat (takikardia) pada penderita gangguan tiroid dan gangguan kecemasan. yaitu dapat menurunkan aktivitas otot jantung sehingga detak dan tekanan jantung akan menjadi lebih rendah.Tabel 2. Disamping itu propranolol juga bisa digunakan untuk mencegah serangan migrain. . 2012). Pemberian obat propranolol Menurut Tjay & Rahardja (2010). dimana obat ini memiliki efek pada pembuluh darah dan jantung. Oleh karena itu. 2010. melindungi jantung dari serangan jantung.4. dan menurunkan tekanan darah pada penderita hipertensi. FK UI. Indeks Diagnostik New Castle Item Age of onset Psychological precipitant Prequent checking Severe anticipatory anxiety Increased appetite Goiter Grade 15-24 25-34 35-44 45-55 < 55 present absent present absent present absent present absent present absent Score 0 4 8 12 15 -5 0 -3 0 -3 0 5 0 3 0 Item Hyperkinesis Fine finger tremor Pulse rate Tyroid bruit Exoptalamus Lid retraction Grade present absent present absent >90/m 80-90/m <80/m present absent present absent present absent Score 4 0 7 0 16 8 0 18 0 9 0 2 0 Interpretasi hasil pemeriksaan indeks New Castle adalah :    Score -11 to +23 = eutyroid range Score +24 to +39 = doubtful range Score +40 to +80 = toxic range/hypertyroid 3. propranolol adalah obat yang digunakan untuk mengatasi sejumlah masalah pada jantung.

. Keluhan penyerta :  Berdebar-debar  Sering berkeringat 3. 30 hingga 160 mg per hari. takikardia akibat kecemasan Dosis propranol tablet 10 mg dan 40 mg 2-3 dd.)  Penderita dengan payah jantung termasuk payah jantung terkompensasi dan yang cadangan kapasitas jantungnya kecil. 2014. Guyton & .Kondisi Gangguan kecemasan Angina dan migrain Hipertensi Serangan jantung akut Aritmia. 2-3 dd. Kontraindikasi Propranolol jangan diberikan kepada :  Penderita asma bronkial dan penyakit paru obstruktif menahun  Penderita asidosis metabolik (diabetes melitus. 160 hingga 320 mg per hari tergantung respons pasien. tirotoksikosis. 40 mg per hari dan pada kasus tertentu dosis dapat dinaikkan hingga 120 mg per hari. 80 mg per hari dan pada kasus tertentu dosis dapat dinaikkan hingga 240 mg per hari.  Kardiogenik syok. maka diduga pasien menderita hipertiroid akibat Grave disease (White & Garber. 2-3 dd. Interpretasi kasus Anamnesis : 1. 2010.  Bila ada atrioventricular block (AV block) derajat 2 dan 3. Riwayat penyakit : - Pemeriksaan pendahuluan Indeks Wayne Indeks New Castle Interpretasi Abnormal Abnormal Berdasarkan interpretasi dari anamnesis dan pemeriksaan indeks Wayne maupun New Castle. 2-3 dd. Keluhan utama :  Benjolan di leher depan yang semakin membesar 2. 2014. Isselbacher et al. 3. 120-160 mg per hari. 2-3 dd. Price & Wilson.5.

1) Pemeriksaan kadar hormon tiroid dalam darah  Thyroid-stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh hipofisis akan menurun pada hipertiroidisme. Diagnosis banding Tabel Diagnosis Banding etiologi Graves Hypo Disease thyroid Goiter autoimu < TSH n iodium TSH / Hashimoto Hyper Tumor Thyroiditis thyroid kel. diagnosis hipertiroidisme hampir selalu dikaitkan dengan kadar TSH yang rendah.Hall. dimana dikatakan hipertiroid apabila kadar FT4 >2 nano gram/dl (Kusrini & Kumorowulan.6. Autoimun tiroid tumor autoimun Nodul tiroid toksik hormon tiroksin TSH BMR N normal - Normal - . Adapun untuk memastikan harus dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut : .3uIU/ml. dikatakan hipertiroid  apabila kadar TSH serum < 0. 2) Yodium tiroid scan akan menunjukkan jika penyebabnya adalah nodul tunggal atau seluruh kelenjar 3. 2014). Dengan demikian. 2010). Kadar tiroksin bebas (FT4/Free Thyroxine Index).

Toksisitas pada strauma multinudular b. Penyakit Hipertiroid 1) Definisi Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis.7. misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional) 3) Patogenesis Hipotalamus Hipofisis Tiroid (menerima TRH/TIH) Lebih Pengeluaran TIH Reseptor TSH/TIH (Tiroid inhibiting ditutupi oleh TSI (Tiroid hormon) Stimulating Imunoglobulin) . Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis) d. 2) Etiologi Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang) c. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan (Price & Wilson. 2014). Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah: a. Tumor sel benih.Palpitasi Exopthalm us Heat intolerance Fatigue Tremor - + - + - + - + + (11%) - - + - + - - - + ? + + + - + - + + ? 3. suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormonyang berlebihan.

Kadar hormon tiroid di tubuh Sekresi hormone Pengeluaran Pengeluaran tiroid ke pembuluh hormon hormon Gangguan Ectopic tiroid Grave tiroid tiroid (T3 & hipofisis dantidak desease hipotalamus makin meningkat dihentikan T4) Hyperplasia Pembentukan TSI Peningkatan Peningkatan tiroid dan produksi TSH produksi irreversible dan TRH tiroid yang TSI berikatan dgn reseptor tiroid berlebihan Peningkatan Pembentukan ukuran dan Pembentukan tiroid yang jumlah sel folikel hormon tiroid berlebihan Pembentukan berlebihan tiroid berlebihan Nodular darah dan jaringan goiter 4) P atofisiologi HIPERTIROID Peningkatan Metabolisme Vasodilata si pembuluh darah Kebutuhan O2 meningkat hiperventilasi Peningkata n pembuang an panas melalui kulit Intoleran panas Hiperter mi Resti penuruna n cairan Peningkatan aktivitas simpatik Peningkatan kontraktilitas otot jantung(Takikardi) Pola napas tidak efektif Peningka tan produksi keringat Peningkatan kebutuhan oksigen.penurunan Hipoksia : diastolik filling peningkatan RR Metabolisme anaerob Penurunan ATP Fatiguea Resti intoleran aktivita s Hipoperfusi otot jantung Infark miokard Dekompe n-sasi kordis Ganggua n konduksi Ventrikel fibrilasi Penurunan cardiac output Meningg al Penurunan pembentuka n energi sel Intoleran aktivitas .

Dari hipermetabolisme. Keluhan tergantung pada beratnya hipertiroid. Adapun keluhan yang sering timbul antara lain adalah (White & Garber.. Isselbacher et al. protein. dipicu oleh TRAb atau TSI memproduksi T3 & T4 secara terus menerus dan akhirnya terjadi hipermetabolisme. tremor. peningkatan rasa lapar (nafsu makan         baik) Peningkatan frekuensi buang air besar Gondok (biasanya). peningkatan pembentukan panas. Price & Wilson. 2014. iritabilitas. yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid Gangguan reproduksi Tidak tahan panas Cepat letih Takikardi Palpitasi Eksothalamus 6) Komplikasi . 2010. 5) Manifestasi Klinis Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Stetelah itu glandula tiroid. dan lemak dan dari situlah kebutuhan meningkat sehingga nafsu makan naik. maka keluhan bisa ringan sampai berat. peningkatan kepekaan terhadap  katekolamin Peningkatan laju metabolisme basal. Sedangkan pada usus terjadi kontraksi yang meningkat dan diikuti frekuensi defekasi yang meningkat tetapi berat badan penderita tetap turun karena walaupun terjadi kenaikan kontraksi usus namun zat yang diserap pada usus semakin sedikit dan tidak berbanding dengan frekuensi defekasi sehingga berat badan pasien tetap kurus.  intoleran terhadap panas. menguraikan glikogen menjadi glukosa lalu mendegradasi karbohidrat. 2014) :  Peningkatan frekuensi denyut jantung  Peningkatan tonus otot.Adenohipofisis menyekresi TSH tetapi reseptornya ditutup oleh TSI (Thyroid Stimulaing Immunoglobulin) atau oleh TRAb (Thyroid Receptor Antibody). keringat berlebihan Penurunan berat badan (tampak kurus).

(2006) panatalaksanaan hipertiroid adalah sebagai berikut : Medika mentosa 1. Melihat hal-hal tersebut maka pada kehamilan PTU lebih terpilih. Penyakit jantung tiroid (PJT) . 2006). Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah pengobatan dimulai). Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat). hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. Metimazole. 2. diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari. Wanita hamil dapat mentolerir keadaan hipertiroid yang tidak terlalu berat sehingga lebih baik memberikan dosis OAT yang kurang dari pada berlebih. Bioavilibilitas carbamizole pada janin ± 4 kali lebih tinggi dari pada PTU sehingga lebih mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Diagnosis ditegakkan bila terdapat tandatanda dekompensasi jantung (sesak. oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam setelah insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase) (Rani et al. Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat. Yodida merupakan kontraindikasi untuk diberikan karena dapat langsung melewati sawar plasenta dan dengan demikian mudah menimbulkan keadaan hipotiroid janin. 7) Penatalaksanaan Menurut Rani et al..1. operasi dll). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba 3. Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT). edem dll). Krisis Tiroid (Thyroid Storm). . Obat anti tiroid Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil (PTU) dan carbamizole. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg tiap 8 jam. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia.

Bloker tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama pada hipertiroid dengan kehamilan. OAT dapat keluar bersama ASI namun jumlah PTU kurang dibandingkan carbamizole dan bahaya pengaruhnya kepada bayi sangat kecil. Kelompok obat Obat Anti Tiroid Propiltiourasil (PTU) Carbamizole (CBZ) Metimazole (MTZ) B-Bloker Propranolol Metoprolol Atenolol Nadolol 3. biasanya pasca persalinan. Selanjutnya hal tersebut dapat menyebabkan hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi. pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat.Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. kadang sebagai obat tunggal pada tiroiditis . walaupun hal ini jarang terjadi. PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Efek OAT terhadap janin dapat menghambat sintesa hormon tiroid. Pada ibu yang menyusui yang mendapat OAT. Efeknya Indikasi  Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU juga menghambat konversi T4 → T3)  Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan   Terapi Yodium Radioaktif  Pengobatan pertama pada Graves Obat jangka pendek prabedah/pra-RAI Obat tambahan. dapat menimbulkan bradikardi dan hipoglikemia. Kadar T4 dipertahankan pada batas normal dengan dosis PTU ≤ 100 mg/hari. Tetapi apabila sangat diperlukan umpama pada hipertiroid berat. krisis atau ancaman krisis tiroid. Bila tirotoksikosis timbul lagi. tidak ada respon terhadap keadaan anoksia. Atas dasar ini maka golongan β. Golongan β-Bloker Obat golongan ini tidak dianjurkan pada kehamilan karena berbagai penelitian menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil. meskipun demikian perlu dilakukan pemantauan pada bayi seketat mungkin. 2. dapat diberikan seperti biasa.

A. & Kasper. & Kumorowulan. Komplikasinya meliputi hipoparatiroidisme. J. apralisis pita suara dan hipotiroidisme. (2010). (2014). Jakarta : Balai Penerbit FK.Pengobatan ini secara signifikan dapat mengurangi volume tiroid. (2012). 4th Edition. A. Guyton.al. I. Non medika mentosa 1. Universitas Indonesia. Kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil. Braunwald. 38 (Suplemen). Fauci.. Pembedahan tiroidektomi Dilakukan kepada pasien yang memiliki kontraindikasi dengan pengobatan lain atau menolak terapi medikamentosa maupun RAI. 2006) DAFTAR PUSTAKA (step 1-3) Dorland. Isselbacher. D. C. Edisi 12. Singapore : Elsevier Pte. (2010).S.D. 8).B. Kamus Kedokteran Dorland. Buletin Penelitian Kesehatan. W. Volume 5.E. Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat adalah 10-15% (Rani et. E.. S. Handbook of Obstetric Medicine.. Edisi 31. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. meskipun pada pasien goiter yang telah meluas dan hipertiroidisme yang berat memerlukan dosis yang lebih tinggi. Ltd. Farmakologi dan Terapi. Wilson.. . 38-43.. & Hall.C. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Prognosis Dubia ad bonam : tidak tentu/ragu-ragu. (2012). (2014). Nilai diagnostik indeks wayne dan indeks new castle untuk penapisan kasus hipertiroid. Kusrini. J. FK UI. A.J.N. Edisi 13. K. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. cenderung baik. London : CRC Press..L. dan pada wanita hamil. J. Martin. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Treatment ini aman dengan tingkat kesuksesan 92%.. Nelson-Piercy.

S.U. & Syam. & Garber. (2010). Sudoyo. Wijaya. A.Price.. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. dan Efek-Efek Sampingnya.Z. I. Thyroid Disease : Understanding Hypothyroidsm and Hyperthyroidsm. A.. & Wilson.. T.1.R. Setiyohadi.C. Tuberculosis : The Essentials. Obat-Obat Penting : Khasiat. M.M.. & Rahardja... (2010). Raviglione... A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. A. Setiati. S. Paduan Pelayanan Medik. S. Rani. Jakarta : PT. J. Tjay. White. (2010). Elex Media Komputindo.P. I. A. & Mansjoer. B. Boston : Harvard Health Publications.S. BAB VII BERBAGI INFORMASI 7.. Nafrialdi. K. S.A. Fourth Edition. M. Edisi 6. Penggunaan. Jakarta : Interna Publishing. Boca Raton : CRC Press Taylor & Francis Group. Soegondo. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Poses Penyakit Volume 2. (2014). Alwi.F. (2006). (2014).A. Pemkembangan akut dan kronis hipertiroid .H. L. Nasir.. Simadibrata.W.

Indeks Diagnostik New Castle Item Age of onset Psychological precipitant Prequent checking Severe anticipatory anxiety Increased appetite Goiter Grade 15-24 25-34 35-44 45-55 < 55 present absent present absent present absent present absent present absent Score 0 4 8 12 15 -5 0 -3 0 -3 0 5 0 3 0 Item Hyperkinesis Fine finger tremor Pulse rate Tyroid bruit Exoptalamus Lid retraction Interpretasi hasil pemeriksaan indeks New Castle adalah :   Score -11 to +23 = eutyroid range Score +24 to +39 = doubtful range Grade present absent present absent >90/m 80-90/m <80/m present absent present absent present absent Score 4 0 7 0 16 8 0 18 0 9 0 2 0 . Point Indeks Wayne dan Indeks New Castle FK Unand (2012) menyatakan bahwa point-point indeks Wayne dan New Castle adalah seperti yang tertera pada tabel berikut : Tabel 1.7.2. Indeks Diagnostik Wayne Gejala Dysponea (sesak dada) Ada +1 Palpitasi +2 Kelalahan Skor Tidak ada - Tanda Skor Tidak ada -3 Tiroid teraba Ada +3 - Bising tiroid +2 -2 +2 - Eksoptalamus +2 - Suka udara dingin +5 - Lid lag (gerak bola mata) +1 - Suka udara panas -5 - Hiperkinesis +4 -2 Keringat berlebihan +3 - Tremor tangan +1 - Nervous (gugup) +2 - Tangan berkeringat +1 -1 Nafsu makan naik +3 - Tangan panas +2 -2 Nafsu makan turun -3 - Fibriasi atrium +4 - Berat badan naik -3 - Nadi rerata/menit >90 +3 - Berat badan turun +3 - Nadi rerata/menit 80-90 - - Nadi rerata/menit <80 -3 - Interpretasi hasil pemeriksaan indeks Wayne adalah :    Skor < 10 = tidak ada hipertiroid Skor 10-19 = dianggap meragukan Skor < 20 = hipertiroid Tabel 2.

. namun menyebabkan kebocoran penyimpanan hormon tiroid sehingga bocor dan keluar dari kelenjar yang meradang dan meningkatkan kadar hormon tiroid di dalam darah.  Konsumsi iodium berlebihan Kelenjar tiroid membutuhkan iodium untuk menghasilkan hormon tiroid.  Inflamasi kelenjar tiroid (tiroiditis) Tiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid.3. 2014). TSI tidak dipengaruhi oleh inhibisi umpan balik negatif oleh hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung. (2006) dan Soto (2014) hipertiroid dapat disebabkan oleh beberapa penyakit berikut ini :  Penyakit Graves Grave’s disease adalah kelainan autoimun dimana sistem imun dalam tubuh membentuk suatu antibodi yang disebut thyroid stimulating immunoglobulin (TSI). 7. 1) Score +40 to +80 = toxic range/hypertyroid Hipertiroid Definisi Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. Adapun menurut Kusrini & Kumorowulan (2010) hipertiroid didefinisikan sebagai suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). berbeda dengan TSH. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. sehingga jumlah iodium yang dikonsumsi akan mempengaruhi jumlah hormon tiroid yang dihasilkan. didapatkan pula peningkatan produksi T3 sebagai hasil meningkatnya konversi T4 di jaringan perifer. suatu IgG yang dapat merangsang reseptor TSH sehingga meningkatkan pembentukan dan pelepasan T3 dan T4. 2) Etiologi Menurut Rani et al. Namun. kondisi ini dapat spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara berlebihan (Price & Wilson.

Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid yang akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid sehingga meningkatkan pembentukan dan pelepasan T3 dan T4. antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone) yaitu Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) dengan kadar bervariasi. Mekanisme autoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme pada penyakit Graves (Soto. penyakit Graves’ dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun. Pengobatan dengan hormon tiroid yang berlebihan Pada penanganan pasien hipotiroid yang memakai hormon tiroid terlalu banyak dapat menyebabkan terjadinya hipertiroid  Struma Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid yang disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Pada penyakit Graves’. Hipotalamus Hipofisis Tiroid (menerima TRH/TIH) Lebih Pengeluaran TIH Reseptor TSH/TIH (Tiroid inhibiting ditutupi oleh TSI (Tiroid hormon) Stimulating . limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut.  Karsinoma tiroid Karsinoma tiroid suatu keganasan (pertumbuhan tidak terkontrol ) dari sel folikel tiroid. 3) Patogenesis Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. 2014).

Sedangkan pada usus terjadi kontraksi yang meningkat dan diikuti frekuensi defekasi yang meningkat tetapi berat badan penderita tetap turun karena walaupun terjadi kenaikan kontraksi usus namun zat yang diserap pada usus semakin sedikit dan tidak berbanding dengan frekuensi defekasi sehingga berat badan pasien tetap kurus. . Setelah itu glandula tiroid. menguraikan glikogen menjadi glukosa lalu mendegradasi karbohidrat. dan lemak dan dari situlah kebutuhan meningkat sehingga nafsu makan naik. dipicu oleh TSI memproduksi T3 & T4 secara terus menerus dan akhirnya terjadi hipermetabolisme. Dari hipermetabolisme.Imunoglobulin) Kadar hormon Sekresi hormone Pengeluaran Pengeluaran tiroid di tubuh tiroid ke pembuluh hormon hormon darah dan jaringan tiroid tidak tiroid (T3 & makin meningkat dihentikan T4) 4) Patofisiologi Adenohipofisis menyekresi TSH tetapi reseptornya ditutup oleh TSI (Thyroid Stimulaing Immunoglobulin) atau oleh TRAb (Thyroid Receptor Antibody). protein.

hipertiroid. maka keluhan bisa ringan Peningkatan Metabolisme Vasodilata si pembuluh darah tanpa Pola napas tidak efektif Peningka tan produksi keringat Peningkatan kebutuhan oksigen.penurunan Hipoksia : diastolik filling peningkatan RR Metabolisme anaerob Penurunan ATP Hipoperfusi otot jantung Infark miokard Dekompe n-sasi kordis Ganggua n konduksi Penurunan cardiac output Fatiguea Resti intoleran aktivita s Ventrikel fibrilasi Meningg al Penurunan pembentuka n energi sel Intoleran aktivitas .Pembentukan TSI Gangguan hipofisis dan hipotalamus Nodular goiter Grave desease Hyperplasia tiroid dan irreversible Peningkatan produksi TSH dan TRH TSI berikatan dgn reseptor tiroid Pembentukan hormon tiroid berlebihan Pembentukan tiroid yang berlebihan Ectopic tiroid Peningkatan produksi tiroid yang berlebihan Peningkatan ukuran dan jumlah sel folikel Pembentukan tiroid berlebihan 5) M a n ifestasi Klinis Pada stadium yang ringan HIPERTIROID Keluhan tergantung pada beratnya sering Intoleran panas Hiperter mi Resti penuruna n cairan Peningkatan aktivitas simpatik Peningkatan kontraktilitas otot jantung(Takikardi) Kebutuhan O2 meningkat hiperventilasi Peningkata n pembuang an panas melalui kulit keluhan.

2006). peningkatan rasa lapar (nafsu makan         baik) Peningkatan frekuensi buang air besar Gondok (biasanya). Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT). 2010. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat). mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba 6. Penyakit jantung tiroid (PJT) . Krisis Tiroid (Thyroid Storm). peningkatan pembentukan panas.  intoleran terhadap panas.sampai berat. yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid Gangguan reproduksi Tidak tahan panas Cepat letih Takikardi Palpitasi Eksothalamus 6) Komplikasi 4. Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat sementara. peningkatan kepekaan terhadap  katekolamin Peningkatan laju metabolisme basal.. Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat. hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Adapun keluhan yang sering timbul antara lain adalah (White & Garber. iritabilitas. 2014) :  Peningkatan frekuensi denyut jantung  Peningkatan tonus otot. keringat berlebihan Penurunan berat badan (tampak kurus). Isselbacher et al. Diagnosis ditegakkan bila terdapat tandatanda dekompensasi jantung (sesak. Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia. edem dll). Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. operasi dll). 2014. 5. tremor. . Price & Wilson. oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam setelah insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase) (Rani et al..

diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari. 2. Kelompok obat Obat Anti Tiroid (OAT) Propiltiourasil (PTU) Carbamizole (CBZ) Metimazole (MTZ) B-Bloker Efeknya  Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU juga menghambat konversi T4 → T3) Indikasi   Pengobatan pertama pada hipertiroid Obat jangka pendek prabedah/pra-RAI . atenolol dan nadolol merupakan obat untuk memblokir aksi kelebihan hormon tiroid pada tubuh yang diberikan dengan dosis 30 hingga 160 mg per hari. metoprolol. Idealnya hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. Tetapi apabila sangat diperlukan pada hipertiroid berat. Bila tirotoksikosis timbul lagi. pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat. Kadar T4 dipertahankan pada batas normal dengan dosis PTU ≤ 100 mg/hari. (2006) panatalaksanaan hipertiroid adalah sebagai berikut : Medika mentosa 4. metimazole.Bloker tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama pada hipertiroid dengan kehamilan. tidak ada respon terhadap keadaan anoksia. dapat diberikan seperti biasa. Golongan β-Bloker Obat golongan β.Bloker seperti propranolol. yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil (PTU) dan carbamizole. Obat anti tiroid (OAT) OAT merupakan obat untuk memblokir produksi hormon tiroid.7) Penatalaksanaan Menurut Rani et al. krisis atau ancaman krisis tiroid. PTU mula-mula diberikan 100-150 mg tiap 8 jam. Atas dasar ini maka golongan β. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah pengobatan dimulai). PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. dapat menimbulkan hipoglikemia. Obat golongan ini tidak dianjurkan pada kehamilan karena berbagai penelitian menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil.

dan pada wanita hamil. apralisis pita suara dan hipotiroidisme.al. Komplikasinya meliputi hipoparatiroidisme.. Treatment ini aman dengan tingkat kesuksesan 92%. kadang sebagai obat tunggal pada tiroiditis 3. cenderung baik. 2006) 7.Propranolol Metoprolol Atenolol Nadolol  Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan  Obat tambahan. meskipun pada pasien goiter yang telah meluas dan hipertiroidisme yang berat memerlukan dosis yang lebih tinggi. Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat adalah 10-15% (Rani et. (2014) tirotoksikosis adalah manifestasi klinis yang dihasilkan saat jaringan terpajan dan memberikan respon terhadap hormon tiroid berlebihan yang beredar dalam sirkulasi darah. Non medika mentosa 2. Macam-macam tirotoksikosis Macam torotoksikosis Berkaitan dg hiperfungsi tiroid Tidak berkaitan dg hiperfungsi tiroid (RAIU/thyroid radioactive iodium uptake (RAIU menurun) . 8). Pembedahan tiroidektomi Dilakukan kepada pasien yang memiliki kontraindikasi dengan pengobatan lain atau menolak terapi medikamentosa maupun RAI. Macam-macam tirotoksikosis adalah sebagai berikut : Tabel 3. Sedangkan hipertiroid adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil. Terapi Iodium Radioaktif Pengobatan ini secara signifikan dapat mengurangi volume tiroid. Macam-macam tirotoksikosis Menurut Braverman & Cooper (2012) dan Isselbacher et al. Prognosis Dubia ad bonam : tidak tentu/ragu-ragu.4.

meningkat) A. Isselbacher et al. menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah yang berlebihan. 2) Etiologi Karena merupakan penyakit autoimun yaitu tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu sendiri. Autonomi tiroid intrinsik o Adenoma yang hiperfungsi o Struma multinoduler toksik 7. Produksi TSH yang berlebihan B. maka penyakit ini dapat timbul tiba-tiba. Toksikosis hamburger o Jaringan tiroid ektopik  Struma ovarium  Karsinoma folikuler yg berfungsi  Etiologi tirotoksikosis Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves (70%). Tirotoksikosis faktitia 2. penyakit tropoblastik. struma multinoduler toksik (plumer) dan adenoma toksik.6. yang menyebabkan peningkatan produksi tiroid merupakan penyebab utama. Kelainan penyimpanan hormon o Tiroiditis subakut o Tiroiditis kronis dg tirotoksikosis sementara  Sumber hormon ekstratiroid 1. Sehingga peran antibodi terhadap reseptor TSH. pemakaian iodium yang berlebihan.5. 3) Patogenesis .. Stimulator tiroid berlebihan o Penyakit Graves o Tumor trofoblastik C. 2014). obat hormon tiroid (ekstra tiroid) (Braverman & Cooper. Penyebab lain adalah tiroiditis. 2012. Walaupun obat-obatan tertentu yang digunakan untuk menekan produksi hormon kelenjar tiroid dan kekurangan iodium dalam diet dan air minum yang berlangsung dalam kurun waktu yang cukup lama mungkin dapat menyebabkan penyakit ini. (2014) adalah sebagai berikut : 1) Definisi Penyakit Graves adalah penyakit autoimun dimana kelenjar tiroid terlalu aktif. Graves disease Menurut Braverman & Cooper (2012) dan Isselbacher et al. 7.

demikian juga menoragia. Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun pada jaringan ikat di dalam rongga mata.Sebagian besar gambaran klinisnya disebabkan karena produksi autoantibodi yang berikatan dengan reseptor TSH. Jadi terjadinya penyakit grave karena gangguan kerja otonom di kelenjar tiroid dan efek umpan balik tidak berjalan lancar. Selain itu. Peningkatan metabolisme pada sistem kardiovaskuler terlihat dalam bentuk peningkatan sirkulasi darah dengan penambahan curah jantung sampai 2-3 kali normal. LATS diproduksi oelh jaringan limfoid. Antibodi mengaktifasi sel tiroid sama seperti TSH yang menyebabkan peningkatan produksi dari hormon tiroid. dan rangsangan persarafannya dapat meningkatkan kekacauan irama jantung berupa fibrilasi atrium. Dapat berbentuk IgG dan IgM yang akan merangsang kelenjar tiroid mengeluarkan hormon tiroid sebanyak-banyaknya tanpa kontrol dari adenohipofisis. kekacauan pikiran dan ketakutan yang tidak beralasan yang sangat mengganggu. Pada saluran nafas hipermetabolisme berupa dispnea dan takipnea yang tidak terlalu mengganggu. penderita bangun di waktu malam dan sering terganggu mimpi yang tidak karuan. mungkin terlihat jelas. juga dalam istirahat. penderita mengalami ketidakstabilan emosi. dimana tampak pada sel folikuler tiroid (sel yang memproduksi tiroid).  Patofisiologi Gejala dan tanda peningkatan metabolisme di segala sistem tubuh. Pada awalnya terjadi peningkatan produksi TSH di adenohipofisis sehingga menstimulasi T3 dan T4 yang beredar dalam darah. Hiperaktifitas ini terjadi karena di dalam darah timbul LATS (Long Acting Thyroid Stimulators) sehingga terjadi reaksi autoimun. Pada saluran cerna sekresi maupun peristalsis meningkat sehingga sering timbul diare. kegelisahan. Irama nadi naik dan tekanan denyut bertambah sehingga menjadi pulses seler dan penderita mengalami takikardi dan palpitasi. Jaringan ikat dengan jaringan lemaknya menjadi hiperplasik sehingga bola mata . Peningkatan metabolisme menyebabkan peningkatan kalori. Jika sudah sangat meningkat maka TSH akan turun sehingga ada gambaran klinik tirotoksikosis. Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor. Beban miokard. karena itu masukkan kalori umumnya tidak mencukupi kebutuhan sehingga berat badan menurun. Kelemahan otot biasanya cukup mengganggu.

Perut terasa penuh atau kembung Pada keadaan yang lebih buruk terjadi emesis dan diare kronik sehingga     terjadi anoreksia yang menyebabkan keadaan umum menurun dan berat badan yang menurun pula. sampai migrain Mata mengalami diplopia oleh karena eksophtalmus Gangguan Metabolisme  Adanya gangguan toleransi glukosa misalnya timbul hiperglikemia kronik yang menyebabkan DM tipe 3 (DM tipe lain yang salah satunya diakibatkan karena struma toksik) Terhadap lingkungan   Penderita tidak tahan terhadap udara panas. Meteorismus. Decompensatio cordis kronik.  diinduksi oleh hipertensi. Penderita banyak keringat . Manifestasi Klinik  Gejala pada jantung     Takikardi Takiaritmia Hipertensi Left ventricular Hipertrophy. Dilatasi Ventrikel Kiri oleh karena hipertensi  pada tiroid toksik.terdorong keluar dan otot mata terjepit. Akibat terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan rusaknya bola mata akibat keratitis. palpitasi. biasa terjadi gagal jantung kiri yang Gejala pada saluran pencernaan Adanya gangguan absorbsi yang cepat di usus halus Hiperperistaltik Dispepsia. Decompensatio cordis acuta. Gejala Neurologi  Hiperrefleksi saraf tepi oleh karena hiperaktifitas saraf dan pembuluh    darah akibat aktifitas T3 dan T4. selfagia. dan anxiety Psikoneurosis sampai psikotik Depresi . kesadaran menurun. Gangguan sirkulasi serebral oleh karena hipervaskularisasi ke otak Penderita mengalami vertigo. sensitif. Biasa terjadi gagal jantung kanan. dan bingung Gejala psikologis    Iritatif. Nausea.

(2014) karsinoma tiroid merupakan keganasan pembesaran kelenjar tiroid akibat adanya tumor. Dimana klasifikasi karsinoma tiroid dibedakan atas : (1) asal sel yang berkembang menjadi sel ganas. Penatalaksanaan  Pengobatan terhadap Graves disease termasuk penggunaan obat-obat anti tiroid (OAT). karsinoma tiroid. 7. 1) Asal sel a. adenoma. Plum disease. juga sering kelopak   matanya membesar. Penambahan tiroksin selama terapi dengan OAT juga akan menurunkan produksi antibodi terhadap reseptor TSH dan frekuensi kambuhnya hipertiroid.Insomnia Penderita sering merasa matanya membesar. Tumor epitelial .7. atau juga dengan iodium radioaktif . (2) tingkat keganasannya. Pembedahan merupakan salah satu pilihan pengobatan. sebelum pembedahan pasien diobati dengan methimazole atau propylthiouracil (PTU). Pengobatan hipertiroid pada graves disease adalah dengan obat-obatan seperti methimazole atau propylthiouracil (PTU). iodium radioaktif dan tiroidektomi (eksisi pembedahan dari kelenjar tiroid). yang akan menghambat produksi dari hormon tiroid. struma ovarium 1) Plumer disease 2) Adenoma 3) Goiter 4) Karsinoma tiroid Menurut Setiati et al. yodium (goiter). Beberapa ahli memberikan terapi kombinasi tiroksin dengan OAT dosis tinggi untuk menghambat produksi hormon tiroid namun pasien tetap dipertahankan eutiroid dengan pemberian tiroksin.

Di klinik Mayo Amerika Serikat hanya 3. bila masih memungkinkan untuk mengangkat sebanyak mungkin tumor dan jaringan tiroid yang sehat. karsinoma   b.. Tumor bersal dari sel folikulare Jinak : Adenoma folikulare. meskipun telah mendapat terapi operasi. Pengelolaan karsinoma tiroid :  Operasi Tiroidektomi total. perkembangnnya lambat dengan kelangsungan hidup cukup panjang. 2014).6% karsinoma berdiferensiasi buruk yang mampu bertahan hidup lebih dari 5 tahun.  Terapi ablasi iodium radioaktif . Dilaporkan angka kelangsungan hidup 10 tahun berkisar 74-93% untuk jenia papilare dan 43-94% untuk jenis folikulare. radiasi eksternal dan kemotrapi (Setiati et al. Adapun karsinoma yang tidak berdiferensiasi (anaplastik) hampir semuanya meninggal dalam 1 tahun. Tumor berasal dari sel folikulare dan sel C  Sarkoma  Limpoma malignum  Neoplasma miselaneus 2) Tingkat keganasan  Tingkat keganasan rendah  Karsinoma papilare  Karsinoma folikular (dengan invasi minimal)  Tingkat keganasan menengah  Karsinoma folikular (dengan invasi luas)  Karsinoma medulare  Limfoma maligna  Karsinoma tiroid berdiferensiasi buruk  Tingkat keganasan tinggi  Karsinoma tidak berdiferensiasi  Haemangioendothelioma maligna Perangai karsinoma tiroid yang berdiferensi baik relatif jinak. Konvensional. papilare Berdiferensiasi buruk : karsinoma insular Tak berdiferensiasi : anaplastik Tumor berasal dari sel C (berhibungan dengan tumor neuroendokrin)  Karsinoma medulare c. Varia Ganas : Karsinoma  Berdiferensiasi baik: karsinoma folikulare.

maka evaluasi lanjutan perlu dilakukan selama beberapa dekade sebelum dikatakan sembuh total.Pada jaringan tiroid sehat dan ganas yang tertinggal setelah operasi selanjutnya diberikan terapi ablasi iodium radioaktif  Teraoi supresi L-Tiroksin Mengingat karsinoma tiroid berdiferensiasi baik jenis papilare maupun folikulare merupakan 90% dari seluruh karsinoma tiroid. Bahkan pada kasus-kasus ganas. . Mereka secara khas hadir sebagai bagian dari teratoma namun adakalanya ditemukan dengan kistadenoma musinosa atau serosa (serous or mucinous cystadenomas). Medical Care  Ablasi dengan iodine-131 telah direkomendasikan sebagai terapi tambahan (adjunctive) jika pemeriksaan patologis atau staging menunjukkan  perubahan menuju ganas (malignant transformation). Penatalaksanaan 1. struma itu jinak (benign). Terapi Pembedahan (Surgical Care) Prognosis * Pada mayoritas pasien. 2. dan prognosisnya baik sekali (excellent). (2003). mempunyai tingkat pertumbuhan yang lambat. adjuvant iodine-131 ablation dengan surgical extirpation terbukti berefek menyembuhkan (curative). 5) Struma ovarium Menurut Utsunomiya et al. * Kambuh lagi (recurrence) dapat dideteksi menggunakan iodine-131 scanning. Terapi ulangan masih bersifat therapeutic jika diketahui kambuh lagi (recurrence). (2004) dan Roth & Talerman (2007) adalah sebagai berikut : Struma ovarii didefinisikan sebagai keberadaan tumor ovarium (ovarian tumor) yang mengandung jaringan tiroid sebagai predominant cell type. Ihalagama et al. selama periode tersebut diberikan terapi supresi L-tiroksin dosis suprafisiologis untuk menekan prodksi TSH.

 Efek pada kelenjar endokrin lain .dan mengulang iodine radioablation dapat memicu keadaan "extended diseasefree survival". 7. tetapi juga sering menimbulkan disosiasi pikiran. namun bila jumlah hormon berlebihan otot malahan menjadi lemah akibat berlebihannya katabolisme protein.  Efek pada mekanisme tubuh yang spesifik  Stimulasi pada metabolisme karbohidrat  Stimulasi pada plasma dan lemak hati  Peningkatan kebutuhan vitamin  Peningkatan laju metabolisme basal  Penurunan berat badan  Efek pada sistem kardiovaskular  Peningkatan aliran darah dan curah jantung  Peningkatan frekuensi denyut jantung  Peningkatan kekuatan jantung  Peningkatan pernapasan  Peningkatan motilitas saluran cerna  Efek rangsang pada saraf pusat  Pada umumnya hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir.  Efek pada fungsi otot  Sedikit peningkatan hormon ini menyebabkan otot bereaksi dengan kuat.8. Pengaruh penting hormon tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir. Sebaiknya kekurangan hormon menyebabkan otot sangat lamban. dan sebaliknya kekurangan hormon ini akan menurunkan fungsi ini. Efek hormon tiroid Menurut Guyton & Hall (2014) fungsi dan efek hormon tiroid pada tubuh adalah sebagai berikut : 1) Fungsi hormon tiroid  Meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen  Meningkatkan aktivitas metabolik selular 2) Efek hormon tiroid  Efek pada pertumbuhan  Efek hormon tiroid terhadap pertumbuhan lebih nyata  terutama pada masa pertumbuhan anak-anak.

termasuk :  Infeksi. sebaliknya bila berlebih sering menyebabkan impotensi. 7.10. kekurangan hormon ini dapat menyebabkan timbulnya menoragia (darah mentruasi berlebihan) dan polimenore (frekuensi mentruasi lebih sering). terutama paru-paru. tetapi hormon ini juga meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap hormon lain.Meningkatnya hormon ini dapat meningkatkan kecepatan  sekresi beberapa kelenjar endokrin lain.  Pada wanita. Struma 7. maka perlu segera perawatan medis darurat ( 2) Etiologi Badai tiroid dapat dianggap sebagai tingkat ekstrim hipertiroidisme dan biasanya terjadi pada individu dengan hipertiroidisme tidak diobati. Faktor pencetus penyebabnya terutama trauma dan tekanan.  Efek pada fungsi seksual  Agar timbul fungsi seksual yang normal dibutuhkan sekresi  tiroid yang normal Pada laki-laki. Nayak & Burman (2006) dan Carol & Matfin (2010) adalah sebagai berikut : 1) Definisi Badai tiroid (krisis tiroid) adalah kondisi yang berpotensi mengancam jiwa bagi orang-orang yang memiliki hipertiroid. (2005). Badai tiroid terjadi ketika kelenjar tiroid secara tiba-tiba melepaskan sejumlah besar hormon tiroid dalam waktu singkat. Kegawat daruratan krisis tiroid Menurut Mgneco et al.  Operasi tiroid pada pasien dengan kelenjar tiroid yang terlalu aktif  Menghentikan obat yang diberikan untuk hipertiroidisme  Dosis terlalu tinggi dari penggantian hormon tiroid  Pengobatan dengan yodium radioaktif  Kehamilan  Serangan jantung atau keadaan darurat jantung 3) Patogenesis .9. kekurangan hormon dapat menyebabkan hilangnya libido.

Pengobatan badai tiroid terdiri dari langkah-langkah dukungan hidup untuk mendukung fungsi organ vital bersama dengan upaya untuk mengurangi pelepasan hormon tiroid. Tapazole) Iodida untuk memblokir pelepasan hormon tiroid tiroid. seperti . Badai tiroid adalah selalu keadaan darurat medis. 5) Manifestasi klinis :  Denyut jantung yang cepat (palpitasi)  Sangat meningkat suhu tubuh  Sakit dada  Sesak napas  Kecemasan dan mudah tersinggung  Disorientasi  Peningkatan berkeringat  Kelelahan  Gagal jantung 6) Penatalaksanaan Orang mengalami badai tiroid tidak mampu berfungsi secara normal. Sebuah evaluasi lengkap untuk menentukan penyebab dari badai tiroid juga akan dilakukan bersama dengan pengobatan penyakit atau kondisi yang mendasari atau pencetus. Orang mengalami gejala badai tiroid harus dibawa ke rumah sakit terdekat. sehingga meningkatkan ekspresi adrenoreseptor selular atau modifikasi jalur signal post reseptor yang menyebabkan hipersinsitivitas jaringan terhadap katekolamin 4) Patofisiologi  Peningkatan reseptor katekolamin memegang peranan penting  Penurunan ikatan dengan TBG (Thyroid Binding Globulin) sehingga meningkatkan kandungan T3 dan T4 bebas. Langkah-langkah pengobatan dan mendukung dapat mencakup :     Sebuah evaluasi lengkap untuk menentukan penyebab dari badai tiroid Cairan intravena dan elektrolit Oksigen jika diperlukan Kendali demam dengan antipiretik (penurun panas) dan jika   diperlukan selimut pendingin. karena badai tiroid adalah suatu kondisi yang mengancam jiwa. Kortikosteroid intravena seperti hidrokortison Obat untuk memblokir produksi hormon  propylthiouracil (PTU) atau methimazole (Northyx.Peningkatan densitas pada reseptor beta-adrenogik sel target.

N. 7) Prognosis Badai tiroid adalah kondisi yang sangat serius yang dapat mengakibatkan kematian. Pengobatan dini dan agresif dapat meningkatkan hasil yang positif DAFTAR PUSTAKA (step 7) Caroll. I.S. 49(3).L.J. & Matfin. R. A. B. 139-145 Braverman. I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pregnency following treated malignant struma ovari. A... Edisi 12. (2010). Philadelphia. Fauci. Padang : FK. 90-91.S.B. V. K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. seperti propranolol untuk memblokir aksi hormon tiroid pada tubuh  Pengobatan gagal jantung jika ada. Wilson. G.J... & Kumorowulan. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. (2010). 38 (Suplemen). Ltd.E. Management of thyrotoxic crisis. K. DeLorenzo. 663-686. (2004). FK Unand. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.E. (2014). 69-74. Hewavisenthi. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. A.. (2006).C. . Braunwald. S.. Martin. E. Review : Endocrine and metabolic emergencies: thyroid storm. USA : Lippincott Williams & Wilkins... Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism. (2014). Singapore : Elsevier Pte.. L. Universitas Andalas. Volume 5.D. D. J. & Kasper. & Burman. & Wijesinghe. Nilai diagnostik indeks wayne dan indeks new castle untuk penapisan kasus hipertiroid. Kusrini. Guyton. J.G.T. A. J. Penuntun Skills Lab Gangguan Hormon dan Metabolisme. Ceylon Medical Journal. Obat beta-blocker. & Cooper. Buletin Penelitian Kesehatan. S. Ihalagama. Nayak. 38-43. Ojetti.. Mgneco. P. 1(3). D. (2012). (2012). Edisi 13. 35. Werner & Ingbars The Thyroid : A Fundamental and Clinical text. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 9.A. & Hall.R. & Silveri. Isselbacher. (2005).

A. The enigma of struma ovarii. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Rani. & Syam. Nasir. Med. Utsunomiya. (2014). I. Cli. L.Nelson-Piercy. S.. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Poses Penyakit Volume 2. Rijeka. B. Croatia : Intech.. M. Nucl. & Mansjoer. & Talerman.U. I. Edisi 6. Handbook of Obstetric Medicine.M. Price.D. & Kawanaka. A. 28(9).. D. Sudoyo.Z. (2014). S. (2010).. Nafrialdi. (2006). Thyroid Disorder : Focus On Hyperthyroidsm. A.M. G. C. Paduan Pelayanan Medik. 725-727. Soto. 139-145 Setiati. (2014).. Struma ovarii coexisting with mucinous cystadenoma detected by radioactive iodine. Wijaya.P. Pathology... Jakarta : Interna Publishing. Roth. S. (2007). (2003). London : CRC Press.. 4th Edition. A. Soegondo.F.. A. . Alwi. & Wilson. K. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Setiyohadi.A. A.W.A.. 39(1). Shiraishi. . L. S.. Simadibrata.