You are on page 1of 6

Vasopresin atau hormon antidiuretik adalah hormon endogen ampuh yang

bertanggung jawab untuk mengatur plasma osmolalitas dan volume. Karena
berfungsi sebagai neurotransmitter di otak untuk mengontrol ritme sirkadian,
termoregulasi, dan pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH). Penggunaan
terapi vasopressin telah menjadi semakin penting dalam lingkungan perawatan
kritis dalam pengelolaan kranial betes lets, dialog insipidus, gangguan
menstruasi, perdarahan varises esofagus, serangan jantung asystolic, dan syok
septik
Vasopresin adalah nonapeptide, disintesis sebagai pro-hormon dalam tubuh sel
neuron magnoselular dari paraventricular dan inti supraoptik dari hipotalamus
posterior. Hal ini terikat dengan protein pembawa, neurohypophysin, dan
diangkut sepanjang supraoptik hypophy- segel saluran ke terminal aksonal dari
neuron lular magnocel- terletak di hipofisis posterior. Sintesis, transportasi, dan
penyimpanan memakan waktu 1-2 jam. Konsentrasi plasma normal adalah, 4
ml21 pg. Memiliki paruh 10-35 menit, yang metab- olized oleh vasopressinases
yang ditemukan dalam hati dan ginjal. Tindakan vasopressin pada V1, V2, V3,
dan oksitosin-jenis reseptor (OTR). Reseptor V1 ditemukan pada otot polos
pembuluh darah dari sistemik, splanknikus, ginjal, dan sirkulasi koroner. Mereka
juga berada di miometrium dan trombosit. Reseptor ini G-proteinuria
digabungkan mengaktifkan fosfolipase C melalui Gq G-protein, yang akhirnya
mengarah pada peningkatan kalsium intraseluler. Efek utama adalah untuk
mendorong vasokonstriksi, yang tude me- lalui kekuatan yang tergantung di
tempat tidur vaskular. Dalam sirkulasi paru, vasodilatasi diproduksi melalui rilis
oksida nitrat.
Reseptor V2 yang sebagian besar terletak di tubulus distal dan mengumpulkan
saluran ginjal. Bandara G-protein-coupled reseptor merangsang Gs G-protein
untuk mengaktifkan adenilat siklase, meningkatkan CAMP, menyebabkan isasi
mobil- saluran aquaporin. saluran ini
masukkan ke dalam membran apikal tubulus distal dan mengumpulkan sel-sel
saluran. Reseptor V2 sangat penting untuk volume plasma dan kontrol
osmolalitas. Kehadiran mereka pada sel endotel menginduksi pelepasan Von
Willebrand Factor (VWF) dan faktor VIII: koagulan (FVIII: c). VWF melindungi FVIII
dari kerusakan pada plasma dan penting dalam mengikat trombosit ke situs
perdarahan.

Reseptor V3 ditemukan terutama di hipofisis. Mereka adalah Gq-digabungkan G-protein
reseptor yang meningkatkan kalsium intraseluler ketika diaktifkan. Mereka diduga terlibat
dalam rilis ACTH dan dapat bertindak sebagai Mitter neurotransmiter atau mediator yang
terlibat dengan memori solidation con- atau pengambilan dan tubuh regulation.1 suhu, 2
Vasopresin memiliki sama afinitas untuk OTR sebagai oksitosin. Aktivasi reseptor ini
menimbulkan kalsium intraseluler melalui fosfolipase C dan phosphoinositide jalur. Mereka
ditemukan terutama pada miometrium dan otot polos pembuluh darah. Selain itu, mereka
berada pada sel endotel vaskular di mana mereka meningkatkan endotel nitrat oksida sintase
aktivitas konstitutif, meningkatkan nitrat oksida, yang merupakan vasodilator kuat. Hal ini
mendalilkan bahwa penempatan OTR pada endotel vaskular dan aktivasi berikutnya mereka
dapat menjelaskan respon selektif vaso- pressin di tempat tidur vaskuler yang berbeda. V1
dan V2 reseptor yang terletak di endotel pembuluh darah juga mungkin memiliki peran
dengan meningkatkan NO production.3
Tabel 1 menggambarkan faktor-faktor yang mempengaruhi pelepasan
vasopressin. Sebagian besar faktor (fisik atau kimia) menyebabkan stimulasi

dan medula ventrolateral. dosa argipres-. Sinyal tersebut dikirimkan melalui vagus ke solitarius inti tractus. Ini memiliki . Ini bekerja pada reseptor V2 meningkatkan mengumpulkan saluran permeabilitas air. Respon terhadap penurunan volume plasma dan efeknya pada rilis vasopresin tidak baik didefinisikan tetapi mungkin secara kualitatif dan kuantitatif serupa. menjadi semakin sulit untuk mempertahankan osmolalitas plasma normal. Kurang diketahui tentang peningkatan akut tekanan arteri dan volume. Hipoksemia dan asidosis merangsang kemoreseptor tubuh karotis menyebabkan pelepasan vasopressin.4 Dalam kebanyakan mamalia. Volume plasma dan perubahan resultan tekanan arteri adalah pengendali kurang sensitif rilis vasopresin. ini enzimatik oleh peptidases endotel untuk memproduksi lisin vasopresin. 1). Osmoreseptor Tengah pada inti organ subfornical. Arginine diganti dengan lisin pada posisi 8 dan memiliki tiga residu glisin pada awal peptida. tetapi efek paruh 6 jam. dimana vasopressin diproduksi di badan sel neuron magnoselular. Di dalam tubuh. Penurunan volume plasma meningkatkan sensitivitas osmoreseptor dan sebaliknya. daerah postrema.3 Stimulus yang paling ampuh untuk rilis vasopresin adalah osmolalitas plasma meningkat. Stimulasi katekolamin reseptor adrenergik sentral memiliki berbagai efek pada rilis vasopresin. karena volume plasma menurun. Ini memiliki paruh eliminasi dari 50 menit. The lisin substitusi membuatnya identik dengan babi vasopresin.langsung rilis vasopresin. DDAVP) adalah analog sintetik dari arginin vasopressin. tetapi keduanya muncul untuk menekan vasopresin release. terletak di luar penghalang darah-otak. Pengurangan 8-10% dalam volume plasma. Tiga residu glisin membuat terlipressin prodrug. Pertahanan volume plasma selalu lebih diutamakan daripada osmolalitas plasma. terdeteksi oleh atrium peregangan reseptor. Sebaliknya. Sekarang dibuat sebagai peptida sintetik. dan akhirnya ke inti paraventrikular dan inti supraoptik. Persiapan asli diambil dari posterior hipofisis sel itary (Gbr. tindakan mereka pada 2 dan b reseptor menghambat vasopressin release. Penurunan 2% total hasil air tubuh dalam dua kali lipat dari konsentrasi plasma vasopresin. Hal ini dimetabolisme dalam cara yang mirip dengan vasopressin endogen dan memiliki paruh 24 menit. 8-arginine vasopressin adalah hormon antidiuretik asli. Tri-glycyllisin-vasopresin adalah terlipressin atau glypressin. memantau osmolalitas plasma sistemik. Desmopressin (1-deamino-8-O-arginin vasopressin-. diperlukan untuk mendorong peningkatan nential keterpaparan dalam rilis vasopresin. Osmoreseptor Peripheral ditemukan di pembuluh darah portal dan memberikan peringatan dini tertelan makanan dan f osmolalitas cairan. Penurunan 20-30% tekanan arteri rata-rata (MAP) yang dibutuhkan untuk menginduksi respon. tapi respon potensial jauh melebihi yang disebabkan oleh perubahan osmolalitas plasma. Osmolalitas adalah fi nely dikendalikan di kisaran 275-290 kg21 mOsm. Pada konsentrasi rendah. peningkatan 2% total cairan tubuh akan menghasilkan penekanan maksimal pelepasan vasopressin dan maksimal encer urin dari 100 kg21 mOsm. Hal ini menghasilkan penurunan baroreseptor keluaran arteri menyebabkan peningkatan eksponensial dalam rilis vasopresin. Namun. konsentrasi yang lebih tinggi. katekolamin mengaktifkan reseptor 1 merangsang pelepasan vasopressin.

jaminan sirkulasi terbuka untuk memungkinkan kembalinya darah ke sirkulasi sistemik melalui shunts. Ada kriteria diagnostik ketat yang meliputi kebutuhan untuk normovolaemia. pasien menghasilkan sejumlah besar encer urin osmolalitas urin tidak tepat rendah dibandingkan dengan osmolalitas plasma. di mana ada defisiensi relatif FVIII: c.nantly FVIII: c dan VWF. sublingual. Pengobatan koreksi hiponatremia sesuai dengan kecepatan onset dan pemberantasan penyebab yang mendasari Vasopresin bertindak melalui reseptor V2 ekstra-ginjal untuk meningkatkan predomi. lebih sering digunakan. pada pasien dengan gangguan fungsi trombosit akibat obat-obatan seperti aspirin atau gagal ginjal.3 mg kg21 iv lebih dari 15-30 menit) mungkin berguna sebelum prosedur bedah minor.tepat efeknya dalam situasi ini tidak sepenuhnya dipahami. Demikian juga. prodrug vasopresin. Vena menjadi bertambahnya melebar. DDAVP (0. atau jika dalam pengaturan perawatan kritis.makan ke osmotik atau rangsangan volume. dan lesi paru. carbamazepine. hampir kebalikan dari tengkorak betes lets.ginjal untuk tindakan vasopressin ini. ada kekurangan vasopressin akibat kerusakan sebagian atau seluruh dari hipotalamus atau kelenjar pituitari. endokrin normal. Penyebab diabetes insipidus tercantum dalam Tabel 2 Pada diabetes insipidus kranial. Desmopressin (DDAVP) dapat mengurangi poliuria. tapi 1500 kali lebih vasokonstriksi tindakan tor. Salah satunya adalah pembuluh darah gastro-oesophageal intrinsik dan ekstrinsik. termasuk tumor. Kation modi fi ini membuat metabolisme lebih lambat (paruh 158 menit). iv Sindrom tidak pantas hormon antidiuretik adalah bentuk hiponatremia mana tingkat hormon antidiuretik yang inappropri. nokturia. Sebuah review6 Cochrane menemukan bahwa terlipressin menghasilkan pengurangan risiko relatif kematian akibat perdarahan varises dari 34% dibandingkan dengan . bertindak melalui reseptor V1. Hal ini berbeda dengan diabetes insipidus nefrogenik mana ada Ance resist. dan trauma. Vasopresin. im. dialog insipidus. terutama infeksi dan obat-obatan. gangguan sistem saraf pusat. fibrosis dari hasil hati pada peningkatan tekanan vena porta sebagai darah mesenterika membutuhkan tekanan justru meningkat untuk mengalir melalui hati terluka. Hal ini diberikan sengau. Penggunaan gabungan dari gliseril trinitrat dengan dosa vasopres. terutama karsinoma sel kecil paru-paru. dan penurunan arah koroner aliran. The anism mech. penurunan curah jantung. Efek samping yang meliputi peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Terlipressin. dengan adanya osmolalitas urin lebih besar dari osmolalitas plasma.5 Pada penyakit hati kronis. misalnya.10 kali aksi antidiuretik vasopresin. mengurangi darah Portal aliran. dan fungsi hati tion. infeksi. Secara klinis. jantung. membentuk varises. dan polydypsia. Penyebabnya bisa dikelompokkan menjadi ektopik sekresi oleh tumor. Tindakan ini sangat berguna dalam beberapa jenis penyakit Von Willebrand dan dalam bentuk ringan hemofilia A. Portal darah agunan sistemik aliran.telah terbukti mengurangi efek samping tersebut. tetapi peningkatan kadar FVIII yang memungkinkan aktivasi FX dan lebih efisien aktivasi trombosit semua important. dan tekanan varises. Akhirnya.

dan disfungsi miokard pasca resusitasi.7% dari mereka yang menerima epinefrin saja. Dari 732 pasien di mana sirkulasi spontan tidak tercapai awalnya.7% dipulangkan dibandingkan dengan 16. Jika . Peran Vasopresin dalam menjaga tekanan arteri telah diteliti dalam syok septik.7% dipulangkan dari rumah sakit dibandingkan dengan 1. Pedoman resusitasi Eropa menyatakan ada insufisiensi memadai buktidence untuk penggunaan vasopressin dengan atau sebagai pengganti epinefrin dalam setiap jenis serangan jantung dan bukti lebih lanjut diperlukan. Epinefrin telah dianggap sebagai obat utama untuk resusitasi selama lebih dari 100 tahun. Vasodilatasi pantas kompromi perfusi organ.6% mencapai rumah sakit dan 6. Norepinefrin adalah vasokonstriktor yang paling umum digunakan. dan inotropik biasanya digunakan untuk menjaga tekanan arteri.02). Cairan. The Dosis biasanya 2 mg 4 jam. Sayangnya. secara signifikan lebih banyak pasien tiba di rumah sakit yang menerima vasopressin. mengurangi darah ginjal dan mesenterika mengalir. Perbedaan-perbedaan ini mungkin terkait dengan miskin resusitasi cardiopulmonary awal dan waktu yang lama untuk mendukung kehidupan maju. jika ada ditunda atau berkepanjangan resusitasi. Pada 19 pasien dengan vasodilatasi syok septik. yang membutuhkan peningkatan dosis norepinefrin. Wenzel dan colleagues7 melakukan percobaan acak buta ganda multisenter di 1.186 pasien yang memiliki serangan jantung out-of-rumah sakit.7 pg ml21. Pada kelompok asystolic. Pada kelompok vasopresin. Ada saran bahwa vasopressin dapat bekerja lebih baik daripada epinefrin dalam hypoxaemic. Pasien yang berhasil diresusitasi dengan epinefrin menunjukkan peningkatan konsumsi oksigen miokard dan aritmia ventrikel. dan aritmia. Hal ini menghasilkan efek samping yang termasuk meningkatkan kebutuhan oksigen jaringan. Tidak ada perbedaan antara kelompok pada pasien yang menderita aktivitas listrik pulseless atau fi brillation serangan jantung ventrikel.v. P¼0.4% dan 1. Dalam selamat dari serangan jantung. 4.plasebo. kadar dosa vasopres. 25. namun ada kekurangan bukti untuk menunjukkan itu meningkatkan kelangsungan hidup manusia. pada mereka yang menerima vasopressin kemudian epinefrin. Landry dan colleagues8 adalah pertama untuk menunjukkan vasopressin adalah tidak tepat rendah vasodilator syok septik.5% pada kelompok epinefrin. tingkat vasopressin yang 3. i.(29% vs 20%. ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. hipertensi pulmonal. Penyebab hipotensi pada syok septik adalah multifaktorial. tingkat vasopressin yang 22. otot polos pembuluh darah jantung dan dapat menjadi resisten. keraguan telah dilemparkan penggunaannya. Mereka secara acak untuk menerima 40 IU vasopresin atau 1 mg epinefrin selama resusitasi. Penggunaan epinefrin dalam resusitasi bersifat universal. dibandingkan dengan mereka yang menerima nephrine epi. kondisi-kondisi asidosis. Baru-baru ini. Pada pasien yang memiliki syok kardiogenik.telah terbukti lebih tinggi dibandingkan mereka yang meninggal. Percobaan lain menunjukkan respon yang bervariasi terhadap vasopresin dalam segala bentuk serangan jantung.1 ml21 pg dengan tekanan sistolik arteri (SAP) dari 92 mm Hg dan cardiac output dari 8 liter min21 (semua data diberikan nilai sebagai rata-rata). Kecenderungan menunjukkan hasil yang lebih baik pada kelompok vasopressin. vasokonstriktor.

buta uji coba secara acak membandingkan dosis rendah vasopressin dengan norepinephrine di 778 pasien dengan syok septik. Efek bervariasi pada splanchnic f ow darah telah ditemukan. Penggunaan vasopressin tidak menurunkan angka kematian tapi terbukti aman seperti norepinefrin. Dibandingkan dengan kelompok norepinefrin. Namun. 48 pasien dengan katekolamin tahan vasodilator kejutan yang prospektif secara acak untuk menerima infus bersama dari vasopressin. Cara terbaik adalah diberikan melalui akses pusat sebagai extravasations dapat menyebabkan nekrosis kulit. indeks jantung. Kedua dosis dan waktu penggunaan vasopressin pada sepsis saat ini sedang diselidiki.066 IU min21) dan epinefrin normalisasi atau norepinefrin sendiri untuk mempertahankan MAP di atas 70 mm Hg. restorasi ing tonus pembuluh darah. SAP meningkat 92-146 mm Hg dan kemudian menurun ketika vasopresin ditarik. Tampaknya ada respon biphasic. respon minimal terjadi asalkan pasien secara memadai intravascularly diisi. Hal ini biasanya dimulai ketika meningkatkan dosis norepinephrine yang digunakan untuk mempertahankan tekanan arteri. adalah penyebab vasopressin defisiensi. Vasopresin blok saluran ATP-kalium sensitif ini. Vasopresin meningkatkan intraselular kalsium. Penggunaan vasopressin ini bukan tanpa efek samping. ada pelestarian yang lebih baik dari darah mukosa usus aliran dan secara signifikan lebih rendah insiden takiaritmia. tetapi efek ini dibatasi dengan menghindari dosis tinggi. Teori-teori yang disarankan meliputi peningkatan densitas reseptor sebagai endogen. berbagai dosis 0. Vasopresin dan norepinefrin yang diyakini memiliki tindakan sinergis bila digunakan bersama-sama. tingkat vasopressin yang tinggi tapi 6 jam setelah timbulnya tingkat hipotensi mungkin tidak tepat rendah untuk tingkat hipotensi. dalam literatur. mempertahankan tonus pembuluh darah ketika sensitivitas reseptor norepinefrin berkurang.01-0. Awalnya. Penelitian prospektif acak terbesar dikendalikan diterbitkan pada tahun 2003 oleh Dunser dan colleagues. Pada dosis yang lebih rendah. aktivasi berlebihan kalium sensitif saluran ATP menyebabkan peningkatan kalium konduktansi yang mengarah ke penutupan tegangan-gated saluran kalsium dan penurunan tonus pembuluh darah. 4 IU H21 (0.04 IU min21 umumnya digunakan untuk menggantikan jatuh tingkat vasopressin.4 Banyak studi kasus dan uji coba kecil menunjukkan vasopressin meningkatkan tekanan arteri dalam syok septik. Infus 0. Dosis besar norepinefrin yang menghambat rilis vasopresin. Tindakan tambahan pada sistem hormon lain seperti cortisol dan endothelin1 juga mungkin memainkan peran dalam Ance mainten.infus 0. Oksida nitrat. The vasopressin dan syok septik trial (VASST) 10 adalah pertama multisenter.04 IU min21 vasopressin dimulai.01 IU min21 ditunjukkan untuk meningkatkan tingkat vasopressin ke dalam rentang normal pada pasien ini menunjukkan bahwa mengurangi sekresi.tekanan arteri. Vasopresin diakui sebagai vasopressor tambahan dalam Pedoman Sepsis Penggabungan dan . Iskemia miokard dapat terjadi. Mengapa vasopressin rendah syok septik terbuka untuk dugaan. juga dapat bertindak pada hipofisis untuk mencegah release. Penjelasan yang mungkin termasuk kelelahan toko dan disfungsi sistem saraf otonom. dan indeks stroke work ventrikel kiri serta mengurangi persyaratan norepinefrin dan detak jantung.9 Dalam studi ini.tingkat vasopressin ous berkurang dan perubahan dalam ekspresi reseptor di tempat tidur vaskular yang berbeda dengan kemungkinan perubahan dalam transduksi sinyal. tidak meningkat metabolisme. Kelompok vasopressin menunjukkan peningkatan signifikan tidak bisa fi di MAP. sebuah di f mediator infamasi. ada peningkatan sensitivitas terhadap vasopresin. Dalam sepsis. indeks resistensi pembuluh darah sistemik. Pada syok endotoksik.

tentu saja penggunaannya meningkat. tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mendefinisikan peran yang tepat dalam sepsis terkait hipotensi .