You are on page 1of 26

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kata epilepsi berasal dari Yunani Epilambanmein yang berarti serangan.
Masyarakat percaya bahwa epilepsi disebabkan oleh roh jahat dan juga dipercaya
bahwa epilepsi merupakan penyakit yang bersifat suci. Hal ini merupakan latar
belakang adanya mitos dan rasa takut terhadap epilepsi. Mitos tersebut mewarnai
sikap masyarakat dan menyulitkan upaya penangani penderita epilepsi dalam
kehidupan normal. Epilepsi sebetulnya sudah dikenal sekitar tahun 2000 sebelum
Masehi. Hippokrates adalah orang pertama yang mengenal epilepsi sebagai gejala
penyakit dan menganggap bahwa epilepsi merupakan penyakit yang didasari oleh
adanya gangguan di otak. Epilepsi merupakan kelainan neurologi yang dapat
terjadi pada setiap orang di seluruh dunia.1
Epilepsi merupakan gejala dari berbagai macam penyakit yang mampu
menyebabkan sejumlah atau sekelompok sel-sel neuron otak melepaskan muatan
listrik yang berlebihan dan tidak terkontrol. Epilepsi tidak mengenal batas
wilayah, ras, dan batas sosial. Penyakit ini terjadi pada pria dan wanita serta dapat
terjadi pada usia berapapun. prevalensi epilepsi aktif kurang lebih 8,2 per 1000
penduduk. 1,2,3
Walaupun penyakit ini telah dikenal lama dalam masyarakat, terbukti
dengan adanya istilah-istilah bahasa dikenal untuk penyakit ini seperti sawan, tapi
pengertian akan penyakit ini masih kurang bahkan salah sehingga penderita
digolongkan dalam penyakit gila, kutukan dan turunan sehingga penderita tidak
diobati atau bahkan disembunyikan. Akibatnya banyak penderita epilepsi yang tak
terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang tepat sehingga menimbulkan dampak
klinik dan psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya.4
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,
sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka
epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju
ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai
100/100,000. Di Indonesia belum ada data epidemiologis yang pasti tetapi
diperkirakan ada 900.000 - 1.800.000 penderita, sedangkan penanggulangan
1

penyakit ini belum merupakan prioritas dalam Sistem Kesehatan Nasional. Karena
cukup banyaknya penderita epilepsi dan luasnya aspek medik dan psikososial,
maka epilepsi tetap merupakan masalah kesehatan masyarakat sehingga
ketrampilan para dokter dan paramedis lainnya dalam penatalaksanaan penyakit
ini perlu ditingkatkan.2,3
Penelitian di negara maju memperkirakan insiden penyakit epilepsi setiap
tahun kurang lebih 50 per 100.000 penduduk. Penelitian di negara berkembang
menunjukkan angka hampir dua kali lipat, yaitu 100 per 100.000 penduduk.
Insiden epilepsi di negara berkembang lebih tinggi karena risiko yang dapat
menyebabkan kerusakan otak permanen juga lebih tinggi. 5
International League Againts Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981
menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan, Ada 2 kategori utama
dalam klasifikasi ini, yaitu Bangkitan Fokal dan Bangkitan Umum..1 Meskipun
telah dilaporkan bahwa 15% kasus epilepsi didahului dengan kejang demam,
kejadian kejang demam ternyata lebih sering dibandingkan kejadian epilepsi, dan
kurang dari 5% anak kejang demam berkembang menjadi epilepsi. Seluruh jenis
epilepsi, termasuk absens, tonik-klonik umum, dan partial kompleks dapat terlihat
pada pasien dengan riwayat kejang demam.2 Faktor genetik tampaknya sangat
kuat, meskipun cara diturunkannya belum jelas tetapi autosomal dominan
sederhana banyak yang disebut-sebut. Kejang demam cenderung terjadi dalam
keluarga, meskipun belum jelas diketahui cara diturunkannya.6
Salah satu masalah dalam penanggulangan epilepsi ialah menentukan
dengan pasti diagnosis epilepsi oleh karena sebelum pengobatan dimulai
diagnosis epilepsi harus ditegakkan dulu. Diagnosis dan pengobatan epilepsi tidak
dapat dipisahkan sebab pengobatan yang sesuai dan tepat hanya dapat dilakukan
dengan diagnosis epilepsi yang tepat pula. Diagnosis epilepsi berdasarkan atas
gejala dan tanda klinis yang karakteristik. Jadi membuat diagnosis tidak hanya
berdasarkan dengan beberapa hasil pemeriksaan penunjang diagnostik saja, justru
informasi yang diperoleh sesudah melakukan wawancara yang lengkap dengan
pasien maupun saksi mata yang mengetahui serangan kejang tersebut terjadi dan
kemudian baru dilakukan pemeriksaan fisik dan neurologi. Begitu diperkirakan

2

jenis serangan kejang dan sindrom epilepsi.4. lesi otak yang mendasari .diagnosis epilepsi telah dibuat barulah dilanjutkan pemeriksaan tambahan untuk memastikan diagnosis dan mencari penyebabnya.5 3 .

yang dapat menimbulkan kelainan motorik.6 Epilepsi dapat didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya bangkitan epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi oleh karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara paroksismal akibat berbagai etiologi. epilepsi adalah suatu keadaan bangkitan akibat disfungsi sementara sebagian atau seluruh jaringan otak karena cetusan listrik pada populasi neuron peka rangsangan yang berlebihan. kognitif. Anggapan demikian juga masih terdapat dewasa ini. terutama dalam masyarakat yang belum terjangkau oleh ilmu kedokteran dan pelayanan kesehatan.7 Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan kejang.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. akan tetapi disebabkan oleh sesuatu diluar badan si penderita. Sedangkan bangkitan epilepsi didefinisikan sebagai manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal.6 Epilepsi merupakan gejala dari berbagai macam penyakit yang mampu menyebabkan sejumlah atau sekelompok sel-sel neuron otak melepaskan muatan listrik yang berlebihan dan tidak terkontrol.6 Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik.1 Definisi Epilepsi Kata “epilepsi” berasal dari kata Yunani “epilambanein” yang kurang lebih berarti “sesuatu yang menimpa seseorang dari luar hingga ia jatuh”. yang 4 . sensorik. perubahan neurobiologis. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. Menurut WHO. otonom atau psikis yang timbul secara tiba-tiba dan sesaat. psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Dahulu serangan epilepsi tidak dianggap sebagai suatu penyakit. biasanya dianggap sebagai akibat kutukan oleh roh jahat atau setan yang menimpa penderita.

dan batas sosial. yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000. paling tidak dua serangan yang tiba-tiba. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100.7 2.000. dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (“unprovoked”). remaja. masa kanak-kanak. dan orang tua. tetapi sulit untuk dibandingkan karena definisi.1.3 Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi. 5% penduduk dunia terkena serangan satu kali seumur hidup.3. cara pendekatan. ras.3 Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun. Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi.2 Epidemiologi Insiden dan prevalensi epilepsi telah dilaporkan oleh beberapa peneliti dari berbagai negara. Tiap-tiap penyakit atau 5 . Epilepsi tidak mengenal batas wilayah. Diduga kebanyakan terjadi sejak dalam kandungan.3 Etiologi Gangguan fungsi otak yang bisa menyebabkan lepasnya muatan listrik berlebihan di sel neuron saraf pusat.disebabkan hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan. bisa disebabkan oleh adanya faktor fisiologis. anatomis atau gabungan faktor tersebut. klasifikasinya. sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini.6. Penyakit ini terjadi pada pria dan wanita serta dapat terjadi pada usia berapapun.000 kasus). Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang.000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100.000 kasus) dan usia lanjut di atas 65 tahun (81/100.6 2. biokimiawi. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100. Sedangkan diagnosa epilepsi terbatas pada serangan yang terjadi berulang-ulang. Siapa saja dapat terkena serangan? Kenyataannya.

gangguan pernafasan. Epilepsi simtomatik Hal ini dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai kelainan intrakranial dan ekstrakranial. neoplasma otak. contohnya. lapar. Kelainan struktural tidak cukup untuk menimbulkan bangkitan epilepsi. demam. 6 . epilepsi dibagi menjadi 2 kelompok : 8 1. abses otak. lesi iskemia. gangguan metabolisme (hipoglikemia. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik . 8 Bila ditinjau dari faktor etiologis. trauma otak. kurang tidur. alkalosis oleh hiperventilasi. uremia). jaringan parut. gangguan keseimbangan elektrolit. Penyebab intrakranial. Pada fokus epilepsi di korteks serebri terjadi letupan yang timbul kadang-kadang. Epilepsi idiopatik Sebagian besar pasien. penyebab epilepsi tidak diketahui dan biasanya pasien tidak menunjukkan manifestasi cacat otak dan tidak bodoh. dapat menyebabkan timbulnya bangkitan kejang. intoksikasi obat. berlebihan dan cepat. Kata idiopatik diperuntukkan bagi pasien epilepsi yang menunjukkan bangkitan kejang umum sejak dari permulaan serangan. maka golongan idiopatik makin berkurang. hidrasi lebih). gangguan emosional.4 Patofisiologi Konsep terjadinya epilepsi telah dikemukakan satu abad yang lalu oleh John Hughlings Jackson. 2.kelainan yang dapat menganggu fungsi otak. Dengan bertambah majunya pengetahuan serta kemampuan diagnostik. secara tiba-tiba. hipoglikemia. gangguan hidrasi (dehidrasi. bapak epilepsi modern. Sebagian dari jenis idiopatik disebabkan oleh interaksi beberapa faktor genetik. hiperglikemia. yang mungkin berbeda pada tiap pasien adalah stress. Penyebab yang bermula ekstrakranial dan kemudian menganggu fungsi otak. harus dilacak faktorfaktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi. 2. misalnya: gagal jantung. misalnya anomali kongenital. ensefalopati.

8. Hipotesis terakhir disebutkan karena adanya (a) kelainan membran neuronal. Terjadinya lepas muatan listrik pada sejumlah neuron secara sendiri-sendiri tidak akan menghasilkan suatu respon fungsional. yaitu eksitabilitas dan sinkronisasi. oleh karena itu harus terorganisir dengan baik dalam sekelompok neuron serta memerlukan sinkronisasi. yang disebut sinkronisasi. Pada saat mendapatkan serangan epileptik yang memegang peranan adalah adanya eksitabilitas pada sejumlah neuron atau sekelompok neuron. Potensial membran istirahat ini dipertahankan melalui proses pengeluaran ion Na dari dalam sel dan diikuti pemasukan ion K ke dalam sel.8 Secara umum sifat epileptogenik jaringan saraf ditentukan oleh 2 faktor. Cl. Dalam keadaan istirahat ruang intraseluler bermuatan negatif dan ruang ekstraseluler bermuatan positif. Aktivitas ini memerlukan energi yang diambil melalui pemecahan ATP oleh enzim NA-K ATP ase. Adanya letupan depolarisasi abnormal yang menjadi dasar diagnosis diferensial epilepsi memang dapat dibuktikan. yang kemudian terjadi lepas muatan listrik secara serentak pada sejumlah neuron atau sekelompok neuron dalam waktu bersamaan. (b) kelainan mekanisme inhibisi. 8. 8 7 .letupan ini menjadi bangkitan umum bila neuron normal disekitarnya terkena pengaruh letupan tersebut. Konsep ini masih tetap dianut dengan beberapa perubahan kecil. peranan membran neuron adalah untuk mempertahankan perbedaan potensial antara ruang intraseluler dan ruang ekstraseluler.9 Munculnya bangkitan epileptik yang disebabkan karena adanya gangguan eksitabilitas dan sinkronisasi neuronal belum banyak diketahui. Terjadinya epilepsi sampai saat ini belum terungkap secara rinci. (c) kelainan mekanisme eksitasi. Ca dan kelebihan ion K. Adanya serangan epileptik ditentukan oleh mekanisme yang mengganggu eksitabilitas dan sinkronisasi neuronal tersebut.9 Membran Neuron Secara fisiologis. sehingga di dalam sel kekurangan ion Na. atau (d) kegagalan sistem pengaturan fungsi eksitasi dan inhibisi.

Berlawanan dengan Inhibitory Postsynaptic Potentials (IPSs) disebabkan karena meningkatnya permeabilitas membran terhadap Cl atau K dan menyebabkan hiperpolarisasi membran. 8 Mekanisme eksitasi dan inhibisi Excitatory Postsynaptic Potentials (EPSPs) dihasilkan oleh ikatan molekulmolekul transmitter pada reseptor-reseptor yang menyebabkan terbukanya saluran ion Na atau ion Ca dan tertutupnya saluran ion K yang mengakibatkan terjadinya depolarisasi. kegagalan fungsi GABA dapat menghasilkan serangan (seizure) 8. dan biasanya terjadi pada sinaptik aksosomatik yang disebut ’postsynaptic inhibitory transmission’ 8 Pada kasus epilepsi terjadi kelainan mekanisme eksitasi dan inhibisi tersebut. yang disebut ’paroxysmal depolarization shifts’ (PDSs).9 Secara tradisional yang berperan pada inhibisi oleh GABA adalah resaptor GABAA dalam bentuk inhibisi potensi postsinaptik (ISPSs= inhibitory post synaptic potentials). Reversal potensial dari IPSP umumnya 8 . Depolarisasi yang terjadi pada neuron epileptik tersebut bersifat paroksismal. Terikatnya GABA pada reseptor mengakibatkan saluran klorida terbuka sehingga untuk sesaat potensial membran sel ditentukan oleh potensial keseimbanfan klorida.Kelainan membran neuron pada bangkitan epilepsi dimulai dari suatu neuron epileptik yang berperan memicu terjadinya aksi potensial. Semua struktur otak depan menggunakan aksi inhibitor dan memegang peranan fisiopatogenesis pada kondisi neurologis tertentu. termasuk epilepsi. yang disebabkan adanya kelainan membran itu sendiri. durasi lebih lama dan diikuti oleh after depolarization yang diperpanjang. sehingga menyebabkan ketidakseimbangan antara sisitem eksitasi dan inhibisi yang menjadi dasar patofisiologi epilepsi. Teejadinya PDSs tersebut tergantung masuknya ion Ca ke dalam neuron. yaitu mempunyai amplitudo lebih tinggi.8 Neurotransmitter GABA Gamma Amino Butiric Acid (GABA) adalah suatu inhibitor utama neurotransmiter pada susunan saraf pusat.

adalahsekitar -70 mV. Gradien ini tentunya terpengaruh oleh mekanisme lalu lintas klorida. Praktis semua interneuron menerima impuls dari sumber yang sama dan berfungsi inhibitorik. 8 9 . Pada saat saluran GABAA terbuka sel akan mengalami depolarisasi dan ion klorida keluar. Kelompok sel ini mempunyai kemampuan fastspiking dan secara terus menerus mengeluarkan inhibisi tonik terhadap sel piramidal. Sel yang sejenis ini juga ditemukan di neocortex dan di hipokampus. Bila Hiperpolarisasi kalium yang naik efek ditimbulkan hiperpolarisasinya oleh akan GABAB terutama mengendalikan bangkitan yang berlangsung lama. 8.9 Pada susunan saraf pusat juga terdapat reseptor GABAB yang terkait dengan saluran kalium oleh suatu protein penghubung yaitu guanosine triphosphate binding protein (G-protein) yang merupakan sistem-perantaraintrasel. Sel jenis ini merupakan ”circuit cells” beda dengan tipe sel primer (sel piramidal dan sel projection cell). Efeknya tergantung pada konsentrasi kalium ekstrasel. Mekanisme berkurang. Interfensi pada proses ini akan mendorong akumulasi klorida intrasel. Kemampuan memodulasi eksitabilitas oleh GABAB terkait dengan interneuron GABA-ergic. 8 Neuron GABA-ergic Banyak dari neuron yang melepaskan GABA di korteks adalah interneuron GABAergic. peting dalan GABAB baru nampak bilamana pengaruh GABAB kurang menonjol. 8 Perubahan induksi yang menyertai pembukaan saluran klorida menyebabkan shunting aliran dari sel yang memulai bangkitan dan blocking ini merupakan penghambat yang lebih kuat daripada yang ditimbulkan oleh mekanisme GABAA sendiri. Hiperpolarisasi yang ditimbulkan oleh GABAB ini merupakan komponen inhibitorik (IPSP) yang tahan lama. Perubahan voltase yang ditimbulkan GABA A tergantung pada “resting potential” dari sel tersebut dan pada gradien klorida antara kompartment intra dan ekstrasel.

A CRITICAL BALANCE EXCITATION INCREASE INHIBITION DECREASE SEIZURE SEIZURE Na+ channel antagonists Ca2+ channel antagonists Glutamate receptor antagonists GABAA agonists Enhanced GABA levels K+ channels modulators 10 .Semua interneuron di hipokampus menggunakan GABA sebagai transmiternya. Blocking terhadap pengaruh inhibisi GABAA akan menimbulkan aktivitas epileptik. 8 EPILEPSY.

atau  satu grup otot. 1981 : 9. sebentar yang dapat umum atau terbatas pada wajah. Klonik Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik. Wajah menjadi pucat kemudian merah dan kebiruan karena tidak dapat bernafas. Mioklonik Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak. Biasanya terdapat deviasi bola mata dan kepala ke satu sisi. menyebabkan ekstremitas menetap dalam satu posisi. hanya terjadi kejang kelojot. Dapat berulang atau tunggal. satau atau lebih ekstremitas. terkadang disertai gerakan klonik pada  mata. dijumpai terutama sekali pada anak.5 Klasifikasi Bangkitan Epilepsi Klasifikasi bangkitan epilepsi menurut International League Againts Epilepsi. dapat disertai rotasi seluruh batang tubuh. batang tubuh. frekuensi sangat sering. Kejang Umum Kejang umum timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik neuron yang  terjadi pada seluruh hemisfer otak secara simultan Absens (Petit Mal)/Lena Ciri khas serangan absens adalah durasi singkat. 2. onset dan terminasi mendadak.  Tonik Merupakan kontraksi otot yang kaku. Kejang parsial timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik otak yang terjadi pada salah satu hemisfer otak atau salah satu bagian dari hemisfer otak. Kejang Parsial Kejang parsial merupakan kejang dengan onset lokal pada satu bagian tubuh dan biasanya disertai dengan aura. Tonik Klonik (grand mall) 11 .Gambar 2. konjungtiva tidak sensitif. Mata terbuka  atau tertutup. pupil dilatasi. dagu dan bibir.1 Animasi patofisiologi epilepsi dari ketidak seimbangan eksitasi dan inhibisi.10 1.  Kejang parsial sederhana tidak disertai penurunan kesadaran  Kejang parsial kompleks disertai dengan penurunan kesadaran 2.

12 . pasien terjatuh. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya kepala jatuh ke depan atau lengan jatuh tergantung atau menyeluruh sehingga 3. Kejang Tidak Dapat Diklasifikasi Sebagian besar serangan yang terjadi pada bayi baru lahir termasuk golongan ini. Atonik/Astatik Berupa kehilangan tonus.Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik. sesaat kemudian diikuti  oleh gerakan klonik.

Lama serangan . Namun demikian. gangguan metabolik.11 Anamnesi (auto dan aloanamnesis). karena pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. selama dan paska serangan . meliputi:5 . bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan. selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis.Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang . Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum. ensefalitis.Pola / bentuk serangan . malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu. Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran.Usia saat serangan terjadinya pertama . Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat. meningitis.11 1.Faktor pencetus .Riwayat penyakit.Gambar 2.2 Gambaran serangan Epilepsi 2.Gejala sebelum.Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2.Riwayat kehamilan. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis 13 .Frekuensi serangan . persalinan dan perkembangan .10. penyebab dan terapi sebelumnya . rinci dan menyeluruh.6 Diagnosis Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.

irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta. Prosedur yang mahal ini 14 . Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas. paku-ombak. Rekaman EEG dikatakan abnormal bila : 1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron). sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.11 3. organomegali. misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia. Pemeriksaan penunjang  Elektro ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. gangguan kongenital. dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.5. epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd). Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG. perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral. 3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal. Pemeriksaan fisik harus menepis sebabsebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. infeksi telinga atau sinus. paku majemuk. seperti trauma kepala. gangguan neurologik fokal atau difus. 2) Irama gelombang tidak teratur. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan. misalnya gelombang tajam.Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi.  Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. paku (spike). serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada.

Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci.11 2.12. Komplikasi kehamilan di antaranya adalah hipertensi dan eklamsia.sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia.5  Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Faktor prenatal  Umur saat ibu hamil Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan. Asfiksia akan 15 . Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.13 Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi. sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai.5. Diperkirakan epilepsi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu stabilitas neuron-neuron otak yang dapat terjadi pada saat prenatal.12 1. perinatal ataupun postnatal. Faktor prenatal dan perinatal saling berkaitan dalam timbulnya gangguan pada janin atau bayi yang dilahirkan yang dapat menyebabkan epilepsi. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. penyulit persalinan dan partus lama. sedangkan gangguan pada persalinan di antaranya adalah trauma persalinan. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri. lahir dengan berat badan kurang. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas.7 Faktor-Faktor Risiko Epilepsi Epilepsi dapat dianggap sebagai suatu gejala gangguan fungsi otak yang penyebabnya bervariasi terdiri dari berbagai faktor.

minum alkohol atau mengalami cedera atau mendapat penyinaran dapat menyebabkan epilepsi. bukti ilmiah menunjukkan bahwa 16 . Keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak. Penyulit persalinan dapat menimbulkan cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi dan kompresi otak sehingga terjadi perdarahan atau udem otak. Penelitian oleh Sidenvall R dkk. Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin.menimbulkan lesi pada daerah hipokampus dan selanjutnya menimbulkan fokus epileptogenik. 12. 12  Pemakaian bahan toksik Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu.13  Kehamilan primipara atau multipara Urutan persalinan dapat menyebabkan terjadinya epilepsi. Penelitian terhadap penderita epilepsi pada anak. Ibu yang mengalami komplikasi kehamilan seperti placenta previa dan eklamsia dapat menyebabkan asfiksia pada bayi. kelainan letak ) dapat terjadi juga pada kehamilan multipara ( kehamilan dan melahirkan bayi hidup lebih dari 4 kali). Penyulit persalinan ( partus lama. 12. mendapatkan angka penyebab karena eklamsia sebesar (9%). sehingga berakibat keterlambatan pertumbuhan intrauterin dan BBLR. Hipertensi pada ibu dapat menyebabkan aliran darah ke placenta berkurang. Insiden epilepsi ditemukan lebih tinggi pada anak pertama. Keadaan ini dapat menimbulkan asfiksia pada bayi yang dapat berlanjut pada epilepsi di kemudian hari. Eklamsia dapat terjadi pada kehamilan primipara atau usia pada saat hamil diatas 30 tahun. mendapatkan hasil bahwa hipertensi selama kehamilan merupakan faktor risiko epilepsi pada anak. Asfiksia disebabkan adanya hipoksia pada bayi yang dapat berakibat timbulnya epilepsi.13  Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. Hal ini kemungkinan besar disebabkan pada primipara lebih sering terjadi penyulit persalinan. persalinan dengan alat. mengalami infeksi. dengan epilepsi sebagai manifestasi klinisnya.

13  Berat badan lahir Bayi dengan berat badan lahir rendah ( BBLR ) adalah bayi yang lahir dengan berat kurang dari 2500 gram. 17 . Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan otak pada periode perinatal. Iskemia otak dapat menyebabkan terbentuknya fokus epilepsi. Placenta previa dapat menyebabkan perdarahan berat pada kehamilan atau persalinan dan bayi sungsang sehingga diperlukan seksio sesaria. Trauma kepala selama melahirkan pada bayi dengan BBLR < 2500 gram dapat terjadi perdarahan intrakranial yang mempunyai risiko tinggi untuk terjadi komplikasi neurologi. baik pada stadium akut dengan frekuensi tergantung pada derajat beratnya asfiksia.13 2. Faktor natal  Asfiksia Trauma persalinan akan menimbulkan asfiksia perinatal atau perdarahan intrakranial.13  Kelahiran Prematur atau Postmatur Bayi prematur adalah bayi yang lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37 Minggu dari hari pertama menstruasi terakhir. dan selanjutnya menimbulkan fokus epileptogenik. 12. 12. yang akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus. Penyebab yang paling banyak akibat gangguan prenatal dan proses persalinan adalah asfiksia. usia janin dan lamanya asfiksia berlangsung.13 Pada asfiksia perinatal akan terjadi hipoksia dan iskemia di jaringan otak. Keadaan ini dapat menimbulkan bangkitan epilepsi. Bayi dengan BBLR dapat mengalami gangguan metabolisme yaitu hipoglikemia dan hipokalsemia. Keadaan ini dapat menyebabkan trauma lahir yang berakibat terjadinya epilepsi. Pada bayi prematur. Dampak lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya placenta previa. BBLR dapat menyebabkan asfiksia atau iskemia otak dan perdarahan intraventrikuler. Adanya kerusakan otak. dapat menyebabkan epilepsi pada perkembangan selanjutnya. 12.merokok selama kehamilan meningkatkan risiko kerusakan janin. 12.

Hal ini disebabkan karena sering menderita apnea. Gawat janin terutama terjadi pada persalinan. hipoglikemia dan kelainan neurologik. Bila keadaan ini sering timbul dan tiap serangan lebih dari 20 detik maka. Pada keadaan ini akan terjadi proses penuaan plesenta. perlu dilakukan tindakan seksio sesaria.5 jam. Perdarahan intraventikuler terjadi pada 50% bayi prematur. partus > 13 jam. Oleh karena itu setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron. Persalinan yang sukar dan lama meningkatkan risiko terjadinya cedera mekanik dan hipoksia janin. Manifestasi klinis dari cedera mekanik dan hipoksi dapat berupa epilepsi. 12. Keadaan ini menyebabkan aliran darah ke otak bertambah. Persalinan yang sulit termasuk persalinan dengan bantuan alat dan kelainan letak dapat menyebabkan trauma lahir atau cedera mekanik pada 18 . Manifestasi klinis dari keadaan ini dapat berupa epilepsi. seksio sesaria ). vakum.13  Persalinan dengan alat ( forsep. Bayi yang dilahirkan lewat waktu yaitu lebih dari 42 minggu merupakan bayi postmatur. sehingga pemasukan makanan dan oksigen akan menurun. Kelainan tersebut dapat menyebabkan trauma perinatal (cedera mekanik ) dan hipoksia janin yang dapat mengakibatkan kerusakan pada otak janin. kelainan posisi.perkembangan alat-alat tubuh kurang sempurna sehingga sebelum berfungsi dengan baik.13  Partus lama Partus lama yaitu persalinan kala I lebih dari 12 jam dan kala II lebih dari 1 jam. bila terjadi kelainan obstetrik seperti : berat bayi lebih dari 4000 gram. asfiksia berat dan sindrom gangguan pernapasan sehingga bayi menjadi hipoksia. kala I: 7 jam dan kala II : 1-5 jam. Pada primigravida biasanya kala I sekitar 13 jam dan Kala II : 1. serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. 12. Daerah yang rentan terhadap kerusakan antara lain di hipokampus. Sedangkan pada multigravida. kemungkinan timbulnya kerusakan otak yang permanen lebih besar. Komplikasi yang dapat dialami oleh bayi yang lahir postmatur ialah suhu yang tak stabil.

Faktor postnatal  Kejang Demam Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang 19 . 13. Perdarahan subaraknoid dapat terjadi pada bayi prematur dan bayi cukup bulan karena trauma. 13. 12. Berapa batas umur kejang demam tidak ada kesepakatan. Cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi dan kompresi otak.13. Manifestasi neurologis dari perdarahan tersebut dapat berupa iritabel dan kejang. intraventrikuler / periventrikuler atau intraserebral. dengan epilepsi sebagai manifestasi klinisnya. Perdarahan dapat terjadi karena laserasi dari vena-vena. Umumnya anak yang mengalami kejang demam berusia antara 6 bulan sampai 5 tahun. subaraknoid dan perdarahan intraventrikuler. Trauma lahir dapat menyebabkan perdarahan subdural. 12. keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak. biasanya disertai kontusio serebral yang akan memberikan gejala kejang-kejang.14 3. sehingga terjadi perdarahan atau udem otak.13 Persalinan yang sulit terutama bila terdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik. dapat menyebabkan perdarahan subdural. subarakhnoid.14 Perdarahan subdural biasanya berhubungan dengan persalinan yang sulit terutama terdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik. paling sering usia 18 bulan. ada yang yang menggunakan batas bawah adalah 1 bulan.kepala bayi.14  Perdarahan intrakranial Perdarahan intrakranial dapat merupakan akibat trauma atau asfiksia dan jarang diakibatkan oleh gangguan perdarahan primer atau anomali kongenital Perdarahan intrakranial pada neonatus dapat bermanifestasi sebagai perdarahan subdural. ada kesepakatan yang mengambil batas antara 3 bulan sampai 5 tahun. Anak-anak yang mengalami kejang demam tersebut tidak mengalami infeksi susunan pusat atau gangguan elektrolit akut.

 Infeksi susunan saraf pusat. Di negara-negara barat penyebab yang paling umum adalah virus Herpes simplex (tipe l) yang menyerang lobus temporalis. Infeksi virus ini dapat juga 20 .5 tahun akan menjadi fokus epilepsi.14 Ensefalitis virus berat seringkali mengakibatkan terjadinya epilepsi. timbul dalam 24 . Bangkitan lambat.14 - Bangkitan segera. Risiko akibat serangan epilepsi bervariasi sesuai dengan tipe infeksi yang terjadi pada sistem saraf pusat. bangkitan berasal dari parut serebro-meningeal akibat trauma yang telah dibuktikan baik secara anatomis. sebagai jawaban langsung atas serangan mekanis dari jaringan otak yang mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap - kejang. dan terjadinya abses serta infeksi lainnya. Bangkitan dini. Bangkitan epilepsi biasanya bersifat kejang umum. Risiko untuk perkembangan epilepsi akan menjadi lebih tinggi bila serangan berlangsung bersamaan dengan terjadinya infeksi sistem saraf pusat seperti meningitis. laserasi - dan nekrosis. Biasanya berhubungan dengan faktor genetik. serta cerebral palsy dan retardasi mental. Awitan di atas 6 tahun sangat jarang. maupun elektro-fisiologis. yang tidak memberikan gejala klinis awal namun dalam kurun waktu 3 . Pada trauma yang ringan dapat menimbulkan dampak yang muncul dikemudian hari dengan gejala sisa neurologik parese nervus cranialis. 13. 13. Epilepsi yang timbul berbentuk serangan parsial kompleks dengan sering diikuti serangan umum sekunder dan biasanya sulit diobati. 13. pada cedera kepala hebat sebagai akibat dari udem otak. kontusio. biasanya timbul dalam 2 tahun pertama setelah cedera kepala.14 Bangkitan epilepsi pasca cedera kepala pada anak-anak dibagi dalam 3 golongan yaitu: 13. perdarahan intrakranial. ensefalitis.disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam.48 jam. Dampak yang tidak nyata memberikan gejala sisa berupa jaringan sikatrik.14  Trauma kepala / cedera kepala Trauma memberikan dampak pada jaringan otak yang dapat bersifat akut dan kronis.

13. Beberapa jenis obat dapat menjadi penyebab epilepsi. biasanya ketika penderita sedang berdiri.8 Diagnosis Banding 1. Beberapa kasus hiperglikemia yang disertai status hiperosmolar non ketotik merupakan faktor risiko penting penyebab epilepsi di Asia. Sinkope Sinkope ialah keadaan kehilangan kesadaran sepintas akibat kekurangan aliran darah ke dalam otak dan anoksia. opium. 13. obat anestetik dan anti depresan.14 Pada meningitis dapat terjadi sekuele yang secara langsung menimbulkan cacat berupa cerebal palsy. sering kali menyebabkan epilepsi parsial. Cu. Pada fase 21 . Sedangkan racun yang ada pada obat dapat mengendap dan menyebabkan serangan epilepsi. Pada 75% kasus-kasus terjadi akibat gangguan emosi.14 2. Penggunaan barbiturat dan benzodiazepine dapat menyebabkan serangan mendadak pada orang yang tidak menderita epilepsi. magnesium.3 tahun kemudian menimbulkan epilepsi. Dapat pula cacat yang terjadi sangat ringan berupa sikatriks pada sekelompok neuron atau jaringan sekitar neuron sehingga terjadilah fokus epilepsi. Pb dan lainnya dapat memacu terjadinya kejang . hidrosefalus dan defisit N. kalsium.14  Gangguan Metabolik Serangan epilepsi dapat terjadi dengan adanya gangguan pada konsentrasi serum glokuse. obat anti epileptik. Termasuk di dalamnya alkohol. 13. yang dalam kurun waktu 2.menyebabkan gangguan daya ingat yang berat dan kombinasi epilepsi dengan kerusakan otak dapat berakibat fatal. kranialis serta epilepsi. 13. potassium dan sodium. Sebabnya ialah tensi darah yang menurun mendadak. retardasi mental.14  Epilepsi akibat toksik Beberapa jenis obat psikotropik dan zat toksik seperti Co. yang diakibatkan racun yang dikandungnya atau adanya konsumsi yang berlebihan. Serangan terjadi setelah 12 – 24 jam setelah mengkonsumsi alkohol.

17.18 Prinsip pengobatan epilepsi: 16.18 1. kompleks dan umum sekunder) OAE I : Karbamazepin. pandangan mengelam. mulut kering. Gerakan-gerakan yang terjadi tidak menyerupai kejang tonik-klonik. 16. Memulai pengobatan dengan satu jenis obat antiepilepsi 3.permulaan. Histeria Kejang fungsional atau psikologis sering terdapat pada wanita terutama antara 7-15 tahun.15. jenis serangan dan sindrom epilepsi 2. menentukan etiologi. fenitoin 22 .18 1. 16. mengompol atau perubahan pasca serangan seperti terdapat pada epilepsi. Dengan diaringkan horizontal penderita segera membaik. Yang terpenting adalah kadar obat antiepilepsi bebas yang dapat menembus sawar darah otak dan mencapai reseptor susunan saraf pusat. Serangan parsial (sederhana. primidon. Kesadaran dapat menurun perlahan-lahan. Timbulnya serangan sering berhubungaqn dengan stress. Penggantian obat antiepilepsi secara bertahap apabila obat antiepilepsi yang pertama gagal 4. Kesadaran menurun secara berangsur. Obat tersebut disebut sebagai obat antikonvulsi atau obat antiepilepsi.17 3. berkeringat. Hipoglikemia Hipoglikemia didahului rasa lapar. 14. berkeringat. merasa pusing. penderita menjadi gelisah.17. fenobarbital.16 2. tekanan dara rendah. tetapi bisa menyerupai sindroma hiperventilasi. Serangan biasanya terjadi di hadapan orang-orang yang hadir karena ingin menarik perhatian. tampak pucat. Mendiagnosis secara pasti. Pemberian obat antiepilepsi sampai 1-2 tahun bebas kejang. nadi melemah. palpitasi. OAE pilihan pertama dan kedua : 16.17 2.16.17.9 Tatalaksana Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal terendah. tremor.15 Serangan epilepsi dapat dihentikan oleh obat dan dapat pula dicegah agar tidak kambuh. Jarang terjadi luka-luka akibat jatuh.

asam valproat Serangn tonik klonik OAE I :Karbamazepin. klonik. 4. pada umumnya 25% dari dosis semula. 3. fenobarbital. primidon.OAE II 2. fenitoin.18 1. Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan 2. : Benzodiazepin. asam valproat OAE II : Etosuksimid Serangan tonik. asam valproat OAE II : Benzodiazepin. Harus dilakukan secara bertahap. asam valproat OAE II : Benzodiazepin Serangan mioklonik OAE I : Benzodiazepin.17. asam valproat Serangan absens OAE I : Etosuksimid. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan 23 . atonik Semua OAE kecuali etosuksinid Syarat penghentian obat anti epilepsi: 16. 5.

kejang parsial kompleks akan mengalami remisi pada hampir lebih dari 50% penderita.17. dapat dikatakan bahwa penderita telah mengalami remisi.10 Prognosis Penderita epilepsi yang berobat teratur. 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun. etiologi. kejang tonik-klonik.20. Makin muda usia awal terjadinya kejang.19. Bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. Bila digunakan lebih dari satu OAE. Resiko kekambuhan setelah penghentian pengobatan tergantung pada faktor yang sama dengan remisi kejang. umur awal terjadi kejang. tipe kejang. 16. 19.20 Umur onset yang relatif lambat sesudah usia 2 atau 3 tahun.3.21 24 . obat dihentikan dan penderita tidak mengalami kejang lagi. 30% penderita tidak akan mengalami remisi walau sudah minum obat teratur. juga merupakan faktor yang menguntungkan. maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama 2. remisi lebih sering terjadi.18.18 Faktor yang mempengaruhi remisi adalah lamanya kejang.

Dalam: Harsono.209-214 25 . Gunawan Dede. Penyunting. Neurology. Levy SR. Vol.21 Nov-Des 2008. Epilepsy. Naskah Berkelanjutan.20562060. Bab 543 Kejang-Kejang Pada Masa Anak. 53. Epilepsi. Testa FM. Jakarta: EGC. 19 th ed. Diagnosis Epilepsi.121-2. Neurologi Anak.119-133.M. Tjahjadi Petrus. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical development and medical application.2007. Lumbantobing. Epilepsi pada Anak. 2000: h. Haslam Robert. Soetomenggolo Taslim. 1991 13. 12. 8. Agoes A (editor). Mardjono M (2003) : Pandangan Umum Tentang Epilepsi dan Penatalaksanaannya dalam Dasar-Dasar Pelayangan Epilepsi & Neurologi.1992 14. Lancet. 3. Dalam: Soetomenggolo Taslim. Jakarta . Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Chadwick D. Kelainan Menyerupai Lengkap Kedokteran Epilepsi. 1999: h. Penyunting. p 737-40 2. China: Elsevier Saunders. Dalam: Nelson Waldo E. 10. 3.DAFTAR PUSTAKA 1. Etiologi Dan Faal Sakitan Epilepsi. Ismael Sofyan. 11. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.FK UI . Nelson Essentials of Pediatrics. Sunaryo utoyo. Surabaya. PERDOSSI. Shinnar S. Edisi-2.295. 1999: h. 1999 : 2334. 4. Ismael Sofyan. Dikot Yustiani. no. Crist W M. Childhood-Onset Epilepsy With andWithout Preceeding Febrile Seizures. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. 129-148.197-203. 6. Jakarta. 1990. Ed.204-209. Neurologi Anak. Neurologi Anak. vol. 5. 2008 7. Lumbantobing SM. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Edisi-15. Penyunting. Bagian neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma . Rudolf’s Pediatrics. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Klasifikasi Bangkitan Atau Serangan Kejang Pada Epilepsi. diterjemahkan oleh Wahab Samik. 336 : 291 . Pui C H. p. Ismael Sofyan. Ismael Sofyan. penyunting. 9. Diagnosis of Epilepsy . Dalam: Soetomenggolo Taslim. Yogyakarta: Gajahmada University Press. Kliegman R. 2007: h. In: Rudolf A M. penyunting. Berg AT. Volume-3. 8. International edition: Appleton Lange. Dalam: Soetomenggolo Taslim. 2005. Sistem Saraf. Octaviana F. 1999: h. 5 th ed. Kapita Selekta Neurologi.

Ismael Sofyan. pp. 2009: h. The Cognitive Problems and Learning Disabilities in Epilepsy.Epilepsi and other seizure disorders. 1996. Ismael Sofyan. Pengobatan Epilepsi. 16. Pollock. 17. Dalam: Soetomenggolo Taslim. Edisi-1. Semarang.. 1999: h. 19. 1998. Dalam: Soetomenggolo Taslim. Holmes GL. Penyunting.226-241. in : Brunicardi. McGraw Hill. edisi ke-1. 26 . New York: McGraw-Hill. Ed. Dalam: Bruce O. Penyunting. Principles of child neurology. Neurologi Anak.190-197. 18.249-294. Patofisiologi Epilepsi. 20. Surabaya. Hartono.15. Dalam: Markam Soemarmo. Diagnostik Epilepsi. pp. B. Neurologi Anak. 2005. penyunting.Berg. G. Epidemiologi Epilepsi. F. 21. pp. R. in : anonim (ed) PKB Neurologi. Lazuardi S. Merrick dan Bernstam. 194-200. Indrayana. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Penuntun Neurologi. F Charles et al. Gunawan S. Tangerang: Binarupa Akasara. Budiarto. 2004. 221-33. New York. Passat Jimmy. Lazuardi Samuel. 103-113. Markam S. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.E. (eds) Schwartz’s Principles of Surgery. in : anonim (ed) Pertemuan Nasional – 1 Epilepsi PERDOSSI. 1999: h. Neurology. 8th ed. 1-20.