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Estrés y cáncer

Cary L. Cooper
Universidad de Manchester
Instituto de Ciencia y Tecnología

Estrés y cáncer
Traducido por
Dr. Pérez Gallardo

Copyright ©1984 John Wiley & Sons Ltd.
©Díaz de Santos, S. A., 1986
«No está permitida la reproducción total o parcial
de este libro, ni su tratamiento informático,
ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por
fotocopia, por registro u otros métodos, sin el
permiso previo y por escrito de los titulares del
Copyright»
Título original: «Psychosocial Stress and Cáncer»
ISBN lengua inglesa: 0-471-90477-5
ISBN lengua española: 978-84-86251-42-0
Depósito Legal: M. 24676-1986

Diseño de portada: ASEL
Edita: Díaz de Santos, S. A.
Juan Bravo, 3A 28006 Madrid
1.a Edición 1986
Fotocomposición: Alfa Centauro, S. A.
Víctor de la Serna, 46. 28016 Madrid.
Imprime: Gráficas Lormo. Isabel Méndez, 15. Madrid.

A mi esposa y colega, Raquel, por toda su ayuda, apoyo
y aliento.
¿A mi bebé, Laura, por todo su apoyo social!
A mi secretaria, Lesley, que trabajó constante y duramente
con el manuscrito.
Al Leverhulme Trust, por su apoyo en nuestro campo
de investigación.

Autores

Profesor Hymie Anisman
Profesor de Psicología
Universidad Carleton, Otawa, Canadá.
Dr. Linas A. Bieliauskas
Profesor asociado, Departamento de Psicología y Ciencias Sociales
Rush-Presbyterian-St. Luke's Medical Center
Chicago, Illinois, EE.UU.
Profesor Cary L. Cooper
(Editor)
Profesor de Psicología de Organización
Universidad de Manchester. Instituto de Ciencias y Tecnología Manchester, Reino Unido.
Dr. Tom Cox
Catedrático, Departamento de Psicología
Universidad de Nottingham, Reino Unido
Profesor H. J. Eysenck
Departamento de Psicología
Instituto de Psiquiatría
Maudsley Hospital, Londres, Reino Unido.
Profesor Francés Lomas Feldman
Escuela de Trabajo Social
Universidad del Sur de California, Los Ángeles, EE.UU..
Profesor C. Alien Haney
Departamento de Sociología
Universidad de Houston, Tejas, EE.UU.
Dr. Bruce W. Heller
Profesor asociado de Psiquiatría
Langley Porter Institute
Universidad de California, San Francisco, EE.UU.
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Estrés y cáncer

Dr. Jill Irwin
Profesor asociado
Universidad Carleton, Otawa, Canadá.
Profesor S. S. Paykel
Profesor de Psiquiatría
St. George's Hospital Medical School
Londres, Reino Unido.
Sra. B. M. Rao
Asistente de Investigación
Departamento de Psiquiatría
St. George's Hospital Medical School
Londres, Reino Unido.
Dr. Paul J. Rosch
Presidente del Instituto Americano del Estrés
Nueva York, EE.UU.
Dra. Lydia Temoshok
Profesora asociada de Psiquiatría
Langley Porter Institute
Universidad de California, San Francisco, EE.UU.

Índice del contenido

Introducción Cary L. Cooper

Sección 1. Visión de conjunto: una revisión de las
orientaciones de investigación e históricas
1. Cáncer y estrés
Paul J. Rosch......................................................................

3

2. Los precursores psicosociales del cáncer
Cary L. Cooper ..................................................................

25

Sección 2. Los precursores psicosociales del cáncer
3. Cáncer, estrés y depresión
Linas A. Bieliauskas ...........................................................
4. Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón
H. J. Eysenck......................................................................
5. Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos
de la vida
E. S. Paykel y B. M. Rao ...................................................

45
61

91

Sección 3. Procesos psicofisiológicos
6. Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el sistema
nervioso central
Jull Irwin y Hymie Anisman ..............................................

115

7. Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer
Tom Cox.............................................................................

181

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Estrés y cáncer

Sección 4. El control de los factores psicosociales en
los pacientes de cáncer
8. Buena salud y trabajo
Francés Lomas Feldman ......................................................

209

9. Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer
C. Alien Haney ................................................................... 245

Sección 5. Vista de conjunto metodológica de los estudios
sobre el estrés psicosocial y el cáncer
10. Sobre la comparación de manzanas, naranjas y ensalada de
fruta: una vista de conjunto, metodológica, de los estudios de
resultados médicos, en oncología psicosocial.
Lydia Temoshok y Bruce W. Heller ...................................... 281

Introducción
Mientras que se ha investigado mucho sobre la vinculación del estrés con
la enfermedad coronaria (Cooper, 1983), subrayando particularmente la
importancia de los factores psicológicos, una investigación similar en el
campo del cáncer no se había iniciado hasta ahora. Como en diversos
ámbitos de la ciencia médica, el primer trabajo de investigación sobre los
lazos entre el estrés y el cáncer tuvo lugar en el laboratorio, experimentando con los animales (Bammer y Newberry, 1981). La investigación
controlada y sofisticada en los animales indicó algún tipo de unión entre
el estrés y la formación y desarrollo del carcinoma.
Investigaciones más recientes en los seres humanos indican que diversos
acontecimientos de la vida, las predisposiciones de la personalidad, las interacciones entre los sistemas nervioso central e inmunológico, etc., pueden disparar el proceso del cáncer o, por lo menos, acelerar su desarrollo.
El propósito de este volumen es destacar algunas de las cuestiones más
importantes, los conceptos, las investigaciones y, en algunos casos, los planteamientos metodológicos, en los campos que unen el estrés psicosocial
con el cáncer. El volumen está dividido en varias secciones. En la primera
sección empezaremos con un fragmento histórico, destacando el trasfondo empírico y teórico de la investigación en este campo. Esto nos proporcionará las piedras angulares para extender el desarrollo de la teoría y de
la investigación que enlazan el estrés psicosocial y el cáncer. Además, otro
capítulo en esta sección repasará brevemente algunas de las orientaciones
recientes de la investigación, en lo que se refiere a los precursores psicosociales del cáncer. En este segmento, no se intentará plantear ninguna cuestión metodológica o conceptual, sino que se aclararán simplemente dos
zonas de interés para los investigadores.
En una segunda sección se efectúan análisis más profundos, con respecto a varios precursores psicosociales potenciales del cáncer. El Profexi

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Estrés y cáncer

sor Eysenck, por ejemplo, intenta explorar las relaciones existentes entre
los tipos de personalidad propensa al estrés y el cáncer de pulmón. Una
de las áreas más importantes y fértiles de la investigación sobre el cáncer
debe encontrarse en la zona de las predisposiciones de la personalidad,
y la psicométrica. Enfocando una forma particular de cáncer (esto es, el
cáncer de pulmón), el Profesor Eysenck intenta estimar el grado de mediación de la relación personalidad-cáncer. Otro capítulo en esta sección
explorará la relación entre la depresión psicológica y el cáncer. Se hará
un esfuerzo para consolidar la investigación disponible en este área, en
un sistema conceptual integrado. Esto ayudará a destacar algunos de los
elementos de la evidencia sugestiva sobre la tríada existente entre depresión, estrés y cáncer.
Además, una de las áreas más lucrativas hacia la que se ha enfocado
la investigación durante los últimos 20 años, ha sido sobre el estrés de los
acontecimientos de la vida y el cáncer. Esta ha sido un área verdaderamente importante de atención, pero las metodologías usadas en la investigación han sido demasiado extensas y variadas. El Profesor Paykel intenta valorar los distintos modos mediante los cuales, los acontecimientos
de la vida pueden ser medidos sistemáticamente, planteando cuestiones
que son fundamentales para la investigación futura, en lo que parece ser
uno de los terrenos más fructíferos para la investigación.
En la tercera sección, nos interesamos por el modo mediante el cual los
factores psicosociales pueden influir en la etiología y el desarrollo del
cáncer. Es importante establecer el lazo existente entre los estímulos
psicológico-sociales y los posibles mecanismos corporales (por ejemplo,
el sistema inmunitario), que pueden influir causalmente en la formación
o el desarrollo del carcinoma. En esta sección presentamos una revisión
de dicho proceso, hecha por un investigador europeo y por un grupo norteamericano. Ambos suministran información aclaratoria sobre los procesos psico-fisiológicos implicados en la patología del cáncer. Si la futura
investigación sobre el lazo de unión entre el estrés psicosocial y el cáncer
ha de desarrollarse adecuadamente, es fundamental nuestra comprensión
de los mecanismos subyacentes en la cadena causal de acontecimientos,
si se quiere tener credibilidad para efectuar el correspondiente trabajo
preventivo en el futuro.
La cuarta sección de este volumen considera el modo como pueden ser
manejados los factores psicosociales en relación con los pacientes de cáncer. Si existe una unión entre los factores ambientales socio-psicológicos
y algunas formas de cáncer, entonces se deduce que si alguien sufre de

Introducción

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carcinoma, el desarrollo de tal enfermedad puede ser alterado positivamente por el manejo adecuado de los factores psicosociales. El caso es
ciertamente, que muchos métodos de tratamiento de los pacientes de cáncer están basados sobre la premisa de que el ambiente psicosocial adecuado puede inhibir el proceso de la enfermedad, suministrando así una
oportunidad excelente para una terapia eficaz. Los capítulos de esta sección destacarán algunos de estos asuntos.
Y, finalmente, concluimos este volumen con un sumario comparativo
de los diversos planteamientos metodológicos utilizados en los estudios
que exploran el campo de la oncología psicosocial. Este destaca no solamente los resultados médicos, sino el diseño de la investigación, así como
los instrumentos y la metodología que fueron planteados. Esto nos proporcionará las «grietas metodológicas», en cuya evitación fracasaron
otros investigadores al esforzarse por escalar esta difícil montaña de investigación, recientemente descubierta.

Referencias
Bammer, K. and Newberry, B. H. (1981). Stress and Cáncer. Toronto: C. J. Hogrefe Inc.
Cooper, C. L. (1983). Stress Research: Issues for the Eighties. New York and
Chichester: John Wiley & Sons.

Sección 1

Visión de conjunto:
Una revisión de las
orientaciones de
investigación e históricas

1. Cáncer y estrés
Paul J. Rosch
Presidente del Instituto Americano del Estrés, Nueva York, EE. UU.

La idea de que el cáncer puede, de algún modo, estar relacionado con el
estrés o con factores emocionales, es tan antigua como la historia de la
Medicina. El tratado de Galeno sobre los tumores, De Tumoribus, señala
que las mujeres melancólicas, que presumiblemente tenían demasiada bilis negra (gr. melas chole), eran mucho más susceptibles al cáncer que las
otras mujeres. Es interesante que la más temprana definición inglesa de
cáncer que apareció en 1601 era: «Cáncer es una hinchazón o llaga procedente de la sangre melancólica, alrededor de la cual las venas aparecen
de un color negro u oscuro, extendiéndose como las garras de un cangrejo».
No es fácil encontrar mucho escrito sobre cáncer en la literatura médica hasta 1701, año en que el médico inglés Genfron pone de relieve el
efecto de los «desastres de la vida como motivo de mucha perturbación
y pena», como causantes del cáncer. Ochenta años más tarde, Burrows
atribuye la enfermedad a «las desasosegadas pasiones de la mente, con
las que el paciente es fuertemente afectado durante largo tiempo». Otros
autores, tales como Nunn, en 1822, destacan que los factores emocionales influyen en el crecimiento de los tumores de la mama, y Stern observa
que el cáncer de cuello del útero en las mujeres era más común en personas frustradas y sensitivas.
Walshes en su obra The Nature and Treatment of Cáncer, llamaba la
atención sobre la «influencia de la miseria mental, los reveses bruscos de
la fortuna y los abatimientos habituales del humor, sobre la disposición

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Estrés y cáncer

de la materia carcinomatosa. Si a los escritores sistemáticos puede dárseles crédito, estos constituyen la causa más poderosa de la enfermedad».
Hacia el final del siglo, otro médico inglés, Snow, revisó más de 250 enfermos del London Cáncer Hospital y concluyó que «la pérdida de un pariente cercano era un factor importante en el desarrollo del cáncer de mama y útero».
Tales conceptos, sin embargo, fueron reemplazados en el siglo xx, dirigiendo la atención a los agentes externos. Actualmente ha sido incriminado un sinnúmero de carcinógenos en el aire que respiramos y los alimentos que ingerimos. Otros buscan una causa vírica, pero existe siempre la
implicación de un ataque desde fuera. Esto es compatible con nuestra visión de la enfermedad en general y la teoría microbiana de la enfermedad.
El descubrimiento por Leeuwenhoek del microscopio y de los microorganismos, la identificación subsecuente de los microbios por Pasteur y las
convincentes conclusiones de los postulados de Koch, confirmaron las relaciones causales directas entre las bacterias y las enfermedades. Los éxitos posteriores de las vacunas, y las dramáticas respuestas a los antibióticos salvadores de vidas, parecía que eliminaban cualquier duda. La gente
enfermaba porque algo atacaba desde fuera. Se prestó poca atención a
los determinantes de susceptibilidad o resistencia a la enfermedad. Pocos
se preguntaron por qué ciertos individuos expuestos al mismo bacilo tuberculoso, virus de la hepatitis o carcinógeno, permanecían
sanos.
El descubrimiento de las vitaminas, otros nutrientes especiales y las enzimas, y su relación con una serie de enfermedades por carencia, parecía
demostrar nuevamente el valor del concepto de que la enfermedad era debida, con toda probabilidad, a la presencia o ausencia de algún factor
externo.
Nuestra aproximación contemporánea al tema ha sido formada, en
gran parte, por la importante influencia del filósofo francés del siglo
xvn, Rene Descartes, cuyos conceptos dominaron el pensamiento médico
hasta bien entrado el presente siglo. Descartes veía el cuerpo humano como una máquina. La enfermedad se presentaba cuando se estropeaba alguna parte de esta máquina. Con el fin de reparar el mal funcionamiento,
era necesario conocer más y más, sobre la función incluso de las más pequeñas partes, y esto constituía el territorio de la Medicina. En esta hipótesis, mecaniscista, reduccionista, la mente (o espíritu), era vista como

Cáncer y estrés

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una entidad no relacionada y claramente separada. Los problemas existentes en tales áreas fueron considerados mucho más allá de la comprensión humana, y relegados exclusivamente al territorio de la Iglesia. Así,
para Descartes no podía existir relación o interacción de mente/cuerpo.
Galileo había demostrado que los métodos científicos eran capaces de suministrar interpretaciones mecánicas del universo físico, y Descartes extendió este tipo de lógica a los seres vivos.
Esta disociación cartesiana de mente y cuerpo representó un radical
abandono de las raíces clásicas de la medicina, que predicaba la inseparabilidad de mente y cuerpo y la totalidad de la condición humana. Platón
en uno de sus diálogos señaló: "Hipócrates, el Asclepio, dice que: «La
naturaleza del cuerpo puede ser entendida solamente como un todo; y este es el gran error de nuestros días en el tratamiento del cuerpo humano,
que los médicos separan las almas de los cuerpos»". Ulteriormente, Virgilio definió la buena salud como: mens sana in cor pore sano (una mente
sana en un cuerpo sano).
Tales penetrantes observaciones de los filósofos clásicos, así como los
comentarios de los médicos de los siglos XVIII y XIX, previamente señalados, deben ser valorados en términos de las capacidades y oportunidades
de tales individuos para ver a sus pacientes como personas. Los médicos
tem'an tiempo para valorar y hacer una historia detallada, la cual acentuaba el ambiente emocional y el estilo de vida del paciente, así como toda una serie de otros factores personales, a menudo inasequibles o descuidados por los preocupados médicos de hoy, cuyos diagnósticos dependen más a menudo de sofisticados estudios de laboratorio. Además, los
fundamentos y la formación médica estaban más profundamente basados en las humanidades, literatura y filosofía. Tales médicos probablemente conocían mejor y durante más tiempo al paciente, a la familia y
la naturaleza y significancia de los acontecimientos personales y del ambiente, y, lo que es más importante, disponían de más tiempo para estar
con sus pacientes. Así pues, en virtud de su educación, orientación y un
acercamiento más personalizado, los antiguos médicos bien podían haber
tenido una sensibilidad y conocimiento en cuanto a las posibles relaciones
sutiles entre el estrés y la malignidad mayores de lo que es ahora posible,
dentro del ritmo frenético actual de la práctica oncológica superespecializada.
Para que no sea esto mal interpretado, como una denigración del médico moderno, debe señalarse que no todos los miembros de la profesión
fueron insensibles a las posibles relaciones entre el estrés y el cáncer.

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Estrés y cáncer

Evans, un psicoanalista jungiano, indicaba en 1920 que muchos enfermos de cáncer habían perdido una estrecha relación emocional antes del
comienzo de la enfermedad (Evans, 1926), y durante las últimas tres décadas ha habido un aumento creciente en el interés por estos temas. David Kissen, el distinguido cirujano torácico del Brompton Hospital, utilizando pruebas psicológicas, llamó la atención sobre el hecho de que había ciertos perfiles de la personalidad, predominantes en los enfermos
con cáncer de pulmón. Él caracterizó que dichos rasgos estaban asociados con una incapacidad de expresar emociones genuinas o expresar sus
interioridades (Kissen, 1966). Schmale e Iker, de la Universidad de Rochester, fueron capaces de predecir el diagnóstico de cáncer de cervix con
considerable exactitud en mujeres que eran absolutamente asintomáticas,
pero que tenían extensiones de Papanicolau sospechosas, simplemente
por la valoración de un cuestionario de personalidad. Concluyeron que
este desorden ocurría muy a menudo en individuos con una «personalidad propensa al desvalimiento», o con un sentido de frustración desesperanzada debida a algún conflicto insoluble, durante los 6 meses precedentes (Schmale e Iker, 1971).
Greene, un hematólogo también de la Universidad de Rochester, estudiando las historias de las vidas de una serie de gemelos, observó que el
enfermo de cada pareja de gemelos que contrajo leucemia y murió a consecuencia de ella, había experimentado un trastorno psicológico, en contraposición con el gemelo sano que no había sufrido ningún trauma emocional (Greene y Swisher, 1969). En otro estudio de 15 años de duración
sobre pacientes de linfoma o leucemia, Greene observó que estas enfermedades se presentaban más a menudo en un ambiente de pérdida emocional o separación, que producía profundos sentimientos de ansiedad,
enfado, tristeza o desesperanza (Greene, 1962).
Un psicoanalista de Nueva York, Lawrence LeShan, ha estado preocupado con este asunto en los últimos 25 años. Utilizando las técnicas de
Rorschach, un conjunto de cuestionarios y entrevistas personales detalladas con pacientes, así como con parientes cercanos, concluyó que los factores más importantes en el desarrollo de los tumores malignos fueron:
una pérdida de raison d'étre (desesperanza, desamparo), una incapacidad
por parte del individuo para expresar ira o resentimiento, una marcada
cantidad de autoaversión y desconfianza, y lo más significativo, la pérdida de una relación emocional importante (LeShan, 1977).
Hace unos 35 años, Caroline Thomas comenzó, en el Johns Hopkins
Hospital, un estudio psicosocial de los estudiantes de medicina (Thomas,

Cáncer y estrés

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1977; Thomas y Duszynski, 1974), dado que ellos podían ser observados
estrechamente durante los 4 años de formación médica, y luego, como
médicos, podía confiarse en ellos para su cooperación en estudios subsecuentes de seguimiento. Ella estaba inicialmente interesada en la determinación de posibles factores que podían tener valor predictivo en cuanto
a la hipertensión y la enfermedad coronaria, y acumuló datos detallados,
relacionados con factores genéticos y familiares, demográficos, así como
ciertas características fisiológicas, metabólicas y psicológicas. A medida
que el estudio progresaba, las estadísticas sugirieron que además de con
respecto a la hipertensión, había también posibles precursores de predicciones en cuanto a enfermedad mental, trastornos emocionales, suicidio
y cáncer. Los datos de Thomas sugieren que el cáncer tiende a presentarse
en individuos apocados, no agresivos e incapaces de expresar adecuadamente sus emociones. Muchos de estos individuos tendían a ser más bien
personas solitarias, sin una asociación parental estrecha, o que han «perdido sus padres» figurativamente.
Se podría pensar que, de ciertos escritores o poetas, cabe esperarse, en
virtud de determinadas penetrantes facultades de observación, la apreciación de tales relaciones, y en verdad Tolstoy en su obra La muerte de Ivan
Iliyich, sostiene tal tema. Este tema fue reiterado por el poeta americano
W. H. Auden en «Miss Gee».*
El Doctor Thomas se sentó a cenar
aunque su esposa esperaba que la telefoneasen,
amasando su pan en pellas,
dijo «el cáncer es una cosa graciosa.
Nadie sabe cual es su causa,
aunque algunos pretenden saberlo:
es como un asesino escondido
que espera para golpearte.
Mujeres estériles lo padecen
y los hombres cuando se jubilan;
es como si tuviera que haber una salida
para su fuego creativo frustrado».

La pérdida emocional y la frustración de las ambiciones, debidas a la
derrota política, fueron consideradas por parte de varios comentaristas,
como causas que jugaron un papel importante en el cáncer de Napoleón,
Ulysses S. Grant, Robert Taft y Hubert Humphrey.

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Estrés y cáncer

Aparte de su posible papel causal en el desarrollo del cáncer, el estrés
ha sido implicado también en la tasa de diseminación y curso final de una
malignidad establecida. Todos los médicos han tenido la experiencia de
ver cómo un tumor maligno se extiende como un fuego destructor, a pesar de todos los esfuerzos terapéuticos, mientras que, en otro paciente de
la misma edad y sexo, un tumor maligno, aparentemente idéntico, se conduce de una forma indolente, con o sin tratamiento. Algunos autores han
alegado que la tasa de crecimiento de un tumor puede ser prevista, basándose en rasgos de su personalidad similares a los que se han descrito anteriormente. Un estudio citado frecuentemente, hecho hace 30 años por
Blumberg y col. (1954), examinó dos grupos de pacientes de cáncer, conocedores todos de su diagnóstico, que fueron apareados por edad, inteligencia y estado de su cáncer. Los pacientes fueron estudiados después
de su tratamiento inicial, cuando estaban, relativamente hablando, «sintiéndose bien». Los pacientes que murieron en menos de 2 años, fueron
comparados con los que sobrevivieron más de 6 años, observándose que
tenían desahogos emocionales significativamente más pobres.
Hace casi 20 años, Stavraky llevó a cabo un estudio similar con 204 enfermos (Stavraky, y col., 1969), concluyendo del mismo que los grupos
con perspectiva más favorable fueron aquellos que mostraron fuertes
sentimientos bajo estrés grave, sin pérdida del control emocional. Encontramos de nuevo la sensación de que resignarse o perder la raison d'étre,
puede ser un factor importante para la supervivencia del paciente, y para
determinar el curso de la enfermedad.
Nicolás Rogentine, un inmunólogo del Instituto Nacional del Cáncer, informó sobre un grupo de enfermos que habían sido operados, al
parecer con éxito, de melanoma maligno, una forma particularmente letal de cáncer de la piel (Rogentine y col., 1977). El observó que no hubo
recaída entre los enfermos que recalcaron al máximo la significación de
su enfermedad, apoyando nuevamente la teoría de que la represión y el
rechazo están relacionados con un pronóstico desalentador. Un estudio
en Johns Hopkins, de pacientes terminales de cáncer de mama, demostró
que las mujeres combativas sobrevivieron más tiempo que aquellas que
eran confiadas y complacientes (Derogatis y col., 1979). Hallazgos similares fueron comunicados en un estudio de King's College de Londres
en 160 mujeres asintomáticas, ingresadas para biopsia de tumor de mama, que fueron sometidas a una serie de entrevistas, pruebas psicológicas e historia médica y psiquiátrica. Se estableció una correlación significativa entre el diagnóstico de cáncer y la supresión de cólera extremada,
especialmente entre las mujeres de menos de 50 años de edad (Greer

Cáncer y estrés

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y Morris, 1975). Y, lo más interesante, la supresión de la cólera también
estuvo correlacionada con niveles alterados de inmunoglobulina A, y el
grado de metástasis 1 año después de haber sido operadas (Pettingale
y col., 1977).
Tales hallazgos refuerzan los esfuerzos de LeShan (1977), Simonton y
col. (1978), Achterberg y Lawis (1978) y otros, animando a los pacientes
a tomar parte activa, y una actitud positiva, agresiva, en el enfrentamiento y manejo de su cáncer.
Se ha realizado una investigación considerable sobre los efectos del estrés en el crecimiento del cáncer en los animales de laboratorio, que ha
suministrado también datos confirmatorios sobre el particular. Investigadores de la escuela rusa del gran fisiólogo y psicólogo, Pavlov, informaron que los perros sometidos a estrés riguroso y crónico tenían un marcado aumento de cáncer de los órganos internos. Vernon Riley de la Pacific
Northwest Research Foundation Seattle, seleccionó una raza de ratones
que era altamente propensa a padecer cáncer. En condiciones ordinarias
de laboratorio, el 60 % de los animales desarrollaba tumores dentro de
los 8-18 meses después del parto. Cuando el grupo investigador colocaba
a los ratones detrás de una barrera protectora, que los aislaba del estrés
del ruido y la conmoción normal del laboratorio, solamente presentaron
cáncer el 7 % de los ratones en un periodo de 14 meses (Riley y Spackman, 1976). Contrariamente, otro experimento demostró que por el simple hecho de rotar lentamente a los animales en una mesa giratoria, se
podía aumentar significativamente las tasas de incidencia de cáncer (Riley, 1981). En la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, se
llevó a cabo una investigación sobre el efecto del estrés en los tumores
mamarios de ratón, inducidos por virus. El crecimiento tumoral aumentó
notablemente, estresando a los animales con choque eléctrico, practicado
inmediatamente después de haber sido inoculados con el virus. Observaron también que las hembras con conducta luchadora o antagonista tendían a presentar tumores más pequeños (Solomon, 1969). Este mismo fenómeno ha sido observado en pacientes con cáncer de mama, donde las
mujeres de «mal genio» o antagonistas parece que disfrutaban de un mejor pronóstico (Greer y col., 1979).
Así pues, tanto por informe anecdótico, como por las investigaciones
clínicas y de laboratorio, existe considerable evidencia que muestra que
el estrés puede influir significativamente sobre la susceptibilidad y resistencia al cáncer, así como sobre el curso de la enfermedad. ¿Cómo pueden producirse tales efectos?

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Estrés y cáncer

Se ha señalado una amplia gama de factores y sustancias externas como la causa de diversos cánceres, debido a su actividad carcinogénica de
naturaleza física o química, tales como irradiación solar o de rayos X,
amianto, alquitrán, calor local excesivo, etc. Los dos mecanismos internos más importantes, que se ha demostrado influyen en el crecimiento
maligno, son los factores hormonales y la competencia inmunológica del
individuo. Es de la mayor importancia reconocer que el sistema nervioso
central juega un papel dominante en el control de estas importantes determinantes, de la actividad malignizante. El papel del estrés es muy destacado, observando que tanto la función endocrina como la inmunitaria
son tan sensitivas a su influencia, que ambas se usan para medir o caracterizar sus efectos en los seres humanos.
Se ha sugerido que las células malignas se desarrollan intermitentemente en varios órganos y tejidos. En individuos susceptibles, tales células
son capaces de establecerse y multiplicarse hasta convertirse en lesiones
malignas detectables clínicamente, mientras que, en otros, un sistema inmunitario eficiente es capaz de reconocer y destruir tales células anormales. Cuando nos exponemos a algún agente extraño, tal como una bacteria o virus patógeno, respondemos produciendo anticuerpos muy específicos, así como sustancias no específicas, tales como el interferón o la
properdina, para combatir o aumentar la resistencia al agente ofensivo.
Esta propiedad es aprovechada en una variedad de técnicas de inmunización mediante las cuales un paciente susceptible es expuesto a una forma
atenuada de virus, el cual estimula una variedad de defensas inmunitarias
para impedir una infección ulterior por el mismo agente o similares.
Contrariamente, las defensas inmunitarias disminuidas están asociadas
con una susceptibilidad aumentada a las infecciones y a una rápida difusión de las mismas. El virus del herpes simple parece que está constantemente presente en la célula, pero está generalmente quiescente. Cuando
la resistencia está disminuida, su expresión clínica se manifiesta por llagas y lesiones en varias membranas mucosas, y en las regiones oral y genital del cuerpo. En la boca, tales lesiones son designadas comúnmente como «vesículas del catarro», «llagas de la fiebre», como reconocimiento
de que ellas se presentan durante periodos de aumento del estrés y resistencia disminuida. Es interesante señalar que la aparición clínica de dos
virus estrechamente relacionados, está asociada con el cáncer. Se piensa
que los pacientes con infección por el virus del herpes zoster (conocida
también como herpes zona), tienen las defensas inmunológicas disminuidas, y presentan una más alta incidencia de cáncer. El virus del herpes
simple II responsable de las lesiones genitales recurrentes, se ha dicho que

Cáncer y estrés

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predispone al cáncer de cervix. El virus o agente que presumiblemente
causa el SIDA, no ha sido identificado todavía, pero teóricamente puede
representar otro ejemplo dramático. Las enfermedades con inmunodeficiencia primaria confieren un riesgo de malignidad 100 veces mayor que
el observado en la población general (Filipovich, 1983).
De modo similar, las hormonas adrenocorticales interfieren con el sistema inmunitario del organismo para producir anticuerpos. Esta propiedad se usa clínicamente para prevenir el rechazo de los trasplantes de órganos o injertos, que el organismo percibe como extraños. Cuando se dispuso por primera vez de la cortisona, se observó que muchos pacientes,
al ser tratados de sus trastornos crónicos, tales como artritis reumatoide,
sufrieron una reactivación de una tuberculosis hasta entonces quiescente,
debido presumiblemente a la inhibición de un mecanismo efectivo de defensa previamente existente. Se reconoce clínicamente, ahora, que la cortisona y otras hormonas adreno-corticales similares causan una rápida
extensión de ciertas infecciones bacterianas o víricas, y consecuentemente
están contraindicadas en las infecciones. En los pacientes de trasplante
de riñón, en los que se usa rutinariamente la cortisona y otros agentes inmunosupresores para prevenir el rechazo, puede haber eventualmente
una incidencia del 25-30 % de cáncer en el recipiente.
Sabemos muy poco sobre la composición y el espectro de actividad del
sistema inmunitario. Lo más desconcertante es que se ha demostrado que
todos los agentes utilizados para tratar el cáncer, incluyendo las radiaciones, los inmunosupresores y ciertas hormonas esteroides, también lo producen. Las investigaciones de Selye han demostrado claramente que la estimulación de la corteza suprarrenal era la marca o sello básico de la respuesta del organismo al estrés agudo. Como parte de esta «reacción de
alarma», se presentaba una marcada involución de tejido linfático y del
timo, productores fundamentales de los componentes del sistema inmunitario. Por tanto, a causa de sus fuertes efectos sobre los factores inmunitario y endocrino, parecería que el estrés tendría propiedades potencia4es profundas sobre la susceptibilidad a la malignidad y sobre su curso
clínico.
La investigación reciente sobre la producción de ACTH y de interferón, como consecuencia de la infección viral experimental, sugiere que
las respuestas inmunitaria y endocrina al estrés son controladas por mecanismos separados, (Smith y col., 1983). Los psicólogos Klaus y Marjorie Bahnson del Eastern Pennsylvania Psychological Institute, encontraron una fuerte correlación entre la depresión y una capacidad inmunoló-

12

Estrés y cáncer

gica disminuida, pero no sobre la función suprarrenal. En Australia, Bartrop observó que la pérdida de un esposo era seguida de una marcada reducción de la función del sistema inmunitario, 2 a 6 semanas después del
acontecimiento (Bartrop y col., 1977). Esta respuesta ocurría también sin
que hubiese evidencia de cambio significativo en la actividad hormonal
adrenal, lo que sugería una comunicación directa entre el cerebro y el sistema inmunitario. Estos hallazos han sido confirmados y ampliados en
el Mount Sinai Hospital de Nueva York por Schleifer y Stein, quienes midieron también la actividad mitogénica de las células-T en los maridos de
las pacientes con cáncer de mama terminal (Schleifer y col., 1983).
Los hallazgos de la investigación hecha en estudiantes de Medicina de
la Universidad de Ohio (Kiecolt-Glasser y col., 1983 a) revelan que el estrés social, medido por las escalas de soledad de Holmes-Rahe y de la
UCLA, tienen fuertes efectos sobre otros parámetros de la función del
sistema inmunitario, tales como la actividad de las células destructoras.
El grupo con alto estrés-alta soledad tenía el más bajo nivel de actividad
de las células destructoras, observándose lo opuesto en el grupo de bajo
estrés-baja soledad. Igualmente, en los pacientes psiquiátricos hospitalizados con niveles altos en aquellas escalas, presentaban los más bajos niveles de actividad de las células destructoras, así como una pobre respuesta de los linfocitos a los estímulos mitogénicos (Kiecolt-Glasser y col.,
1983 b). Se sabe que las células destructoras juegan un papel vital en la
prevención del desarrollo y difusión de los tumores malignos. Otros estudios hechos por el grupo de Borysenko, del Beth Israel de Boston, en estudiantes de odontología mostraron una alta correlación entre el estrés
académico y pobre motivación, y una tasa disminuida de secreción de inmunoglobulina A salivar (Jemmott y col., 1983). Los interferones, una
de las defensas básicas contra las infecciones virales, se están investigando intensamente en el tratamiento del cáncer, y son suprimidos en condiciones de estrés emocional.
Los linfocitos T tienen receptores para el ACTH, metencefalinas, endorfinas y otros péptidos pequeños cerebrales, lo que de nuevo sugiere
una comunicación directa entre el sistema nervioso central con estos mediadores de la actividad inmunitaria. Los recientes avances en la nueva
disciplina en rápida expansión, la psiconeuroinmunología, parecen confirmar esta hipótesis. Un informe reciente estudió el efecto in vitro, de
añadir endorfinas a la sangre de voluntarios sanos. La mezcla de la sangre así tratada, con células tumorales, resultó en un aumento del 14 al
32 °/o en la actividad linfocítica de las células destructoras cuando se comparaban con una mezcla de sangre normal no tratada y células malignas.

Cáncer y estrés

13

Los investigadores pretenden que los receptores de los linfocitos para las
betaendorfinas pueden ser el mecanismo mediante el cual la cólera y la
agresividad combaten el cáncer, compensando la supresión del sistema
inmunitario, producida por los esteroides (Kay y Morley, 1983).
Así pues, parece claro que el estrés puede causar alteraciones en muchas áreas de la competencia del sistema inmunitario, y que la función
menoscabada de éste predispone al crecimiento de malignidades. Pero esto es meramente evidencia y la evidencia no es prueba. Es difícil probar
que el estrés causa cáncer, simplemente porque es imposible definir o
cuantificar satisfactoriamente el estrés, e igualmente difícil identificar el
tiempo preciso del origen de la malignidad. No obstante, las implicaciones son intrigantes y de un interés más que simplemente teórico. Todos
los grandes recursos adaptativo e integrativo, que el cuerpo tiene a su disposición, operan sobre un sistema de controles y balances opuestos (Selye
y Rosch, 1954 a, b). El sistema nervioso autónomo ejerce actividades
simpáticas y parasimpáticas antagonistas. La función endocrina, en gran
medida, está gobernada por sistemas autorreguladores entre las glándulas diana y los metabolitos periféricos o actividad pituitaria. Por consiguiente, uno puede sospechar que si las influencias nocivas deprimen la
función del sistema inmunitario, hay probablemente fuerzas contrarias
que producen efectos opuestos. Esta hipótesis es un precepto básico que
ha sido destacado a través del desarrollo del concepto de estrés.
Durante la segunda mitad del siglo XIX, el gran fisiólogo francés Claudio Bernard fue el primero en promulgar la teoría de que uno de los rasgos más característicos de los organismos vivos es su capacidad de mantener la constancia, de lo que él designó con el nombre de ambiente interno
(milieu interieur). Así, a pesar de los dramáticos cambios del ambiente,
tales como las temperaturas bajo cero del ártico o el calor excesivo del
trópico, la temperatura del cuerpo permanece constante. Esto se consigue
por una serie de respuestas de adaptación, tales como vasoconstricción
y tiritonas, para generar calor, o vasodilatación y sudoración, para suministrar enfriamiento. Del mismo modo, los niveles sanguíneos de glucosa
o sodio tienden a permanecer constantes, a pesar de las variaciones en su
entrada, a causa de los cambios apropiados en las respuestas hormonales
o pautas excretorias. La salud del organismo, por consiguiente, depende
de una comunicación efectiva entre sus componentes internos, así como
en las comunicaciones con el medio exterior. La buena salud o la resistencia al estrés depende de la integración coordinación, y comunicación, entre los variados mecanismos, sofisticadamente complejos, destinados a
mantener la integridad y constancia del medio interno.

14

Estrés y cáncer

En los comienzos de este siglo, estas teorías fueron expandidas por el
fisiólogo de Harvard, Walter Cannon, quién acuñó el término «homeoestasis» o estado estable, para describir este fenómeno esencial para la vida
y la buena salud. Cannon estudió los cambios que ocurren cuando este
status quo era amenazado gravemente por el estrés del miedo agudo. Su
investigación sugería que en tales circunstancias había una estimulación
poderosa del sistema nervioso simpático, con descarga de adrenalina, lo
que ponía en juego una serie de reacciones bioquímicas y fisiológicas, las
cuales tendrían un valor para la supervivencia. Se producía una liberación del glucógeno almacenado en el hígado, con el fin de suministrar
una elevación del nivel de azúcar en la sangre para facilitar el aumento
de energía, las pupilas se dilataban para permitir una agudeza visual mejor, la sangre se coagulaba más rápidamente para minimizar las pérdidas
por las hemorragias internas o por las heridas, la presión sanguínea se
elevaba, y se producía un aumento de la circulación en el cerebro, para
mejorar la toma de decisiones. La sangre era desviada del intestino, donde no era necesaria en este momento para fines digestivos, hacia los grandes músculos de los brazos y piernas, con el fin de preparar al hombre
primitivo para la «lucha o la huida» (Cannon, 1914).
Bernard y Cannon suministraron las subestructuras experimentales y
teóricas para la brillante y revolucionaria investigación de Hans Selye,
cuyos estudios sobre los efectos del estrés en los animales de laboratorio
fueron elucidados en su síndrome de adaptación general (Selye, 1946). El
perfeccionamiento de las técnicas de laboratorio le permitió a Selye estudiar el papel primordial del eje corteza suprarrenal-pituitaria, en la respuesta al estrés agudo. Después de realizar miles de experimentos, él concluyó que a pesar de emplear estresores variables o incluso opuestos, tales
como calor o frío extremos, frustración psicológica, ruidos fuertes, luz
cegadora o ejercicio físico extenuante, la respuesta del organismo era
idéntica. Los cambios observados parecían ser una consecuencia de una
marcada estimulación del eje corteza suprarrenal-pituitaria, que resultaba en la producción de grandes cantidades de glucocorticoides. Estas hormonas, parecidas a la cortisona, ofrecían beneficios protectores inmediatos, reduciendo la inflamación y el edema, y una elevación sustancial del
azúcar sanguíneo por gluconeogénesis, debida a los efectos catabólicos
sobre los depósitos proteicos, si bien el efecto no podía ser sostenido.
Siguiendo a esta respuesta aguda, a la cual Selye designó como «la
reacción de alarma», se pudieron observar ciertos cambios estereotipados, macroscópica y microscópicamente. Dichos cambios incluían engrasamiento e hipertrofia de la corteza suprarrenal (particularmente la zona

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glomerulosa), involución o desaparición de los ganglios linfáticos y el timo, y ulceraciones gástricas. Si los estresores persistían, el animal entraba en una seguda etapa de resistencia, «durante la cual las respuestas de
adaptación estaban al máximo, y, finalmente, el estrés persistente conducía a una «etapa de agotamiento» y muerte. Selye calificó a esta respuesta
tripartita, el «síndrome general de adaptación» y lo consideró como una
respuesta no específica a cualquier estresor. Los estudios de las autopsias
hechas durante las varias fases del «síndrome general de adaptación», revelaron cambios patológicos indistinguibles de los hallazgos hechos en
pacientes con artritis reumatoide, úlcera péptica, hipertensión y necrosis
miocárdica, y él explicaba que tales trastornos en los seres humanos también podrían ser debidos al estrés, designándolos «enfermedades de
adaptación».
Implícita en las teorías de Cannon y Seyle, lo que es además muy importante para esta presentación, está la premisa teleológica que las respuestas biológicas al estrés deben haber tenido algún designio intencional
en los tiempos primitivos y en las formas inferiores de vida. Sin embargo,
en las etapas más elevadas de la evolución y como respuestas a estresores
psicológicos crónicos, más que a los estresores físicos agudos, eran ya
inapropiadas y probablemente perjudiciales, si no fatales. Es igualmente
manifiesto que la naturaleza a menudo hiperreacciona a un estímulo o
necesidad con respuestas que son exageradas. Lo vemos en el desarrollo
ocasional de queloides desfigurantes, en la formación de escaras, o la respuesta local al calor excesivo, en los fumadores de pipa de arcilla, en los
que se presentan malignidades en el sitio del tejido injuriado, intentando
su propia reparación.
Un fenómeno similar ocurre en la evolución. Discutiendo este tema hace 25 años, yo describí la teoría del «oportunismo» en el proceso de adaptación, en el cual, el organismo responde o cubre una necesidad, con
cualquier medio disponible, incluso si tal respuesta resulta finalmente
perjudicial (Rosch, 1958). El ejemplo que yo utilicé en aquel trabajo, fue
la tremenda variación en el desarrollo de los cuernos, en 23 especies de
antílope africano. Las marcadas diferencias en la configuración anatómica y en el efecto funcional no parecían servir a ningún propósito racional,
y en algunos ejemplos eran desventajosos y excesivamente abultados. Si
volviera hoy a escribir aquel artículo, yo escogería el desarrollo de las malignidades en el hombre, como un mejor ejemplo.
A medida que uno desciende en la escala filogenética, y examina formas de vida más bajas, se hace manifiesto que la incidencia de cáncer des-

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Estrés y cáncer

ciende progresivamente. Inversamente, la capacidad del organismo para
regenerar tejidos, órganos e, incluso, partes del cuerpo, aumenta proporcionalmente. Entre los organismos más simples, ciertos tipos de invertebrados tienen la capacidad de desgarrar partes de su anatomía, cuando
son irritados. Obviamente, esta capacidad tiene valor para la supervivencia, solamente si el animal posee igualmente una capacidad notable para
regenerar la porción perdida, a partir de los remanentes celulares disponibles. En la estrella de mar puede crecer un nuevo apéndice, la salamandra
puede regenerar su cola. Los humanos, sin embargo, no tienen tales poderes regenerativos.
Uno sugeriría que el cromosoma humano del cáncer, o cualquier tipología que uno quiera aplicar (genoma, molécula ADN), es el vestigio moderno o réplica de esta peculiaridad regenerativa, que en tiempos fue tan
esencial para la supervivencia y adaptación del organismo, pero que ahora se puede convertir en amenazador para su vida. Así pues, aunque la
respuesta celular primitiva a la pérdida, injuria o irritación, es un nuevo
crecimiento o regeneración con un propósito, esta capacidad no se mantiene en los animales superiores, y en el hombre emerge como un crecimiento nuevo o neoplasia, con consecuencias más siniestras. Experimentos que implican la inyección de sustancias químicas, que, como es sabido, producen cáncer; en los animales de laboratorio y en los seres humanos, en la pata u ojo del tritón, apoyan tal hipótesis. Cuando se inyecta
un carcinógeno en su pata, al tritón le crece una pata accesoria; en respuesta a una inyección en el cristalino de su ojo, el tritón regenera una
lente nueva. En resumen, el mismo estímulo carcinogénico puede producir una regeneración con un propósito o una malignidad fatal, dependiendo del desarrollo evolutivo del organismo (Rosch, 1979).
El salto de la pérdida física a la emocional, no sería incómodo. Incluso
la capacidad para regenerar tejido injuriado o perdido, debe implicar algo más que una simple respuesta local que incluiría respuestas del sistema
nervioso central, para activar tentativas endocrinas, inmunitarias y autónomas de reparación. Con una corteza cerebral tan altamente desarrollada, la pérdida emocional muy bien podría evocar procesos reparativos similares, tan esenciales para la supervivencia primitiva.
El hombre es único, en cuanto que él responde no solamente a los peligros reales, sino a la anticipación de los mismos debido a procesos cognoscitivos complejos, o a señales simbólicas. Tales amenazas o la anticipación de estímulos nocivos, pueden provocar respuestas de mucha mayor magnitud y duración que la propia injuria por sí misma. Se pueden

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citar muchos ejemplos sobre el particular, tales como la aprensión y la
ansiedad de los individuos que aguardan en la sala de espera de los dentistas, antes de la extracción del diente, o los niños cuando prevén una azotaina. Tales respuestas fisiológicas, cuando son continuas, pueden ser
mucho más perjudiciales que el verdadero trauma per se. La elevación de
la presión arterial en los animales en peligro, puede ser de alguna utilidad. Sin embargo, esta misma respuesta en un ejecutivo irritado, acalorado a causa de alguna vejación menor, es una reacción exagerada, inadecuada, que puede resultar en una apoplejía, mucho más peligrosa que el
irritante provocador en sí mismo. El estrés emocional en los seres humanos puede ejercer efectos mucho más profundos que el estrés físico, como
ha sido demostrado en los estudios hechos en pilotos de autos de carrera,
o comparando los cambios hormonales producidos por el estrés en el patrón de lancha, y los miembros de la tripulación durante la competición.
Tales tipos de estrés, especialmente si son graves, repetitivos o prolongados, pueden resultar en respuestas primitivas, que fueron en tiempo útiles
para nuestros antepasados, pero que ahora muy probablemente contribuyen a la hipertensión, la apoplejía, la enfermedad coronaria, la úlcera
péptica, la artritis, el cáncer y una serie de otros desórdenes que implican
la competencia inmunológica (Rosch, 1980 a).
Está claro que los grandes mecanismos adaptativos e integrativos,
puestos a disposición del cuerpo, operan sobre un sistema de controles
y balances opuestos. Como hemos visto, el sistema nervioso autónomo
logra la homeoestasis a través del equilibrio suministrado por las influencias antagónicas, simpática y parasimpática. El sistema endocrino es similarmente estabilizado, por un mecanismo autorregulador, cibernético,
de retroacción, en virtud del cual, los niveles hormonales de la glándula
diana controlan una estimulación pituitaria ulterior. Por consiguiente, si
los infortunios (influencias nocivas) pueden causar depresión de la competencia inmunitaria, que predisponen al cáncer ¿no es probable que
existan fuerzas opuestas que contrarresten tales influencias o aumenten
la función inmunitaria? ¿Puede el estrés bueno (euestrés), en sentido de
una forma de control positivo, producir respuestas endocrina, inmunitaria o de otro tipo, que resistan o prevengan el crecimiento del cáncer?
Hace casi una década, J. I. Rodale, en un libro titulado Happy People
Rarely Get Cáncer (La gente feliz raramente padece cáncer), observó que
ciertos tipos o grupos de personas parecían ser relativamente resistentes
a las malignidades. Diversos estudios indican también que las monjas, los
mormones, los miembros de la Ciencia Cristiana y los adventistas del
Séptimo Día, presentan asimismo baja incidencia de cáncer. Hay otra

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Estrés y cáncer

evidencia que indica que los estilos de vida que reducen el estrés y las
emociones positivas, todo lo que suministra un sentido de control, ofrecen protección. Al estudiar ciertos casos de remisión espontánea del cáncer, Ikemi (1978) concluye que una fe poderosa o un fuerte sistema de
creencia positiva, fue el común denominador presente. Informes anecdóticos, pero irrefutables, de curación de cáncer por relicarios, curación por
la fe, y varios planteamientos no tradicionales como el laetrile, el krebiozen, la acupuntura, las dietas macrobióticas, etc., sugieren también que
los beneficios derivados pueden ser debidos a las actitudes psicológicas
o emocionales resultantes, más que a las terapias en sí, que, juzgadas médicamente, carecen de valor.
Durante años, la medicina ha observado los resultados del efecto «placebo», pero carece aún de una explicación satisfactoria de la causa o los
medios, mediante los cuales es mediado tal efecto. Mientras que en general se reconoce su existencia, este fenómeno es insatisfactoriamente comprendido, si bien parece que ejerce muchos de sus efectos beneficiosos,
aliviando la ansiedad. Muy bien podría ser que, siguiendo cualquier estrategia en la cual uno tiene fe, ésta suministra un sentido importante de
control, el cual de algún modo activa los mecanismos potenciales de
autocuración. Mientras que no es posible definir científicamente el estrés,
está completamente claro que sus rasgos de identidad están empezando
a quedar fuera de control. Está quedando patente y de forma creciente,
que la pérdida progresiva de control es una característica de la civilización, y las tasas de cáncer pueden correlacionarse con tales efectos disruptivos y estresantes, sobre el «medio interno» y la homeoestasis.
Este concepto está lejos de ser reciente y en realidad fue sugerido por
Tanchou en su «Memoria sobre la frecuencia del cáncer» presentada a
la Academia francesa de las Ciencias en 1843 (citado por Le Conté,
1846).
"M. Tanchou es de la opinión que el cáncer, como la locura, aumenta en proporción directa a la civilización del país y de la población. Y es ciertamente una
circunstancia notable, sin duda halagadora y no en pequeño grado, para la
vanidad del savant francés, que la tasa media anual de mortalidad por cáncer en
París, durante 11 años, es alrededor del 0,80por 1000 vivos, mientras que es del
0,20 por 1000 en Londres. ¡Estimando la intensidad de la civilización por estos
datos, se deduce claramente, que París es cuatro veces más civilizado que
Londres!"

El renombrado misionero médico Dr. Albert Schweitzer, se hizo eco
de un tema similar cuando escribió:

Cáncer y estrés

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"A mi llegada a Gabán en 1913, me quedé asombrado de no encontrar casos
de cáncer... Yo no puedo, por supuesto, decir positivamente que no había cáncer
en absoluto, pero como otros doctores fronterizos, puedo decir, que si existían
casos, deberían haber sido muy raros. A lo largo de los años, hemos visto casos
de cáncer en número creciente en nuestra región. Mis observaciones me inclinan
a atribuir esto al hecho de que los nativos están viviendo cada vez más al estilo
de los blancos..." (citado por Stefanson, 1960).

El célebre antropólogo y explorador ártico, Vilhjalmur Stefanson, en su
libro efectivamente titulado ¿Cáncer: enfermedad de la civilización? (Stefanson, 1960), señala la ausencia de cáncer en los esquimales, cuando llegó
por vez primera al Ártico, así como un subsiguiente aumento en su incidencia a medida que se establecía un contacto más estrecho con la civilización
del hombre blanco. Él cita a Sir Robert McCarrison, un médico que examinó 11000 nativos Hunza de Cachemira, entre 1904-1911, y concluye
que el cáncer era desconocido entre ellos. Además de su dieta, los Hunzas
estaban «muy alejados de los refinamientos de la civilización. Algunas de
estas razas tienen un aspecto físico magnífico, preservando, hasta muy
tarde en su vida, características juveniles; son extraordinariamente fértiles
y longevos, y dotados de un sistema nervioso de notable estabilidad...»
El Dr. Morley Roberts en Malignancy and Evolution (1926), expresa
la observación «Yo soy de la opinión comúnmente sostenida que, cualquiera que sea su origen, el cáncer es, en gran medida, una enfermedad
de la civilización». Él se estaba refiriendo a un amplio conjunto de trabajos, tal como The Pathology of Cáncer del Dr. Charles Powell (1908),
que afirmaba: «puede haber poca duda, que las diversas influencias agrupadas bajo el concepto de civilización juegan su parte en la producción
de una tendencia al cáncer».
En un artículo de la revista Cáncer, de julio de 1927, el Dr. William
Howar Hay, escribía:
«Un estudio de la distribución del cáncer, entre todas las razas de la Tierra,
muestra una tasa de cáncer en proporción aproximada al grado de civilización
que predomina; así pues, evidentemente hay algo inherente a los hábitos de
civilización, responsables de la diferencia en la incidencia de cáncer, cuando se
los compara con las tribus y razas no civilizadas. El clima no tiene nada que ver
con estas diferencias, como lo atestigua el hecho de que las tribus que viven naturalmente, muestran una ausencia completa, hasta que la mezcla con el hombre
más civilizado corrompe la naturalidad de los hábitos, y, precisamente, cuando
éstos se conforman a los de la civilización, es cuando empieza el cáncer a enseñar
su cabeza...»

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Estrés y cáncer

Uno de los argumentos más persuasivos se encuentra en el trabajo del
Dr. Alexander Berglas, Cáncer: Its Nature, Cause and Cure, publicado en
París en 1957. A través de este libro fluye el tema, que el cáncer es una enfermedad de la que los pueblos primitivos están relativa o totalmente libres.
Berglas declara: «no hay todavía remedio para el cáncer; no es infeccioso,
y es la más frecuente causa de muerte en los países altamente desarrollados (con exclusión de la muerte debida al desgaste y a la vejez);...todo
el mundo está amenazado de morir por cáncer, a causa de nuestra incapacidad de adaptación a las condiciones de vida actuales». Es en su prefacio
donde uno encuentra el comentario más útil, profético y significativo:
«A través de los años, ¡a investigación sobre el cáncer se ha convertido en el
dominio de los especialistas en diversos campos. A pesar de las notables contribuciones de los científicos, nos hemos ido apartando de nuestra finalidad, la curación del cáncer. El trabajo especializado, y el conocimiento adquirido a través del
estudio de los procesos individuales, ha tenido el peculiar resultado de convertirse
en un obstáculo para la totalidad.
Más de treinta años en el campo de la investigación sobre el cáncer, me ha
convencido de que no es una ventaja para nosotros continuar a lo largo de este
camino, de análisis detallado. Yo he llegado a la conclusión de que el cáncer puede ser, quizás, otro proceso natural ininteligible, cuya causa habrá de encontrarse
en nuestro ambiente y modo de vida.»

La investigación sobre el cáncer se ha enfocado casi enteramente sobre
su epidemiología, que por definición estudia la demografía de la enfermedad, el dónde, cuándo y entre qué poblaciones, se presenta. Así pues,
nos hemos preocupado con una variedad de carcinógenos ambientales, o
virus, sospechosos. Un planteamiento más sofisticado ha sido proporcionado por el científico ruso Danishevsy (citado por Paul, 1950), quien dividió los climas epidemiológicos en dos categorías: un «macroclima»,
que trata con factores cuantificables, tales como temperatura, humedad,
presión atmosférica o polución, y un «microclima» que representa la suma de las condiciones sociológicas íntimas, espirituales y condiciones de
la vivienda, que existen en un individuo dado. Es este «microclima» el
que ahora requiere investigación intensiva y lo que es necesario, en una
aproximación endemiológica (Rosch, 1980 b).
Tal información está saliendo a la superficie, como en el estudio reciente de Jenkins (1983). En el mismo se revela un incremento en la mortalidad, en aquellas áreas donde la pobreza, el hacinamiento, el divorcio
y las familias fragmentadas eran prevalentes. Estamos ahora, precisamente, empezando a apreciar el efecto importante del estrés psicosocial,

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crónico, insidioso, pobremente cuantificado, pero letal. Como ocurre en
las situaciones de estrés agudo, debido a factores externos, o los estrés
autoinducidos de los individuos adictos a la adrenalina, con conducta
propensa a la coronariopatía, del tipo A, (Rosch en prensa), la falta de
control es la característica de todos ellos. Eso es también la mejor definición de la célula cáncerosa —una célula fuera de control.
Bernard ha equiparado la buena salud con la buena comunicación. Pero la célula cáncerosa no se comunica, no responde. Podría ser que desarrollando una fé fuerte o un sentido de control, o que usando fantasías
visuales para tratar el cáncer, estamos reafirmando nuestra capacidad para hacer algo sobre nuestra condición, para decir a nuestros cuerpos, «yo
estoy controlando mis asuntos». ¿Puede filtrarse de algún modo ese mensaje, a la red de comunicaciones del organismo, a los diversos órganos
e, incluso, a los tejidos? Hemos visto que el cerebro tiene lazos de comunicación directos, con los leucocitos relacionados con las defensas inmunes contra el cáncer. ¿No podemos nosotros sintonizar en esa conversión
o influir en el vocabulario y diálogo?
Luis Pasteur, el gran microbiólogo y patrocinador de la teoría microbiana de la enfermedad, entabló muchos debates con su famoso contemporáneo Claudio Bernard. En su lecho de muerte, afirmaba «Bernard
avait raison. Le germe n'est rien, c'est le terrain qui est tout» («Bernard
tenía razón. El microbio es nada, el terreno lo es todo.»). Nosotros estamos expuestos diariamente a una serie de carcinógenos potenciales, en el
aire que respiramos y en los alimentos que ingerimos. Lo que determina
la resistencia al cambio maligno, no está claro, pero estamos dándonos
cuenta cada vez con más fuerza que las actitudes de la conducta y las respuestas relacionadas con el estrés, exageradas e inapropiadas, deben ser
tomadas en consideración, en el enfoque del problema de quién desarrolla cáncer y cuáles serán las consecuencias. En el análisis final, nos quedamos con lo que todo buen médico conoce intuitivamente. «Muchas veces
es mucho más importante saber qué clase de paciente tiene la enfermedad, que qué clase de enfermedad tiene el paciente.»

Referencias
Achterberg, J. and Lawlis, G. F. (1978) Imagery of Cáncer, Institute for Personality and Ability Testing, Champaign, 111.
Bahnson, C. B., and Bahnson, M. J. (1966). Role of the ego defenses: Denial and
repression in the etiology of malignant neoplasm. Ann, N. Y. Acad. Sci., 125,
827-845.

22

Estrés y cáncer

Bartrop, R. W., Lazarus, L., Luckhurst, E., Kiloh, L. G., and Penny, R. (1977),
Depressed lymphocyte function after bereavement, Lancet, ¡, 834-836.
Blumberg, E. M., West, P. M., and Ellis, F. W., (1954). A possible relationship
between psychological factors and human cáncer, Psychosom. Med., 16,277-286.
Cannon, W. J., (1914). The emergency function of the adrenal medulla in pain
and the major emotions, Am. J. Physiol., 33, 356-372.
Derogatis, L. R., Abeloff, M. D. and Melisaratos, N. (1979). Psychological coping mechanisms and survival time in metastatic breast cáncer, J. A. M. A.,
242, 1504-1508.
Evans, E. (1926). A Psychological Study of Cáncer, Dodd, Mead, New York.
Filopovich, A. H. (1983). Lymphoma in persons with naturally occurring immunodeficiency disorders. Paper presented at International Society for Experimental Hematology Meeting, London, 1983.
Greene, W. A. (1962). The psychosocial setting of the development of leukemia
and lymphoma, Ann. N. Y. Acad. ScL, 125, 794-802.
Greene, W. A., and Swisher, S.N. (1969). Psychological and somatic variables
associated with the development and course of monozygotic twins discordant
for leukemia, Ann. N. Y. Acad. ScL, 164, 394-408.
Greer, S., Morris, T., and Pettingale, K. W. (1979). Psychological response to
breast cáncer: Effect on outcome, Lancet, ii, 785-787.
Ikemi, Y. (1978). Premorbid psychological factors as related to cáncer incidence,
J. Behavior. Med., 1, 45.
Jemmott, J. B., Borysenko, J. Z., Borysenko, M., et al. (1983). Academic stress
power motivation, and decrease in secretion rate of salivary secretory immunoglobuün A., Lancet, ii, 1400-1402.
Jenkins, C. D. (1983). Social environment and cáncer mortality in men, N. Engl.
J. Med., 308, 395-398.
Kay, N. E., and Morley, J.E. (1983). Paper presented at American Federation
for Clinical Research Meeting, Washington, D.C., 1983.
Kiecolt-Glaser, J.N., Garner, W., Speicher, C, Penn, G. M., Holliday, B.S.,
and Glaser, R. (1984a). Psychosocial modifiers of immunocompetence in medical students, Psychosom. Med., 46, 7-14.
Kiecolt-Glaser, J. N., Ricker, D., George, J., Messick, G., Speicher, C, Garner,
W., and Glaser, R. (1984¿>). Urinary cortisol levels, cellular incompetence and
loneliness in psychiatric patients., Psychosom. Med., 46, 15-24.
Kissen, D. M. (1966). The significance of personality in lung cáncer in men, Ann.
N. Y. Acad. ScL, 125, 820-826.
LeConte, J. (1846). Statistical researches on cáncer, Southern Medical and Surgical Journal, (Augusta, GA), May 1846, pp. 273-274.
Le Shan, L.L. (1977). You Can Fight for Your Life, M. Evans, New York.
Paul, J. R. (1950). Epidemiology, in Research in Medical Science, (Eds. D.E.
Greer and W.E. Knox) Macmillan, New York.
Pettingale, K. W., Greer, S., and Dudley, E. H. T. (1977). Serum IgA and emotional expression in breast cáncer patients, J. Psychosom. Res., 21, 395-399.
Riley, V. (1981). Psychoneuroendocrine influences on immunocompetence and
neoplasia, Science, 212, 1100-1109.
Riley, V., and Spackman, S. (1976). Modifying effects of a benign virus on the
malignant process and the role of physiological stress on tumor incidence, in

Cáncer y estrés

23

Fogarty International Center Proceedings, vol. 28 pp. 319-336, US Gobernment Printing Office, Washington, D.C.
Rogentine, G. N., Docherty, J. P., van Kammen, D. P., Fox, B. H., and Bunney,
W. E. (1977). Psychosocial and biological factors in the prognosis of clinical
stage II melanoma. Paper presented with pardal, preliminary results at the Annual Meeting, American Psychosomatic Society, Atlanta, 1977.
Rosch, P. J. (1958). Growth and development of the stress concepto ant its significance in clinical medicine, in Modern Trenas in Endocrinology, pp. 278-297.
Paul B. Hoeber, New York, Butterworths, London.
Rosch, P. J. (1979). Stress and Cáncer: A disease of adaptation? in Stress and
Cáncer, (Eds. J. Tache, H. Selye and S. B. Day), pp. 187-212, Plenum Press,
New York.
Rosch, P. J. (1980 a). Lifestyle and cáncer, N. Y. State Med. J., 80, 2034, 2038.
Rosch, P. J. (1980 b). Some thoughts on the endemiology of cáncer, in Readings
in Oncology, (Eds., S. B. Day, E. V. Sugarbaker and P. J. Rosch) pp. 1-6. The
International Foundation for Biosocial Development and Human Health, New
York.
Rosch, P. J. (1983). Stress addiction: Causes, consequences, and cures, Directions in Psychiatry, 3, 2-7.
Schleifer, S.J., Keller, S.E., Camerino, M., Thornton, J.C., and Stein, M.
(1983). Supression of lymphocyte stimulation following bereavement,
J.A.M.A., 250, 374-377.
Schmale, A. H., and Iker, H. D. (1971). Hopelessness as a predictor of cervical
cáncer, Soc. Sci. Med., 5, 95-100.
Selye, H., and Rosch, P. J. (1954 a). The renaissance in endocrinology, in Medicine and Science, pp. 30-49, International University Press, New York.
Selye, H., and Rosch, P. J. (1946). Integration of endocrinology, in Glandular
Physiology and Therapy, pp. 1-100, J. B. Lippincott Co., Philadelphia.
Simonton, B. C, Mathews-Simonton, S. and Creighton, J. (1978). Getting Well
Again, J. P. Tacher, Los Ángeles.
Solomon, G. F. (1969). Emotions, stress and central nervous system and immunity, Ann. N. Y. Acad. Sci., 164, 335-343.
Smith, E. M., et al. (1983). Virus-induced corticosterone and hyphosectomized
mice: A possible lymphoid adrenal axis, Science, 218, 1311-1312.
Stavraky, K. M., Buck, O. W., Lott, S. S., and Wanklin, J. M. (1969). Psychological factors in the oütcome of human cáncer, J. Psychosom Res., 12,251-259.
Stefansson, V. (1960). Cáncer: Disease of Civilizationl, Hill and Wang, New
York.
Thomas, C. B. (1977). Habits of Nervous Tensión: Clues to the Human Condition, The Precursors Study, 725 N. Wolfe Street, Baltimore, MD.
Thomas, C. B., and Duszynski, K. R. (1974). Closeness to parents and the family
constellation in a prospective study of five disease states: Suicide, mental illness, malignara tumor, hypertension and coronary heart disease, Johns Hopkins Med. J., 134, 251-270.

2. Los precursores psicosociales
del cáncer
Cary L. Cooper
Departamento de Ciencias Gerenciales. Universidad de Manchester. Instituto
de Ciencia y Tecnología. Manchester, Reino Unido

Durante las dos últimas décadas se ha dedicado una enorme atención al
campo de la ocupación, estrés vital y enfermedad cardiaca coronaria
(ECC) (Cooper y Marshall, 1976; Glas, 1977; Greenberg, 1980; Cooper,
1981). Ha habido estudios nacionales prospectivos de gran escala, tales
como el Western Collaborative (Rosenman y col., 1967) y el Framinghan
Studies (Haynes y col., 1980), los cuales han aumentado nuestro entendimiento de los estresores, y los procesos de enfermedad cardiaca coronaria. Un factor prominente de este esfuerzo de investigación es la concentración sobre lo que ha sido designado en la profesión médica como factores «psicosociales», es decir, la personalidad y los precursores psicológicos y sociales de la ECC. Mientras que la investigación de la enfermedad coronaria y el estrés ha ido creciendo, no puede decirse lo mismo de
otras enfermedades potencialmente relacionadas con el estrés, especialmente el cáncer. Aunque se han realizado trabajos de investigación psicológica en el campo del cáncer, no han sido ni tan sistemáticos ni tan concretos, como en el caso de la enfermedad cardiovascular. Muchas de estas
investigaciones se han publicado en revistas muy distintas y tienden a ser
retrospectivas en su planteamiento. No obstante, existe un amplio cuerpo
de conocimiento primordial disponible, y con el propósito de que nos sirva para hacer progreso, es esencial reunido para ver «dónde estamos» y
«adonde debemos dirigirnos». La intención de este capítulo es revisar el
trabajo de investigación existente, sobre el efecto de la personalidad y
otros factores y sociales, en la etiología del cáncer. Esto nos
25

26

Estrés y cáncer

ayudará también a destacar algunas de las debilidades metodológicas de
la investigación actual, y sugerir rumbos futuros.

La relación de los factores psicológicos con el cáncer
Fue al final del siglo XIX cuando se fijó la atención, por vez primera, en
el posible vínculo entre el estrés y el cáncer, por Paget (1870), quién observó que «son tan frecuentes los casos en los que la ansiedad profunda,
esperanza y desengaño son rápidamente seguidos por el desarrollo y
aumento del cáncer, que nosotros difícilmente podemos dudar, que la depresión mental es adición de peso que añadir a las otras influencias que
favorecen el desarrollo de la constitución cancerosa». Herbert Snow
(1893) en su aclamado libro Cáncer and the Cáncer Process, señalaba que
«¿Somos nosotros lógicamente impulsados a inquirir si la gran mayoría
de los casos de cáncer no pueden tener un origen neurótico? Nosotros observamos cierto número de ejemplos, en los cuales la enfermedad maligna de la mama y del útero, sigue inmediatamente a una emoción anterior, de carácter depresivo, número que es demasiado grande, para atribuirlo al azar o riesgo general de los golpes de la mala fortuna, que los
enfermos de cáncer, en su paso por la vida, comparten con la mayoría
de las personas que no lo sufren». A lo largo del comienzo del siglo xx,
se han hecho sugerencias adicionales sobre la relación entre los factores
psicosociales y el cáncer, culminando en el libro de Evans (1926), sobre
A Psychological Study of Cáncer, en el cual señala que una de las causas
principales del cáncer era la pérdida de un motivo de amor o de una
relación emocional importante. Su análisis de los pacientes de cáncer le
condujo a creer que algunas personas que sufrían penas, dirigían su energía psíquica hacia su interior, contra sus propias defensas corporales naturales.
Ha habido un cierto número de explicaciones, de cómo el estrés puede
causar enfermedad. Foque (1931), por ejemplo, creía que había una multiplicidad de causas secundarias para el cáncer, tales como los rayos X,
productos químicos y virus. Sin embargo, desde su punto de vista, las células tienen que estar en un estado receptivo, antes de que el proceso canceroso pueda comenzar. Él creía en «el papel de las emociones tristes como activadoras y causas secundarias en la activación de los cánceres humanos». Éstas, añadía él, «a través de la instrumentalidad del efecto del
sistema nervioso sobre el metabolismo, actúan sobre los balances endo-

Los precursores psicosociales del cáncer

27

crinos del cuerpo, de tal modo que la célula es colocada en un estado en
el que es sensitiva y receptiva al carcinógeno».
Fox (1978) sugirió, sin embargo, que hay dos mecanismos causantes
primarios del cáncer: (1) «carcinogénesis, la producción del cáncer por
un agente o mecanismo que supera las resistencias existentes en el cuerpo», y (2) «resistencia disminuida frente al cáncer, la cual permite a un
carcinógeno potencial, normalmente insuficiente para producir cáncer,
lograrlo» (por ejemplo, un estado emocional debilitado). Este mecanismo implica al sistema inmunosupresor del organismo, poniendo a un individuo «inmunodefinicíente», en el riesgo de padecer una forma u otra
de cáncer, dependiendo de la vulnerabilidad de determinados órganos.
Selye (1979), en cambio, sugiere que todos los organismos pasan a través de un «síndrome general de adaptación», que atraviesa tres estados:
1. Reacción de alarma, que está compuesto de fase de choque («la
reacción inicial e inmediata a un agente nocivo») y una fase de contrachoque («una fase de movilización de las defensas, en la que la corteza suprarrenal se agranda y se segrega más hormona corticoide»).
2. Etapa de resistencia, la cual implica la adaptación al estímulo estresor, pero decrece la capacidad de uno a arreglárselas con estímulos subsecuentes.
3. Etapa de agotamiento, que sigue a un periodo de adaptación prolongado y grave.
El llega a decir que el ataque hormonal (especialmente la hormona
adrenocorticotrófica o ACTH) sobre el organismo, es el último arma
productora del cáncer, si es activada a un frecuente y continuo alto nivel.
Selye (1979) cree que el estrés juega algún papel en el desarrollo de todas las enfermedades, y que «estos efectos pueden ser curativos (como
lo ilustran varias formas de estrés inducidos externamente, tales como terapia de choque, terapia física, terapia ocupacional), o perjudicial, dependiendo de si las características reacciones bioquímicas del estrés (por
ejemplo, las hormonas del estrés o las reacciones nerviosas al estrés),
combaten o acentúan la perturbación».
Aunque los mecanismos psicológicos y corporales exactos no están aún
completamente aclarados, está aumentando la evidencia de que hay algún lazo entre los factores psicosocial/personalidad, y ciertas formas de

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Estrés y cáncer

cáncer, incluso aunque las debilidades metodológicas en la investigación
existente dejan mucho que desear.
La mayor parte de la investigación en este campo puede ser subdividida
en dos categorías: aquellos estudios que se enfocan sobre la relación entre
las varias predisposiciones psicométricas y el cáncer, y los que examinan
la historia emocional o los acontecimientos adversos de la vida y la patogénesis del cáncer.
Mientras que Fox (1978) y Selye (1979) destacan las reacciones fisiológicas o corporales y los procesos del estrés, Haney (1977), Kissen (1969)
y otros se han concentrado en los procesos psicológicos que pueden conducir al cáncer. Kissen ha argumentado que los acontecimientos adversos
de la vida y la pérdida de un motivo de amor pueden conducir al cáncer
por los mecanismos psicológicos de «desaliento, depresión y desesperanza». Él sugiere que «las adversas situaciones de la vida, en un individuo
con pobres salidas emocionales, y por consiguiente, con capacidad disminuida para sublimar efectivamente o disipar una situación emocional,
probablemente llevarán a efectos tales como depresión, desaliento y desesperanza. También es posible que las situaciones adversas en la vida
puedan precipitar directamente tales efectos, cualquiera que sea su personalidad, pero debe concederse que su manifestación es más probable en
aquellos que tienen peores salidas emocionales». Haney (197)) arguye
que las predisposiciones de la personalidad pueden no estar directamente
ligadas al cáncer, pero ayudarán a determinar «los insultos somáticos y
psíquicos a los que los individuos estarán expuestos, y el significado que
tales exposiciones tendrán para el individuo». Probablemente hay un
proceso psicocarcinogénico en operación, que actúa de tal modo que el
estresor y las predisposiciones corporales interactúan co-variando en la
dirección final de un carcinoma, lo uno alimentando a lo otro.

Predisposiciones de la personalidad y cáncer
Bacon y col. (1952), proporcionaron una de las primeras sugerencias de una
personalidad. Ellos investigaron 40 mujeres con cáncer de mama, y las
historias psicoanalíticas detalladas de estos pacientes. Concluyeron que
dichos pacientes tienen seis características de la conducta importantes:
1. una estructura de carácter masoquista;
2. sexualidad inhibida;
3. maternidad inhibida;

Los precursores psicosociales del cáncer

29

4. incapacidad de descargar o entenderse apropiadamente con la cólera,
agresividad u hostilidad, cubierta por una fachada de afabilidad;
5. un conflicto hostil irresuelto, con la madre, manejado con rechazo
e irrealístico sacrificio; y
6. retraso en conseguir tratamiento.
Bacon y sus colegas estaban inclinados a creer que puede haber una conexión entre la psique y el cáncer, y que «es posible que las fuerzas emocionales suministren a veces un catalizador para la reacción cáncer». Le
Shan (1959) fue uno de los primeros en sugerir que el cáncer puede resultar por la pérdida de un ser querido o alguna otra cosa importante, especialmente en las personas que son propensas a sentimientos de desesperanza, depresión, baja autoestima e introspección. Muchos de los primeros investigadores en este campo han observado que el cáncer parece estar asociado con lo que Kissen (1963) y otros (Dartore y col., 1980) han
designado como «inhibición emocional general, negación y represión».
Le Shan y Worthington (1955) hicieron parte de su primitivo trabajo
en este campo, comparando 152 enfermos de cáncer y 125 sujetos que sufrían otra enfermedad o estaban sanos, usando una prueba proyectiva
desarrollada por Worthington. El grupo del cáncer se diferenció del grupo control en lo siguiente: (1) tenían dificultad en expresar sentimientos
hostiles; (2) habían sufrido la pérdida de un ser querido, con anterioridad
al diagnóstico y (3) mostraron un potencial mayor de ansiedad sobre la
muerte de uno de los padres.
Kissen (1963) llevó a cabo un estudio con 335 enfermos, de los cuales
161 habían sido diagnosticados de cáncer de pulmón, mientras que los
restantes tenían una enfermedad menos grave. Confeccionó un cuestionario de desorden de la conducta en la infancia y el Maudsley Personality
Inventory, observando que los enfermos de cáncer habían sufrido «una
salida disminuida para la descarga emocional», tanto en su experiencia
infantil, como en su vida adulta actual. El trabajo de Booth (1964), con
la prueba de Rorschach en 93 enfermos de cáncer pulmonar, y 82 enfermos tuberculosos, reveló modelos similares entre los enfermos de cáncer.
Observó que los pacientes de cáncer respondían a las manchas de tinta
de modo muy diferente que los enfermos tuberculosos, destacándose la
represión emocional, la introversión de la cólera, y la vulnerabilidad a la
pérdida emocional.
Los estudios realizados en los finales de la década de los 60 y comienzo
de los 70, usaron mediciones psicométricas más sofisticadas, pero sufrían

30

Estrés y cáncer

todavía de un muestreo inadecuado o no representativo, y de grupos de
comparación no apropiados. Sin embargo, obtuvieron resultados similares a los de los trabajos pioneros. Pauli y Schmid (1972) llevaron a cabo
una investigación con 57 enfermos de cáncer de mama, y comprobaron
histológicamente, comparándolo con un grupo de 34 mujeres con trastornos benignos de los órganos de la reproducción, usando el MMPI. Observaron que los enfermos de carcinoma de mama fueron significativamente
diferentes, en cuanto a depresión, hipocondriasis y paranoia. Grisson y
col. (1975) compararon sujetos normales con enfermos de carcinoma
bronquial, encontrando que sus enfermos de cáncer teman resultados significativamente más bajos de «integración personal» en las escalas del
Tennessee Self Concept. Los individuos con este patrón de conducta dirigían frecuentemente su frustración, cólera y fracaso hacia su interior, y
eran vulnerables a la pérdida de un vínculo importante.
Existe un gran número de estudios que han explorado las diferencias
psicométricas entre los pacientes de cáncer y otros enfermos o sujetos
normales, pero todos tienen el defecto de ser retrospectivos. El problema
mayor de todas estas investigaciones procede de la naturaleza de la muestra primaria, ya que son generalmente pacientes diagnosticados de cáncer. Es extremadamente difícil en estas circunstancias desenmarañar las
interrelaciones entre el cáncer y la personalidad. Se dispone de suficiente
evidencia, que sugiere que el darse cuenta de que se padece cáncer, puede
alterar varias mediciones de la personalidad. Así, Craig y Abeloff (1974)
podrían considerar la futilidad metodológica de los hallazgos existentes.
Un trabajo prospectivo en este terreno está en marcha ahora en los Estados Unidos. Paffenbarger (1977) por ejemplo, está ocupado en el estudio
a largo término de un grupo de más de 35 000 antiguos estudiantes de
Harvard y 16 500 estudiantes de la Universidad de Pensilvania, de ambos
sexos, sobre los cuales se han ido acumulando, a lo largo de un gran número de años, datos fisiológicos y psicológicos.
Mientras tanto, existe un número de estudios de la personalidad premórbida, ya disponibles para probar algunas de las teorías de Kissen,
(1963), de que la represión es el mecanismo fundamental de la personalidad en la patogénesis del cáncer, especialmente en los sujetos que han sufrido la pérdida de un motivo de amor. Con tal fin, Dattore y col.,
(1980), llevaron a cabo un estudio bien proyectado en 200 pacientes, de
los cuales se disponía de datos MMMI de personalidad, obtenidos antes
de la enfermedad a través de los registros del Veterans Administration
Hospital; 75 de dichos enfermos sufrían de cáncer, y 125 eran pacientes
no cáncerosos. Con el fin de asegurar que las muestras eran comparables,

Los precursores psicosociales del cáncer

31

se llevó a cabo una extensiva clasificación de los datos. Observaron que
los dos grupos eran significativamente diferentes en tres escalas: represión, depresión y negación de la histeria. Sus hallazgos sobre la represión
estaban en la línea de los estudios anteriores, esto es, que los enfermos
de cáncer mostraban marcas más altas. Sus resultados sobre la depresión
fueron inesperados, pero comprensibles. Observaron que los enfermos de
cáncer presentaban resultados más bajos en cuanto a depresión, que los
controles. Ellos argumentaron que «dado que la depresión representa
una emoción tan amenazadora para los enfermos de cáncer, uno esperaría encontrar un reconocimiento relativamente escaso de la depresión,
por parte de los sujetos del grupo de cancerosos». Resultados similares
encontraron Thomas y Greenstreet (1973) en su estudio de 1076 graduados de la Johns Hopkins Medical School. Estos antiguos estudiantes fueron seguidos durante un cierto número de años, observándose que el pequeño número de individuos que presentaron cáncer, difería de los que
padecieron otra enfermedad (enfermedad mental, hipertensión, etc.) y,
del grupo control que no presentó enfermedad alguna, por estar situados
más bajos en la escala de depresión y angustia. Y, finalmente, Dattore
y col. (1980), observaron que los enfermos de cáncer presentaban niveles
más bajos en la medición de la negación de histeria, lo que interpretaron
como indicación de que eran más perspicaces o introceptivos, que los que
no presentaron cáncer, lo que es compatible con las especulaciones teóricas previas.
Sin embargo, otras investigaciones han mostrado lo contrario, que los
extrovertidos están más predispuestos a padecer cáncer. Hagnell (1966)
llevó a cabo una revisión epidemiológica de 2550 mujeres suecas, durante
un periodo de 10 años. Se observó en una proporción significativamente
más elevada de las mujeres que presentaron cáncer, que habían sido calificadas originalmente como poseedoras de una personalidad «subestable». Esta clasificación de los tipos de personalidad, había sido desarrollada por un sueco, Sjobring (1963), quien había descrito cuatro dimensiones: (1) factor de capacidad; (2) factor de estabilidad; (3) factor de solidez y (4) factor de validez. La personalidad «subestable» es descrita como «cálida, cordial, concreta, pesada, industriosa, interesada en la gente, sociable, con tendencia a las interrelaciones personales e inhibición».
Los hallazgos de Hagnell no apoyaban las observaciones anteriores o
subsiguientes, pues sus resultados demostraban que los enfermos de cáncer eran «subestables» con más frecuencia de lo que se podía esperar. La
«subestabilidad» del sistema de Sjobrin, tenía rasgos en común con la
clasificación de «extroversión» de Eysenck, la cual se refiere a las expansivas proclividades sociales, no inhibidas, de una persona. Así, Cooper

32

Estrés y cáncer

y Metcalfe (1973), movidos por los hallazgos de Hagnell, llevaron a cabo
una encuesta en 47 mujeres con cáncer, usando el Maudsley Personal Inventory, que evalúa la extroversión. Ellos concluyeron que las mujeres
que desarrollaron cáncer de mama teman marcas de extroversión significativamente más altas, y que esto era una característica «constitucionalmente determinada» de dichos enfermos, más que una «reacción temporal» a su enfermedad. Estos hallazgos confirman los resultados de Hagnell, pero no están de acuerdo con la hipótesis de Kissen, según la cual
el cáncer está asociado con individuos que tienen «salidas emocionales
pobres» y que reprimen sus sentimientos.
Además, se ha llevado a cabo una gran cantidad de trabajo recientemente sobre los lazos existentes entre la depresión clínica y el cáncer. Bieliauskas y Garrón (1982) han publicado una excelente revisión de la mayoría de estos trabajos. Muchos de los primeros estudios han indicado,
la mayoría retrospectivamente, que los pacientes de cáncer tienden a sufrir algún tipo de depresión psicológica (Levine y col., 1978). Probablemente, el mejor estudio prospectivo programado en este campo, es el de
Shekelle y sus colegas (1981), consistente en una investigación epidemiológica de 2020 hombres, en los que se había medido clínicamente la depresión, por el MMPI, 17 años antes de que se examinaran los datos de
mortalidad. En aquellos varones que habían alcanzado la cima de la escala de la depresión, hubo una incidencia de mortalidad por cáncer dos veces más elevada que en aquellos otros que no llegaron a tal nivel de depresión. Estos datos indican que el riesgo fue prevalente, durante el periodo
de 17 años, si bien fue más prominente entre los años 12 y 17. Bieliauskas
y Garrón (1982) indican que:
«a causa de su naturaleza prospectiva, el largo periodo, el uso de medidas
cuantitativas, la atención a sus factores de riesgo, y el gran número de sujetos,
este estudio suministra evidencia significativa de un presunto aumento en el riesgo de muerte por cáncer y depresión aumentada.»

No obstante, había un cierto número de defectos metodológicos. En
primer lugar, las marcas de depresión absoluta MMPI para las muertes
por cáncer, no estaban en el rango patológico, sólo linealmente más depresivos que para las muertes no debidas a cáncer. En segundo lugar, sólo disponemos de «un punto en el tiempo» para la medición de la depresión, (esto es, 17 años antes), y no disponemos de información sobre los
cambios que puedan haber ocurrido en el estado psicológico de los individuos valorados. Mientras que todos los resultados señalan en una misma
dirección, con la excepción de los escasos mencionados con anterioridad,

Los precursores psicosociales del cáncer

33

los defectos metodológicos, son, en verdad muy grandes. La mayoría de
estos estudios sufren de no constituir una muestra apropiada, medios de
medida incoordinados y no confiables, grupos comparativos inadecuados,
recopilación de datos retrospectivos, en vez de prospectivos, y un descuido para ajustar el trabajo de investigación en algún tipo de sistema conceptual o teórico. El tema de un grupo control apropiado, es particularmente importante, y las dificultades de interpretación a este propósito fueron destacadas en un estudio reciente de Watson y Schuld, (1977). Ellos
tomaron una muestra de enfermos de cáncer y lo compararon con un grupo control, no encontrando diferencias significativas en ninguna de las
escalas MMPI, entre los dos grupos. Aunque los datos fueron reunidos
sobre una base premórbida (esto es, mucho antes de que se hiciera el diagnóstico clínico de cáncer), la muestra estaba compuesta por individuos en
los cuales se había diagnosticado una situación psicopatológica, es decir,
eran enfermos psiquiátricos. Además, el grupo de los cancerosos contenía
una gran proporción de personas con problemas relacionados con el alcohol, seis veces más que en el grupo control (Kellerman, 1978). Estos tipos de
estudios crean una gran confusión en el terreno del cáncer y podían ser
controlados por una programación más cuidadosa de la investigación. Como sugieren Perrin y Pierce (1959), cada estudio de cáncer y personalidad
debería tener dos grupos control, uno de individuos que tengan alguna
enfermedad crónica no cancerosa, suficientemente importante para producirles angustia sobre su enfermedad, y otro de sujetos «sanos».

Eventos de la vida y cáncer
Una segunda categoría de estudios, en este campo, se han enfocado sobre
los acontecimientos estresantes de la vida, recientes, y la aparición de
cáncer. A este propósito la escala de valoración de los reajustes sociales
(EVRS), de Holmes y Rahe (1967), ha sido usada extensamente como instrumento de medida. Existen varios problemas con este instrumento, los
cuales pueden convertir a la investigación en este área en menos fructífera
de lo que podría ser de otro modo. En primer lugar, el EVRS enumera
una serie de acontecimientos, los cuales pueden ser síntomas o consecuencias de la enfermedad, más que incidencias críticas (por ejemplo,
cambio en el número de disputas maritales, despido del trabajo, dificultades sexuales, etc.). En segundo lugar, cada acontecimiento en el EVRS
tiene significado diferencial para cada individuo, sin embargo, son rígidamente enumerados en la valoración. Y, finalmente, como han observado Napier y col. (1972), la enfermedad por sí misma puede impedir o prevenir al paciente recordar los acontecimientos pasados.

34

Estrés y cáncer

No obstante, se ha prestado una gran atención a la investigación de los
acontecimientos de la vida. Verdaderamente, en la primera investigación de
Le Shan (1959), de 75 estudios sobre los factores psicológicos en el desarrollo de enfermedades malignas, concluyó que «lo más consistentemente
observado, factor psicológico relevante, ha sido la pérdida de una relación
emocional mayor, con anterioridad a los primeros síntomas observados
de neoplasma». Posteriormente llevó a cabo un estudio epidemiológico
a gran escala (Le Shan, 1966), sobre la tasa de mortalidad en diferentes
grupos de personas con probabilidad de ser afectadas por la pérdida de
una relación emocional íntima. Predijo que las tasas de mortalidad por
cáncer serían muy altas en los viudos, seguidas de los divorciados y las
más bajas para los casados y los solteros, si la teoría de la pérdida de las
relaciones emocionales era válida. Analizó los datos epidemiológicos de
un cierto número de estudios, ajustando la edad de las tasas de mortalidad, y observó que los datos eran consistentes con esta hipótesis.
Muslin y col. (1966), llevaron a cabo una investigación en 165 mujeres,
que estaban a punto de que se les hiciera una biopsia de mama. Dichas
mujeres fueron entrevistadas y se las sometió a un cuestionario de acontecimientos de la vida, antes del diagnóstico, obteniendo al final 37 pares
de sujetos, unos con malignidades y otros con tumores benignos. Observaron que los pacientes diagnosticados de cáncer presentaban unas veces
más «una pérdida permanente de un pariente de primer grado, u otra persona, que el paciente específicamente señaló como emocionalmente importante», que en el grupo con tumores benignos.
Schmale e Iker (1966), exploraron el mismo fenómeno en un grupo de
mujeres que se presentaron para biopsia como consecuencia de una prueba Papanicolaou positiva. Se las sometieron a pruebas psicológicas y fueron entrevistadas antes de hacer el diagnóstico y ninguna de ellas presentaba ninguna gran anormalidad, que hubiera llevado al médico a sospechar cáncer cervical. Sobre la base de las altas marcas en acontecimientos
de la vida, observadas 6 meses antes de la primera prueba de Papanicolaou positiva, los autores predijeron quién iba a ser diagnosticada finalmente de cáncer de cuello. Se observó que había un alto grado de seguridad en sus juicios, basándose casi exclusivamente en los acontecimientos
vitales que ocurrieron inmediatamente antes de las primeras pruebas.
En cambio, Schonfield (1975), que entrevistó a 112 mujeres israelitas,
el día antes de practicarle una biopsia de un bulto mamario, no encontró
evidencia de que los acontecimientos estresantes de la vida, particularmente las pérdidas, precedían el comienzo del cáncer. Los datos de este

Los precursores psicosociales del cáncer

35

estudio muestran que los pacientes a los que posteriormente se les encontró tumores benignos de mama, tenían los índices más altos (más estrés),
en la EVRS de Holmes y Rache, que aquellos que teman tumores malignos. Sin embargo, el autor observó que los pacientes a los que posteriormente se les encontró un tumor maligno, teman índices más altos de ansiedad encubierta y en la escala de MMPI. Esto puede ser, posiblemente,
el resultado de que el médico transmitiera, inconscientemente, su propia
ansiedad sobre el abultamiento mamario.
Snell y Graham (1917), en su estudio de 352 enfermos de cáncer de mama y 670 pacientes de otros tipos de cáncer y otras enfermedades no neoplásicas, no pudo encontrar diferencias entre los dos grupos, en cuanto
a la manera de experimentar un acontecimiento vital aislado, o un conjunto de acontecimientos acumulados, de ellos mismos, o por parte de
los miembros de sus familias. Los autores señalan los defectos de su metodología, y sugieren también que pudo haber acontecimientos vitales de
un tipo diferente, no estudiados por ellos, los cuales pueden estar relacionados con el desarrollo del cáncer de mama.
En los años recientes, Greer y sus colegas (Greer y Morris, 1975; Greer,
1979), han llevado a cabo un trabajo continuado. En un estudio reciente
sobre cáncer mamario premórbido, Greer (1979) estudió 160 mujeres ingresadas en el hospital para practicarles una biopsia de un tumor mamario... un tumor mamario fue definido como «un tumor palpable con o
sin nódulos axilares palpables, sin adherencias profundas y sin metástasis
distantes», esto es, mujeres con un cáncer de mama muy precoz, que es
operable, o con cualquier otra enfermedad benigna de la mama. Estos
pacientes fueron entrevistados el día antes de que hiciera la biopsia, obteniéndose información detallada sobre los acontecimientos estresantes de
sus vidas, (por ejemplo, hechos que les produjeron trastornos emocionales graves y prolongados). Estos hechos fueron confirmados por los maridos o por parientes cercanos. Se recogieron también datos psicométricos
adicionales sobre depresión, hostilidad, extroversión, neuroticismo y
otros estados sociales y psiquiátricos. Después de la operación, se observó que 69 tenían cáncer de mama, y 91 una enfermedad mamaria benigna. Los grupos de cáncer y control (es decir, el grupo de benignos), fueron relacionados en la mayor parte de los aspectos (esto es, clase social,
estado marital, etc.), excepto en que los enfermos de cáncer eran significativamente más viejos.
No encontraron diferencias significativas, con respecto a la presentación de acontecimientos de la vida estresantes, incluyendo la pérdida de

36

Estrés y cáncer

una persona amada, o depresión o negación como respuesta característica a los acontecimientos estresantes de la vida. Aunque se hizo un esfuerzo para programar la investigación, de tal modo que se minimizaran los
efectos del diagnóstico de cáncer, sobre la personalidad y el recuerdo de
los acontecimientos vitales, el autor admite que «nosotros no tuvimos
control sobre lo que el cirujano dijo a los pacientes antes de su ingreso».
Además él fue incapaz de controlar el miedo a la operación, que podía
resultar en la extirpación de una mama, y el diagnóstico de cáncer. Asimismo, el grupo de cáncer era significativamente más viejo, lo cual podía
haber sesgado los resultados. Pero lo más importante de todo, dado que
el desarrollo del cáncer mamario puede durar años, y los acontecimientos
estresantes de la vida responsables pueden tener lugar con años de antelación, existe un fuerte problema potencial de «falsificación de la memoria». Lo que realmente se necesita, como sugiere el propio Greer, son estudios prospectivos a gran escala, con grupos control más sofisticados.
Ha habido otros estudios que han explorado los acontecimientos traumáticos de la vida y el cáncer, sin usar el EVRS. Por ejemplo, Smith y
Sebastian (1976), examinaron la historia emocional de 44 pacientes de
cáncer y 44 enfermos con anormalidades físicas no cancerosas. Las entrevistas estructuradas fueron llevadas a cabo para tratar de identificar la
frecuencia, intensidad y duración de los estados emocionales, en la vida
de cada persona, que abarcó cuestiones sobre la vida familiar, infancia,
vida sexual y social, carrera, religión, etc. Su planteamiento fue más
abierto que en la investigación tradicional de los acontecimientos vitales,
que acabamos de citar, en el sentido de que ellos confiaban en las respuestas a las entrevistas de las siguientes cuestiones:
« Yo le voy a pedir a Vd. que recuerde los acontecimientos que han ocurrido en su vida, que le hayan hecho sentirse muy preocupado, emocionado, estresado, etc. Le voy a pedir a Vd. que me cuente la clase de acontecimientos que le provocaron sentimientos emocionales, la fecha del acontecimiento, y la intensidad y duración de los acontecimientos, y de las
condiciones emocionales. Empezaremos con la infancia y terminaremos
con preguntas sobre su actual situación en la vida.»
Los incidentes críticos fueron registrados y clasificados como alto, medio o bajo, y la intensidad y duración de los acontecimientos emocionales
fueron graduados para cada persona, en una escala de 15 puntos. Se observó que ocurrieron acontecimientos emocionales significativamente
más frecuentes e intensos, antes del diagnóstico, entre los enfermos de
cáncer, que en el grupo comparativo.

Los precursores psicosociales del cáncer

37

Otro estudio interesante en este terreno fue realizado por Witzel
(1970), con 150 enfermos de cáncer y 150 pacientes con otra enfermedad
grave. Al hacer la historia personal de las enfermedades padecidas con
anterioridad, encontró que los pacientes no cancerosos teman un mayor
número de incidencia de problemas médicos a través de sus vidas, que los
enfermos de cáncer. Ellos habían sido pacientes ambulatorios, tres veces
más a menudo que los cancerosos, habían ingresado en el hospital tres
veces más a menudo, habían tenido temperatura superior a 38,5 °C, siete
veces una frecuencia mayor, habían padecido dos veces más enfermedades y operaciones menores. Los autores mantienen que esto no contradice necesariamente otras investigaciones sobre acontecimientos adversos
de la vida, porque dichos incidentes médicos críticos pueden ser señales
del proceso de la enfermedad en sí. Como ha sugerido Fox (1978), «el desarrollo del cáncer ha movilizado la respuesta inmunitaria, que es capaz
de combatir muchas enfermedades, y la cual, a causa de haber sido excitada, ha podido tener más éxito que la de los enfermos no cancerosos».
Se está realizando en esta área otro tipo de investigación que intenta
predecir el cáncer, basándose en factores psicosociales. Un estudio de tal
tipo fue realizado por Horne y Picard (1980), en pacientes con cáncer de
pulmón. La muestra incluyó 110 varones, que fueron seleccionados sobre
la base de la «presencia de una lesión pulmonar subaguda o crónica, no
diagnosticada, visible en exámenes radiográficos previos». Dichos enfermos fueron entrevistados ampliamente, sobre una variedad de factores
psicosociales: estabilidad infantil, estabilidad en el trabajo, estabilidad
en el matrimonio, falta de planes para el futuro, y pérdida significante
reciente. Una tabla compuesta de medidas fue ideada para cada paciente,
sobre la base de estas cinco áreas vitales. Se determinó la patología clínica
del paciente, de los 15 a los 38 meses después de que se hizo la entrevista
psicosocial, con el fin de ver si se podían hacer predicciones sobre el diagnóstico, basándose en los acontecimientos vitales. El marcador compuesto fue predictivo, en el 80 % de los pacientes con enfermedad pulmonar
benigna, y en el 61 % de los enfermos con cáncer pulmonar. En realidad,
el papel predictivo de los factores psicosociales fue tan bueno como la información sobre la historia del hábito de fumar.
La mayoría de los estudios, relacionados con los factores psicosociales
en el cáncer, han sido hechos sobre una base retrospectiva. Las críticas
que se han hecho respecto a la metodología de estos estudios son:
(a) falta de grupos de control o ser estos inadecuados o no apropiados;
(b) vaguedad en la descripción de los métodos de medición de los factores psicológicos;

38

Estrés y cáncer

(c) uso de mediciones psicológicas, inadecuadamente validadas;
(d) la mayoría de las técnicas depende de las respuestas basadas en el
recuerdo de los pacientes, y existen problemas inherentes en este
planteamiento de la investigación. La respuesta del sujeto depende
de: (1) la personalidad del entrevistador y el grado y velocidad de
establecimiento de simpatía; (2) el nivel social del entrevistador (un
doctor en lugar de una enfermera, trabajador social o entrevistador
lego); (3) el ambiente físico en que se desenvuelve la investigación
y (4) el estado de salud de los individuos (aquellos que buscan ayuda médica pueden estar más positivamente motivados que los sujetos sanos).
No obstante, el área de los acontecimientos estresantes de la vida y la
patogénesis del cáncer, es un campo potencialmente fructífero para investigación futura y debe ser considerado seriamente. En último extremo,
los acontecimientos adversos de la vida deben actuar como intermedio,
si no como la fuente primaria, de la conducta de la enfermedad. Como
ha sugerido recientemente Haney (1977), «los acontecimientos adversos
de la vida pueden producir situaciones y circunstancias que acentúan la
creencia del individuo en su susceptibilidad, o en un aumento del miedo
percibido. Los acontecimientos adversos de la vida pueden exacerbar los
síntomas existentes, que, por otra parte, a menudo son bien tolerados,
y reducir la tendencia del individuo a negarlos o a retrasar la búsqueda
de ayuda».
Currie (1974) resume el estado presente de la investigación, diciendo,
en el contexto de la inmunología tumoral, pero que puede aplicarse igualmente bien al campo del cáncer y de los procesos psicológicos: «nuestro
conocimiento... es primitivo porque la metodología es primitiva. Con el
desarrollo de métodos refinados... vendrá un refinamiento de nuestro conocimiento del asunto».
Nota. El material de este capítulo ha sido publicado por el autor en el Journal of Human
Stress; al autor le gustaría agradecer a los editores Heldref Publications, el permiso para
su uso aquí.

Referencias
Bacon, C.L., Rennecker, R., and Cutler, M. (1952). Psychosomatic survey of
cáncer of the breast, Psychosomatic Medicine, 4, 453-460.
Bieliauskas, L. A., and Garrón, D. C. (1982). Psychological depression and cáncer, General Hospital Psychiatry, 4, 56.

Los precursores psicosociales del cáncer

39

Booth, G. (1964). Cáncer and Culture: Psychological Disposition and
Environment (A Rorschach Study), Unpublished.
Cooper, C.L. (1981). The Stress Check. Prentice-Hall Inc., Englewood Cliffs,
New Jersey.
Cooper, C. L. and Marshall, J. (1976). Occupational sources of stress, Journal
ofOccupational Psychology, 49, 11-28.
Cooper A. J., and Metcalf, M. (1963). Cáncer and extraversion, British Medical
Journal, 6 July, 18-19.
Craig, T. J., and Abeloff, M. D. (1974). Psychiatric symptomatology among hospitalised cáncer patients, American Journal of Psychiatry, 131, 1323-1327.
Currie, G. A. (1974). Cáncer and the Immune Response, Edward Arnold, London.
Dattores, P., Shontz, F., and Coyne, L. (1980). Premorbid personality differentiation of cáncer and non-cancer groups, Jornal of Consulting and Clinical
Psychology, 48 (3), 388-394.
Evans, E. (1926). A Psychological Study of Cáncer. Dodd-Mead, New York.
Foque, E. (193a). Le problem au cáncer dans sel aspects psychiques, Hospital Gazette (París), 104, 827.
Fox, B. H. (1978). Premorbid psychological factors as related to cáncer incidence, Journal of Behavioural Medicine, 1 (1), 45-133.
Glass, D. (1977). Behaviour Patterns, Stress and Coronary Disease, LEA, New
Jersey.
Greenberg, H. (1980). Coping with Job Stress. Prentice-Hall Inc., Englewood
Cliffs, New Jersey.
Greer, S. (1979). Psychological enquiry: a contribution to cáncer research. Journal of Psychological Medicine, 9, 81-89.
Greer, S. (1979). Psychological enquiry: a contribution to cáncer research. Journal of Psychological Medicine, 9, 81-89.
Greer, S., and Morris, T. (1975). Psychological attributes of women who develop
breast cáncer: a controlled study, Journal of Psychosomatic Research, 19,
147-153.
Grissom, J., Winer, B., and Weiner, E. (1975). Psychological correlates of cáncer, Journal of Consulting and Clinical Psychology, 43, 113.
Hagnell, O. (1966). The Premorbid personality of persons who develop cáncer
in a total population investigated in 1947 and 1957, in Psycho-physiological
Aspects of Cáncer, Annals ofNew York Academy of Science, 846.
Haney, C. A. (1977). Illness behaviour and psychosocial correlates of cáncer,
Journal of Social Science and Medicine, 11 (4), 223-228.
Haynes, S., Feinleib, M., and Kannel, W. (1980). The relationship of psychological factors to coronary heart disease in the Framingham Study, American
Journal of Epidemiology, 111 /I), 37-58.
Holmes, T. H., and Rahe, R. H. (1967). The social readjustment rating scale. The
Journal of Psychosomatic Medicine, 11, 213-218.
Horne, R. L., and Picard, R. S. (1980). Psychosocial risk factors for lung cáncer,
Psychosomatic Medicine, 41, 503-514.
Kellerman, J. (1978). A note on psychosomatic factors, Journal of Consulting
and Clinical Psychology, 46, 14422-1523.
Kissen, D. (1963). Personality characteristics in males conducive to lung cáncer,
British Journal of Medical Psychology, 36, 27-36.

40

Estrés y cáncer

Kissen, D. (1969). The present status of psychosomatic cáncer research. Geriatrics, 24, 129.
LeShan, L., and Worthigton, R. E. (1955). Some psychological correlates of neoplastic disease: preliminary report, Journal of Clinical and Experimental
Psychopathology, 16, 281.
LeShan, L, (1959). Psychological states as factors in the development of malignant disease: a critical review. Journal of the National Cáncer Institute, 22,
1-18.
LeShan, L. (1966). An emotional life-history pattern associated with neoplastic
disease, Annual New York Academy of Science Journal, 125, 780-793.
Levine, P.M., Silberfarb, P.M., and Lipowski, A. J. (1978). Mental disorders
in cáncer patients: a study of 100 psychiatric referrals, Cáncer, 42, 1385-1391.
Muslin, H. L., Gyarfas, K., and Pieper, W. J. (1966). Separation experience and
cáncer of the breast, Annual New York Academy of Science Journal, 125,
802-806.
Napier, J. A., Metzner, H., and Johnson, B. C. (1972). Limitations of Morbidity
and mortality data obtained from family histories. A report from the Tecumseh studies, American Journal of Public Health, 62, 30-35.
Paffenbarger, R. S. (1977). Psychosocial Factors in Students Predictive of Cáncer, Grant No. IR01 CA 225 74-01, National Cáncer Institute, Bethesda, Md.
Paget, J. (1870). Surgical Pathology. Longman Green, London.
Pauli, H., and Schmid, V. (1972). Psychosomatic aspects in the clinical manifestation of mastocarcinoma, Journal of Psychotherapy and Medical Psychology,
22 (2).
Perrin, G. M., and Pierce, I. R. (1959). Psychosomatic aspects of cáncer: A review, Psychosomatic Medicine, 5, 397-421.
Rosenman, R., Friedman, M., and Jenkins, C. D. (1967). Clinically unrecognised
myocardial infarction in the Western Collaborative Group Study, American
Journal of Cardiology, 19, 776-782.
Schmale, A. H., and Iker, H. P. (1966). The affect of hopelessness and the development of cáncer, Journal of Psychosomatic Medicine, 28, 714-721.
Schonfield, J. (1975). Psychological and life-experience differences between Isralei women with benign and cancerous breast lesions, Journal of Psychosomatic
Research, 19, 229.
Selye, H. (1979). Correlating stress and cáncer, American Journal of Proctology,
Gastroenterology, Colon and Rectal Surgery, 30 /40, 18-28.
Shekelle, R. B., Raynor, W. J., Ostefeld, A. M., et al. (1981). Psychological depression and 17 year risk and death from cáncer, Psychosomatic Medicine, 43,
117-125.
Sjobring, H. (1963). La personality, structure et developpement, Doin, Paris.
Smith, W. R., and Sebastian, H. (1976). Emotional history and pathogenesis of
cáncer, Journal of Clinical Psychology, 32 (4), 63-66.
Snell, L., and Graham, S. (1971). Social trauma as related to cáncer of the breast,
British Journal of Cáncer, 25 (4), 721.
Snow, H. (1893). Cáncer and the Cáncer Process, Churchill, London.
Thomas, C. B., and Greenstreet, R. L. (1973). Psychobiological characteristics in
youth as predictors of five disease states: Suicide, mental illness, hypertension,
coronary heart disease and tumor, Johns Hopkins Medical Journal, 132, 16-43.

Los precursores psicosociales del cáncer

41

Watson, C, and Schuld, D. (1977). Psychosomatic factors in the etiology of neoplasmas, Journal of Consulting and Clinical Psychology, 45 (3), 455-461.
Witzel, L. (1970). Anamnese and zweiterkrankungen bei patienten mit bosartigen
neubildungen. (Anamnesis and second diseases in patients with malignant tumors.) Med. Klin., 65, 876-879.

Sección 2

Los precursores
psicosociales del cáncer

3. Cáncer, estrés y depresión
Linas A. Bieliauskas
Profesor asociado del Rush-Presbyterian-St. Luke's Medical Center. Chicago,
Illinois, EE.UU.

Las relaciones entre la depresión psicológica y el cáncer, y entre el estrés
y el cáncer, han sido promulgadas ampliamente. Mientras que no se ha
producido una sólida evidencia que pruebe que existen tales relaciones en
un sentido concomitante o etiológico, al menos cierto número de investigaciones ha suministrado apoyo sugestivo a la tesis de que la depresión
y/o el estrés, pueden aumentar, de algún modo, el riesgo de morbilidad
o mortalidad por cáncer. Los estudios en esta área son diversos, incluyen
una variedad de proyectos, perspectivas de diferentes disciplinas, uso de
diferentes variables, dependientes e independientes, y enfoque sobre modelos animales y humanos. El propósito de este capítulo es intentar integrar esta amplia variedad de investigación, dentro de un armazón conceptual más coherente, que pueda servir para reunir algunas de las evidencias sugerentes de las relaciones existentes entre cáncer, depresión y
estrés.

Depresión y cáncer
Se cree corrientemente que la depresión psicológica es un fenómeno frecuente en los pacientes con cáncer. Autores tan antiguos como el propio
Galeno creían que un estado melancólico aumentaba la propensión al
cáncer (Hueper, 1942). Los estudios clínicos efectuados usando la descripción psiquiátrica de depresión, han comunicado su presencia en una
mayoría de los enfermos de cáncer (Fras y col. 1967; Levene y col. 1978;
45

46

Estrés y cáncer

Peck, 1972). En tales estudios, sin embargo, la estructura de las entrevistas hechas a los pacientes, no estaba bien especificada, las muestras
control eran a menudo inadecuadas o no existían, y los análisis estadísticos eran sospechosos. Cuando se hizo una valoración controlada,
objetiva de la depresión en los enfermos de cáncer, no se encontró un
aumento de la depresión en ellos (Leiber y col. 1976; Plumb y Holland,
1977). Basándose en una revisión crítica de tales estudios, Bieliauskas y
Garrón (1982) concluyen que no hay evidencia de que los pacientes cancerosos sean más depresivos, en un sentido psiquiátrico, que cualquier otra
persona.
Uno de los errores más comunes de los primeros estudios de la depresión en los pacientes de cáncer consistía en documentar las depresiones
en aquellos enfermos para los que se había necesitado atención psiquiátrica. Tales pacientes constituyen una muestra sesgada, y no deberían ser
considerados como representativos de los enfermos de cáncer en su totalidad. Un estudio muy reciente (Derogatis y col., 1983) valoró 215 pacientes escogidos al azar, recientemente admitidos en el hospital, con un protocolo común. Los diagnósticos psiquiátricos fueron hechos de acuerdo
con el criterio DSM-IH. La prevalencia de depresión significativa fue de
un seis por ciento, una tasa no muy diferente de la observada en cualquier
muestra al azar de pacientes con trastornos médicos. Este hallazgo apoya
el argumento de que, mientras que algunos enfermos de cáncer están significativamente deprimidos, la idea muy difundida de que los enfermos
de cáncer están por lo general deprimidos, no está apoyada por la evidencia.
Sin embargo, hay estudios que unen las depresiones pre-mórbidas con
un aumento del riesgo de la mortalidad en el cáncer. Shekelle y col.
(1981), informan sobre un aumento del doble en el riesgo de morir de
cáncer, en un grupo de hombres que dieron altas cifras en la escala de
depresión (D), del MMPI (Halthaway y McKinley, 1951), que fueron medidas hacía 17 años. Este riesgo permaneció intacto, cuando se le manejó
para los factores del riesgo bien conocidos, para el cáncer, tales como fumar, consumo de alcohol y edad. No obstante, estudiando ulteriormente
estos datos, observamos que dichas altas marcas no estaban dentro de lo
que es considerado la gama patológica para la depresión (Bieliauskas y
Garrón, 1982). Esto sugirió que, por lo menos en los pacientes cancerosos, sería mejor considerar la depresión como una variable continua, más
que una condición patológica presente/ausente, opinión aprobada por
Hoch (1972).

Cáncer, estrés y depresión

47

En un estudio relacionado, Bieliauskas y Shekelle (1983) comunicaron que dos características de conducta, que fueron identificadas en la
muestra de pacientes con altos perfiles D MMPI, eran una disminución
del porcentaje de tiempo en cama durmiendo, y un aumento del hecho
de estar frecuentemente nervioso o sentirse molesto. Si bien tales tipos
de conducta son consistentes con la presencia de depresión, sin embargo,
se presentan también en cualquier perturbación psiquiátrica. Por consiguiente, parece posible que un estado parecido a la depresión, un estado
probablemente de «aflicción» leve, es el factor de riesgo activo que se estaba midiendo, más que la depresión clínica en sí. El estudio de Derogatis y col. (1983) sobre la prevalencia de los trastornos psiquiátricos
en los enfermos de cáncer, parece reforzar tal interpretación. Ellos observaron que mientras que sólo el seis por ciento de sus pacientes podían
ser clasificados como clínicamente deprimidos, el 47 % de sus pacientes
recibió algún tipo de diagnóstico psiquiátrico; de éstos, el 85 % presentaba rasgos de depresión y ansiedad. Basándose en estos hallazgos parece
que un estado parecido a la depresión, de disturbio leve crónico, puede
ser tanto un factor de riesgo para la mortalidad por cáncer como una característica presente en una proporción significativa de enfermos de cáncer (hasta un 40 %).
La distinción entre una depresión psicológica clínica y un estado de
malestar parecido a la depresión, es importante. Ello acentúa la necesidad de usar métodos de amplia base, para valorar la depresión y/o malestar cuando se realiza la investigación o valoración clínica en enfermos de
cáncer. Si se registran solamente depresiones con proporciones clínicas o
se usan métodos restringidos a los síntomas puros de depresión, es probable que ciertas contribuciones psicológicas importantes con respecto al
riesgo de cáncer, o importantes concomitantes psicológicas del cáncer, se
pasen por alto, o se interpreten mal.

Estrés y cáncer
Los estudios de los efectos del estrés sobre el cáncer en los seres humanos
recibieron ímpetu a partir de las primeras exploraciones en relación con
la influencia de las pérdidas psicosociales sobre el cáncer (LeShan y
Worthington, 1956). LeShan (1959) llegó a la conclusión que la pérdida
de una relación emocional mayor, antes de la aparición de los primeros
síntomas de cáncer, es uno de los más consistentemente señalados, como
contribuyente psicológico, al riesgo del cáncer. Sin embargo, muchos de
los primeros estudios revisados presentaban dificultades importantes de

48

Estrés y cáncer

método y de diseño, tales como pobres definiciones de una pérdida, o
controles inadecuados o ausencia de los mismos. Por ejemplo, no es adecuado describir simplemente una variedad de acontecimientos, como representativo de «pérdida» en los enfermos de cáncer; muchos estudios lo
han hecho así, ex post Jacto. En un intento para mejorar esta clase de
metodología, Muslin y col. (1966) usaron un cuestionario estándar, que
documentaba la separación permanente de todos los parientes de primer
grado y amigos íntimos, de las pacientes admitidas para biopsia de mama. Dichos autores no encontraron diferencias en tales separaciones, entre los pacientes con cáncer y los que teman resultados benignos de las
biopsias.
Tampoco es suficiente observar a los pacientes de cáncer, anotar la incidencia de una pérdida en algún momento de su vida, y concluir que este
es el origen del cáncer. Esto, de nuevo, fue un defecto en los primeros
estudios. Para apoyar una hipótesis del aumento de riesgo de cáncer, como consecuencia de una pérdida, es necesario valorar la importancia de
tal pérdida y, entonces, examinar si esa pérdida está relacionada con un
aumento en la incidencia de cáncer. Helsing y Szklo (1981) y Helsing y
col. (1982), realizaron un estudio prospectivo sobre una pérdida psicosocial mayor, que es sabido conduce a tasas aumentadas de mortalidad y
luto. Ellos observaron tasas aumentadas de mortalidad, solamente entre
los varones, no en las mujeres, después del luto; este aumento en la mortalidad en los varones, era causalmente no específico. Basándose en la debilidad de los estudios que mantenían una relación entre la pérdida y el
cáncer, y los hallazgos negativos en estudios bien planeados, Bieliauskas
y Garrón (1982) concluyen que no hay evidencia que apoye una pérdida
emocional importante como un estresor, que sea un precursor significativo del cáncer. En realidad, no parece que haya ninguna evidencia de que
un aumento en la experiencia de estresares per se esté enlazada con el riesgo de cáncer.
Los experimentos en animales, en cambio, han demostrado que la sujeción a diversos estresores puede aumentar el crecimiento del tumor, si
bien el cronometraje y la naturaleza de los estresores son críticos en cuanto al tipo de efectos que pueden observarse (Riley, 1981). Por ejemplo,
si las ratas son estresadas después del implante del tumor, el aumento de
éste se produce, con tal de que el estresor sea agudo; si los animales son
colocados en una situación crónica, productora de «estrés social», (tal
como alojamiento expuesto al ruido, el hacinamiento, etc.) también
aumenta el tumor. Sklar y Anisman (1981a) resumen los hallazgos de la
investigación como sigue: (p.38): «el aumento del desarrollo del tumor

Cáncer, estrés y depresión

49

se ha comunicado en estudios en los que se usó estrés agudo físico, estrés social crónico o condiciones de alojamiento estimulantes. El estrés
físico incontrolable, crónico, tendía a estar asociado con la inhibición
del tumor».
Más allá de los experimentos con el cronometrado y la naturaleza de
los estresores, Sklar y Anisman (1979) han sugerido vigorosamente que
el factor crucial que afecta el crecimiento del tumor no es la presencia del
estresor en sí, sino más bien, la capacidad de entendérselas con el mismo.
Ellos demostraron que un choque inescapable produciría la aparición
más precoz de un tumor inducido en las ratas, mientras que el choque que
se podría evitar, no produciría tales efectos. El estrés social agudo, tal
como cambiar las condiciones de alojamiento de las ratas, produciría
también desarrollo del tumor; sin embargo, si los métodos para salir adelante están disponibles y son utilizados tal como las peleas, el crecimiento
del tumor no aumenta (Sklar y Anisman, 1980).
No obstante, uno debe tener presente que el tipo de tumor que se estudia también afectará el tipo de resultados que uno observe, cuando el organismo se expone a los estresores. Los tumores que se presentan espontáneamente, responden de modo distinto a los que son inducidos quími-,
camente, o son producidos por trasplante; los primeros tienden a ser facilitados por los estresores, mientras que los segundos tienden a ser inhibidos (Newberry, 1981). En los seres humanos, se estaría más afectado con
el estrés social crónico y su influencia sobre los tumores que tienden a
presentarse espontáneamente. Un traslado exacto de la literatura sobre
los hallazgos en animales a los seres humanos, es, por consiguiente, prematuro en la actualidad.
El énfasis sobre el proceso de cómo resolver el problema, más que a
la exposición a los estresores per se, como el verdadero factor de riesgo
para el cáncer, ha empezado a ser apreciado en la investigación en los seres humanos. Se tuvo en cuenta la importancia de los modelos de reacción humana, por parte de LeShan y Worthington (1956), quienes señalaron que los enfermos de cáncer tenían dificultad para expresar sus sentimientos hostiles. Kissen (1966) y Kissen y col. (1969), compararon enfermos de cáncer de pulmón, con enfermos que después de la biopsia se observó que teman otro tipo de enfermedad pulmonar. Los autores comunicaron una inhibición general de la emoción en los pacientes con cáncer.
Schmale e Iker (1966a, b) demostraron un sentimiento general aumentado de desesperanza, en mujeres en las que se confirmó posteriormente
que padecían malignidades, frente a aquellas que mostraron cambios be-

50

Estrés y cáncer

nignos en el tejido, después de la biopsia del cervix. Greer y col., (1979),
observaron un resultado más favorable después de la mastectomía, en las
mujeres con un «espíritu luchador», mientras que los resultados peores
estaban asociados, bien con sentimientos de desesperanza/desamparo, o
con una «aceptación estoica» de la enfermedad.
Los datos de estos investigadores sugieren, que la desesperanza y/o
una incapacidad para expresar las emociones efectivamente, son una característica de los enfermos que pueden tener cáncer y pueden ser precursores del cáncer. Ambos estados emocionales pueden ser interpretados
como rendición o como reacción inefectiva a los estresores vitales. Pueden ser vistos como reflejo de un estilo pobre para resolver los problemas, y podría apoyar también las proposiciones de Sklar y Anisman
(1979), que es el modo como se enfrenta con el estrés, y no la exposición
a los factores estresantes solamente, lo que afecta al crecimiento del tumor. La ventaja de este punto de vista es evidente en un reciente informe
de Levy (1983). Al estudiar la enfermedad metastásica en mujeres con
cáncer de mama, ella encontró que el aumento del tiempo de supervivencia, está asociado con pena aumentada y sintomatología psiquiátrica.
Mientras que, a primera vista, estas reacciones puede parecer que están
en desacuerdo con los hallazgos anteriores, de una potenciación del cáncer con penas aumentadas, desesperanza e inhibición emocional, se debe
tener presente que los pacientes estudiados por Levy ya tenían cáncer, y
habían sido tratados. Los estudios de Kissen y sus colegas, y los de Schamale e Iker, mencionados anteriormente, estaban relacionados con enfermos que fueron admitidos para hacerles biopsias, pero que todavía no tenían conocimiento de su enfermedad. En una muestra como la de Levy,
es concebible que la capacidad para expresar emociones, incluso si éstas
son «negativas», es un mecanismo efectivo de entendérselas con el problema; es decir, la capacidad de expresar efectivamente una reacción
apropiada de aflicción, frente a una enfermedad que amenaza la vida, será probablemente más adaptativa que la denegación o supresión de tales
emociones. Tal tipo de interpretación estaría de acuerdo con los hallazgos anteriormente citados de Greer y col. (1979).

Psiconeuroinmunología
Una vía generalmente propuesta acerca del efecto del estrés psicológico
sobre el cáncer, ha sido el sistema inmunitario. Selye (1979) sugiere que
la liberación de hormonas comúnmente asociadas con el «estrés», particularmente la ACTH, es el agente probablemente productor del cáncer,

Cáncer, estrés y depresión

51

especialmente si es activado frecuente y continuamente. Los efectos de la
liberación de las hormonas relacionadas con la ACTH y otras hormonas,
sobre los cambios en el sistema inmunitario, han sido documentados. Las
catecolaminas y los corticoesteroides están asociados con la respuesta del
estrés, y son considerados como probables mediadores de los cambios inmunológicos (Borysenko, 1982a). Los corticoides y la epinefrina ejercen
influencias inhibitorias significativas sobre la respuesta del sistema inmunitario (Borysenko y Borysenko, 1982). Tales cambios del sistema inmunitario en el momento del estrés, sobre todo si son sostenidos, bien pueden ser relevantes en el desarrollo del cáncer.
De particular valor para aquellos interesados en los posibles efectos de
la conducta sobre el riesgo de cáncer, es el hallazgo de que al menos ciertas respuestas del sistema inmunitario pueden estar sujetas a procedimientos de condicionamiento. Ader y Cohen (1975), y Rogers y col.
(1979), informan que la inmunosupresión puede ser condicionada en las
ratas, emparejando la sacarina con inyecciones de un compuesto inmunosupresor; eventualmente, la simple presentación de sacarina conduce
a inmunosupresión medible. Este hallazgo es el paradigma básico de la
«psiconeuroinmunología».
Implicaciones de la psiconeuroinmunología en el cáncer, se encuentran
en el trabajo de Sklar y Anisman (1981a), quienes indican que el estrés
aumenta la utilización y síntesis de las catecolaminas. Si se dispone de
respuestas para enfrentarse en la situación, las tasas de utilización de
aquellas bajan, y hay cambios mínimos en la disponibilidad de aminas.
Además, si el estrés físico es crónico y el enfrentamiento con los problemas no se produce, tiene lugar, no obstante, una adaptación fisiológica,
y se reduce la depleción de catecolaminas. Finalmente, una exposición estresora previa sensibilizará al organismo de tal modo que la reexposición
a un estresor previamente experimentado, incluso a un nivel ligero (ordinariamente no estresante), induciría la depleción de norepinefrina. Sin la
exposición previa, tal depleción no ocurriría. Sklar y Anisman (19816, p.
391) concluyen: «El estrés puede producir sus efectos sobre el sistema inmunitario, por la vía de la mediación de los mecanismos neuroquímicos
y hormonales. Además, los cambios hormonales en sí mismos pueden influenciar directamente el desarrollo del tumor».
Por consiguiente, las adaptaciones fisiológicas al estrés, efectuadas a
través del tiempo, las modificaciones de la respuesta fisiológica cuando
ocurre el enfrentamiento a los problemas en respuesta a un estresor, y los
indicadores fisiológicos del efecto de una asociación aprendida merced a

52

Estrés y cáncer

un estímulo estresante previo, todo va a favor de una fuerte posibilidad
de influencia de la conducta (incluyendo conductal aprendida), sobre la
respuesta del sistema inmunitario. En conjunción con su trabajo anterior, que demostró los efectos del estrés y el enfrentamiento con los problemas, con el desarrollo del tumor, Sklar y Anisman (1981a, p. 116)
piensan que «de acuerdo con los efectos sobre el desarrollo del tumor y
las actividades neuroquímicas, parece que los factores que hacen posible
entenderse con las dificultades pueden influenciar la activación hormonal
inducida por el estrés».
Desgraciadamente, en la actualidad no existe una evidencia directa de
un lazo de unión entre el estrés, la reactividad inmunológica y el desarrollo del cáncer. Sin embargo, además del trabajo descrito anteriormente,
se ha desarrollado una evidencia adicional sugerente, de otros posibles lazos, entre la actividad inmunitaria y el crecimiento del tumor. Recientemente, han sido implicadas las células destructoras naturales (NK), un
subgrupo de linfocitos, con la función de ejercer la vigilancia inmune anticarcinogénica, en términos de ser capaces de adquirir propiedades citotóxicas espontáneas (Pross y Baines, 1976). Se ha demostrado asimismo
que los macrófagos poseen capacidad antitumoral espontánea (Chow y
col., 1979). Tanto los macrófagos como las células NK, pueden disminuir
la actividad tumoral y ambos son inhibidos por el estrés (Riley, 1981;
Berysenko, 1982a).
El funcionamiento de estos posibles aspectos de la inhibición del tumor, relacionada con la inmunidad, ha empezado a ser estudidado en los
seres humanos. Locke (1982) informa que en los estudiantes de un colegio mayor, que manifestaban concomitantemente una pobre capacidad
adaptativa, evidenciado por una sintomatología psiquiátrica aumentada,
y que experimentaban altos grados de estrés vital, existía una actividad
de las células NK, disminuida. En estos estudiantes, los estresores vitales
solamente no causaron cambios en las células NK. Dicho cambio se hizo
evidente sólo cuando la sintomatología psiquiátrica estuvo acompañada
por la presencia de estresores de la vida, relación que Locke interpreta
como reflejo de un estilo deficiente de enfrentarse con los problemas.
Levy (1983) también encontró en su estudio una actividad aumentada de
las células NK en los enfermos que habían sufrido mastectomía por cáncer de mama, quienes manifestaron el aumento previamente descrito, de
trastornos psicológicos, y que estaban en el grupo de mejor pronóstico.
Como se ha señalado anteriormente, sin embargo, este aparente aumento
en sintomatología psiquiátrica puede interpretarse muy bien como una
«mejoría», en su enfrentamiento con los problemas, en el sentido de

Cáncer, estrés y depresión

53

que tales pacientes estaban enterados de su enfermedad, y del riesgo de
su estado. De tal modo, el aumento de la sintomatología puede reflejar
unos medios de expresión, de entenderse con los trastornos, mejores que
una callada resignación. Esto constituye una diferencia importante, entre
el grupo que ella estudió, y el examinado por Locke (1982), que era un
grupo de estudiantes de colegio mayor, sanos. Esta diferencia suministra
una explicación plausible, que puede hacer compatibles los resultados de
los dos estudios, al parecer dispares.
Una vez más, se subraya que una relación lineal entre el estrés, la actividad de las células NK o los macrófagos, y el efecto sobre el tumor, no ha
sido claramente demostrada. Sin embargo, la evidencia sugiere que hay una
asociación compleja. Además, la investigación actual de tal asociación va
más allá de los citados estudios sobre la actividad de las células NK y los
macrófagos, incluyendo cambios en las células cebadas, niveles de AMP
cíclico intracelular, este. El pensamiento actual sobre estos temas, es bien
revisado por Locke y Kraus (1982) y Borysenko (1982a), quien concluye
(p.33) que «mientras que la incapacidad de arreglárselas con situaciones
estresantes, relativamente recientes, no es biológicamente compatible con
un papel como variable etiológica, es posible, sin embargo, que los cambios endocrinos crónicos, consistentes con una historia vital deficiente de
salir adelante con los problemas, pueden jugar un papel etiológico».
Sin embargo, debe tenerse presente como una advertencia, que Riley
nos recuerda, que las relaciones entre los estresores y los cambios en el
sistema inmunitario, serán relevantes sólo para los tumores que están bajo control inmunológico, parcial o completo. No todos los cánceres son
de este tipo, y nosotros debemos ser cautos en cuanto al conocimiento
adquirido sobre los efectos del estrés en los tumores estudiados en los
modelos animales, los cuales son inducidos y/o implantados y sobre los
papeles potenciales para inferir de ellos relaciones entre los cambios en
el sistema inmunitario humano y la expresión de la neoplasia.

Depresión y estrés
La relación entre los estudios de la depresión y el cáncer, y entre el estrés
y el cáncer, puede inferirse de la discusión anterior. Retornando a mi
punto de partida, parece que aquellos estudios que demuestran una asociación premórbida o concomitante, entre la depresión psicológica y el
cáncer, identifican un estado de aflicción crónica, parecido a la depresión, como un factor de riesgo (Bieliauskas y Garrón, 1982), o como sin-

54

Estrés y cáncer

toma prevalente (Derogatis y col. 1983). Una depresión clínica per se no
parece estar asociada con ninguno de ellos. No se requiere dar un salto
importante en la lógica, para inferir que este estado de aflicción, parecido
a la depresión, es probablemente una manifestación de un estilo ineficiente en salir adelante frente a los estresores.
Del mismo modo, los estudios en seres humanos y en animales, sobre
el estrés, la psiconeuroinmunología y el cáncer, demuestran que un entendimiento efectivo con los problemas ejerce un impacto notable tanto sobre el desarrollo del tumor, como sobre los cambios hormonales relacionados con el sistema inmunitario, los cuales puede esperarse que ejerzan
influencia sobre el crecimiento del tumor. El hallazgo fundamental de estos estudios consiste en que no es la exposición al estresor per se, sino la
capacidad de enfrentarse a él efectivamente, lo que más probablemente
influye en la neoplasia.
En esto está el lazo potencial entre la depresión y el estrés, en relación
con el cáncer; los estudios en ambos campos probablemente están midiendo un estilo insuficiente para resolver los problemas, cuando comunican una relación significativa de la depresión y el estrés con el cáncer.
Aparte de las inferencias que yo he deducido de las relaciones entre los
estudios que han sido revisados, ha habido otras sugestivas evidencias de
que la investigación sobre la depresión y el estrés, en lo que concierne al
cáncer, a menudo se refieren a las deficiencias crónicas en la capacidad
de resolver los problemas. Para empezar, el indicador de depresión usado
en el trabajo de Shekelle y col. (1981), fue la escala MMPI D. Como hemos discutido ya, sin embargo, las elevaciones significativas en esta escala, observadas en el grupo de pacientes que murieron de cáncer, no lo
fueron en proporciones patológicas, y probablemente tampoco indicaban
la presencia de una depresión clínica. Una descripción de la escala MMPI
D como una medida de la conducta, suministra un apoyo ulterior a mi t
interpretación de los hallazgos (Webb y col, 1981, p. 16).
«En general, es el más sencillo, y un índice de trastorno psíquico, notablemente efectivo, de satisfacción inmediata, confort y, seguridad; indica
algo de cómo los individuos se valoran a sí mismos, y su papel en el mundo, y de su «optimismo-pesimismo».
Como puede verse, esta descripción es completamente compatible con
una autopercepción del éxito o el fracaso, en el manejo de los problemas
provocados por los estresores vitales.

Cáncer, estrés y depresión

55

Apoyo ulterior para los estudios de la relación entre depresión y estrés,
se encuentra en un reciente artículo de Kaplan y col. (1983). Estos investigadores realizaron una valoración prospectiva de la relación entre los indicadores de autorrechazo y privación de apoyo social, en 1633 niños del
séptimo grado escolar, y la presentación de acontecimientos estresantes,
durante los 10 años posteriores, y una medición del malestar psicológico,
10 años más tarde. Una medida de autorrechazo fue una escala de «autodesprecio», con valores que se esperaba interactuasen significativamente
con los acontecimientos vitales estresantes, «soble la asunción de que una
persona que se autorrechaza tiene un déficit de sus recursos para resolver
los problemas adaptativo/defensivo, que permiten su aparición y falla en
mitigar los efectos de las circunstancias autodevaluadoras» (Kaplan y
col., 1983, p. 231). Los autores encontraron una relación significativa entre auto-desprecio y disturbios psicológicos, 10 años más tarde. Se encontró una relación similar entre el rechazo percibido por los compañeros y
por la familia. Como se preveía, se encontró un efecto de interacción significativo, entre las medidas de auto-rechazo y los acontecimientos estresantes de la vida subsiguientes, con la implicación de que tales individuos
son particularmente vulnerables a tales acontecimientos.
La similitud entre las medidas de autodesprecio y rechazo percibido,
y sintomatología parecida a la depresión, es obvia. Además, hay una
clara aplicación de la medida de autodesprecio al modo de enfrentarse
con los problemas. La medición dependiente de los disturbios psicológicos, usada por los investigadores, parece reflejar la presencia de un
patrón crónico de pobre solución de los problemas, que parece reflejar una vulnerabilidad especial a los estresores vitales con tal tipo de
patrón.
Finalmente, algunos autores han señalado más directamente los lazos
de unión entre la depresión y el estrés. Borysenko indica (19826) que la
hipersecreción de cortisona, una de las respuestas fisiológicas al estrés
mejor documentadas, acompaña frecuentemente a la depresión endógena. Otros investigadores han comunicado cambios bioquímicos en otras
aminas, sobre todo norepinefrina y dopamina, en la depresión, pero los
resultados son a menudo contradictorios (Green y Costain, 1979). Miller
(1982) presenta un argumento más directo, sugiriendo que los factores estresantes producen a menudo síntomas de depresión, la cual a su vez puede conducir a cambios de la conducta, que o bien aumentan el riesgo de
cáncer (esto es, fumar, obesidad), o disminuyen la probabilidad de su detección (esto es, fallo en informar sobre los síntomas, no seguir las prescripciones y normas médicas, etc.)

56

Estrés y cáncer

Los argumentos avanzados por estos estudios, son sin embargo, menos
relevantes a las tesis fundamentales de este capítulo, esto es, que las deficiencias en el estilo de afrontar los problemas constituyen, a menudo, la
medida convincente en los estudios de depresión y estrés, y cáncer. Aquellos estudios se refieren más a cambios con depresión de proporciones clínicas, que a cambios asociados con un estado crónico de disturbios parecidos a la depresión. Los cambios bioquímicos y de conducta no tendrían
por qué ser los mismos en ambas circunstancias. No obstante, en la medida en que se aprecian algunas similaridades entre el abanico de síntomas
de depresión psicológica y respuesta al estrés, existe la sugerencia de que
puede haber alguna base común.

Conclusiones
Basándose en los estudios revisados, parece que están justificados los siguientes puntos: (o) no hay evidencia clara de un aumento de la depresión
clínica, como un factor de riesgo para el cáncer o como una característica
prevalente de los enfermos con cáncer; (b) existe evidencia de la existencia
de un estado crónico parecido a la depresión, tanto como un factor de riesgo para la mortalidad por cáncer, como un síntoma concomitante de muchos enfermos de cáncer; (c) la más significativa relación entre el estrés y el
cáncer parece ser la incapacidad de arreglárselas eficazmente con los conflictos, y no a la exposición de los estresores per se; esto es cierto, tanto en
lo que se refiere a los efectos sobre el crecimiento del tumor, como sobre los
cambios hormonales relacionados con el sistema inmunitario, que pueden
afectar a la neoplasia; (d) ambas mediciones de la depresión y del estrés,
en cuanto se relacionan con el cáncer, es probable que sean medidas de un
pobre estilo de enfrentarse con los conflictos, en presencia de los estresores.
La deficiente capacidad de enfrentarse con los estresores, tanto al promover el riesgo de cáncer, como constituyendo un factor prominente, por
lo menos en algunos pacientes con cáncer, sirve como un lazo de unión
entre los estudios en modelos animales sobre el desarrollo neoplásico, y
los estudios de vulnerabilidad al cáncer y la adaptación al mismo, en los
seres humanos. Se reinsiste que sobre este punto no se ha comprobado
la existencia de ningún lazo directo de unión funcional, entre las mediciones de depresión y estrés, y el cáncer. La especulación sobre tal relación
en la actualidad, descansa sólo en el estado de inferencia.
Sin embargo, la importancia aparente del modo de enfrentarse con los
problemas, en los estudios de las relaciones de la conducta con el cáncer,

Cáncer, estrés y depresión

57

lleva consigo varias implicaciones en la investigación diseñada para elucidar tales relaciones. Primero, las investigaciones sobre la depresión no
deben concentrarse solamente en la medición de la depresión de proporciones clínicas; debe ser examinada también toda una gama de síntomas
de trastornos parecidos a la depresión. Segundo, las investigaciones del
efecto de los estresores, sobre el desarrollo del tumor en sí, o sobre los
posibles mecanismos fisiológicos mediadores, deben dirigirse a la capacidad de resolver los problemas de un modo directo; las relaciones entre
la exposición solamente a los estresores, y las variables dependientes señaladas, no es probable que se encuentren. Finalmente, las investigaciones de los cambios psicológicos en pacientes de cáncer, bien sean para
clarificar sus relaciones con respecto a cuestiones de supervivencia, o a
problemas de adaptación psicológica, deberían incluir la valoración del
estilo de manejarse con los problemas.
Algunas disparidades aparentes, entre los varios modos de plantear la
investigación pueden ser resueltas, si el tema de la capacidad de resolver
los problemas se orienta a estudiar cómo se relaciona esto con el cáncer.
Es de esperar que el realzamiento de las razones que apoyan tal punto de
vista pueda ser de valor, en la exploración ulterior para el establecimiento, potencialmente excitante, de relaciones firmes entre los factores de la
conducta y el cáncer.

Referencias
Ader, R., and Cohén, N. (1975). «Behaviorally conditioned immunosuppression», Psychosom. Med., 37, 333-340.
Bieliauskas, L. A., and Garrón, D. C. (1982). «Psychological depression and cáncer». Gen Hosp. Psychiat., 4, 187-195.
Bieliauskas, L. A., and Shekelle, R. B. (1983). «Stable behaviors associated with
high-point D MMPI profiles in a non-psychiatric population», J. Clin.
Psychol., 39, 422-426.
Borysenko, J. Z. (1982a). «Behavioral—physiological factors in the development
and management of cáncer», Gen Hosp. Psychiat., 4, 69-74.
Borysenko, J.A. (19826). «Higher cortical function and neoplasia: psychoneuroimmunology», in Biological Mediators ofBehavior and Disease: Neoplasia (Ed. S. M. Levy). pp. 29-54, Elsevier, New York.
Borysenko, M., and Borysenko, J. (1982). «Stress, behavior, and immunity: animal models and mediating mechanisms», Gen Hosp. Psychiat., 4, 59-67.
Chow, D.A., Greene, M. I., and Greenburg, A. H. (1979). «Macrophagedependent, NK-cell-dependent 'natural' surveillance of tumors in syngenic mice», Int. J. Cáncer, 23, 788-797.

58

Estrés y cáncer

Derogatis, L. R., Morrow, G. R., Fetting, J., Penman, D., Piasetsky, S., Schmale,
A. M., Henrichs, M., and Carnicke, C. L. M. (1983). «The prevalence of psychiatric disorders among cáncer patients», J. Am. Med. Assoc, 249, 751-757.
Fras, I., Litin, E. M., and Pearson, J.S. (1967). «Comparison of psychiatric
symptoms in carcinoma of the pancreas with those in some other intraabdominal neoplasms», Am. J. Psychiat., 123, 1553-1562.
Green, A. R., and Costain, D. W. (1979). «The biochemistry of depression», in
Psychopharmacology of Affective Disorders (Eds. E. S. Paykel and A. Codden), pp. 14-40, Oxford, New York.
Greer, S., Morris, T., and Pettingale, K. W. (1979). «Psychological response to
breast cáncer: effect on outcome», Lancet, 2, 785-787.
Hathaway, S. T., and Mckinley, J. C. (1951). The Minnesota Multiphasic Personality Inventory Manual, Psychological Corporation, New York.
Helsign, K. J., Comstock, G. W., and Szklo, M. (1982). «Causes of death in a
widowed population», Am. J. Epid., 116, 524-532.
Helsing, K. J., and Szklo, M. (1981). »Mortality after bereavement», Am. J.
Epid., 114, 41-52.
Hoch, P. A. (1972). Differential Diagnosis in Clinical Psychiatry, Aronson, New
York.
Hueper, W. C. (1942). Occupational Tumors and Allied Diseases, Charles C.
Thomas, Baltimore.
Kaplan, H. B., Robbins, C, and Martin, S. S. (1983). «Antecedents of psychological distress in young adults: self-rejection, deprivation of social support, and
Ufe events», J. Health Soc. Behav., 24, 230-244.
Kissen, D. M. (1966). «The significance of personality in lung cáncer in men»,
Ann. N. Y. Acad. ScL, 125, 820-826.
Kissen, D. M., Brown, R. I.., and Kissen, M. (1969). «A further report on personality and psychosocial factors in lung cáncer», Ann. N. Y. Acad. ScL, 164,
535-544.
Leiber, L., Plumb, M. M., Gerstenzang, M. L., and Holland, J. (1976). «The
communication of affection between cáncer patients and their spouses»,
Psychosom. Med., 38, 379-389.
LeShan, L. (1959). «Psychological states as factors in the development of malignant disease: a critical review», J. Nat. Cáncer Inst., 22, 1-18.
LeShan, L., and Worthington, R. E. (1956). «Some recurrent life history patterns
observed in patients with malignant disease», /. of Nerv. Ments. Dis., Y2A,
460-465.
Levine, P. M., Silberfarb, P. M., and Lipowski, Z. J. (1978). «Mental disorders
in cáncer patients. A study of 100 psychiatric referrals», Cáncer, 42,
1385-1391.
Levy, S. (1983). «Emotional response and disease outcome in breast cáncer: immunological correlates», The Society of Behavioral Medicine 4th Annual
Scientific Sessions, p. 45.
Locke, S. E. (1982). «Stress, adaptation, and immunity», Gen. Hops. Psychiat.,
4, 49-58.
Locke, S., and Kraus, L. (1982). «Modulation of natural killer cell activity by life
stress and coping ability», in Biológica! Mediators of Behavior and Disease:
Neoplasia (Ed. S.M. Levy), pp. 3-28, Elsevier, New York.

Cáncer, estrés y depresión

59

Miller, N. E. (1982). «Some behavioral factors relevant to cáncer», in Biological
Mediators of Behavior and Disease: Neoplasia (Ed. S. M. Levy), 113-122, Elsevier, New York.
Muslin, H.L., Gyarfas, K., and Pieper, W. J. (1966). «Separation experience
and cáncer of the breast», Ann N. Y. Acad. Sci., 125, 802-806.
Newberry, B.H. (1981). «Stress and mammary cáncer», in Stress and Cáncer
(Eds. K. Bammer and B. H. Newberry), pp. 233-244, Hogrefe, Toronto.
Peck, A. (1972). «Emotional reactions to having cáncer», Am. J. Roentgen. Nuc.
Med., 114, 541-599.
Plumb, M. M., and Holland, J. (1977) «Comparative studies of psychological
functioning in patients with advanced cáncer: I. Self-reported depressive
symptoms», Psychosom. Med., 39, 264-276.
Pross, H.F., and Baines, M.G. (1976). «Spontaneous human lymphocytemediated cytotoxicity against tumor target cells. I. The effect of malignant disease», Int. J. Cáncer, 18, 593-604.
Riley, V. (1981). «Psychoendocrine influences on immunoreeption and neoplasia», Science, 212, 110-1109.
Rogers, M.P., Dubey, D., and Reich, P. (1979). «The influence of the psyche
and the brain on immunity and disease susceptibility», Psychosom. Med., 41,
147-174.
Schmale, A. H., and Iker, H. P. (1966a). «The affect of hopelessnes and the development of cáncer I. Identification of uterine cervical cáncer in women with
atypical cytology», Psychosom. Med., 28, 714-721.
Schmale, A. H., and Iker, H.P. (19666). «The psychological setting of uterine
cervical cáncer», Ann. N. Y. Acad. Sci., 125, 807-813.
Selye, H. (1979). «Correlating stress and cáncer», Am. J. Proct. Gastro. Col.
Rect. Surg., 30, 18-28.
Shekelle, R. B., Raynor, W. J., Ostfeld, A. M., Garrón, D.C., Bieliauskas,
L. A., Liu, S.C., Maliza, C, and Paul, O. (1981). «Psychological depression
and 17 year risk of death from cáncer», Psychosom. Med. 43, 117-125.
Sklar, L. S., and Anisman, H. (1980). «Social stress influences tumor growth»,
Psychosom. Med., 42, 347-365.
Sklar, L. S., and Anisman, H. (1981a). «Contribuions of stress and coping to
cáncer development and growth», in Stress and Cáncer (Eds. K. Bammer and
B.H. Newberry), pp. 98-136, Hogrefe, Toronto.
Sklar, L. S., and Anisman, H. (1979). «Stress and coping factors influence tumor
growth», Science, 205, 347-365.
Webb, J. T., McNamara, K. M., and Rodgers, D. A. (1981). ConflguralInterpretation of the MMPI and CPI, Ohio Psychology Publishing, Columbus.

4. Inventario del estréspersonalidad y cáncer de
pulmón
H.J. Eysenck
Profesor de Psicología del Instituto de Psiquiatría Maudsley Hospital,
Londres, Reino Unido

1. La enfermedad psicosomática como concepto
científico
El concepto de enfermedad psicosomática se ha hecho muy popular en
los últimos tiempos, pero también ha encontrado mucha crítica. Algunas
de estas críticas están directamente relacionadas con los términos usados
para describir la relación; un implicación inevitable del término «psicosomático» es la postulación de una dualidad cartesiana, entre cuerpo y alma, la cual es salvada de un modo bastante mágico, en la producción de
enfermedad. Los filósofos y científicos son muy cautelosos en la aceptación de esta dualidad, y, aunque no puede decirse que alguna de las teorías alternativas ha logrado una posición dominante, tanto el aspecto
dualista como la visión epifenoménica son aceptados ampliamente y con
imparcialidad por los científicos. Las teorías monísticas tienen dificultades comparables con las del dualismo cartesiano, y probablemente no son
muy ampliamente sostenidas hoy en día.
concepto de enfermedad psicosomática y la investigación realizada sobre
ella, es la estrecha relación que se ha puesto de manifiesto entre la enfermedad psicosomática y la teoría freudiana. La incapacidad obvia del tra61

62

Estrés y cáncer

tamiento psicoanalítico para hacer frente incluso a los trastornos neuróticos, para lo que fue originalmente creado (Rachman y Wilson, 1980), y
el fracaso de la investigación empírica para apoyar las teorías psicoanalíticas de Freud y sus seguidores (Eysenck y Wilson, 1973), han convertido
a dichas teorías psicoanalíticas y a sus interpretaciones de las enfermedade psicosomáticas, en desagradables, y el fracaso de los psicoanalistas en
suministrar evidencia de curas ha sido igualmente sustancial en la disminución del interés por estas teorías. Además, la investigación sobre los
desórdenes psicosomáticos, ha hecho uso, a menudo, de técnicas proyectivas de baja fiabilidad y poca validez, llevando a conclusiones que son
esencialmente proyecciones de opiniones previamente sostenidas, más
que poseedoras de validez objetiva en sí.
Un enfoque completamente diferente del problema es facilitado por la
concepción del hombre como un animal biosocial (Eysenck, 1980 a, b,
c). Dicho enfoque rechaza la división, frecuentemente observada, de los
psicólogos en biotropos y sociotropos, con el excesivo énfasis sobre las
determinantes biológicas o sociales de la conducta, y adopta el criterio
de que tanto los factores biológicos como los sociales son inevitablemente
importantes y relevantes en la conducta humana. Tal criterio conduce a
un intento de cuantificar la importancia relativa de estos diferentes factores, en una situación dada, para un grupo particular de individuos
(Binnie-Dawson, 1982).
Tal modo de abordar el problema puede ilustrarse considerando los recientes modelos de neurosis y criminalidad. Se ha sugerido que las neurosis son producidas por el condicionamiento de ciertas respuestas autonómicas (emocionales), que pueden ser curadas por su extinción (Eysenck,
1980 a). En cambio, se cree que la conducta antisocial se debe al fracaso
de un proceso condicionante de línea pavloviana, productor de una «conciencia», capaz de disuadir al individuo de tal conducta (Eysenck, 1977).
El condicionamiento pavloviano es un fenómeno biológico, por supuesto, y las diferencias individuales en la condicionabilidad están muy determinadas por factores genéticos y asociados con la personalidad (Eysenck,
1967). Los factores sociales determinan el contenido del condicionamiento; esto es, mientras que lo que es condicionado, generalmente, es la conducta social, también es posible condicionar la conducta antisocial, (Raine y Venables, 1981). Es particularmente importante anotar, en conexión
con esto, que la personalidad no es concebida, como lo es en mucha especulación psicoanalítica, como determinada socialmente (por ejemplo,
por interacción con los padres durante la primera infancia, etc.), sino que
se concibe más bien como poseedora de una fuerte determinación genéti-

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

63

ca, y dependiendo estrechamente de ciertas estructuras y procesos anatómicos y neurofisiológicos (Eysenck, 1967, 1981). La evidencia de esta
afirmación es muy fuerte, y si nosotros concebimos a la personalidad de
este modo, entonces la posibilidad de la enfermedad psicosomática asume un aspecto mucho más realístico. Nosotros no tenemos ahora una
confrontación entre acontecimientos bioquímicos y fisiológicos y otros.
Las influencias sociales, tales como el estrés, son concebidas como productoras de efectos hormonales, fisiológicos, y biológicos de otro tipo,
pudiendo actuar así sobre la personalidad y otras variables psicológicas
de una manera que no presenta las contradicciones implicadas en el dualismo cartesiano. Como ha señalado T. H. Huxley: «no hay psicosis sin
una neurosis», esto es, no hay acontecimiento psíquico sin un acontecimiento neurológico subyacente. Es sobre este aspecto dualístico o visión
epifenoménica de la relación entre el cuerpo y la mente, sobre lo que se
basan las teorías discutidas en este trabajo.

2. Personalidad y cáncer del pulmón
Debe señalarse que, así como mucha de la literatura sobre las enfermedades psicosomáticas está basada en una evidencia muy pobre, hay que decir lo mismo sobre los lazos existentes entre una vida estresante y la enfermedad (Kasl, 1983). Este autor revisa la evidencia disponible en la actualidad, e indica las dificultades de aplicar la noción de «causa y efecto»,
a las complejas interacciones aparentes en la conducta humana. «Por
ejemplo, las múltiples caras de la pobreza se aprecian en la coexistencia
o coincidencia de un gran número de problemas interrelacionados: enfermedad física, enfermedad mental, baja renta, paro, desorganización social, discriminación racial, familias rotas, mala vivienda, vida en los suburbios, crimen, delincuencia, alcoholismo y abuso de las drogas, etc.
Un científico que se mete temerariamente y coloca flechas causales sobre
estas variables, mejor sería que tuviese un sólido plan de investigación
que lo respaldase» (p.97). Como indica Kasl, no parece que tales sólidos
proyectos refuercen las muchas conclusiones formuladas por los investigadores en este campo. En conexión con esto, es interesante comparar los
dos volúmenes sobre acontecimientos estresantes de la vida, editados por
Dohrenwend y Dohrenwend (1974, 1981). En el primer volumen había
una gran sección que versaba con el contenido en sí, esto es, hallazgos
empíricos, y una pequeña sección sobre metodología, mientras que el volumen posterior es abrumadoramente metodológico, con los hallazgos
empíricos recientes, casi enteramente ausentes. Kasl (1983) plantea la
cuestión, de si, en el momento presente, la investigación metodológica no

64

Estrés y cáncer

debería reemplazar a la investigación sustantiva, hasta que no sea propiamente organizada nuestra metodología. Nosotros debemos anotar, por
consiguiente, que hay poca razón para confiar en la investigación existente
sobre el estrés, en cuanto que éste está relacionado con la enfermedad,
y que, en este asunto, el desarrollo ha sido muy similar a lo ocurrido con
el concepto de enfermedad psicosomática.
La noción de enfermedad psicosomática está íntimamente relacionada
con el concepto de las diferencias individuales en la susceptibilidad; si todos las personas estuvieran igualmente obligadas a desarrollar una enfermedad dada, la noción de causas psicosomáticas parecería ser innecesaria. Dado que los individuos con diferente personalidad muestran una incidencia diferencial de enfermedad, es razonable preguntar qué es lo que
hay en la personalidad de esos individuos, que les hace que desarrollen
o no desarrollen la enfermedad en cuestión. Con esta idea en mente, Kissen y Eysenck (1962) han empezado a investigar con el uso de pruebas
objetivas las diversas teorías sobre la relación entre el cáncer y la personalidad, que han sido expresadas durante el milenio pasado. Hay una larga
historia de teorías que unen al cáncer con la emoción, remontándose al
médico griego Galeno (131-201 a.C); teorías más recientes han sido revisadas en uno de los trabajos citados por Kissen y Eysenck. Usando una
forma abreviada del M.M.P.I., un cuestionario que mide narcisismo y extroversión, estos autores ensayaron 116 enfermos varones, de cáncer de
pulmón, y 123 controles de cáncer de pulmón, ambos grupos compuestos
por enfermos que estaban en unidades médicas y quirúrgicas, y que fueron examinados antes de su diagnóstico. Los pacientes y sus controles
fueron subdivididos por grupos de edad, antes de que se hiciera la comparación de sus puntuaciones. Los pacientes fueron también subdivididos en aquellos que presentaban trastornos psicosomáticos de los tipos
reconocidos entonces, y los que no lo presentaban.
Se observó que el grupo control tenía puntuaciones N mucho más elevadas que el grupo de los cancerosos, independientemente de sus dificultades
psicosomáticas. Este hallazgo, altamente significativo, dio algún apoyo
a la hipótesis de que los pacientes con cáncer de pulmón difieren de los
otros pacientes, con respecto a la personalidad, consistiendo la mayor diferencia en la falta o supresión de emocionalidad en los enfermos de cáncer.
Con respecto a la extroversión, las diferencias se encontraron solamente cuando se compararon los grupos con trastornos psicosomáticos, observándose que el grupo de los enfermos de cáncer era considerablemente
más extrovertido que el grupo control. Esta diferenciación se observó en

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

65

todos los grupos de edad; en los pacientes que no presentaban trastornos
psicosomáticos, se observó una tendencia similar, solamente en los grupos de edad más jóvenes. Kissen (1964a, b) recogió la relación entre cáncer de pulmón y ausencia de neuroticismo, encontrando de nuevo que los
enfermos de cáncer de pulmón tenían puntuaciones de N, significativamente más bajas que los otros pacientes. A partir de los datos obtenidos,
calculó las tasas de mortalidad por 100000 enfermos de cáncer de pulmón en varones de 25 años y más, atendiendo a los niveles de puntuación
de neuroticismo, observando que los individuos con bajo índice tenían
una mortalidad de 296, entre los que tenían niveles intermedios la mortalidad era de 108, y entre los que presentaban las mayores puntuaciones,
era de 56 solamente. Así pues, los individuos con índices muy bajos de
N tienen seis veces más posibilidad de desarrollar cáncer de pulmón, que
los que tienen índices muy elevados.
Más recientemente, Berndt y col. (1980) usando los cuestionarios
E.P.I. de Eysenck, comparó grupos controles de pacientes, con enfermos
en los que después de haber completado el cuestionario, se observó que
padecían cáncer de mama o carcinoma bronquial. Se usó un gran número
de enfermos y de controles, encontrándose grandes diferencias entre los
pacientes con cáncer, que tenían niveles de neuroticismo más bajos que
los controles (Eysenck, 1981). En este estudio no se vieron diferencias significativas en cuanto a extroversión.
En 1962, Hagnell informó sobre los resultados de una encuesta epidemiológica de 2505 habitantes de dos parroquias rurales adyacentes, en el
Sur de Suecia. La encuesta se inició en 1947, e incluía una entrevista durante la cual se hizo una valoración de la personalidad en cada individuo.
Diez años después, se repitió el mismo procedimiento, y se examinó la
historia subsecuente de cada individuo. Durante este seguimiento, se observó que una proporción significativamente más elevada de mujeres que
presentaron cáncer, había sido calificada originalmente como extrovertida. Este hallazgo parecía apoyar la teoría propuesta por Walshe (1846),
quien había sostenido que las «mujeres de subido color y temperamento
sanguíneo, estaban más sujetas al cáncer mamario, que aquellas de constitución diferente».
Un estudio de Coppen y Metcalfe (1963) estaba bastante de acuerdo
con los hallazgos de Hagnell. Ellos compararon a 47 pacientes que tenían
un tumor maligno (32 sufrían cáncer de mama, 4 padecían cáncer de útero y 11 cáncer de otras partes del cuerpo), con dos grupos control. Observaron que el grupo de cáncer tenía índices de extroversión significati-

66

Estrés y cáncer

vamente más alto que los dos grupos control, observando que los subgrupos de enfermos de cáncer presentaban medias similares. Dichos autores
concluían: «Aunque la naturaleza de esta asociación no está clara en absoluto, quizás uno puede especular que ciertos factores constitucionales
predisponen a los individuos a desarrollar tumores malignos. La extraversión puede ser una manifestación de esta diferencia constitucional, la
cual también puede estar relacionada con la actividad física y hormonal».
Los estudios posteriores de Kissen, resumidos en su artículo de 1968,
informan sobre la extensión de los trabajos discutidos hasta ahora, usando diferentes métodos de valoración de la personalidad; los hallazgos generales tienden a apoyar la relación original entre cáncer de pulmón y bajo neuroticismo. También se observaron tendencias para extroversión
elevada en los enfermos de cáncer de pulmón, pero esta tendencia era
más bien débil.
Más recientemente, Greer y Morris (1975), usando pacientes de cáncer
mamario, estudiaron una serie consecutiva de 160 mujeres que estaban en
el hospital para biopsia de tumor mamario. Usaron entrevistas estructuradas detalladas y pruebas estándar, incluyendo el MP.I, realizando las entrevistas y las pruebas el día antes de la operación, sin saber aún el diagnóstico provisional. La información obtenida de los pacientes, fue comprobada
en casi todos los casos, por entrevistas separadas con los maridos o parientes cercanos. El principal hallazgo fue la asociación significativa entre el diagnóstico de cáncer de mama y el patrón de conducta, persistente
a través de la vida, de descarga anormal de las emociones. «Esta anormalidad era, en la mayoría de los casos, la supresión extrema de otros sentimientos. La expresión extrema de las emociones, aunque mucho menos común, también ocurría en una proporción más alta en los enfermos de cáncer, que en los controles». No se encontró relación con la extroversión.
Un estudio de Abse y col. (1974), efectuado sobre enfermos de cáncer de
pulmón, tendía a corroborar la hipótesis de la relación entre el cáncer de
pulmón y la baja emotividad, si bien los métodos usados para determinar
las diferencias de personalidad parecen haber sido más bien subjetivos.
Otros varios estudios dan apoyo indirecto a la relación entre personalidad y cáncer, discutida en esta sección (por ejemplo, Ure, 1969; Pettingale y col. 1977; Achterberg y col. 1976; Krasnoff, 1959; Evans y col. 1965;
Kissen y Rowe, 1969; Stavraky, 1968).
Un tipo de estudio más bien diferente sugiere un tipo de conclusión similar, esto es, que la fuerte ansiedad y otras emociones pueden estar co-

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

67

rrelacionadas negativamente con el cáncer de pulmón. Eysenck ha revisado una larga lista de estudios, empezando con el trabajo de Bahnson y
Bahnson (1964a), sugiriendo que: «el cáncer es una alternativa a la psicosis». La psicosis está prominentemente asociada con reacciones emocionales fuertes (excepto en los esquizofrénicos quemados), y está ampliamente observado que los psicóticos parecen estar relativamente inmunes
al cáncer de pulmón, a pesar del hecho de que el hábito de fumar es muy
prevalente entre ellos. Levi y Waxman (1975) han propuesto la sugerencia
de que la baja incidencia de cáncer en los esquizofrénicos puede ser el resultado de un defecto metabólico relacionado con una falta de grupos
metilo labiles, pero esta hipótesis no tiene mejor apoyo que otras teorías
bioquímicas. El hecho es que la incidencia de cáncer en los psicóticos es
menos de un tercio de la que se presenta en los individuos normales, y
este hecho necesita ciertamente una explicación.
Al terminar esta sección, puede ser útil llamar la atención sobre un estudio de Rae y McCall (1973), que relacionan la extroversión y el neuroticismo por un lado, con el hábito de fumar y el cáncer, por otro. Los autores intentan demostrar que una asociación entre el cáncer y la personalidad es válida internacionalmente. La extroversión nacional y los niveles
de ansiedad en ocho países avanzados, y las estadísticas sobre el número
de cigarrillos fumados por adulto y por año, en dichos países, fueron
comparadas con las tasas de mortalidad por 100000 habitantes referidos
al cáncer de pulmón (varones y hembras por separado) y el cáncer de cervix (en las hembras solamente).
Las correlaciones de orden de las categorías, fueron calculadas entre
los niveles de personalidad nacional y la tasa de mortalidad por cáncer.
Había una correlación altamente significativa entre la extroversión y el
cáncer de pulmón en los varones (0,66), y entre la extroversión y el cáncer
de pulmón en las mujeres (0,72). Las correlaciones correspondientes entre el hecho de fumar cigarrillos, y el cáncer de pulmón, para hombre y
mujeres combinados, fueron completamente insignificantes (0,07). Las
correlaciones entre la extroversión y el cáncer de cervix, fueron de nuevo
significativos (0,64), mientras que para el consumo de cigarrillos era insignificante (0,45). La correlación entre la ansiedad y el cáncer de pulmón
fueron negativas en ambos sexos (-0,52 y -0,71). Así pues, la investigación de las correlaciones individuales dentro de un país, que mostraban
una correlación positiva entre cáncer de pulmón y extroversión, y negativa entre cáncer de pulmón y neuroticismo, se confirma en esta comparación entre diversos países. Parecería, pues, que el cáncer de pulmón está
correlacionado positivamente con la extroversión, y negativamente con

68

Estrés y cáncer

el neuroticismo, aunque, por supuesto, sería de lo más deseable confirmar estas relaciones en muestras más grandes.

3. Estrés y cáncer
Se ha observado a menudo en estudios retrospectivos, que los acontecimientos estresantes en la vida preceden frecuentemente a la aparición de
distintas formas de neoplasia (por ejemplo, Bahnson y Bahnson, 1964;
Greene, 1966; Horne y Picard, 1979; Jacobs y Charles, 1980). Greene y
Swisher (1969) investigaron el efecto de los factores genéticos, examinando la aparición de leucemia en gemelos monozigóticos, discordantes en
cuanto a la presencia de la enfermedad, y observaron que el estrés psicológico era un factor importante en el origen de la enfermedad. Las revisiones de Bloom y col. (1978) y Fox (1978) dan buena cuenta de esta
literatura.
Parece que la pérdida del cónyuge ha sido uno de los factores estresantes más frecuentemente estudiados, y un cierto número de investigaciones
(Bloom y col. 1978; Green 1966; LeShan, 1966; Lombard y Potter, 1950;
Murphy, 1952; Peller, 1952; Ernster y col. 1979) está de acuerdo en mostrar que el cáncer aparece con una frecuencia más alta de la esperada, entre tales individuos. Los estudios retrospectivos están sujetos, por supuesto, a muchas dificultades (Fox, 1978; Sklar y Animan, 1981), pero el
acuerdo entre ellas parece ser bastante estrecho (pero, ver Kasl, 1983).
Algunas teorías suministran una explicación de la influencia del estrés
emocional, psicosocial, y del estimulado por la ansiedad, sobre el crecimiento de la neoplasia. Tal estrés produce concentración plasmática
aumentada de corticoesteroides adrenales y otras hormonas, a través de
las bien conocidas vías neuroendocrinas (Riley, 1981). Es sabido que estas concentraciones de corticoides entran en ciertos elementos del aparato
inmunológico, y esto puede dejar al individuo vulnerable a la acción de
virus oncógenos latentes, células cancerosas recientemente transferidas,
u otros procesos patológicos incipientes, que son mantenidos bajo control por un aparato inmunológico intacto. Riley describe ciertos estudios
que apoyan el punto de vista de que las concentraciones plasmáticas
aumentadas de corticoesteroides adrenales ejercen efectos adversos sobre
el timo y las células T-timodependientes, esto es, elementos que constituyen el mayor sistema de defensa contra diversos procesos neoplásicos, y
otros procesos patológicos. Cita estudios que muestran que la angustia
del estrés puede ser inducida cuantitativamente, y sus consecuencias medidas a través de efectos celulares y bioquímicos, siempre contando con

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

69

que se haya establecido la línea de base de estas condiciones en los animales de experimentación, por el uso de alojamientos protectores para mantener un bajo estrés y técnicas adecuadas.
Los hechos que ligan el estrés con el cáncer, tanto en los seres humanos
como en los animales, plantean una paradoja para el investigador, porque hay una contradicción aparente entre este tipo de trabajo y el referido a la personalidad. Si el estrés puede producir o facilitar el crecimiento
y metástasis del cáncer, entonces se podría esperar que el cáncer estuviera
asociado con altos niveles de neuroticismo y con psicosis. No hay duda
que una condición psicótica es altamente estresora para el individuo al
que concierne, y, de modo similar, es abrumadora la evidencia que un
más alto grado de inestabilidad emocional, tal como se encuentra en los
que dan altas marcas de N, provoca situaciones inductoras de estrés, y
aumenta el nivel de estrés experimentado por el individuo. Así pues, nosotros tenemos una aparente contradicción, en el sentido de que aquellos
rasgos de la personalidad que generan estrés en el individuo, también, al
parecer, sirven para protegerle contra el cáncer, a pesar del hecho que el
estrés se muestra frecuentemente como inductor del cáncer. ¿Existe una
explicación para esta contradicción aparente?
Eysenck (19836) ha sugerido una explicación en términos de lo que él
llama el «efecto de inoculación». Está claro, a partir de los estudios en
animales, que nosotros debemos distinguir cuidadosamente entre el estrés
agudo, y el estrés crónico. Parece, a partir de los estudios revisados por
Eysenck (19836), que mientras que el estrés agudo aumenta la incidencia
de tumores espontáneos, el estrés crónico tiene los efectos contrarios. Parece que esta generalización es también válida para el desarrollo de las
metástasis. Zimel y col. (1977) han mostrado que el estrés agudo puede
exacerbar las metástasis, pero que en condiciones de administración de
choque crónico, la formación y crecimiento de las metástasis era inhibida, de modo parecido a como el estrés crónico inhibe la inducción y crecimiento de los tumores primarios.
Parece existir un paralelo notable entre los efectos del estrés sobre las
funciones neuroquímicas, hormonales e inmunológicas. Como indican
Sklar y Anisman (1981): «El estrés agudo lleva a la depleción de catecolaminas y aumento en acetilcolina, síntesis aumentada y secreción de hormonas, e inmunosupresión. Las adaptaciones en estos mecanismos biológicos, son observadas con el estrés crónico, de tal modo que los niveles
normales de funcionamiento o alteración, opuestos a aquellos inducidos
por el estrés agudo, son evidentes» (p. 391). Podemos concluir, pues, que

70

Estrés y cáncer

hay alguna evidencia de que el estrés agudo produce crecimiento del tumor, el estrés crónico su reducción, y también que el estrés agudo exacerba las metástasis, mientras que el estrés crónico las inhibe. Como ha señalado Eysenck (19836): «nosotros podemos llamar quizás a este efecto,
un efecto de inoculación»; es como si la experiencia previa del estrés, inoculara al animal contra los estrés subsiguientes, haciéndolos menos efectivos, o revirtiendo los cambios biológicos producidos» (p. 128).
Gray y col. (1981) han revisado la experimentación psicológica relacionada con el efecto de inoculación. Brown y Wagner (1964) pueden ser citados como los que han presentado un experimento típicamente definitivo en este contexto. Fueron estudiados dos grupos de ratas, en una situación en la que se las había entrenado a recorrer un pasadizo, en busca
de alimento-recompensa, un grupo al que se da reforzamiento continuado, y el otro que recibía también descargas eléctricas, inicialmente de baja intensidad, que fueron aumentando gradualmente, en ensayos sucesivos. En la segunda fase de la experiencia, ambos grupos recibieron la recompensa, junto con un choque eléctrico de alta intensidad en cada ensayo. Comparando los dos grupos se observó que el que previamente había
recibido el choque, mostró mucho menos reluctancia a ir por el alimento
más el choque, que el grupo que no había recibido el choque.
Un paradigma similar es el del «desvalimiento aprendido» (Seligman
y col. 1971). En este tipo de experimento, un grupo de ratas fue sometido
a una sesión única, en la cual furon expuestas a un choque eléctrico del
que no podían escapar. Dicho grupo es posteriormente entrenado en una
tarea en la que las ratas se chocan de nuevo, siendo posible, sin embargo,
escapar del choque o evitarlo, saltando de un lado a otro de la caja en
la que están siendo entrenadas. El grupo control, que no fue sometido
a los choques inescapables iniciales, es también probado en la referida caja. Se observa, usualmente, que el grupo con la experiencia del «desvalimiento aprendido», tiene una peor escapatoria del choque en la caja, que
el grupo control. Sin embargo, cuando la experiencia se repite ahora con
el grupo de «desvalimiento aprendido» al que se la ha sometido a 15 sesiones diarias de choque ineludible, antes de la prueba de la caja, tales
animales resultan ser tan buenos en aprender a escapar del choque, como
los controles. Miller (1975) ha designado este efecto como «endurecimiento», y Weiss y col. (1975) han comunicado un experimento idéntico
al mencionado anteriormente, excepto en que en lugar de someter las
ratas a las sesiones de choque inescapables, se las hizo andar en agua fría,
durante 3 ó 4 minutos antes de la sesión de prueba de la caja. A semejanza del choque ineludible, este tratamiento perjudicó la realización de la

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

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prueba de la caja, y también como en el caso del choque inevitable, el
sometimiento a 15 sesiones diarias consecutivas de «nado en frío», pudo
superar el déficit inicial, de tal modo que la actuación de la prueba de
la caja, efectuada después del último nado, fue normal.
«La falta de recompensa frustrante» puede usarse de modo similar al
choque o al «nado frío» (Gray, 1975). Como estos otros estresores, la falta de recompensa frustrante produce una elevación de la corticosterona
plasmática (Goldman y col. 1973). Esta técnica ha sido usada en experimentos similares a los citados anteriormente, donde, de nuevo, dos grupos de ratas son entrenadas para correr en un pasadizo en busca del
alimento-recompensa. Uno es el grupo control o grupo de reforzamiento
continuo; el segundo es entrenado con un programa de reforzamiento
parcial. En la fase de prueba del experimento, se usa el paradigma de la
extinción simple, observándose que el grupo experimental continúa corriendo hacia la caja meta, ahora vacía, mucho más persistentemente que
el grupo control (Lewis 1960). Como Gray y col. resumen estos hallazgos: «En cada uno de estos cuatro experimentos, el animal es expuesto
repetidamente a un estresor (choque, no recompensa, nado frío), y llega,
en consecuencia, a mostrar una reducida respuesta de conducta al estresor. En estos casos, el animal desarrolla, entonces, tolerancia para el estresor al que es expuesto», (p. 154).
No sólo encontramos los efectos de tolerancia directos, señalados anteriormente, sino también evidencia de tolerancia cruzada. Esta exposición
al programa de castigo, da lugar a una resistencia aumentada a la extinción, e inversamente, la exposición al programa de reforzamiento parcial, producirá una resistencia aumentada al castigo, (Brown y Wagner,
1964). La exposición a choques repetidos inescapables, también ha mostrado que conduce a una resistencia aumentada a la extinción (Chen y
Amsel, 1977). Además Weiss y col. han demostrado que la repetida exposición al choque eléctrico evita que empeore la actuación en la caja de experimentación, el nado en frío evita que el choque inevitable y la repetida
exposición al nado frío tenga este efecto. Gray y col., concluyen que: «la
tolerancia cruzada ha sido demostrada en ambas direcciones para los pares, choque y no recompensa, choque y nado frío; el par no recompensa
y nado frío no parece que haya sido investigado aún», (p. 154). Gray y
col. (1981) informan acerca de la investigación sobre los posibles neuromecanismos en la tolerancia al estrés de este tipo, pero una discusión sobre esta teoría nos llevaría demasiado lejos. Terminemos sencillamente
esta sección, llamando la atención sobre las posibles estrechas similitudes
de estos experimentos y el «efecto de inoculación», postulado como res-

72

Estrés y cáncer

ponsable de los efectos beneficiosos del estrés crónico, en oposición a los
efectos deletéreos del estrés agudo.

4. Extroversión-introversión: el condicionamiento
de la reacción inmune
La posible mediación de la relación personalidad —cáncer con respecto
al neuroticismo, mediante la vía del efecto de inoculación, por supuesto
que no explica la correlación entre extroversión y cáncer, por lo que hay
que elaborar una teoría alternativa y completamente diferente. De nuevo,
esto debe ser, inevitablemente, completamente especulativo, porque, hasta la fecha, nadie ha ofrecido ningún pensamiento constructivo a esta relación. Eysenck ha sugerido (1984) una posibilidad que deriva del hecho
bien establecido, que los introvertidos tienen niveles más altos de descanso de la estimulación cortical, que los extrovertidos (Eysenck, 1967,
1981), y que el condicionamiento pavloviano es facilitado por altos niveles de estimulación. Las predicciones resultantes de que los introvertidos
tenderían a ser condicionados mejor que los extrovertidos, han encontrado considerable apoyo (Levey y Martin, 1981), y mientras que existen
muchas reservas relacionadas con la fuerza del estímulo no condicionado, la naturaleza apetitiva o aversiva del estímulo, etc., en conjunto, puede decirse que esta generalización es válida para muchos propósitos. Estos hallazgos son muy relevantes para una consideración de la relación
entre personalidad y cáncer de pulmón, porque existe buena evidencia de
que las reacciones inmunitarias pueden ser condicionadas, usando paradigmas pavlovianos (Ader, 1981, Ader y Cohen 1975; Rogers, y col.
1976; Wayner y col. 1978; Cohen y col. 1979). La evidencia existente sugiere que las células carcinogenéticas continúan produciéndose en el organismo sobre una base más o menos fortuita, y que la influencia de la
reacción del sistema inmunitario, es fundamental en cuanto a decidir si
dichas células se desarrollarán o no en carcinomas metastásicos. De aquí
que cualquier cosa que pueda influir el desarrollo de las reacciones inmunitarias, es de vital importancia en el estudio del desarrollo del cáncer.
Si es, en verdad, cierto, como parece serlo, que la reacción inmunitaria
puede ser condicionada, entonces obviamente las diferencias individuales
en la condicionabilidad, tendrían efectos de mucho alcance sobre el desarrollo de los cánceres. Si los introvertidos tienen éxito en desarrollar las
reacciones inmunitarias más rápidamente, más fuertemente y más duraderamente que los extrovertidos, entonces tendríamos aquí una explicación de la correlación entre cáncer y extroversión.

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

73

Para el condicionamiento de la reacción inmunitaria, se ha usado sobre
todo el paradigma de la aversión al sabor (García y col., 1974; Riley
y Clark, 1977). En esta situación de evitación pasiva, se inyecta una
droga inmediatamente después de la ingestión de una solución de bebida
nueva, con un inconfundible sabor. El emparejamiento por una sola vez,
de la solución saboreada, con los efectos repugnantes de la droga, conduce a una drástica reducción en el consumo ulterior de la solución,
incluso si las pruebas se llevan a cabo meses después. Ader y Cohen
(1975) aplicaron este procedimiento de condicionamiento, con el fin de
suprimir una respuesta inmunitaria. Ellos inyectaron ciclofosfamida
.(CY) a las ratas que acababan de beber una solución de sacarina. Más
tarde, cuando los animales fueron expuestos a la solución de sacarina, al
mismo tiempo que se les inyectaban glóbulos rojos de oveja, los investigadores observaron una respuesta reducida en anticuerpos en el suero. Su
conclusión fue que el emparejamiento de la inyección de Cy, la cual es,
por supuesto, una potente droga inmunosupresora, con el consumo de la
solución de sacarina, produjo no sólo una aversión al sabor condicionada, sino también una supresión condicionada de la respuesta humoral
inmunitaria. Esta inmunosupresión condicionada, en las ratas inyectadas
con el antígeno timo dependiente de los eritrocitos de oveja, ha sido reproducida desde entonces, por Rogers y col. (1976) y Wayner y col.
(1978). Cohen y col. (1979) han encontrado los mismos efectos, usando
ratones inyectados con el antígeno 2, 4, 6-trinitrofenil-lipopolisacárido
independiente. Estos experimentos parecen dar un apoyo poderoso a la
idea que la supresión inmunitaria (y presumiblemente, por consiguiente,
la facilitación inmunitaria), puede ser condicionada siguiendo las líneas
de Pavlov.
Más recientemente, Bovbkerg y col. (1982) han informado sobre los
experimentos llevados a cabo para ampliar el fenómeno de condicionamiento al otro tipo de reacción inmunitaria, la respuesta celular. Ellos
condicionaron la supresión de una reacción regional, huésped versus injerto, usando inyecciones de cepa paterna de células linfoides, en la almohadilla plantar de crías de híbrido F1. La inyección de los receptores con
CY, reduce dramáticamente la respuesta celular. En el ensayo de condicionamiento, se usaron tres inyecciones de CY a la dosis de 10mg/kg, y
se compararon con un condicionamiento, en el cual, dos de las tres inyecciones de CY administradas después del injerto fueron reemplazadas por
una reexposición al estímulo condicionado (esto es, una solución de sacarina y una inyección de solución salina). Los resultados sugirieron que la
inmunosupresión condicionada afectó la GvHR poplítea, una respuesta
inmunitaria celular.

74

Estrés y cáncer

Como ya se ha señalado, todos estos estudios han tratado sobre la supresión de la reacción inmunitaria, pero, si los mecanismos funcionan como se ha señalado, entonces parece deducirse que el reforzamiento de la
reacción inmunitaria también debería ser posible a través de los condicionamientos pavlovianos. En realidad, parecería que en la práctica diaria,
es mucho menos probable que ocurra la inmunosupresión que la inmunointensificación posiblemente a través de las reacciones al estrés crónico, como se ha indicado en las secciones anteriores de este capítulo. Todo
este campo necesita claramente una urgente repetición de tales estudios,
que han sido llevados acabo con la variable de las diferencias individuales, incluidas en el paradigma experimental. Como han indicado Eysenk
y Eysenck (en prensa), existe evidencia en la actualidad de que las dimensiones de la personalidad, correspondientes a extroversión-introversión y
neuroticismo-estabilidad, pueden encontrarse y medirse también en animales y, por tanto, no debería haber particular dificultad en la realización de tales estudios sobre las diferencias individuales, o posiblemente
diferencias de cepas.
Debe señalarse que los efectos postulados del condicionamiento pueden afectar también a la correlación negativa ente neuroticismo y cáncer
del pulmón. Como ha indicado Eysenck (1981), bajo ciertas condiciones
especificadas, las reacciones de ansiedad fuerte pueden facilitar el proceso de condicionamiento, como ha sido señalado por Spence y Spence
(1966); esto conduciría a una correlación positiva entre ansiedad/neuroticismo y condicionamiento. Así pues, un mecanismo condicionante puede
mediar también un mejor condicionamiento de la reacción inmunitaria,
en los que tienen altas marcas de N, especialmente como un fuerte grado
de emoción necesario, para producir tales efectos, lo que es más probable
que se encuentre en las condiciones de estrés ambiental. Aquí también,
un examen directo de la hipótesis, por medio de experimentos apropiadamente planeados, es obviamente un sine qua non para la aceptación de
la especulaciones contenidas en esta sección. Se sabe lo suficiente sobre
la relación entre condicionamiento y personalidad, como para hacer justamente predicciones confiadas, pero las predicciones confiadas no son
un substituto de la verificación experimental.

5. Teorías del cáncer de pulmón
Hay muchas teorías sobre la causa del cáncer, la mayoría de las cuales
pueden ser subsumidas bajo dos apartados. En primer lugar, tenemos el
grupo muy popular de teorías que implican ciertos factores externos, ta-

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

75

les como fumar cigarrillos, la polución del aire, el amianto, etc., en la
producción del cáncer. Las teorías externas de esta clase se basan generalmente en la evidencia epidemiológica, y esta evidencia sufre a menudo de
un tratamiento estadístico pobre, mal planteamiento experimental, y
otras causas evitables (Eysenck, 1980). El hábito de fumar en particular
ha sido implicado a menudo en estas teorías, pero la evidencia existente
no sugiere que se puedan hacer, por el momento, afirmaciones confiadas.
Esto no significa que se dude sobre la posibilidad, o incluso la probabilidad, de que ciertos factores externos faciliten el desarrollo del cáncer. Se
indica solamente, que con respecto a estas relaciones específicas, la evidencia puede no ser tan satisfactoria como uno pudiera desear, y que las
teorías que se han desarrollado, no son normalmente lo suficientemente
específicas como para ser probadas por paradigmas de investigación, los
cuales no son otra cosa que circunstanciales.
Un segundo grupo importante de teorizantes deniega la importancia de
los factores externos, y en su lugar, defiende un concepto de malignidad
espontánea, resultante de la inestabilidad intrínseca de ciertas estructuras
biológicas complejas, tales como los genes (Burch 1976; Oeser, 1979). Estas teorías son más bien complejas, confiando mayormente en modelos
matemáticos que trazan el desarrollo de la enfermedad, a través de distintas edades, en detalle. Hay, ciertamente, una considerable evidencia de
la espontaneidad de tales malignidades, pero esta teoría no está necesariamente en oposición con la que postula la importancia de los factores
externos. Tales factores externos pueden facilitar el crecimiento y extensión de las malignidades espontáneas, por ejemplo, alterando el sistema
inmunitario o de otros modos. El problema es complejo y complicado,
y no se gana nada exagerando la influencia particular de un factor causal
determinado. En verdad, pocos de los investigadores y autores relacionados con estas controversias parecen haber tomado a pecho la crítica de
Hume sobre el genuino concepto de causalidad, crítica que tiene fuerza
peculiar en relación con este campo, en vista de la probable multiplicidad
de factores causales, ninguno de los cuales puede ser calificado con certeza como «la» causa.
Ciertamente, cuando uno considera cualquiera de los agentes específicos, tales como el humo de los cigarrillos, como un elemento causal en
el desarrollo del cáncer de pulmón, la evidencia pone de manifiesto que
no es la causa suficiente ni necesaria. De cada diez individuos muy fumadores, solamente uno morirá de cáncer de pulmón; por tanto, está claro
que no es una causa suficiente. De cada diez personas que mueren de cáncer de pulmón, uno será un no fumador, por lo que está claro que fumar

76

Estrés y cáncer

no es una causa necesaria. La búsqueda de causas únicas está motivada,
probablemente, más por demandas sociales que científicas, y esto ha llevado a una deterioración muy grave en la calidad de la investigación dedicada a estos problemas. (Eysenck, 198(W).
Existe cierto acuerdo sobre el hecho de que en todos lo países pueden
encontrarse correlaciones entre la incidencia de cáncer de pulmón, y el
hábito de fumar cigarrillos. Pero aquí, por supuesto, uno debería ser más
específico. Kreyberg (1962) encontró una relación entre el hecho de fumar y su grupo 1 de cáncer de pulmón (carcinoma espinoso), pero no con
los cánceres de pulmón del grupo 2 (adenocarcinoma). Esto crea dificultades para los que arguyen que el reciente aumento en cáncer de pulmón
en las mujeres, se debe al hecho de que ellas se han hecho también fumadoras; el aumento ha sido en adenocarcinoma: ¡el cual no se estima relacionado con el hábito de fumar! Otra dificultad con estos datos, es que
existen buenas razones para dudar de la exactitud del diagnóstico, en lo
que se refiere al cáncer de pulmón (Eysenck 1980c?); este tipo de cáncer
fue insuficientemente diagnosticado como causa de muerte, y ahora probablemente es diagnosticado en exceso. A pesar de estas y otras dificultades, será probablemente prudente aceptar la existencia de una correlación
entre estas dos variables, pero la interpretación de que dicha correlación
tiene una base causal, esto es, que el fumar cigarrillos cause el cáncer de
pulmón, (o que es instrumental en su crecimiento y diseminación), está
lejos de ser ineludible, y puede estar equivocada. Eysenck, (1980<i) y
Burch (1976) han estudiado cuidadosamente la evidencia presentada, llegando a la conclusión de que la evidencia existente está lejos de ser concluyente. Lo que puede ser llamada la hipótesis «causal», es ciertamente
una interpretación posible, pero también son defendibles otras hipótesis
alternativas, tales como las de Burch y Oeser.
Eysenck (1984) ha presentado una teoría que es radicalmente diferente
de las discutidas hasta ahora y de las cuales puede ser suplementaria. Esta
hipótesis se muestra gráficamente en la figura 4.1, e intenta relacionar el
cáncer de pulmón, el estrés, la personalidad y el hábito de fumar cigarrillos, y de la presentación de cáncer de pulmón, bien directamente, o a través de la personalidad. La correlación entre el hábito de fumar y el cáncer
de pulmón, sería en esta hipótesis, indirecta (no causal), y debida a la similaridad de los factores genéticos responsables, tanto para el hábito de
fumar, como para el cáncer de pulmón.
Para substanciar el esquema general representado en la figura 4.1, debemos suministrar evidencia sobre: (1) que los factores genéticos están

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

77

Figura 4.1. Análisis de las sendas de los factores que enlazan el estrés, la personalidad, el fumar y el cáncer de pulmón.

implicados en la producción del cáncer; (2) que los factores genéticos están implicados en el mantenimiento del hábito de fumar; (3) que los factores genéticos llevan en sí mismos el desarrollo de la personalidad; (4)
que la personalidad está relacionada con fumar; (5) que la personalidad
está relacionada con el cáncer de pulmón; (6) que el estrés está relacionado con fumar; y (7) que el estrés esta relacionado con el cáncer de pulmón. Además, nosotros deberíamos ser capaces de indicar los factores
causales experimentalmente establecidos, que median algunas de estas relaciones. Ya hemos discutido los apartados (5) y (7); continuaremos aquí
con algunos de los puntos restantes.

78

Estrés y cáncer

Parece haber poca duda sobre la importancia de los factores genéticos en la producción del cáncer de pulmón. Lynch (1976) ha suministrado una visión general del campo de la genética del cáncer, y con
respecto al cáncer de pulmón en particular, tenemos el trabajo de Tokiuhata (1964, 1976), y Tokuhata y Lilienfeld (1963a, b), quienes parecen establecer una firme base genética para el cáncer de pulmón. Esto
investigadores estudiaron los parientes de primer grado de 270 enfermos de cáncer de pulmón, y 270 parientes del primer grado de sujetos control, emparejados por raza, sexo, edad y residencia. Las muertes por cáncer de pulmón, entre los parientes de primer grado de los
enfermos no fumadores, fue 3,8 veces mayor que la esperada, sobre
la base de la que se observó en los parientes de primer grado, también
no fumadores, de los controles. La proporción correspondiente, entre
fumadores, fue 2.3. Combinando ambos sexos, así como fumadores y no
fumadores, la probabilidad de que estas diferencias entre enfermos y
controles pudieran presentarse por azar, fue calculada en p < 0,0006.
Esto parece ser una buena evidencia, sobre la existencia de un fuerte
factor genético de predisposición en el desarrollo del cáncer. Para todas las causas de muerte y para todos los cánceres, se encontraron semejantes diferencias en la proporción, con la correspondiente a todos
los cánceres mucho más alta, que la correspondiente a todas las causas
de muerte. Es interesante señalar que entre los parientes de los enfermos había una proporción de fumadores más elevada, que entre los parientes de los controles; esto sugiere la influencia de factores genéticos en
el hábito de fumar.
Muchos otros estudios son citados por Eysenck (1984), para demostrar la determinación genética del cáncer. Burch (1976) concluye de estos
estudios que: (a) el hábito de fumar y el cáncer de pulmón están asociados positivamente; (b) ciertos genes predisponen al cáncer de pulmón; (c) ciertos genes predisponen al hábito de fumar; (d) la neta asociación familiar positiva, entre el cáncer de pulmón y todas las causas de
muerte, está basada genéticamente, (e) la neta asociación familiar positiva, entre el cáncer de pulmón y todos los cánceres, tiene una base genética; (/) la neta asociación familiar positiva, entre el cáncer de pulmón
y las enfermedades respiratorias letales no malignas, tiene una base genética; y (g) la neta asociación familiar negativa entre el cáncer de pulmón
y otras enfermedades letales, distintas a las señaladas en (e), tiene una base genética... aunque estos datos apoyan las hipótesis genéticas de asociación positiva y negativa, entre el hábito de fumar y el cáncer de pulmón,
eso no excluye, sin embargo, la existencia de factores causales adicionales».

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

79

La literatura acerca de la influencia de los factores genéticos sobre el
hábito de fumar, es abundante (por ejemplo, Fisher, 1958o, b, c; Shields,
1962; Todd y Masón, 1959; Friberg y col, 1959; Conteno y Schiarelli,
1962; Hamtoft y Lindhardt, 1956; Cederlöf y col., 1977); estos estudios
encuentran, en general, mayor concordancia entre los gemelos monocigóticos que entre los dicigóticos.
Una discusión detallada de estos estudios es presentada por Eysenck
(198(W); su trabajo versa sobre muestras más grandes de gemelos MZ y
DZ, que los estudios anteriores, y además usa los últimos modelos, bien
adecuados a los métodos de análisis genético. Hace uso también de los
datos recogidos a partir de los niños adoptados, y de los análisis intrafamiliares. La conclusión general de este trabajo fue que, mientras que el
origen del hábito de fumar no estaba muy influenciado por factores genéticos, sino que era más bien debido a la presión de los compañeros, el
mantenimiento de dicho hábito sí estaba fuertemente influenciado por
factores genéticos. El cuadro que emerge de estos análisis es mucho más
complejo que esto, por supuesto, pero estas complejidades no son de particular interés en el desarrollo de nuestro tema, y, por consiguiente, no
serán detalladas aquí.
En lo que concierne a la determinación de la personalidad por factores
genéticos, Fulker (1981) ha publicado recientemente una buena revisión
de este asunto. Como él demuestra, las mayores dimensiones de la personalidad, en particular la extroversión y el neuroticismo, están fuertemente determinadas por factores genéticos, hasta el extremo de constituir
aproximadamente dos tercios de la varianza «cierta» total. La arquitectura genética de la personalidad difiere de la presentada por la inteligencia,
en que mientras para ésta, la varianza genética no aditiva (dominancia,
acoplamiento variado) juega una parte altamente significativa, estos fac-,
tores genéticos no aditivos están ausentes en relación con la personalidad.
De nuevo, mientras que para la inteligencia los factores ambientales entre
familias son alrededor de dos veces tan importantes como son dichos factores dentro de la familia, los factores ambientales entre familias en
cuanto a la personalidad parecen jugar escaso papel, si es que juegan alguno. Sea ello como fuere, no puede haber duda que los factores genéticos juegan un papel vitalmente importante en la determinación de las diferencias individuales de la personalidad. Podemos concluir que las relaciones entre cáncer de pulmón, y personalidad, y hábito de fumar mediado por los factores genéticos (esto es, números 1, 2 y 3 de la figura 4.1)
han recibido un apoyo empírico sustancial. Las relaciones entre la personalidad y el hábito de fumar (número 4 en la figura 4.1) han recibido

80

Estrés y cáncer

también considerable apoyo, tal como ha revisado Eysenck (1980d). El
mayor hallazgo parece haber sido que el hábito de fumar está correlacionado significativamente con la extroversión, el neuroticismo y la psicosis,
tanto en niños y adolescentes, como en los adultos. Además hay también
correlaciones negativas con L (mentira o disimulo), de la escala del cuestionario de la personalidad de Eysenck, escala que puede ser interpretada
a menudo como una medida de conformidad (Eysenck y Eysenck, 1975).
Debe señalarse que hay ciertas diferencias por el sexo y la nacionalidad, que no son siempre fáciles de interpretar. Por ejemplo, las mujeres
parecen mostrar mayores correlaciones entre el hábito de fumar y el neuroticismo que el hombre, posiblemente debido al hecho de que las mujeres suelen tener marcas de neuroticismo más altas, y tienden a fumar en
situaciones estresantes, en mayor medida que los hombres (Frith, 1971).
Las correlaciones entre neuroticismo y el hábito de fumar, parece que se
encuentran más regularmente en los Estados Unidos que en el Reino Unido, por razones que no son obvias. Desde el punto de vista motivacional,
parece probable que los diferentes tipos de personalidad fuman por razones diversas. Así, por ejemplo, los extrovertidos suelen fumar con el fin
de aliviar su aburrimiento, los que tienen altas marcas de N, con el fin
de aliviar el estrés, los que tienen altos niveles de P con el fin de expresar
su antagonismo y rebeldía, mientras que los que tienen alto L, pueden
refrenarse de fumar con el fin de manifestar conformidad a las costumbres sociales. Estos puntos son discutidos en algún detalle por Eysenck
(1980 d).
En cuanto al estrés y la costumbre de fumar (número 6 de la figura
4.1), ha habido una buena cantidad de investigación, desde los primeros
trabajos de Tomkins (1968), Ikard y col., (1969) y otros; y los trabajos
de MacKennell y Thomas (1967) y McKennell (1970), clasifican a los fumadores de acuerdo con las ocasiones en las que ellos fuman. Un trabajo
de Russell y col. (1974) resume los trabajos anteriores, y comunica un estudio que da lugar a la consideración de seis factores principales (estimulación, indulgencia, psicosocial, sensoriomotor, adictivo y automático).
Frith (1971) al analizar las ocasiones en que a la gente le gusta fumar, encontró una fuerte evidencia de los dos factores principales postulados por
Eysenck (1973), es decir, situaciones de alta excitación, en las cuales, el
propósito mayor para fumar es reducir tensión o la ansiedad, y las situaciones de baja excitabilidad, en las cuales el propósito de fumar sería
combatir el aburrimiento y aumentar la excitación cortical. Las mujeres
tienden a fumar más en las situaciones de alta excitación, y los hombres
en las de baja excitabilidad. Otros estudios recientes (Stanaway y Wat-

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

81

son, 1980; Best y Hakstian, 1978; O'Connor, 1980), encuentran todos
ellos evidencia de la existencia de al menos un tipo de fumador que fuma
en situaciones estresantes, con el fin de reducir la ansiedad, la tensión y
alteración emocional.
En un estudio reciente, Spielberger y col. (en prensa) han comunicado
la emergencia de cinco factores mayores relacionados con el hábito de fumar. Al primero de ellos, él lo llama «excitabilidad emocional»; esto corresponde a la relación implicada en la figura 4.1, entre el estrés y el fumar. El segundo factor (situaciones de reposo y relajación) corresponde
a las situaciones de baja excitabilidad de Frith. Los otros factores son de
menos interés aquí, pero es importante anotar que el factor emocional en
su estudio se correlaciona significativamente con el neuroticismo, indicando una similitud entre las relaciones marcadas 4 y 6 en la figura 4.1.
Todas estas bien documentadas y observadas relaciones, representadas
en la figura 4.1, sugieren que la relación entre el hábito de fumar y el cáncer de pulmón (número 8 en la figura 4.1), pueden no ser causales, pero
sí pueden ser el producto de factores genéticos que afectan a la personalidad, determinando en parte a través de los factores de la personalidad,
y en parte directamente, el mantenimiento del hábito de fumar y el comienzo del cáncer de pulmón, a modo similar el estrés puede estar relacionado con el hábito de fumar y el cáncer de pulmón. La naturaleza precisa de estas relaciones, y sus aspectos cuantitativos necesitan ser estudiados en gran detalle en muestras mucho más grandes de las que se han usado hasta ahora, y es obvio que tales conceptos unidimensionales como
el «estrés» tendrán que ser refinados más cuidadosamente en términos de
estrés agudo y crónico. No obstante, parece claro que la evidencia presentada apoya una teoría alternativa (o suplementaria) concerniente a la relación entre fumar y el cáncer de pulmón, a aquella que implica una influencia causal directa, del hábito de fumar sobre el cáncer de pulmón.

6. Sumario y conclusiones
La teoría aquí desarrollada concierne a las varias relaciones causales envueltas en el desarrollo del cáncer de pulmón, del estrés, la personalidad
y el fumar. Independientemente de si es cierto o no que el fumar «causa»
el cáncer de pulmón, está perfectamente claro que, incluso si hubiera un
efecto causal de este tipo, éste no es ni necesario ni suficiente para la producción de carcinomas, ya que el cuadro es mucho más complejo que el
sugerido por cualquier hipótesis ingenua. Mientras que la teoría aquí pre-

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Estrés y cáncer

sentada, que está representada diagramáticamente en la figura 4.1, es,
por supuesto, hasta cierto grado especulativa, existe, como hemos mostrado, considerable evidencia para cada uno de los lazos de unión numerados del 1 al 8 en la figura, y todo ello indica que la teoría puede ser
útil al sugerir nuevos tipos de investigación, que hasta ahora no se han
hecho, en ausencia de un modelo de esta clase.
En nuestra discusión, hemos hecho esfuerzos considerables para distinguir entre los diferentes efectos carcinogénicos, los cuales se deberían
mantener cuidadosamente separados. En primer lugar, tenemos la iniciación del desorden neoplásico. Aquí, la hipótesis de Burch (1976) parece
ser la más relevante, esto es, que todos los desórdenes con efectos reproducibles, dependientes de la edad, puede considerarse que están iniciados
por mutaciones somáticas específicas (probablemente acontecimientos en
interrupciones de la hebra del ADN), en las células matrices del sistema
central del control; tales trastornos son descritos como autoagresivos.
Los acontecimientos fortuitos que inician los desórdenes autoagresivos
naturales, obedecen a leyes estocásticas inesperadamente simples, como
ha demostrado Burch. Parece muy improbable que estos acontecimientos
fortuitos estén influenciados en grado considerable por factores ambientales, esto es, por el estrés, el fumar o cualquier otro factor indirecto.
El segundo estadio es el de la progresión, en el cual los acontecimientos
que ocurren al azar, que inician trastornos autoagresivos naturales, dejan
de ser controlados por el sistema inmunitario. Mientras Burch asume que
ocurren mutaciones somáticas constantes, ordinariamente controladas
por el sistema inmunitario, este control falla por varias razones, y entonces es permitido el desarrollo del cáncer. Es en este estado, cuando uno
puede imaginar que los factores ambientales (polución, asbesto, etc.),
pueden ejercer un efecto no tanto intensificando la actividad del cáncer
en sí, sino más bien debilitando el sistema inmunitario. El estrés y los factores de la personalidad relacionados con el estrés, ejercen probablemente una influencia en este estado.
El tercer estado y final, es el de las metástasis, esto es, cuando el tumor
que se está desarrollando empieza a metastasizarse. Aquí también, el sistema inmunitario presumiblemente juega un papel vital, y aquí también
podemos imaginar que el estrés y los factores de la personalidad relacionados con el estrés pueden ejercer una influencia controladora.
Como indica Eysenck (1984): «Así pues, tenemos cuatro factores separados, los cuales pueden estar relacionados con el estrés y la personali-

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

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dad, y pueden estar influenciados, directamente, o indirectamente, por
factores genéticos. Los acontecimientos al azar, que inician los trastornos
autoagresivos naturales, el desarrollo de estos en enfermedades neoplásicas, la metástasis de los carcinomas resultantes, y la reacción inmunitaria
que puede determinar los resultados del segundo y tercer estado, y su desarrollo. Hay sugerencias en la literatura sobre cuál de estos cuatro factores puede estar involucrado con el estrés, la personalidad, etc., pero sería
prematuro en este momento, intentar dar detalles específicos sobre ellos.
Tales exploraciones detalladas deben ser la tarea de futuros experimentos».
La teoría aquí presentada, tiene la ventaja de ser eminentemente verificable. Cada uno de los componentes de ella podría ser falsificado por experimentos apropiados. Esto no es cierto para la hipótesis «causal» ortodoxa. Lo que hace la hipótesis «causal» es traducir la correlación en causación, sin especificar el mecanismo particular implicado. Esto, por supuesto, hace a la teoría difícil de falsificar, y hasta ese extremo, no es una
teoría científica en absoluto, en el sentido de Popper. A pesar de esta objeción, ello puede, por supuesto, ser cierto, por lo menos hasta cierto
punto, pero en el momento actual, la evidencia es insuficiente para llegar
a ninguna conclusión definitiva (Eysenck, 1980 d).
El trabajo sobre la hipótesis genética elaborado aquí, la cual en su forma más general data de Fisher (1958c), ha sido muy obstaculizado por
un clima ideológico, que encuentra en el hábito de fumar cigarrillos un
enemigo obvio y fácil, y que se niega a considerar la evidencia que contradice el papel causal de fumar cigarrillos, o a tomar en serio teorías alternativas. Esto es una lástima, ya que el consejo, más bien ingenuo, de dejar de fumar cigarrillos con el fin de vivir más tiempo, es no solamente
difícil de seguir, sino que es también improbable que sea considerado objetivamente correcto a la larga (Múltiple Risk Factor Intervention Trial
Research Group, 1982). La situación es mucho más compleja de lo que
esta teoría simplista afirma, y a menos que aceptemos seriamente esta
complejidad de la naturaleza, estaremos enormemente obstaculizados en
nuestros esfuerzos para conquistar lo que es ahora una espantosa y demasiado difundida enfermedad. Por último, será necesario llevar a cabo investigación en estas áreas recónditas y aparentemente remotas, y mientras que en la actualidad es, por supuesto, imposible, pronosticar la naturaleza de la teoría final de la causa del cáncer de pulmón, y de otros carcinomas, que surgirá de esta investigación, no parece imposible que algunas de las sugerencias contenidas en este trabajo encontrarán un lugar,
no obstante, aunque quizás solamente secundario, en esta teoría.

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Estrés y cáncer

Referencias
Abse, D. W., Wilkins, M.M., Castle, R., Buxton, W. D., Demars, J., Brown,
R. S., and Kirschner, L. G. (1974). Personality and behavioral characteristics
of lung cáncer patients Journal of Psychosomatic Research, 18, 101-113.
Achterberg, J., Lawlis, G. G., Simonton, O. C, and Simonton, S.M. (1977).
Psychological factors and blood chemistries as disease outcome predictors for
cáncer patients, Multivariate Experimental Clinical Research, 3, 107-122.
Achterberg, J., Simonton, O. C, and Matthews-Simonton, S. (1976). Stress,
Psychological Factors and Cáncer, New Medicine Press, Fort Worth.
Ader, R. (Ed.) (1981). Psychoneuroimmunology, Academic press, New York and
London.
Ader, R., and Cohén, N. (1975). Behaviorally conditioned immuno-suppression,
Psychosomatic Medicine, 37, 333-340.
Bahnson, C. B., and Bahnson, M. B. (1964a). Cáncer as an alternative to psychoses, in Psychosomatic Aspects of Neoplastic Disease. (Eds. D. M. Kissen and
1.1. LeShan) Lippincott, Philadelphia.
Bahnson, C. B., and Bahnson, MB. (1964&). Denial and repression of primitive
impulses and of disturbing emotion in patients with malignant neoplasms, in
Psichosomatic Aspects of Neoplastic Disease (Eds. D. M. Kissen and 1.1. LeShan) Lippincott, Philadelphia.
Berndt, H., Günther, H., and Rothe, G. (1980). Persönlichkeitsstruktur nach Eysenck bei Kranken mit Brustrüsen und Bronchialkrebs und Diagnoseverzógerung durch den Patienten, Archiv für Geschwulstforschung, 50, 359-368.
Best, J., and Hakstian, A. (1978). A situation-specific model for smoking behavior, Addictive Behaviors, 3, 79-92.
Binnie-Dawson, J. L. M. (1982). A bio-social approach to environmental psychology and problems of stress, International Journal of Psychology, 17,
397-435.
Bloom, B. L., Asher, J. J., and White, S. W. (1978). Marital disruption as a stressor. A review and analysis, Psychological Bulletin, 85, 867-894.
Bovbjerg, D., Ader, R., and Cohen, N. (1982). Behaviorally conditioned suppression of a graft-versus-host response, Proceedings of the National Academy
of Sciences, U.S.A., 79, 583-585.
Brown, R. T., and Wagner, A. R. (1964). Resistance to punishment and extinction following training with shock or nonreinforcement, Journal of Experimental Psychology, 68, 503-507.
Burch, P. R. T. (1976). The Biology of Cáncer. A New Approach, MTP Press,
Lancaster.
Cederlóf, R., Friberg, L., and Lundman, T. (1977). The interaction of smoking,
environment and heredity and their implications for disease etiology, Acta Medica Scandinavia, Supplement, 612.
Chen, J. S., and Amsel, A. (1977). Prolonged, unsignaled, inescapable shocks increase persistence in subsequente appetitive instrumental learning, Animal
Learning Behaviour, 5, 377-385.
Cohen, N., Adern, R., Green, N., and Bovbjerg, D. (1979). Conditioned suppression of a thymus-independent antibody response, Psychosomatic Medicine, 41, 487-491.

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

85

Conteno, F., and Chiarelli, B (1962). Study of the inheritance of some daily life
habits, Heredity, 17, 347-359.
Coppen, A., and Metcalfe, M. (1963). Cáncer and extraversion, British Medical
Journal, 1963, July 6, pp. 18-19.
Dohrenwend, B. P., and Dohrenwend, B. S. (1981). Socioenvironmental factors,
stress, and psychopathology, American Journal of Community Psychology, 9,
128-59.
Dohrenwend, B. S., and Dohrenwend, B. P. (Eds.) (1974). Stressful Life Events,
John Wiley & Sons, New York.
Ernster, V. L., Sacks, S. T., Selvin, S., and Petrakis, N. L. (1979). Cáncer incidence by marital states: U.S. Third National Cáncer Survey, Journal of the
National Cáncer Institute, 63, 567-585.
Evans, R. B., Stein, E., and Marmorston, J. (1965). Psychological-hormonal relationships in men with cáncer. Psychological Reports, 17, 7-15.
Eysenck, H. J. (1967). The Biological Basis of Personality, C. C. Thomas,
Springfield.
Eysenck, H. J. (1973). Personality and the maintenance of the smoking habit, in
Smoking Behavior: Motives and Incentives, (Ed. W. L. Dunn), John Wiley &
Sons, London.
Eysenck, H. J. (1977). You and Neurosis, Maurice Temple Smith, London.
Eysenck, H. J. (1980a). Man as a biosocial animal: comments on the sociobiology
debate, Political Psychology (Journal of the International Society of Political
Psychology), 2, 43-51.
Eysenck, H. J. (19806). The bio-social model of man and the unification of
psychology, in Models of Man, (Eds. A. J. Chapman and D. M. Jones). The
British Psychological Society, Leicester.
Eysenck, H. J. (1980c). The biosocial nature of man, Journal of Social and Biological Structures, 3, 124-134.
Eysenck, H. J. (198O£0. The Causes and Effects of Smoking, Maurice Temple
Smith, London.
Eysenck, H. J. (1981). A Model for Personality. Springer Verlag, Berlin & New
York.
Eysenck, H. J. (1983a). Classical conditioning and extinction: the general model
for the treatment of neurotic disorders, in M. Rosenbaum, C. M. Franks, &
V. Jaffe (Eds.) Perspectives on Behavior Therapy in the Eighties, Vol. 9
—Springer Series on Behavior therapy & Behavioral Medicine. Springer Verlag, New York.
Eysenck, H. J. (19836). Stress, disease, and personality: the 'inoculation' effect,
in Stress Research, (Ed. C. L. (Cooper), pp. 121-146, John Wiley & Sons, New
York.
Eysenck, H. J. (1984). Personality, stress and lung cáncer, in Medical Psychology, Vol. III, (Ed. S. Rachman), Pergamon Press, Oxford.
Eysenck, H. J., and Eysenck, M. W. (in press). Personality and Individual Differences. A Natural Science Approach. Plenum Press, New York.
Eysenck, H. J. and Eysenck, S. B. G. (1975). Manual of the Eysenck Personality
Questionnaire. Edits, San Diego.
Eysenck, H. J., and Wilson, G. D. (1973). The Experimental Study of Freudian
Theories, Methuen London.

86

Estrés y cáncer

Fisher, R. A. (1958a). Cáncer and smoking, Nature, 182, 596.
Fisher, R. A. (19586). Cigarettes, cáncer and statistics, Centennial Review, 2,
157-166.
Fisher, R. A. (1958c). Lung cáncer and cigarettes?, Nature, 182, 108.
Fox, B. H. (1978). Premorbid psychological factors as related to cáncer incidence, Journal of Behavioral Medicine, 1, 45-133.
Friberg, L., Kay, L., Denker, S. J., and Jonsson, E. (1959). Smoking habits of
monozygotic and dizygotic twins, British Medical Journal, 1, 1090-1092.
Frith, C. (1971). Smoking behaviour and its relation to the smoker's immediate
experience, British Journal of Social and Clinical Psychology, 10, 73-78.
Fulker, D. W. (1981). The genetic and environmental architecture of psychoticism, extraversión and neuroticism, in H. J. Eysenck (Ed.), A Model of Personality, (Ed. H. J. Eysenck), Springer Verlag, Berlín and New York.
García, J., Hankins, W. G., and Rusiniak, K. W. (1974). Behavioral regulation
of the milieu interne in man and rat, Science, 185, 824-831.
Goldman, L., Coover, G. D., and Levine, S. (1973). Bidirectional effects of reinforcement shifts on pituitary adrenal activity. Physiological Behaviour, 10,
204-214.
Gray, J. A. (1975). Elements of a Two-process Theory of Learning. Academic
Press, London.
Gray, J. A., Davis, N., Owen, S., Feldon, J., and Boarder, M. (1981). Stress toleranee: possible neural mechanisms, in Foundations of Psychosomatics, (Eds.
M. J. Christie and P. G. Mellett), John Wiley & Sons, New York.
Greene, W. A. (1966). The psychosocial setting of the development of leukemia
and lymphoma, Annals of the New York Academy of Science, 125, 794-801.
Greene, W.A., and Swisher, S. N. (1969). Psychological and somatic variables
associated with the development and course of monozygotic twins discordant
for leukemia, Annals of the New York Academy of Science, 164, 394-408.
Greer, S., and Morris, T. (1975). Psychological atributes of women who develop
breast cáncer: A controlled study, Journal of Psychosomatic Research, 19,
147-153.
Hagnell, O. (1962). Svenska Laki-Tidu, 58, 4928.
Hamtoft, H., and Lindhardt, M. (1956). Tobacco Comsumption in Denmark, II,
Danish Medical Bulletin, 3, 150.
Horne, R. L., and Picard, R. S. (1979). Psychosocial risk factors for lung cáncer,
Psychosomatic Medicine, 41, 503-514.
Ikard, F. F., Green, P. E., and Horn, D. (1969). A scale to differentiate between
types of smoking as related to the management of affect, International Journal
of the Addictions, 4, 649-659.
Jacobs, T. H., and Charles, E. (1980). Life events and the occurrence of cáncer
in children. Psychosomatic Medicine, 42, 11-24.
Kasl, S. V. (1983). Pursuing the link between stressful life experiences and disease: A time for reappraisal, in Stress Research (Ed. C. L. Cooper) pp. 79-102,
John Wiley & Sons, New York.
Kissen, D. M. (1964a). Relationship between lung cáncer, cigarette smoking, inhalation and personality, British Journal of Medical Psychology, 37, 203-216.
Kissen, D. M. (1964b). Lung cáncer, inhalation and personality, in Aspects of
Neoplastic Disease, (Eds. D. M. Kissen and C. L. LeShan), Pitman, London.

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

87

Kissen, D. M. (1968). Some methodological problemas in clinical psychosomatic
research with special reference to chest disease, Psychosomatic Medicine, 30,
324-335.
Kissen, D.M., and Eisenck, H. J. (1962). Personality in male lung cáncer patients, Journal of Psychosomatic Research, 6, 123-137.
Kissen, D. M. and Rowe, L. G. (1969). Steroid excretion patterns and personality
in lung cáncer, Annals of the New York Academy of Science, 164, 476-82.
Levey, A. B., and Martin, I. (1981). Personality and conditioning, in A Model
for Personality, (Ed. H. J. Eysenck), Sprínger Verlag, Berlin and New York.
Krasnoff, A. (1958). Psychological variables in human cáncer: a cross validation
study, Psychosomatic Medicine, 21, 291-296.
Kreyberg, L. (1962). Histológica! Lung Cáncer Types, Norwegian Universities
Press, Oslo.
LeShan, L. L. (1966). An emotional life history pattem associated with neoplastic
disease, Annals of the New York Academy of Sciences, 125, 780-793.
Levi, R. N., and Waxman, S. (1975). Schizophrenia, epilepsy, cáncer, methionine,
and folate metabolism. Pathogenesis of schizophrenia, Lancet, July 5th, 11-13.
Lewis, D. J. (1960). Partial reinforcement: A selective review of the literature since 1950, Psychological Bulletin, 57, 1-28.
Lombard, H. L., and Potter, E. A. (1950). Epidemiological aspects of cáncer of
the cervix: hereditary and environmental factors, Cáncer, 3, 960-968.
Lynch, H.T. (1976). Cáncer Genetics, Charles C. Thomas, Springfield, III.
McKennell, A.C. (1970). Smoking motivation factors. British Journal of Social
& Clinicas Psychology, 9, 8-22.
McKennell, A. C, and Thomas, R. K. (1967). Adults'and Adolescents'Smoking
Habits and Attitudes: Government Social Survey Report, 353 B, H.M.S.O.,
London.
Miller, N. E. (1976). Learning stress and systematíc symptoms, Acta Neurobiol.
Exp., 36, 141-156.
Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group (3982). Multiple Risk
Factor Intervention Trial. Risk Factor Changes and Mortality Results, Journal
of the American Medical Association, 248, 1465-1477.
Murphy, D.P. (1952). Heredity in Uterine Cáncer, Harvard University Press,
Cambridge, Mass.
O'Connor, K. P. (1980). Individual differences in situational preference amongst
smokers, Personality and Individual Differences, 1, 249-257.
Oeser, von, H. (1979). Krebs: Schicksal oder Verschulden? Georg Thieme Verlag,
Stuttgart.
Peller, S. (1952). Cáncer in Men, International University press, New York.
Pettingaíe, K. W., Greer, S., and Tee, D. H. (1977). Serum IGA and emotional
expressions in breast cáncer patients, Journal of Psychosomatic Research, 21,
395-399.
Rachman, S., and Wilson, G.T. (1980). The Effects of Psychological Therapy,
Pergamon Press, Oxford.
Rae, G., and McCail, J. (1973). Some international comparisons of cáncer mortality rates and personah'ty: abrief note, The Journal of Psychology, 85, 87-88.

88

Estrés y cáncer

Raine, A., and Venables, P. (1981). Classic conditioning an socialization —a biosocial interaction, Personality and Individual Differences, 2, 273-283.
Riley, A. L., and Clark, C. M. (1977). In Learning Mechanisms in Food Selection. (Eds. L. M. Baker, M. R. Best and M. Domjan) pp. 593-616, Baylor University Press, Waco.
Riley, V. (1981). Psychoneuroendocrine influences on immuno-competence and
neoplasia, Science, 217, 1100-1109.
Rogers, M. P.,Reich, T.B., Strom, T. B., and Carpenter, C. B. (1976). Behavioraily conditioned immuno-suppression: replication of a recent study. Psychosomatic Medicine, 38, 447-452.
Russell, M. A., Peto, J., and Patel, V. A. (1974). The classification of smoking
by factorial structure of motives, Journal of ihe Royal Statistical Society, Series A, 137, 313-346.
Seiigman, M. E. P., Maier, S. F., and Solomon, R. C. (1971). Unpredictable and
uncontrollable aversive events, in Aversiue Conditioning and Learning, F. R.
Brush, pp. 347-400. Academic Press, New York.
Shields, J. (1962). Monozygotic Twins, Oxford University Press, Oxford.
Sklar, L. S., and Anisman, H. (1981). Stress and cáncer, Psychological Bulletin,
89, 369-406.
Spence, J, T., and Spence, K. W. (1966). The motivational components of manifest anxiety: drive and drive stimuli, in Anxiety and Behaviour, (Ed. C. D.
Spielberger). Academic Press, Londoo.
Speilberger, C. D., Jacobs, G., and Warden, T. (in press). Motivational determinants of smoking behavior, Personality and Individual Differences, in press.
Stanaway, R. G., and Watson, D. W. (1980). Smoking motivation: a factor
analytic study, Personality and Individual Differences, 1, 371-380.
Stavraky, K. M. (1968). Psychological factors in the outcome of human cáncer,
Journal of Psychosomatk Research, 12, 251-260.
Todd, G. F., and Masón, J.I. (1954). Concordance of smoking habits in monozynogotic and dizygotic twins, Heredity, 13, 417-444.
Tokuhata, G. K. (1964). Famihal factors in human lung cáncer and smoking,
American Journal of Public Health, 54, 24-32.
Tokuhata, G. K. (1976). Cáncer of the lung: host and environmental interaction,
in Cáncer Genetics, (Ed. H. T. Lynch) pp. 231-232, Charles C. Thomas,
Springfield.
Tokuhata, G. K., and Lilienfeld, A. M. (1963a). Familial aggregation on íung
cáncer among hospital patients, Public Health Reports, Washington, 78,
277-283.
Tokuhata, G. K., and Lilienfeld, A. M. (19636). Familial aggregation of lung
cáncer in humans, Journal of the national Cáncer Institute, 30, 289-312.
Tomkins, S. (1968). A modified model of smoking behavior, in Smoking, Health
and Behavior, ( Eds. E.F. Boregatta and R. Evans), Aldine, Chicago.
Ure, D. M. (1969). Negative association between allergy and cáncer, Scottish Medical Journal, 14, 51-54.
Walshe, W.H. (1846). Nature and Treatment of Cáncer, London.
Wayner, E.A., Flannery, G. R., and Singer, G. (1978). Effects of taste aversion
conditioning on the primary antibody response to sheep red blood cells and
Brucella abortus in the albino rat, Physiology and Behaviour, 21, 995-1006.

Inventario del estrés-personalidad y cáncer de pulmón

89

Weiss, J. M., Glazer, H. I., Pohorecky, L. A., Brick, J., and Miller, N. E. (1975).
Effects of chronic exposure to stressors on avoidance-escape behavior and on
brain norepinephrine. Psychosomatic Medicine, 37, 522-534.
Zimel, H., Zimel, A., Petriscu, R., Ghinea, E., and Tasca, C. (1977). Influence
of stress and of endocrine imbalance on the experimental metastasis, Neoplasma, 24, 151-159.

5. Metodología en los estudios de
cáncer y acontecimientos de la
vida
E. S. Paykel.
Profesor de Psiquiatría
y

B. M. Rao.
Asistente de Investigación
Departamento de Psiquiatría St. George's Hospital Medical School, Londres,
Reino Unido

El concepto de estrés psicosocial es muy amplio, incluyendo tanto una
variedad de estresores externos, existentes en el ambiente social, como aspectos del estado psicológico interno del sujeto. En cuanto a estos aspectos externos e internos, es mejor considerarlos separadamente, puesto
que los segundos, aunque ellos por sí mismos pueden mediar consecuencias ulteriores para el sujeto, son, a menudo, sin embargo, consecuencias
de los primeros. Para emplear un modelo de ingeniería, el estrés interno
conduce al agotamiento de la estructura.
Los estresores sociales externos pueden, en sí mismos, ser de diferentes
tipos. Incluyen situaciones persistentes que experimentan pocos cambios,
tales como mala vivienda, pobreza, o tener un niño gravemente disminuido. Algunos de estos pueden implicar un grupo de factores que usualmente se consideran como de ausencia de apoyo social: ausencia de contactos sociales, falta de alguien en quien confiar, o a quien dar el apoyo
emocional proporcionado por una relación íntima, la falta de alguien a
quien dar ayuda práctica.
91

92

Estrés y cáncer

Un tipo diferente de estresor social es el acontecimiento vital. En el
campo de los desórdenes psiquiátricos, se ha investigado mucho en los
últimos 15 años, habiéndose establecido claros hallazgos (Paykel, 1982).
Ha habido un volumen creciente de investigación psicosomática sobre las
consecuencias somáticas de los acontecimientos de la vida (Minter y Kimball, 1978). Es probable que haya más estudios en los próximos años, en
relación con las malignidades.
El concepto de acontecimiento de la vida, no ha sido siempre bien definido. En este capítulo, nosotros entendemos como acontecimiento de la
vida un discreto cambio en el ambiente social o personal del sujeto. El
acontecimiento representaría un cambio, más que un estado persistente,
y debería ser un cambio exterior verificable, más que un cambio psicológico interno. Un tipo de cambio interno es la enfermedad física personal:
es verificable exteriormente, comparte las características de cambio en el
ambiente social externo y en los patrones de vida, que producen efectos
psicológicos subsecuentes. Sin embargo, en el estudio de las malignidades, esto debe ser tratado con gran cuidado. El cáncer en sí mismo es una
enfermedad física, que puede ser confundida con otras, y el lazo de unión
entre una enfermedad física precedente y el cáncer subsiguiente, puede
ser por inducción directa del cambio maligno, más que por la vía de mecanismos psicológicos.
Este capítulo tratará sobre todo de los acontecimientos de la vida, y
se referirá sólo periféricamente a los otros estresores psicosociales. Se limitará principalmente, como la mayoría de los estudios, a los acontecimientos recientes de la vida. Los problemas que lleva consigo estudiar los
acontecimientos remotos de la vida, son diferentes y más grandes, en especial en lo que se refiere a su averiguación exacta.
Los métodos de recogida de información sobre los acontecimientos
de la vida, parecen, a primera vista, de sentido común y directos. Sin
embargo, existe, en realidad, un cierto número de problemas metodológicos, para cuya solución se necesitan técnicas cuidadosas. A causa
de estos problemas, existe una gran cantidad de trabajos prometedores, en el campo psicosomático, que a la larga habrá que repetir. Las
más importantes cuestiones que nosotros habremos de tratar, son las referentes a la recogida de información válida y de confianza, la exclusión
de acontecimientos que son las consecuencias, más que las causas de la
enfermedad, así como la cuantificación de la magnitud de los acontecimientos.

Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos de la vida

93

Recogida de datos
El problema más sobresaliente es el de la recogida de datos. Los estudios
prospectivos son difíciles. Es posible reunir datos prospectivamente, para
examinar los efectos del estrés sobre la evolución posterior de la malignidad que ya está presente (Funch y Marshall, 1983). Sin embargo, cuando
se estudia el comienzo de la enfermedad maligna, los estudios prospectivos de los acontecimientos de la vida son raras veces realizables. Es fácil
identificar sujetos apropiados que han experimentado un acontecimiento
de la vida importante, y es fácil, al menos en teoría, seguir observándolos, pero la aparición de cáncer en ellos no es frecuente, por lo que hay
que disponer de grandes muestras. Esto es posible solamente en los estudios de registro de lazos de unión entre la presentación de cáncer y los
acontecimientos de la vida de importancia, los cuales pueden ser obtenidos de documentos oficiales, tales como la muerte del cónyuge del sujeto,
pero no es posible, sin embargo, para la mayoría de los acontecimientos
de la vida. Por consiguiente, la mayoría de los estudios requieren la recogida retrospectiva de información de los acontecimientos, después que el
hecho ha ocurrido, usualmente comparando los sujetos afectos de la enfermedad, y los controles. Incluso en los estudios prospectivos de los resultados, la información sobre los hechos recientes de la vida se reúne por
lo general retrospectivamente: uno no puede conocer el acontecimiento
hasta que ha ocurrido.
La recogida retrospectiva de información provoca problemas relativos
a una rememoración distorsionada e incompleta. Los psicólogos están
alertados desde hace tiempo, sobre las distorsiones que pueden ocurrir al
recordar los asuntos pasados. Una memoria segura de los acontecimientos previos de la vida, es difícil. Si el lector duda de lo que estamos diciendo, debería intentar recordar exactamente los acontecimientos importantes que experimentó durante los seis últimos meses. Entonces puede darse
cuenta del problema de lo incompleto del recuerdo, y estar olvidando algunos sucesos importantes. Casi con seguridad notará qué difícil resulta
poner fecha exacta a los acontecimientos que le ocurrieron. Estos problemas se aplican a cualquiera. En los enfermos de cáncer existe un problema adicional, que ha sido llamado «esfuerzo para encontrar un sentido».
Cuando se sufre una enfermedad grave, penosa y amenazadora de la vida, uno tiende a buscarle con intensidad una explicación, y recuerda selectivamente, exagera la naturaleza, o equivoca las fechas de los acontecimientos que han ocurrido. Esto puede que no suceda con la misma extensión en el grupo control.

94

Estrés y cáncer

CUESTIONARIOS DE AUTOINFORMES

Un importante paso adelante en la investigación de los acontecimientos
de la vida, lo constituyó la publicación del bien conocido trabajo de Holmes y Rahe (1967). Basándose en los trabajos previos de Thomas Holmes
y colaboradores y en los estudios anteriores de Hinkle y Wolf (Hinkle,
1974), se preparó una lista de 43 acontecimientos de la vida, el Itinerario
de experiencia reciente. Esta lista fue sometida a 394 sujetos, a quienes
se les pidió que tasaran la cantidad de ajustes que tuvo que hacer cada
uno de ellos a los cambios ocurridos en su vida, en relación con el matrimonio, al cual se le asignó una marca de 50. Usando el tanteo medio, se
obtuvo una escala que varió entre 100 para la muerte de un cónyuge y
11, para violaciones menores de la ley. La lista de acontecimientos de la
vida, clasificada como un cuestionario de papel y lápiz, se usó en otros
estudios, para registrar los acontecimientos que habían sido experimentados por los sujetos en periodos de tiempo reciente; a los acontecimientos
se les asignaron los valores obtenidos en estudios anteriores y fueron sumados, para dar el total de las «unidades de crisis de la vida», relacionando estos valores con el comienzo de enfermedades físicas de diversos tipos (Rahe y Arthur, 1968; Rahe y col., 1967, 1974).
Este método dio ímpetu para la realización de una gran cantidad de investigación sobre desórdenes somáticos y psiquiátricos, usando el mismo
cuestionario (Lundberg y col., 1975: Bruhn y col, 1972: Garrity y col.,
1978: Jacobs y Charles, 1980; Hendrie y col., 1975; Isherwood y col.,
1982; Thomson y Hendrie, 1972). Se ha ideado un cierto número de cuestionarios similares sobre los acontecimientos de la vida, que se han usado
en diversos estudios (Cochrane y Robertson, 1975; Grant y col., 1974;
Tennant y Andrews, 1976).
A su debido tiempo, como ocurre a menudo con las innovaciones, la
técnica de Holmes y Rahe ha empezado a ser criticada (Brown, 1981;
Dohrenwend y Dohrenwend, 1981). Algunas de estas críticas se refieren
a la cuantificación, y serán tratadas más adelante. Otras se refieren a la
lista específica de acontecimientos de la vida, la cual tiene deficiencias,
particularmente en que algunos de los apartados, tales como el cambio
en la pauta del sueño, son probablemente más síntomas que acontecimientos (Hudgens, 1974). Las listas posteriores de los acontecimientos de
la vida han tendido a ser más selectivas en este sentido, aunque también
de una manera más extensa globalmente.
Una crítica más básica concierne al método del autoinforme y ésta se
aplica más generalmente al cuestionario del papel y lápiz de los acontecí-

Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos de la vida

95

mientos de la vida. Hay una dicotomía crucial en los métodos de recogida
de datos de acontecimientos de la vida: entre cuestionarios de autoinforme y entrevistas. La lista de los autoinformes es atrayente, se puede disponer claramente, y practicar en gran escala, con un esfuerzo de investigación comparativamente menor.
Sin embargo, la realidad hace sospechoso este método de recogida de
datos. Es verdaderamente difícil definir un acontecimiento. Por ejemplo,
al valorar una discusión con alguien íntimo, uno tiene que definir el grado de conexión, junto con la magnitud y persistencia de una disputa, que
tendrá que haber pasado un umbral significativo, para ser un acontecimiento que merezca la pena registrarse, más que un trivial incidente. Tal
definición es factible, pero es muy engorroso incorporarla a un breve
cuestionario. A esto se añade la dificultad de recordar la fecha del incidente. Nuestra propia experiencia es que ello lleva consigo recordatorios
frecuentes, y tener que referirlos a fechas claras, tales como las Navidades, para evitar la tendencia de los individuos a registrar los acontecimientos, como ocurridos bastante fuera del periodo especificado en un
estudio.
Algunas de dichas dificultades se observan a modo de ejemplo en un
estudio de niños con cáncer, y sus controles, que eran atendidos en una
clínica pediátrica por enfermedades menores (Jacobs y Charles, 1980).
Usando los cuestionarios de Holmes y Rahe, cumplimentados por los padres, se observó mucho más estrés en las familias de los enfermos de cáncer, con anterioridad a la primera manifestación de estos. Sin embargo,
debe haber un riesgo real de que los padres que están muy preocupados
y acongojados por el diagnóstico de cáncer responderán a un cuestionario de papel y lápiz de un modo muy diferente que los padres de aquellos
niños que tienen enfermedades leves.
ENTREVISTAS SOBRE LOS ACONTECIMIENTOS DE LA VIDA

Una alternativa mucho mejor consiste en algún tipo de entrevista. Ésta
debería estar basada en una lista de acontecimientos de la vida, convenientemente preparada para cubrir el asunto. Una entrevista no estructurada en absoluto correría el riesgo serio de suministrar información esporádica. Un estudio (Lipman y col., 1965), en el que se les pedía a los pacientes, simplemente, comunicar voluntariamente los acontecimientos,
evidenció que los informes estaban determinados por los cambios de humor. El formato de la entrevista permite el uso de un léxico subsidiario

96

Estrés y cáncer

para definir cada acontecimiento en particular, en detalle, y tantas investigaciones como fueran necesarias para asegurar los detalles precisos del
acontecimiento. De ese modo, el material verdadero puede ser separado
en gran parte de la percepción y los efectos de unos recuerdos, altamente
distorsionados. Pueden hacerse también juicios adecuados sobre la independencia del acontecimiento, con respeto a la enfermedad, y de las cualidades importantes en su cuantificación, como se discutirá en secciones
ulteriores.
Existe un cierto número de entrevistas publicadas sobre los acontecimientos de la vida, que han sido usadas extensivamente, y cuya fiabilidad y validez han sido probadas. La más detallada y explorada es
la de Brown y col. (1973), y Brown y Harris, (1978). Está basada en
una extensa lista de 38 tipos de acontecimientos, encuadrados en ocho
grupos. La realización de la entrevista puede llevar hasta medio día,
incluyendo la grabación del contenido de la entrevista, haciéndose posteriormente una valoración de los juicios, a partir del material grabado, sobre la independencia de los acontecimientos, con respecto a una
enfermedad psiquiátrica, y el grado de amenaza al sujeto, que aquellos
llevan consigo. El método ha producido hallazgos importantes con respecto a trastornos psiquiátricos (Brown y Harris, 1978), y ha sido usada
también en estudios de enfermedad física (Murphy y Brown, 1980;
Creed, 1981). Se requiere para su uso un entrenamiento específico en
el grupo de Brown. Se ha empleado una gran cantidad de trabajo para
su desarrollo, con formulación cuidadosa de las definiciones, y comprobación de su fiabilidad. Se necesita también mucho tiempo para la entrevista y su valoración, así como gran inversión en los costos de la investigación.
Nuestro propio método, la «entrevista sobre acontecimientos recientes
en la vida» (Paykel, 1983), fue originalmente obtenido en New Haven,
Conecticut, en 1967. La lista original de 61 acontecimientos fue posteriormente modificada y extendida a 64 en Londres, para cubrir globalmente la mayoría de los cambios de la vida. Cada acontecimiento
es definido, siendo la definición mucho más detallada que los rótulos taquigráficos reseñados en los cuadros, para su publicación. La lista está
organizada para la conveniencia de la entrevista, en nueve áreas: trabajo,
educación, finanzas, salud, aflicción, migración, noviazgo, legal, familia y relaciones sociales, matrimonio. Al final, el entrevistador pregunta
sobre cualquier otro suceso que no ha sido tratado, pero esto no es frecuente. Un resumen de lo anteriormente expresado aparece en la figura 5.1.

Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos de la vida

97

MARITAL
55. Matrimonio
56. Discusión grave con el cónyuge.
«La discusión grave» es un altercado en un solo sentido, o interactivo, que
afecta seriamente la conducta de uno de los dos cónyuges, durante un mínimo de cinco días.
57. Separación marital de un mes, no debido a discusión. No se anota si se ha
mantenido algún contacto regular, o el cónyuge ha estado trabajando fuera,
pero ha estado en el hogar los fines de semana, o el cónyuge o el entrevistado
estuvo en el hospital, pero ha sido visitado regularmente.
Figura 5.1. Extracto de la sección matrimonial de los acontecimientos recientes
de la vida.

El documento se emplea como una entrevista semi-estructurada. Se
pregunta sobre cada acontecimiento, salvo que no sea el caso: por ejemplo, acontecimientos maritales, para los solteros. La fraseología puede
ser modificada apropiadamente, según el sujeto. Si ha sucedido un acontecimiento, se insiste en comprobar las circunstancias precisas y la fecha,
se hacen valoraciones sobre la independencia de los acontecimientos con
respecto a enfermedades psiquiátricas, y de su impacto negativo objetivo.
La entrevista es más corta y menos detallada que la de Brown, realizándose entre media hora, y hora y cuarto, con inclusión del tiempo para el
cifrado, dependiendo de la capacidad del sujeto, y del número de acontecimientos. Se ha observado que posee buena fiabilidad (Paykel, 1983).
Este documento se ha usado en cierto número de estudios de enfermedad
psiquiátrica y física (Paykel y col., 1969, 1975; Paykel y Tanner, 1976;
Paykel, 1974; Paykel y col., 1980; Jacobs col., 1974; Kennedy y col.,
1983), y los acontecimientos han sido sopesados en el Reino Unido y en
Estados Unidos (Paykel y col., 1976, 1971). Cuando se han hecho estudios con enfermos psiquiátricos, hemos postpuesto la entrevista, generalmente, hasta que los episodios agudos han remitido: lo mismo se ha hecho, en cuanto a precauciones similares, en los estudios de enfermedad
física.
Un tercer inventario ha sido desarrollado por Dohrenwend y col.,
(1978). La Entrevista de Investigación de Epidemiología Psiquiátrica
(EIEP) contiene una lista de 102 acontecimientos de la vida, con amplia
cobertura de áreas sobre la escuela, trabajo, amor y matrimonio, niños,
familia, residencia, crimen y materias legales, finanzas, actividades sociales, salud y varios. Aunque ha sido usado como un auto-informe (Monroe, 1982), está concebido como una entrevista estructurada, para uso en

98

Estrés y cáncer

estudios epidemiológicos, con contenido sobre los hechos de la vida, particularmente referidos a la ciudad de Nueva York. Para este propósito
son útiles las definiciones breves de los acontecimientos de la vida, y una
técnica de entrevista estructurada, con poco sondeo. Estas características
hacen al documento algo menos ideal para los estudios clínicos, pero su
formato básico es apropiado.
Tennant y Andrews (1976) han descrito un inventario de los acontecimientos de la vida, destinado para entrevistas, o como cuestionarios de
auto-informe, incorporando 67 acontecimientos. Las definiciones son
breves. El documento ha sido usado en estudios epidemiológicos, como
un cuestionario de auto-informe (Tennant y Andrews, 1978), con un suplemento limitado de entrevistas, en un segundo estudio (Steele y col.,
1981). Carece de las definiciones y valoraciones necesarias para entrevistas más detalladas.
Nosotros recomendamos vigorosamente el uso de un método de entrevistas, más que el de un cuestionario de auto-informe, en los estudios de
acontecimientos de la vida y cáncer. Los estándares adoptados por las revistas, pueden hacer, en el futuro, a los estudios hechos con cuestionarios
auto-uniformes, menos aceptables para su publicación. Las entrevistas
existentes varían en su extensión y en su grado de estructura. Una entrevista completamente estandarizada, con sus apartados preguntados con
un léxico especificado y sin sondeo adicional, tiene pocas ventajas sobre
un cuestionario auto-informe. Nosotros creemos que una entrevista semiestructurada, con alguna comprobación y flexibilidad, es lo mejor.

Acontecimientos resultantes de la enfermedad
Los acontecimientos tienden a ser considerados como incidentes objetivos, procedentes del exterior. Sin embargo, está claro que este no es el
caso necesariamente. Todos nosotros podemos crear hasta cierto punto,
los acontecimientos por los cuales sufrimos. En algunos casos, la enfermedad en sí puede producir nuevos acontecimientos, incapacidad para
trabajar, pérdida del puesto de trabajo, problemas financieros, empeoramientos secundarios en las relaciones y discusiones en el hogar.
En los estudios de etiología es importante eliminar los acontecimientos
que son consecuencia de la enfermedad. Hay dos modos principales de
enfocar el asunto, si bien lo mejor es usar ambos y combinarlos. El primero consiste en confinar la atención a los periodos de tiempo que ante-

Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos de la vida

99

ceden al comienzo de la enfermedad. En el campo del cáncer, no es fácil
determinar la fecha de comienzo de la enfermedad, pero al menos hay
que hacer algunos intentos para determinar la fecha de comienzo de las
primeras manifestaciones, si uno está buscando relacionar el acontecimiento con el desarrollo de la enfermedad. El periodo de tiempo cubierto
en la entrevista puede depender del estudio. Es razonable cubrir un periodo de 6 meses a un año, antes del comienzo de la enfermedad, pero su
extensión a un periodo anterior a los dos años previos de la fecha de la
entrevista, aumenta considerablemente el problema del recuerdo.
Un segundo modo de abordar el problema es la separación del acontecimiento «independiente», un concepto importante introducido por
Brown y colaboradores (Brown y col., 1973). Este consiste en la idea
de que en un escrutinio detallado, pueden aislarse ciertos acontecimientos, los cuales no es probable que hayan sido ocasionados por la enfermedad, si es que esta estuviera presente. La técnica lleva consigo el escrutinio de las circunstancias individuales de la presentación del acontecimiento, para hacer esta valoración. La pérdida del puesto de trabajo
por cierre de la factoría, es probablemente independiente de la enfermedad, pero, sin embargo, la pérdida del puesto de trabajo, de donde
pocos individuos han sido despedidos, sí es probablemente dependiente
de la enfermedad, y puede muy bien ser debido, en parte, a la incapacidad del sujeto.
Tennant y Andrees (1977) han intentado obtener consenso de criterio
para una lista de acontecimientos, para evitar de este modo el enjuiciamiento de los sucesos individuales. Aunque algunos acontecimientos, como la muerte de otras personas, son casi siempre independientes del sujeto, existen, sin embargo, muchos acontecimientos que dependen de circunstancias particulares, por lo que es mejor un juicio individual.
Una versión abreviada del criterio de Brown, es incorporada en la versión actual de nuestro propio procedimiento. En nuestras manos su fiabilidad no es tan alta como en el registro de la presentación de acontecimientos (Paykel, 1983), pero, sin embargo, es aceptable. El concepto se
aplica tanto si el sujeto está realmente enfermo, o no, consistiendo la
prueba en ver si el acontecimiento pudo haber resultado de una enfermedad, si ha existido alguna. Usando este juicio también se puede tratar de
buscar relación entre los acontecimientos ocurridos después del comienzo
de la enfermedad y su empeoramiento: la posibilidad de que el estrés puede afectar no la génesis del cáncer, sino la velocidad a la que progresa,
es real (Funch y Marshal, 1983).

100

Estrés y cáncer

Cuantificación del estrés de los acontecimientos
de la vida
Un tercer asunto importante es la cuantificación. Es obvio que todos los
sucesos de la vida no son iguales. El hecho de determinar simplemente,
si un sujeto ha tenido algún acontecimiento, o contar el número de los
que ha experimentado, constituye un método limitado. Nosotros necesitamos distinguir de alguna manera los acontecimientos más estresantes.
Las técnicas que se han usado, agrupadas desde la más general a la más
individual, son: graduación del consenso; categorización de los acontecimientos en grupos; juicios contextúales de amenaza; juicios subjetivos
personales, hechos por los sujetos que experimentaron los acontecimientos. Trataremos brevemente cada uno de estos asuntos. Las técnicas generalizadas son menos sensitivas, pero los métodos individualizados tienen más tendencia al sesgo.
Holmes y Rahe (1967), en su estudio pionero, pidieron a los sujetos
que graduasen los ajustes, por los cambios en la vida provocados por cada acontecimiento, en su lista, en relación con lo que significó el matrimonio. Se obtuvo un notable consenso para los diferentes grupos étnicos
y sociales (Rahe, 1969). Nosotros llevamos a cabo estudios similares
(Paykel y col., 1971, 1976) primero en los Estados Unidos, más tarde en
Londres, usando una técnica de valoración diferente. Utilizamos también
un concepto de graduación diferente, de cuan inquietante fue el acontecimiento, así como sus connotaciones de angustioso e indeseable. Existe
evidencia de que este concepto se relaciona más estrechamente con el desarrollo de desórdenes psiquiátricos, que los obtenidos con el cambio de
vida, con independencia de su deseabilidad (Paykel y Uhlenhuth, 1972;
Ross y Mirowsky, 1979). Las cuestiones y los problemas que se presentan
con el uso de la valoración del consenso, han sido discutidos por Dohrenwend y Dohrenwend (1981). Asignar un valor estándar por acuerdo, es
un procedimiento burdo, que omite las circunstancias particulares de la
presentación de los acontecimientos individuales. Por otra parte, puede
ser hecho desde fuera, sin ninguna posibilidad de que el hecho de saber
quién enfermó pueda producir sesgo en el tasador, al hacer el juicio individual. Surtees ha descrito una técnica para elevar más el peso de los
acontecimientos de presentación más recientes (Surtees e Ingham, 1980).
Holmes y Rahe sumaron las cargas de los acontecimientos individuales
ocurridos, para obtener el resultado del estrés total. Brown y Harris

Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos de la vida

101

(1978) han argumentado que los acontecimientos no son sumables, sino que
una vez que se ha sufrido un acontecimiento individual importante, los
otros no importan mucho. Este argumento no ha sido probado críticamente
en estudios empíricos, pero la evidencia sugiere que los acontecimientos
adicionales hacen sus aportación. Hay otros problemas con los resultados
de la suma de los acontecimientos, dado que empíricamente ellos están muy
correlacionados con el número de acontecimientos comunicados (Skinner y
Lei, 1980). La variación en la suma de las cargas de los acontecimientos está
limitada por la omisión de acontecimientos triviales, y por la infrecuencia
de acontecimientos más graves, tales como la muerte. Hay una variación
considerable en el número de acontecimientos, dentro de un estrecho margen de estrés moderado, y esto es válido para la mayoría de las variaciones en el resultado total. Los resultados de la suma total son un perfeccionamiento con respecto a las cuentas de los acontecimientos, pero solamente
hasta cierto grado. Su principal valor lo tiene en aquellas situaciones en
que es necesario algún tipo de valoración continua, para el análisis de ciertos parámetros. No es prudente depender enteramente de ellos.
Un enfoque alternativo, que lleva consigo el uso de juicios de grupos,
más bien que juicios individuales, con el fin de evitar sesgos, consiste en
clasificar los acontecimientos sobre base lógica o de acuerdo, fundado
sobre el acontecimiento en general, no sobre un suceso particular. Nosotros hemos observado que este es un enfoque muy útil. En varios estudios
de depresión, esquizofrenia, intentos de suicidio (Paykel y col., 1969,
1975, 1976, 1980; Paykel, 1979), dividimos los acontecimientos en clases
generales, observándose que se comportaban de otro modo, con respecto
al comienzo de la enfermedad. La tabla 5.1 ilustra los hallazgos de un estudio sobre depresión (Paykel y col., 1969), que abarcó 185 depresivos
y 185 controles pareados, de la población general, entrevistados con respecto a los acontecimientos ocurridos en un periodo de los 6 meses anteriores al comienzo de la enfermedad. Basado en la definición de acontecimiento, más que en los sucesos individuales, dividimos los acontecimientos en de salidas (que suponía la partida de alguien del campo inmediato
del entrevistado), y de entradas (que implicaba la introducción de alguien
en el campo social inmediato). Las salidas incluyen acontecimientos tales
como muerte, separación, matrimonios, salida de los hijos del hogar; las
entradas corresponden a acontecimientos tales como el nacimiento de un
hijo, o recibir a un huésped en la casa. También dividimos los acontecimientos en aquellos que pueden ser considerados generalmente como indeseables, tales como degradación, ir a la cárcel, y aquellos que eran deseables, tales como matrimonio o promoción. Los acontecimientos que
no podían ser categorizados claramente, fueron omitidos del análisis es-

102

Estrés y cáncer

Tabla 5.1 Categorías de depresión y acontecimientos de la vida. Número de depresivos y controles de la población general, que comunicaron la presentación de
uno o más acontecimientos en tipos específicos, 6 meses antes del comienzo de
la enfermedad.*
Categoría del
acontecimiento

Depresión
(N= 185)

Salidas
Entradas
Indeseables
Deseables

46
21
82
6

Población
general
(N= 185)
9
18
31
10

Diferencia de la
significancia
<0,01
NS
<0,01
NS

♦Modificado de Paykel y col., (1969).

pecífico. En comparación con los controles de la población general, los
depresivos han experimentado un considerable exceso de salidas o acontecimientos indeseables, pero no un exceso de entradas o acontecimientos
deseables, indicando que los acontecimientos se conducen selectivamente
en relación con la génesis de la depresión clínica.
Otro método de cuantificar es el juicio de Brown de amenaza contextual, basándose en las circunstancias detalladas de la presentación de
acontecimientos individuales, pero ignorando la reacción subjetiva del
paciente, los tasadores hacen un juicio del poder estresor del acontecimiento. La muerte de la madre, aunque siempre estresante en algún grado, puede ser relativamente leve para un hombre de edad media, que tiene ya sus propios hijos, y que estaba viviendo ya durante mucho tiempo
separado de sus padres, pero puede ser extremadamente estresante para
una muchacha adolescente que vive en la casa. Tal como se emplea generalmente, el juicio es bastante global, dependiendo de las implicaciones
a largo plazo del acontecimiento, aunque Brown y otros (Miller e Ingham, 1983) han explorado el uso de juicios más finos de diferentes cualidades. La tasación de la amenaza contextual ha sido usada ampliamente
y distintos autores la han encontrado digna de confianza (Brown y col.,
1973; Tennant y col., 1979; Parry y col., 1981). Nosotros hemos incorporado una variante más abreviada, a la que llamamos impacto negativo
objetivo, y hemos observado que es útil (Paykel y col., 1980). El juicio
tiene una atracción intuitiva, como una medida delicada. Sin embargo,
tiene una desventaja: requiere una gran cantidad de entrevistas para conseguir toda la información, de tal modo que, a pesar de todas las precau-

Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos de la vida

103

ciones es posible que un entrevistador simpático, sabiendo que el sujeto
enfermó después del acontecimiento, exagere las circunstancias.
El último procedimiento consiste en preguntar al propio sujeto si el
acontecimiento fue estresante. Este parece el método obvio, y es probablemente el más delicado, dado que, a la larga, es la percepción del individuo lo que cuenta. Sin embargo, debe ser evitado, si se quiere que los
estudios convenzan a los escépticos. Puede ser aceptable, en estudios de
resultados que son ciertamente prospectivos, pero en los estudios retrospectivos usuales hay mucho riesgo de que el sujeto, habiendo enfermado
después del acontecimiento, lo perciba retrospectivamente como estresante.
Así pues, hay una serie de métodos, en los cuales la sensibilidad creciente va acompañada por el aumento del riesgo de sesgo, y falsificación
retrospectiva, debidos al comienzo de la enfermedad. Cada método es legítimo en circunstancias apropiadas; cada uno tiene sus problemas. Lo
mejor es usar más de un método en cualquier estudio, y probablemente
el mejor compromiso es analizar independientemente con un método libre de sesgo, tal como el de los acontecimientos categorizados, y con otro
más sensitivo, tal como el del juicio de la amenaza contextual. La evidencia actual sugiere que los diferentes métodos tienden a producir los mismos resultados (Paykel, 1983).

Veracidad y validez
Ha habido un número moderado de estudios sobre la veracidad y la validez de la recogida de datos de los acontecimientos de la vida, derivados
de los estudios de enfermedad psiquiátrica y física. Estos son revisados
más detalladamente en otra parte (Paykel, 1983). La tabla 5.2 señala los
hallazgos de los estudios de veracidad, en su mayoría de pruebacontraprueba. En esta, y en las tablas subsiguientes, donde ello es posible, se suministra el porcentaje de concordia, basándose en la proporción
de acontecimientos notificados en cada ocasión, que se comunican en
ambas, pero en muchos de los estudios solamente se señala una correlación. Los estudios son divididos en aquellos que usan un método de autoinforme, sobre todo el cuestionario de Homes y Rahe, y los que usan el
método de la entrevista. Un cierto número de estudios ha usado métodos
intermedios, tales como entrevistar solamente sobre acontecimientos señalados como ocurridos, en un cuestionario de auto-informe, o una entrevista muy estandarizada, sin comprobación. Ha sido necesaria la sim-

104

Estrés y cáncer

Tabla 5.2 Estudios de la confiabilidad de la comunicación de los acontecimientos
de la vida.*
Intervalo del test
y el retest
Auto-informe
Casey y col. (1967)
Thurlow (1971)
2 aflos
McDonald y col. (1972)
Jenkins y col. (1979)
Horowitz y col. (1977)
Intermedio
Steele y col. (1980)
Entrevista
Paykel (1983)

Concordancia

6 meses
9 meses
6 semanas

0,74†
0,78†
0,07-0,34†
0,48-0,60†
0,38-0,45†
0,71-0,90†

10 días
Valor total
Acontecimientos específicos

0,89-0,94†
70 %

Interclasificador
Acontecimientos específicos
Mes del acontecimiento

95 %
85 %

9 meses
2 semanas

* Modificado de Paykel (1983); reproducido con permiso de Journal of Psychosomatic
Reseach.
† Correlación.

plificación de los hallazgos complejos. Como puede observarse en la tabla, aunque hay alguna variación, las listas de los cuestionarios de autoinformes tienden a presentar menos fiabilidad: las entrevistas o métodos
intermedios ofrecen fiabilidades aceptablemente altas.
Otra prueba consiste en examinar la caída de la media de los acontecimientos notificados en la población general, a medida que los periodos
de tiempo observados se extienden hacia el pasado. Es de esperar que en
los sujetos enfermos haya una elevación reciente de acontecimientos, si
estos se apiñan antes de la enfermedad. En la población general, los
acontecimientos estarían distribuidos en el tiempo, al azar. La tabla 5.3
muestra los resultados de algunos estudios. Los estudios de auto-informe
han encontrado una caída sustancial del 4,5 % por mes. Los estudios basados en entrevistas, han encontrado tasas de caída aceptablemente bajas, usualmente de alrededor del 1 % por mes. La excepción la constituye

Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos de la vida

105

Tabla 5.3 Estudios sobre la declinación del recuerdo de los acontecimientos de
la vida, en la población general.*
Período de tiempo Declinación Declinación
por mes
Auto-informe
Jenkins y col. (1979)
Uhlenhuth y col. (1977)
Monroe (1982)
Intermedio
Henderson y col. (1981)
Entrevista
Paykel (1980)
Schmid y col. (1981)
Brown y Harris (1978)
Brown y Harris (1982)

9 meses
18 meses
8 meses

34 %-46 %
66%
36%

4 %-5 %
4%
5%

12 meses

32 %

3%

6 meses
6 meses
6 meses
1 año

9%
62%
8%
34 %

1%
10%
1%
3%

* Modificado de Paykel (1983), reproducido con el permiso del Journal of Psychosomatic
Research.

un estudio de Schmid y col., (1981), que usaron el método de entrevista
de Brown, pero sin haber sido entrenados por él (Brown y Harris, 1982).
Un enfoque sobre la validez consiste en la comparación de la información suministrada por el sujeto, con la facilitada por otro informante.
Tales estudios están resumidos en la tabla 5.4. La mayoría ha comunicado que existe acuerdo sobre el porcentaje. Nuevamente se ha visto que
la concordancia es baja con los cuestionarios de auto-informes, y razonablemente alta con los métodos de entrevista. Hay algunas excepciones. El
estudio de Hudgens y col. fue de uno de los primitivos, y usaron solamente acontecimientos de la vida breve y claramente especificados. El método usado por Neugebauer (1983), parece haber sido adecuado. Los sujetos eran esquizofrénicos que habían sido hospitalizados por lo menos dos
veces previamente, aunque el informe no aclara si los enfermos estaban
entonces enfermos. Estos sujetos son a menudo incomunicativos y difíciles de entrevistar, por lo que es de esperar que estuviesen en el extremo
bajo de la fiabilidad.
En general, puede observarse que cuando se usan las listas de autoinformes, hay diferencias serias en la recogida de datos. Los métodos que
son intermedios entre las entrevistas y los auto-informes producen resul-

106

Estrés y cáncer

tados también intermedios. Las entrevistas cuidadosas producen datos de
confiabilidad adecuada, y deberían ser el método preferido de recogida
de datos.
Tabla 5.4 Estudios de la concordancia de los acontecimientos de la vida del
paciente-informante. *
Acuerdo de los acontecimientos
individuales
Auto-informe
Rahe (1974)
Yager y col. (1981)
Intermedio
Schless y Mendels (1978)
Entrevista
Hudgens y col. (1970)
Brown y col. (1973)
Esquizofrenia 3 meses
Depresivos 1 año
Brown y Harris (1982)
Neugebauer (1983)

0,07-0,75†
35 %
43 %
57 %
81%
79%
78 %
22 %

* Modificado de Paykel (1983), reproducido con permiso de Journal of Psychosomatic Research.

t Correlación de los valores totales.

Selección de controles
La necesidad de grupos de control en el estudio de los acontecimientos
de la vida, es obvia, ya que los acontecimientos que ocurren en los pacientes, también ocurren frecuentemente en los no enfermos, y en la población en general. El emparejamiento de los controles, basándose en las
variables demográficas, es importante. El tipo de acontecimientos que
puede ocurrir, estará influido por la situación de fondo del sujeto, incluyendo la edad (los adolescentes experimentan acontecimientos algo diferentes que los de mayor edad), el sexo, si están o no casados, y si el sujeto
tiene o no niños. Lo que es menos obvio, y no está completamente explicado, es la tendencia general de los sujetos más jóvenes, a referir más
acontecimientos que los sujetos más viejos, tanto entre los pacientes, co-

Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos de la vida

107

mo en la población en general. Puede ser que la edad lleve consigo más
tranquilidad, o por lo menos una estabilidad relativa, o que pueda haber
algún sesgo en los sucesos incluidos en la mayoría de los cuestionarios de
acontecimientos. Por otro lado, los acontecimientos más amenazantes,
con mayor impacto, tales como muerte y enfermedad grave de los miembros de la familia, jubilación, tienden a estar reservados a la edad media
y a los ancianos.
No es siempre fácil controlar las circunstancias de la entrevista; los pacientes que están bajo atención médica, pueden estar más motivados a
comunicar acontecimientos personales embarazosos y dolorosos, que los
sujetos de la población general, visitados con escaso aviso previo por el
entrevistador. Existen buenas razones para disponer de dos grupos comparativos; uno formado por sujetos de la población general, y otro de sujetos con otro padecimiento físico, ambos como control del fenómeno
que se informa, y para probar si cualquier asociación que se haya encontrado con los acontecimientos de la vida es o no específica. La estrategia
de entrevistar a los enfermos de cáncer antes de que se conozcan los resultados de la biopsia (Katz, y col., 1978), con la subsiguiente comparación
entre los que han resultado positivos y los negativos, es una manera elegante de tratar con los efectos de la información, debidos al conocimiento de padecer una malignidad.

Dificultades crónicas y apoyo social
Los más recientes estudios sobre los acontecimientos de la vida, tienden
a incorporar con mayor frecuencia, mediciones de las situaciones de problemas de larga duración y ausencia de apoyo social. Brown y Harris
(1978) han observado que cierta situaciones de larga duración, a las que
ellos llamaban «dificultades», pueden precipitar la depresión, mientras
que otros factores de fondo, tales como la existencia de niños pequeños
en la casa, no tener que trabajar fuera del hogar, y ausencia de un confidente, hacen que las mujeres se depriman más probablemente, después
de la presentación de ciertos acontecimientos de la vida. La existencia de
un gran número de trabajos publicados sobre el particular, sugiere que
estos y otros factores que reflejan ausencia de apoyo social, están asociados con la depresión y otros trastornos.
La valoración de los problemas difíciles crónicos y el apoyo social, no
está tan bien establecida como lo está la referida a los acontecimientos
de la vida. Quedan aún por resolver algunas de las dificultades metodoló-

108

Estrés y cáncer

gicas, y que se establezcan firmemente tanto su fiabilidad como su validez. Se ha incorporado a estos estudios un cierto número de entrevistas.
Se plantean los mismos problemas que para los acontecimientos de la vida. Es necesaria una entrevista cuidadosa, para la recogida de información. Es difícil separar la percepción interna de la realidad exterior, al determinar por ejemplo si una situación laboral es realmente insatisfactoria, o si un matrimonio aún sin abierta hostilidad, es infeliz. Es incluso
más difícil establecer si una situación problema es verdaderamente indepediente, más que una consecuencia de la personalidad y de la conducta
adaptativa, por parte del sujeto. El área general puede ser menos apropiada para los estudios de acontecimientos de la vida, y malignidades; la
primera tarea consiste en establecer qué papel juegan los acontecimientos
de la vida antes de estudiar los factores que los modifican.

Acontecimientos remotos
Los problemas que se presentan al estudiar los acontecimientos de la vida
reciente, aumentan cuando se estudian los sucesos remotos. Las técnicas
que se han descrito con anterioridad, son probablemente fiables sólo
cuando se refieren a entrevistas sobre hechos ocurridos hace unos dos
años aproximadamente antes de la entrevista, y es mejor que se las reserve para períodos más recientes que aquel.
Los estudios de acontecimientos antiguos de la infancia, llevan consigo
diferentes trampas metodológicas (Granville-Grossman, 1968). Ha habido muchos estudios sobre pérdidas tempranas de seres queridos y trastornos psiquiátricos (Paykel, 1982). Debe tenerse un cuidado especial para
lograr los controles. Las tasas de aflicción de la infancia tienden a ser más
altas en las personas mayores, nacidas en décadas anteriores, ya que las
tasas de mortalidad en los adultos jóvenes han declinado progresivamente a lo largo de este siglo, excepto durante los períodos de guerra. Las
tasas de divorcio, por el contrario, han aumentado. Las tasas de muerte
también tienden a ser más elevadas en las clases sociales bajas, y en ciertas áreas. Altas tasas de aflicción en la infancia, tienden a ser encontradas
en situaciones asociadas con mayor edad de los padres, y en condiciones
genéticas con terminación fatal, de las que pueden sufrir tanto los padres
como los hijos. La pérdida por muerte debe distinguirse de la pérdida por
otras causas, tales como separación matrimonial: esta última puede ser
mediada en parte por la personalidad, y por el medio social general.
Los aspectos cualitativos del ambiente familiar infantil, las relaciones
padre-hijo y la educación temprana, estudiadas retrospectivamente en los

Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos de la vida

109

adultos, son particularmente problemáticas, a causa de las grandes posibilidades de que sean distorsionadas por el estado presente, y las limitadas posibilidades de validación. En un elegante estudio reciente, Wolkind
y Coleman (1983) mostraron que los recuerdos de la calidad de las relaciones entre los padres durante la infancia, varió con el estado de ánimo
en el momento de la entrevista; los informes sobre la separación significativa de los padres, en la infancia, no sufrieron tal variación.

Conclusiones
Este capítulo ha tratado sobre la metodología empleada para valorar los
acontecimientos de la vida, en los estudios de la malignidad. Existen tres
cuestiones importantes. La primera y fundamental se refiere a la fiabilidad de la recogida de datos. Los cuestionarios autoinformes son inadecuados; debe ser usada alguna forma de método de entrevista, preferiblemente una que permita suficiente comprobación para poder establecer
los detalles. El segundo asunto se refiere a los acontecimientos que son
consecuencia de la enfermedad. Los acontecimientos deben ser documentados en relación con el momento del comienzo de la enfermedad, y los
acontecimientos que están probablemente causados por la enfermedad,
deben ser eliminados. La tercera cuestión se refiere a la cuantificación.
Existen métodos alternativos, desde la valoración por consenso, hasta la
categorización de los acontecimientos, y juicios contextúales, con respecto a la presentación de los acontecimientos individuales, siendo mejor
usar más de un método. Es también necesaria una selección cuidadosa de
muestras de controles bien emparejados. La valoración de las situaciones
estresantes persistentes, y de acontecimientos remotos, es más difícil. En
cuanto a los acontecimientos recientes de la vida, una atención cuidadosa
a los métodos de entrevista empleados, permite obtener una acumulación
de información válida y fiable.

Referencias
Brown, G. W. (1981). Life events, psychiatric disorder and physical illness., J.
Psychosom. Res., 25, 461-473.
Brown, G. W., and Harris, T. (1978). The Social Origins of Depression: a study
of Psychiatric Disorder in Women, Tavistock, London, Free Press, New York.
Brown, G. W., and Harris, T. (1982). Fall-off in the reporting of Ufe events, Soc.
Psychiat., Yl, 23-28.
Brown, G. W., Sklair, F., Harris, T. O., and Birley, J. L. T. (1973). Life-events and
psychiatric disorders. Part I: Some methodological issues, Psychol. Med. 3,74-87.

110

Estrés y cáncer

Bruhn, J. G., Philips, B. U., and Wolf, S. (1972). Social readjustment and illness
patterns: comparisons between first, second and third generation ItalianAmericans living in the same community, J. Psychosom. Res, 16, 387-394.
Casey, R. L., Masuda, M., and Holmes, T. H. (1967). Quantitative study of recall of life events, J. Psychosom. Res, 11, 239-247.
Cochrane, R. and Robertson, A. (1975). Stress in the lives of parasuicides, Soc.
Psychiat., 10, 161-171.
Creed, F. (1981). Life events and appendicectomy, Lancet, 1381-1385.
Dohrenwend, B. S., and Dohrenwend, B.P. (1981). Life stress and illness: formulation of the issues, in Stressful Life Events and Their Context, (Eds. B. S.
Dohrenwend and B. P. Dohrenwend, Prodist, New York.
Dohrenwend, B. S., Krasnoff, L., Askenasy, A. R., and Dohrenwend, B.P.
(1978). Exemplification of a method for scaling life events: the PERI life
events scale, J. Health & Soc. Behav., 19, 205-229.
Funch, D. P., and Marshall, J. (1983). The role of stress, social support and age
in survival from breast cáncer, J. Psychosom. Res., 27, 77-83.
Garrity, T. F., Marx, M. B., and Somes, G. W. (1978). The relationship of recent
life change to seriousness of later illness, J. Psychosom. Res., 22, 7-12.
Grant, I., Kyle, G. C, Teichman, A., and Mendels, J. (1974). Recent life events
and diabetes in adults, Psychosom. Med. 36, 121-128.
Granville-Grossman, K. L. (1968). The early environment in affective disorder,
in Recent Developments in Affective Disorders. (Eds. A Coppen and A. Walk)
Royal Medico-Psychological Association, London.
Henderson, S., Byrne, D. G., and Duncan-Jones, P. (1981). Neurosis and the Social Environment, Academic Press, Sydney.
Hendrie, H.C., Lachar, D., and Lennox, K. (1975). Personality trait and
symptom correlates of life change in psychiatric population, J. Psychosom.
Res, 19, 203-208.
Hinkle, L. E. (1974). The effect of exposure to culture change, social change, and
changes in interpersonal relationships on health, in Stressful Life Events: Their
Nature and Effects, (Eds. B. S. Dohrenwend and B. P. Dohrenwend), pp.
9-44, John Wiley & Sons, New York.
Holmes, T. H., and Rahe, R. H. (1967). The social readjustment rating scale, J.
Psychosom. Res., 11, 231-218.
Horowitz, M., Schaefer, C, Hiroto, D., Wilner, N. and Levin, B. (1977). Life
event questionnaires for measuring presumptive stress, Psychosom. Med., 39,
413.
Hudgens, R. W. (1974). Personal catastrophe and depression: a consideration of
the subject with respect to medically ill adolescents, and a réquiem for retrospective life-event studies, in Stressful Life Events: Their Nature and Effects, (Eds.
B. P. Dohrenwend, and B. S. Dohrenwend, John Wiley & Sons, New York.
Hudgens, R. W., Robins, E., and Delong, W. B. (1970). The reporting of recent
stress in the lives of psychiatric patients, Brit. J. Psychiat., 117, 635.
Isherwood, J., Adam K. S., and Hornblow, A. R. (1982). Life event stress,
psychosocial factors, suicide attempt and auto-accident proclivity, J. Psychosom. Res., 26, 371-383.
Jacobs, T. J., and Charles, E. (1980). Life events and the occurrence of cáncer
in children, Psychosom. Med., 42, 11-25.

Metodología en los estudios de cáncer y acontecimientos de la vida

111

Jacobs, S. C, Prusoff, B. A., and Paykel, E. S. (1974). Recent life events in schizophrenia and depression, Psychol. Med. 4, 444-453.
Jenkins, C. D., Hurst, M. W., and Rose, R. M. (1979). Life changes. Do people
really remember? Arch. Gen. Psychiat., 36, 379.
Katz, J. L., Weiner, H., Gallagher, T. F., and Hellman, L. (1970). Stess, distress
and ego defences, Arch. Gen. Psychiat., 23, 131-142.
Kennedy, S., Thompson, R., Stancer, H. C, Roy, a., and Persad, E. (1983). Life
events precipitating mania, Brit. J. Psychiat. 142, 398-403.
Lipman, R. S., Harvey, M., Hammer, M. D., Bernardes, J. F., Park, L. C, and
Colé, J. O. (1965). Patient report of significant life situation events, Dis. Nerv.
Syst., 26, 580-591.
Lundberg, U., Theorell, T., and Lind, E. (1975). Life changes and myocardial
infarction: individual differences in life change scaling, J. Psychosom. Res, 19,
27-32.
McDonald, B. W., Pugh, W. M., Gunderson, E., and Rahe, R. H. (1972). Reliability of life change cluster scores, Brit. J. Soc. clin. Psychol., 11, 407.
Miller, P. McC, and Ingham, J. G. (1983). Dimentions of experience, Psychol.
Med., 13, 417-429.
Minter, R. E., and Kimball, C. P. (1978). Life events and illness onset: a review,
Psychosomatics, 19, 334-339.
Monroe, S. M. (1982). Assessment of life events, Arch. Gen. Psychiat., 39,606-610.
Murphy, E., and Brown, G. W. (1980). Life events, psychiatric disturbance and
physical illness, Brit, J. Psychiat., 136, 326-338.
Neugebauer, R. (1983). Reliability of life event interviews with outpatient schizophrenics, Arch. Gen. Psychiat., 40, 378-383.
Parry, G., Shapiro, D. A., and Davies, L. (1981). Reliability of life-event ratings:
an independent replication, Brit. J. Clin. Psycho, 20, 133-134.
Paykel, E. S. (1974). Recent life events and clinical depression, in Life Stress and
Illness, (Eds. E.K. Gunderson and R. H. Rahe) Ch. 9, pp. 134-163, Charles
C. Thomas, Springfield, Illinois.
Paykel, E. S. (1979). Causal relationships between clinical depression and life
events, in Stress and Mental Disorder, (Ed. E. J. Barrentt), pp. 71-86, Raven
Press, New York.
Paykel, E. S. (1980). Recall and reporting of life events (Letter), Arch. Gen.
Psychiat., 485.
Paykel, E. S. (1982). Life events and early environment, in Handbook of
Affective Disorders, (Ed. E. S. Paykel) Churchill Livingstone, Edinburgh.
Paykel, E. S., (1983). Methodological aspects of life events research, J. Psychosorp. Res., 27, 341-352.
Paykel, E. S., Emms, E. M., Fletcher, J., and Rassaby, E. S., (1980). Life events
and social support in puerperal depression, Brit. J. Psychiat. 136, 339-346.
Paykel, E. S., McGuiness, B., and Gómez, J. (1976). An Anglo-American comparison of the scaling of life events, Brit. J. Med. Psychol., 49, 237-247.
Paykel, E. S., Myers, J. K., Dienelt, M. N., Klerman, G. 1., Lindentha, J. J., and
Pepper, M. P. (1969). Life events and depression: a controlled study, Arch.
Gen. Psychiat., 21, 753-760.
Paykel, E. S., Prusoff, B. A., and Myers, J. K. (1975). Suicide attempts and recent life events: a controlled comparison, Arch. Gen Psychiat., 32, 327-333.

112

Estrés y cáncer

Paykel, E. S., Prusoff, B. A., and Uhlenhuth, E. (1971). Scaling of life events,
Arch. Gen Psychiat., 25, 340-347.
Paykel, E. S., and Tanner, J. (1976). Life events, depressive relapse and maintenance treatment, Psychol. Med., 6, 481-485.
Paykel, E. S., and Uhlenhuth, E. H. 61972). Rating the magnitude of life stress,
Cañad. Psychiat. Assn. J., 17, 93-100.
Rahe, R. H. (1969). Multi-cultural correlations of life change scaling: American,
Japan, Denmark and Sweden, J. Psychosom. Res., 13, 191-195.
Rahe, R. H. and Arthur, R. J. (1968). Life-change patterns surrounding illness
experience, /. Psychosom. Res. 112, 341-345.
Rahe, R. H., McKean, J. D., and Arthur, R. J. (1967). A longitudinal study of
lifechange and illness patterns, J. Psychosom. Res., 10, 355-366.
Rahe, R. H., Romo, M., Bennett, L. and Siltanen, P. (1974). Recent life changes,
myocardial infarction, and abrupt coronary death, Arch. Inten. Med., 133,
221-228.
Ross, CE., and Mirowsky II, J. (1979). A comparison of life-event weighting
schemes: change, undesirability, and effect-proportional Índices, J. Health &
Soc. Behav., 20, 166-177.
Schmid, I., Sharfetter, C, and Binnder, J. (1981). Lebensereignisse in Abhangfigkeit von soziodemograpfhischen variablen, Soc. Psychiat, 16, 63-68.
Schless, A., and Mendels, J. (1978). The value of interviewing family and friends
in assessing life stressors, Arch. Gen Psychiat., 35, 565-567.
Skinner, H. A., and Lei, H. (1980). Differential weights in life change research:
useful or irrelevant? Psychosom. Med., 42, 367-370.
Steele, G. P., Henderson, S., and Ducan-Jones, P. (1980). The reliability of reporting adverse experiences, Psychol. Med., 10, 301-306.
Surtees, P. G., and Ingham, J. G. (1980). Life stress and depressive outcome: application of a dissipation model to Ufe events, Soc. Psychiat., 15, 31-31.
Tennant, C, and Andrews, G. (1976). A scale to measure the stress of life events,
Aust, New Zeal. J. Psychiat., 10, 27-32.
Tennant, C, and Andrews, G. (1977). A scale to measure the cause of life events,
Aust. New Zeal. J. Psychiat., 11, 163-167.
Tennant, C, and Andrews, G. (1978). The pathogenic quality of life event stress
in neurotic impairment, Arch. Gen Psychiat., 35, 859-863.
Tennant, C, Smith, A., Bebbington, P., and Hurry, J. 61979). The contextual
threat of life events: the concept and its reliability, Psychol. Med., 9, 525-528.
Thomson, K. C, and Hendrie, H. C. (1972). Environmental stress in primary depressive illness, Arch. Gen Psychiat., 26, 130-132.
Thurlow, H. J. (1971). Illness in relation to Ufe situation and sick-role tendency,
J. Psychosom. Res., 15, 73.
Uhlenhuth, E. H., Haberman, S. J., Balter, M. D., and Lipman, R. S. (1977). Remembering life events, in The Origins and Course of Psychopathology: Methods of Longitudinal Research. (Eds. J. S. Strauss, H. M. Babigian and M. Roff,
Plenum Press, New York.
Wolkind, S., and Coleman, E. (1983). Adult psychiatric disorder and childhood experiences. The validity of retrospective dada, Brit. J. Psychiat., 143, 188-191.
Yager, J., Grant, I., Sweetwood, H. L., and Gerst, M. (1981). Life event reports by
psychiatric patients, non-patients, and their partners, Arch. Gen. Psychi., 38, 343.

Sección 3

Procesos psicofisiológicos

6. Patología y estrés: interacciones
inmunológicas con el sistema
nervioso central
Jill Irwin y Hymie Anisman
Departamento de Psicología de la Universidad Carleton, Otawa, Canadá

Se piensa corrientemente, que el estado emocional de un individuo puede
influenciar profundamente su estado de bienestar físico. Realmente, se
ha demostrado que ciertos rasgos de la personalidad y ciertas condiciones
psicológicas adversas, están relacionadas con el comienzo y la incidencia
aumentada de varios trastornos psicosomáticos (por ejemplo, el asma,
las úlceras), las enfermedades cardiovasculares, así como también ciertas
enfermedades relacionadas inmunológicamente, y las neoplasias (véanse
las revisiones de Ader, 1980, 1981; locke, 1982; Roger y col. 1979; Solomon y Amkraut, 1981; Stein, 1981). Aunque los acontecimientos estresantes se relacionaban tradicionalmente sólo con los desórdenes psicosomáticos, también aquellos se han visto recientemente implicados en la
provocación o exacerbación de condiciones patológicas, en las cuales las
disfunción del sistema inmunitario juega un papel significativo. Este grupo de desórdenes incluye las enfermedades infecciosas, los trastornos
autoinmunes, la alergia y el cáncer. Aunque el papel del sistema inmunitario en el cáncer no se entiende aún, se ha sospechado que los factores
psicológicos influyen en las malignidades (Fox, 1981; Sklar y Anisman,
1981). Sin embargo, está fuera del objetivo de la presente discusión, revisar en detalle la extensa literatura que existe sobre el particular (véanse
las revisiones Fox, 1978; Sklar y Anisman, 1981).
Cuando un agente patógeno invade un organismo, los diversos elementos del sistema inmunitario son movilizados para frenar su progreso. Así
115

116

Estrés y cáncer

pues, la aparición de la enfermedad no es una consecuencia inevitable, sino
que más bien ocurre cuando el sistema de defensa del huésped está comprometido o es incapaz de reconocer el material extraño. Al nacer, ninguno
de los sistemas de inmunidad, el celular y el humoral, está totalmente desarrollado, y la inmunocompetencia aumenta durante la infancia y la adolescencia. En la vejez, sin embargo, la regulación inmunitaria está lesionada, y este período de vida está asociado con una incidencia más alta
de enfermedades autoinmunes (por ejemplo, la artritis reumatoide), y el
cáncer (Kay, 1980, Weksler, 1981). Del mismo modo, cuando el estado
nutritivo es deficiente, la incidencia de las enfermedades infecciosas aumenta y las mediciones directas de la función inmunológica indican una disminución de la inmunocompetencia (Fudenber y col., 1980; Richter, 1982).
Los factores psicológicos, y en particular los estresores, pueden comprometer también el sistema de defensa. Hay un cierto número de estudios que demuestran una asociación entre el estrés de la vida y el aumento
de la susceptibilidad a las infecciones respiratorias, enfermedades autoinmunes y alérgicas. Además, hay un conjunto de datos que indican que
los estresores alteran profundamente la actividad neurotrasmisora y neuroendocrina. El modo por el cual los sistemas inmunitario y nervioso central interactúan de manera que las variables psicológicas pueden influen-

Figura 6.1. Los estresores producen alteraciones de los neurotransmisores, los
cuales pueden influir sobre el estado de enfermedad, bien directamente actuando
sobre los tejidos diana del sistema inmune, o influyendo la actividad neuroendocrina, la cual a su vez afecta a los procesos inmunes. Además, el sistema inmune
suministra información sobre la actividad patogénica al sistema nervioso central.
Las reacciones del organismo a la aplicación del estresor son mediadas por factores tales como la intensidad del estímulo y su control, así como la edad y la historia genética y de estrés, del huésped. Igualmente, estas variables median la capacidad del huésped, para montar una respuesta inmune a la estimulación del patógeno.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

117

ciar la patogénesis, ha sido foco de considerable interés recientemente.
Un armazón para una discusión de esta interacción, lo constituye el modelo que aparece en la figura 6.1.
La aparición de un estado de enfermedad, después de la introducción
de un agente patógeno, depende de la integridad del sistema inmunitario.
Esto dependerá de factores tales como la edad y la vulnerabilidad determinada genéticamente (Fudenberg y col., 1980). Además, los estresores
pueden jugar un papel por la activación del sistema nervioso central, el
cual puede actuar, bien directamente, o indirectamente sobre el sistema
inmunitario (ver Besedovky y Sorkin, 1981; Fabris, 1973; Ganong, 1976;
Gisler, 1974; Hall y Goldstein, 1981). Consecuentemente, la discusión de
las relaciones entre los acontecimientos psicológicos y la enfermedad, deben por forcé considerar los efectos de los estresores sobre la actividad
del sistema nervioso central. En las secciones siguientes, se presentará la
evidencia que existe, de que los factores psicológicos pueden influenciar
el curso de los trastornos inmunológicos en los seres humanos. Esto irá
seguido por una discusión de los modelos animales de disfunción inmune
inducida por el estrés, y finalmente se explorarán los mecanismos de la
interacción entre el sistema inmunitario y el sistema nervioso central.

Estudios clínicos
Se han usado diferentes enfoques para investigar la influencia de las variables psicológicas sobre la inmunocompetencia, incluyendo estudios de
casos, así como análisis epidemiológicos y clínicos. Aunque se han hecho
diversos intentos para relacionar los factores psicológicos y los cambios
en los acontecimientos de la vida, con la presentación de desórdenes relacionados inmunológicamente usando análisis prospectivos y pronósticos,
la mayor atención ha sido dedicada a los análisis restrospectivos. Las valoraciones de los cambios recientes en la vida de los individuos, han revelado que una alta incidencia de acontecimientos estresantes está asociada
con la depresión (Brown, 1979; Paykel y col., 1969), la enfermedad infecciosa (Boyce y col., 1977; Meyer y Haggerty, 1962), la artritis (Riman y
col., 1979; Solomon, 1981), la esclerosis múltiple, y varias formas de cáncer (Bahnson y Bahnson, 1969; Fox, 1981; Horne y Picard, 1979).
Aunque se ha hecho una investigación considerable en cuanto a la relación entre el estrés de la vida y la enfermedad, la validez de tales datos
se ha cuestionado repetidamente (Cohen, 1981; Monroe, 1982, Rabkin y
Streuning, 1979; Yager y col., 1981). Entre otras cosas, los datos retros-

118

Estrés y cáncer

pectivos pueden estar influenciados por factores tales, como recuerdos
que no son de fiar, y funcionamiento cognitivo alterado, debido a la enfermedad actual (véanse las críticas anteriores para más detalles). Además, en ausencia de criterios diagnósticos estrictos, puede darse el caso,
que las personas respondan a las situaciones estresantes dándose de baja,
y adoptando el papel de enfermo (Minter y Kimball, 1978). A pesar de
las dificultades presentes en estas investigaciones, los datos clínicos evocan una relación entre el estrés y varias formas de enfermedad mediada
inmunológicamente. Existen unos cuantos estudios prospectivos, así como también pronósticos, y estos datos son mucho más convincentes que
los basados exclusivamente en análisis retrospectivos.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Las enfermedades infecciosas constituyen un gran grupo heterogéneo de enfermedades causadas por virus, bacterias, hongos, que pueden afectar virtualmente a todos los sistemas orgánicos del cuerpo. Dependiendo de la
naturaleza del agente patógeno (esto es, virus, versus, bacterias), se producirán procesos humorales, o mediados por células para defender al organismo, frente a la infección. Se han investigado varias de las enfermedades infecciosas más comunes, con respecto al papel que juegan los factores psicológicos en cuanto a comprometer los sistemas de defensa del huésped.
La tuberculosis, una infección bacteriana de los pulmones, está entre
las primeras enfermedades para la que se postuló un componente psicológico. Ya en 1919, Ishigame observó que entre los pacientes tuberculosos,
la actividad fagocítica estaba disminuida durante las fases de excitación
emocional (Ishigami, en Locke, 1982). Esto es significativo, ya que los
macrófagos y los granulocitos suministran la principal línea de defensa
contra el bacilo tuberculoso, y ésta es suplementada por lo procesos inmunitarios de las células T (Bellanti, 1978).
Empleando una versión primitiva del inventario de acontecimientos
recientes (IAR) se comunicó que un aumento significativo en los estresores, tales como cambios residenciales y en el trabajo, tenía lugar durante los dos años que precedieron al comienzo de la enfermedad tuberculosa (Holmes y col., 1957). Por otra parte, donde se presentaron circunstancias de apoyo social, tales como seguridad en el puesto de trabajo, ausencia de preocupaciones financieras, y existencia de fuertes lazos familiares, el progreso hacia la recuperación de la TB aumentaba
(Holmes y col. 1961). Este hallazgo está de acuerdo con los informes que
indican que tales mecanismos tampón, son efectivos igualmente en la

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

119

disminución de la vulnerabilidad a las patologías psicológicas (véase,
Brown, 1979).
Diversos estudios han asociado las situaciones psicológicas adversas, con
el comienzo de ciertas infecciones menores leves, del tracto respiratorio
superior. En una serie de trabajos llevados a cabo por Hinkley y col. (1979),
se notificó que entre los empleados de una compañía telefónica que consideraban su trabajo como insatisfactorios se daba un número de catarros
mayor, que entre los que estaban satisfechos con su trabajo. De modo
análogo, Meyer y Haggerty (1962) observaron que en los individuos que
comunicaron un alto grado de estrés familiar, se presentaron cuatro veces
más infecciones respiratorias estreptocócicas, que en los individuos moderadamente estresados. También se observó que la incidencia de estrés,
fue más alta en las dos semanas que precedieron al comienzo de los síntomas. Se comunicaron asimismo resultados acordes, en un grupo de niños
seguidos durante un período de un año (Boyce y col, 1977). En aquellos
individuos que experimentaron los niveles de estrés más altos, se observaron síntomas más graves y prolongados, y esto se confirmó por los análisis de los cultivos faríngeos. En conjunto, estos datos sugieren que tanto
en las infecciones respiratorias graves como en las leves, los factores psicológicos contribuyen al pronóstico. Hasta qué extremo estos factores ejercen su influencia actuando directamente sobre los tejidos afectados (por
ejemplo, secreción mucosa aumentada, vasodilatación), o por una acción
inmunosupresora generalizada, es algo que está por conocer.
La valoración de los variables psicológicas en el curso de la mononucleosis infecciosa, ha producido resultados conflictivos. Esta infección
está causada por el virus de Epstein-Barr, una variante del herpes, y las
defensas orgánicas contra él dependen de factores humorales y de procesos mediados por células. En los estudios retrospectivos del papel de los
acontecimientos estresantes de la vida, Roark (1971) encontró niveles de
estrés más altos entre los hombres con mononucleosis, pero no entre las
mujeres. Por el contrario, Wilder y col. (1971) no pudieron detectar la
existencia de una relación entre la mononucleosis y el estrés, en ninguno
de los dos sexos. Aún más, otras investigaciones revelan que los factores
psicológicos influyen tanto en la incidencia como en la duración de la enfermedad, bajo ciertas condiciones. Esto es, en un grupo de cadetes militares, la incidencia de enfermedad y la cantidad de tiempo necesario para
la recuperación, fueron más altos entre aquellos que estaban altamente
motivados para su logro profesional, y que, sin embargo, tenían poca capacidad académica y se presumía, por consiguiente, que estaban sufriendo el estrés más elevado (Kasl y col., 1979). Una tasa más elevada de rápi-

120

Estrés y cáncer

da recuperación de la mononucleosis, ha sido correlacionada positivamente con la fuerza del ego, llevando esto a la sugerencia de que la capacidad de combatir los estresores, puede ser un mediador importante de
la infección (Greenfield y col., 1959). La discrepancia en estos informes
puede ser debida a: (1) los diferentes criterios seguidos para determinar
los niveles de estrés, y (2) las técnicas de recogida de datos seguidas, retrospectiva (Wilder y col., 1971), versus, prospectiva (Kasl y col., 1979).
A diferencia de la mononucleosis, las infecciones por el virus del herpes
simple pueden repetirse, y las frecuencias de estas recurrencias pueden estar
influidas por factores psicológicos. El virus del herpes simple tipo 1, produce ampollas en la fiebre, y vesículas en los catarros, mientras que el del
tipo 2 produce lesiones genitales, y es una de las infecciones transmitidas
sexualmente más prevalentes (Fudenberg y col., 1980). Aunque las referencias anecdóticas indican que ambos tipos de herpes pueden estar sujetos a influencias emocionales, se han emprendido pocos estudios clínicos
o experimentales para investigar este asunto. En un estudio prospectivo
del tipo 1 de virus herpes, se encontró que durante los cuatro días anteriores a un brote, las tasas de humor negativo aumentaron entre los pacientes, pero, sin embargo, esta tendencia no fue significativa (Luborsky y
col., 1979). Una evidencia más positiva de una interación entre el estrés
y las manifestaciones herpéticas se ha encontrado en estudios experimentales con el virus de Epstein Barr, resultados que discutiremos más adelante.
TRASTORNOS ALÉRGICOS
La alergia o hipersensibilidad constituye un problema de salud significativo, ya que del 15 al 20 % de la población sufre por lo menos una forma
de trastorno alérgico (Mathews, 1982), y se admite ordinariamente que
la hipersensibilidad puede estar influida por factores psicológicos. La
forma más común de alergia es debida a una reacción de hipersensibilidad inmediata del tipo 1, que se traduce en los síntomas de la fiebre de
heno, asma o urticaria. Esta reacción es mediada por anticuerpos que
causan una respuesta inflamatoria inmediata, que puede ser localizada
(rinitis), o sistémica (anafilaxia) (Bellanti, 1978). Después de la introducción de un alérgeno en el cuerpo, por inhalación o por ingestión, los linfocitos B se dividen y forman células productores de IgE. Las moléculas
de IgE se unen a las células cebadas en el pulmón, piel o tejidos nasales,
durante varias semanas. Al exponerse de nuevo al alérgeno, se une a las
células cebadas dando lugar a la liberación de histamina y otros mediadores, produciendo síntomas de alergia a los pocos minutos de la exposición. Los síntomas de alergia debidos a reacciones de hipersensibilidad

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

121

retardada, pueden tardar horas o días en aparecer, y a diferencia de las
reacciones inmediatas, el proceso es de mediación por células.
El asma bronquial hace mucho tiempo que se considera que está asociado con conflictos familiares, estado de dependencia y estimulación
emocional elevada (Weiner, 1977). Por ejemplo, Purcell y colaboradores
(1962) informaron que los ataques asmáticos en los niños, fueron provocados por la risa o el llanto, y tanto por estados placenteros como desagradables, tales como cólera y ansiedad. Además, la separación de un padre, o el cónyuge, o la anticipación de tal suceso, contribuye al comienzo
de un ataque, en hasta el 50 % de los pacientes (Weiner, 1977). La reacción a estos acontecimientos estresantes, es mediada entre otras cosas,
por el estilo individual de enfrentarse con los problemas. De Araujo y
col. (1972) anunciaron que los enfermos asmáticos, con una baja capacidad de resolver sus problemas, para controlar sus síntomas necesitaban
dosis más altas de medicación que aquellos que se enfrentaban bien a los
mismos.
Los síntomas de asma, manifestados por los individuos predispuestos,
pueden ser precipitados por estimulación alérgica, junto con ejercicio, infección y factores psicosociales (Weiner, 1971). Igualmente, los estudios
clínicos han indicado que la fiebre del heno y la rinitis pueden ser desencadenadas o exacerbadas por los acontecimientos estresantes (Holmes y
col., 1961). Sin embargo, no ha sido demostrado satisfactoriamente, si
los síntomas son intensificados con resultado de que el estresor afecta directamente al sistema inmunitario, o por alguna otra actividad parasimpática (Stein, 1981). Parece paradójico que los estresores ejerzan un efecto inmunosupresor, conducente a una susceptibilidad aumentada, a los
estados infecciosos, mientras que en el caso de la alergia el agravamiento
de los síntomas puede significar un aumento del funcionamiento inmunitario. Se ha postulado, no obstante, que la alergia puede resultar de una
inhibición de las células supresoras T, las cuales en circunstancias normales pueden actuar como un amortiguador de la producción de anticuerpos
(Katz, 1978). Los estresores pueden exarcerbar los síntomas alérgicos, reprimiendo la actividad de las células T y, consiguientemente, aumentando la respuesta de anticuerpos IgE. Alternativamente, lo procesos no inmunológicos, tales como la liberación de neurotrasmisores, pueden contribuir a los efectos observados por una influencia directa sobre las células cebadas. En vedad, la acetilcolina, la epinefrina y la noreprinefrina
influyen en la liberación de histamina de las células cebadas, y se ha postulado que un defecto beta-adrenérgico, puede ser responsable de los síntomas de alergia en algunos individuos (Barnes y col., 1983; Frick, 1980).

122

Estrés y cáncer

ENFERMEDADES AUTOINMUNES
El principio del «horror autotoxicus» descrito por vez primera por Ehrlich
en 1900, señala, que, en general, un organismo no puede responder inmunológicamente a grupos químicos de su propio organismo (Rose, 1981).
Esto es, en la mayoría de las circunstancias, el organismo no produce autoanticuerpos, y es, por consiguiente, tolerante de sus propios tejidos. Sin
embargo, se ha reconocido recientemente, que en algunas circunstancias,
el organismo comienza a atacar sus propias células, tanto por la producción de anticuerpos, como en los procesos mediados por células, resultando
en la producción de una enfermedad autoinmune. Por lo general de acuerdo
en que los desórdenes autoinmunes incluyen la artritis reumática, la miastenia gravis, y el lupus eritematoso, y, además, la autoinmunidad ha sido
implicada en la etiología de la esclerosis múltiple y la enfermedad de Grave,
un trastorno que afecta al tiroides (Bellanti, 1978; Rose, 1981).
El lupus eritematoso sistemático (LES), considerado como el prototipo
de las enfermedades autoinmunes, es un desorden multisistémico que implica la producción de autoanticuerpos, frente a muchos tejidos, pudiendo producir lesiones en la piel, articulaciones, riñón y tejidos formadores
de la sangre. La artritis reumatoide está igualmente implicada en la producción de anticuerpos, siendo el revestimiento de la sino vial de las articulaciones, el órgano diana fundamental. Más que reflejar una hiperactividad generalizada del sistema inmunitario, estos desórdenes pueden ser
debidos a la reducida actividad o disfunción de las células T supresoras,
con el aumento consecuente de la actividad de los linfocitos B (Kohler y
Vaughan, 1982). Es muy interesante que los desórdenes autoinmunes van
acompañados por un estado relativo de inmunodeficiencia tal, que los pacientes son más susceptibles a diversas infecciones. Aunque no ha sido
determinada la razón de tal fenómeno, puede ser debido a una disfunción
de las células T reguladoras, o de los granulocitos (Heise, 1982).
Estudios retrospectivos de los pacientes que sufren de lupus eritematoso
sistemático han comunicado que ellos muestran rasgos compulsivos, necesidades aumentadas de independencia y actividad (McClary y col., 1957).
Además, las mujeres con lupus eritematoso, presentaron más estrés en los
meses que precedieron al comienzo de la enfermedad, que los controles
(Otto y McKay, 1967). La enfermedad está caracterizada por ciclos, durante los cuales los síntomas varían en gravedad, y en una revisión reciente de
19 pacientes de lupus eritematoso, 12 comunicaron deterioración de su estado, después de un estrés agudo (Hall y col., 1981). Este estudio presta
algún apoyo a la idea de que el modo de entenderse con los problemas, es

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

123

un factor importante en el desarrollo de la enfermedad. Los pacientes de
esta encuesta, que eran miembros de grupos de apoyo de enfermos, o de
otros clubes sociales, comunicaron una media de 3,5 episodios de exacerbación de los síntomas por años, comparado con los 7 episodios por año,
experimentados por los pacientes que no tenían dichos apoyos sociales.
Numerosos estudios informan sobre la relación entre la artritis reumatoide (AR), y ciertos rasgos de la personalidad, como compulsividad,
hostilidad, introversión y expresión emocional restringida (Solomon y
Amkraut, 1981). Los datos más consistentes se derivan de los estudios
que ha empleado la prueba MMPI, que indican un típico perfil RA, que
refleja un alto grado de preocupación corporal y depresión (AchterbergLawlis, 1982). Esto no es particularmente sorprendente, dada la naturaleza debilitante y crónica de la artritis, y este perfil puede estar de acuerdo
con un cierto número de enfermedades crónicas. Realmente, Spergel y
col. (1978), compararon los perfiles MMPI de los artríticos con los de los
enfermos de úlcera, lumbalgias y esclerosis múltiple, no encontrando diferencias significativas entre estos grupos. Sin embargo, los valores de
MMPI difirieron de los controles normales, llevando a la conclusión de
que hay un perfil de enfermedad crónica, más que perfil de artritis per se.
Pocos estudios han examinado el papel de los acontecimientos de la vida, estresantes, en la etiología de la artritis reumáticas; sin embargo, los
pacientes con esta enfermedad, atribuyen frecuentemente sus síntomas a
acontecimientos estresantes recientes (Solomon, 1981). Entre los enfermos que presentaron un comienzo rápido y progresivo de la enfermedad,
la exacerbación de los síntomas estaba asociada con estrés aumentado,
pero aparentemente el estrés no fue el factor contribuyente en la artritis
reumatoide más insidiosa (Rimon y col., 1979). Se encontró una relación
entre el estrés y la artritis reumatoide juvenil, en el 37 °/o de los casos, y
este grupo también exhibió niveles elevados de anticuerpos antivirales,
indicando que puede haber subgrupos de esta enfermedad o que los individuos son reactivos a los estresores de manera diferente (Rimon y col.,
1977, 1979). Parece que, aunque haya razones válidas para sospechar influencias psicosociales sobre la artritis reumatoide, los datos sobre tal relación han sido inconcluyentes y a menudo contradictorios. Desgraciadamente, como el comienzo de la artritis reumatoide no puede ser predicho,
hay que confiar en los estudios retrospectivos, a pesar de los problemas
asociados con esta estrategia de investigación.
Los estudios clínicos han tendido apoyar relatos anecdóticos, que sugieren que los estados psicológicos influyen sobre el curso de la esclerosis

124

Estrés y cáncer

múltiple, un desorden neuromuscular progresivo, Mei-Tal y col., (1970),
comunicaron que de 32 pacientes de esclerosis múltiple en su muestra, 28
indicaron que la enfermedad estuvo precedida por un suceso estresante. Sin
embargo, dado que no presentaron casos control, este patrón retrospectivo
puede ser atribuible a estados emocionales asociados con enfermedad crónica u hospitalización. En un estudio reciente en el que se compararon enfermos de esclerosis múltiple con controles de enfermedad aguda, los enfermos de esclerosis múltiple presentaron acontecimientos tres veces más
estresantes (por ejemplo, enfermedad personal, problemas de finanzas,
del matrimonio o de interrelación durante los dos años que precedieron al
comienzo de los síntomas) que los sujetos control (Warren y col., 1982).
El duelo, que se piensa es una de las formas más importantes de estrés,
fue identificado como un factor contribuyente a la esclerosis múltiple, basándose en los informes de los casos (por ejemplo, Adams y col., 1950);
sin embargo, esto no fue comprobado en la encuesta llevada a cabo por
Warren y col. (1982). Es concebible que más que precipitar el comienzo
de la enfermedad, los estresores exacerban los síntomas de la esclerosis
múltiple (McAlpine y Compston, 1952), del mismo modo que agravan los
síntomas del lupus eritematoso, y otras enfermedades autoinmunes.
Resumiendo, parece que los factores psicosociales pueden jugar un papel en el comienzo y exacerbación de los síntomas del lupus eritematoso,
la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. Además, se dispone de unos
cuantos informes que sugieren provisionalmente que los sucesos estresantes pueden contribuir también a otros desórdenes que lleven un componente autoinmune, tales como la enfermedad de Grave, la colitis ulcerosa, y la diabetes melitus (Linn y col., 1983; Solomon y Amkraut, 1981;
Stein, 1981; Winer, 1977). La dificultad que se presenta con estos estudios, como con los previamente descritos, es la confianza puesta en los
acontecimientos comunicados retrospectivamente, y en el hecho de que
los desórdenes autoinmunes tienden a ser enfermedades crónicas debilitantes. Debe considerarse, pues, la posibilidad, de que la relaciones significativas comunicadas entre estrés y enfermedad, son realmente reflejos
de los factores psicológicos asociados con las enfermedades crónicas.
CÁNCER
La contribución de las influencias psicosociales sobre el curso de las enfermedades neoplásicas, ha recibido considerable atención (véase resúmenes de Fox, 1981; Riley, 1981; Sklar y Animasn, 1981). Como en el
caso de otras enfermedades inmunes, los datos derivados de las investigaciones clínicas son a menudo contradictorios, y difíciles de interpretar.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

125

Sin embargo, los resultados de las investigaciones retrospectivas, prospectivas y pronosticas, han demostrado frecuentemente una relación entre los factores psicosociales y el cáncer.
Más que una entidad única, el cáncer representa realmente un gran
grupo heterogéneo de enfermedades, caracterizadas por la proliferación
incontrolable de las células. Para que el cáncer pueda desarrollarse, deben tener lugar dos cambios esenciales. Primeramente, las células normales deben transformarse en células malignas, como resultado de código
genético, la mutación espontánea o la exposición a un carcinógeno. En
segundo lugar, debe ocurrir un fallo de las defensas del huésped contra
esta proliferación celular (Penn, 1981). Además, las células malignas
pueden escaparse de la masa tumoral, y viajar a través de los vasos sanguíneos o el sistema linfático, alojándose finalmente en un sitio distante,
provocando la aparición de tumores secundarios. Debido a lo impredecible del proceso metastásico, el desarrollo de los tumores secundarios ha
resultado ser de la mayor dificultad, en el control clínico de las neoplasias
(Fidler, 1978).
Aunque queda mucho por conocer sobre la naturaleza de las defensas
del huésped, se piensa que las defensas inmunitarias juegan un papel importante. En particular, las células citotóxicas T, los macrófagos, los anticuerpos, y las células destructoras naturales, pueden suprimir la tasa de
proliferación o destruir las células cancerosas. El fallo del sistema inmunitario para proteger del desarrollo de las malignidades, puede ser atribuible a las deficiencias de las células T, la presencia de anticuerpos que
intensifican el crecimiento de las células tumorales, o a una inadecuada
actividad de las células destructoras naturales (Brodery Whitehouse,
1968; Kamo y Friedman, 1977). De acuerdo con la hipótesis de la vigilancia inmunológica, una de las funciones de las células T citotóxicas, es reconocer y destruir las células imitantes, que tienen el potencial de formar
tumores (Burnet, 1971). Consecuentemente, la supresión de la inmunovigilancia produce la progresión de la enfermedad neoplásica. Aunque este
modelo es ampliamente aceptado, ha sido criticado, basándose sobre un
cierto número de motivos. Por ejemplo, ni los ratones atímicos (que carecen de células T), ni los ratones a los que se les suministra drogas inmunosupresoras, exhiben necesariamente tasas aumentadas de neoplasia (Stutman, 1975). Igualmente, en los enfermos con desórdenes de inmunodeficiencia, no se ha observado un aumento de la incidencia de neoplasias
(Penn, 1981). Además, los tumores espontáneos aparentemente carecen
de antígenos de trasplante específico, que son requeridos para su identificación por las células citotóxicas (Prehn, 1974). Es posible que el sistema

126

Estrés y cáncer

inmunitario no responda uniformemente a todos los tipos de cáncer, y
realmente, en algunas formas de neoplasia, el sistema inmunitario puede
no estar implicado.
Con el fin de que una malignidad se desarrolle, debe haber una disfunción del sistema de defensas del huésped, y es este aspecto del proceso
canceroso, el que puede ser particularmente vulnerable a la influencia de
los factores psicológicos. Basado en investigaciones retrospectivas, los
pacientes de cáncer de mama han sido descritos como masoquistas, constreñidos emocionalmente, e incapaces de entenderse con la cólera o la
hostilidad (Bahnson y Bahnson, 1969; LeShan, 1966; Woth, 1976). En
contraste con esto, en estudios prospectivos, no se observó que estos pacientes difiriesen de los controles, con respecto a la hostilidad o el neuroticismo, aunque experimentaban dificultad en expresar emociones fuertes, y en particular la cólera (Greer y Morris, 1975; Morris y col., 1981).
Del mismo modo, las mujeres con cánceres ginecológicos se han decrito
a sí mismas como más controladas, menos agresivas, y más perfeccionistas, que los controles (Mastrovito y col., 1979; Schmales e Iker, 1966).
La expresión emocional restringida, ha sido asociada con el cáncer de
pulmón, y los pacientes con cáncer pancreático dieron resultados más elevados en la escala de depresión del MMPI, que los controles (Fras y col.,
1967; Kissen, 1967). Se ha sugerido que el bloqueo de la expresión personal, que parece ser característico de los enfermos de cáncer, representa
un estado de estrés crónico, y como tal, el curso de la neoplasia puede
ser influenciado por alteraciones endógenas de los transmisores, hormonales, inmunológicos, que están asociados con acontecimientos estresantes (Grossarth-Maticek y col., 1982).
De acuerdo con la asociación de rasgos particulares de la personalidad
y el cáncer, se ha observado que la incidencia aumentada de acontecimientos estresantes de la vida, incluyendo la enfermedad o la muerte de
un miembro de la familia, precedía al comienzo de un cáncer de cuello
uterino, páncreas, o pulmón (Ernster y col., 1979; Fras y col., 1967; Horne y Picard, 1979 Lehrer, 1980; Schamale e Iker, 1966). Además, la incidencia aumentada de cáncer parece estar relacionada específicamente con
la incapacidad de manejarse con los problemas producidos por la pérdida, acompañada de un sentimiento impregnado de desesperanza (Greene,
1966).
Aunque los enfermos con tumores malignos pueden diferir de los controles en algunas dimensiones de la personalidad, no se observó en estudios retrospectivos y prospectivos relación alguna entre el cáncer de ma-

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

127

ma y los acontecimientos estresantes de la vida. (Greer y Morris, 1975;
Muslin y col., 1966). Sin embargo, como ha observado Blaney (en prensa, 1983), la falta de asociación puede ser debida, en parte, al uso como
controles, de pacientes con alguna enfermedad benigna de la mama. Esto
es, se ha comunicado que existen pacientes con tumores benignos, que
presentan niveles de estrés más altos que los no enfermos (Kosch, 1981).
Por consiguiente, las relaciones potenciales entre los acontecimientos estresantes y las malignidades, puede que no hayan sido descubiertas aún.
Además, los tumores benignos pueden llegar a transformarse en malignos, de aquí que el hacer comparaciones entre grupos con tumores benignos y malignos, en un momento determinado, constituye un procedimiento inadecuado.
De particular interés son los estudios prospectivos que han demostrado
una asociación entre los factores psicosociales y el cáncer. Thomas y sus
colaboradores han valorado a un grupo de antiguos estudiantes de medicina, desde 1940, revelando los estudios recientes de seguimiento una significativa relación entre la falta de intimidad con los padres durante la
adolescencia, y el desarrollo subsiguiente de cáncer (Thomas y col.,
1979). Además, una historia emocional individual como la reflejada por
tales actitudes, estaba más estrechamente relacionada con los estados de
enfermedad, que la incidencia de los acontecimientos estresantes per se
(Cox y MacKay, 1982). Horne y Picard (1979) usaron un índice compuesto, basado en la valoración de la inestabilidad infantil, la estabilidad en
el trabajo y en el matrimonio, y una pérdida significativa reciente, con
el fin de predecir la incidencia del cáncer de pulmón. El índice identificó
correctamente el 61 % de los que teman malignidades, siendo el mejor
predictor individual la pérdida de una relación significativa durante los
5 años precedentes (Horne y Picard, 1979). Es interesante que un diagnóstico de depresión, que había sido relacionado con el aumento en el estrés vital, estaba asociado con un aumento de dos veces en la incidencia
de cáncer a lo largo de un período de 17 años después de la valoración
inicial (Shekelle y col., 1981).
Finalmente, se han hecho intentos para hacer pronósticos basándose
en las formas de desenvolverse en la vida. Se observó que los pacientes
con varios tipos de cáncer, que fueron capaces de expresar hostilidad y
cólera abiertamente, tuvieron una supervivencia aumentada (Blumber y
col., 1977; Derogatis y col., 1977; Stavrakay, 1968). Un pronóstico pobre
se observó entre los pacientes que mantenían relaciones interpersonales
destructivas, y quienes tuvieron una historia de alienación de los demás
(Weisman y Worden, 1975). Las reacciones a la enfermedad en sí, pueden

128

Estrés y cáncer

ser un indicador importante para el pronóstico, ya que se ha observado que la denegación, y un sentimiento de ser físicamente incapaz de
luchar contra la enfermedad, caracteriza a los pacientes con corto tiempo de supervivencia (Achterberg y col., 1977). Además, los pacientes
para los que fue particularmente difícil aceptar la situación por un diagnóstico de melanoma maligno, fueron menos propensos a la recaída
que los enfermos que se ajustaron a la situación con menos dificultad
(Rogentine y col., 1979). Aunque la significación de la diferencia de actitud entre los grupos de pacientes no está clara, este resultado puede reflejar una falta inapropiada de preocupación entre los pacientes que tuvieron recaída.
Resumiendo, existen muchas investigaciones clínicas, que han demostrado que los factores psicosociales pueden influir sobre el curso de diversas enfermedades mediadas inmunológicamente. Hasta qué grado pueden ejercer los estresores una influencia significativa, puede depender del
estilo individual de entenderse con los problemas de la vida, y de los recursos o apoyos sociales disponibles. Debe subrayarse, sin embargo, que
no todos los trastornos son igualmente susceptibles a la influencia de los
estresores. Por ejemplo, en oposición a otras formas de cáncer, no ha sido demostrada adecuadamente una asociación positiva entre el estrés y
el cáncer de mama (Blaney, 1983). Además, los datos que sugieren una
relación positiva entre la enfermedad y los acontecimientos estresantes
deben ser interpretados con cautela, ya que la validez de muchos de estos
estudios se han encontrado con un escepticismo considerable. Primero en
escalar, tales como los estresores son concebidos como una serie de cambios que se suman, mas bien que acontecimientos, pueden ser calificados
como positivos o negativos, para el individuo. Por ejemplo, de acuerdo
con la escala de experiencia reciente, el divorcio tiene un alto nivel en la
graduación del estrés, mientras que para algunos individuos, dar tal paso
puede servir para reducir la ansiedad y el estrés. Considerando el estrés
como un cambio en la vida, las situaciones crónicas, tales como incapacidad física o insatisfacción en el trabajo, no serían consideradas como estresantes. En segundo lugar, algunos acontecimientos son confundidos
con estados de una enfermedad ya existente. Por ejemplo, un cambio en
los hábitos de dormir puede ser considerado como un estresor, cuando
en realidad, puede ser un síntoma de enfermedad (Brown, 1979; Cohen,
1981; Rankin y Streuning, 1976). Finalmente, dado que la detección clínica del cáncer puede ocurrir años después de la presencia inicial de células
malignas, la valoración de la historia del estrés durante el período de los
6 a 12 meses precedentes a la identificación de la enfermedad, puede ser
de dudoso valor (Fox, 1978).

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

129

El estrés y las mediciones directas de la función
inmune. Estudios en seres humanos
Procesos fagocíticos
Las células fagocíticas del sistema inmunitario constituyen la vanguardia
de la defensa contra diversos patógenos, y diversos informes recientes
han sugerido que las funciones fagocíticas están sujetas a la influencia de
los estresores. En una serie de experimentos, Palmblad y sus colaboradores (Palmblad y col., 1976; 1979a; 19766) sometieron a unos voluntarios
a privación de sueño, y les pidieron que rellenasen diversos cuestionarios,
y realizasen diversas tareas de vigilancia. Durante un periodo de privación de 72 horas, la capacidad de fagocitar a los estafilococos estaba disminuida, en comparación con los niveles observados antes de la prueba;
y después de la recuperación, la tasa de fagocitosis aumentó por encima
de la línea de base (Palmblard y col., 1976). En un estudio posterior no
se detectaron diferencias en la adherencia de los granulocitos durante las
48 horas de privación de sueño (Palmblad y col., 1979a). Esta discrepancia puede indicar que la disminución de la fagocitosis depende de la duración del estresor, o es debida a las diferentes técnicas empleadas para valorar la función granulocítica.
La adherencia de los granulocitos ha sido valorada en individuos sanos, que sufrieron intervenciones quirúrgicas menores, un acontecimiento que es física y psicológicamente estresante. Comparada con los niveles
anteriores a la intervención, la adherencia disminuyó 24 horas después de
la operación (Palmblad, 1979¿). Cuando la función granulocítica fue medida 5 días después de la intervención quirúrgica menor, no difirió de la
línea de base, indicando que este fenómeno puede ser más bien transitorio (Linn y Jensen, 1983). Los recién nacidos, con un estado de trastorno
físico debido a problemas respiratorios motivados por la cesárea, mostraron una función granulocítica inferior que los recién nacidos sanos
(Wright y col., 1975).
Existen informes que asocian el estrés del vuelo espacial con el funcionamiento inmunológico. En relación con los niveles anteriores al vuelo,
las cifras totales de los leucocitos de los astronautas del Apolo, aumentaron inmediatamente después del amerizaje y recuperación, retornando a
la normalidad, en unos cuantos días (Fischer, y col., 1972). En un informe posterior, se observó que después de prolongados períodos en el espacio (59 días), los astronautas del Skylab presentaron una marcada eleva-

130

Estrés y cáncer

ción de los leucocitos, y un ulterior análisis indicó que esto era debido
al aumento del número de los granulocitos (Kimzey y col., 1976).
REACCIONES DE LOS ANTICUERPOS
Existe una limitada evidencia, en relación las alteraciones de los niveles de
inmunoglobulinas, en respuesta al estrés agudo. La actividad física extenuante (Thomas y col., 1982), y el estrés del examen (Jemmott y col., 1983),
están asociados con niveles disminuidos de inmunoglobulina A en la saliva,
convirtiendo a estos sujetos en más susceptibles a las infecciones respiratorias. La escasez de los datos no es sorprendente, dada la estabilidad de
los niveles de anticuerpos en condiciones adversas (Palmblad, 1981).
Bajo condiciones estresantes de largo plazo, que han sido valoradas por
escalas de los acontecimientos de la vida, las respuestas de los anticuerpos
son relativamente resistentes al cambio. Locke y Hessel (1977) comunicaron que no había asociación entre los valores de los acontecimientos de la vida estresantes comunicados, y la respuesta individual en
anticuerpos, como consecuencia de la inoculación de virus; observación
que ha sido confirmada en investigaciones subsiguientes (Greene y col.,
1979; Roessler y col., 1979). Sin embargo, entre los sujetos que comunicaron altos niveles de estrés, durante las dos semanas siguientes a la reinoculación de virus, los títulos de anticuerpos estaban disminuidos (Locke
y col., 1979). Aunque los niveles de estrés per se pueden no estar ligados
fuertemente a las alteraciones en los niveles de inmunoglobulinas, se ha
comunicado que la fuerza del ego está correlacionada positivamente con
las respuestas de anticuerpos (McClelland y col., 1980), sugiriendo que
la forma de resolver los problemas puede ser un factor importante como
mediador de las reacciones de anticuerpos al estrés (Locke, 1982). También se observan niveles elevados de IgA en mujeres que dieron valores
elevados, en la supresión de la cólera, mientras aguardaban que se les practicase una biopsia de cáncer. Se observó esta relación independientemente de si el diagnóstico final fue maligno o benigno (Pettingale y col., 1977).

Actividad de los linfocitos
Aunque pueden ser detectadas algunas alteraciones de la respuesta inmunitaria, los estresores no producen cambios dramáticos en la cifra total
de leucocitos, la función fagocítica o la respuesta en anticuerpos. Sin embargo, las alteraciones de la capacidad funcional del sistema inmunitario
pueden ser mejor valoradas, midiendo la tasa de transformación de los
linfoblastos.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

131

La transformación de las células T fue deprimida entre los astronautas del Skylab, el día del amerizaje, y gradualmente retornó a los niveles anteriores al vuelo, en el curso de varios días (Kimzey y col., 1976).
La cirugía menor también condujo a una depresión de la transformación de las células T (posiblemente las células T supresoras), cuando
se midió al quinto día después de la operación (Lin y Jensen, 1983).
Esta respuesta sólo se observó entre los pacientes más viejos (60 años
y más), y, sin embargo, estos individuos se recuperaron tan bien como
los individuos jóvenes. Finalmente, Palmblad y col. (1979a) comunicaron que durante, y después de la privación de sueño, en el transcurso de
un periodo de 48 horas, los sujetos exhibieron una respuesta disminuida
a la estimulación por las fitohemaglutininas, indicadoras de una función
deprimida de los linfocitos T. Mostró que el estrés de preparar y someterse a exámenes, deprimía la función de los linfocitos (Dorian y col., 1981).
Comparando con un grupo control de médicos, la transformación de
linfoblasto B y T decreció en los individuos que estuvieron estudiando
para los exámenes profesionales, y retornaron a lo normal en las semanas siguientes. Se ha demostrado recientemente, que aunque en apariencia hay relación entre la actividad citotóxica de las células supresoras naturales y el número de acontecimientos estresantes contabilizados, la capacidad de hacer frente a los acontecimientos ejerce un efecto. Esto es, entre los estudiantes valorados como pobres enfrentadores a
los hechos de la vida, sobre la base de las valoraciones por MMPI, la actividad de las células supresoras naturales fue significativamente disminuida (véase Locke, 1982).
Bartrop y col. (1977) valoraron un grupo de 26 adultos, durante varias semanas después de la muerte de sus cónyuges. En ninguno de los
intervalos investigados se encontraron diferencias con los controles, con
respecto a los niveles de inmunoglobulinas, cifra total de linfocitos, o
niveles de hormonas pituitarias y adrenocorticales. Sin embargo, las
respuestas de las células T a los mitógenos, estuvieron significativamente
deprimidas durante un período de 6 semanas, pero no durante las 2
semanas siguientes al duelo. De modo similar, Scheifer y col. (1983)
investigaron prospectivamente las respuestas de un grupo de hombres,
cuyas esposas estaban en avanzado estado de cáncer de mama. Comparado con los datos de antes del duelo, el número total de linfocitos
y la proporción relativa de células T y B, no cambió en las 5 a 7 semanas siguientes a la aflicción. Sin embargo, las respuestas tanto al
mitógeno fitohemaglutinina en las células T, como al mitógeno de la
hierba carmín en las células B, fueron significativamente deprimidas en
aquel momento.

132

Estrés y cáncer

Juntos, estos datos sugieren que, mientras dura la aflicción, la capacidad de las células T y B sigue disminuida. Esta alteración puede reflejar
la respuesta gradual del sistema inmunitario a un estado de estrés crónico. Alternativamente, los estrés experimentados inmediatamente después
de la pérdida de un cónyuge son cualitativamente diferentes de los que
se encuentran en semanas y meses posteriores, y están, por consiguiente,
asociados con estados inmunológicos diferentes. También es concebible
que el comienzo de la acción de un estresor traumático estimule un proceso activo, que sirva para combatir el impacto emocional que sería provocado de otra manera. Así, al poco tiempo del trauma, el funcionamiento
inmunitario no sería deprimido, pero, con el paso del tiempo y la resultante disminución del embotamiento emocional, la expresión del funcionamiento inmunitario reducido sería evidente. Con independencia de los
procesos implicados, es de interés que los cambios inmunológicos pueden
ser detectados siguiendo a la aflicción, dados los numerosos informes que
indican que éste es un periodo asociado con tasas de aumento de enfermedad, ingresos hospitalarios y mortalidad (Parkes y Brown, 1972; Jacobs y Ostfeld, 1977).

Estudios en animales
Los datos de los estudios experimentales en el hombre, indican que la supresión de la actividad de los linfocitos y de los monocitos, asociadas a
los estados de estrés, pueden ser responsables de la exacerbación de los
síntomas de diversas enfermedades. Se dispone de limitada información,
sin embargo, concerniente a las condiciones por las cuales provocan los
estresores las alteraciones en el funcionamiento inmune, y la naturaleza
de las investigaciones clínicas imposibilita un análisis invasivo de los procesos inmunes. Consecuentemente, la mayoría de los datos disponibles
concernientes a la relación entre el estrés y la inmunidad, proceden de los
estudios en animales.
SUSCEPTIBILIDAD A LA ENFERMEDAD
Los estudios realizados con diversas especies animales, han confirmado que
los estresores aumentan la susceptibilidad a los trastornos infecciosos. El
entrenamiento de evitación (6 horas por día), durante 2 a 4 semanas antes
de la inoculación de virus, aumentó la susceptibilidad al herpes simple (Rasmusen y col., 1957), poliomielitis (Johnson y Rasmusen, 1965), y virus
Coxsakie B (Johnson y col., 1963). Igualmente, la susceptibilidad al herpes simple aumentó por la restricción física (Friedman y col., 1965),

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

133

y la tasa de morbilidad debida al virus Coxsakie B, aumentó por la exposición a choques eléctricos inevitables en las patas (Rasmussen y col., 1957).
Sin embargo, la respuesta al virus de la influenza, y otros virus respiratorios, no fue alterada por los estresores (Johson y Rasmussen, 1965).
Las condiciones sociales pueden alterar también la susceptibilidad a la
infección entre los animales. Los ratones infectados con un virus cardiaco, la encefalomiocarditis, tenían una vida mucho más corta, si eran enjaulados individualmente, que si lo eran en grupos de 5 a 20 (Friedman
y col., 1970). Por el contrario, los ratones enjaulados en grandes grupos
eran más susceptibles a la mortalidad por el Plasmodium berghei, un parásito del paludismo, que si se les enjaulaba aisladamente (Plaut y col.,
1969). De acuerdo con estos resultados, la mortalidad consecuente a la
administración de Salmonella typhinium, aumentó entre los ratones enjaulados en grupos de 30-60, comparada con aquellos que se enjaularon
en grupos más pequeños (Edwards y Dean, 1977). Como ninguno de estos animales fue aislado en estos estudios, no está claro si la susceptibilidad a la salmonella varía como una función linear del tamaño del grupo
(como es el caso de los parásitos de la malaria o del virus encefalomiocardítico), o si el aislamiento y el hacinamiento aumentarían la susceptibilidad a este patógeno. Aunque las razones para los efectos diferenciales del
aislamiento, y la susceptibilidad al parásito de la malaria, y al virus cardiaco, están aún sin determinar, puede ser que estos patógenos sean afectados diferencialmente por el medio hormonal y neuroquímico creado
por tales estresores (véase discusión más adelante).
Los estudios clínicos han mostrado que los desórdenes autoinmunes,
tales como la esclerosis múltiple, y la artritis, están sujetos a la influencia
de los estresores. Aunque estos trastornos particulares no han sido estudiados en especies animales, las artritis producidas por adyuvantes han
sido empleadas como un modelo animal de enfermedad autoinmune. Típicamente, los animales son inyectados con un derivado de cartílago y
adyuvante de Freund, una emulsión que aumenta la antigenicidad del tejido cartilaginoso (Rose, 1981). Usando dicho procedimiento, se demostró que la inflamación de las articulaciones en las ratas sujetas a hacinamiento era intensificada, aunque la tasa de recuperación estaba acelerada
en el grupo estresado (Amkraut y col., 1971). En contraste con esto, el
estrés repetido (exposición a un predator), redujo la incidencia de la artritis experimental (Rogers y col., 1979).
Los experimentos que investigaron el papel del estrés en la exacerbación de las enfermedades neoplásicas, han apoyado la aseveración de que

134

Estrés y cáncer

los insultos psicológicos o físicos, pueden contribuir al curso de la enfermedad. Además, se observó que factores tales como la gravedad del estrés, su duración, y controlabilidad, influían sobre la tasa del desarrollo
del tumor (véase revisiones de LaBarba, 1970; Fox, 1981; Sklar y Anisman, 1981). Se ha observado que los estresores físicos agudos, tales como
choque eléctrico en el pie, irradiación en todo el cuerpo, o trauma quirúrgico, aumentan el crecimiento de los tumores trasplantados (Jamasbi y
Nettensheim, 1977; Peters, 1975; Peters y Kelly, 1977; Sklar y Anisman,
1979). Por otra parte, la incidencia del desarrollo del tumor después del
trasplante de una sola célula linfosarcomatosa, pudo ser aumentado por
la irradiación de todo el cuerpo (Marayuma y Johnson, 1969). Además
de aumentar la tasa de desarrollo del tumor, el último estudio sugiere que
el estrés puede aumentar la probabilidad de metástasis (esto es, la formación de neoplasmas secundarios). En verdad, después de la administración intravenosa de células malignas, fue evidente un aumento de los tumores pulmonares y hepáticos, en los animales que habían sido expuestos
a estresores tales como sujeción, agitación, o cirugía. (Fischer y Fischer,
1959; Saba y Antikatzides, 1976; Van den Brenk y col., 1976). El estrés
quirúrgico aumentó la presentación de neoplasmas secundarios, en tumores que se metastatizaban espontáneamente (Hattori y col., 1982; Lundy,
y col., 1979), y este efecto se atenuaba si los animales eran tratados con
drogas inmunopotenciadoras, antes de la inoculación del tumor (Hattori
y col., 1982).
El que un animal sea capaz de ejercer control sobre la estimulación
aversiva, es fundamental en la determinación del crecimiento o no del tumor. Cuando se expusieron los ratones a una sesión única de choque escapable, 24 horas después del trasplante de la célula tumoral, la tasa de
crecimiento del tumor no difirió de la de los animales controles. En contraste, una cantidad equivalente de choque inescapable resultó en la aparición más precoz del tumor, y en un aumento del tamaño del tumor
(Sklar y anisman, 1979). Del mismo modo, el choque inescapable, pero
no así el escapable, redujo significativamente la incidencia de la reyección
de las células del tumor nosingénico trasplantado (Visintainer y col.,
1982).
Aunque la aceleración del crecimiento del tumor incitada por los estresores, puede ser resultado de una gran cantidad de variables, se ha considerado la posibilidad de que la supresión del sistema inmunológico provocada por la estimulación aversiva, era responsable de los cambios tumorgénicos (Riley, 1981; Tiley y col., 1981). Según Riley y sus colaboradores (Riley y Spackman, 1977; Riley y col., 1979), los estresores aumen-

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

135

taran el desarrollo del tumor, si éste está bajo el control parcial o completo, del sistema inmunitario. La liberación de corticosterona, inducida por
un estresor, se piensa que resulta en inmunosupresión (véase más adelante), permitiendo de ese modo el aumento del desarrollo del tumor, con
tal de que el sistema inmunitario limite ordinariamente el crecimiento de
este particular tipo de tumor. De acuerdo con esta posición, se demostró
que en dos subcepas de ratón C3H, la exposición al estrés de rotación
aumentó el crecimiento de un linfosarcoma, que no era histocompatible
con el huésped, pero este tratamiento tuvo poco efecto, cuando los dos
fueron histocompatibles. En un segundo estudio, se demostró que el estrés en forma de un reto de inoculación viral aceleró el crecimiento de un
melanoma no pigmentado, en la línea de ratón C57B1/6, pero no tuvo
efecto sobre el desarrollo de un melanoma pigmentado, que es más histocompatible (Riley, 1981). Mientras que estos datos son ciertamente impresionantes, debe subrayarse que son posibles interpretaciones alternativas de estos experimentos. Por ejemplo, en el último estudio, el melanoma pigmentado se desarrolló más rápidamente que el melanoma no pigmentado, y de ahí que cualquier aumento del crecimiento, que pueda ser
producido potencialmente por el estresor, estaba excluido. En el estudio
anterior, existe la posibilidad que las diferencias en las dos subcepas de
ratones (por ejemplo, la reactividad al estímulo aversivo, diferencias en
el estado químico endógeno, distintos del funcionamiento inmunitario,
etc.), pudieron haber sido responsables de las diferencias observadas.
Además, se ha demostrado que manipulaciones tales como la adrenolectomía, no previenen los efectos de los estresores en el desarrollo de los
tumores (Peters y Kelly, 1977), y que el aumento del crecimiento de los
tumores inducido por el estrés, se ha observado usando tumores singénicos (es decir, donde la línea de las células y el huésped son compatibles,
y que este efecto no pudo ser revertido, por la reconstitución de las células singénicas del bazo (Jamasbi y Nettesheim, 1977). A pesar de estas advertencias, los datos presentados por Riley y sus colaboradores ciertamente son consistentes con el criterio de que los estresores pueden influir
sobre el curso del crecimiento neoplásico.
A diferencia del estrés agudo, las aplicaciones repetidas de sujeción
(Bhattacharyya y Pradhan, 1979), choque en el pie (Kalisnik y col.,
197%; Newberry y Sengbusch, 1976; Pradhan y Ray, 1974), y estrés por
sonido (Monjan, 1981), inhibieron el crecimiento de varios tumores inducidos por carcinógeno y por trasplante. Desgraciadamente, sólo un número limitado de estudios ha comparado los efectos de los estresores agudos crónicos sobre el desarrollo del tumor, dentro de un mismo experimento. No obstante, usando un tumor inducido por carcinógeno, se ob-

136

Estrés y cáncer

servó que era evidente un escaso cambio en el crecimiento después de 25
días de estrés de choque, pero tanto 40 como 85 días, de este tratamiento,
inhibieron el desarrollo del tumor (Newberry y Sengbusch, 1976). Análogamente, comunicaron Nieburgs y col., (1979) que cuando los animales fueron expuestos a un choque de breve duración cada 4 días, durante un período de 90 días, se aceleró la tasa de crecimiento del tumor, mientras que
esta tasa declinó, cuando los choques se aplicaron durante 150 días. Sklar
y Anisman (1979), empleando un tumor trasplantado, observaron que el
aumento del crecimiento, ordinariamente visto después del choque agudo, era eliminado en los ratones estresados crónicamente. Anisman y Sklar
(1982) sugirieron que, además de a una respuesta adaptativa a los estresores, la atenuación en el crecimiento del tumor, observada siguiendo al estrés crónico, puede ser debida a algún tipo de proceso activo (posiblemente
neuroquímico), el cual inhibe la proliferación de las células malignas.
Como en el caso de los trastornos infecciosos, las condiciones sociales
pueden influir en el curso del desarrollo de la neoplasia. En particular,
el enjaulamiento de los ratones individualmente aumentó la incidencia y
tasa de crecimiento de los tumores espontáneos, los inducidos por carcinógenos, y los trasplantados (Dechambre, 1981; Dechambre y Gosse,
1973; Sklar y Anisman, 1980). Se ha sugerido que más que el aislamiento
per se, un cambio en las condiciones ambientales puede haber sido el responsable de los efectos observados. Es decir, si los ratones fueron criados
en aislamiento desde el tiempo de destete, la tasa de crecimiento de los
tumores trasplantados fue la misma que en los ratones criados en grupo.
Si los ratones criados en grupo fueron colocados en aislamiento después
del trasplante, sin embargo, se observó un marcado aumento en la tasa
de crecimiento del tumor (Dechambre, 1981; Sklar y Anisman, 1980).
Aunque han sido identificadas algunas de las variables que determinan
el modo como los estresores influencian el desarrollo del tumor, se han
comunicado datos inconsistentes (véase revisión en Sklar y Anisman,
1981). En parte, algunos de los resultados divergentes pueden proceder
de las diferencias de las líneas de tumor empleadas, o de las variaciones
en los métodos de inducir los tumores. Además, los investigadores han
empleado diferentes tipo de estresores, así como variados regímenes en
su aplicación. La abundancia de datos sugiere que la controlabilidad y
cronicidad de los estresores influencian el curso del desarrollo del tumor.
Los mecanismos subyacentes en la fuente de estos efectos particulares no
han sido identificados. Sin embargo, las especulaciones referidas a los
factores críticos que puedan jugar un papel en la determinación de los
efectos de estas variables, se discutirán en las secciones siguientes.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

137

PROCESOS FAGOCÍTICOS

En paralelo con las investigaciones humanas, los experimentos animales
han indicado que diversos aspectos de la inmunocompetencia son alterados por las manipulaciones estresoras. Después de la exposición al choque escapable señalizado, los animales inyectados previamente con el
agente inflamatorio glicógeno mostraron funciones fagocíticas dañadas
(Bassett y Tait, 1981). El número de polinucleados en el torrente circulatorio, y en el sitio de la inyección, estaba notablemente reducido, cuando
se midieron a las 6 a 36 horas siguientes al fin de la sesión de estrés. Los
monocitos, precursores de los macrófagos, estaban también reducidos en
el sitio de la inyección, y todos estos datos reunidos indican que la migración de las células fagocíticas a un antígeno fue interrumpida por el estrés. Tanto la sujeción, como el hacinamiento, alteran también significativamente la respuesta de los macrófagos a la estimulación antigénica.
(Gisler, 1974; Teshima y col., 1982), y la sujeción dañó la capacidad de
los macrófagos de destruir las células leucémicas in vitro (Pavlidis y Chirigos, 1980).
PROCESOS HUMORALES

Se han observado niveles de anticuerpos deprimidos, en los animales sujetos a estrés por cambios en las situaciones ambientales, tales como el
hacinamiento (Solomon, 1969; Gisler, 1974; Edwards y Dean, 1977), el
aislamiento (Glenny Becker, 1969) y el enjaulamiento con actividad restringida por el alimento (Hara y col., 1981). Los títulos de anticuerpos
también bajaron en los ratones que fueron aislados crónicamente, y sujetos posteriormente a un ratón dominante (Beden y Brein, 1982). Por el
contrario, en los ratones dominantes, se observaron títulos de anticuerpos elevados (Vessy, 1964), 1964). Otros índices de la respuesta humoral,
tales como la cifra de leucocitos, y la intensidad de la respuesta inflamatoria antigénica, han revelado también que la inmunosupresión ocurre
como consecuencia del hacinamiento, de corto y largo plazo (Gisler,
1974; Boranic y col., 1982).
Como en el caso de los estresores sociales, la exposición a insultos físicos, tales como la luz y el ruido combinados (Hill y col., 1967), o la inmovilización (Gisler, 1974; Boranic y col., 1982), atenuaron también la reactividad humoral como lo indicaron los títulos de anticuerpos disminuidos. Los títulos de anticuerpos fueron más resistentes al cambio, sin embargo, como consecuencia del choque eléctrico en el pie (Rasmussen,
1969; Solomon, 1969).

138

Estrés y cáncer

INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS
Como en el caso de la inmunidad humoral, y la fagocitosis, la inmunidad celular está sujeta a cambios por una variedad de manipulaciones
ambientales. Por ejemplo, la respuesta deprimida de las células T, fue
observada en crías de monos, después de la separación de la madre (Laudenslager y col. 1982). El aumento del ruido ambiental, como consecuencia de la construcción de edificios (Folch y Waksman, 1974), y las
inversiones semanales del ciclo de luz y oscuridad (Kort y Weijma, 1982),
también resultaron en actividad deprimida de las células T. En contraste,
el aumento de la respuesta de los linfocitos T, se detectó después de
una exposición crónica al estrés de hacinamiento (Joasoo y Mckenzie,
1976).
De acuerdo con las observaciones de que las alteraciones de las condiciones ambientales influyen sobre los procesos inmunitarios, se comunicó
que las sesiones diarias de choque inescapable disminuyeron la respuesta
linfocítica a la estimulación, tanto con la concavalina A, como con las
fitohemaglutininas (Solomon y col., 1974). El choque asociado con intenso ruido suprimió, asimismo, la inmunidad mediada por células
(Teashima y col., 1982). En particular, la citotoxicidad de las células T,
de los ratones inyectados con hematíes de pollo disminuyó, con independencia de si el estresor se había administrado antes o después de la inyección. Además se ha comunicado que una sesión única, prolongada, de
choque (choques intermitentes durante 20 a 24 horas), además de reducir
el número total de linfocitos (Nieburgs y col., 1979), deprimió también
la respuesta de las células T a las fitohemaglutininas (Keller y col., 1981).
En un informe posterior, se demostró que, aunque la adrenalectomía influenció la leucopoenia inducida por el estrés, no afectó a la respuesta mitógena (Keller y col., 1983). Así, parece que aunque los corticosteroides
no son probablemente los responsables de la alteración de la capacidad
funcional de las células T después de la exposición al estrés, múltiples mecanismos serían los responsables del amplio rango de alteraciones inmunitarias, asociadas con los estímulos aversivos.
Se ha demostrado que la respuesta a los mitógenos fue deprimida en
los animales expuestos a choque intermitente en el pie, durante un periodo de veinte minutos, pero con exposición prolongada menos continua
no se observó alteración (Shavit y col., 1982). Además, si la respuesta al
mitógeno fue valorada 24 horas después del fin de la sesión de estrés, se
observó una ligera elevación indicando que tanto la gravedad del estresor, como el cronometrado de la aplicación del mismo son determinantes

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

139

importantes de la respuesta de los linfocitos. A modo de explicación, en
el último estudio, la depresión de la respuesta mitógena fue detectada con
parámetros del estrés, que previamente habían mostrado inducir analgesia opioide, llevando a Shavit y col., (1982) a sugerir que los opioides
pueden estar involucrados en el desarrollo del tumor. En realidad, en las
ratas inyectadas con el tumor ascítico mamario, la administración de naltrexona, un antagonista de los opiados, previno el efecto estimulador del
tumor, de este tipo de estresor (Lewis y col., 1983a, b en prensa). Igualmente, la administración de naltrexona retrasó la aparición de un neuroblastoma, el cual es sabido posee receptores opiados (Zagon y McLaughlin, 1983).
Además de las variaciones en la respuesta de las células T, los insultos
físicos influenciaron, al parecer, la actividad de las células supresoras naturales. En particular, la depresión de la actividad de estas células, fue
observada siguiendo al estrés quirúrgico (Toge y col., 1981) y el estrés del
transporte (Herberman y Holden, 1978). El choque del pie, inescapable
e intermitente, suprimió de modo parecido la actividad de las células supresoras naturales, en el tejido esplénico, y este efecto pudo ser remedado
por la administración de altas dosis de morfina (Shavit y col., 1983).
Además, la aplicación de choques leves suprimió la actividad de las células supresoras naturales, en animales que habían sido expuestos previamente a choques inescapables; sin embargo, la reexposición al choque no
tuvo efecto en los animales que habían recibido choques escapables (Lewis, Shavit, Terman, Nelson y col., 1983). Así pues, la experiencia con
el choque inescapable puede haber sensibilizado a los animales de tal modo, que un leve estresor provocó una respuesta inmunológica exagerada,
de la misma manera como los animales pueden ser sensibilizados a las alteraciones neuroquímicas inducidas por el estrés (Anisman y Sklar, 1979;
Irwin y col., 1982).
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LAS RESPUESTAS DEL
SISTEMA INMUNITARIO AL ESTRÉS

Los datos de un conjunto de paradigmas experimentales han mostrado
que las actividades humorales, mediadas por células y fagocíticas, así como la susceptibilidad a las enfermedades neoplásicas e infecciosas, son
alteradas por la aplicación de estresores. Estas alteraciones inmunológicas parecen estar sujetas a variables del huésped, ambientales y patogénicas. En realidad, una gran parte de la variación de los datos observados
en los distintos laboratorios puede explicarse teniendo en cuenta a los
factores cronicidad y controlabilidad de los estresores, relaciones tem-

140

Estrés y cáncer

porales y ambiente social, sobre los cuales se sobreponen los agentes estresores.
Se ha demostrado repetidamente que las respuestas al estrés neuroquímicas y de conducta, son mediadas por la controlabilidad de los estímulos aversivos, y los datos derivados de los estudios inmunológicos apoyan
tentativamente la hipótesis de que la controlabilidad influencia la respuesta inmunitaria. Aunque existen pocos trabajos que hayan examinado
explícitamente este factor, se ha demostrado que, contrariamente a la falta de efectos observables de los efectos del choque escapable, una cantidad equivalente de choque inescapable promovió el crecimiento del tumor (Sklar y Anisman, 1979; Visintainer y col., 1982). Más recientemente, se ha demostrado que, en los animales expuestos al choque, de los
cuales el animal podía escapar, se presentó una ligera facilitación de la
respuesta a la concavalina C. Sin embargo, cuando los ratones fueron expuestos a una cantidad equivalente de choque inescapable, las reacciones
tanto a la concavalina C, como a las fitohemaglutininas, fueron significativamente suprimidas (Laudenslager y col., 1983). Dados los efectos paralelos de los estresores sobre la neoplasia, es tentador especular que los
efectos diferenciales de choque escapable e inescapable, sobre el desarrollo del tumor, están relacionados con el estado inmunitario alterado, engendrado por los estresores.
Se recordará que, en contraste con el estrés agudo, las repetidas aplicaciones de estresores físicos inhiben el crecimiento de los tumores. Esta dicotomía no es tan fácilmente aparente, sin embargo, cuando son consideradas la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas, o a cambios discretos en la inmunorreactividad. Tanto los tratamientos con choque agudo, como crónico, han mostrado conducir a la inmunosupresión, como
lo indica la función disminuida de las células T (Laudenslager y col.,
1983; Teshima y col., 1982), y la susceptibilidad aumenta a los virus Coxsakie B (Friedman y col, 1965). Aunque puede decirse que los cambios
agudos en las condiciones ambientales producen inmunosupresión, mientras que las crónicas provocan una estimulación, esto depende mucho de
la definición de «crónico». Por ejemplo, Monjan y Collector (1977) comunicaron que el estrés de ruido intermitente, durante dos semanas (agudo), deprimió la actividad de los linfocitos T y B; sin embargo, con estrés
más prolongado, (2 meses, crónico), la respuesta mitógena fue aumentada. Similarmente, el programa de privación de agua y ruido, durante 5
días, resultó en depresión, de las células T, notándose un aumento después de 2 a 3 semanas (Folch y Waksman, 1974). En ambos ejemplos,
las fases agudas fueron casi tan largas como las crónicas, en los para-

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

141

digmas que implicaban otras formas de estímulo aversivo (por ejemplo, Sklar y Anisman, 1979). Por consiguiente, en ausencia de experimentos que hayan investigado los efectos de aplicaciones individuales y
repetidas del mismo estresor, con parámetros consistentes, es prematuro
hacer conclusiones definitivas sobre el efecto del estresor agudo físico,
versus, crónico. No obstante, los datos disponibles sugieren fuertemente
que esta variable puede ser crítica para determinar las alteraciones inmunológicas asociadas con estimulación aversiva (Monjan, 1981), justamente como es fundamental, para determinar las variaciones neuroquímicas
y patológicas.
Los estresores sociales también alteran la respuesta inmune, y con algunas excepciones, se ha comunicado que después del aislamiento agudo
o crónico,o al hacinamiento, la actividad inmune se suprime, y la susceptibilidad a los trastornos infecciosos y la neoplasia aumentan (Beden y
Brain, 1982; Friedman y col., 1970; Sklar y Anisman, 1980). Sin embargo, debe notarse que, dependiendo de la predisposición genética y del tipo de patógeno que se está investigando, los animales pueden convertirse
en más o menos susceptibles a la influencia de los estresores sociales. Por
ejemplo, los ratones CD-1 son más resistentes al parásito de la malaria
cuando están enjaulados que cuando lo están en solitario, en pequeños
grupos, mientras que otras cepas de ratón no son afectadas aparentemente por esta manipulación (Friedman y Glasgow, 1973). Diversas cepas de
ratón son también diferencialmente susceptibles a las alteraciones del estado neuroendocrino, o neurotransmisor, como consecuencia de la exposición al estrés (ver Anisman, 1978), y esto, a su vez, puede influenciar
la respuesta inmunitaria.
Otro asunto a considerar es la naturaleza del ambiente sobre el cual se
imponen las condiciones estresantes. Se recordará que Sklar y Anisman
(1980) demostraron que el cambio de enjaulamiento en grupo a individual, exacerbó el crecimiento del tumor. Las alteraciones en las condiciones de enjaulamiento, contribuyeron igualmente a la mortalidad resultante de la inoculación con virus de la encefalomiocarditis (Friedman y
col., 1973), y resultaron en la respuesta de supresión de anticuerpos frente a la albúmina del suero bovino (Edwards y col., 1980). En contraste,
la mortalidad por el parásito de la malaria fue más alta entre los ratones
agrupados, con independencia de las condiciones de albergue, anteriores
a la infección (Plaut y col., 1969). Sin tiempo suficiente para poder adaptarse el organismo, a las condiciones alteradas del ambiente, los efectos
de otros estresores pueden estar enmascarados (Plaut y Friedman, 1982;
Riley, 1981). Entre paréntesis, las condiciones sociales pueden tener no

142

Estrés y cáncer

solamente repercusiones inmediatas con respecto al estado inmunológico, sino también efectos a largo plazo. Por ejemplo, se observó que el
manejo precoz de los animales contribuyó a las respuestas aumentadas
en anticuerpos, medidas cuando eran ya adultos (Solomon y col., 1968).
Por el contrario, el manoseo diario de los ratones recién nacidos, con anterioridad a su destete, aumentó la mortalidad subsiguiente a la inoculación de E. coli. (Schlewinski, 1976). De modo similar, la privación nutritiva precoz aparentemente provocó o contribuyó a producir respuestas
deprimidas de los fagocitos y las mediadas por células, cuando fueron
adultos (Dutz y col., 1976).
Con respecto a los factores temporales, el tiempo de la aplicación del
estresor, en relación con la introducción de un patógeno, parece ser un
determinante importante del desarrollo del tumor. Por ejemplo, como se
ha anotado anteriormente, cuando el choque se administró durante varios días después de la inyección del sarcoma de Maloney, la tasa del crecimiento del tumor fue aumentada (Amkraut y Solomon, 1972). Contrariamente, se observaron tumores más pequeños, entre los ratones chocados antes de la inoculación. El tiempo de la aplicación de los estresores,
en relación con la inyección con estreptozotocina que produce diabetes,
también influyó en la resistencia a esta enfermedad. Esto es, la exposición a un estímulo combinado de luz y choque, aumentó la
resistencia a la diabetes, cuando se aplicó en el mismo día de la inoculación, pero no tuvo efecto cuando se aplicó dos días más tarde (Huang y
col., 1981). Sin embargo, en respuesta al estímulo luz y choque, la citotoxicidad de las células T, fue deprimida independientemente del tiempo de
aplicación del estresor (Teshima y col., 1982). La discrepancia de estos
informes puede ser una consecuencia del tipo de antígeno administrado,
de la cepa de ratón empleada, o de la intensidad del estímulo aversivo.
INMUNOSUPRESIÓN CONDICIONADA

La evidencia en apoyo del argumento de que las variables psicológicas
pueden influenciar la susceptibilidad a la enfermedad, se deriva no sólo
de los paradigmas del estrés, sino que ha resultado también de una serie
de experimentos innovadores, de condicionamiento de la conducta, realizados por Ader y sus colaboradores (Ader y Cohen, 1975, 1981, 1982;
Ader y col., 1982; Bojverg y col., 1982). En estos experimentos, una nueva solución de sacarina se usó como un estímulo condicionado, que fue
apareado con una inyección de ciclosfosfamida, una droga antiinmunosupresora. Varios días después del emparejamiento de estos estímulos,
los animales fueron inyectados con antígeno, presentándoseles sólo la so-

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

143

lución de sacarina, valorándose posteriormente la inmunorreactividad.
Usando tal procedimiento, se observó que en la reexposición a la solución
de sacarina, los títulos de anticuerpos frente a los hematíes de oveja estaban disminuidos (Ader y Cohen, 1975).
Estudios ulteriores demostraron que la inmunidad humoral y la mediada por células, estaban sujetas a condicionamiento de la conducta. Las
ratas reexpuestas a la sacarina, más una sola inyección de ciclofosfamida
7 semanas después del condicionamiento, mostraron la supresión de una
respuesta, injerto, versus, huésped, que fue igual a la que se observó en
los ratones que recibieron tres inyecciones de la droga Ínmunosupresora
(Bovjberg y col., 1982). En este mismo sentido, Gorczynski y col., (1982)
comunicaron que la presentación de señales asociadas a la realización de
injerto de piel (en este caso, un falso injerto fue usado como estímulo
condicionador), resultó en un aumento de los precursores de las células
T citotóxicas en la sangre. Además, apareando la sacarina con la inyección de suero de conejo anti-linfocito de rata, un inmunosupresor biológico, resultó en la supresión de la actividad de los linfocitos T, cuando
se reexpuso a la sacarina (Kusnecov y col., 1983).
La técnica de inmunosupresión condicionada fue empleada con éxito
para retrasar el desarrollo de la enfermedad autoinmune, en los animales
de experimentación. Entre las edades de 8 a 14 meses, los ratones hembras New Zealand desarrollaron espontáneamente varios síntomas de lupus eritematoso, incluyendo glomerulonefritis, una inflamación letal del
riñon. Se observó que la administración regular de ciclofosfamida producía un retraso en el comienzo de la glomerulonefritis, y así en este experimento, las inyecciones semanales de ciclofosfamida fueron emparejadas
con sacarina de acuerdo con diversos programas. En los ratones que recibieron la pareja de sacarina y ciclofosfamida semanalmente, fueron retrasados los síntomas del comienzo. En los animales que recibieron sacarina cada semana, pero que recibieron ciclofosfamida cada dos semanas,
el comienzo de los síntomas también fue retrasado, comparando con los
controles no tratados, así como comparados con un tercer grupo que recibió el mismo número de inyecciones, sin emparejamiento con la sacarina (Ader y Cohen, 1982). Evidentemente, el procedimiento de condicionamiento, acoplado con el tratamiento inmunosupresor, fue efectivo al
retrasar el comienzo de los síntomas. De manera similar, recientemente
se demostró que la presentación de varios emparejamientos de sacarina
y ciclofosfamida atenuó la difusión de los abultamientos observados ordinariamente después del comienzo de la artritis inducida por adyuvante.
(Klosterhalfen y Klosterhalfen, 1983).

144

Estrés y cáncer

Tabla 6.1 Efectos de los estresores sobre las funciones inmunes, en experimentos
con animales.

+ indica aumento. - indica disminución, 0 indica sin cambio, * efecto transitorio, ac anticuerpos, B indica linfocitos B, T indica linfocito T, SN células supresoras naturales, WBC
leucocitos.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

145

De acuerdo con los experimentos en animales, se ha demostrado que
la respuesta inmunológica en los seres humanos, puede estar sujeta al
condicionamiento de la conducta. Una vez al mes, durante 5 meses, a un
grupo de individuos que mostraron reacción positiva a la prueba cutánea
de la tuberculina (reacción de hipersensibilidad retardada), se les hizo
una prueba de escarificación en la piel, con tuberculina en un brazo, y
solución salina en el otro brazo. Las pruebas cutáneas de tuberculina fueron realizadas siempre bajo las mismas condiciones de estímulos (esto es,
la misma hora, lugar, etc.). Al sexto día de la prueba, sin que el sujeto
lo supiese, se invirtieron la salina y la tuberculina, y la reacción de hipersensibilidad retardada (esto es, lo que el sujeto creía que era salina) fue
sustancialmente disminuida (Smith y McDaniel, 11983). En conjunto, tales experimentos suministran aún más evidencia a la hipótesis de que las
funciones inmunológicas pueden ser influidas por factores psicológicos
(ver cuadro 6.1).

Contribución del sistema nervioso central
El hecho de que los acontecimientos estresantes pueden llegar a influir sobre la respuesta inmunológica y la susceptibilidad a varias enfermedades,
está de acuerdo con la creencia de que la regulación del sistema inmunitario está influida directa o indirectamente por la función del sistema nervioso central o los neurotransmisores periféricos, y las hormonas. Los
mecanismos precisos que son operativos a este respecto, permanecen aún
sin identificar, aunque se han sugerido recientemente algunos candidatos
prometedores. Esta literatura ha sido revisada por diversos investigadores (Fauman, 1982; Hall y Goldstein, 1981; Spector y Korneva, 1981;
Stein y col., 1981), y parece razonable suponer que entre otras regiones
del cerebro, el hipotálamo puede jugar un papel fundamental en la inmunorregulación, e inversamente, que las variaciones de la actividad inmunitaria vendrán a influir sobre la actividad del sistema nervioso central.
FUNCIÓN INMUNITARIA Y LESIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

En su revisión, Spector y Korneva (1981), revelaron varias fuentes de evidencia, que indican las interacciones del sistema inmunitario y el sistema
nervioso central. Por ejemplo, las lesiones electrolíticas de varias regiones del cerebro suprimen las reacciones inmunitarias, inflamatoria y alérgicas (Jankovic e Isakovic, 1973; Hall y col., 1979; Spector y col., 1975;
Szentivanyi y Flipp, 1958), mientras que la estimulación eléctrica de cier-

146

Estrés y cáncer

tos sitios del cerebro, aumentó tanto la respuesta inmunitaria humoral,
como la mediada por células (Baciu, 1978; Jankovic y col., 1979; Korneva, 1976). En particular, las lesiones de la región anterior del hipotálamo,
pero no la media o posterior, resultaron en la inhibición de las reacciones
anafilácticas en la rata, indicando que las respuestas humorales fueron
deprimidas (Luparello y col., 1964). En verdad, tal efecto ha sido observado en diversas especies, incluidas el conejo y el cobayo (Macris y col.,
1970; Szentivanyi y Flipp, 1958).
Además de los efectos sobre la anafilaxis, al lesionar el hipotálamo, tales manipulaciones han demostrado que suprimen otras facetas de la inmunidad humoral. En particular Macris y col., (1970), observaron que
las lesiones hipotalámicas alteraron los niveles de anticuerpos circulantes,
en respuesta al reto antigénico, pero estos efectos fueron restringidos a
la porción anterior del hipotálamo. Se observó que la producción de anticuerpos, frente a la ovoalbúmina, también estaba reducida en las ratas
que sufrieron lesiones hipotalámicas anteriores (Tyrey y Nalbandov,
1972). En contraste con esto, Ado y Goldstein (1973) observaron que ninguna lesión de la región anterior media o posterior del hipotálamo influía
en la respuesta de anticuerpos frente a la ovoalbúmina. Sin embargo,
otros investigadores han comunicado que fueron producidas variaciones
en los títulos de anticuerpos, en los animales que habían presentado lesiones hipotalámicas anteriores y/o medias (Filipp y Szentivanyi, 1958; Korneva, 1976; Korneva y Khai, 1964; Paunovic y col., 1976; Tsypin y Maltsev, 1967 citado en Stein y col., 1981). La causa de estos diferentes resultados, aún tiene que ser determinada, pero se ha sugerido que los diversos
procedimientos empleados en los distintos laboratorios pueden haber
contribuido a estos resultados inconsistentes (por ejemplo, uso de diferentes especies animales, diferentes tipos, y dosis de prueba de los antígenos; diverso calendario, y las lesiones) (Stein y col., 1981).
Las variaciones de la respuesta inmunitaria humoral engendrada por
las manipulaciones hipotalámicas no están restringidas a la supresión, sino que también puede obtenerse la inmuno-facilitación. Mientras que las
lesiones del hipotálamo inhiben el fenómeno de Arthus, (una medición
in vivo de la hipersensibilidad), la estimulación eléctrica del hipotálamo
produce los efectos opuestos (Jankovic e Isakovic, 9173; Jankovic y col.,
1979). Del mismo modo, la estimulación del hipotálamo posterior facilitó
la producción de anticuerpos (Korneva, 1976).
No solamente se ha observado que las manipulaciones hipotalámicas
afectan a la inmunidad humoral, sino que la mediada por células también

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

147

es afectada. Mientras que las lesiones hipotalámicas anteriores suprimen
las reacciones de hipersensibilidad retardada, las lesiones hipotalámicas
medias y posteriores no producen efecto (Macris y col., 1970). Las lesiones hipotalámicas anteriores también disminuyen las respuestas cutáneas
retardadas, a la inoculación de antígenos de derivados proteínicos purificados de la tuberculina, y las respuestas de los linfocitos a los mitógenos
de la fitohemaglutinina en muestras de sangre total (Keller y col., 1980;
Warejcka y Levy, 1980). De acuerdo con estos resultados, las lesiones bilaterales del hipotálamo anterior produjeron un número disminuido de
esplenocitos, timocitos, y linfocitos, así como una respuesta disminuida
a la estimulación mitogénica con concavalina A (Brooks y col., 1982).
En contraste con los efectos de las manipulaciones hipotalámicas, las
lesiones del hipocampo produjeron un número aumentado de timocitos,
y una respuesta aumentada en el bazo y en el timo, a la concavalina A.
Estos efectos fueron máximos a los 4 días siguientes a la ablación, y volvieron a los niveles de control en el plazo de 14 días. Basándose en estos
hallazgos, Brooks y col., (1982) sugirieron que el hipotálamo no es el único sitio importante para la inmunorregulación, sino que más bien varias
áreas del cerebro pueden contribuir sobre el particular. En una segunda
serie de experimentos, se mostró que las lesiones del hipocampo y la
amígdala, que aumentan las respuestas mitogénicas de los linfocitos del
timo, podían ser atenuadas por la hipofisectomía (Cross y col., 1982), sugiriendo que la pituitaria es un importante mediador de las interacciones
del sistema nervioso central y el sistema inmunitario. Cross y col., (1982),
sugirieron que la alteración de la actividad del sistema nervioso central
pudo resultar en cambios neuroendocrinos, los cuales, a su vez, alteraron
la respuesta inmunitaria. Stein y col., (1981), postularon que las lesiones
hipotalámicas anteriores, pueden interferir en la unión de los anticuerpos, alterar la liberación de histamina, o disminuir la respuesta de los tejidos diana a los agentes farmacológicos que son liberados en la reacción
antígeno-anticuerpo.
Existen diversos modos, mediante los cuales la actividad del sistema
nervioso central puede llegar a influir sobre el sistema inmunitario. Por
ejemplo, el factor de liberación de corticotropina es segregado en la eminencia media del hipotálamo, y es transportado vía sistema portal hipofisario, a la pituitaria. Allí estimula la liberación de hormona adrenocorticotrópica, la cual a su vez produce la liberación de hormonas (esto es,
corticoesteroides), de su glándula objetivo, la suprarrenal. Se han identificado por lo menos nueve de tales factores de liberación, los cuales pueden actuar como excitadores (por ejemplo, factor de liberación de corti-

148

Estrés y cáncer

cotropina), o inhibidores (por ejemplo, la somastotina), sobre la liberación de hormonas pituitarias, incluidas la hormona tiroidea, la hormona
luteínica, la prolactina, y la hormona del crecimiento (ver revisiones en
Guillemin, 1978; Muller y col., 1978).
Los neurotransmisores liberados en el hipotálamo pueden ejercer un
efecto inhibidor o excitador sobre los factores de liberación. Generalmente, la norepinefrina parece inhibir la liberación del factor de liberación de corticotropina (y, consiguientemente, la liberación de ACTH y
corticosteroides), tanto in vivo, (Ganong, 1976), como in vitro (Edwardson y Bennett, 1974). Contrariamente existe evidencia que la norepinefrina tiene un efecto excitatorio sobre la liberación de la hormona del crecimiento, (Durand y col., 1977), la hormona tiroidea (Reichlin y col.,
1978), y la prolactina (Terry y Martin, 1978). La dopamina también ha
sido implicada en la regulación hormonal, y como la norepinefrina, parece inhibir la liberación de ACTH (Ganong y col., 1976), y facilitar la secreción de hormona del crecimiento (Durand y col., 1977). Sin embargo,
a diferencia de la norepinefrina, la administración de precursores de dopamina puede antagonizar la liberación de prolactina (Terry y Martin,
1978). En contraste con las catecolaminas, tanto la acetilcolina como la
serotonina, estimulan la actividad de la ACTH (Edwardson y Bennett,
1974); sin embargo, la influencia que puede ejercer la acetilcolina sobre
otras hormonas está aún por determinar. Aunque es probable que otros
sistemas transmisores medien la regulación hormonal, es significativo
que las catecolaminas estén involucradas, ya que estas aminas son particularmente sensibles a los estresores, y pueden ser responsables de las alteraciones hormonales observadas después de la exposición al estrés (véase discusión más adelante).
Se puede concebir que las alteraciones inducidas por el hipotálamo en
el funcionamiento del sistema inmunitario, descritas anteriormente, fueron una consecuencia de un cierto número de alteraciones hormonales
producidas por las lesiones. Se ha demostrado que los corticoides en
grandes dosis deprimen a los linfocitos, los monocitos y los polimorfonucleares, y, por consiguiente, se usan clínicamente para tratar las condiciones inflamatorias, y prevenir el rechazo de injertos (Fauci y col., 1976;
Fudenberg y col., 1980). En dosis pequeñas, fisiológicas, sin embargo,
pueden tener un efecto estimulante (Comsa y col., 1982).
De acuerdo con la inmunosupresión evidente, subsecuente a la administración de grandes dosis de corticosteroides, la adrenalectomía conduce, generalmente, al aumento del funcionamiento de la inmunidad. Por

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

149

ejemplo, la adrenalectomía puede producir elevados títulos de anticuerpos, susceptibilidad retardada, indicando aumento de los procesos inmunitarios, tanto humoral como mediado por células (Ahlqvist, 1976;
Streng y Nathan, 1973; Van Dijk y col., 1976). Sin embargo, parece que
los efectos inmunoestimulantes de la adrenalectomía pueden depender
del órgano y del proceso celular que se esté investigando. Se ha comunicado que, aunque existe una respuesta aumentada de los linfocitos a los
mitógenos concavalina A, y fitohemaglutinina en las células esplénicas
después de la adrenalectomía, los linfocitos en los nódulos linfáticos
fueron deprimidos por esta prueba. Además, la adrenalectomía también
produjo una depresión de los anticuerpos dependientes de la citotoxicidad celular, y de la actividad de las células supresoras naturales (Calvano
y col., 1982).
Por la secreción del factor liberador de la hormona del crecimiento, del
hipo tálamo, la pituitaria es estimulada a liberar la hormona del crecimiento, que actúa en varios sitios, incluyendo el hígado, el timo, el músculo, y los tejidos adiposos. A diferencia de los corticoesteroides, la hormona del crecimiento ejerce un efecto intensificador sobre las funciones
inmunitarias. Los ratones Snell-Bagg, una raza con hipoactividad congénita de la pituitaria y consecuentemente con bajos niveles de hormona del
crecimiento, presentan varios índices de inmunodeficiencia. Estos ratones muestran respuestas de anticuerpos disminuidas a los hematíes de
carnero, y rechazo deficiente de los tejidos trasplantados, efectos ambos
que pueden ser invertidos con la administración de hormona del crecimiento y tiroxina (Fabris y col., 1971; Pierpaoli y col., 1969). Igualmente, la supresión de la respuesta humoral a los hematíes de carnero después
de la administración de corticoesteroides, fue restablecida con hormona
del crecimiento (Gisler, 1974).
Semejante a la influencia de la hormona del crecimiento sobre las respuestas inmunitarias, las hormonas tiroideas aparentemente tienen un
efecto inmunoestimulante. La extirpación del tiroides en las ratas al nacer, inhibe la respuesta de formación de placas en el tejido esplénico, la
cual puede ser restaurada por la administración diaria de inyecciones de
tiroxina (hormona tiroidea) (Fabris, 1973). Del mismo modo, la tiroidectomía en las ratas deprime la respuesta de rechazo de injerto, la cual puede ser restaurada por la administración de tiroxina. Sin embargo, si el daño tiroideo fue acompañado de la extirpación de las suprarrenales y el
timo, la tiroxina no invierte la respuesta del rechazo retrasado de los injertos, indicando que las respuestas inmunitarias pueden ser mediadas
por la interacción de estos órganos (Comsa y col., 1975). De acuerdo con

150

Estrés y cáncer

estas observaciones, la protección de la anafilaxia total proporcionada por
las lesiones hipotalámicas, fue antagonizada por la administración de tiroxina (Flipp y Mess, 1969). Aunque faltan los experimentos en personas, es significativo que en los individuos inyectados con diversos antígenos, se observaron títulos de anticuerpos relativamente altos en los pacientes con enfermedad de Grave (hipertiroidismo), y títulos bajos en los
que padecían hipotiroidismo (Torgyan, 1972 citado en Comsa y col., 1982).
Además de la hormona tiroidea, la hormona del crecimiento, y los corticosteroides, han sido implicadas otras hormonas, en la inmunorregulación. Han sido aislados en los tejidos linfáticos receptores para el estrógeno y la testosterona (Abraham y Buga, 1976; Gillette y Gillette, 1979),
y datos preliminares sugieren que estas hormonas pueden ejercer un efecto inmunosupresivo, posiblemente produciendo atrofia túnica (ver Comsa y col., 1982; Fauman, 1982). Además, las prostaglandinas que simulan
los efectos de diversas hormonas pituitarias, pueden tener un papel inhibidor en la regulación inmunitaria (Fauman, 1982).
REGULACIÓN NEUROTRANSMISORA DEL SISTEMA
INMUNITARIO
Los datos mencionados con anterioridad están de acuerdo con la noción
de que el sistema nervioso central puede influir en la actividad de los procesos inmunológicos por los caminos neuroendocrinos. Alternativamente, las sendas de los neurotransmisores pueden mediar la actividad inmunológica directamente, ya que es sabido que los linfocitos portan receptores en la superficie de su membrana, que son sensibles a diversos transmisores, incluidas la adrenalina, la norepinefrina, la acetilcolina, las encefalinas y otros opiados, así como hormonas y esteroides (ver, por ejemplo,
Besedovsky y Sorkin, 1981; Bourne 1974; Hall y Goldstein, 1981; Spector
y Korneva, 1981; Williams y col., 1976; Wybran y col., 1979). Además,
se ha demostrado que diversos tejidos del sistema inmunitario, que incluyen los ganglios linfáticos, el timo, el bazo y el apéndice, reciben inervación de fibras noradrenérgicas (Felten y col., 1981; Girón y col., 1980;
Williams y Felten, 1981; William y col., 1981). De aquí, que las alteraciones de la actividad hipotalámica, que se sabe influye sobre los neurotransmisores periféricos (Kvetnansky, 1981), pueden modificar los enlaces para los receptores localizados en la superficie de los linfocitos, afectando, por consiguiente, a la respuesta inmunitaria.
En apoyo de tal posición, se ha demostrado que las variaciones de los
neurotransmisores centrales afectarán a la función inmunitaria. General-

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

151

mente, los tratamientos que reducen la serotonina central, aumentan la
producción de anticuerpos (por ejemplo, Bliznakov, 1980; Devoino y
col., 1970). Adicionalmente, la fase latente de producción de anticuerpos
en conejos que han sido inmunizados con antígeno vi tífico, estaba asociada con concentraciones disminuidas de serotonina. Puede anotarse,
asimismo, que el funcionamiento neuroendocrino puede servir a los efectos de la reactividad de serotonina sobre la respuesta inmunitaria, dado
que la hipofisectomía previno las consecuencias inmunológicas engendradas ordinariamente por el precursor de la serotonina, el 5-hidroxitriptofano (Devoino y col., 1970).
Las variaciones en la actividad neuronal de la dopamina también influyen, aparentemente, el funcionamiento inmunitario. La estimulación
de los receptores de la dopamina, induce inmunofacilitación (Cotzias
y Tang, 1977; Tang y Cotzias, 1977; Tang y col., 1974), mientras que
la depleción de catecolamina inducida por la reserpina, produce inmunosupresión (Dukor y col., 1966). Evidencia indirecta apoyando los efectos de la dopamina sobre los procesos inmunológicos, se deriva también de los hallazgos de que los individuos que sufren disturbios neurológicos asociados con actividad reducida de la dopamina, muestran función linfocítica suprimida (ver Hall y Goldstein, 1981). Además, se ha
observado que los medicamentos que estimulan la catecolamina, tales
como la L-DOPA y la anfetamina, inhiben los tumores singénicos, inducidos y trasplantados (Driscoll y col., 1978; Quadri y col., 1973; Wick,
1977, 1978, 1979), mientras que la reducción en catecolaminas provocó
una exacerbación del desarrollo del tumor (Lacasagne y Duplan, 1959;
Lapin, 1978; Welsch y Meites, 1970; Sklar y Anisman, 1981). De acuerdo
con estos datos, Sarkar y col., (1982), comunicaron que los tumores
de la pituitaria, secretores de prolactina (en ratas viejas hembras y en
ratas jóvenes tratadas crónicamente con estrógenos), fueron acompañados de lesión en las neuronas tuber infundibulares. Debe señalarse
que, aunque la masa de la evidencia apoya el criterio de que las reducciones de dopamina exacerban el desarrollo del tumor, han sido comunicados resultados contradictorios de que la administración de bloqueadores
de los receptores de dopamina, atenuó en algunos casos el crecimiento del
tumor. Teniendo en cuenta que en algunos de estos estudios se usaron,
altas dosis de medicamento, o fueron empleados crónicamente, el bloqueo de los receptores de dopamina per se puede no haber sido el responsable de la reducción del tumor. Estos tratamientos pueden haber resultado más bien en supersensibilidad del receptor, y, consecuentemente,
en la reducción del desarrollo del tumor (ver discusión en Sklar y Anisman, 1981).

152

Estrés y cáncer

Hay algunos datos que sugieren que la norepinefrina central modula
la función inmunológica, así como el desarrollo del tumor. Algunos de
los medicamentos que influyen la actividad neuronal de la dopamina,
también modifican el funcionamiento neuronal de la norepinefrina. Así,
los resultados observados pueden haber estado relacionados con cambios
en la actividad de la norepinefrina, más que con la actividad de la dopamina. Además se ha demostrado que los agonistas y antagonistas adrenérgicos pueden alterar la respuesta de los linfocitos a la estimulación mitogénica. En particular los bloqueadores de los receptores de norepinefrina, reducen la respuesta de los linfocitos al mitógeno concavalina A de
las células T (Johnson y col., 1981), y la simpatectomía química, producida por la administración sistemática de 6-hidroxidopamina, reduce la
producción de anticuerpos (Hall y col., 1980; Kasahara y col., 1977), así
como la respuesta mitogénica (Hall y Goldstein, 1981).
El descubrimiento de los receptores opiados sobre los elementos del sistema inmunitario, con inclusión de los granulocitos, los monocitos y los
linfocitos, unido con las observaciones de la acción farmacológica de los
opiados sobre el crecimiento del tumor, indican la implicación de los
opiados en la regulación inmunitaria. Por ejemplo, se ha demostrado que
la administración de morfina disminuye la formación de rosetas de los
linfocitos T in vitro (Wybran y col., 1979). Se recordará que los parámetros del choque que induce la analgesia opiada, suprimen la respuesta linfocitaria (Shavit y col., 1982). De manera análoga, la administración de
altas dosis de morfina suprime la actividad de las células supresoras naturales y acentúa el crecimiento del tumor ascítico mamario (Lewis y col.,
en prensa). Además, la administración de antagonistas opiáceos, invirtió
estos efectos. Se ha sugerido que la tasa de crecimiento acelerado del tumor se produjo por la influencia del opiado sobre la actividad pituitariasuprarrenal, o por la supresión del funcionamiento de las células supresoras naturales (Lewis y col., en prensa). En contraste con estos hallazgos,
la administración de heroína inhibe el crecimiento de un neuroblastoma
en los ratones A/J (Zagos y McLaughlin, 1981). Las razones de esta discrepancia no son claras; sin embargo, a la vista de que las células del neuroblastoma tienen receptores opiados, la heroína puede haber tenido una
influencia directa, no inmunológica sobre el crecimiento del tumor.
INFLUENCIA DEL SISTEMA INMUNITARIO SOBRE LA
ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO
Claramente, la comunicación entre el sistema nervioso y el sistema inmunitario, es un proceso complejo, que lleva consigo interacciones entre un

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

153

enorme conjunto de neurotransmisores y vías neuroendocrinas. Aunque
los datos presentados sobre el particular demuestran el potencial existente para la comunicación entre el sistema nervioso central y los componentes del sistema inmunitario, existe también evidencia que sugiere que el
sistema inmunitario puede influir sobre los procesos del sistema nervioso
central. Besedovsky y sus colaboradores (Besedovsky y col., 1977; Besedovsky y Sorkin, 1981; Besedovsky y col., 1983), demostraron que las
respuestas periféricas inmunes van seguidas de cambios en la actividad
del sistema nervioso central. En una serie inicial de experimentos, fueron
inoculados animales con hematíes de carnero, y posteriormente a varios
intervalos, fue registrada la actividad eléctrica en el núcleo ventromedial
del hipotálamo (Besedovsky y col., 1977). Al día siguiente de la inoculación, cuando todavía no se habían detectado células formadoras de placas, la actividad eléctrica del hipotálamo no difería de la línea de base.
Sin embargo, durante la fase de pico de la formación de placas en respuesta al antígeno, se observó un aumento del doble de la actividad eléctrica. En los animales en los que no se produjo una respuesta inmunitaria
al antígeno, las tasas de disparo de las neuronas del hipotálamo no difirieron de la línea de base.
Recientemente se ha sugerido que las neuronas noradrenérgicas en
particular responden a la actividad inmunológica (Besedovsky y col.,
1983). En los animales que produjeron una fuerte respuesta de células formadoras de placas, en respuesta a los hematíes de carnero, el
momento del acmé de la respuesta inmunológica estuvo acompañado
por una marcada disminución en la producción de norepinefrina en el
hipotálamo. En un segundo experimento, el sobrenadante que contenía productos de una reacción in vitro a la concavalina A (esto es, linfoquinas, monoquinas), fue administrado a un grupo de ratas. Dos horas después de la inyección, la norepinefrina fue significantemente reducida, sugiriendo de nuevo que existe una relación entre la actividad
inmunitaria periférica y los procesos centrales (Besedovsky y col., 1983).
Debido a que las alteraciones en la actividad eléctrica y la norepinefrina no fueron observadas hasta el cuarto día después de la inoculación del antígeno, estos efectos no fueron atribuidos al efecto del estrés. Sin embargo, la posibilidad de que las alteraciones fisiológicas asociadas con la respuesta inmunológica a la inoculación pudieron haber
causado peligro al organismo, debe tenerse en cuenta. No obstante, estos datos ofrecen un considerable apoyo a la idea de que existe un camino aferente, para suministrar al cerebro con información sobre los patógenos invasores.

154

Estrés y cáncer

CONSECUENCIAS NEUROQUÍMICAS DE LOS ESTRESORES

Existe un apoyo convincente, a la sugerencia de que las alteraciones de
los neurotransmisores centrales pueden modificar directa o indirectamente el funcionamiento inmunitario. De acuerdo con esto, puede esperarse
que las condiciones ambientales que favorecen las variaciones de los neurotransmisores centrales alteren estas funciones, afectando de ese modo
la vulnerabilidad a la enfermedad. Los estudios en animales han revelado
que el estrés altera la actividad neuroquímica central (ver revisiones en
Anisman y col., 1981; Stone, 1975; Weis y col., 1979). Por ejemplo, tanto los estresores físicos como los sociales, alteran la producción de norepinefrina en diversas regiones del cerebro. A continuación de la exposición a un estresor breve, la síntesis de norepinefrina aumenta, y las elevaciones de las concentraciones de aminas son evidentes. Si la aplicación del
estresor continúa, puede fallar la síntesis y no guardar el ritmo con un
aumento ulterior de su utilización, pudiendo producirse una disminución
de norepinefrina (Anisma y Sklar, 1979; Kvetnansky y col., 1976;
Thierry, 1973; Weis y col., 1976). Los cambios de producción de norepinefrina provocados por un estresor han sido observados en un triturado
de cerebro total, y en diversas regiones, que incluían el hipotálamo, el locus coeruleus, el hipocampo y el cortex (por ejemplo, Anisman y col.,
1980; Iimori y col., 1982; Weiss y col., 1980). En la periferia, las concentraciones de adrenalina y norepinefrina (liberadas de la suprarrenal y de
los nervios simpáticos), aumentan rápidamente durante la aplicación de
un estresor, y vuelven a la línea de base poco después de la terminación
del estresor (DeTurck y Vogel, 1980; Keim y Sigg, 1976). A la luz de estos
hallazgos, de que las fibras adrenérgicas y noradrenérgicas inervan los tejidos linfoides periféricos, debe considerarse la posibilidad de que los
cambios inmunológicos observados después de la exposición a los estímulos adversos (ver secciones precedentes), pueden ser debidos, en parte, a
las variaciones de los transmisores periféricos, lo cual a su vez puede resultar de la comunicación directa con el sistema nervioso central.
Ciertos experimentos, que llevan consigo la determinación de dopamina en diversas regiones del cerebro, han mostrado que los estresores alteran apreciablemente la actividad de esta amina. La reducción sustancial
de dopamina fue observada en el nucleaus arcuate del hipotálamo (Kobayashi y col., 1976) y en el núcleo lateral septal (Saavedra, 1982), después
de la exposición al estrés. Además, en respuesta a los estresores físicos,
tales como el choque eléctrico en el pie, se ha detectado aumento en la
producción de dopamina en el núcleo accumbens y en el cortex mesolímbico central, mientras que la dopamina de la sustancia nigra no fue afee-

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

155

tada por los estresores (Blanc y col., 1980; Fekete y col., 1981; Herman
y col., 1982). Dada la influencia inhibidora de la dopamina sobre la liberación de ACTH, y el efecto excitador de esta amina sobre la hormona
del crecimiento, y la hormona estimulante del tiroides en la eminencia
media, es significativo que las alteraciones inducidas por el estrés fueran
detectadas en el núcleo hipotalámico.
Al contrario que otras monoaminas, la estimulación aversiva relativamente intensa, es requerida aparentemente para producir alteración en la
producción de serotonina (Thierry, 1973; Palkovits y col., 1976). En general, la aplicación de los estresores aumenta la producción de serotonina, sin alterar significativamente las concentraciones de la amina (Kennett y Joseph, 1981), aunque en algunos casos, han sido detectados
aumentos netos (Anisman y Skalar, 1981; Morgan y col., 1975); y variaciones bifásicas de las concentraciones de serotonina fueron observadas
después de la aplicación de estresores (Palkowits y col., 1976). Puede haber importantes variaciones regionales en las respuestas a la serotonina,
ya que fueron detectadas reducción de la misma en el septo, y en el cortex
anterior, después del estrés del choque eléctrico en el pie (Petty y Sherman, 1982). La significación de las respuestas serotonérgicas para la función inmunitaria no está clara todavía; sin embargo, como se ha anotado
en una sección anterior, las concentraciones aumentadas de serotonina
han sido asociadas con inmunosupresión (Bliznakov, 1980).
La acetilcolina puede estar implicada en la inmunorregulación, dado
que media la liberación de varias hormonas pituitarias, y porque se han
detectado en los tejidos linfoides receptores para el ácido muscarínico y
nicotínico (Gordon y col., 1978; Maslinski y col., 1980; Richman y Arnason, 1979). La presentación de cambios en la acetilcolina, depende de la
naturaleza del estresor empleado. Mientras que la producción de acetilcolina estaba reducida como respuesta a la exposición al "Trío (Costa y col.,
1980; Brunello y col., 1981), se observó un aumento de la misma después
del choque eléctrico en el pie (Schmidt y col., 1980). El estrés de inmovilización, que produce alteraciones en la actividad inmunitaria, y catecolaminérgico, no producía efecto sobre la producción de acetilcolina (Brunello y col., 1981). La causa de los efectos diferenciales de estos estresores, sobre la producción de acetilcolina, está aún sin determinar. Es posible que los diversos resultados sean debidos a la diferente intensidad de
los estresores empleados. De otra parte, el momento en que se determinó
la actividad de la acetilcolina, puede haber sido responsable de los efectos
observados. En verdad, hay razón para creer que los efectos de los estresores sobre la concentración de acetilcolina, no son evidentes inmediata-

156

Estrés y cáncer

mente después de la exposición al estrés, sino que son máximos algún
tiempo después (aproximadamente de 40 minutos a 1 hora) de la terminación del estresor (Zajaczkoska, 1975, ver Anisman, 1975).
Han sido detectadas variaciones de los opioides endógenos, después de
la exposición a insultos físicos. Los estímulos aversivos resultan en un
aumento de la secreción de endorfinas de la pituitaria anterior, conduciendo así a concentraciones disminuidas en esta región (Baizman y col.,
1979; Vuolteenaho y col., 1982; Przewlocki y col., 1982), asociado con
concentración aumentada en el plasma (Przewlocki y col., 1982). En el
hipotálamo, las concentraciones de opioides endógenos, aumentan después de varias formas de estimulación aversiva (Barta y Yashpal, 1981;
Przewlocki y col., 1982), variando la extensión del aumento con la gravedad del estresor. Barta y Yashpal, (1981), por ejemplo, comunicaron que
las concentraciones de endorfina hipotalámicas aumentadas, llegan a ser
más pronunciadas a medida que se acentúa la intensidad del estrés; sin
embargo, la reducción de las concentraciones de endorfinas hipotalámicas, fue minimizada con la aplicación de un estresor más intenso.
FACTORES QUE INFLUYEN LA ALTERACIONES
NEUROQUÍMICAS INDUCIDAS POR UN ESTRESOR

Se recordará que el control sobre los estresores es un factor importante
en la determinación de la respuesta del sistema inmunitario, a las estimulaciones aversivas. Esta variable también parece ser un determinante importante de la reducción de norepinefrina producida por el estrés. Se ha
demostrado repetidamente que, mientras que la exposición a un choque
escapable no resulta en un cambio mensurable de los niveles de norepinefrina, la aplicación de una cantidad equivalente de choque incontrolable,
producía una reducción significativa de esta amina (Anisman y col.,
1980; Weiss y col., 1976). De acuerdo con estos datos, se ha comunicado
que las elevaciones de norepinefrina y adrenalina periférica, que acompañan a la exposición al estrés, fueron más pronunciadas entre las ratas expuestas a choque en el pie, inescapable, que entre los animales que podían controlar el contrapeso del choque (Swenson y Vogel, 1983).
Pocos experimentos han valorado la influencia de los efectos de enfrentarse con los problemas, sobre la actividad de la dopamina en las regiones del cerebro donde se sabe que los estresores alteran la producción,
o las concentraciones de esta amina. Se ha comunicado que, mientras que
el choque evitable no producía efecto, las repetidas sesiones de choque
inescapable alteraron la sensibilidad del receptor de dopamina en el corte

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

157

mesolímbico central (Cherek y col., 1980). Del mismo modo se observaron reducciones de la serotonina en el núcleo lateral septal del hipotálamo, después de la aplicación de choque incontrolable, pero no del controlable (Petty y Sherman, 1982). Aunque no se han examinado las alteraciones de la actividad de la acetilcolina, en experimentos específicamente diseñados para tratar el asunto de su controlabilidad, se ha demostrado que después del choque de pie inescapable, las concentraciones de
acetilcolina fueron elevadas, mientras que en un experimento separado
no se detectaron alteraciones después del choque evitable/escapable
(Karczmar y col., 1973). Finalmente, mientras que no se han comunicado
datos sobre la comparación de las concentraciones de endorfinas, después de la aplicación de choque escapable e inescapable, existen datos
que sugieren que esta variable puede ser importante en la determinación
de la actividad de los opioides endógenos (Lewis y col., 1982).
Cuando son confrontados con un estresor, los animales alterarán su conducta en un esfuerzo para minimizar lo desagradable de la situación, y estos
intentos conductuales serán acompañados de alteraciones de la actividad
neuroendocrina y neurotransmisora. Los animales expuestos al choque del
pie, por ejemplo, intentarán escapar, corriendo o saltando, o adoptando
posturas que disminuirán lo desagradable del choque. Se ha postulado que,
si los intentos conductuales para manejar la situación son infructuosos, se
producirá un aumento de la actividad neuroquímica compensatoria, con el
fin de enfrentarse a las demandas ambientales impuestas al organismo. La
activación neuronal aumentada, puede ser esencial para que el organismo
emita respuestas defensivas que puedan minimizar o eliminar la aversión del
estímulo, o que puedan mitigar el impacto psicológico asociado con el estímulo adverso. Sin embargo, es posible que cuando no se puede tratar con el
estímulo estresor a través de medidas de conducta, los sistemas neuroquímicos pueden llegar a estar abiertamente sobrecargados. En el caso de las
aminas biogénicas, las tasas de utilización pueden aumentar hasta tal punto
que excedan a su síntesis, produciendo una reducción neta de las mismas,
dejando así al organismo más vulnerable a la patología (Anisman y Sklar,
1982; Anisman y col., 1981). Además, la movilización dirigida de los recursos, en un periodo de tiempo dado, puede dejar también al organismo
más susceptible a la patología en encuentros subsiguientes con otra forma
de estrés (o encuentros con un antígeno), en un momento en que la recuperación de las alteraciones iniciales de los transmisores no ha ocurrido
aún (ver la discusión en Sklar y Anisman, 1981).
En una discusión anterior de las consecuencias de los acontecimientos estresantes, se indicó que el contexto en que era aplicado un estresor, era una

158

Estrés y cáncer

determinante significativa de la inmunocompetencia. Los factores ambientales y empíricos parecen influir de modo análogo la respuesta neuroquímica. Así como el enjaulamiento aislado alteró la susceptibilidad a la infección, tal tratamiento alteró la producción de norepinefrina (Modigh, 1976),
aumentando la susceptibilidad del organismo a una ulterior depleción de
aminas, cuando aquel se expuso a otras formas de estrés (Anisman y Sklar,
1979). Del mismo modo se ha observado que las condiciones de enjaulamiento social influyen sobre las variaciones de dopamina, inducidas por los
estresores, en las regiones límbicas del cerebro anterior (Blanc y col., 1980).
Las consecuencias neuroquímicas de los estresores, así como las alteraciones inmunológicas, dependen de una experiencia anterior. En particular, la exposición a un estresor incontrolable, como el choque inescapable
en el pie, aumenta la vulnerabilidad a los estresores subsecuentes, de modo que incluso la estimulación aversiva relativamente leve llegará a provocar la reducción de la norepinefrina del cerebro (Anisman y Sklar,
1979). La presentación de señales previamente emparejadas con el choque, resultó también en la producción aumentada de la norepinefrina
(Cassens y col., 1980), aumento de la actividad de la dopamina mesolímbica (Herman y col., 1982), y aumento de las concentraciones de acetilcolina (Hingten y col., 1976). En efecto, la experiencia con acontecimientos
estresantes puede predisponer a los animales a respuestas neuroquímicas
exageradas, cuando se le reexponen, a los estresores, o a las señales con
las cuales están asociadas (Anisman y col., 1982; Anisman y Sklar, 1982).
Se recordará que los cambios inmunológicos asociados con los estresores
(en un paradigma de aversión condicionada al sabor), son influidos similarmente por procesos de condicionamiento o sensibilización (por ejemplo, Ader y Cohen, 1981). Aunque especulativa, debe considerarse la posibilidad de que una o más de las alteraciones de los transmisores, observadas en la reexposición al estrés (o exposición a las señales que han sido
emparejadas con los estímulos aversivos), pueden estar causalmente relacionadas con las alteraciones inmunológicas condicionadas.
El perfil de las respuestas neuroquímicas a los estresores físicos, puede
ser alterado en los animales que han sido expuestos a un régimen crónico
de estrés. Después de la aplicación de un estresor, repetido durante varios
días o semanas, la reducción de norepinefrina ordinariamente inducida
por los estresores agudos puede estar ausente (Roth y col., 1982; Weiss
y col., 1976, 1981). Aunque los niveles absolutos de amina pueden no diferir de la línea básica, Kvetnansky (1981) ha señalado que los estresores
crónicos aumentan la actividad, tanto de la hidroxilasa de tirosina, como
de la hidroxilasa-B-dopamina, previniendo, por tanto, el agotamiento de

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

159

aminas. Además, parece que las tasas de utilización varían con el tiempo,
después de un régimen de estrés crónico. Inmediatamente después de la
última sesión de un grupo de 14 sesiones diarias de choque inescapable
en el pie, no se observó que la concentración de aminas difiriera de los
niveles de los controles, si bien la utilización de norepinefrina aumentó.
Es muy interesante que a las 24 horas de la terminación de un estresor,
(en un paradigma crónico), las concentraciones de norepinefrina excedieron las de los ratones no estresados, y la utilización de los transmisores
fue apreciablemente más baja que la de los ratones que no recibieron tratamiento, ni exposición al estrés. A la vista de las demandas ambientales
sostenidas (esto es, durante el choque), la síntesis está aumentada, con
el fin de guardar el ritmo de la utilización de aminas. La síntesis aumentada persiste durante algún tiempo después de la terminación del estresor,
mientras que las tasas de su utilización, realmente declinan cuando se termina el estresor. Por consiguiente, las concentraciones netas de las aminas son sustancialmente aumentadas, dejando con ello al organismo mejor preparado para entenderse con las amenazas inminentes.
Se recordará que después de la aplicación del estresor crónico, los efectos de aumento del tumor son eliminados, pudiéndose originar una reducción, en relación con la de los animales no estresados, del crecimiento
del tumor. En efecto, la consecuencia del estrés crónico no es simplemente un reflejo de adaptación (habituación) a los efectos del estresor, sino
que más bien representa un proceso activo, que puede funcionar para inhibir el aumento del tumor (ver Anisman y Sklar, 1982; Monjan, 1981).
Si los transmisores centrales están implicados en el aumento del tumor
asociado con el choque agudo, entonces la actividad neuroquímica alterada que sigue al estrés crónico puede contribuir a la supresión del tumor,
evidente después de tal régimen estresor.
CAMBIOS HORMONALES Y ESTRÉS

Las variaciones de la actividad de la hormona pituitaria, han sido asociadas con las alteraciones de la capacidad de un organismo para montar
una respuesta a la estimulación patogénica. Por consiguiente, las alteraciones de la actividad hormonal que ocurren bajo condiciones estresantes, pueden contribuir a las variaciones de la respuesta inmunitaria, observadas después de los insultos físicos o psicológicos. En particular, se
ha observado que la secreción de corticosteroides, que tiene propiedades
inmunosupresoras, estaba elevada en los animales después de haber sido
sometidos a la exposición al frío extremo (Hendley y col., 1977), a la inmovilización, y al choque del pie (Keim y sigg, 1976; Weiss y col., 1975).

160

Estrés y cáncer

Además, en los animales que tuvieron control sobre la compensación de
su choque, o que pudieron predecir el comienzo del mismo, la elevación
de los corticosteroides ordinariamente engendrados por el estrés del choque del pie, estaban disminuidos (Swenson y Vogel, 1963; Weiss, 1970,
1971). Los sujetos expuestos a estresores físicos, tales como cirugía o
ejercicio, o a estrés psicológicos, como el ingreso en el hospital, o pasar
un examen, también mostraron corticosteroides elevados en el plasma
(Sachar y col., 1980). Es de interés señalar que otros informes han mostrado que estos mismos estresores están asociados con la supresión de diversas respuestas inmunitarias (ver discusiones anteriores).
De acuerdo con los informes sobre adaptación neuroquímica al estrés
crónico, se ha comunicado cierto grado de adaptación corticosteroide.
Mientras que el estrés del choque agudo produjo elevación significativa
de los niveles de corticosteroides, después de 15 sesiones diarias, las concentraciones se aproximaron, pero no alcanzaron los niveles de la línea
de base (Weiss y col., 1977). Además, las sesiones repetidas de estrés de
inmovilización, atenuaron la respuesta de corticosterona provocada por
la exposición aguda a este estresor (Keim y Sigg, 1976). En contraste con
esto, tales adaptaciones no han sido observadas después del estrés de exposición al frío (Weiss y col., 1977; Vernikos y col., 1982).
Se han obtenido datos diversos, con respecto a la respuesta de otras
hormonas a las condiciones estresantes. Aunque se han observado niveles
elevados en hormona del crecimiento y hormona estimuladora del tiroides, después de la aplicación de estresores físicos tales como la sujeción,
o el choque del pie (Masón y col., 1976), otros informes han comunicado
que tales estresores tienden a reducir la hormona estimuladora del tiroides, y consecuentemente las hormonas tiroideas (Benett y Whitehead,
1983). Tanto en el hombre como en los animales, la exposición al frío
produce una rápida elevación de la hormona estimuladora del tiroides,
y después de la exposición crónica, los niveles vuelven, a la línea de base
(Martin, 1974). De modo análogo, se ha comunicado la adaptación a la
liberación de hormona de crecimiento inducida por la sujeción (Masón
y col., 1976). Dado lo limitado de los datos disponibles, es difícil valorar
la contribución de factores tales como controlabilidad, cronicidad, e historia del estrés, a los cambios asociados de las hormonas del crecimiento,
y de la estimuladora del tiroides con los estresores. Sin embargo, dada
la influencia notable de tales factores sobre la actividad neurotransmisora central, y el papel de los neurotransmisores sobre la regulación hormonal, no sería sorprendente encontrar que estas variables ejercen un impacto significativo sobre la respuesta endocrina al estrés.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

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Sumario
Los estudios clínicos han apoyado la idea de que los factores psicológicos
y emocionales pueden hacer a los individuos más susceptibles a la enfermedad, y ulteriormente las investigaciones de laboratorio han confirmado que diversas facetas del sistema inmunitario pueden estar comprometidas por las experiencias estresantes. Tanto la naturaleza, como la magnitud del estrés, al cual es expuesto un individuo, son determinantes importantes de las alteraciones en la inmunocompetencia. Además, tanto el
estilo de manejar los problemas vitales, como los sistemas tampón de que
dispone un individuo, son de considerable significación a este respecto.
Las investigaciones realizadas en animales han confirmado y extendido
esta hipótesis. Se ha observado, por ejemplo, que los procesos inmunitarios fagocítico, humoral, y mediado por células, todos ellos, pueden ser
alterados hasta cierto grado, por la aplicación de un estresor. Cuando los
animales son capaces de controlar o de predecir el comienzo de la aplicación del estresor, los efectos deletéreos de este son disminuidos sustancialmente. Igualmente, existen indicaciones de que con exposiciones repetidas, los efectos inmunosupresores de los estresores pueden ser atenuados.
Como puede observarse en la tabla 6.2, las alteraciones de la actividad
neuroendocrina y neurotransmisora resultantes por la estimulación desagradable, han sido documentadas, y éstas semejan a los cambios inmunológicos asociados con los estresores. De nuevo, factores tales como controlabilidad, cronicidad, e intensidad del estresor, son modificadores importantes de la respuesta del organismo a tal estímulo. Además, las hormonas y los transmisores implicados en la respuesta al estrés, tienen la
capacidad de alterar, directa o indirectamente, los procesos inmunitarios
humorales y mediados por célula. Por el contrario, parece que el sistema
inmunitario puede influir sobre la actividad del sistema nervioso central.
Resumidos todos estos datos, sugieren que las variables psicológicas
asociadas con los acontecimientos estresantes pueden influir sobre la
patología, debido a los efectos de tales factores sobre la actividad inmunológica. Además, las variaciones en la actividad de los transmisores del
sistema nervioso central, pueden contribuir a las alteraciones de la inmunocompetencia. Con seguridad, existen diferencias individuales sustanciales, en la actividad neuroendocrina, neuroquímica e inmunológica,
después de la aplicación del estresor. Un análisis más exigente de la relación entre el estrés y la inducción de patología, requerirá, por último,

162

Estrés y cáncer

Tabla 6.2 Efectos de los estresores sobre la actividad neurotransmisora.

N = nivel; S = síntesis; U = utilización.

Los efectos de los estresores sobre la actividad neuroquímica, dependen de factores tales como intensidad del estrés y su duración, así como de la región del cerebro examinada. Las alteraciones de la actividad de la dopamina han sido detectadas en regiones tales como el núcleo arcuato, el núcleo accumbens, y el cortex
frontal mesolímbico. Asimismo, las alteraciones en las concentraciones de serotonina dependen de la región del cerebro examinada.

la identificación de aquellas variable que maximizan las alteraciones de
los elementos endógenos, provocadas por los estresores.

Referencias
Abraham, and Buga, G. (1976). 3H-testosterone distribution and binding in rat
thymus cells in vivo., Mol. Cell. Biochem., 13, 157-163.
Achterberg, J., Lawlis, G. F., Simonton, O.C., and Mathews-Simonton, S.
(1977). Psychological factors, blood factors and blood chemistries as disease
outcome predictors for cáncer patients. Multivar. Exp. Clin. Res., 3, 107-122.
Achterberg-Lawlis, J. (1982). The psychological dimensions of arthritis, J. Consult. Clin. Psychol., 50, 984-992.
Adams, D. K., Sutherland, J., and Fletcher, W. (1950). Early clinical manifestations of múltiple sclerosis, Brit. Med. Journ., 2, 431-437.
Ader, R. (1980). Psychosomatic and psychoimmunologic research, Psychosom.
Med., 42, 307-321.
Ader, R. (1981). Psychoneuroimmunology, Academic Press, New York.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

163

Ader, R., and Cohen, N. (1975). Behaviorally conditioned immunosuppression,
Psychosom Med., 37, 333-340.
Ader, R. A., and Cohen, N. (1981). Conditioned immunopharmacologic responses, in Psychoneuroimmunology (Ed. R. Ader). Academic Press, New York.
Ader, R. A., and Cohen, N. (1982). Behariorally conditioned immunosuppression and murine systemic lupus erythematosus, Science, 215, 1534-1535.
Ader, R. A., Cohen, N., and Bovjberg, D. (1982). Conditioned suppression of
humoral immunity in the rat, J. Comp. Physiol. Psych., 96, 517-520.
Ado, A., and Goldstein, M. M. (1973). The primary immune response in rabbits
after lesión of different zones in the medial hypothalamus, Ann. Allergy, 31,
585-589.
Ahlqvist, J. (1976). Endocrine influences on lymphatic organs, immune responses, inflammation and autoimmunity, Acta Endocrinol. (Copenhagen), Suppl.
206.
Amkraut, A., and Solomon, G. F. (1972). Stress and murine sarcoma virus (Maloney)-induced tumors, Cáncer Res., 32, 1428-1433.
Amkraut, A. A., Solomon, G. F., and Kraemer, H. C. (1971). Early experience
and adjuvent-induced arthritis in the rat, Psychosom. Med., 33, 203-214.
Anisman, H. (1975). Time-dependent variations in aversively motivated behaviors: Nonassociative effects of cholinergic and catecholaminergic activity,
Psych. Rev., 82, 359-385.
Anisman, H. (1978). Neurochemical changes elicited by stress, in Psychopharmacology of Aversively Motivated Behavior (Eds. H. Anisman and G. Bignami),
Plenum Press, New York.
Anisman, H. Hokkinidis, L., and Sklar, L. S. (1981). Contribution of neurochemical change to stress-induced-induced behavioral deficits, in Theory in
Psychopharmacology, Vol. 1, (Ed. S. J. Cooper), Academic Press, London.
Anisman, H. Pizzino, A., and Sklar, L. S. (1980). Coping with stress, norepinephrine depletion and escape performance, Brain. Res., 191, 583-588.
Anisman, H. and Sklar, L. S. (1979). Catecholamine depletion upon re-exposure
to stress: Mediation of the escape deficits produced by inescapable shock, J.
Comp. Physiol. Psychol., 93, 610-625.
Anisman, H. and Sklar, L. S. (1982). Stress provoked neurochemical changes in
relation to neoplasia, in Biological Mediators of Behavior and Disease: Neoplasia (Ed. S. M. Levy), Elsevier Biomedical, New York.
Baciu, I. (1978). Physiologie normale et pathologique: La physiologie due systeme phagocytaire, Arch. Union Med. Balk., 16, 473-477.
Bahnson, C. B., and Bahnson, M. B. (1969). Role of ego defenses: Denial and repression in the etiology of malignant neoplasm, Ann. N. Y. Acad. Sci., 164,
346-359.
Baizman, E. R., Cox, B. M., Osman, O. H., and Goldstein, A. (1979). Experimental alterations of endorphine levels in rat pituitary, Neuroendocrinology,
28, 402-424.
Barnes, P. J., Brown, M. J., Silverman, M., and Dollery, C. T. (1983). Circulating catecholamines in exercise and hyperventilation induced asthma, Thorax,
36, 435-440.
Barta, A., and Yashpal, K. (1981). Regional redistribution of B-endorphin in the
rat brain: The effect of stress. Prog. Neuropsychopharmacol., 5, 595-598.

164

Estrés y cáncer

Bartrop, R. W., Lazarus, L., Luckhurst, E., Kiloh, L. G., and Penny, R. (1977).
Depressed lymphocyte function after bereavement, Lancet, 1, 834-836.
Bassett, J. R., and Tait, N. N. (1981). The effect of stress on the migration of leukocytes into the peritoneal cavity of rats following injection of an inflammatory agent. Austral. J. Exp. Biol. Med. Sci., 59, 651-666.
Beden, S.N., and Brain, P.F. (1982). Studies on the effect of social stress on
measures of disease resistance in laboratory mice, Agresive Beh., 8, 4126-129.
Bellanti, J. (1978). Immunology II, W. B. Saunders, Philadelphia.
Bennett, G. W., and Whitehead, S. A. (1983). Mammalian Neuroendocrinology,
Croom Helm, London.
Ben-sira, z. (1981). Stress and illness: A revised application of the stressful life
events approach, Res. Commun. Psychol. Psychiat. Behav., 6, 317-327.
Besedovsky, H., Del Rey, A., Sorkin, E., Da Prada, M., Burri, r., and Honegger, C. (1983). The immune response evokes changes in brain noradrenergic
neurons, Science, 221, 564-566.
Besedovsky, H. O., and Sorkin, E. (1981). Immunologic —neuroendocrine circuits: Physiological approaches, in Psychoneuroimmunology (Ed. R. Ader),
Academic Press, New York.
Besedovsky, H.O., Sorkin, E., Felix, D., and Hass, H. (1977). Hypothalamic
changes during the immune response, Eur. J. Immunol., 7, 325-328.
Bhattacharya, A.K., and Pradham, S.N. (1979). Effects of stress on DMBAinduced tumor growth, plasma corticosterone and brain biogenic amines in
rats. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol., 23, 107-116.
Blanc, G., Hervé D., Simón, H., Lisoprawski, A., Glowinski, J., and Tassin,
J. P. (1980). Response to stress of mesocortico-frontal dopaminergic neurons
in rats after long-term isolation, Nature, 284, 265-267.
Blaney, P. H. (1983, in press). Psychological considerations in cáncer, in
Behavioral Medicine: A Multi-Systems Approach (Eds. N. Schneiderman and
J. T. Tapp), Erlbaum, New York.
Bliznakov, E. G. (1980). Serotonin and its precursors as modulators of the immunological responsiveness in mice, /. Med., 11, 81-105.
Blumber, E. M., West, P.M., and Ellis, F.W. (1954). A possible relationship
between psycological factors and human cáncer, Psychosom. Med., 16,
277-288.
Boranic, M., Pericic, D., Radacic, M., Poljak-Blazzi, Sverko, V., and Miljenovic, G. (1982). Immunological and neuroendocrine response of rats to prolonged or repeated stress.
Bourne, H. R., Lichtenstein, L. M., Melmon, K. L., Heney, C. S., Weinstein, Y.,
and Shearer, G. M. (1974). Modulation of inflammation and immunity by
cyclic AMP, Science, 184, 19-28.
Bovjberg, D., Ader, R., and Cohen, N. (1982). Behaviorally conditioned suppression of a graft-vs-host response. Proc. Nat. Acad. Sci. U.S.A., 79,
583-585.
Boyce, W.T., Cassel, J.C., Collier, A.M., Jensen, E.W., Ramey, C.T., and
Smith, A. H. (1977). Influence of life events and family routines on childhood
respiratory tract illness, Pediatrics, 60, 609-615.
Broder, S., and Whitehouse, F. Jr. (1968). Immunologic enhancement of tumor
xenografts by pepsin-degraded immunoglobulin, Science, 162, 1494.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

165

Brooks, W. H., Cross, R. J., Roszman, T. L., and Markesbery, W. R. (1982).
Neuroimmunomodulation: Neural anatomical basis for impairment and facilitation, Ann. Neurol., 12, 56-61.
Brow, G. W. (1979). The social etiology of depression —London studies, in The
Psychobiology of the Depressive Disorders (Ed. R. A. DePue), Academic
Press, New York.
Brunello, N., Tagliomonte, A., Cheney, D. L., and Costa, E. (1981). Effects of
immobilization and cold exposure on the turnover rate of acetylcholine in rat
brain áreas, Neuroscience, 6, 1759-1764.
Burnet, F. M. (1971). Immunological surveillance in neoplasia, Transplant. Rev.,
7, 3-25.
Calvano, S.E., Mark, D. A., Good, R. A., and Fernandes, G. (1982). In vitro
assessment of immune function in adrenalectomized rats, Immunopharmacology, 4, 291-302.
Cassens, G., Roffman, M., Kuruc, A., Ursulak, P. J., and Schildkraut, J. J.
(1980). Alterations in brain norepinephrine metabolism induced by environmental stimuli previously paired with inescapable shock, Science, 209,
1138-1140.
Cherek, D. R., Lañe, J. D., Freeman, M. E., and Smith, J. E. (1980). Receptor
changes following shock avoidance, Soc. Neurosci. Abstr., 6, 543.
Cohen, F. (1981). Stress and bodily illness, Psychiat. Clin. North Amer., 4,
269-286.
Comsa, J., Leonhardt, H., and Schwarz, J. A. (1975). Influence of the thymus
—corticotropin— growth hormone interaction on the rejection of skin allografts in rats, Ann. N. Y. Acad. ScL, 249, 387.
Comsa, J., Leonhardt, H., and Wekerle, H. (1982). Hormonal coordination of
the immune response, Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol., 92, 115-191.
Costa, E., Tagliomente, A., Brunello, N., and Cheney, D.L. (1980). Effect of
stress on the metabolism of acetylcholine in the cholinergic pathways of extrapyramidal and limbic systems, in Catecholamines and Stress: Recent
Advances (Eds. E. Usdin, R. Kvetnansky and I. J. Kopin) pp. 59-68. ElsevierNorth Holland, New York.
Cotzias, G. C, and Tang, L. (1977). An adenylate cyclase of brain reflects propensity for breast cáncer in mice, Science, 197, 1094-1096.
Cox, T., and MacKay, C. (1982). Psychosocial factors and psychophysiological
mechanisms in the aetiology and development of cancers, Soc, Sci. med., 16,
381-396.
Cross, R. J., Brooks, W. H., Roszman, T. L., and Markesbery, W. R. (1982).
Hypothalamic —immune interactions, J. Neurol. Sci., 53, 557-566.
de Araujo, G., Dudley, D. L., and van Asdel, P. P. Jr. (1972). Psychological assets and severity of chronic asthma, J. Allergy Clin. Immunol., 50, 257.
Dechambre, R. P. (1981). Psychosocial stress and cáncer in mice, in Stress and
Cáncer (Eds. K. Bammer and B. H. Newberry), Hogrefe, Toronto.
Dechambre, R. P., and Gosee, C. (1973). Individual versus group caging of mice
with grafted tumors, Cáncer Res., 33, 140-144.
Derogatis, L. R., Abeloff, M. D., and Melisaratos, N. (1979). Psychological coping mechanisms and survival time in metastatic breast cáncer, J. Am. Med.
Assoc, 242, 1504-1508.

166

Estrés y cáncer

DeTurck, K., and Vogel, W. H. (1980). Factors influencing plasma catecholamine
levéis in rats during immobilization, Pharmacol. Biochem. Behav., 13,129-131.
Devoino, L. V., Eremina, O.F.N., and Ilyutchenok, R. Y. (1970). The role of
the hypothalarmopituitary system in the mechanism of action of reserpine and
5-hidroxytryptophan on antibody production, Neuropharmacology, 9, 67-72.
Dorian, B. J., Keystone, E., Garfinkel, P. E., and Brown, G. M. (1981). Inmune
mechanisms in acute psychological stress, Psychosom. Med., 43, 84 (Abstr.).
Driscoll, J.R., Melnick, N. R., Quinn, F. R. Davignon, J.P., Ing, R., Abbott,
B. J., Congleton, G., and Dudeck, L. (1978). Psychotropic drugs as potential
antitumor agents: A selective screening study, Cáncer Treat. Rep., 62, 45-73.
Dukor, P., Salvin, S. B., Dietrich, F. M., Glezer, J., Hess, R., and Loustalot, P.
(1966). Effect of reserpine on immune reactions and tumor growth, Eur. J.
Cáncer, 2, 253-261.
Durland, D., Martin, J.B., and Brazeau, P. (1977). Evidence for a role of 0adrenergic mechanisms in regulation of episodio growth hormone secretion in
rats, Endocrinology, 100, 722-728.
Dutz, W., Kohout, E., Rossipal, E., and Vessal, K. (1976). Infantile stress, immune modulations and disease patterns, Pathol. Annu., 11, 415-454.
Edwards, E. A., and Dean, L. M. (1977). Effects of crowding of mice on humoral antibody formation and protection to lethal antigenic challenge, Psychosom. Med., 39, 19-24.
Edwards, E.A., Rahe, R.A., Stephens, P.M., and Henry, J.P. (1980). Antibody response to bovine serum albumin in mice: The effects of psychosocial
environmental change, Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 164, 478-81.
Edwardson, J.A., and Bennett, G. W. (1974). Modulation of corticotropin
releasing factor (CRF) release from hypothalamic synaptosomes, Nature, 251,
425-427.
Ernster, V. L., Sacks, S. T., Selvin, S., and Petrakis, N. L. (1979). Cáncer incidence by marital status: U.S. Third National Cáncer Survey, /. Nati. Cáncer
Inst., 63, 567-585.
Fabris, N. (1973). Immune depression in thyroidectomized animals, Clin. Exp.
Immunol., 15, 601.
Fabris, N., Pierpaoli, W., and Sorkin, E. (1971). Hormones and the immunological capacity III. The immunodeficiency disease of the hypopituitary Snell-Bagg
dwarf mouse, Clin. Exp. Immunol., 9, 209-225.
Fauci, A. S-, Dale, D.C., and Balow, J.E. (1976). Glucorticosteroid therapy:
Mechanisms of action and clinical considerations, Ann. Infernal Med., 84,
304-315.
Fauman, M. A. (1982). The central nervous system and the immune system, Biol.
Psychol., 17, 1459-1481.
Fekete, M. I. K., Szentendrei, T., Kanvicska, B., and Palkovits, M. (1981). Effects
of anxiolytic drugs on the catecholamine and DOPAC (3, 4-dihydroxyphenylacetic acid) levels in brain cortical areas and on corticosterone and prolactin
secretion in rats subjetcted to stress, Psychoneuroendocrinology, 6, 113-120.
Felten, D. L., Overhage, J.M., Felten, S. Y., and Schmedtje, J.F. (1981).
Noradrenergic y sympathetic innervation of lymphoid tissue in the rabbit appendix: Further evidence for a link between the nervous and immune systems,
Brain Res. Bull., 7, 595-612.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

167

Fidler, I. J. (1978). Tumor heterogeneity and the biology of cáncer invasion and
metastasis, Cáncer Res., 38, 2651-2660.
Filipp, G., and Mess, B. (1969). Role of the adrenocortical system in suppressing
anaphylaxis after hypothalamic lesion. Ann. Allergyc, 27, 607-610.
Filipp, G., and Szentivanyi, A. (1958). Anaphylaxis and the nervous system. Part
III, Ann. Allergy, 16, 306-311.
Fischer, C. L., Daniels, J. C, Levin, S. L., Kimzey, S. L., Cobb, E. K., and Ritzman, W. E. (1972). Effects of the spaceflight environment on man's immune
system: II. Lymphocyte counts and reactivity, Aero. Med., 1122-1125.
Fisher, B., and Fisher, E. R. (1959). Experimental studies of factors influencing
hepatic metastases: II. Effect of partial hepatectomy, Cáncer, 12, 929-932.
Folch, H., and Waksman, B. H. (1974). The splenic suppressor cell, J. Immunol, 113, 127-139.
Fox, B. H (1978). Premorbid psychological factors as related to cáncer incidence,
J. Behav. Med., 1, 45-133.
Fox, B. H. (1981). Psychosocial factors and the immune system in human cáncer,
in Psychoneuroimmunology, (Ed. R. Ader), Academic press, New York.
Fras, I., Litin, E. M., and Pearson, J. S. (1967). Comparison of psychiatric
symptoms in carcinoma of the pancreas with those in some other intraabdominal neoplasms, Am. J. Psychiat., 123, 1553-1561.
Frick, O. L. (1980). Immediate hypersensitivity, in Basic and Clinical Immunology (Eds. H. H. Fudenberg, D. P. Stites, J. L. Caldwell and J. V. Wells), Lange medical, Los Altos.
Friedman, S. B., Ader, R., and Glasgow, L. A. (1965). Effects of psychological
stress in adult mice inoculated with Coxsackie B virus, Psychosom, Med., 27,
361-368.
Friedman, S. B., Ader, R., and Grota, L. J. (1973). Protective effect of noxious
stimulation in mice infected with rodent malaria, Psychsom. Med., 35,
535-537.
Friedman, S. B., and Glasgow, L. A. (1973). Interaction of mouse strain and differential housing upon resistance to Plasmodium berghei, J. Parasitol., 59,
851-854.
Friedman, S. B., Glasgow, L. A., and Ader, R. (1970). Differential susceptibility
to a viral agent in mice housed alone or in groups, Psychosom. Med., 32,
285-299.
Fudenberg, H.H., Stites, D.P., Caldwell, J.L., and Wells, J. V. (1980). Basic
and Clinical Immunology 3rd Edn., Lange Medical, Los Altos.
Ganong, W. F. (19767. The role of catecholamines and acetylcholine in the regulation of endocrine function, Life Sci., 15, 1401-1414.
Ganong, W. F., Kramer, N., Reid, LA., Boryczka, A. T., and Shackelford, R.
(1976). Inhibition of stress-induced ACTH secretion by norepinephrine in the
dog: Mechanisms and site of action, in Catecholamines and Stress (Eds. Ed.
Usdin, R. Kvetnansky and I. J. Kopin), Pergamon Press, Oxford.
Gillette, S., and Gillete, R. W. (1979). Changes in thymic estrogen receptor expression following orchidectomy, Cell. Immunol., 42, 194-196.
Girón, L. T. Jr., Crutcher, K. A., and Davis J. N. (1980). Lymph nodes —A possible site for sympathetic neuronal regulation of immune responses, Ann. Neurol, 8, 520-525.

168

Estrés y cáncer

Gisler, R. H. (1974). Stress and the hormonal regulation of the immune response
in mice, Psychotherapeut, Psychosom., 23, 197-208.
Glenn, W. G., and Becker, (1969). Individual versus group housing in mice: Immunological response to time and phase injections, Physiol. Zool., 42,41-416.
Gorczynski, R. M., Macrae, S., and Kennedy, M. (1982). Conditioned immune
response associated with allogeneic skin grafts in mice, J. ImmunoL, 129,
704-709.
Gordon, M. A., Cohen, J. J., and Wilson, I. B. (1978). Muscarinic cholinergic receptors in murine lymphocytes: Demostration by direct binding, Proc. Nat.
Acad. Se. U.S.A., 75, 2902-2904.
Greene, W. A. (1966). The psychosocial setting of the development of leukemia
and lymphoma, Ann. N.Y. Acad. ScL, 125, 794-801.
Greenfield, N. S., Roessler, R., and Crosley, A. P. (1959). Ego strength and recovery from infectious mononucleosis, J. Nerv. Ment. Dis., 128, 125.
Greer, S., and Morris, T. (1975). Psychological attributes of women who develop
breast cáncer: A controlled study, J. Psychosom. Res., 19, 147-153.
Greene, W.A., Betts, R.F., Ochitill, H.N., IKer, H.P., and Douglas, R. G.
(1979). Psychosocial factors and immunity: Preliminary report, Psychosom.
Med., 40, 87, (Abstract).
Grossarth-Maticek, R., Kanazir, D.S., Schmidt, P., and Vetter, H. (1982).
Psychosomatic factors in the process of cancerogenesis, Psychoter. Psychosom., 38, 284-302.
Guillemin, R. (1978). Peptides in the brain: The new endocrinology of the neuron, Science, 202, 390-402.
Hall, N. R., and Goldstein, A. L. (1981). Neurotransmitters and the immune
system, in Psychoneuroimmunology (Ed. R. Ader), Academic Press, New
York.
Hall, N.R., Lewis, J.K., Smith, R.T., and Zornetzer, S.F. (1979). Effects of
locus coeruleus and anterior hypothalamic brain lesions on antibody formation
in mice, Soc. Neurosci. Abstr., 5, 511.
Hall, N.R., McClure, J.E., Hu, S.H., Tick, N.T., Seales, C.M., and Goldstein, A. L. (1980). Effects of chemical sympathectomy upon thymus dependent immune responses, Soc Neurosci. Abstr., 26, 4.
Hall, R. C.W., Stickney, S. K., and Gardner, E. R. (1981). Psychiatric symptoms
in systemic lupus erythematosus, Psychosomatics, 22, 15-28.
Hará, C, Ogawa, N., and Imada, Y. (1981). The activity —stress ulcer and antibody production in rats, Physiol. Behav., 27, 609-613.
Hattori, T., Hamai, Y., Ikeda, T., Takiyama, W., Hirai, T., and Miyoshi, Y.
(1982). Inhibitory effects of immunopotentiators on the enhancement of lung
metastases induced by operative stress in rats, Gann., 73, 132135.
Heise, E. R. (1982). Diseases associated with immunosuppression, Environ.
Health Perspect., 43, 9-19.
Hendley, E. D., Burrows, G. H. Robinson, E. S., Heidenreich, K. A., and Bulman, C. A. (1977). Acute stress and the brain norepinephrine uptake mechanism in the rat, Pharmacol. Biochem. Behav., 6, 197-202.
Herberman, R. B., and Holden, H. T. (1978). Natural cell-mediated immunity in
Advances in Cáncer Research, Vol. 27 (Eds. G. Klein and S. Weinhouse), Academic Press, New York.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

169

Herman, J.P., Guillonneau, D., Dantzer, R., Scatton, B., SemerdjianRouquier, and Le Moal, M. (1982). Differential effects of inescapable footshock and stimuli previously paired with inescapable footshocks on dopamine
turnover in cortical and limbic areas of the rat, Life Sci., 30, 2207-2214.
HUÍ, C. W., Green, W. E., and Felsenfed, O. (1967). Psychological stress, early
response to foreign protein, and blood cortisol in vervets, Psychosom. Med.,
29, 279-283.
Hingtgen, J.N., Smith, J. E., Shea, P.A., Aprison, M.H., and Gaff, T. M.
(1976). Cholinergic changes during conditioned suppression in rats, Science,
193, 332-334.
Hinkle, L. E. (1974). The effect of exposure to cultural change, social change,
and changes in interpersonal relationships on health, in Stressful Life Events:
Their Nature and Effects (Eds. B. S. Dohrenwend and B. P. Dohrenwend),
John Wiley, New York.
Holmes, T.H., Hawkins, N.G., Bowerman, CE., Clarke, E.R., and Joffe,
J. R. (1957). Psychological and physiological studies of tuberculosis, Psychosom. Med., 19, 134-143.
Holmes, T. H., Joffe, J. R. Ketcham, J. W., et al. (1961). Experimental study of
prognosis. J. Psychosom. Res., 5, 235-252.
Horne, R. L., and Picard, R. S. (1979). Psychosocial risk factors for lung cáncer,
Psychosom. Med., 43, 431-437.
Huang, S. W., Plaut, S. M., Taylor, G., and Warenheim, L. E. (1981). Effect of
stressful stimulation on the incidence of streptozotacin-induced diabetes in mice, Psychosom. Med., 43, 431-437.
Iimori, K., Tanaka, M., Kohno, Y., Ida, Y., Nakagawa, R., Hoaki, Y., Tsuda, A.,
and Nagasaki, N. (1982). Psychological stress enhances noradrenaline turnover
in specific brain regions in rats, Psychopharmacol. Biochem. Behav., 16,637-640.
Irwin, J., Bowers, W., Zacharko, R. M., and Anisman, H. (1982). Stress-induced
alterations of norepinephrine: Cross-stressor sensitization, Soc. Neurosci.
Abstr., 8, 359.
Jacobs, S., and Ostfeld, A. (1977). An epidemiological review of bereavement,
Psychosom Med., 39, 344-357.
Jamasbi, R. J., and Nettesheim, P. (1977). Non-immunological enhancement of tumor transplantability in x-irradiated host animáis, Brit. J. Cáncer, 36,723-729.
Jankovic, B. D., and Isakovic, K. (1973). Neuro-endocrine correlates of immune
response: I. Effecs of brain lesions on antibody production, Arthus reactivity,
and delayed hypersensitivity in the rat, Int. Arch. Allergy Appl. Immunol., 45,
360-372.
Jankovic, B. D., Jovanova, K., and Markovic, B. M., (1979). Effect of hypothalamic stimulation on the immune reaction in the rat, Period. Biol., 81, 211-212.
Jemmott, J. B., Borysenko, M., Chapman, R., Borysenko, J. Z., McClelland, D.
C, and Benson, H. (1983). Academic stress, power motivation, and decrease
in secretion rate of salivary secretory immunoglobin A, Lancet, 1400-1402.
Joasoo, A., and McKenzie, J. M. (1976). Stress and the immune response in rats.
Int. Arch. Allergy Appl. Immunol., 50, 659-663.
Johnsson, D. L., Ashmore, R. C, and Gordon, M.A. (1981). Effects of Badrenergic agents on the murine lymphocyte response to mitogen stimulation,
J. Immunopharmacol., 3, 205-219.

170

Estrés y cáncer

Johnsson, T., Lavender, J. F., Huitín, E., and Rasmussen, A. F. Jr., (1963). The
influence of avoidance-learning stress on resistance to Coxsackie B virus in mice, J. Immunol., 91, 569-575.
Johnson, T., and Rasmussen, A. F., Jr. (1965). Emotional stress and susceptibility
to poliomyelitis virus infection in mice, Arch, Gesamte Virusforsch., 18, 393-396.
Kalisnik, M., Vraspir-Porenta, O., Logonder-Mlinsek, M., Zorc, M., and Pajntar, M. (1979). Stress and Ehrlich ascites tumor in mouse, Neoplasma, 26,
483-491.
Kamo, I., and Friedman, H. (1977). Immunosuppression and the role of suppressive factors in cáncer, Adv. Cáncer Res., 25, 271.
Karczmar, A. G., Scudder, C. L., and Richardson, D. L. (1973). Interdisciplinary
approach to the study of behavior in related mice types, in Chemical Approaches to Brain Function (Eds. S. Ehrenpreis and I. J. Kopin) Academic Press,
New York.
Kasahara, K., Tanaka, S., Ito, T., and Hamashima, Y. (1977). Suppression of
the primary immune response by chemical sympathectomy, Res. Commun.
Chem. Pathol. Pharmacol., 16, 687-694.
Kasl, S. V., Evans, A. S., and Neiderman, J. C. (1979). Psychosocial risk factors
in the development of infectious mononucleosis, Psychosom. Med., 41,
445-466.
Katz, D. H. (1978). The allergic phenotype: Manifestation of allergic breakthrough and imbalance in normal damping of IgE antibody production, Immunol. Rev., 41, 77.
Kay, M. M. B. (1980). Aging and the decline of immune responsiveness, in Basic
and Clinical Immunology (Eds. H. H. Fudenber, D. P. Stites, J. L. Caldwell,
and J. V. Wells), pp. 327-342, Lange, Los Altos.
Keim, K. L., and Sigg, E. B. (1976). Physiological and biochemical conocmitants
of restraint stress in rats, Pharmacol. Biochem. Behav., 4, 289-297.
Keller, S.E., Stein, M., Camerino, M.S., Schleifer, S.J., And Sherman, J.
(1980). Suppression of lymphocyte stimulation by anterior hypothalamic lesions in the guinea pig. Cell. Immunol., 52, 334-340.
Keller, S. E., Weiss, J.M., Schleifer, S. J., Miller, N. E., and Stein, M. (1981).
Suppression of immunity by stress: Effect of a graded series of stressors on
lymphocyte stimulation in the rat, Science, 213, 1397-1400.
Keller, S.E., Weiss, J.M., Schleifer, S. J., Miller, N.E., and Stein M. (1983).
Stress-indured suppression of immunity in adrenalectomized rats, Science,
221, 1301-1304.
Kennett, G. A., and Joseph, M. H. (1981). The functional importance of increased brain tryptophan in the serotonergic response to restraint stress, Neuropharmacology, 20, 39-43.
Kimzey, S. L., Johnson, P. C, Ritzman, S. E., and Mengel, C. E. (1976). Hematology and immunology studies: The second manned Skylab mission, Aviation
Space Env. Med., April, 383-390.
Kissen, D. M. (1967). Psychological factors, personal and lung cáncer in men
aged 55-64, Geriatrics, 24, 129-137.
Klosterhalfen, W., and Klosterhalfen, S. (1983). Pavlovian conditioning of immunosuppression modifies adjuvant arthritis in rats, Behav. Neurosa., 97,
663-666.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

171

Kobayashi, R. M., Palkovits, M., Kizer, J.S., Jacobowitz, D. M., and Kopin,
I. J. (1976). Selective alterations of catecholamines and tyrosine hydroxylase
activity in the hypothalamus following acute and chronic stress, in Catecholamines and Stress, (Eds. E. Usdin, R. Kvetnansky and I. J. Kopin), Pergamon
Press, Oxford.
Kohler, P. F., and Vaughan, J. (1982). The autoimmune diseases, /. Amer. Med.
Assoc, 248, 2646-57.
Korneva, E. A. (1976). Neurohumoral regulation of immunological homeostasis,
Fiziol. CheL, 3, 469-481.
Korneva, E. A., and Khai, L. M. (1964). Effect of destruction of hypothalamic
ares on immunogenesis, Fed. Proc. Am. Soc. Exp. Biol., 23, 88-92.
Kort, W. J., and Weijman, J.M. (1982). Effect of chronic light —dark shift
stress on the immune response of the rat, Physiol. Behav., 29, 1083-1087.
Kosch, S. G. (1981). Life style variables associated with fibrocytic disease and
breast cáncer. Paper presented at the annual meeting of the American Psychological Association, Los Angeles, 1981.
Kusnecov, A. W., Sivyer, M., King, M. G., Husband, A. J., Cripps, A. W., and
Clancy, R. L. (1983). Behaviorally conditioned suppression of the immune response by antilymphocyte serum, J. Imunol., 130, 2117-2120.
Kvetnansky (1981). Recent progress in catecholamines under stress, in Catecholamines and Stress: Recent Advances (Eds. E. Usdin, R. Kvetnansky and I. J.
Kopin), pp. 7-20, Elsevier North-Holland, New York.
Kvetnansky, R., Mitro, A., Palkovits, M., Brownstein, M., Torda, T., Vigas, M.
and Mikulaj, L. (1976). Catecholamines in individual hypothalamic nuclei in
stressed rats, in Catecholamines and Stress, (Eds. E. Usdin, R. Kvetnansky and
I. J. Kopin) Pergamon Press, Oxford.
LaBarba, R. C. (1970). Experiential and environmetal factors in cáncer, Psychosom. Med., 32, 259-276.
Lacasagne, A., and Duplan, J. F. (1959). Le mecanisme de la cancerísation de la
mamelle chez les souris, considere d'apres les resultáis d'experience au moyen
de la reserpine, Campte. Rend. Hebd. Seanc. Acad. Sci. Paris., 249, 810-812.
Lapin, V. (1978). Effects of reserpine on the incidence of 9,10 dimenthyl-1,2,benzanthracene-induced tumors in pinealectomised and thymectomised rats,
Oncology, 35, 132-135.
Laudenenslager, M. L., Reite, M., and Harbeck, R. J. (1982). Suppressed immune response in infant monkeys associated with maternal separation, Behav.
Neurol. Biol., 36, 40-48.
Laudenslager, M. L., Ryan, S.M., Drugan, R. C, Hyson, R. L., and Maier,
S. F. (1983). Coping and immunosuppression: Inescapable but not escapable
shock suppresses lymphocyte proliferation, Science, 221, 568-570.
Leherer, S. (1980). Life change and gastric cáncer, Psychosom. Med., 42,
499-502.
Lewis, J.W., Shavit, Y., Terman, G. W., Gale, R. P., and Liebeskind, J.C.
(1983o in press). Apparent involvement of opioid peptides in stress-induced enhancement of tumor growth.
Lewis, J.W., Shavit, Y., Terman, G.N., Gale, R.P., and Liebeskind, J.C.
(19836 in press). Stress and morphine affect the growth of a mammary ascites
tumor (MAT 13762B) in rats.

172

Estrés y cáncer

Lewis, J. W., Shavit, Y., Terman, G. W., Nelson, L. R., Gale R. P., and Liebeskind, J. C. (1983). Apparent involvement of opioid peptides in stress-induced
enhancement of tumor growth, Peptides, 4, 635-638.
Lewis, J.W., Sherman, J.E., and Liebeskind, J.C. (1981). Opioid and nonopioid stress analgesia: Assessment of tolerance and cross-tolerance with
morphine, J. Neurosa., 1, 358-363.
Linn, B. S., and Jensen, J. (1983). Age and immune response to a surgical stress,
Arch. Surg., 118, 405-409.
Linn, M. W., Linn, B. S., and Jensen, J. (1983). Stress and immune function in
diabetes mellitus, Clin. Immunal. Immunopathol., 27, 223-233.
Locke, S. E. (1982). Stress, adaptation and immunity: Studies in humans, Gen.
Hosp. Psychiat., 4, 49-58.
Locke, S.E., and Heisel, S. J. (1977). The influence of stress and emotions on
the human immune response (Abstract), Biofeed, Self-Regul., 2, 320.
Locke, S. E., Hurst, M. W., Heisel, J. S., Krause, L. and Williams, M. (1979). The
influence of stress and other psychological factors on human immunity. Paper
presented at the 36th Annual Meeting of the Psychosomatic Society, Dallas, 1979.
Luborsky, L., Mintz, J., Brightman, V. J., and Katcher, A. H. (1976). Herpes
simplex virus and moods: A longitudinal study, J. Psychosom. Res., 20,
543-548.
Lundy, J., Lovett, E. J., Wolinsky, S. M., and Conran, P. (1979). Immune impairment and metastatic tumor growth, Cáncer, 43, 945-951.
Luparello, T. J., Stein, M., and Park, C. D. (1964). Effect of hypothalamic lesions on rat anaphylaxis. Am. J. Physiol., 207, 911-914.
Macris, N. T., Schiavi, R. C, Camerino, M. S., and Stein, M. (1970). Effects of
hypothalamic lesions on immune processes in the guinea pig. Am. J. Physiol.,
219, 1205-1209.
Marsh, J. T., and Rasmussen, A. F., Jr. (1960). Response of adrenals, thymus,
spleen and leukocytes to shuttle box and confinement stress, Proc. Soc. Exp.
Biol. Med., 104, 180-183.
Martin, J. B. (1974). Regulation of the pituitary —thyroid axis, in Endocrine
Physiology, (Ed. S. M. McCann) Butterworth, London.
Maruyama, Y., and Johnson, E. A. (1969). Quantitative study of isologous tumor cell inactivation and effective cell fraction for the LSA mouse lymphoma,
Cáncer, 23, 309-312.
Maslinski, W., Grabczewska, E., and Ryzewski, J. (1980). Acetylcholine receptors of rat lymphocytes, Biochem. Biophys. Acta, 633, 269-273.
Masón, J. W., Maher, J. T., Hartley, L. H., Mougey, E. H., Perlow, M. J., and
Jones, L. G. (1976). Selectivity of corticosteroid and catecholamine responses
to various natural stimuli, in Psychopathology of Human Adaptation (Ed. G.
Serban). Plenum Press, New York.
Mastrovito, R. C, Deguire, K. S., Clarkin, J., Thaler, T., Lewis, J. L., and Cooper, E. (1979). Personal characteristics of women with gynecological cáncer,
Cáncer Detect. Prevent., 2, 281-287.
Mathews, K. P. (1982). Respiratory atopic disease, J. Amer. Med. Assoc, 248,
2587-2610.
McAlpine, D., and Compston, N. D., and Compston, N. D. (1952). Some aspects
of the natural history of disseminated sclerosis, Q. J. Med., 21, 125-167.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

173

McClary, A. R., Meyer, E., and Weitzman, D. J. (1955). Observations on the role of mechanism of depression in some patients with disseminated lupus erythematosus, Psychosom Med., 17, 311321.
McClelland, D. C, Floor, W., Davidson, R. J., and Saron, C. (1980). Stressed
motivation, sympathetic activation, immune function and illness, /. Human
Stress, 6, 11-19.
Mei-Tal, V., Meyerowitz, M. D., and Engel, G. (1970). The role of psychological
process in a somatic disorder: Multiple sclerosis, Psychosom. Med., 32, 67-85.
Meyer, R. J., and Haggerty, R. J. (1962). Streptococcal infections in families, Pediatrics, 29, 539-549.

Minter, R. E., and Kimball, C. P. (1978). Life events and illness onset: A review,
Psychosomatics, 19, 334-339.
Modigh, K. (1976). Influence of social stress on brain catecholamine mechanisms, in Catecholamines and Stress (Eds. E. Usdin, R. Kvetnanasky and I. J.
Kopin), Pergamon Press, Oxford.
Monjan, A. A. (1981). Stress and immunologic competence: Studies in animáis,
in Psychoneuroimmunology (Ed. R. Ader), pp. 185-228, Academic Press New
York.
Monjan, A. A. and Collector, 1.1. (1977). Stress-induced modulation of the immune response, Science, 196, 307-308.
Monroe, S. M. (1982). Assessment of life events, Arch. Gen. Psychiat., 39,
606-610.
Morgan, W. W., Rudeen, P.K., and Pfeil, K.A. (1975). Effect of immobilization stress on serotonin content and turnover in regions of the rat brain, Life
ScL, 17, 143-150.
Morris, T., Greer, S., Pettingale, K. W., and Watson, M. (1981). Patterns of expression of anger and their psychological correlates in women with breast cáncer, J. Psychosom Res., 25, 111-117.
Muller, E. E., Nistico, G., and Scapagnini, U. (1978). Neurotransmitters and anterior pituitary function, in The Endocrine Hypothalamus, (Eds. S. L. Jeffcoate and J. M. S. Hutchinson), Academic Press, London.
Muslin, H. L., Gyarfas, K., and Pieper, W. J. (1966). Separation experience and
cáncer of the breast, Ann. N. Y. Acad. ScL, 125, 802-806.
Newberry, B. H., and Sengbush, L. (1979). Inhibitory effects of stress on experimental mammary tumors, Cáncer Detect. Preven., 2, 307-366.
Nieburgs, H. E., Weiss, J., Navarrete, M., Strax, P., Teirstein, A., Grillione, C,
and Siedlecki, B. (1979). The role of stress in human and experimental oncogenesis, Cáncer Detect. Preven., 2, 488493.
Palkovits, M., Brownstein, M., Kizer, J.S., Saavedra, J.M., and Kipin, I. J.
(1976). Effects of stress on serotonin and tryptophan hydroxilase activity of
brain nuclei, in Catecholamines and Stress (Eds. E. Usdin, R. Kvetnansky and
I. J. Kopin), Pergamon Press, Oxford.
Palmblad, J. (1981). Stress and immunologic competence: Studies in man, in
Psychoneuroimmunology (Ed. R. Ader), Academic Press, New York.
Palmblad, J., Cantell, K., Strander, H., Troberg, J., Karlsson, C. G., Levi, L.,
Granstrom, M., and Unger, P. (1976). Stressor exposure and immunological
response in man: Interferon-producing capacity and phagocytosis, J. Psychosom. Res., 20, 193-199.

174

Estrés y cáncer

Palmblad, J., Karlsson, C.G., Levi, L., and Lidberg, (1979a). The erythrocyte
sedimentation rate and stress, Acta. Med. Scand., 205, 517-520.
Palmbland, J., Petrini, B., Wasserman, J., and Akerstedt, T. (19796). Lymphocyte
and granulocyte reactíons during sleep deprivation, Psychos. Med., 41,273-278.
Parkes, C. M., and Brown, R. J. (1972). Health after bereavement: A controlled
study of young Boston widows and widowers, Psychosom. Med., 34, 449-461.
Paunovic, V. R., Petrovic, S., and Jankovic, B. D. (1976). Influence of early hypothalamic lesions on immune response of adult rats, Period, Biol., 78, 50.
Pavlidis, N., and Chingos, M. (1980). Stress induced impairment of macrophage
tumoricidal function, Psychsom. Med., 42, 47-54.
Paykel, E., Myers, J. K., Dienelt, M. W., Klerman, G. L., Lindenthal, J. J., and
Pepper, M. P., 1969). Life events and depression, Arch. Gen. Psychiat., 21,
753-760 .
Penn, I. (1981). Depressed immunity and the development of cáncer, Clin. Exp.
Immunol., 46, 459-474.
Peters, L. J. (1975). Enhancement of syngeneic murine tumor transplantation by
whole body irradiation —A nonimmunological phenomenon, Brit. J. Cáncer,
31, 293-300.
Peters, L. J., and Kelly, H. (1977). The influence of stress and stress hormones
on the transplantability of a non-immunoenic syngeneic murine tumor, Cáncer, 31, 293-300.
Petters, L. J., and Kelly, H. (1977). The influence of stress and stress hormones
on the trasplantability of a non-immunogenic syngeneic murine tumor, Cáncer, 39, 1482-1488.
Pettingale, K. W., Greer, S., and Tee, D. E. H. (1977). Serum IgA and emotional
expression in breast cáncer patients, J. Psychosom. Rds., 21, 395-399.
Petty, F., and Sherman, A. D. (1982). A neurochemical differentiation between
exposure ot stress and the development of learned helplessness, Drug
Development Research, 2, 43-45.
Pierpaoli, W., Baroni, C. and Fabris, N., and Sorkin, E. (1969). Hormones and
immunologic capacity. II. Reconstitution of antibody production in hormonally
deficient mice by somatotrophic hormone, thyrotropic hormone and thyroxin,
Immunology, 16, 217-230.
Plaut, S. M., Ader, R., Friedman, S. B., and Ritterson, A. L. (1969). Social factors and resistance to malaria in the mouse: group vs, individual housing and
resistance to Plasmodium berghei, Psychosom. Med., 31, 536-552.
Plaut, S. M., and Friedman, S. B. (1981). Psychosocial factors in infectious disease, in psychoneuroimmunology (Ed. R. Ader), Academic Press, New York.
Plaut, S. M., and Friedman, S. B. (1982). Stress, coping behavior and resistance
to disease. Psychother, Psychosom., 38, 274-283.
Pradhan, S. N., and Ray, P. (1974). Effects of stress on growth of transplanted
and 7, 12-dimenthylbenz(a)anthracene-induced tumors and their modification
by psychotropic drugs, J. Nati. Cáncer Inst., 53, 1241-1245.
Prehn, R. T. (1974). Immunologic surveillance: Pro and con, in Clinical Immunology, Vol. 2 (Eds. F. H. Bach and R. A. Good), Academic Press, New York.
Przewlocki, R., Hollt, V., Voigt, K. H., and Nerz, A. (1979). Modulation of in
vitro reléase of B-endorphin from the sepárate lobes of the pituitary, Life Sci.,
24, 1601-1608.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

175

Purcell, K., Turnbull, J. W., and Berstein, L. I. (1962). Distinctions between subgroups of asthmatic children psychological tests and behavioral rating comparisons, J. Psychosom. Res., 6, 283.
Quadri, S. K., Kledzik, G. S., and Meties, J. (1973). Effects of L-dopa and methyldopa on growth of mammary tumors in rats, Proc. Soc. Exp. Biol. Med.,
124, 22-26.
Rabkin, J. G., and Streuning, E. L. (1976). Life events, stress and illness, Science, 194, 1013-1020.
Rasmussen, A. F. Jr. (1969). Emotions and immunity, Ann. N. Y. Acad. Sci.,
164, 458, 462.
Rasmussen, A. F. Jr., Marsh, J. T., and Brill, N. Q. (1957). Increased susceptibility to herpes simplex in mice subjected to avoidance-learning stress or restraint, Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 100, 878-879.
Rasmussen, A. F. Jr., Spencer, E. S., and Marsh, J. T. (1957). Increased susceptibility to herpes simplex in mice subjected to avoidance-learning stress or restraint, Proc. Soc. Ex. Biol. Med., 96, 183-184.
Reichlin, S., Martin, J. B., and Jackson, I. M. D. (1978). Regulation of TSH secretion, in The Endocrine Hypothalamus (Eds. S. L. Jeffcoate and J. M. S.
Hutchinson), Academis Press, London.
Richman, D. P., and Arnason, B. G. (1979). Nicotinic acetylcholine receptor:
Evidence for a functionally distinct receptor on human lymphocytes, Proc.
Nat. Acad. Sci. U.S.A., 76, 4632-4635.
Richter, M.A. (1982). Clinical Immunology—A Physician's Guide, 2nd Edn.,
Williams and Wilkins, Baltimore.
Riley, V., Fitzmaurice, M. A., and Spackman, D. H. (1981). Psychoneuroimmunologic factors in neoplasia: Studies in animals, in Psychoneuroimmunology
(Ed. R. Ader), pp. 31-102., Academic Press, New York.
Riley, V., and Spackman, D. (1977). Cage crowding stress: Absence of effect on
melanoma within protective facilities, Proc. Am. Assoc. Cáncer Res., 18,173.
Riley, V., Spackman, D., McClanahan, H., and Santisteban, G. A. (1979). The
role of stress in malignancy, Cáncer Detect. Preven., 2, 235-255.
Rimon, R., Behnaker, R. H., and Ebstein, R. (1977). Psychosomatic aspects of
juvenile rheumatoid arthritis, Scand. J. Rheumatol., 6, 1-10.
Rimon, R., Viukari, M., and Halonen, P. (1979). Relationship between life stress
factors and viral antibody levels in patients with juvenile rheumatoid arthritis,
Scand. J. Rheumatol., 8, 62-64.
Roark, G. E. (1971). Psychosomatic factors in the epidemiology of infectious
mononucleosis, Psychosomatics, 12, 402-412.
Roessler, R., Cato, T. R., Lester, J. W., and Couch, R. B. (1979). Ego strength,
life events and antibody titer. Paper presented at the Annual Meeting of the
American Psychosomatic Society, Dallas, 1979.
Rogentine, G. N., van Kammen, D. P., Fox, B. H., Doherty, J. P., Rosenblatt,
J. E. Boyd, S. C, and Bunney, W. E. (1979). Psychological factors in the prognosis of malignant melanoma: A prospective study, Psychosom. Med., 41,
647-655.
Rogers, M. P., Dubey, D., and Reich, P. (1979). The influence of the psyche and
the brain on immunity and disease susceptibility: A critical review, Psychosom.
Med., 41, 147-164.

176

Estrés y cáncer

Rogers, M. P., Trentham, D. E., McCune, W. J., Ginsberg, B. I., Reich, P., and
David, J. R. (1979). Abrogation of type II collagen-induced arthritis in rats by
psychological stress, Trans. Assoc. Am. Physicians., 92, 218-228.
Rose, N.R. (1981). Autoimmune diseases, Scientific American, 244, 80-103.
Roth, K.A., Mefford, I.M., and Barchas, J. D. (1982). Epinephrine, norepinephrine, dopamine and serotonin: Differential effects of acute and chronic
stress on regional brain amines, Brain Res., 239, 417-424.
Saavedra, J.FM. (1982). Changes in dopamine, noradrenaline and adrenaline in
specific septal and preoptic nuclei after acute immobilization stress, Neuroendrocrinology, 35, 396-401.
Saba, T. M., and Antikatzides, T. G. (1976). Decreased resistance to intravenous
tumor challenge during reticuloendothelial depression following surgery, Brit.
J. Cáncer, 34, 381-389.
Sachar, E. J., Asnis, G., Halbreich, U., Nathan, R. S., and Halpern, F. (1980).
Recent studies in the neuroendocrinology of major depressive disorders,
psychiat. Clin. Ñor. Amer. 3, 313-326.
Sarkar, D. K., Gottschall, P. E., and Meites, J. (1982). Damage to hypothalamic
dopaminergic neurons is associated with development of prolactin-secreting pituitary tumors, Science, 218, 684-686.
Schlewinski, E. (1976). Studies on the influence of psychological factors on the
immune system: Changes in susceptibility to infection after infantile stimulation as a function of age, Z. Psychosom. Med. Psychoanal., 22, 370-377.
Schleifer, S.J., Keller, S. E., Camerino, M., Thornton, J. C, and Stein, M.
(1983). Suppression of lymphocyte stimulation following bereavement,
J.A.M.A., 250, 374-377.
Schmale, A. H. and Iker, H. (1966). The effect of hopelessness on the development of cáncer, Psychosom. Med., 28, 714-721.
Schmidt, D. E., Cooper, D.O. and Barrett, R. J. (1980). Strain specific alterations in hippocampal cholinergic function following acute footshock, Pharmacol. Biochem. Behav., 12, 277-280.
Shavit, Y., Lewis, J.W., Terman, G., W., Gale, R.P., and Liebeskind, J.C.
(1983). The effects of stress and morphine on immune function in rats, Soc.
Neurosa. Abstr., 9, 117.
Shvit, Y., Lewis, J.W., Terman, G.W., Gale, R.P., and Liebeskind, (1982).
Opioid peptides may medíate the immunosuppressive effects of stress, Soc.
Neurosci. Abstr., 8, 71.
Shavit, Y., Ryan, S. M., Lewis, J.W., Laudenslager, M.L., Terman, G. W.,
Maier, S. F., Gale, R. P., and Liebeskind, J. C. (1983). Inescapable but not escapable stress alters immune function, Physiologist, 26, A-64.
Shekelle, R. B., Raynor, W. J., Osffeld, A. M., Garrón, D. C, Bieliauskas, L.,
Liu, S. C, Maliza, C. and Paul, O. (1981). Psychological depression and 17
year risk of death from cáncer, psychom. Med., 43, 117-125.
Sklar, L. S., and Anisman, H. (1979). Stress and coping factors influence tumor
growth, Science, 205, 513-515.
Sklar, L. S., and Anisman, H. (1980). Social stress influences tumor growth.
Psychosom Med., 42, 347-365.
Sklar, L. S., and Anisman, H. (1981). Stress and cáncer, PsychologicalBulletin,
89, 369-406.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

177

Smith, G. R., and McDaniel, S.M. (1983). Psychologically mediated effect on
the delayed hypersensitivity reaction to tuberculin in humans, Psychosom.
Med., 45, 65-70.
Solomon, G. F. (1969). Stress and antibody response in rats, Int. Arch. Allergy
Appl. Immunol, 35, 97-104.
Solomon, G. F. (1981). Emotional and personality factors in rheumatoid arthritis
and other autoimmune disease, in Psychoneuroimmunology (Ed. R. Ader),
pp. 259-278, Academic Press, New York.
Solomon, G. F., and Amkraut, A. A. (1981). Psychoneuroendocrinological effects on the immune response, Annu. Rev. Microbiol., 35, 155-184.
Solomon, G. F., Amkraut, A. A., and Kasper, P. (1974). Immunity, emotions
and stress, Psychother. Psychosom., 23, 209-217.
Solomon, G. F., Levine, S., and Kraft, J. K. (1968). Early experience and immunity, Nature, 220, 821-822.
Spector, N. H., Cannon, L. T., Diggs, C. L., Morrison, J. E., and Koob, G. F.
(1975). Hipothalamic lesions: Effects on immunological responses (Abstract).
Physiologist, 18, 401.
Spector, N. N., and Korneva, E. A. (1981). Neurophysiology, immunophysiology, and neuroimmunomodulation, in Psychoneuroimmunology (Ed. R.
Ader), pp. 449-473, Academic Press, New York.
Spergel, P., Ehrlich, G. E., and Glass, D. (1978). The rheumatoid arthritis personality: A psychodiagnostic myth, Psychosomatics, 19, 79-86.
Stavrakay, K. M. (1968). Psychological factors in the outcome of human cáncer,
/. Psychosom. Res., 12, 251-259.
Stein, M. (1981). A biopsychosocial approach to immune function and medical
disorders, psychiat. Clinics Ñor. Amer., 4, 203-221.
Stein, M., Schleifer, S. J., and Keller, S. E. (1981). Hypothalamic influences on
immune responses, in Psychoneuroimmunology (Ed. R. Ader), pp. 429-447,
Academic Press, New York.
Stone, E. A. (1975). Stress and catecholamines, in Catecholamines and Behavior
(Ed. A. J. Friedhoff), PP- 31-72, Plenum Press, New York.
Streng, C. B., and Nathan, P. (1973). The immune response in steroid deficient
mice, Immunology, 24, 559-565.
Stutman, O. (1975). Humoral thymic factors influencing post thymic cells, Ann.
N. Y. Acad. ScL, 249, 89-105.
Swenson, R. M., and Vogel, W. H. (1983). Plasma catecholamine and corticosterone as well as brain catecholamine changes during coping in rats to exposed
to stressful footschock, Pharmacol. Biochem. Behav., 18, 689-693.
Szentivanya A., and Filipp. C. (1958). Anaphylaxis and the nervous ystem. Part
III, Ann. Allergy, 16, 143-151.
Tang, L. C, and Cotzias, G. C. (1977). Quantitative correlation of dopamine dependent adenylate cycíase with responses to levodopa in various mice, Proc.
Nat. Acad. Sci. U.S.A., 74, 1242-1244.
Tang, L. C, Cotzias, G. C, and Dunn, M. (1974). Changing the action of neuroactive drugs by changing brain protein synthesis. Proc. Nat. Acad. Sci.
U.S.A., 71, 3350-3354.
Terry, L. C, and Martin, J. B. (1978). Hypothalamic hormones: Subcellular distribution and mechanisms of reléase, Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol., 18,111-123.

178

Estrés y cáncer

Teshima, H., Kubo, C, Kuhara, H., Imda, Y., Nagata, S., Ago, Y., and Ikemi,
1. (1982). Psychosomatic aspects of skin diseases from the standpoint of immunology, psychoterapeut Psychosom., 37, 165-175.
Thierry, A. M. (1973). Effects of stress on the metabolism of serotonin and norepinephrine in the central nervous system of the rat, in Hormones, Metabolism
and Stress: Recent Progress and Perspectives (Ed. S. Nemeth), Slovak Academy of Sciences, Bratislava.
Thomas, C. B., Duszynski, K. R., and Shaffer, J. W. (1979). Family attitudes reported in youth as potential predictors of cáncer, Psychosom. Med., 41,
287-302.
Toge, T., Hirai, T., Takiyama, W., and Hattori, T. (1981). Effects of surgical
stress on natural killer cell activity, proliferative response of spleen cells, and
cytostatic activity of lung machrophages in rats, Gann, 72, 790-794.
Tomasi, T. B., Trudeau, F. B., Czerwinski, D., and Erredge, S. (1982). Immune
parameters in athletes before and after strenuous exercise, J. Clin. Immunol.,
2, 173-178.
Tyrey, I., and Nalbandov, A. V. (1972). Influence of anterior hypothalamic liesons on circulating antibody titers in the rat, Amer. J. Physiol., 222, 179-185.
Van Den Brenk, H. A.S. Stone, M. G., Kelly, H., and Sharpington, C. (1976).
Lowering of innate resistance of the lungs to the growth of blood-borne cáncer
cells in states of topical and systemic stress, Brit. J. Cáncer, 33, 60-78.
Van Dijk, H., Testerink, J., and Novrdegraff, E. (1976). Stimulation of the immune response against SRBC by reduction of corticosterone plasma levéis: Mediation by mononuclear phagocytes, Cell. Immunol., 25, 8-14.
Van Loon, G. R. (1976). Brain dopamine beta hydroxylase activity: Response to
stress, tyrosine hydroxylase inhibition, hypophysectomy and ACTH administration, in Catecholamines and Stress (Eds. E. Usdin, R. Kvetnasky and I. J.
Kopin). Pergamon Press, Oxford.
Vernikos, J., Dallman, M. F., Bonner, C, Katzen, A., and Shinsako, J. (1982).
Pituitary —adrenal function in rats chronically exposed to cold, Endocrinology, 110, 413-420.
Vessey, S. H. (1964). Effect of grouping on levels of circulating antibodies in mice, Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 115, 252.
Vijayan, E., and McCann, S. M. (1978). The effect of systemic administration of
dopamine and apomorphine on plasma LH and prolactin concentrations in
conscious rats, Neuroendocrinology, 25, 221-235.
Visintainer, M. A., Volpicelli, J. R., and Seligman, M. E. P. (1982). Tumor rejection in rats after inescapable or escapable shock, Science, 216, 437-439.
Voth, H. M. (1976). Cáncer and personality, Percept. Mot. Skills, 42,1131-1137.
Vuolteenaho, O., Leppaluoto, J., and Mannisto, P. (1982). Effect of stress and
dexamethasone on immunoreactive B-endorphine levels in rat hypothalamus
and pineal, Acta Physiol. Scand., 114, 537-541.
Warejcka, D. J., and Levy, N. L. (1980). Central nervous system control of the
immune response: Effect of hypothalamic lesions on PHA responsiveness in
rats (Abstr), Fed. Proc. Am. Soc. Exp. Biol., 39, 914.
Warren, S., Greenhill, S., and Warren, K. G. (1982). Emotional stress and the
development of múltiple sclerosis: Case control evidence of a relationship,
J. Chron. Dis., 35, 821-831.

Patología y estrés: interacciones inmunológicas con el SNC

179

Weiner, H. (1977). Psychobiology and Human Disease, Elsevier-North Holland,
New York.
Weisman, A. S., and Worden, J.W. (1975). Psychosocial analysis of cáncer
deaths, Omega, 6, 61-75.
Weiss, J. M. (1970). Somatic effects of predictable and unpredictable shock,
psychosom Med., 32, 397-408.
Weiss, J. M. (1971). Effects of coping behavior with and without a feedback signal on stress pathology ín rats, /. Comp. Physiol. Psych., 77, 22-30.
Weiss, J. M., Bailey, W. H., Pohorecky, L. A., Korzeniowski D., and Grillione,
G. (1980). Stress-induced depression of motor activity correlates with regional
changes in brain norepinephrine but not in dopamine, Neurochem. Res., 5,
9-22.
Weiss, J. M., Glazer, H. I., and Pohorecky, L. A. (1976). Coping behavior and
neurochemical changes: An alternative explanation for the original «Learned
Helplessness» experiments, in Animal Models in Human Psychobiology (Eds.
G. Serbar and A. Kling), Plenum Press, New York.
Weiss, J. M., Glazer, H. I., Pohorecky, L.A., Bailey, W. H., and Schneider,
L. H. (1979). Coping behavior and stress induced behavioral depression: Studies on the role of brain catecholamines, in The Psychobiology of Depressive
Disorders (Ed. R. A. Depue), Academic Press, New York.
Weiss, J.M., Glazer, H. I., Pohorecky, L.A., Brick, J., and Miller, N.A.
(1975). Effects of chronic exposure to stressors on avoidance-escape behavior
and on brain norepinephrine. Psychosom. Med., 37, 522-534.
Weiss, J.M., Goodman, P.A., Losito, B. G., Corrigan, S., charry, J. M. and
Bailey, W. H. (1981). Behavioral depression produced by an uncontrollable
stressor: relationship to norepinephrine, dopamine and serotonin levels invarious regions of rat brain, Brain Res. Rev., 3, 167-205.
Weksler, M. E. (1981). The senescence of the immune system, Hosp. Prac, 16,
53-64.
Welsch, C. W., and Meites, J. (1970). Effects of reserpine on development of
7,12-dimethylbenzanthracene-induced mammary tumors in female rats, Experientia, 26, 1133-1134.
Wick, M. M. (1977). L-dopa methyl ester as a new anti-tumor agent, Nature, 269,
512-513.
Wick, M. M. (1978). L-dopa methyl ester: Prolongation of survival of neuroblastomabearing mice, Science, 199, 775-776.
Wick, M. M. (1979), Levodopa and dopamine analogs: Melanin precursors as antitumor agents in experimental human and murine leukemia, Cáncer Treat.
Rep., 63, 991-997.
Wilder, R.M., Hubble, J., and Kennedy, CE. (1971). Life change and infectious mononucleosis, J. Amer. coll. Health Assoc, 20, 115-119.
Williams, R. C. (1980). Immune Complexes in Clinical and Experimental Medicine, Harvard University Press, Cambridge, Mass.
Williams, J.M., and Felten, D. L. (1981). Sympathetic innervation of murin
thymus and spleen: A comparative histofluorescence study, Anatómica! Record, 199, 531-542.
Williams, J.M., Peterson, R. G., Shea, P.A., Schmedtje, J.F., Bauer, D. C,
and Felten, D. (1981) Sympathetic innervation of murine thymus and spleen:

180

Estrés y cáncer

Evidence for a functional link between nervous and immune systems, Brain
Res. Bull., 6, 83-94.
Williams, J.M., Snyderman, R., and Lefkowitz, R. J. (1976). Identification of
betaadrenergic receptors in human lymphocytes by (-) (3H) aprenolol binding,
/. Clin. Invest., 57, 149-155.
Wright, W. C, Ank, B. J., Herbert, J., and Stiehm, E. R. (1975). Decreased bactericidal activity of leukocytes of stressed newborn infants, /. Pediatr., 56,
579-584.
Wybran, J., Apelboom, T., Famacy, J-P., and Govaerts, A. (1979). Suggestive
evidence for receptors for morphine and methionine-enkephalin on normal human blood T-lymphocytes, /. Immunol., 123, 1068-1070.
Yager, J., Grant, I., Sweetwood, H. L., and Gerst, M. (1981). Life events reports
by psychiatric patients, nonpatients and their partners, Arch. Gen Psychiat.,
38, 343-350.
Zagon, I. S., and McLaughlin, P. J. (1981). Heroin prolongs survival time and
retards tumor growth in mice with neuroblastoma, Brain Res. Bull., 1, 25-32.
Zagon, I. S., and McLaughlin, P. J. (1983). Naltrexone modulates tumor response in mice with neuroblastoma, Science, 221, 671-672.
Zajaczkowska, M. N. (1975). Acetylcholine content in the central and peripheral
nervous system and its synthesis in the rat brain during stress and post-stress
exhaustion, Acta. Physiol. Pol., 26, 493-497.

7. Estrés: un planteamiento
psicofisiológico del cáncer
Tom Cox
Catedrático del Departamento de Psicología de la Universidad de
Nottingham, Reino Unido

Introducción
En 1980, Currie escribió que «el cáncer puede ser descrito, pero que todavía resulta imposible definirlo científicamente». Sin embargo, desde el
punto de vista clínico, sus más importantes características son obvias. Estas son: el crecimiento de las células de una manera desordenada, la tendencia de las células tumorales a invadir y diseminarse, y el fallo aparente
del mecanismo de control del crecimiento normal. En tiempos existió el
concepto de un crecimiento inexorable, de una masa de tejido delincuente, y totalmente autónoma. Sin embargo, este concepto ha cambiado en
la actualidad, a la luz de la evidencia de que las interacciones entre el tumor y el huésped pueden influenciar el progreso clínico del neoplasma
maligno, y que ellas pueden ser influidas. Es posible que el ambiente hormonal juege una parte en estas interacciones, y es también posible que
la respuesta endocrina al estrés (Cox y Cox, 1983; Cox y col., 1983) haga
una contribución significativa a dicho ambiente.
Sin embargo, en 1981, los bien respetados epidemiólogos Dolí y Peto,
escribían:
«Es posible que los factores psicológicos puedan tener algún efecto (sobre la producción del cáncer), por ejemplo, modulando las secreciones hormonales, pero
nosotros no disponemos de una buena evidencia de que así lo hacen, ni de que
181

182

Estrés y cáncer

ellos afecten a la incidencia de cáncer de ningún otro modo, excepto en que pueden llevar a los individuos afumar, beber, comer con exceso, o disfrutar de algún
otro hábito perjudicial».

Ellos continuaban diciendo:
«Puede ser, quizás, que alguna forma de vigilancia inmunológica controle normalmente el desarrollo de ciertos tipos de cáncer, de modo que el fallo de tales
controles afectaría la tasa de ataque de tales cánceres y que los factores ambientales afecten la probabilidad de tal fallo, pero por ahora todo esto es demasiado
especulativo para poderlo cuantificar».

Estas dos afirmaciones suministran un esbozo provocativo y efectivo
del tema de este capítulo: está relacionado con el papel de los factores psicosociales asociados con el estrés, en la etiología y desarrollo de los cánceres. En gran parte considera los efectos de las hormonas sensitivas al
estrés psicosocial, sobre la vigilancia inmunológica, como un posible mecanismo mediante el cual se puede expresar tal influencia. Damos, sin
embargo, alguna consideración a la parte que puedan jugar los correlatos
de la conducta, producidos por el estrés. Este capítulo desarrolla ideas
presentadas primeramente por Wayner, Cox y Mackay (1979) y posteriormente por Cox y Mackay (1982).

Sobre la naturaleza de la evidencia
Se reconoce que será siempre difícil suministrar evidencia directa en apoyo de la hipótesis de que el estrés y sus correlatos en la conducta, y en
lo endocrino, contribuyen a la iniciación o promoción del crecimiento del
tumor. El progreso es complicado, porque no hay un criterio único, frente al cual puedan ser validados estos varios factores. El cáncer no es una
entidad patológica única: no hay una clase única de cáncer (Nature,
1981). Los cánceres más comunes son los de pulmón, estómago, intestino, faringe y laringe, y de la mama, cervix y útero en las mujeres, así como las leucemias. Algunos de estos cánceres muestran dependencia hormonal.
La propia naturaleza de la hipótesis, combinada con el tipo de procesos implicados, puede hacer improbable que los estudios epidemiológicos
sean capaces de suministrar la evidencia crítica relacionada con los efectos endocrinos. Sin embargo, con respecto a los correlatos de la conducta

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

183

frente al estrés, sí hay datos epidemiológicos de relevancia. Dolí y Peto
(1981) han señalado las relaciones existentes entre el hábito de fumar, el
beber, el tipo de dieta y el estilo de vida, de una parte, y ciertos tipos de
cáncer por otra. Por ejemplo, el hábito de fumar causa, según sus estimaciones, el 30 % de todas las muertes por cáncer en los Estados unidos.
Además, mientras los efectos carcinogénicos de la bebida (alcohol) pueden ser leves en los no fumadores, parecen aumentar en dos a tres veces
la incidencia de los cánceres de boca y faringe en los fumadores, (Rothman y Keller, 1972). De la misma manera, es probable que la dieta sea
un factor también importante en determinar la presentación de un gran
número de los cánceres de estómago y de intestino grueso, así como de
útero, vesícula biliar y, bajo ciertas circunstancias, de hígado. Las pautas
de la conducta reproductiva y sexual, pueden tener cierta relación con la
probabilidad de que se presenten ciertos cánceres en las mujeres. Otros
aspectos del estilo de vida en general, y de la ocupación, pueden jugar
también algún papel significativo en la producción de cánceres.
La literatura sobre las estrategias que la gente adopta al enfrentarse
con las experiencias y situaciones estresantes, está muy interesada en conductas tales como el hábito de fumar y beber, la naturaleza de la dieta
y el ejercicio que se practica, y con el estilo general de vida que se adopta,
así como con la conducta en el trabajo, (véase por ejemplo, Cox 1978;
Lazarus, 1976; Hamilton y Warburton, 1979). Así pues, con relación a
esto, hay alguna evidencia epidemiológica indirecta, en favor de una ligazón entre el estrés y el cáncer (figura 7.1). En realidad, muchas de las medidas preventivas urgidas por los epidemiólogos del cáncer (véase Dolí y
Peto, 1981), son esencialmente psicológicas (conductuales); por ejemplo,
reducción del fumar y beber, cambio de la dieta, y todo ello sería más
fácil de conseguir, si los problemas subyacentes, relacionados con el estrés, fueran tenidos en cuenta.
ESTRÉS

CONDUCTA DE CÓMO RESOLVER
LOS PROBLEMAS

EXPOSICIÓN A LOS
CARCINÓGENOS

PRODUCCIÓN DE
CÁNCERES

Figura 7.1. Estrés, conducta ante los problemas y cáncer.

Mucha de la evidencia que se necesita, procede de los estudios experimentales y clínicos; los primeros conciernen a los animales, por razones

184

Estrés y cáncer

éticas. La situación global es similar a aquella en la cual, las piezas individuales de un rompecabezas están siendo identificadas y adaptándolas
unas junto a otras con ilusión, hasta que hay suficientes, para hacer obvio si la hipótesis de conjunto es, o no, correcta. Las piezas probables
serían:
(a) la relación entre las experiencias estresantes, y los cambios de conducta y endocrinos;
(b) el papel de los factores de la conducta, como determinantes de la
exposición a carcinógenos potenciales;
(c) la reacción al diagnóstico de cáncer, y la supervivencia del mismo;
(d) los efectos de los hormonas relacionadas con el estrés, sobre la actividad del sistema inmunitario;
(e) el papel del sistema inmunitario en la producción del cáncer; y
(f) la relación entre el estado clínico, y la actividad de los sistemas inmunitario y endocrino.
Se asume que se dispone de suficiente evidencia para contestar a las dos
primeras cuestiones. Las cuatro cuestiones restantes se tratarán en forma
diversa en el resto del capítulo.
Los resultados de los estudios experimentales (animales) dependen hasta cierto punto del sistema huésped-tumor elegido, sobre la naturaleza,
intensidad y duración de la manipulación del estrés, del calendario de esta manipulación respecto a la exposición al carcinógeno, o al trasplante
del tumor, y de las mediciones usadas para determinar las resultados (incidencia del tumor, tasa de crecimiento, o supervivencia del animal). Es
necesario tener presentes tales precauciones, en nuestra evaluación de la
evidencia, y una comprensión de los procesos implicados, lo que explica,
probablemente, algunas de las aparentes condiciones de la coincidencia
existente (Riley, 1979).
La investigación clínica sobre niveles hormonales, en relación con el
cáncer, es complicada, porque ciertos tumores como el carcinoma pulmonar de células de avena, son capaces de segregar por sí mismos, sustancias trópicas, tales como CRF, LPH, ACTH (Jeffcoate y Rees, 1978).
Esto puede hacer difícil establecer la naturaleza inicial de cualquier relación entre el ambiente hormonal y el desarrollo de estos tumores. Además es posible que en tales casos se establezcan circuitos de retroalimentación, y la competencia del sistema inmunitario sea adicionalmente deteriorada, aumentando así la vulnerabilidad individual a otros agentes, o
a procesos latentes (Riley, 1981).

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

185

Percepciones y reacciones al cáncer
El primer aspecto del tema que nos ocupa concierne a la percepción por
parte del individuo, del cáncer como enfermedad, y de sus reacciones psicológicas frente a ello. Esto puede ser uno de los varios lazos que unen
al estrés con el cáncer.
Para la mayoría de la gente el cáncer está entre las más temidas enfermedades; ha sido señalado como una de las enfermedades «más graves»
o más «inquietantes», por un número sustancial de personas que contestaron a las encuestas (por ejemplo: Richardson y Woolcot, 1967; Wyler,
1968; Knopf, 1976). Su incidencia es por lo general sobrevalorada, y sus
tasas de supervivencia son marcadamente infravaloradas.
Los cánceres están asociados con el miedo a graves e inevitables dolores, con desfiguración e incapacidad, y con rechazo social, e incluso censura moral (Jenkins, 1968, 1976). No es sorprendente que aquellos que
sospechan que tienen cáncer, tienen grandes dificultades en manejar dicha situación, particularmente amenazante, y de hacer uso de todos los
recursos médicos disponibles. Los problemas de los cuidados a los enfermos de cáncer han sido discutidos recientemente por Fielding (1983).
Parte del problema está en la falta de un diagnóstico precoz y en el retraso en comunicar los síntomas (Hacket y col., 1973; Worden y Weisman, 1975). Muchas personas fallan al no tomar pronto medidas, lo cual
reduciría la mortalidad temprana.
En estudios del cáncer cervical, los pronósticos negativos de acción han
sido identificados como «miedo al cáncer» (Kegeles, 1967; Wakefield,
1971; Paterson y Aitken-Swan, 1954), «creencia que el cáncer es incurable» (Wakefield, 1971; Paterson y Aitken-Swan, 1954), «creencia que el
diagnóstico profesional no es mejor que el autodiagnóstico» (Kegeles,
1967; Kegeles y col., 1965), «falta de fé en el valor del diagnóstico precoz» (Kegeles 1967; Kegeles y col., 1965; Mckinlay, 1972), y «ausencia
de reconocer la posible susceptibilidad al cáncer cervical» (Kegeles,
1967). Las mismas actitudes y creencias son, a menudo, constatadas como razones para retrasar los exámenes de cáncer de mama, y probablemente son también válidas para la falta de acción precoz, en la mayoría
de los cánceres.
Mientras que el diagnóstico puede no ser un «acontecimiento biológicamente significativo», sin embargo, puede ser crítico psicológicamente.

186

Estrés y cáncer

Numerosos estudios han informado sobre los problemas psicosociales experimentados por los enfermos de cáncer (Freidenbergs y col., 1982).
Desde el momento en que se produce la sospecha, hasta que se hace realmente el diagnóstico, la persona, consciente de las consecuencias de un
diagnóstico positivo, estará indudablemente sujeta a mucha ansiedad. En
realidad, una intensa ansiedad, e incluso preocupaciones suicidas, han sido descritas por Laxenaire y sus colegas (1971), como una respuesta común a un diagnóstico positivo de cáncer. Craig y Abeloff (1974) también
comunicaron elevados niveles de ansiedad en sus pacientes (alrededor de
un tercio), así como depresión (alrededor de la mitad). La respuesta de
las personas, al saber que tienen cáncer, puede determinar parcialmente
su tiempo de supervivencia subsiguiente, y la calidad de tal supervivencia.
Un estudio de Blumberg y sus colegas (1954) comparó un grupo de enfermos de cáncer, que murieron dentro de los dos años después de haber
sido diagnosticados, con un grupo emparejado, que sobrevivió durante
más de 6 años. Todos los pacientes fueron estudiados inmediatamente
después del diagnóstico, durante una fase de bienestar temporal. El estudio en el que se usó el MMPI, sugería que aquellos que murieron dentro
de los 2 años, tenían valores más elevados de depresión, más bajos de salida neurótica y muy bajos de actuación. Un estudio posterior de Stavrakay (1968), de un diseño similar, se basó en 204 pacientes de cáncer valorados psicológicamente, en el momento del primer contacto de la persona,
con la clínica del cáncer. Sus marcas en varias pruebas psicológicas, fueron relacionadas con los tiempos subsiguientes de supervivencia.teniendo
en cuenta el sitio y el estado de desarrollo de los cánceres, en el momento
de la presentación. Stavrakay (1968) encontró anormalidades generales en
las valoraciones de MMPI de los pacientes. Aquellos que tenían el pronóstico más favorable, estaban caracterizados significativamente en las
pruebas proyectivas, manifestando fuertes inclinaciones hostiles, sin pérdida del control emocional, bajo estrés grave. Schonfield (1972) comunicó una correlación significativa entre la capacidad de los pacientes de volver al trabajo, y altos niveles en la escala de bienestar del MMPI: los pacientes de cáncer, tratados con éxito en su estudio, tuvieron valores más
bajos en la escala de pérdida de moral. Los resultados de estos y otros
estudios tienden a sugerir que los pacientes que no están gravemente deprimidos por un diagnóstico positivo de cáncer, que se sienten enfadados
u hostiles, sin perder el control emocional, y que pueden desarrollar algún sentido de bienestar, sobreviven más tiempo e indudablemente mejor
que aquellos que no presentaron tales rasgos. Hasta qué punto tales reacciones son innatas, o pueden ser estimuladas, está por determinar, con
obvias implicaciones para el manejo de los enfermos de cáncer.

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

187

Un interesante estudio soviético, realizado por Genzdilov y sus colegas
(1977), sugiere una ligazón entre la reacción al estrés del diagnóstico y la
cirugía, las complicaciones postoperatorias, y la respuesta endocrina de
la persona. Sus datos demuestran que la más alta frecuencia de complicaciones postoperatorias, se dio en los pacientes que presentaron reacciones
psiquiátricas graves, cuando fueron admitidos en la clínica del cáncer.
Las complicaciones postoperatorias posiblemente estuvieron también
asociadas con altos niveles de catecolaminas en la orina, y de corticosteroides en el plasma, antes de la cirugía, y con una marcada disminución
de excreción de catecolaminas, en el sexto día después de la intervención.
Esta última observación puede ser importante.

Figura 7.2. Diagnóstico, estrés y supervivencia al cáncer.

Estudios tales como los citados abren la posibilidad de que las respuestas psicológicas y endocrinas al estrés, pueden estar ligadas con la
supervivencia al cáncer. Si es así, es posible que estén implicadas en el
desarrollo de los cánceres, si no también en su etiología. Por lo menos,
parte de estos efectos pueden estar expresados a través del sistema inmunitario.

El cáncer, el sistema inmunitario y el estrés
Para su supervivencia, la persona es enteramente dependiente del mantenimiento de una relación satisfactoria con su ambiente social. El simple
hecho de vivir depende de la capacidad de uno de mantener una temperatura corporal óptima, de la ingestión de alimentos, de líquidos y de aire,
de la eliminación de excretas, y de lograr un equilibrio entre la actividad
y el descanso. Si se da la capacidad de cubrir estos críticos requerimientos, la persona sobrevivirá. Más allá de esto, la calidad de la vida depende

188

Estrés y cáncer

de la capacidad de resistir a la enfermedad, y de manejarse con las demandas físicas y psicológicas del ambiente. Así pues, existe una inclinación natural a relacionar la respuesta al estrés, con la actividad del sistema inmunitario: ambos comparten funciones de adaptación y deensa, en
esta transacción entre la persona y su ambiente (Cox y col., 1983).
Existe la evidencia, procedente de los estudios en animales, de que la
exposición al estrés puede alterar la actividad del sistema inmunitario
(por ejemplo, Amkraut y Solomon, 1975; Solomon y Amkraut, 1979),
así como la incidencia del tumor y su crecimiento (LaBarba, 1970). Esta
evidencia, no obstante, no es inequívoca. Generalmente, se ha observado
un crecimiento aumentado del tumor después de la exposición al estrés.
Sin embargo, se ha demostrado que en ciertas situaciones, determinados
estresores pueden inhibir la génesis del tumor. Además, algunos estudios
(por ejemplo, Peters y Kelly, 1977), no han podido demostrar ningún
efecto del estrés sobre la génesis del tumor o de los niveles de glucocorticoides aumentados, o de la administración de ACTH. Estas diferencias
en los resultados de los experimentos pueden ser atribuibles parcialmente
a las diferencias en los procedimientos y manipulaciones experimentales,
así como en el sistema huésped-tumor, elegido para el estudio (véase Riley, 1979). Es obvio que una mejor comprensión de porqué se lograron
estas diferencias en los resultados obtenidos, puede representar un avance importante en nuestro conocimiento. Cualquiera que sea la dirección
del efecto obtenido, la evidencia sugiere que la función del sistema inmunitario, y la producción de cánceres en los animales, puede ser influida
por las manipulaciones del estrés.
Existe también evidencia clínica que sugiere que muchos pacientes de
cáncer muestran pruebas de una inmunidad disminuida (Hellstrom y
col., 1971; Smith y col., 1971), y pueden ser inmunosuprimidos (Britton
y col., 1975). Britton y sus colaboradores (1975) señalaron que la inmunosupresión estaba asociada con una superproducción de glucocorticoides. Es posible, por supuesto, que tales efectos puedan reflejar el desarrollo del tumor, más que ser responsables de ello en sí.
Se ha sugerido que los efectos del estrés sobre la actividad del sistema
inmunitario, y la producción del tumor, respectivamente, pueden estar
asociados con la reactividad adrenocortical, y con niveles elevados de
glucocorticoides. Sin embargo, existe cierto debate sobre este particular
(Solomon y Amkraut, 1979). Las secciones siguientes de este capítulo
examinan con algún detalle el posible rol del sistema inmunitario y de la
hormona adrenocortical y otras.

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

189

El sistema inmunitario
El sistema inmunitario actúa protegiendo a la persona contra la invasión
por células o sustancias extrañas, estando implicados en ella varios mecanismos, tanto humorales como mediados por célula. El concepto de competencia puede ser discutido en términos de la capacidad para identificar y
repeler el material extraño al individuo, y reconocer y aceptar el material
suministrado con los marcadores de sí mismo (Palmblad, 1981). La competencia del sistema inmunitario puede ser relacionada con la susceptibilidad
al cáncer (Balwin, 1973; Levy y Wheelock, 1974; Stutman, 1975).

Figura 7.3. Componentes de las defensas del huésped contra los microorganismos (adaptada de Palmblad, 1981).
Las células posiblemente activas contra los tumores, son conocidas como células afectoras. Hasta los comienzos y mitad de la década de 1970,
la defensa contra los tumores, mediada por células, se pensó que implicaba a los linfocitos T, las células (K) supresoras, y los macrófagos específicamente activados. Ahora se sabe que otras células como, por ejemplo,
las células supresoras naturales (NK) y los polinucleados (PMNs), pueden
ser, a este fin, tan importantes o más. Otras sustancias antitumorales pueden contribuir también a tal defensa, por ejemplo, el interferón. El interferón activa a las células NK, pero también es un antagonista vírico por
sí mismo (Bloom, 1980).
LINFOCITOS BYT
Hay dos tipos principales de linfocitos, que pueden reconocer y reaccionar
contra un amplio espectro de antígenos; son las células T y las células B.

190

Estrés y cáncer

Células B
Las células B proceden de la médula ósea, y son responsables de la producción de anticuerpos. Sus características y funciones han sido discutidas extensamente (Golub, 1980). Se ha argumentado que las alteraciones
en la función de las células B, pueden conducir a la producción de anticuerpos bloqueantes, y permitir que los tumores sean protegidos de las
defensas del huésped (Stein y col., 1979). Ellas no parecen funcionar, sin
embargo, como células efectoras directas, productoras de reactividad
contra los tumores, o los agentes microbianos (Herberman y Ortaldo,
1981).
Células T
Las células T son una subpoblación importante de linfocitos pequeños,
pero típicos, que para su maduración dependen del timo y la adquisición
de su actividad funcional; el timo libera factores humorales que producen
la maduración de estas células (Luckey, 1973). Las células T son una colección heterogénea de células, y no poseen ninguna actividad citotóxica
espontánea detectable. Más bien, ellas tienen que ser activadas, usualmente, por su exposición a los antígenos específicos situados sobre ciertas
células accesorias, como los macrófagos. Así pues, puede haber un considerable retraso, antes que las células T desarrollen su reactividad primaria. Esta, a menudo desciende a niveles bajos o indetectables, pero al ser
reexpuestas al antígeno, las células T muestran una respuesta acelerada,
alcanzándose altos niveles de reactividad, de forma relativamente rápida
(2 a 5 días). La actividad de las células T es regulada por una diversidad
de células y sustancias, incluido el interferón.
Se pensó que las células T estaban implicadas en la vigilancia inmunológica contra los tumores, y que, por tanto, la actividad disminuida de
estas células podía permitir la proliferación de las células neoplásicas y,
por consiguiente, promover el crecimiento del tumor. Se ha demostrado
que la exposición al estrés y la administración de glucocorticoides, suprimen la síntesis de los anticuerpos, y diversos procesos inmunitarios mediados por las células T (por ejemplo, Santisteban y Riley, 1973; Monjan
y Collector, 1977). Pueden lograrse ciertos efectos sobre la función de las
células T, parcialmente, a través de la acción a nivel del timo.
Bartrop y col., (1977) han demostrado, que la función de las células
T puede ser deprimida después del estrés del duelo, en ausencia de un
cambio en el número de dichas células. Se estudiaron veintiséis cónyuges

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

191

a la semana, y a las seis semanas después del duelo. Se observaron cambios en la sensibilidad a las seis semanas. Estas modificaciones no estuvieron asociadas con ningún cambio de la tiroxina, el cortisol, la prolactina o la hormona del crecimiento, ni en el número o función de las células
B. Siguiendo este razonamiento, existen ciertos datos que sugieren que
hay un aumento en la aparición de enfermedades después del duelo, por
lo menos entre los primeros 6 a 12 meses, pero con poco aumento después. Jacobs y Ostfeld, 1977). Fox sugiere que el devenir de estos efectos,
es difícil de reconciliar con el de la producción del cáncer (hasta una dimensión perceptible). Es pues, improbable, arguye él, que el duelo pueda
disparar la inducción de un precursor del cáncer, o éste propiamente. Por
supuesto, es posible, sin embargo, que pueda acelerar el crecimiento de
un cáncer que ya se está desarrollando.

Figura 7.4. Estrés y función de la célula T.

La evidencia sugiere que los factores humorales túnicos confieren competencia inmunitaria sobre las células linfoides. Solomon y Amkraut
(1979) han especulado que la hormona del crecimiento (HC), y varias
hormonas esteroides, pueden interactuar con dichos factores túnicos, en
la determinación de la competencia inmunitaria. Si esto es así, ello puede
definir una ruta diferente, mediante la cual la respuesta endocrina al estrés puede alterar la función inmunitaria.
VIGILANCIA INMUNITARIA
Hasta hace relativamente poco, la atención ha sido enfocada sobre el papel central de las células T, dentro del modelo clásico de vigilancia inmunitaria (Burnet, 1970). Sin embargo, la evidencia sugiere ahora que la inmunidad mediada por las células T solamente, no puede significar mucho
en la resistencia a los tumores, y que las dichas células pueden jugar escaso papel en el reconocimiento y eliminación de las células transformadas
(Stutman, 1975). Por ejemplo, las ratas neonatas privadas de timo, con
escasa actividad de las células T, no presentan índices especialmente altos, de tumores espontáneos o de tumores inducidos por carcinógenos,
y son razonablemente resistentes al crecimiento de algunos agentes mi-

192

Estrés y cáncer

crobianos (véase Herberman y Ortaldo, 1981). Además, el modelo convencional citotóxico de las células T requiere que los tumores sean antigénicos, y que provoquen una respuesta clásica de las células T. Aunque
la mayoría de los tumores animales, inducidos por virus o agentes químicos, poseen antígenos de rechazo, los tumores espontáneos por lo general
no los poseen. Aunque pueden demostrarse respuestas inmunitarias débiles, mediadas por las células T contra algunos factores tumorales, éstas
no son, sin embargo, capaces de hacer frente a los tumores in situ. Este
tipo de datos, ha llevado a algunos autores a dudar que haya ningún tipo
de protección inmunológica contra el cáncer (Prehn, 1974), si bien es más
sensato considerar primeramente la posible implicación de otras células
efectoras, en la vigilancia inmunitaria, antes de rechazar completamente
la hipótesis. Lo que se ha sugerido ahora (véase Heberman y Ortaldo,
1981), es un modelo de vigilancia inmunitaria de dos fases. Estos autores
sugieren que un sistema de defensa primario de amplio alcance, responde
casi inmediatamente a las células o sustancias extrañas, y los controla
parcialmente, hasta que un sistema inmunitario más específico y más potente empieza a responder adecuadamente. Ellos sugieren también que
las células supresoras naturales, los macrófagos y los polinucleares, pueden jugar un papel importante en la respuesta primaria.
CÉLULAS SUPRESORAS NATURALES
Estas células son una subpoblación de células linfoides, que están presentes en la mayoría de los individuos normales (Herberman y Ortaldo,
1981). Ellas poseen una acción citolítica espontánea, contra una variedad
de células tumorales, y algunas células normales, y su reactividad puede
ser rápidamente aumentada por el interferón.
Las células supresoras naturales fueron descubiertas durante la primera mitad de la década de los setenta, a través de los estudios de la citotoxicidad natural mediada por células. Se observó en estos estudios, que las
células linfoides de individuos absolutamente normales, podían reaccionar contra algunas células tumorales o células derivadas en los tumores
(Herberman y Holden, 1979; Takasurgi y col., 1973). Las células supresoras naturales, tienen características diferentes de las otras células linfoides, y están estrechamente asociadas con los linfocitos granulares grandes, los cuales comprenden alrededor del 5 % de los leucocitos de la sangre o del bazo. Ellos han sido postulados como una alternativa a las células T, como un mecanismo inmunitario en la vigilancia contra los tumores (Herberman y Holden, 1978), y pueden mediar así en la resistencia
natural contra los tumores.

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

193

Los efectos del estrés sobre la resistencia natural a los tumores, tienen
que ser aún minuciosamente investigados, y existe todavía poca evidencia
concerniente a los efectos de las hormonas relacionadas con el estrés, sobre la actividad de las células supresoras naturales. La que existe, sugiere
que la actividad de las células supresoras naturales contra las células linfoides diana in vitro, es deprimida por los glucocorticoides (Hochman y
Cadkowit 1979). Existe asimismo evidencia indirecta, que sugiere que el
estrés puede ejercer efecto sobre la inmunidad natural a los tumores in
situ. La administración de interferón o poli I:C, y otros agentes inductores de interferón, eleva significativmente la actividad de las células supresoras naturales de la rata, contra dianas linfoides (Herberman y Holden,
1978), y aumenta la actividad de estas células en los ratones (Djeu y col.,
1979); la producción de interferón puede ser suprimida por el estrés (Jensen 1968; Chang y Rasmussen, 1976). Resultados aparentemente contradictorios han sido obtenidos por Solomon y Amkraut (1979). Ellos comunicaron que el estrés administrado durante la producción de interferón, consecutiva a la inoculación de virus en el ratón, tuvo poco efecto.
El estrés fue causado por choques eléctricos, repetidos al azar, precedidos
por un estímulo avisador (zumbador). Sin embargo, tal estrés, administrado 5 horas antes de la inoculación del virus, aumentó significativamente la producción de interferón. Fox (1981) ha sugerido que estos resultados pueden ser explicados, en término de los efectos de estrés anteriores, sobre los virus ya residentes y pasivos. El estrés puede activar tales
virus, y una vez activados estimularían el sistema del interferón. La respuesta de interferón a las subsiguientes inoculaciones con otros virus,
puede parecer, así, aumentada. En los estudios comunicados por Solomon y Amkraut (1979), la administración de ACTH no altera la respuesta de interferón, ni tampoco la administración de corticoesterona. Sin
embargo, en otros estudios, las hormonas adrenocorticales han mostrado
la reducción del interferón (Rytel y Kilbourne, 1966), y la actividad de
las células supresoras naturales (Herberman y Holden, 1978).

OTRAS CÉLULAS EFECTORAS
Los macrófagos, los monocitos y los leucocitos polinucleares son los
otros tipos importantes de células efectoras. Estas células tienen muchas
características en común, y en muchos aspectos son completamente diferentes de las células T. Los macrófagos y los monocitos representan estados diferentes en la diferenciación del mismo tipo de células, y comparten
un origen común con los polinucleares. Los macrófagos y los polinucleares muestran una actividad citotóxica natural espontánea, contra las células tumorales (Palmblad, 1981), y pueden ser activadas rápidamente. Los

194

Estrés y cáncer

macrófagos, por lo menos, pueden ser sensitivos a los cambios en los niveles de glucocorticoides.

Corteza suprarrenal
Es obvio, por lo que se ha escrito con anterioridad, que mucha de la literatura relacionada con el impacto de los acontecimientos psicosociales
sobre el sistema inmunitario, ha sido relacionada con la respuesta neuroendocrina al estrés. Se ha prestado considerable atención al examen del
papel de la secreción suprarrenal, en particular los glucocorticoides, en
la determinación de competencia del sistema inmunitario. Debe tenerse
presente, sin embargo, que otras hormonas están indudablemente implicadas también en la mediación de cualquier efecto del estrés.
Existe evidencia que sugiere que los glucocorticoides ejercen un efecto
depresor sobre los diferentes elementos del sistema inmunitario, incluyendo las células T y B, y los macrófagos (por ejemplo, Gisler y
Schenkel-Hullinger, 1971; Monjan y Collector, 1977; Santisteban, 1978;
Santisteban y Riley, 1973). Sin embargo, algunos autores arguyen que estos efectos sobre los procesos mediados por células, son pequeños (Grabrielson y Good, 1967; van den Broeck, 1971; Ahlqvist, 1976).
Cualquier efecto sobre la función de las células T, puede ser mediado
por cambios en la estructura del timo o de su función. La involución aguda del timo en los roedores después del estrés, se adscribe generalmente
a los glucocorticoides (Dougherty, 1951), y los datos de diversos experimentos sugieren que el tamaño del timo está correlacionado inversamente
con los niveles plasmáticos de corticosterona libre (Westphal, 1971), el
principal glucocorticoide en los roedores.
La adrenalectomía tiende a aumentar la formación de anticuerpos
(Ahlqvist, 1976; Petranyi, col., 1971) y la administración de glucocorticoides suprimirá este proceso, si ocurre antes del desafío del antígeno
(van den Broek, 1971; Ahlqvist, 1976). No obstante, en el hombre, las
dosis usuales de glucocorticosteroides no tienen tales efectos (Frick,
1976).
En conjunto, los efectos de los glucocorticoides sobre el sistema inmunitario son complejos, y a pesar de la mucha investigación existente, se
requiere aún ulterior elaboración. Un cierto número de factores es importante, con respecto a tales efectos: por ejemplo, tiempo de adminis-

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

195

tración y dosis. Las dosis farmacológicas suprimen verazmente la función del sistema inmunitario, tanto in vitro como in vivo, mientras que
los efectos de las dosis fisiológicas pueden variar (Fauci, 1975; Denckla,
1978). Las dosis farmacológicas suprimen la formación primaria y secundaria de anticuerpos (Petranyi y col., 1971), mientras que se ha comunicado que las dosis fisiológicas aumentan la formación de células T (Ritter, 1975), pero causan su redistribución del torrente circulatorio a la médula ósea (Claman, 1974; Fauci, 1975).

Una síntesis experimental
No hay muchos programas experimentales, que hayan considerado los
efectos de las diferentes fuentes de estrés, sobre los niveles hormonales,
los marcadores de la función del sistema inmunitario, y el crecimiento del
tumor. Existe un grupo de estudios que suministra una síntesis interesante de las varias piezas del rompecabezas. La investigación en ratones, hecha en la Fundación de Investigación del Noroeste del Pacífico por Riley
(1979, 1981), ha suministrado datos importantes en apoyo de la presente
hipótesis.
Riley ha demostrado (1981) que la exposición a estresores no traumáticos, tales como rotación y manipulación, puede aumentar significativamente los niveles de corticoesterona en plasma, en los ratones. La relación entre la velocidad de rotación y la respuesta hormonal, fue lineal,
como lo fue la relación entre la duración del estrés del manoseo, y la respuesta hormonal. Estos datos también indican la rapidez de la respuesta
de corticosterona.
Se investigaron dos marcadores de la competencia inmunológica. Se
observó que el estrés de la rotación intermitente, disminuyó significativamente el número de leucocitos, comparado con el de los animales controles, que no fueron estresados. Un 50 % de esta reducción tuvo lugar a las
dos horas. Los animales sujetos a tal estrés, también mostraron una marcada reducción en el peso del timo, que alcanzó su punto más bajo el día
después de la exposición. La evidencia sugiere que los timocitos son destruidos por la concentración aumentada de corticosteroides del plasma,
que acompaña a este estrés.
Riley (1981) también consideró los efectos directos del estrés de rotación, sobre el crecimiento de los tumores implantados. El linfosarcoma,
en una subcepa particular de ratón, suministró un modelo apropiado pa-

196

Estrés y cáncer

ra probar los efectos del estrés. Estos ratones fueron expuestos a rotación
intermitente, en los días 4 y 6 después de la implantación. El volumen del
tumor en los ratones estresados aumentó significativamente, comparado
con sus controles. También se demostró un fuerte efecto de los implantes
de corticoesterona, sobre el crecimiento de los tumores.
El cronometraje de exposición a la corticosterina, y posiblemente el estrés, resultó ser importante. Lo más interesante, cuando un corticosteroide sintético fue inyectado en los ratones, 7 días antes de la implantación
del tumor, se observó un aumento de la competencia inmunitaria. Sin
embargo, cuando la administración se hizo a los 7 días después de la implantación, el crecimiento del tumor fue acelerado, sugiriendo inmunosupresión.
Los datos de Riley (1981) también sugieren que los ratones jóvenes son
más capaces de resistir el crecimiento del tumor, que los más viejos.
Estos estudios reúnen los hallazgos de muchos otros estudios. Rasmussen (1969), por ejemplo, ha demostrado que la exposición diaria a las situaciones de evitación, aumentan significativamente la susceptibilidad a
diferentes virus; virus del herpes simple, virus de la poliomielitis, virus
Coxsakcie B y virus del polioma. Esta respuesta inmunosupresiva, parece
estar relacionada con niveles elevados de glucocorticoides. Varios experimentos diferentes, han mostrado cómo el manoseo, los regímenes de enjaulamiento, la estimulación aversiva ligera, pueden modificar variadamente la tasa de crecimiento del tumor en los ratones (Ader y Friedman,
1965; Levine y Cohen, 1959; Marchant, 1967; Ebbesen y Rask-Nielsen,
1967).

Otras hormonas
Las hormonas adrenocorticales no son las únicas sensibles a los acontecimientos estresantes, y otras, similarmente, también pueden ser importantes en mediar los efectos del estrés sobre el sistema inmunitario. La hormona del crecimiento, por ejemplo, se sabe que es sensible a los varios
estresores en el hombre (Charters y col., 1969; Yalow y col., 1969; Noel
y col., 1972), y en otros primates (Brown y Reichlin, 1972). Además, la
respuesta de la hormona del crecimiento está a menudo disociada de la
de los glucocorticoides (Yalow y col., 1969), y parece más relacionada
que la segunda, a las diferencias individuales en personalidad o estilo de
conducta. Se ha observado que los respondedores a la hormona del creci-

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

197

miento presentan resultados más elevados que los no respondedores, en
las medidas de compromiso social (Green, 1970; Kurokawa y col., 1977),
dependencia de campo (Brown y Heninger, 1976), y tipo A de conducta
(Friedman y Rosenman, 1971). La respuesta a las hormonas del crecimiento también parece estar relacionada con el neuroticismo (Miyabo y
col., 1976). Estas relaciones son de particular interés, porque hay alguna
evidencia de que dicha hormona puede aumentar la respuesta inmunitaria (Gisler, 1974; Denckla, 1978). En verdad, Gisler (1974) observó que
la hormona del crecimiento podía revertir los efectos inmunosupresivos
de los glucocorticoides.
Las hormonas tiroideas están implicadas asimismo en la modulación
de la respuesta inmunitaria (Denckla, 1978), y se ha observado que también son sensibles a varios estresores (Masón, 1975; Repcekova y Mikula,
1977), mientras que los niveles pueden aumentar en otros (Masón, 1975).
La testosterona parece tener un efecto supresor sobre la función inmunitaria (Wyle y Kent, 1977; Mendelson y col., 1977).
Las catecolaminas, la adrenalina, y la noradrenalina, bien conocidas
por su sensibilidad, tanto a la demanda física como a la psicológica (Masón y col., 1961; Frankenhaeuser, 1971; Coxy col., 1983), pueden alterar
también ciertos aspectos de la función inmunitaria. Se ha observado que
decrecen diversas respuestas inmunitarias, incluyendo la anafilaxis
(Schmutzler y Freundt, 1975), como la hipersensibilidad cutánea retardada (Kram y col., 1975). Ellas también pueden causar una contracción y
vaciamiento del bazo. Parte de algunos de sus efectos sobre la actividad
de los linfocitos puede estar relacionada con su capacidad de influir sobre
los niveles de nucleóticos cíclicos intracelulares. Numerosos estudios han
mostrado que los niveles aumentados de cAMP pueden inhibir la función
inmunitaria, mientras que los niveles disminuidos aumentan la actividad
inmunitaria (Bourne y col., 1974; Watson, Epstein y Cohn, 1973). Horowitz y col. (1972), han observado cambios en los niveles de cAMP en los
estados de ansiedad.
Parecería que diversas hormonas son capaces de modular la función
del sistema inmunitario, pero que sus efectos dependen de un número de
factores importantes. Se ha señalado repetidamente (Riley, 1979) que el
resultado de cualquier experimento, depende de cuándo se ha experimentado el estrés, o de cuándo fueron administradas las hormonas, en relación con el reto al sistema inmunitario. Los efectos de la administración
de hormonas, son, obviamente, dependientes de la dosis. Dadas estas diferencias en las experiencias hechas, tanto la intensificación como el déte-

198

Estrés y cáncer

rioro de las respuestas inmunitarias han sido comunicados con las diversas hormonas revisadas aquí. Además, se ha observado que un cierto número de los diferentes aspectos del sistema es sensible a los cambios en
el ambiente hormonal.
Si se acepta que el ambiente hormonal es una determinante de la efectividad del sistema inmunitario, entonces se mantiene como posible que los
efectos del estrés sobre ese ambiente pueden ser de alguna significación.
Sin embargo, incluso aceptando esto, restan dos cuestiones importantes.
La primera, ¿hasta qué punto son biológicamente significativos estos
efectos inmunológicos en los animales, para la producción de cáncer? La
segunda, ¿en qué medida pueden ser generalizados estos efectos al hombre? Estas cuestiones permanecen aún sin respuesta en gran parte, aunque son tratadas por Fox (1981) como comentario final de este capítulo.
La sección final asume que las hormonas sensibles al estrés ejercen
efecto sobre la competencia del sistema inmunitario, y sobre la producción del cáncer, y explora lo que es factible por medio de un modelo explicatorio. Este modelo propuesto, fue descrito por vez primera por
Wayner, Cox y Mackay (1979).

Un modelo para el cáncer y el estrés
Se propone el siguiente modelo para el «cáncer y el estrés». Existen diferentes modos según los cuales el proceso del estrés puede efectuar la producción de cáncer.
Primero, la exposición al estrés puede efectuar la iniciación del proceso
canceroso, jugando así un papel etiológico. El modo como se maneja la
persona puede efectuar la exposición al estímulo carcinogénico. Algunos
ejemplos se han sugerido ya; el aumento en el hábito de fumar, como una
estrategia de manejar las situaciones, y el aumento en el beber (alcohol),
en interacción con las pautas de fumar. Además, la respuesta fisiológica
de la persona puede aumentar los efectos de un carcinógeno ya existente.
Esto puede implicar cambios en la naturaleza general del ambiente celular y hormonal, con el resultado de que dichos cambios se convierten en
favorecedores de la transformación maligna, y en el desencadenamiento
de cualquier proceso latente.
Segundo, el estrés puede afectar la promoción de la transformación
maligna, a través de la supresión de la vigilancia inmunológica, jugando

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

199

así algún papel en el desarrollo de los cánceres. Estos efectos son muy
probablemente mediados para las hormonas sensibles al estrés, en particular los glucocorticoides, y posiblemente la hormona del crecimiento,
así como las catecolaminas. El bloqueo, asociado al estrés, de las células
efectoras inmunitarias, puede aumentar la probabilidad de que las células
precozmente transformadas, se escapan a través de las defensas del huésped. Sin embargo, podría ser que los efectos del estrés sobre la inmunidad antitumoral ocurrieran más tarde en el proceso: los tumores espontáneos pueden no ser suficientemente diferentes de sí mismo, como para ser
reconocidos por las células efectoras inmunitarias. Esta posibilidad requeriría algún reajuste sobre la significación de las hormonas sensibles al
estrés, como promotores malignos.
De nuevo, las respuestas de conducta al estrés (entenderse con los problemas), pueden modificar el ambiente endocrino, aumentando así el potencial de malignidad de cualquier cambio endocrino asociado. Tales
reacciones de la conducta (y posiblemente también fisiológicas), pueden
estar condicionadas parcialmente por rasgos secretos de la personalidad
o diferencias en el estilo de la conducta: por ejemplo, el uso de denegación o represión, como estrategias cognoscitivas, para desenvolverse con
los conflictos.

Figura 7.5. Hormonas sensibles al estrés, competencia inmune y cáncer.

Dejando a un lado cualquier papel etiológico del estrés, existen varias
inferencias que pueden ser derivadas de la implicación del mismo, en el
desarrollo del cáncer. Estas han sido discutidas brevemente por Riley
(1981). Primero: las patologías asociadas con el estrés no se observarán,
a pesar de la presencia del estrés, si no existe ya un proceso de enfermedad. Segundo: incluso si existe una patología latente, los efectos del estrés no se observarán, a menos que la enfermedad esté bajo el control del
sistema inmunitario. Tercero: los efectos del estrés serán observados solamente, si hay algún balance funcional entre las defensas del huésped y
el cáncer en desarrollo. En donde lo uno o lo otro es lo obviamente dominante, cualquier efecto adicional del estrés puede ser imposible de detec-

200

Estrés y cáncer

tar. Puede ser también que los efectos del estrés no sean detectables hasta
que sí lo sea de algún modo, a lo largo del desarrollo del cáncer.

Comentario final
A modo de conclusión, el autor ha adaptado algunos de los recientes comentarios de Fox (1981):
«...hay una buena razón para pensar que los factores psicosociales afectan la probabilidad de que una persona desarrolle cáncer, pero dichos factores lo hacen de
dos modos, perjudicando y protegiendo.»

Él añadió, sin embargo, que:
«...comparado con otros acontecimientos biológicos, los factores psicosociales
pueden contribuir en menor cuantía en el hombre que en los animales, asumiendo
que exista una contribución.»

Los datos disponibles no abogan en favor del rechazo de la hipótesis
expuesta en la introducción. En verdad, existe base suficiente para el estudio ulterior de los efectos de las hormonas sensibles al estrés, sobre la
competencia del sistema inmunitario, y su papel en el desarrollo del cáncer. Sin embargo, los datos existentes indican que los efectos de tales procesos, pueden ser pequeños, comparados con los otros factores implicados. A pesar de esto, sería posible aprovecharse de nuestra creciente comprensión del papel del factor estrés, en la producción del cáncer, en beneficio de los pacientes de cáncer. Este puede ser el argumento más poderoso para continuar la investigación en este área.

Referencias
Ader, R., and Friedman, S. B. (1965). Differential early experiences and susceptibilities to transplanted tumours in the rat. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 59, 361-364.
Ahlqvist, J. (1976). Endocrine influences on lymphatic organs, immune responses, inflammation and autoimmunity, Acta Endocrinologica, (Copenhagen),
Suppl. 206.
Amkraut, A., and Solomon, G. F. (1975). From the symbolic stimulus to the pathophysiological response: immune mechanisms, International Journal of
Psychiatry in Medicine, 5, 541-563.
Baroni, C, Fabris, N., and Bertoli, G. (1970). Hormonal control of lymphocytic
tissue development in Snell-Bagg dwarf mice, in Progress in Immunological
Standardisation. (Ed. R. H. Reganey) Karger, Basle.

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

201

Baldwin, R.W. (1977). Immune surveillance revisited, Nature (London), 270,
557.
Bartrop, R. W., Luckhurst, E., Lazaras, L., Kiloh, L. G., and Penny, R. (1979).
Depressed lymphocyte function after bereavement, Lancet, 1, 834-836.
Bloom, B. (1980). Interferon and the immune system, Nature (London), 284,
593-595.
Blumberg, E. M., West, P. M., and Ellios, F. W. (1954). A possible relationship
between psychological factors and human cáncer, Psychosomatic Medicine,
16, 277-286.
Bourne, H. R., Lichenstein, L.M., Melmon, K. L., Henney, C. S., Weinstein,
Y. S., and Shearer, G. M. (1974). Modulation of inflammation and immunity
by cyclic AMP, Science, 184, 19-28.
Britton, S., Thorer, M., and Sjoberg, H. E. (1975). The immunological hazard
of Cushing's syndrome, British Medical Journal, 4, 678-680.
Van den Broek, A. A. (1971). Immune suppression and histophysiology of the
immune response, unpublished Ph.D. thesis, University of Groningen.
Brown, G. M., and Reichlin, S. (1972). Psychologic and neural regulation of
growth hormone secretion, Psychosomatic Medicine, 34, 45-61.
Brown, G. M., and Heninger, G. (1976). Stress-induced growth hormone reléase:
psychologic and physiologic correlates, Psychosomatic Medicine, 38, 145-147.
Burnet, F. M. (1970). Immunological Surveillance, Pergamon Press, Oxford.
Chang, S. S., and Rasmussen, A. F. (1965). Stress-induced suppression of interferon production in virus-infected mice, Nature (London), 305, 623-624.
Charters, C.A., Odell, W.D., and Thompson, C. (1969). Anterior pituitary
function during surgical stress and convalescence. Radioimmunoassay measurement of blood TSH, LH, FSH and growth hormone, Journal ofClinical Endocrinology and Metabolism, 29, 63-71.
Claman, H. N. (1974). How corticosteroids work, Journal of Allergy and Clinical
Immunology, 55, 145-151.
Cox, T. (1978). Stress, Macmillans, London.
Cox, T., and Cox, S. (1983). The role of the adrenals in the psychophysiology
of stress, in Current Issues in Clinical Psychology, (Ed. E. Karas) Plenum
Press, London.
Cox, T., and Mackay, C. J. (1982). Psychosocial factors an psychophysiological
mechanisms in the aetiology and development of cancers, Social Science and
Medicine, 16, 381-396.
Cox, T., Cox, S., and Thirlaway, M. (1983). The psychological and physiological
response to stress, in Physiological Correlates of Human Behaviour, (Eds. A.
Gale and J. A. Edwards) Academic Press, London.
Craig, T. J., and Abeloff, M. D. (1974). Psychiatric symptomatology among hospitalized cáncer patients, American Journal of Psychiatry, 131, 1323-1327.
Currie, G. (1980). Cancer and the Immune Response, Edward Arnold, London.
Denckla, W. D. (1978). Interaction between age and neuroendocrine and immune
systems, Federation Proceedings, 37, 1263-1266.
Djeu, J.Y., Heinbaucg, J.A., Holden, H.T., and Herberman, R. B. (1979).
Augmentation of mouse natural killer cell activity by interferon and interferon
inducers, Journal of Immunology, 122, 175-181.
Dolí, R., and Peto, R. (1981). The Causes of Cancer, Oxford.

202

Estrés y cáncer

Dougherty, T. F. (1952). Effect of hormones on lymphatic tissue, Physiological
Review, 32, 379-401.
Ebbesen, P., and Rask-Nielsen, R. (1967). Influence of sex-segregated groupings
and of inoculation with subcellular leukemic material no development of nonleukemic lesions in DBA/ 2, BALB/C, and CBA mice. Journal of National
Cancer Institute, 39, 917-932.
Fauci, A. S. (1975). Corticosteroids and circulating lymphocytes, Transplantation Proceedings, 7, 37-48.
Fielding, G. (1983). Professional problems of caring for the cancer patient, in
The Application of Psychology to Serious Illness. (Eds. J. Weinman and C.
Ray) Sage, London.
Fox, B. H. (1978). Premorbid psychological factors as related to cancer incidence, Journal of Behavioural Medicine, 1, 45-133.
Fox, B. H. (1981). Psychosocial factors and immune system in human cancer, in
Psychoneuroimmunology, (Ed. R. Ader) Academic Press, New York.
Frankenhaeuser, M. (1971). Experimental approaches to the study of human behaviour as related to neuroendocrine functions, in Society, Stress and Disease,
(Ed. L. Levi) Oxford University Press, Oxford.
Freidenbergs, I., Gordon, W., Hibbard, M., Levine, L., Wolf, C, and Diller,
L. (1982). Psychosocial aspects of living with cancer: a review of the literature,
International Journal of Psychiatry in Medicine, 11, 303-329.
Frick, O. L. (1976). Immediate Hypersensitivity, in Basic and Clinical Immunology, (Ed. H. H. Fudenberg) Lange Medical Publications, Los Altos, California.
Friedman, M., and Rosenman, R. (1971). Type A behaviour pattern: its association with coronary heart disease, Annals of Clinical Research, 3, 300-312.
Gabrielson, A. F., and Good, R. A. (1967). Chemical suppression of adapted immunity, Advances in Immunology, 6, 90-229.
Genzdilov, A.V., Alexandrin, G. P., Simonov, N.N., Evhujin, A. I., and Bobrov, U. F. (1977). The roel of stress factors in the post-operative course of patients with rectal cancer, Journal of Surgery and Oncology, 9, 517-523.
Gisler, R. H. (1974). Stress and the hormonal regulation of the immune response
in mice, Psychotherapy and Psychosomatics, 23, 197-208.
Gisler, R. H., and Schenkel-Hullinger, L. (1971). Hormonal regulation of the immune response: II. Influence of pituitary and adrenalactivity on immune responsiveness in vitro, Cellular Immunology, 2, 646-657.
Golub, E. S. (1980). The Cellular Basis of the Immune Response: an Approach
to Immunobiology, Sinauer, Sunderland, Mass.
Greene, W. A. (1970). Psychologic correlates of growth hormone and adrenal secretory responses of patients undergoing cardiac catheterization, Psychosomatic Medicine, 32, , 599-614.
Hackett, T. P., Cassem, N. H. and Raker, J. W. (1973). Patient delay in cancer,
New England Journal of Medicine, 289, 14-20.
Hamilton, V., and Warburton, D. M. (Eds.) (1979). Human Stress and Cognition. John Wiley & Sons, Chichester.
Hellstrom, K. E., Hellstrom, I., Sjogren, H. O., and Werner, C. A. (1971). Cellmediated immunity to human tumour antigens, in Progress in Immunology,
(Ed. B. Amos) Academic press, New York.

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

203

Herberman, R., and Holden, H. (1978). Natural cell-mediated immunity,
Advances in Cancer Research, 27, 305-377.
Herberman, R., and Holden, H. T. (1979). Natural killer cells as antitumour effector cells, Journal of National Cancer Institute, 62, 441-445.
Herberman, R. B., and ortaldo, J. R. (1981). Natural killer cells: their role in defenses against disease, Science, 214, 24-30.
Hochman, P. W., and Cudkowicz, G. (1979). Suppression of natural cytotoxicity
by spleen cells of hydrocortisone treated mice, Journal of Immunology, 123,
968-976.
Horovitz, A. P., Beer, B., and Clody, D.E. (1972). Cyclic AMP and anxiety,
Psychosomatics, 13, 85-92.
Jacobs, S., and Ostfeld, A. (1977). An epidemiological review of bereavement,
Psychosomatic Medicine, 39, 344-357.
Jeffcoate, W., and Rees, L. (1978). Adrenocorticotropin and related peptides in
nonendocrine tumours, Current Topics in Experimental Endocrinology, 3, 57-74.
Jenkins, C. D. (1968). Dimensions of belief and feeling concerning three diseases;
poliomyelitis, cancer and mental illness: a factor analytic study, Behavioural
Science, 13, 372-381.
Jenkins, C. D. (1976). The semantic differencial for health: a technique for measuring biliefs about diseases, Public Health Reports, 81, 549-558.
Jensen, M. M. (1968). Transitory impairment of interferon produced in stressed
mice, Journal of Infectious Diseases, 118, 230-234.
Kegeles, S. S. (1967). Attitudes and behaviour of the public regarding cervical
cytology: current findings and new directions for research, Journal of Chronic
Diseases, 20, 911-922.
Kegeles, S. S., Haefner, D. P., Kirscht, J. P., and Rosenstock, I. M. (1965). Survey of biliefs about cancer detection and taking Papanicolaou tests, Public
Health Reports, 80, 815-823.
Keller, R. (1978). Macrophage-mediated natural cytotoxicity against various target cells in vitro. 1. Comparison of tissue macrophages from diverse anatomic
sites and from different strains of rats and mice, British Journal of Cancer, 37,
732-741.
Knopf, A. (1976). Changes in womens opinions about cancer, Social Science and
Medicine, 10, 105-109.
Kram, J., Bourne, H., Maibach, H., and Melmon, K. (1975). Cutaneous immediate hypersensitivity in man: effects of systematically administered adrenergic
drugs, Journal of Allergy and Clinical Immunology, 56, 387-392.
Kurokawa, N., Suematsu, H., Tamai, H., Esakai, M., Aoki, H., and Ikemi, Y.
(1977). Effect of emotional stress on human growth hormone, Journal of
Psychosomatic Research, 21, 231-235.
LaBarba, R. (1970). Experimental and environmental factors in cancer: a review
of research with animals, Psychosomatic Medicine, 32, 259-276.
Laxenaire, M., Chardot, C, and Bentz, L. (1971). Quelques aspects psychologiques du malade cancereaux, Presse Medicine, 79, 2497-2500.
Lazarus, R. (1976). Patterns of Adjustment. McGraw-Hill, New York.
Levine, S., and Cohen, C. (1959). Differential survival to leukemia as a function
of infantile stimulation in DBA/2 mice. Proceedings of the Society for Experimental and Biological Medicine, 104, 180-183.

204

Estrés y cáncer

Levy, M. H., and Wheelock, E. F. (1974). The role of macrophages in defense
against neoplastic disease, Advances in Cancer Research, 20, 131-163.
Luckey, T. D. (1973). Thymic Hormones. University Park Press, Baltimore.
Marchant, J. (1967). The effects of different social conditions on breast cancer
induction in three types of mice by dibenz (a,h) anthracene and a comparison
with breast carcinogenesis by 3-methylcholanthrene. British Journal of Cancer,
21, 750-754.
Marsh, J. T., and Rasmussen, A. F. (1960). Response of adrenal cortex, thymus,
spleen and leukocytes to shuttle box and confinement stress, Proceedings ofthe
Society for Experimental Biology and Medicine, 140, 180-183.
Masón, J. W. (1975). Psychologic stress and endocrine, in Topics in Psychoendocrinology, (Ed. E. J. Sachar) Gruñe and Stratton, New York.
Masón, J. W., Mangan, G., Brady, J. V., Conrad, D., and Rioch, D. M. (1961).
Concurrent plasma epinephrine, norepinephrine, and 17-hydroxycorticosteroid
levéis during conditioned emotional disturbances in monkeys, Psychosomatic
Medicine, 23, 344-353.
McKinlay, J. B. (1972). Some approaches and problems in the study of the use of services —and overview, Journal of Health and Social Behaviour, 13, 115-52.
Mendelsohn, J., Multer, M. M., and Bernheim, J. L. (1977). Inhibition of human
lymphocyte stimulation by steroid hormones: cytokinetic mechanisms, Clinical
and Experimental Immunology, 27, 127-134.
Miyabo, S., Hisada, T., Asato, T., Mizushima, N., and Ueno, K. (1976). Growth
hormone and cortisol responses to psychological stress; comparison of normal
and neurotic subjects, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 42,
1158-1162.
Monjan, A., and Collector, M. I. (1977). Stress-induced modulation of the immune response, Science, 196, 207-208.
Nature (1981). Two views on the causes of cancers (editorial), Nature, 289,
431-432.
Noel, G., Suh, H. K., Stone, J.G., and Frantz, A. A. (1972). Human prolactin
and growth hormone release during surgery and other conditions of stress,
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 36, 840-841.
Palmblad, J. (1981). Stress and immunological competence: studies in man, in
Psychoimmunology, (Ed. R. Ader) Academic Press, New York.
Patel, C. (1975). 12-month follow up of yoga and bio-feedback in the management of hypertension, Lancet, i, 62-64.
Patel, C, and North, W. R. (1975). Randomised controlled trial of yoga and biofeedback in the management of hypertension, Lancet, ii, 93-95.
Patel, C, Marmot, M. G., and Terry, D. M. (1979). Control trial of biofeedback aided behavioural method in reducing mild hypertension, British Medical Journal, 282, 2005-2008.
Prehn, R. T. (1974). Immunological surveillance: pro and con, Clinical Immunology, 2, 191-203.
Peters, L., and Kelly, H. (1977). The influence of stress and stress hormones on
the transplantability of a non-immunogenic murine tumour, Cancer, 39,
1482-1488.
Paterson, R., and Aitken-Swan, J. (1954). Public opinión on cancer-a survey
among women in the Manchester area, Lancet, ii, 857-861.

Estrés: un planteamiento psicofisiológico del cáncer

205

Petranyi, G., Gengzur, M., and Alfoldy, P. (1971). The effect of single large dose
hydrocortisone treatment on IgM and IgG antibody production, morphological distribution of antibody producing cells and immunological memory, Immunology, 21, 151-158.
Rasmussen, A. F. (1969). Emotions and immunity, Annals of the New York Academy of Science, 164, 458-461.
Repcekova, D., and Mikulaj, L. (1977). Plasma testosterone of rats subjected to
immobilization stress and/or HCG administration, Hormone Metabolism Research, 8, 51-57.
Richardson, A., and Woolcott, J. F. (1967). A social survey of community attitudes to cancer, International Journal of Health Education, 10, 141-144.
Riley, V. (1979). Stress-cancer contradictions: a continuing puzzlement, Cancer
Detection and Prevention, 2, 159-162.
Riley, V. (1981). Psychoneuroendocrine influences on immunocompetence and
neoplasia, Science, 212, 1100-1109.
Ritter, M. (1975). Embryonic mouse thymocyte development enhancing effect of
corticosterone at physiological levels, Immunology, 33, 241-246.
Rothman, K., and Keller, R. (1972). The effect of joint exposure of alcohol and
tobáceo on risk of cancer of the mouth and pharynx, Journal of Chronic Diseases, 25, 711-716.
Rytel, M. W., and Kilbourne, E. F. (1966). The influence of cortisone on experimental viral infection, Journal of Experimental Medicine, 123, 767-775.
Santisteban, G. A. (1978). Adrenal cortical and cardiovascular responses to psychosocial stress in CBA mice and albino rats, Anatomical Records, 190, 530.
Santisteban, G. A., and Riley, V. (1973). Thymo-lymphatic organ response to the
LDH-virus, Proceedings of American Association of Cancer Research, 14,
112.
Schmutlzer, W., and Freundt, G. P. (1975). The effect of glucocorticoids and catecholamines on eyelie AMP and allergic histamine release in guinea pig lung,
International Archives of Allergy and Applied Immunology, 49, 209-212.
Schonfield, J. (1972). Psychological factors related to delayed return to an earlier
life-style in successfully treated cancer patients, Journal of Psychosomatic Research, 16, 41-46.
Smith, J. W., Steiner, A. L., and Parker, C. W. (1971). Human lymphocyte metabolism. Effects of eyelie and non-eyelie nucleotides on stimulation by phytohemaglutinin, Journal of Clinical Investigation, 50, 442-448.
Solomon, G. F., and Amkraut, A. A. (1979). Neuoendocrine aspeets of the immune response and their implications for stress effects on tumour immunity,
Cancer Detection and Prevention, 2, 197-224.
Stavrakay, K. M. (1968). Psychological factors in the outcome of human cancer,
Journal of Psychosomatic Research, 12, 251-259.
Stein, M., Keller, S., and Schleifer, S. (1979). Role of hypothalamus in mediating
stress effects on the immune system, in Mindand Cancer Prognosis, (Ed. B. A.
Stoll) John Wiley & Sons, Chichester.
Stutman, O. (1975). Immunodepression and malignancy, Advances in Cancer
Research, 25, 261-422.
Surwit, R. A., Williams, R. B., and Shapiro, D. (1982). Behavioural Approaches
to Cardiovascular Disease. Academic Press, New York.

206

Estrés y cáncer

Takasurgi, M., Michey, M., and Terasaki, P. (1973). Reactivity of lymphocytes
from normal persons to cultured tumour cells, Cancer Research, 33,
2898-2902.
Wakefield, J. (1971). Seek Wisely to Prevent, H.M.S.O., London.
Watson, J., Epstein, R., and Cohn, M. (1973). Cyclic nucleotides as intracellular
mediators of the expression of antigen-sensitive cells. Nature, 246, 405-409.
Wayner, L., Cox, T.( and Mackay, C. J. (1979). Stress, immunity and cancer, in
Research in Psychology and Medicine, (Eds. D. J. Oborne, M. M. Gruneberg
and J. R. Eiser) Academic Press, London.
Westphal, U. (1971). Steroid-Protein Interaction, Springer-Verlag, Berlin.
Worden, J. W., and Weisman, A. D. (1975). Psychosocial components of lagtime
in cancer diagnosis, Journal of Psychosomatic Research, 19, 69-79.
Wyle, F. A., and Kent, J. R. (1977). Immunosuppression by sex steroid hormones, Clinical and Experimental Immunology, 27, 407-415.
Wyler, A. R. (1968). Seriousness of illness rating-scale, Journal of Psychosomatic
Research, 11, 363-374.
Yalow, R. S., Varsano-Aharon, N., Echmendia, E., and Berson, S. (1969). HGH
and ACTH secretory responses to stress, Hormones Metabolism Research, 1,
3-8.

Sección 4

El control de los factores
psicosociales en los
pacientes de cáncer

8. Buena salud y trabajo
Frances Lomas Feldman
Universidad del Sur de California, EE. UU.

«El trabajo es vida». Triste y contemplativo mientras esperaba al piloto
del avión fletado, que lo trasladaría al pequeño y lejano hospital donde,
probablemente, le sería amputada la pierna a Inuit, añadió: «Mejor sería
no volver». ¿Como podría él cazar, pescar o hacer cualquier otro tipo de
trabajo esencial para la supervivencia de su familia, a lo largo de cada
invierno? En su aldea, una entre un grupo de ellas esparcidas en la desolada tundra, que se extendía en 100000 millas cuadradas, sin teléfono,
ni comunicación por radio, ni recursos médicos, no había otra alternativa
a un estado de bienestar suficiente, para la realización de la miríada de
tareas indispensables para la supervivencia de la familia. Incluso los subsidios gubernamentales a las personas de edad, que progresivamente habían llevado a los aldeanos más viejos a considerarse como bienes, más
que como lastre, aún no habían cambiado por completo las expectativas
de trabajo en una economía de subsistencia. Los aldeanos habían respondido con una mezcla de escepticismo e ilusión, a las estrategias experimentales del grupo de investigación que estaba intentando capacitar a los
«invitas» a mejorar la calidad de la vida social y económica en estas aldeas, siempre que los planes de trabajo fueran incluidos de manera destacada. ¿Encajaría un «cazador enfermo», en estos planes?
Una década más tarde, un correspondiente urbano a una encuesta de
un estudio sobre cáncer y trabajo, expresaba sentimientos similares. «Yo
recibí dos veces una sentencia de muerte, una vez cuando el médico me
dijo que yo tenía cáncer, luego cuando mi patrón me pidió que dejara el
trabajo, porque el cáncer iba a molestar a mis compañeros de trabajo.»
209

210

Estrés y cáncer

Y una carta al editor, aparecida en un importante periódico metropolitano, como eco de las palabras desesperadas de Inuit: «El trabajo es
vida». El autor de la carta protestaba por la recomendación hecha por
un alto oficial del gobierno, de poner a los habitantes de una ciudad
ante la decisión de cerrar o dejar abierta una factoría contaminante, que
para los ambientalistas era una fuente de peligro de cáncer, tanto para los empleados como para la ciudad. Él vio la necesidad de sopesar
los intereses de los ambientalistas con la realidad económica de los trabajadores y la ciudad, y apoyó el criterio de dejar la elección entre «puesto de trabajo, versus, cáncer» a aquellos más íntimamente afectados, los
empleados. «Sin puestos de trabajo, no hay esperanza, y sin esperanza,
no hay nada.»
Estos asuntos, que abarcan menos de 15 años, reflejan diferentes estilos de vida y tradiciones, en ambientes geográficos y económicos diversos. Sin embargo, todos ellos contienen elementos comunes: la fuerte
atracción del trabajo; el sentimiento de impotencia, y la depresión omnipresente que acompaña a la pérdida del puesto de trabajo, por razones
que están fuera del control del individuo; y la amenazada autoestima y
otras respuestas psicológicas, que aparecen frente al aparente fracaso para cumplir con las expectativas sociales que el individuo debe manifestar
para su funcionamiento social adecuado (y de ahí, la moralidad), mediante el trabajo, la suficiencia económica y su propio gobierno. Que tales respuestas no son aisladas en la población general, lo demuestra la evidencia acumulada por la investigación que asocia la pérdida del puesto
de trabajo, con tasas más altas de suicidios, violencia familiar, homicidios, alcoholismo, depresión, que lleva al ingreso en los hospitales psiquiátricos, y otras secuelas negativas del estrés (Brenner, 1973, 1976;
Raymon y Bluestone, 1982). El aumento creciente de la literatura referida
al estrés ocupacional, atestigua sobre la presencia del estrés en todo tipo
de trabajo, pero que sugiere también que la desgracia no es una consecuencia necesaria (Selye, 1974; Cooper y Marshall, 1976; y otros). Sin
embargo, existe razón para creer que para muchos individuos de la fuerza
laboral, que han experimentado cáncer, los estrés psicosociales relacionados con el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad, forman parte, tanto en número como en grado de gravedad, del estrés que es inherente, o que se produce en el sitio de trabajo, o por la cesación del mismo.
En cualquier caso, el estrés relacionado con el trabajo puede afectar seriamente, tanto al éxito del paciente en manejarse con el tratamiento del
cáncer y las consecuencias psicosociales que le acompañan, como a la calidad de su vida total.

Buena salud y trabajo

211

Sin embargo, a pesar de la considerable proporción de enfermos cuyo
trabajo es vital para su bienestar económico o emocional, se ha prestado
relativamente escasa atención a la previsión de las interacciones del estrés
psicosocial del cáncer, con la vida laboral del individuo, con el fin de tomar las medidas apropiadas para desviar las consecuencias negativas que
existen entre el trabajo y los diversos segmentos personales del ser total
del paciente.
Esa es la tesis de este artículo. Se reconoce que la adecuación de un individuo, como adulto que funciona efectivamente, de acuerdo con las expectativas de la sociedad, se mide mediante muchos criterios desarrollados socialmente; que la incorporación de estos criterios influye sobre las
autopercepciones del individuo y su capacidad de desenvolverse adecuadamente, y que un diagnóstico de cáncer puede aumentar la vulnerabilidad del individuo al estrés psicosocial, a causa de, por lo menos, dos medidas (el trabajo y el bienestar), y a menudo por una tercera (el manejo
del dinero personal), las que, al plantearse, pueden afectar el curso de los
ajustes del paciente al trabajo, a un régimen médico, a la vida en sí.
La naturaleza y confrontación del estrés que el paciente de cáncer lleva
al mundo del trabajo o encuentra en él, se presentarán en las páginas que
siguen con el telón de foro de los significados social y emocional del trabajo en la sociedad de hoy, estrés en el sitio de trabajo, el papel del bienestar, versus, enfermedad, como un criterio de independencia y adecuación personal, y el papel singular de cáncer en el contexto de la escena
laboral. Se ofrecerán los hallazgos y los asuntos identificados en la investigación del autor centrada en la experiencia en relación con el trabajo
de los individuos con una historia de cáncer, para iluminar el estrés psicosocial relevante a las actitudes y esfuerzos que sean de provecho a la fuerza laboral.
Diversos comentarios de diferente orden se ofrecen a modo de prólogo. Uno es simplemente una advertencia: es decir, que con el fin de facilitar la lectura, los pronombres son expresados en su forma masculinagenérica, excepto cuando el sujeto es obviamente femenino. Los otros comentarios lo son sobre definiciones.
El «trabajo» propiamente dicho se refiere a cualquier actividad, en la
cual se ocupa un individuo, produciendo algo de valor para otras personas (O’Toole, 1974). Esta definición incluye al ama de casa, que se ocupa
de los niños y de otras tareas, por la cuales no recibe remuneración específica. También incluye al individuo, que presta regularmente servicios

212

Estrés y cáncer

voluntarios que contribuyen a la operación de una organización. Ciertamente, éstas son actividades importantes, y probablemente, si ellas no
fuesen proporcionadas por voluntarios (voluntariamente, o no), tendrían
que ser recompensadas. Para los fines de este artículo, el «trabajo» se refiere a empleo pagado, cualquiera que sea su naturaleza o lugar en las instalaciones del empleador, o en las de uno mismo, cualquiera que sea el
horario. Puede especularse que el ama de casa o el voluntario, sentirán
trastornos a causa de las responsabilidades intrínsecas esperadas, porque
las obligaciones en su trabajo interactúan con los aspectos psicosociales
del cáncer, de formas que semejan a aquéllas a las cuales son susceptibles
los trabajadores pagados. Sin embargo, aunque la experiencia de los individuos en este grupo ha recibido alguna atención en la literatura anecdótica popular, sólo raras veces ha sido tratado en la literatura de investigación (como en Greenleigh Associates, 1979, por ejemplo); ni tampoco es
tenido en cuenta aquí. Tampoco, excepto incidentalmente, está dentro
del alcance de este artículo el tópico de los lugares de trabajo como foco
de las malignidades inducidas industrialmente, a pesar del creciente énfasis que sobre ello existe en ciertos centros de investigación.

Medidas sociales de suficiencia
El individuo orientado hacia el trabajo, cuya salud es temporalmente deteriorada, puede aceptar la dependencia impuesta por la enfermedad más
o menos airosa o pacientemente, pues sabe que está limitada por el tiempo, y que él volverá a ser restablecido a su estado anterior de funcionamiento. Una enfermedad con consecuencias probables o posibles, de naturaleza más duradera, puede despertar en el individuo considerable cólera o depresión a causa del dolor y la dependencia; pero mientras que la
situación es controlable por el ejercicio de un cuidado apropiado, y no
es considerada como amenazante para la vida, este paciente llegará probablemente a encontrar un equilibrio con la situación, a tomar las medidas necesarias para extremar su nivel de salud y volver al sitio de trabajo
o decidir retirarse del mismo. Dentro de ciertos límites, algunas decisiones están bajo su control: reanudar el trabajo antes de que sea dado de
alta totalmente, permanecer en casa hasta que todos los beneficios del seguro de enfermedad han sido agotados, hablar con toda libertad sobre
su experiencia médica a cualquier oyente simpático o no, que pueda abordar, o que le pregunte a él cómo se encuentra. Su ausencia del trabajo
puede haber sido un inconveniente para él y para su empleador, pero él
puede seguir en el trabajo, dispuesto a reanudar sus actividades, con o
sin las restricciones impuestas médicamente.

Buena salud y trabajo

213

El enfermo con una historia de cáncer se enfrenta con un conjunto diferente de estresantes psicológicos, que pueden ser inducidos interna o
externamente. La naturaleza de su enfermedad amenazante de la vida, en
combinación con los miedos existentes y otras actitudes que la presencia
de su cáncer puede evocar en otros, y su propio sentido de ejercer poco
o ningún control sobre el progreso inexorable de su cáncer, estos y otros
factores despiertan en él reacciones que producen ulteriores estrés. ¿Cómo le recibirán a él los demás? ¿Volverá a ser recibido en el sitio de trabajo como antes? ¿Será capaz de hacer su función? ¿Enfrentado con esta
invasora enfermedad, cómo podrá demostrar que continúa siendo capaz
de dirigirse a sí mismo, sus asuntos, su trabajo, que es un individuo independiente, que funciona adecuadamente, y que merece el respeto de los
otros? Porque es probable que él se haya desarrollado incorporando las
expectativas sociales que sostienen que la independencia económica y psicológica es una medida esencial de la adecuación de un adulto, que su independencia es inseparable de trabajar y ganarse la vida, y que trabajar
y obtener un salario son contingentes con una buena salud razonablemente mantenida. El diagnóstico de cáncer le enfrenta simultáneamente
con dos conjuntos de estresores: aquellos inherentes al diagnóstico en sí,
y los que percibe que han aparecido inevitablemente en el sector del trabajo de su vida, y, consiguientemente, en su vida como un todo. ¿Si él
no puede conservar el dominio sobre uno, cómo puede controlar lo otro?

El trabajo en la vida cotidiana
En Heart of Darkness de Joseph Conrad, dice Charlie Mariow: «A mí
no me gusta el trabajo... a ningún hombre le gusta, pero a mí me gusta
lo que hay en el trabajo, la ocasión de encontrarte a tí mismo. Tu propia
realidad...» (Conrad, 1976).
¿Qué hay en el trabajo?
En alguna forma y grado, el trabajo ha sido esencial para la supervivencia del hombre, desde sus comienzos primitivos. Es una actividad instrumental y alterante, con el doble propósito de obtener los medios de
subsistencia necesarios para conservar la vida, y de alterar planificadamente ciertos factores del ambiente humano, de modo que la calidad de
la vida sea más cierta, más eficiente, más confortable. Al concepto de trabajo como un medio para obtener las cosas necesarias para la supervivencia física, la ética protestante, procedente de la influencia de Lutero y
Calvino durante el siglo XVI, pero no confinado solamente a los pueblos

214

Estrés y cáncer

y países protestantes, añadió algunos elementos que han llegado a constituir una parte integral de nuestro sistema de valores. El punto de vista
más antiguo, que solamente ciertas vocaciones santas en el servicio religioso son sagradas, y que el trabajo ordinario es una maldición impuesta
sobre la humanidad como un castigo por el pecado, fue reemplazado por
la amonestación de que todo el trabajo honesto es sagrado, si está bien
hecho, y además, que el trabajo ordinario de cada día es natural y esencial, y grato a Dios, y que nosotros debemos continuarlo hasta nuestros
últimos días (Lutero, traducido por Lenkers, 1909). Esta enseñanza no
solamente fue útil en cuanto a exhortar a los campesinos europeos del siglo xv a volver a sus campos, y renunciar a una rebelión acompañada de
saqueo, incendios, y destrucción de las propiedades. Era especialmente
compatible con las necesidades del trabajo en las fronteras en el Nuevo
Mundo (así como en ulteriores fronteras), y llegó a estar profundamente
arraigado en la evolución de la ética del trabajo, como un concepto que
implica que aquel es un componente esencial de la fuerza de carácter, que
tal fuerza e independencia son sinónimos, y que la independencia del individuo y su capacidad para mantenerse, se demuestran a través del trabajo, y, por consiguiente, simbolizan competencia social, y moralidad.
El hecho de que en las sociedades más modernas se haya fijado un alto
valor en el trabajo, es evidente, de varios modos. El premio o acolada
todavía común de que una persona «vale su sal», confirma la consideración prevalente para aquel que se gana su vida. Esto de valer como la sal
de uno, no está relacionado con el uno por ciento de la valiosa e indispensable cantidad de la misma, contenida en el plasma humano. Más bien
deriva de las formas antiguas de pagar por los servicios, en sal, como un
equivalente importante del dinero. Además, en la antigüedad, la sal poseía un simbolismo religioso estrechamente análogo al de las primitivas
monedas de metal, y se creía que poseían cualidades mágicas. El sentido
original de valer la propia sal de uno, en realidad casi se ha olvidado, pero ha persistido un cierto respeto en cuanto al trabajo que produce retribución (en las formas más modernas del dinero), que también es visto en
la actualidad por parte de muchos, como si tuviese cualidades mágicas.
Así, está profundamente enraizado, tanto en la sociedad americana como en otros países del globo, el valor social que afirma que, siempre que
sea posible, los individuos deben ganar con su propio trabajo sus medios
de subsistencia para sí mismos y sus dependientes. Realmente, un efecto
del protestantismo consiste en la convicción de que la pereza es sospechosa. En los momentos en que el clima económico empuja a la gente a buscar y asegurar su supervivencia a través de la ayuda financiera de organizaciones voluntarias y públicas, el viejo escepticismo de que uno puede

Buena salud y trabajo

215

ser «pobre pero honesto», disuade a algunos de obtener la ayuda que necesitan, por miedo a que tal acción los marque como poco honestos, o
que no desean trabajar, o les produce tal autoculpabilidad por su situación que su capacidad de trabajar efectivamente es arrollada por la impotencia. Ulteriormente, es mermado por la pérdida de autoestima, esencial
para un funcionamiento social adecuado. Este dolor emocional no es menos agudo si se cesó el trabajo porque el individuo cayó enfermo. Es exacerbado además, si la naturaleza de la enfermedad no es aparente inmediatamente al observador.
En la sociedad occidental, el trabajo —«el puesto de trabajo»—, ha estado en el centro de la vida del adulto: autoimagen del individuo y su posición en la comunidad, se han basado en la forma como se ha ganado
la vida. La excepción es la persona claramente rica, cuyos visibles medios
de vida generan respetabilidad e independencia. Porque, aunque Lutero
tuvo dificultad en encontrar un puesto funcional para el muy rico, en su
idea del sistema económico, el suplemento de Calvino, en 1559, a la ética
económica anterior de Lutero, los responsabilizó (en los Institutos de la
Religión Cristiana), con la administración, la inversión de dinero en empresas que hacen mercancías y servicios para la gente (Presbyterian
Board, 1936).
El trabajo es un elemento casi irreemplazable, para establecer el sentido del propio valor de uno, lo cual es un ingrediente vital para el adecuado funcionamiento social, que comprende las tareas psicológicas, sociales, y económicas, llevadas a cabo por los individuos y las familias, en
el cumplimiento de sus respectivos roles en la sociedad. También es a través del trabajo como nos definimos a nosotros mismos. Nosotros le preguntamos a un nuevo conocido: «¿Qué hace usted?» y a una persona jubilada o viejo conocido «¿Qué está usted haciendo?», y de ese modo, deducimos la posición de la persona en la comunidad, y su situación como
un adulto independiente y responsable.
De vez en cuando, las expectativas sobre lo que hay que conseguir del
trabajo cambian: recompensa material, autorrealización, poder o prestigio. Durante los años 1960 y 1970, por ejemplo, las ideas y actitudes generadas por los estudiantes, contribuyeron de algún modo a un deslizamiento en el carácter americano tradicional, y su filosofía de la vida, alejándose del materialismo y de las tareas para ganarse la vida, «trabajando incesantemente», y preocupándose más ampliamente de cómo vivir,
y descubrir un estilo de vida que exprese precisamente lo singular de cada
persona. Sin embargo, la profunda recesión de comienzos de 1970 y

216

Estrés y cáncer

1980, volvió a despertar el miedo a la inestabilidad económica, y reforzó
la ética del trabajo, no sólo en los adultos maduros, sino también en la
juventud.
En nuestra sociedad, la gente joven todavía crece, en general, con la
expectativa de llegar a ganarse la vida, y de que sobre sus hombros debe
descansar la responsabilidad de su propio sostén, y el de aquellos de los
que serán responsables. Se espera que los padres inculquen en sus hijos
(en la cultura americana, en las niñas tanto como en los niños), la idea
de una elección vocacional, la cual en años posteriores les capacitará para
llevar a cabo con éxito, tales tareas de sostén y mantenimiento propio.
La importancia de la educación, es sentida menos como una oportunidad
para ampliar el horizonte emocional, intelectual, y personal, que como
un pasaporte para el mundo adulto, de ahí que el empleo remunerado
simbolice madurez, responsabilidad, independencia, y otras cualidades,
que significan competencia en el cumplimiento de los roles de adulto.
En la edad adulta, tener una carrera o poseer un puesto de trabajo, es
un recordatorio diario de independencia, de mantener el dominio sobre
los asuntos propios, y de satisfacer las necesidades y obligaciones. Ganándose el respeto de los demás, se fortalece el autorrespeto. El trabajo,
pues, juega un papel crucial en la vida de la mayoría de los adultos, y
la búsqueda de los adolescentes por la autonomía, visible en las crisis del
desarrollo, que puntúan los movimientos desde la infancia a la edad adulta, abarca la preparación de tentativas o planes finales vocacionales, dirigiendo mucho del aprendizaje que tiene lugar, hacia la carrera o elección
vocacional.
El movimiento del adolescente hacia el establecimiento de su autonomía, es contingente a la resolución de dos tareas. El adolescente emocionalmente sano, siente simultáneamente un empuje compulsivo hacia
el crecimiento e independencia, y teme la pérdida de la dependencia de
sus padres. Ordinariamente, la solución de este conflicto reside en el desarrollo de la independencia emocional de los padres, y en el logro de la
independencia económica, a través del trabajo. Ambas tareas están
orientadas hacia el futuro, e implican cierto grado de planificación desde
una base que ha incorporado un sistema de valores relacionado con el
trabajo.
Así pues, desde los primeros años, nuestra cultura orientada hacia el
trabajo, iguala al trabajo con adecuación y autoaprecio: moralidad con
independencia, simbolizada por autoapoyo, buen manejo de los recursos

Buena salud y trabajo

217

financieros, y autosuficiencia económica general. Mucho menos importante para el trabajador es el cariño por el puesto de trabajo o la satisfacción con el mismo; de primordial importancia es el hecho de trabajar y
ganarse el pan.

¿Cuál es el sentido para el enfermo de cáncer, criado en un ambiente
de ética del trabajo, cuando el sistema de valores relacionado con él mismo, y que él ha incorporado, no le permite seguir siendo socio de número
o continuo? ¿Cuáles son las implicaciones para la persona joven, que es
diagnosticada de cáncer, antes incluso de que se haya embarcado en una
carrera, o ni siquiera haya empezado a pensar sobre la naturaleza y cantidad de escolaridad que él tendría que seguir? ¿Deben resignarse a ser inválidos? ¿Considerarse a sí mismos, lo suficientemente bien, a pesar de
algunas posibles limitaciones en su actividad? ¿Demostrarse a sí mismos,
y a los demás, que ellos valen su «sal»? ¿Que son honestos y, por tanto,
deben ser dignos de confianza? ¿Funcionan adecuadamente, como lo
atestiguan su identificación e independencia en el mundo del trabajo?

Bienestar, cáncer y trabajo
¡Mi esperanza de vida es buena, y yo soy altamente competente en mi trabajo, pero los que toman las decisiones piensan que moriré en cualquier
momento, porque tengo la enfermedad de Hodgkin, y ellos no quieren
hacer ninguna inversión en un paria como yo »! El correspondiente de
nuestro estudio, de 24 años de edad, se quejaba de que sus colaboradores
habían sido «muy afables» con él en los dos años anteriores al diagnóstico médico, pero que ahora ellos se comportaban «¡como si yo hubiera
cometido un gran pecado!». Otro correspondiente, 20 años más viejo, señalaba que «tú aprendes a ocultar lo que tú puedes ocultar», así que su
competencia probada, no sería desafiada si alguien se enteraba en el lugar
de trabajo de su historia de cáncer. «Yo estoy bien, física y psicológicamente; ¿por qué tengo que sentirme culpable y avergonzado, temeroso
de que alguien pueda descubrir que estoy recibiendo tratamiento, cuando
incluso lo hago por la noche»?
La salud debe ser apoyada con el trabajo, como una medida societaria
del nivel del funcionamiento personal; aunque el hecho de que uno está
trabajando generalmente es observable, mientras que la salud (el estado
de estar sano en cuerpo o mente) a menudo puede ser más aparente que
real. Sin embargo, como el hecho de trabajar, la salud es percibida a veces abiertamente, y a veces subliminalmente, como una medida de mora-

218

Estrés y cáncer

lidad. Dan crédito a esto las definiciones del diccionario sobre la palabra
«malestar»: la versión íntegra del Oxford Universal notifica el uso de la
palabra desde el siglo XVI, como connotando «una mala cualidad moral», y la versión íntegra del Webster-Merriam la cita como «maldad, depravación, desagradable». Uno puede maravillarse sobre el mayor énfasis dado, a través de los años, a considerar la palabra «doliente» como
sinónimo de malo más que de enfermo. Seguramente la palabra «enfermedad» ha sido usada comúnmente para describir, sin imputar inmoralidad, un estado de sufrimiento por algún malestar. Pero ya sea malestar
o enfermedad, tal situación es entendida como un asalto contra la capacidad de mente y cuerpo de resolver los problemas, que amenaza la capacidad funcional individual. La salud, por otra parte, implica fortaleza. Así
como el trabajo y el manejo efectivo de las propias finanzas implica independencia, la persona sana retiene el dominio sobre sus asuntos personales, y la capacidad para enfrentarse con las necesidades y obligaciones.
La salud, por consiguiente, es una virtud a la que son intrínsecos los juicios subjetivos sobre merecimiento y moralidad.
En los años recientes, la palabra «bienestar» ha sido oída con frecuencia creciente, refiriéndose a una cualidad de buen estado físico o emocional, un antónimo de enfermedad. En uso durante más de tres siglos, la
palabra, sin embargo, aparece en pocos diccionarios, y se presta así a la
atribución de cualidades que no son negativas ni, por otra parte, de juicio. Ni el paciente de cáncer citado en esta sección, por ejemplo, se sintió
doliente, aunque tampoco fue curado de su cáncer. Ambos, en verdad,
se sintieron bien, suficientemente bien, como para funcionar física y
mentalmente, a un buen nivel. Ambos, sin embargo, experimentaron las
reacciones provocadoras de estrés, inducidas por las respuestas de los demás a la calificación de su diagnóstico, como cáncer.
Tres estudios sobre historias de salud, cáncer y trabajo, (Feldman,
1976, 1978, 1980), revelaron la frecuencia con la cual los sujetos entrevistados, fueran pacientes u otro tipo de correspondientes, se encontraron
en el sitio de trabajo, en la escuela (y a veces en su casa), con reacciones
a la palabra «cáncer», que parecían todavía unidas por un hilo de moralidad, a la antigüedad. Sontag (1977) observa en esta palabra vestigios, como una metáfora de su uso por ociosidad y pereza, desde los comienzos
de la Edad Media. Cuando esta metáfora es emparejada con las actitudes
sobre la dependencia, a causa del fallo en el trabajo, independientemente
de la causa, uno empieza a entender mejor cómo los pacientes del estudio
podían estar tan llenos de miedo, vergüenza, y culpa, alimentado todo
ello por sus percepciones y las de los demás, que consideran al cáncer co-

Buena salud y trabajo

219

mo insoluble, injusto, percepciones punitivas supervivientes en la literatura y la metáfora, durante centurias. Un hombre y su esposa cuchicheaban durante la entrevista de la investigación, expresando así inconscientemente sus sospechas de que «alguien» pudiera enterarse del cáncer rectal
del marido. Ellos estaban tan preocupados con las posibilidades de que
el empleador pudiera enterarse de ello, que no se lo habían comunicado
ni a su propio hijo, ya adulto; ¡él podía convertirse, inadvertidamente,
en la fuente que diseminase este hecho vergonzoso! Un doctor negó el
permiso a los investigadores para poder invitar a un paciente a participar
en el estudio, explicando que: «yo nunca uso esa palabra, y no quiero que
nadie la emplee con mis pacientes, y que ellos se vean a sí mismos como
cancerosos». ¿Realmente, no sospecharían la naturaleza de sus diagnósticos los pacientes a los que él les había organizado el tratamiento del cáncer? Si sospechaban, ¿cómo considerarían ellos la evitación de la palabra
y la percepción de sus capacidades?
Los tres estudios revelaron que aquellos pacientes que tendieron a pasarlo mejor en el trabajo, o en la escuela, fueron los que no «expresaron»
el papel de enfermo, y que sin negar en ningún momento ni de ninguna
manera la naturaleza del diagnóstico o el tratamiento, se presentaron a
sí mismos como «bien y capaces». Existía una gran probabilidad de que
los colaboradores, o los compañeros estudiantes, los considerasen así, incluso haciendo ciertas concesiones a ciertas situaciones conexas con el
cáncer. La actitud del paciente no altera necesariamente las reacciones de
sus asociados frente a la existencia del cáncer; el énfasis intuitivo o deliberado del correspondiente sobre el bienestar, sin embargo, tendía a ser
un elemento mitigante.

Los estudios de historias de salud, cáncer
y trabajo
Durante un período de varios años, la División de California, de la American Cancer Society, ha recibido cartas y llamadas telefónicas de individuos que atribuían a su historia de cáncer alguna forma de discriminación en la arena del trabajo. Estos incidentes fueron aceptados en sus significación literal y ni se confirmaron, ni se actuó en relación con ellos directamente, pero sugirieron que una investigación sistemática de la naturaleza de la experiencia en el trabajo después del diagnóstico de cáncer,
podía ser instructiva y útil en el área de formulación de la política social,
la educación profesional y pública, y en el desarrollo o refinamiento del

220

Estrés y cáncer

programa de asesoramiento. Los limitados recursos fiscales de la División configuraron las decisiones sobre el alcance y los criterios para la
construcción de una muestra en el primer estudio: fueron trazados los criterios demográficos con el fin de evitar la inclusión de individuos vulnerables a los problemas del sitio de trabajo, que pudieran ser atribuidos
a factores tales como demasiada poca experiencia en el trabajo o problemas de edad. Por lo tanto, debido a que en el momento en que se estaba
preparando el estudio el mercado de trabajo era favorable para ocupaciones tales como de oficinistas, enfermeras y profesores, fueron éstas las
ocupaciones objeto del estudio. Los otros criterios para la inclusión en
la muestra de pacientes, fueron que la persona estaba empleada a tiempo
completo en el momento del diagnóstico (evidencia pragmática de que
podía ser empleada en esa coyuntura crítica); que la edad del diagnóstico
oscilaba entre los 23 y los 50 años (de modo que los pacientes podían señalar alguna experiencia de trabajo cualificada, y en circunstancias ordinarias consideraban aún su futuro con una esperanza de vida en el trabajo de por lo menos diez años más); y que la localización del cáncer fuese
de mama, cabeza/cuello, o recto/colon (los grupos más comunes, con supervivencia relativamente favorable y, a su vez, evidencia manifiesta de
tratamiento quirúrgico). Dadas estas características de empleo y probabilidad de pertenencia continua a la fuerza laboral: ¿qué experiencia del
trabajo podía ser comunicada, y qué elementos facilitarían o impedirían
su adhesión con éxito a las fuerzas laborables? ¿Qué proporción de las
situaciones señalaría discriminación, si la hubiera? Y si se presentaba discriminación en esta muestra al azar, ¿qué podría inferirse sobre los grupos profesionales con recursos o perspectivas de trabajo, en conjunto
menos favorables?
El primer estudio (Feldman, 1976) fue seguido por otro preparado similarmente, para trabajadores de fábrica y de servicios (Fieldman, 1978).
La serie fue completada con un tercer estudio, enfocado sobre las expectativas y las experiencias de jóvenes, cuyo diagnóstico de cáncer se hizo
cuando tenían entre 13 y 23 años de edad (Feldman, 1980). Este estudio
no limitó las localizaciones del cáncer a aquellas señaladas en los otros
dos.
En total, participaron en esta investigación 344 pacientes. Debido a
que el tiempo y las emociones afectan fácilmente a los recuerdos y a las
percepciones, se entrevistó a un 20 % de los empleadores en cada estudio
(algunos específicamente sobre ciertos pacientes correspondientes en particular, y a otros en establecimientos similares a aquellos de los pacientes,
pero sin especial referencia a pacientes determinados). En cada estudio fue-

Buena salud y trabajo

221

ron seleccionados 12 enfermos, para, con su permiso, emparejarlos con
empleadores potenciales o actuales, que ellos identificaron. El propósito
de este grupo de diadas, era seguir la pista de las experiencias del empleo
y las pautas de los pacientes, y determinar hasta qué grado sus percepciones y las de los que los emplearon eran congruentes. ¿Fueron sus recuerdos de las razones de los cambios en el trabajo y sus ceses las mismas?
¿Fueron sus percepciones de la calidad de su rendimiento, de las relaciones en el trabajo, de los sucesos en el sitio de trabajo, similares? ¿Fueron
sus informes sobre las reacciones a la presentación del cáncer semejantes?
Los estudios referidos a los trabajadores manuales y a los jóvenes, incluyeron también entrevistas con una muestra de médicos. (¿Qué explicaciones sobre el diagnóstico y el tratamiento dieron ellos al paciente o a
la familia del enfermo? ¿Quién respondió a las preguntas del portador
de la póliza del seguro, o los empleadores? ¿Con qué tipo de información?). También se entrevistó a una serie de padres y de personal de las
escuelas, con respecto al grupo de jóvenes, de nuevo, para determinar la
coincidencia o las diferencias en las percepciones. También se incluyó en
el estudio de los trabajadores normales una muestra de dirigentes de los
sindicatos, para ser entrevistados.
El propio proceso de preparar las muestras de los pacientes, proporcionó intuiciones sobre las actitudes y otras fuentes posibles de estrés psicosocial, con la que se encontraron los pacientes. El protocolo exigía extraer de un depósito central de registro de tumores, por medio de los hospitales colaboradores, un cálculo de los correspondientes potenciales, que
reunían los criterios para la selección de la muestra. Se contactó con el
hospital individual colaborador para obtener con su permiso, los nombres de los pacientes y de los médicos del registro, de modo que pudiera
asegurarse la autorización de los médicos, para invitar a sus enfermos a
participar en una entrevista, procediéndose a preparar tal entrevista, sólo
si se había obtenido del enfermo el permiso escrito para proceder a la
misma. Las peticiones escritas a los hospitales condujo a algún rechazo
total, a veces a las peticiones escritas, o peticiones en persona, a uno o
más comités de hospital (cuatro hospitales delegaron diversas decisiones
en más de cinco comités), antes de que se recibiese la autorización para
proseguir; otros respondieron afirmativamente, sin rechazo. Las peticiones a los médicos a veces no tuvieron respuesta en absoluto, incluso después de varias demandas. Otras terminaron en denegación escrita, o por
teléfono. En ocasiones, se señalaron límites sobre las condiciones para
contactar a los enfermos: (¡No mencione el cáncer! Este paciente está demasiado enfermo para una entrevista; hable con su esposa); algunos nos

222

Estrés y cáncer

comunicaron que el paciente había muerto. Como en el caso de los hospitales, sin embargo, la mayoría respondió afirmativamente.
Una actitud común, encontrada en los comités de hospitales, fue la denegación por parte de algunos de sus miembros médicos, que la vida de
trabajo del paciente estuviese relacionada de algún modo con la forma
como el paciente se había enfrentado con la situación, al conocer el diagnóstico, y que el trabajo hubiese ejercido impacto alguno sobre él o sus
dependientes. Algunos comités pusieron objeciones a participar en cualquier tipo de consideración que fuese más allá de lo relativo al tratamiento del cáncer; algunos comités, o sus miembros médicos fueron reacios
a permitir que la «vida privada del paciente fuese violada por investigadores inquisitivos». ¿Eran estas reacciones predictivas de los datos que
la encuesta de investigación iba a suministrar? En realidad, casi todos los
comités votaron afirmativamente a la petición de la participación del hospital. Fue interesante que los miembros reluctantes de los comités tendieron a ignorar las solicitudes que se les enviaron para la participación con
sus propios pacientes. ¿Reflejaba tal reluctancia una actitud protectora
por parte de los doctores, o era que una actitud no permitía espacio alguno, cualquiera que fuese la razón, para estar involucrado con el paciente
de ningún otro modo, que no fuese sólo con objeto del tratamiento médico? ¿Qué podía inferirse de esto, como fuente de estrés psicosocial, y de
sus efectos sobre los pacientes?
En conjunto, sin embargo, los hospitales, así como los médicos, fueron cooperativos, algunos comités e individuos incluso constructivos, revisando los borradores del cuestionario de las entrevistas, o suministrando pacientes para la fase del pre-test, y algunos médicos incluso pidiendo
que ciertos pacientes preocupados fuesen integrados en el estudio, aunque no hubiesen sido incluidos en la muestra al azar (Tales pacientes fueron sometidos a entrevistas, pero el contenido de las mismas no se incorporó en los resultados).
Las entrevistas de los dos estudios en adultos fueron realizadas entre
los 10 y los 30 meses después del diagnóstico; en el estudio de los jóvenes,
había trascurrido ya entre 2 y 5 años. Los falseamientos que se encuentran en cualquier indagación retrospectiva, sobre sucesos pasados, eran
esperados y se tuvieron en cuenta. Sin embargo, en el proceso de la entrevista estuvieron presentes ciertos elementos, para minimizar el recuerdo
defectuoso. Por un lado, las entrevistas fueron hechas por entrevistadores altamente experimentados, acostumbrados a valorar (y a enseñar cómo hacerlo) las afectaciones de la conducta y las consecuencias del mate-

Buena salud y trabajo

223

rial de información, como respuesta al interrogatorio objetivo y a la comprobación sin límite fijo. En realidad, invariablemente, cuando el formal
y largo formulario ya relleno se dejó a un lado, el paciente correspondente, se «empezó a calentar». (Este fue el caso especialmente, en los pacientes correspondientes jóvenes, algunos de los cuales no habían tenido ocasión anteriormente de descargarse a sí mismos, de algunos de los sucesos
relacionados con el cáncer, que habían salido a la superficie). Otro fue
la corroboración de detalles recordados por los demás: la familia, los
compañeros de trabajo, los empleadores, los doctores, los maestros, las
enfermeras de la escuela y otros, del ambiente escolar.
Se dio fe a la aparición de ciertas pautas, dentro de los sentimientos
y experiencias descritos por el propio correspondente, así como la agregación de sentimientos y experiencias. Hubo evidencia ocasional, de exageración o descripción incompleta, y otras pistas del esfuerzo consciente o
inconsciente del paciente, para persuadirse a sí mismo o al entrevistador,
que él disponía de los asuntos bajo su control, o qué había sido víctima
de la enfermedad, o de alguien. No obstante, independientemente de la
exactitud de los detalles de los sentimientos recordados, la calidad y profundidad de las emociones actuales o recordadas por parte del respondente, fueron incontrovertibles, y suministraron un índice con respecto
al origen y naturaleza de los estrés psicosociales encontrados por el paciente, y las estrategias usadas por él, para manejarse directamente o indirectamente con aquellos. Presentaremos primero un cuadro de quienes
entre los pacientes estaban realmente trabajando, y de los estresores que
encontraron y llevaron consigo al sitio de trabajo. La sección concluirá
con dilemas inherentes, implícitos o explícitos.

Trabajar o no trabajar
La primera pregunta, casi universal, que se les presentaba a los correspondentes, «¿por qué a mí?», era seguida rápidamente por la inquietud
en algunos de ellos, sobre si serían o no capaces de trabajar, y las implicaciones de cualquiera de las dos respuestas. Para cierto número de ellos,
esta inquietud se centraba en el aspecto económico de su trabajo, incluso
en los casos en que no dependían del salario para su sostén. Otros eran
aprensivos sobre la continuidad de su capacidad física para desarrollar
las responsabilidades de su trabajo, especialmente aquellos cuyo trabajo
requería fuerza física o destreza. Para los correspondientes oficinistas,
especialmente, pero también para el grupo de obreros manuales, era en
el lugar de trabajo donde estaban sus amigos; ¿qué iba a ocurrir con estas

224

Estrés y cáncer

amistades? Pero una cuestión prevalente y repetida estaba enfocada sobre qué «pensaría» la gente en el lugar de trabajo sobre el cáncer. Én ocasiones, esta preocupación iba emparejada con comentarios relativos a
que ciertos miembros de la familia, o amigos, se habían despegado de
ellos, al conocer el diagnóstico; ¿podía esperarse que los compañeros de
trabajo se condujesen de otro modo?
Estos miedos implícitos se enfocaban a veces sobre el tiempo: ¿qué harían los pacientes (con su tiempo, consigo mismos), si la posibilidad de
su vuelta al trabajo estuviese excluida? Como la mayoría de la gente que
trabaja, ellos tendían a pasar un tercio del día en su trabajo. En realidad,
teniendo en cuenta además el transporte de ida y vuelta al trabajo, sus
demandas podían consumir la mayor parte de su tiempo diario de vigilia.
El correspondente varón describía este elemento como particularmente
estresante, porque no solamente no estaban ellos dispuestos a estar
«ociosos»; ellos pensaban que sus esposas, si las tenían, iban a encontrar
su presencia continua intolerable. (Hubo una afirmación similar, en un
paciente homosexual, cuyo amante amenazaba con partir).
Las mujeres eran menos inclinadas a hablar de cómo iban a «llenar»
su tiempo; había siempre «abundancia» de tareas para ellas, pero les
preocupaba el aburrimiento, y que iban a echar de menos el ambiente de
trabajo, y a sentirse insatisfechas.
Mientras que el problema sobre la perspectiva de continuar desempeñando un papel en el trabajo era común, no todos los respondentes lo encontraban preocupante, bien porque no esperaban encontrar cambios en
el sitio del trabajo, o porque la idea de no trabajar no les era desagradable. En el primer grupo estaban los individuos que se tomaron bien el
diagnóstico y el tratamiento, confiando en el resultado y en su capacidad
para manejar cualquier circunstancia con la que tuvieran que enfrentarse. En este grupo, se encontraban un hombre que ulteriormente encontró
en su ambiente de trabajo actitudes desagradables, y una mujer, a la que
se le pidió que renunciase; ambos se establecieron en negocios productivos con los que siempre habían estado soñando. La secuencia de la amenaza de la vida por una enfermedad, y el estrés del trabajo, les dio el «coraje» necesario para hacerse independientes, alentados en cada caso por
el cónyuge.
También entre aquellos que habían declarado ser indiferentes, estaban
los individuos cuya norma seguida durante largo tiempo consistía en que,
frente a cualquier enfermedad que se presentase en el curso de su trabajo

Buena salud y trabajo

225

no decían nada a nadie, especialmente al empleador. A veces, estas personas tan reservadas no habían utilizado las ventajas de su seguro médico
en el pasado, si para obtenerlos había que hacerlo de modo que el empleador conociese su enfermedad. En ocasiones, las vacaciones o cualquier otro permiso habían sido la ocasión para tratar su enfermedad,
o realizar la intervención quirúrgica. Ellos esperaban cómodamente poder hacer lo mismo con el diagnóstico de cáncer. Otros habían decidido rápidamente no comunicar el diagnóstico a nadie en el trabajo.
Se sometían al tratamiento quirúrgico durante las vacaciones; recibían
los tratamientos médicos necesarios durante las tardes, los fines de semana, antes de ir al trabajo, o en cualquier momento que pudiese ser
organizado, sin que lo supiese el empleador. Estos respondentes asumieron generalmente (pero no lo sabían), que las reacciones negativas ocurrirían en el trabajo. Como explicó un paciente: «Yo no tendría contacto
con la gente que se recupera de cáncer. ¿Por qué me iban a tratar de modo diferente»?
Era evidente que, a diferencia de los individuos con una pauta de toda
su vida de no compartir su información personal, aquellos que habían escogido esta enfermedad en particular como secreto, estaban angustiados
con la posibilidad de ser descubiertos, deprimidos con la carga de silencio; ¿qué pasaría si fuese descubierta la verdad?
Cada estudio contenía tres o cuatro respondentes, que usaron el diagnóstico o el tratamiento, para no trabajar, pues para ellos no trabajar tenía ventajas secundarias. Su enfermedad proporcionaba lo que podía ser
considerado como una aceptable razón, promotora de simpatía para dejar la fuerza laboral. Cada uno hablaba con diverso grado de vehemencia, sobre la discriminación a la que fue sometido, y en cada caso fue la
detallada descripción de la operación quirúrgica, y otros tratamientos del
respondente, lo que configuró el resultado. Así, dos individuos con colostomía subrayaron a los empleadores potenciales, uno en la construcción de edificios, y el otro auxiliar de maestro, su necesidad de estar cerca
de los lavabos, y el efecto de esto sobre la continuidad en las rutinas del
trabajo. El primero refirió siete diferentes repulsas, incluyendo dos en las
que los propietarios le habían buscado a él, a causa de sus excelentes calificaciones como manager de la construcción, pensó que era tiempo ya de
«dejar de buscar», y dedicar su tiempo al golf, su primer amor. El anterior empleador de una mujer con una mastectomía, que agasajaba a los
clientes del café con detalles de su experiencia y sentimientos, le pidió a
la camarera que buscase otra colocación, cuando no se ajustó a la petición del dueño, de que hablase de «cualquier otra cosa» con los clientes

226

Estrés y cáncer

que se quejaban por esto. La explicación de la paciente fue que el empleador era intolerante con ella por el cáncer.
Era evidente que muchos de los respondentes, especialmente en los dos
estudios de adultos, esperaban volver al trabajo sin encontrar problemas
relacionados con su enfermedad cancerosa. Sus expectativas fueron cumplidas en algunas situaciones, pero para otros se presentaron problemas,
para los que no estaban necesariamente preparados. Otros, que esperaban tener problemas, no vieron cumplidos sus temores. El estrés psicosocial, pues, se desarrolló porque los enfermos lo esperaban, o porque no
estaban preparados para su aparición. El estrés fue precipitado por la naturaleza del trabajo, o por el ambiente de éste. Provenía de sus propias
actitudes y expectativas. Era un producto de las actitudes de los demás
en el ambiente de trabajo, empleadores, colaboradores, porteros (médicos o jefes de personal, por ejemplo). Los estresores psicosociales, no sólo se desarrollaron en el lugar de trabajo, sino también en el ambiente escolar, o en el hogar; originándose en uno de ellos, interactúa con ciertos
elementos en uno o más de los restantes.
En el momento de las entrevistas de la investigación, el 90 % de los trabajadores de oficina, casi los cuatro quintos de estos, estaban empleados
todavía con la misma persona de antes de tener el cáncer. Solamente el
82 % de los obreros manuales estaba trabajando todavía, una proporción
más pequeña, con la organización que los empleaba antes del diagnóstico
de cáncer. Con pocas excepciones, aquellos que no estaban trabajando,
estaban buscando empleo, y se consideraban a sí mismos como capaces
para trabajar. Entre los respondentes del estudio entre los jóvenes, aproximadamente la mitad estaba todavía en la escuela, y la mayoría de los
otros tenía un empleo a tiempo completo o parcial. Muchos de los segundos estaban asistiendo también a la escuela, y una notable mitad de todos
los jóvenes que contestaron en el momento de la entrevista estaba llevando a cabo un programa completo en la escuela o universidad, y trabajando a tiempo completo. La proporción de trabajadores que asistía a la escuela, o lo opuesto, de estudiantes que trabajaban, fue más alta que en
la población general.
Casi dos tercios de los respondentes comunicaron experiencias positivas en su vida de trabajo, después del diagnóstico de cáncer. Los empleados y sus empleadores, fueron serviciales en una variedad de formas; facilitando al paciente hacer un suave ajuste al trabajo, relevando al paciente de tareas físicas difíciles hasta que la fuerza fue restablecida, cambiando el horario de trabajo para adaptarse al seguimiento de un plan de

Buena salud y trabajo

227

tratamiento, modificando el equipo para hacer más fácil para los empleados que retornan llevar a cabo sus responsabilidades (por ejemplo, cambiando el equipo telefónico para acomodar la nueva voz de su empleado,
después de la cirugía de cáncer de garganta). Una secretaria ejecutiva,
contratada para su puesto de trabajo solamente 6 meses antes de que una
intervención quirúrgica inesperada le eliminase la mitad inferior de la
mandíbula, describió su abatimiento cuando descubrió como había sido
«mutilada». Si ella no podía mirarse a sí misma; ¿cómo podrían los demás? ¿Cómo se ganaría la vida? ¿Cómo viviría? Le costó mucho aceptar
el reproche que le hizo su patrón durante una visita al hospital, después
de la intervención quirúrgica de, «deja de estar recostada y vuelve al trabajo». Ella así lo hizo, aunque gran parte de su trabajo requería atender
al público, sus responsabilidades y su salario aumentaron de modo regular posteriormente; el chofer de su patrono la llevaba y traía de sus tratamientos, y ella sintió que había vuelto a vivir».
Pero no todas las experiencias comunicadas fueron positivas. Incluso
los que contestaron que describieron patrones atentos, o colegas, o incluso clientes, hablaban frecuentemente de problemas conectados con el trabajo, que ellos asociaron con la historia de su cáncer: más de la mitad
de los oficinistas, más de los cuatro quintos de los obreros manuales, y
un poco más de la mitad de los jóvenes del estudio, bien como estudiantes
o como miembros de la fuerza laboral. En realidad, el 70 % de los grupos
empleados quería cambiar de trabajo u ocupación, y en la entrevista, muchos estaban buscando todavía esporádicamente, o habían abandonado
la búsqueda, desalentados por las negativas o por la pérdida prospectiva,
o reducción en los beneficios del seguro de enfermedad, o porque no había visibles ventajas en hacer un cambio. El deseo de hacer un cambio,
traducido en un esfuerzo activo o no, es de especial interés al considerar
el estrés psicosocial en el sitio de trabajo, porque, en general, los trabajadores adultos habían estado con el empleador de antes del cáncer, durante un período de tiempo considerable: alrededor del 20 %, durante menos
de 2 años antes del diagnóstico de cáncer, y el doble de esta proporción
durante 10 años o más, antes del diagnóstico. Para un número sustancial,
la posición de antes del cáncer era la única que ellos habían tenido. Este,
por tanto, era un grupo de empleados bastante estable.
Quizás por su juventud, los respondentes trabajadores del estudio en
jóvenes, habían tenido una o dos colocaciones después del diagnóstico de
cáncer, tendían a estar con el patrón de 1 a 12 meses, y en la mitad
de las situaciones habían informado al patrón actual sobre su historia de
cáncer. Y a medida que iban cambiando de puesto de trabajo (se obtuvo

228

Estrés y cáncer

información de incluso cuatro cambios), había cada vez menos tendencia
a que el empleador supiese de su historia de cáncer.

Fuentes de estrés psicosocial
El número y clases de circunstancias estresantes, y los incidentes comunicados por los respondentes, contenían algunas diferencias asociadas con
la localización del cáncer y la edad. Por ejemplo, aquellos que tenían más
de 45 años de edad, enumeraban una mayor variedad de ejemplos, de
problemas del trabajo relacionados con el estrés, que ellos asociaban con
el cáncer, que los que fueron descritos por los respondentes jóvenes en
cualquiera de los tres estudios. El sigilo, muy manifiesto, de los que padecían cáncer del recto o del colon, sobre su localización, creaba un grado
de estrés, que no experimentaron los que tenían cáncer de cabeza o cuello, puesto que esta localización raramente permitía el secreto; en su lugar, éstos tenían que tratar con los estrés producidos concomitantes con
su obvia voz, o sus deterioros faciales. Mientras que el ambiente escolar
era claramente diferente del ambiente de trabajo de los respondentes jóvenes, se observaron unos estresores psicosociales y una dinámica similares, en el ambiente de trabajo de los jóvenes, y de los adultos mayores.
Las descripciones y las percepciones de estrés de los pacientes, en el lugar de trabajo, sugirieron varios puntos de origen. Los enfermos llevaron
consigo algunas de aquellas a los ambientes de trabajo en su actitud mantenida previamente, con respecto a las personas con cáncer, y su anticipación de las reacciones, modeladas en sus propias ideas personales mantenidas, desde hacía largo tiempo. Los más temerosos al rechazo «sabían
cómo ellos (colaboradores), actuarían», puesto que ellos podían juzgar
por su propia conducta pasada. Si la respuesta a su retorno resultaba ser
diferente, ellos estaban incrédulos, desconfiados, y consumidos por la
culpa, porque ellos mismos «no habían actuado correctamente». Si la
respuesta era tal como la que ellos habían previsto, se sentían vindicados,
y enfadados, porque ellos no sabían qué habían «hecho para merecer este
castigo (el cáncer en sí, más que la reacción de los compañeros a éste).
Por mucho que los pacientes desearan o necesitaran volver al trabajo, se
sentían aprensivos: «Yo no quería volver al trabajo, aunque sabía que tenía que hacerlo. ¿Quién querría trabajar conmigo? Yo sé como opinan
ellos sobre la gente con cáncer». Algunos resolvieron su aprensión aislándose de los demás empleados, tanto en el trabajo como socialmente. Algunos se sumergían más profundamente en su trabajo, recanalizando así
en este simultáneamente su depresión, y el tiempo que de otro modo hu-

Buena salud y trabajo

229

bieran tenido, para las relaciones sociales con sus «antiguos» amigos. Algunos negaban cuidadosamente la naturaleza de su enfermedad. Un cierto número proyectaba su infelicidad y su miedo sobre los demás, en el
lugar de trabajo, manifestando hostilidad, irritabilidad, y otras conductas defensivas. Y no era infrecuente intentar demostrar poseer capacidad
y adecuación, evitando cualquier hora libre para no dejar que los colegas
confirmasen lo que el paciente estimaba que ya era seguro que los colegas
creían; es decir, que el paciente estaba demasiado enfermo para trabajar,
y podía «caerse muerto» en cualquier momento. Aunque la mayor parte
de los respondentes no se describían a sí mismos como víctimas de la discriminación en el lugar de trabajo, ellos veían a veces como «discriminación» estos problemas de relación originados en su propia actitud.
Un problema del trabajo, más serio y común, se producía por las actitudes abiertas y las conductas de los demás, que tenían lugar en el trabajo: destitución («porque tú ya no puedes hacer el trabajo», «es muy deprimente para los demás, estar contigo», «tú ya no tienes el respeto de
tus subordinados»); traslado a otros turnos o lugares menos deseables,
donde trabajan menos personas, o donde el cambio puede llevar al empleado, incluso a abandonar el trabajo; no aumento de salario cuando
los ajustes de ascenso automáticos fueron concedidos a otros empleados,
(ser miembro del sindicato, servía a veces para evitar la subida del salario
del paciente); terminación del seguro de grupo, de salud y vida, basándose en motivos generalmente especiosos, tales como que el paciente-empleado causaría en el seguro del empleador aumento de las cuotas; degradación y otras.
Algunas veces, interactuando con estos actos discriminatorios groseros, y a veces totalmente sin relación con ellos, había acciones y manifestaciones hostiles de los demás en el ambiente del trabajo. Así, una mujer,
en los aseos de la compañía, preguntó a una empleada con una mastectomía reciente «¿cómo se siente una al ser menos mujer?». Otros ejemplos
frecuentes, se comunicaron también, en los que los compañeros de trabajo pidieron que sus mesas o sitios de trabajo, fueran separadas, para evitar «contaminación», o el peligro de «contraer» la enfermedad. Un
maestro deliberadamente cambió a un muchacho de 14 años con enfermedad de Hodgkin, a un lado de la habitación, lejos de los otros estudiantes, para disminuir el «peligro» para los otros estudiantes. (La enfermera entrevistada de la escuela, atribuyó el intento de suicidio frustrado
subsiguiente a esta experiencia). La hostilidad, de los compañeros de trabajo, del personal de la escuela, de los miembros de la familia, fue de
gran importancia en los tres estudios. Como ilustración: tres trabajado-

230

Estrés y cáncer

res manuales, capataces en diferentes tipos de planta, habían sufrido
intervenciones quirúrgicas que les habían alterado la voz. En cada caso,
sus esfuerzos para hablar artificialmente eran continuamente remedados
por sus subordinados; y los supervisores de dos de ellos también los imitaban. Un paciente mencionado anteriormente, fue degradado; solamente el fuerte apoyo de un anterior subordinado, que ahora tenía su propio
negocio, contrató al paciente, e hizo posible que éste «funcionase». Otro
intentó quitarse la vida, inhalando monóxido de carbono en su garaje.
Todavía en esta compañía sigue intentando encontrar otro empleo. El
tercero, un experto técnico de laboratorio, encontró una tarea de conserje nocturno, trabajando solo. Aún un cuarto individuo, con lenguaje
deteriorado, volvió a su trabajo avisando que por una adolescencia retrasada, sufría cambios de voz. Entonces, se rió, y la risa consiguiente
de sus subordinados produjo reconocimiento de su dominio a la situación; su acción enérgica planeada, había aclarado el aire de hostilidad y
embarazo.
Otro tipo de situación, en el ambiente de trabajo, fue comunicada como estresante, por un cierto número de los correspondentes de cada estudio. Ellos reaccionaban con un alto grado de impaciencia y ansiedad,
frente a la solicitud manifestada por muchos de los colegas del trabajo.
Reconocían que la gente no sabe simplemente cómo tratar la enfermedad
amenazadora de la vida, de los demás, y que un cierto número de factores, incluyendo miedo y turbación, así como compasión, son los que motivan la actitud muy solícita. Pero para algunos de los pacientes esto era
un constante recordatorio de que su independencia y suficiencia estaban
cuestionadas, así como su mortalidad. Reaccionaban con cólera, impaciencia, irritabilidad, y a veces, con lágrimas incontenibles. El resultado
era una preocupación aumentada por parte de los colegas, y cólera agravada y depresión, por parte de los pacientes. «¿Por qué no pueden tratarme a mí como a cualquier otro? ¡Yo estoy lo suficientemente bien, para
hacer lo que hay que hacer! ¡Yo no necesito toda esa piedad!»
Por supuesto, la naturaleza del trabajo en sí puede ser una fuente de
estrés, para algunos pacientes. Una camarera de un bar «topless», retrasó
durante tres años la visita a un médico, para consultar sobre lo que ella
estaba segura que era un cáncer de mama. Entonces, cuando su predicción se confirmó, se sentía temerosa de volver al trabajo, porque estaba
segura de que sería despedida por no poder llevar una prenda «topless»,
o que sería incapaz de manejar las pesadas bandejas, con sus manos alzadas. Pero el empleador le proporcionó indumento especial, y los ayudantes de camarero llevaron sus bandejas hasta que ella estuvo en condicio-

Buena salud y trabajo

231

nes físicas de poderlo hacer por sí misma. El manejo de maquinaria (especialmente las cintas transportadoras), atender al público, realizar ciertas tareas con requisitos indispensables, fueron frecuentes estímulos de
estrés hasta que el paciente o bien aprendía a acomodarse a la tarea, o
un empleador cooperativo efectuaba un acoplamiento a una función más
compatible con las capacidades físicas del empleado.
Otra fuente de estrés estaba asociada con los intentos del respondente
para encontrar una tarea diferente, o en el caso de los correspondentes
jóvenes, la primera colocación. Cuando una historia de cáncer era conocida por el empleador potencial, bien porque la cuestión fuese preguntada, o libremente comunicada, el buscador de trabajo era, a menudo, directamente rechazado, independientemente de que la tarea requiriese un
cierto estado de salud. Al candidato al puesto de trabajo, se le daban varias razones, o eran deducidas por éste: posible contagio, la supervivencia
después de un período de entrenamiento parecía improbable, debilidad
física, inmoralidad por la cual, el paciente era «castigado» por un cáncer,
y otras. Sorprendentemente, era muy común que el rechazo se debiera a
la recomendación médica hecha por el médico de la compañía, o un «portero» que observó que el aplicante no había estado libre de síntomas durante 5 años, o que pensó que la inclusión del candidato en el sistema de
retiro, no podía estar «justificada», debido a que el aplicante no iba a
vivir lo suficiente para disfrutar de ello. Para algunos de los candidatos,
tales rechazos eran casi devastadores; ellos seguían atados a puestos de
trabajo en los cuales eran infelices, pero estaban temerosos de dejarlos.
Una segunda fuente de estrés psicosocial, era la respuesta negligente o
reflexivamente «desconsiderada», de los médicos, a una consulta del empleador potencial, o del «asegurador». Preguntado por el estado de salud
actual del candidato, el médico podía contestar, «bien». Preguntado sobre el potencial de reactivación, o recaída del cáncer, algunos médicos
contestaron «yo no sé; no le puedo dar seguridad de que no va a reaparecer», con lo que se le permitía inferir al que preguntaba, que eso sería
probable, y pronto. Como consecuencia de ello, el paciente presentaba
una condición de riesgo poco apta para el trabajo, y era rechazado.
Las relaciones de los médicos con los pacientes contribuyeron en ocasiones a producir angustias en los pacientes, por razones distintas de las
que han sido señaladas. Muchos de los pacientes interesados en el trabajo, estaban deseosos de volver a trabajar. Ellos percibían tal retorno como un índice de su bienestar, o como una ayuda rehabilitadora para la
recuperación, y un paso hacia la salud, tanto física como mental. Tal re-

232

Estrés y cáncer

torno podía suavizar una necesidad económica. Pero en lugar destacado
entre las diversas razones, estaba que el trabajo era «prueba» de su dominio propio sobre sus propios asuntos, a pesar de la presencia del cáncer.
Mientras que la depresión descrita por el paciente era un fenómeno bastante común, y recurrente, entre los respondentes, algunos atribuían este
estado al hecho de que no estaban trabajando, aunque se sentían lo suficientemente bien para poder hacerlo. No podían entender cómo los médicos les aconsejaban en contra de ello. En el momento del diagnóstico inicial, y del tratamiento, a sus doctores se le había preguntado específicamente sobre ¿cuándo puedo volver al trabajo? Uno por ejemplo, había
respondido, ¡no trabaje! La entrevista de la investigación con él puso de
manifiesto que había querido decir, temporalmente, pero que no había
sido lo suficientemente explícito. El paciente, indeciso en preguntar sobre
cuestiones de su salud, había temido lo peor, y la abreviada afirmación
había servido para confirmar sus temores; estaba esperando morirse.
Especialmente significativos eran la cólera y la desconfianza, que los
enfermos jóvenes adscribían al hecho de que algunos doctores delegaban
en los padres la tarea de comunicar a los jóvenes pacientes el diagnóstico
y el pronóstico. «¿Por qué dejaban los doctores, que al fin y al cabo son
los expertos, esta responsabilidad a los padres, que a menudo no solamente son inexpertos sobre el asunto, sino emocionalmente incapaces para la tarea delegada?».
También era común la tendencia entre algunos pacientes adultos a considerar al doctor con adulación, a querer que el doctor admirase y respetase
el modo como el enfermo estaba manejando el inquietante diagnóstico
y tratamiento. Existía, por consiguiente, cierta indecisión para hacer preguntas, o compartir los miedos con el doctor. Como consecuencia de ello,
algunos de estos pacientes estaban a veces mal preparados para enfrentarse
con los diversos problemas, primariamente en el campo del trabajo, o de
la relación con la pareja marital. Un médico entrevistado, por ejemplo,
hablaba con admiración sobre el «bien ajustado estoico» paciente, que
«sabía tomárselo bien todo». Este era el capataz que intentó suicidarse.
En resumen, los estudios revelan un espectro de estresores psicosociales, que interactuando con el estrés inicial provocado al conocer el diagnóstico, fueron inducidos o exacerbados por el estrés real o percibido, relacionado con el trabajo. Algunos de los estrés relacionados o no con el
trabajo, estaban enraizados en la aceptación del respondente de las actitudes societarias, y de las expectativas sobre la ética del trabajo, la independencia, y la educación personal. Otros procedían de la conformidad

Buena salud y trabajo

233

o rechazo de las imágenes y actitudes originadas en la antigüedad sobre
la fuente, naturaleza y significación moral del cáncer. Algunos emergían
de la calidad, o ausencia de comunicación, entre el paciente y el médico,
u otros entendidos, que podían haber ayudado a disipar los sentimientos
y las actitudes que existían en el ambiente de trabajo, y en el ambiente
personal del respondente, y que eran perjudiciales para el bienestar del
individuo. Parte del estrés estaba basado en factores de la realidad, otra
no, pero no era menos dolorosa o aterradora.

Estrategias para enfrentarse con los problemas
Los tres estudios suministraron evidencia suficiente, de que, aunque las
estrategias para manejar los problemas variaron considerablemente entre
los respondentes, algunas pautas comunes tuvieron que ver con el éxito
o el fracaso en enfrentarse con los problemas producidos por el estrés psicosocial identificado. El criterio de Selye, de que lo que para una persona
es trabajo, para otra es juego, y que el estrés está asociado con todo tipo
de trabajo, pero la aflicción no, recibió apoyo en esta nuestra trilogía de
estudios (Selye, 1974).
Estaba claro que una gran proporción de respondentes de los tres estudios volvían al trabajo para «probarse» a sí mismos, para canalizar sus
ansiedad y depresión en «algo productivo», algo que ellos «podían hacer». Un guardia de un cruce de escuela observó: «La vuelta al trabajo
aceleró mi recuperación. No se puede estar lóbrego alrededor de los niños». Y un litógrafo comunicó: «Yo retorné al trabajo a plena jornada,
y en horas extraordinarias también, un mes antes que el doctor me dijera
a mí que podía. En casa me subía por las paredes; en el trabajo, no tenía
tiempo para pensar en nada, excepto en hacer decentemente el trabajo».
En contraste con esto, está la ayudante de enfermera que no quería volver
al trabajo, «aunque no sabía que tenía que hacerlo. Ellos contratarán a
alguien para una casa de convalecientes, con exceso de trabajo y baja remuneración. Ellos no preguntaron por mi desfiguración facial, como hacen en otros lugares, y yo no puedo ofrecer habilidades especiales en ningún sitio». E incluso descubrió que aún haciendo una labor que no le gustaba, le dio «confianza en que yo podía seguir adelante, tanto tiempo como lo necesitase».
«Probarse» a sí mismo, se manifestó de diversos modos, incluyendo la
realización de esfuerzos intensivos, para mejorar la calidad y la productividad de la actuación (y consiguiendo «altas evaluaciones»), y evitando

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Estrés y cáncer

el absentismo. Antes de comenzar las series, Historias de salud, cáncer
y trabajo, la extremadamente limitada literatura existente, sobre trabajo
y cáncer, contenía dos informes básicos, en que dos empleadores, la Metropolitan Life Insurance Company (Wheatley y col., 1972) y la Bell Telephone (Stone, 1975), compararon las tasas de absentismo y eficacia en
el trabajo de los empleados que tenían una historia de cáncer, con compañeros de trabajo que padecían otras enfermedades. Ninguna de las
compañías encontró diferencias notables. Los estudios de Historia de salud, cáncer y trabajo, pusieron de manifestó menos absentismo entre los
respondentes. Los pacientes y los empleadores admitieron que los respondentes permanecieron en el trabajo, incluso cuando tenían influenza
y otras enfermedades, que hubieran llevado a otros a no ir al trabajo. Los
tratamientos en curso los realizaban fuera de las horas de trabajo. La media de todas las ausencias, que se presentaron en los respondentes enfermos, para pruebas diagnósticas e intervenciones quirúrgicas, así como
para las terapéuticas subsiguientes, fue de menos de 6 semanas. Muchos
pacientes comunicaron que evitaban utilizar los programas de cuidados
de salud, porque no querían que hubiese gente en su empresa que supiese
sobre su estado de salud y de los costes relacionados con ello, incluso
aunque no estuviesen relacionados con el cáncer. Algunos de los respondentes también se preocuparon de que la póliza del seguro de enfermedad
fuese rebajada.
Algunos enfermos intentaron resolver la conducta hostil o antipática
en el lugar de trabajo, o las tareas que eran para ellos físicamente difíciles
de realizar, buscando otro trabajo. Algunos tuvieron éxito, pero, como se
observó anteriormente, una proporción sustancial abandonó los esfuerzos frustrantes para cambiar de puesto, e intentó «aprovechar al máximo» la situación de trabajo que tenían. Muchos de estos enfermos estaban sujetos también a depresión recurrente. Algunos fueron sorprendidos, aunque ciertamente no todos, porque rápidamente rebasaban sus límites físicos, y la vuelta al trabajo, al intentar realizarlo a los niveles anteriores, de completa capacidad, les llevó más tiempo de lo que habían
esperado. Comunicaron síntomas de fatiga más intensa, con trabajo pesado, aumento de peso, dolores en los brazos, nerviosismo y la depresión
antes mencionada. Si el soporte de la familia o del propio individuo dependía de su empleo, no era raro que trabajaran más allá de su capacidad
física, y resolvieran el problema de los dolores y la fatiga. Este grupo en
particular, era aprensivo respecto a la recurrencia o extensión del cáncer.
Ellos percibían una sombra constante sobre el hecho de no poder pasar
el siguiente examen físico, y se preocupaban por saber si podían o debían
ocultar la historia del cáncer.

Buena salud y trabajo

235

La capacidad del respondente de emplear activamente el ambiente
de trabajo, y sus tareas en el mismo, para entendérselas con el estrés
psicosocial, a veces casi totalmente aplastante, o simplemente, para acomodarse a «manejárselas» para permanecer en el puesto de trabajo, dependía de una constelación de factores. Entre estos, estaban su dotación
intelectual, los elementos de la personalidad, los modos característicos
o habituales de enfrentarse al estrés del comienzo del cáncer, la fuerza de los impulsos básicos (esa combinación de energía y necesidad que
conduce al individuo a querer y esforzarse), la fuerza del ego, y los apoyos de la familia, y sociales, protocolarios e informales. Algunos valoraban la situación del trabajo, al cual debían volver, preparándose cuidadosamente ellos mismos para las tareas necesarias para resolver los problemas. El hombre que usó directamente el humor sobre sus «cambios
de voz de adolescentes», fue un ejemplo, pero hubo otros: replicando
a la amabilidad de los compañeros de trabajo con frases categóricas
(en algunos casos, repetidamente), diciendo que se encontraban bien y esperaban ser tratados como si el cáncer no se hubiese presentado; declarando que ciertas restricciones físicas, temporales o permanentes, no
reducían la capacidad mental del respondente para su propio manejo,
y la realización de sus tareas; reconociendo la preocupación de los demás,
asegurando a los individuos solícitos, que se les llamaría si fuesen necesarios, o se les notificaría, si el paciente moría, pero que mientras tanto,
«no nos amarguemos con una piedad inútil». El énfasis estaba en el bienestar, con o sin algunos límites. A menudo, esta actitud estaba reforzada con el uso de humor: si el enfermo podía reír, ¿por qué no también
los colegas? Algunas de las mujeres con mastectomía, tomaron fuerzas
para su decisión de que les diagnosticasen sus síntomas, y de someterse
al necesario tratamiento, en los modelos suministrados por la señora de
Gerald Ford y la de Nelson Rockefeller. Ante los individuos excesivamente compasivos del lugar de trabajo, tales enfermas se referirían a estas dos prominentes mujeres, cuyo proceso canceroso había publicado la
prensa con detalle, y añadían: «¡si ellas pudieron arreglárselas, también
puedo yo!».
La hostilidad, la esquivez, el miedo de contaminación, éstas y otras
conductas en el lugar de trabajo fueron para el respondente más difíciles
de manejar. A veces el paciente se enfrentaba abiertamente con el agresor, (ocasionalmente despejando sospechas, pero más a menudo, y simultáneamente haciendo más profunda la cólera del otro y la depresión del
respondente), aunque frecuentemente, intentando evitar al individuo. Esto no era siempre posible en algunos lugares de trabajo. La retirada fue
utilizada también por los respondentes jóvenes, especialmente los que es-

236

Estrés y cáncer

taban en el estado de desarrollo, en el que eran muy agudamente susceptibles a la pérdida de peso. Así, uno describía su negativa en responder a
los esfuerzos de la fisioterapista, desviándose de ella, y manteniendo un
silencio total, rehusando permitir que ella le ayudase. Cuando el doctor
se encaró con este paciente de 16 años de edad, sobre las posibles consecuencias de su conducta, el paciente le contestó abruptamente, que nadie
que le hablase sobre un «muñón» (le había sido amputada una pierna),
le podía convertir en una «persona indemne».
El fuerte impulso de aquellos que llevaban a cabo un ajuste bueno o
moderado, consistía en ser tratados como «normales». Esto no era fácil
para los compañeros, tanto adultos como jóvenes, los miembros de la familia o los amigos, o los conocidos casuales; era difícil para ellos saber
cómo abordar o responder a alguien que «ellos saben, que va a morir».
La sensible conciencia de los parientes, amigos, colaboradores y empleadores, a las necesidades psicológicas de los respondentes, contribuyó materialmente a darles a muchos fuerza para enfrentarse con los estresores
que eran inherentes a la enfermedad, al trabajo del paciente, o motivada
por la conducta de los otros. No todos los miembros de la familia pudieron enfrentarse con la situación, y algunas familias se rompieron o separaron: hubo divorcios de los pacientes, o de los padres de los pacientes
jóvenes; hermanos, hijos adultos, los amigos, evitaban al enfermo. En algunas de estas situaciones, la descripción del paciente sugería que la enfermedad había sido meramente «la última gota», pero en algunos casos,
la disrupción de la familia, o el evitamiento por parte de otros, se presentó como una sorpresa para todos. Algunos pacientes reaccionaron, empleándose más a fondo en desarrollar su tarea en el puesto de trabajo;
otros fueron ofendidos, previeron, y a veces produjeron las reacciones de
rechazo en el lugar de trabajo, donde permanecieron aislados y solitarios.
Las actitudes y conducta de apoyo de los padres jugaron un papel especialmente importante, entre los respondentes del estudio de los jóvenes,
y también entre los respondentes jóvenes, de los dos estudios en adultos.
Un ejemplo notable entre los primeros fue la determinación de una madre, una maestra, de que su hija de 15 años de edad, a la que se le había
amputado una pierna, tenía que ser tratada en la escuela como las demás.
A la protesta del personal de la escuela, que la prótesis de la niña la prevenía de su completa participación en las actividades de la clase de gimnasia, la madre replicó: «¡si ella se cae, ella se levantará; esto es lo que tiene
que hacer a lo largo de su vida!». La petición de la madre fue cumplida.
Cuando escribo esto, una nota de esta muchacha, ahora de 19 años,
triunfantemente comunica que ha sido seleccionada como finalista en

Buena salud y trabajo

237

una competición olímpica de esquí: «si mi madre no hubiese luchado por
mí, mi vida hubiera sido terrible».
Entre los participantes en los estudios, hubo algunos cuya actitud
para resolver los problemas, consistía primariamente en una forma de
autoconmiseración, explotando la simpatía de las personas de su casa
y del ambiente de trabajo. Fue en este grupo, donde se encontró más
insatisfación con el trabajo, aunque los entrevistadores de la investigación esperaban que para algunos la autocompasión era una defensa contra la hostilidad manifiesta desviando ésta y haciendo sentirse culpable
al agresor.
Más frecuente que la autocompasión, sin embargo, fue la denegación.
Esto se manifestó de dos modos: algunos individuos tomaron una variedad de medidas, para evitar la revelación de su historia de cáncer a los
demás, en el lugar de trabajo, o incluso a parientes y amigos. Como se
discutirá posteriormente, otros negaban de plano tener cáncer, ofreciendo otras explicaciones sobre su tratamiento médico, a veces diciendo simplemente, «no es cierto». Esto último ocurrió en algunas situaciones en
las que el respondente había concertado una entrevista para la investigación, sabiendo incluso el enfoque del estudio sobre el cáncer (Sus doctores fueron consultados para determinar que existía en realidad un diagnóstico de cáncer, lo que había sido discutido con el enfermo).
Entre los muchos estresores psicosociales discernibles en las Historias
de salud, cáncer y trabajo, la depresión merece especial atención. Apareció como un estresor, como una respuesta al estrés, y como un modo de
resolver los problemas, aunque ninguno muy logrado en cuanto a modificar las consecuencias del estrés. La depresión ha sido presentada desde
los tiempos primitivos como un factor en la causa del cáncer. Galeno en
el año 200 d. C. (Fobair y Córdoba, 1982), propuso que las mujeres «melancólicas», en oposición a las sanguíneas, tenían una tendencia hacia el
cáncer de mama. Se han ofrecido explicaciones (Fox, 1978; Selye, 1979)
de las reacciones fisiológicas o corporales y los procesos de estrés, que
pueden contribuir materialmente en convertir a un individuo en vulnerable al cáncer. Otros (LeShan, 1966; Haney, 1977; Kinssen y col., 1969)
sugieren que los acontecimientos adversos de la vida, y la pérdida de un
objeto de amor, conduce a «desesperación, depresión, y desesperanza»,
ofreciendo estos rasgos como precursores de un diagnóstico de cáncer.
Los estudios de Historia de salud, cáncer y trabajo, ni especularon ni sacaron conclusiones sobre los factores de la personalidad y el estrés, como
un factor en la carcinogénesis. Ni tampoco se dedujo la existencia de reía-

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Estrés y cáncer

ciones entre la carcinogénesis, en las personas que habían perdido seres
amados, y tendían a sentir desesperanza, depresión y baja estima. Pero
los respondentes sí fueron preguntados sobre la presentación de cáncer
entre los amigos cercanos y parientes, y cómo el paciente había reaccionado a la presentación de cáncer en aquellos, o a su muerte a causa del
mismo.
No se pudo deducir ninguna conclusión de estos datos, aunque ciertamente hubo tanto en lo referente a la depresión consecuente, como en los
efectos de la incidencia de cáncer en los parientes o amigos, sobre cuan
rápidamente había buscado el respondente atención médica para sus propios síntomas, o cuan preparado estaba, para enfrentarse adecuadamente
con su propio diagnóstico. Ni fue posible conocer retrospectivamente, nublado ello por el paso del tiempo, si los respondentes para los que su trabajo o tarea tenía un tremendo significado, podían haber respondido a
los problemas del trabajo o a la pérdida del mismo, como hubieran respondido a la pérdida de un objeto amado. Lo evidente, sin embargo, fue
la prevalencia de desesperanza, depresión, y autoestima disminuida, entre aquellos que se percibieron a sí mismos como sujetos a problemas en el
trabajo, independientemente de sus orígenes, o de sus bases en la realidad.
¿Cómo se manejaron estos individuos con la depresión? Muchos, simplemente no hicieron nada: la depresión los hundió, así como a sus familias, repeliendo a veces a sus colaboradores. Como consecuencia de ellor,
el paciente fue esquivado, o la dirección transfirió, o despidió al respondente. Algunos de estos, por otra parte, buscaron ayuda en un psiquiatra, psicólogo, o asistente social y por lo menos dos, se hicieron clérigos.
En algunos casos, fue el oncólogo u otro médico quien observó la presencia de la depresión y urgió al paciente o a la familia, a obtener ayuda.
En otros casos, fue decisión propia del enfermo. Parece probable que la
decisión de obtener ayuda psicológica, fue realmente función de la educación, ya que los respondentes que obtuvieron ayuda, tendían a ser individuos, con al menos dos años de educación universitaria, o si eran respondentes jóvenes, vivían con padres cuya educación era de nivel universitario. En conexión con esto, merece ser señalado también que los respondentes jóvenes que desarrollaron metas de carrera, que ejecutaron a través de planes de educación o de trabajo, también pertenecían a familias,
en las cuales uno o los dos padres tenían educación universitaria y estaban fuertemente orientados hacia el trabajo.
Unos cuantos pacientes se dirigieron a organizaciones de autoayuda
(Reach for Recovery, Make Today Count y otras), para encontrar apoyo

Buena salud y trabajo

239

a la vista del miedo y de la ansiedad que sufrían por las perspectivas relacionadas con su cáncer, tanto presentes como futuras. Unos cuantos rechazaron la ayuda «subjetiva» que se les ofreció; otros encontraron en
ello la esperanza y el coraje para pensar más claramente sobre cómo manejarse a sí mismos, en sus relaciones con el trabajo, así como con la familia, y las redes sociales.
Los recursos más persistentes y comunes, a los cuales recurrieron los
respondentes para ayuda, sin embargo, fueron miembros de la familia
(cónyuge o padres, después los hijos adultos, y por último, los hermanos
u otros parientes), el sistema de apoyo social que incluía amigos de dentro y fuera del lugar de trabajo y ciertos médicos.

Algunos dilemas
Cómo manejarse con el hecho y las secuelas del diagnóstico de cáncer y
su tratamiento, planteó un grave problema ético, y a menudo de forma
continuada, para un cierto número de enfermos de cáncer, y a veces también para sus empleadores. Citaremos dos ejemplos. Uno, un joven oficial de las fuerzas aéreas, había leído un artículo periodístico, que se refería al investigador principal de un trabajo sobre las experiencias de discriminación de las víctimas de cáncer, en el lugar de trabajo. El describió
cuan solo, culpable, y avergonzado se había sentido en su creencia de que
había sido escogido especialmente para perjudicarle, y la fuerza que había ganado, sabiendo que no se trataba de una situación que él hubiera
provocado. Siete años antes, tuvo un tumor cerebral, que fue extirpado
con éxito, sin problemas médicos subsiguientes. El experimentaba una
«sensación de orgullo», en «lo completo de mi recuperación». Comunicaba sus esfuerzos para encontrar trabajo después de que hubo terminado los estudios universitarios, encontrándose con que la «mayoría de los
empleadores veían mi historia médica como un riesgo. Llegué a ser un
experto en las variadas situaciones de las entrevistas observando las reacciones de los entrevistadores cuando yo revelaba los hechos o los manifestaba voluntariamente...». Incluso usando una «táctica protectora de
no revelar» datos médicos, no podía obtener empleo de alguna importancia. Este hábito estaba firmemente arraigado, cuando «yo me presenté
para entrar» en el servicio militar y fui aceptado después de pasar un examen médico, en el cual había referencia a la intervención quirúrgica. Ulteriormente, en relación con un ascenso de trámite, un doctor descubrió
la cicatriz quirúrgica. «Entonces intentaron separarme por razones médicas, o licenciarme del servicio, a causa del tumor cerebral». Una junta

240

Estrés y cáncer

de examen físico determinó que él «no estaba médicamente dañado y era
absolutamente apto para el servicio en cualquier parte del mundo. Entonces las autoridades de la base empezaron los procedimientos legales para
separarme administrativamente o cesarme. Me están acusando de alistamiento fraudulento... Es raro que primero la gente de aquí trate de deshacerse de mí porque en una ocasión tuve un tumor cerebral canceroso.
Ahora estos mismos individuos tratan de deshacerse de mí porque no se
lo comuniqué a ellos cuando me alisté».
Decirlo o no, es una angustia común de los pacientes de cáncer que
quieren entrar o retornar al trabajo. ¿Cuáles serán las consecuencias si
la información es o no revelada?
Estrechamente ligado con el dilema en el cual el teniente estaba atrapado,
es el asunto del seguro de enfermedad en el sitio de trabajo. A pesar de las
afirmaciones en contra de parte de los asegurados, algunos de los empleadores entrevistados declararon que las cuotas del seguro aumentaban si
se incluía a personas con historia de cáncer en el plan de seguro de grupo
de la compañía. Algunos, consecuentemente, excluyen a estos empleados
de los planes de seguro ya en efecto, que les había cubierto hasta que el
diagnóstico de cáncer fue revelado. Otros empleadores pensaron que era
mejor no contratar al candidato-paciente, si existían otros igualmente calificados. Para el ya empleado o el potencial existe el miedo ante la perspectiva de que el seguro pueda ser cancelado, si la historia del cáncer se
divulga, poniendo en peligro también la protección que ejerce el seguro
para las demás enfermedades, o para los dependientes que puedan requerir protección del seguro. En realidad, varios correspondentes se lamentaban del hecho de que el cónyuge del paciente estaba realmente atado
a una colocación menos deseable que otras posiblemente existentes, pero
cuya incorporación podía significar un largo período de espera, hasta que
la protección del seguro fuese efectiva, si llegaba a serlo en absoluto, para
los miembros de la familia, con una historia de cáncer en ella.
La otra situación es de un orden diferente. En una petición ante la Junta de apelaciones de compensación de los trabajadores (octubre de 1983),
la viuda de un antiguo jefe de policía de una pequeña ciudad, presentó
una demanda por la muerte de su marido, alegando que el estrés del trabajo afectó a su sistema inmunitario, lo que causó un empeoramiento en
el estado leucémico que condujo a su muerte. El estuvo trabajando de 12
a 20 horas diarias bajo un estrés grave, que incluyó una reorganización
del servicio que condujo a su degradación al puesto de subjefe de la policía, desde donde él tuvo que hacer a su vez una reestructuración que

Buena salud y trabajo

241

provocó la eliminación de algunos de sus propios amigos del departamento,
así como a otros problemas. La declaración de la viuda, apoyada por el testimonio del médico que había atendido al paciente, fue rebatida por el
hematólogo llamado como testigo experto. Este sostuvo que no había evidencia de que la inmunología jugase papel específico alguno en la leucemia
mielógena crónica del paciente. Además, el hematólogo estaba convencido
que el trabajo no había acortado la vida del paciente, sino que en realidad,
pudo haber sido la causa por la que sobrevivió al estado blástico por tan
largo tiempo. Un asunto del que no hemos hablado aquí, es el referente
al posible impacto que pueda hacer sobre los empleadores, y que por ello
estén poco inclinados a emplear trabajadores con una historia de cáncer,
el hecho de que el estrés del trabajo sea considerado posteriormente como
un elemento importante en producir la muerte del empleado canceroso.
En esta situación, el asunto fue resuelto cuando la corte falló contra
la viuda. Pero la amenaza a las tasas de compensación de los trabajadores, a causa de que el estrés del trabajo pueda contribuir a la deterioración de la salud mental del enfermo de cáncer, fue una preocupación
mencionada por varios empleadores en los estudios de cáncer y trabajo:
si su ansiedad estaba o no, basada en la realidad, ellos, no obstante, la
consideraron como real.

Caminos para la investigación
Los significados económicos sociales y psicológicos del trabajo, para los
individuos y sus familias en la sociedad occidental, han sido profundos
durante un cierto número de siglos. El miedo que engendra el cáncer no
ha disminuido tampoco en estos siglos. Además, la preocupación sobre
el efecto del cáncer en la calidad de la vida, del paciente y su familia,
aumenta geométricamente, si el trabajo o las satisfacciones y oportunidades de este, son puestos en peligro a causa de que el cáncer sacude a un
individuo interesado por su trabajo, o a un miembro de la familia. Sin
embargo, existe escasa investigación sobre el papel terapéutico del trabajo, en cuanto a facilitarle al paciente de cáncer, manejarse como éste o
con el régimen indicado por el médico; y sobre si la insatisfacción en el
trabajo, o la suspensión del mismo puede convertir a un individuo en más
vulnerable al cáncer, de modo similar a como se ha demostrado en la investigación centrada en la pérdida de un objeto de amor (Cooper, 1982),
En verdad, dados los datos de que se dispone sobre la elevada incidencia
de cáncer que se presenta en los años finales, después de la jubilación;
¿revelarían los estudios longitudinales otros estudios relevantes, alguna

242

Estrés y cáncer

relación significativa entre el retiro voluntario o involuntario de la fuerza
laboral, en los individuos que posteriormente presentaron cáncer? Los
años recientes han sido testigos de un frenesí de estatutos promulgados
en varias localidades, proscribiendo la discriminación en los lugares de
trabajo, contra los individuos con cáncer que quieren entrar, volver o
permanecer en los sitios de trabajo. ¿De qué modo y hasta qué punto,
tales estatutos y su cumplimiento son efectivos?
Los caminos para hacer una investigación ulterior, constructiva, sobre los
estresores que afectan al paciente con cáncer, y cómo han respondido estos
a tal estrés, apenas se han explorado; sin embargo, el tamaño de la población afectada se extiende más allá de un horizonte visible. La importancia
de tal investigación puede ser concentrada en dos comentarios. Uno es
la acertada afirmación de un obrero manual correspondente: «Un comentario que a mí me gustaría añadir, es que se necesita saber más sobre el
cáncer y lo que éste significa para un trabajador. Todo el mundo se muere de miedo con el cáncer. Hacen comentarios como: «es tremendo, ¿estás tú todavía, aquí?». Asocian al cáncer con la muerte, piensan que no
hay nada bueno referente de tí. Pero cuando te preocupas por si puedes
perder el puesto de trabajo; ¡te preguntas si deberías haber muerto ya!».
Uno de los primeros en desarrollar un modelo teórico de lo que ocurre
cuando un individuo está sujeto al estrés, fue Freud (1930). En un escrito
anterior (1927), sin embargo, había comentado: «El trabajo es el principal medio de unión del individuo con la realidad». El podía estar adelantándose a las ideas de los correspondentes de las historias de salud, cáncer
y trabajo, y ciertamente también a los individuos interesados en su trabajo, para quienes éste es una herramienta para poder enfrentarse con el
estrés psicosocial, relacionado con el cáncer.

Referencias
Brenner, H. (1973). Mental Illness and the Economy. Harvard University Press,
Cambridge, Mass.
Brenner, H. (1976). Estimating the Social Costs of National Economic Policy:
Implications for Mental and Physical Health and Criminal Violence, Report
Prepared for Joint Economic Committee of Congress, U.S. Government Printing Office, Washington, D. C.
Conrad, J. (1976). Heart of Darkness, Penguin, New York.
Cooper, C. L. (1982). Psychosocial Stress and Cancer, Bulletin of the British
Psychological Society, 35, 456-459.
Cooper, C. L., and Marshall, J. (1976). Occupational Sources of Stress, A Review of the Literatura Relating to Coronary Heart Disease and Mental 111
Health, Journal of Occupational Psychology, 49, 11-28.

Buena salud y trabajo

243

Feldman, F. L. (1976). Work and Cancer Health Histories: A Study of the Experiences of Recovered Patients, American Cancer Society, California Division,
San Francisco.
Feldman, F. L. (1978). Work and Cancer Health Histories: A Study of the Experiences of Recovered Blue Collar Workers, American Cáncer Society, California Division, San Francisco.
Feldman, F. L. (1980). Work and Cancer Health Histories: Work Expectations
and Experiences of Youth (Ages 13-23) With Cancer Histories, American Cancer Society, California Division, San Francisco.
Fobair, P., and Córdoba, C. S. (1982). Scope and magnitude of the cancer problem in psychosocial research, in Psychosocial Aspects of Cancer (Eds. J. Cohén, J. W. Cullen and L. R. Martin), Raven Press, New York.
Fox, B. (1978). Premorbid psychological factors as related to cancer incidence,
Journal of Behavioural Medicine, 1, 45-133.
Freud, S. (1927). The Problem of Lay-Analysis, Brentano's, New York.
Freud, S. (1930). Civilization and Its Discontents, Hogarth, London.
Greenleigh Associates (1979). Report on the Social, Economic and Psychological
Needs of Cancer Patients in California, American Cancer Society, California
Division, San Francisco.
Hanney, C. A. (1977). Illness behaviour and psychosocial correlates of cancer,
Journal of Social Science and Medicine, 11(4), 223-228.
Kissen, D. M., Brown, R. I. F. and Kissen, M. A. (1969). A further report on personality and psychosocial factors in lung cancer, Annals of the New York Academy of Sciences, 1964, 535.
LeShan, L. (1966). An emotional life-history pattern associated with neoplastic
disease, Annual New York Academy of Science Journal, 125, 780-793.
Luther, M. (1909). Luther's Epistle Sermons, translated by John N. Lenkers,
Luther Press, Mineapolis.
O'Toole, J. (1973). Work in America, MIT Press, Cambridge, Mass.
Presbyterian Board of Christian Education (1936). Institutes of the Christian Religión, Philadelphia.
Raymon, P., and Bluestone, B. (1982). The Private and Social Responsibility to
Job Loss: A Metropolitan Study. Final Report of Research Sponsored by Center for Work and Mental Health, National Institute for Mental Health, Washington, D. C.
Selye, H. (1956). The Stress of Life, McGraw-Hill, New York.
Selye, H. (1974). Stress Without Distress, Lippincott, New York.
Selye, H. (1979). Correlating stress and cancer, American Journal of Proctology,
Gastroenterology, Colon and Rectal Surgery, 30(4), 18-28.
Sontag, S. (1977). Illness as Metaphor, Farrar, Straus and Giroux, New York.
State Compensation Appeals Board, State of California (October 23, 1983), Sojka vs. City of Simi Valley; State Compensation Insurance fund 81SD 65829.
Stone, R. W. (1975). Employing the Recovered Cancer Patient, in Cancer July
Supplement, 36.
Wheatley, G.M., Cunninck, W. R. et al. (1972). The employment of persons
with a history of treatment for cancer, Metropolitan Life Insurance Company,
New York.

9. Factores psicosociales en el
control de los pacientes
de cáncer
C. Alien Haney

Profesor de Sociología* de la Universidad de Houston, Tejas, EE. UU.

Introducción
Probablemente no exista ninguna enfermedad, cuyo diagnóstico sea considerado por el ciudadano medio del mundo occidental con tanto miedo
y pavor como el cáncer. Este grupo de enfermedades parece evocar el
mismo tipo de reacciones que provocó la peste. La extendida respuesta
de miedo tiene múltiples orígenes, que no están relacionados necesariamente con los hechos o con la lógica. Este miedo puede proceder en parte
del conocimiento que la incidencia del cáncer es extremadamente alta; las
estimaciones indican que aproximadamente un cuarto de la población de
EE.UU., desarrollará alguna forma de cáncer a lo largo de su vida, y
aproximadamente el 20 % de ellos, morirá a causa de su cáncer. Una segunda base de este miedo puede ser el hecho de que el cáncer no perdona
edad, sexo, raza, o grupo económico, y, por consiguiente, no está confinado a los miembros devaluados o marginados de la sociedad, atacando
como lo hace, tanto a los morales como a los inmorales, al noble y al innoble, a aquellos que contribuyen a la sociedad, como a aquellos que sólo
consumen los recursos de la misma. Quizás a un nivel menos lógico, la
* El autor desearía agradecer la ayuda de Deborah J. Marlowe y Louis Stern, quienes ayudaron a formular las ideas aquí expresadas, y a los Drs. Howard Kaplan, William Simón
y Joseph Kotarba, por haberle ayudado repetidamente con los primeros borradores de este manuscrito. Este trabajo está dedicado a los pacientes de cáncer, que fueron tan complacientes en la discusión de su enfermedad.
245

246

Estrés y cáncer

respuesta de miedo puede estar influenciada por el extenso espacio que se
emplea en la enfermedad en los medios de comunicación y en los teatros,
como «noticias» y como un elemento en los temas de ficción. Finalmente,
una una cuarta posibilidad se relaciona con la percepción de que el tratamiento del cáncer desfigura, es doloroso, prolongado, caro y/o inútil.
Ya sea por la naturaleza de la enfermedad en sí, o por la atmósfera de
miedo que evoca el concepto, el cáncer plantea problemas especiales, tanto para la adaptación del individuo a sí mismo, como a las relaciones sistemáticas entre el individuo y aquellos que están en su ambiente social
más o menos inmediato. En este capítulo, yo consideraré en su turno, primero algunos de los elementos involucrados en la adaptación del paciente
con cáncer, en términos de sus propios entendimientos emocionales y
cognitivos, con la enfermedad diagnosticada, y segundo con los problemas de adaptación planteados para el paciente y los demás implicados en
las circunstancias que rodean el proceso del diagnóstico y el tratamiento.
Esto último, incluye tanto a los miembros de los grupos primarios del paciente, como al personal comprendido en el ambiente del tratamiento.
Dentro de cada categoría, consideraré las implicaciones de los intentos
más o menos efectivos del paciente, para adaptarse a sí mismo, y a los
demás, y a la necesidad de hacer tales adaptaciones en el ambiente clínico
ocasionado por el cáncer.

Los ajustes cognoscitivos y afectivos de los
pacientes de cáncer
Adaptación al cáncer: autocognición y autosentimiento
Los modelos simples de resolución de la crisis, son insatisfactorios cuando se les aplica al cáncer.
(1) Dado que los enfermos de cáncer están sometidos a un estrés continuo, o a una serie de estrés grave durante un largo período de tiempo,
es incorrecto hablar del cáncer como si fuese un acontecimiento único,
que plantea una crisis limitada en el tiempo, que requiere solamente una
respuesta adaptativa inmediata. (2)...Uno de los mayores problemas
planteado por el cáncer consiste en que el paciente no puede saber durante años, si el proceso está o no curado. Este problema lleva consigo además, que no es un acontecimiento singular o una serie de acontecimientos
bien marcado en el tiempo, sino más bien una condición continuada, no

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

247

remitente, de incertidumbre sobre los acontecimientos futuros, potencialmente desastrosos, y pobremente previsibles. (3) El tratamiento del cáncer
lleva consigo daño físico irreparable, que puede imponer cambios en las
pautas de actividad, hábitos de vida diaria, percepciones de uno mismo,
etc. En tales circunstancias, un retorno al equilibrio original está simplemente excluido. (4) En realidad, la mayoría de los pacientes con cáncer
considera su enfermedad como una fuente de mayor discontinuidad en
sus vidas, y comunica cambios permanentes en cómo se ven ellos a sí mismos, y a su futura existencia (Mages y Mendelsohn, 1979, pág. 259).
Parecería que tres asunciones básicas sirven de base al estudio de los
efectos del cáncer sobre la vida de los pacientes. Primero, el cáncer produce un proceso continuo que se despliega a lo largo del tiempo, y está
caracterizado por numerosas etapas, cada una de las cuales produce numerosos problemas. Segundo, el impacto del cáncer, y las adaptaciones
y estrategias para enfrentarse al problema, son, en gran medida, función
de las contingencias de la vida previa del individuo y del estado presente
de su vida. Tercero, la posición psicosocial del paciente está realizada en
la historia del mismo, y orientada hacia lo que él ve como futuro. A medida que la enfermedad y el tratamiento progresan, no solamente se imponen nuevas necesidades de adaptación, sino que el paciente también
debe afrontar la dificultad de abandonar aquellas que ahora están anticuadas (Mages y Mendelsohn, 1979).
Hinton (1973), y posteriormente Holland (1976), han descrito algunas de
las exigencias únicas y forzadas que llevan consigo el papel de paciente de
cáncer. Cuatro se presentan aquí como particularmente problemáticas:
(1) la necesidad recurrente de modificar la realidad, (2) la definición del tiempo, (3) el manejo de la incertidumbre y (4) el enfrentamiento con el dolor.
La construcción de la realidad
Todos nosotros intentamos construir una realidad perdurable, en la cual
funcionar. La meta de la socialización consiste en ayudar al niño a aprender cómo percibirse a sí mismo y al mundo de alrededor, de tal modo que
les asegure su engranaje con sus grupos sociales. Cuando uno es designado como un paciente de cáncer, la «realidad» debe ser reestructurada, no
simplemente una vez, sino repetidamente.
Lo difícil no es el hecho de «tener cáncer», sino los significados implícitos que la persona une a la enfermedad: dolor, desfiguración, hospitalización, dudas, incapacidad de cuidar a la familia, suciedad, pérdida del

248

Estrés y cáncer

atractivo o de la función sexual, incapacidad, y muerte posible... encontrar modos de enfrentarse con la realidad arrolladura, pero «real». (Holland, 1973, pág. 982).
En uno de los primeros trabajos, referentes a los factores psicosociales
en la enfermedad y en la práctica médica, (Stanley y King, 1962), ofrecían
un esquema conciso de las variables que se combinan para determinar el
modo como los acontecimientos son percibidos, y el significado que a ellos
se atribuye. Se establecieron tres categorías de determinantes: fisiológicos, psicológicos, y socioculturales. Dentro de los fisiológicos están los
desequilibrios químicos y los cambios corporales que ocurren rutinariamente en los seres humanos: hambre, sed, fatiga y estimulación sexual,
por ejemplo. En el paciente de cáncer deben añadirse también otros, puesto
que los tumores no solamente pueden interferir con los procesos corporales normales, sino que también pueden segregar cantidades anormales de
sustancias en el cuerpo. La quimioterapia es un intento deliberado de alterar el balance químico del cuerpo. Así como la pelagra puede producir
desorientación, confusión depresión y mama, así mismo el cáncer y su tratamiento pueden alterar las percepciones de la realidad.
Un segundo determinante fisiológico de la percepción de la realidad del
individuo, descansa en la dotación genética. King habló de la altura, el
peso, la fuerza muscular, la coordinación, la agudeza sensorial, y la inteligencia. Hasta el punto que estas influencian la percepción del umbral
del dolor y otras contingencias vitales, la percepción del cáncer puede ser
influenciada también. Quizás más importante aún es la reconstrucción de
la realidad, que debe ser llevada a cabo cuando el cáncer fuerza una alteración en las dotaciones genéticas, a través de la cirugía o de otras modalidades terapéuticas.
Entre los elementos psicológicos que determinan la realidad, las necesidades básicas son quizás supremas, ambas tanto latentes como manifiestas, hace casi 50 años Murray (1938) informó sobre necesidades tales como la evitación del daño, la consciencia, la autonomía, los logros, el orden, y la inviolabilidad, todas las cuales pueden ser bloqueadas por el
cáncer y su tratamiento, y cada una de las cuales puede determinar la percepción, y, por tanto, la construcción de la realidad.
Otras determinantes en esta categoría son los mecanismos de adaptación y defensa, sobre las cuales el individuo aprende a confiar cuando se
enfrenta con conflictos entre las demandas fisiológicas, psicológicas y socioculturales. La represión, la proyección y la formación de reacción, la

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

249

evitación de situaciones y la transferencia, están entre los conceptos tradicionales generalmente considerados en este punto, cada uno de los
cuales ha sido observado en los enfermos de cáncer, y empleado por
el paciente en la búsqueda de la solución de sus conflictos (Westbrook
y Viney, 1982). Finalmente, deben añadirse los aspectos más permanentes de la personalidad, que suministran continuidad y le permiten a uno
ordenar su propia vida y creencias, valores y actitudes. El cáncer puede poner a prueba seriamente a estas creencias sostenidas durante largo
tiempo, y a los sentimientos cargados emocionalmente. Estos mecanismos de ordenación pueden llegar a ser barreras insuperables al tratamiento del cáncer.
Los últimos factores que determinan la propia percepción, y de este
modo la construcción de la realidad, son los sociológicos. Fundamental
entre estos, es la noción de cultura en sí. Ben Paul (1955) decía que la
cultura proporciona a una persona los medios para clasificar de un modo
sistemático, los acontecimientos que ocurren alrededor de ella, y que este
esquema clasificatorio, puede no ser compartido por otros grupos culturales. En la cultura dominante de EE.UU. por ejemplo, el dolor puede
ser clasificado en un sistema extenso de categorías, desde agudo a atenazante o desde punzante a sordo, etc. En la cultura de los indios navajos,
estas distinciones son mucho más limitadas. Así, para cada grupo, el concepto de dolor mantenido por el otro puede ser insondable. No solamente
determina la cultura, el concepto de lo normal y la noción de causa y
efecto, sino también el lenguaje. Esto es válido para la salud, la enfermedad, y ese amplio campo de enfermedades conocidas como cáncer. En un
grupo cultural donde la esperanza de vida es corta, el cáncer puede ser
mucho menos significativo que la enfermedad aguda. No así para aquellas culturas en que las enfermedades crónicas de las poblaciones envejecidas, son las principales causas de muerte.
El cáncer puede producir alteraciones importantes en la percepción
y en la construcción de la realidad por uno mismo, a causa de su impacto sobre otra determinante sociocultural: los papeles sociales de uno
mismo. La enfermedad dicta claramente que uno esté hasta cierto punto
en el papel de paciente y debido a la naturaleza del papel de reciprocidad,
es requerido el correspondiente papel, por parte de los cuidadores; así
pues, deben aprenderse los nuevos papeles de relaciones. Cada uno de
nosotros ocupa numerosos roles y el cáncer puede poner a estos papeles
en conflictos, algunos de ellos abandonados, otros solapados, y algunos
planteados cuando no se reciben las recompensas por el papel desempeñado.

250

Estrés y cáncer

La realidad alterada se mide más fácilmente cuando el hecho del cáncer
es visto en términos de la realidad creada por la clase social y alguna combinación de características tales como la educación, la ocupación, los ingresos, el prestigio, la influencia y el lugar de residencia, el cáncer es diferencial en su prominencia en la realidad. Para los pertenecientes a una
clase social, en que el seguro de la salud es casi universal, la experiencia
previa con los especialistas médicos común, y el cuidado de la salud una
rutina, las demandas de la terapéutica cancerosa pueden ajustarse bien
con la realidad existente. Si, por el contrario, la atención sanitaria es considerada como un lujo, o incluso con recelo, y uno vive ya al borde de
la pobreza y está socialmente aislado, entonces, para lograr una satisfactoria terapéutica del cáncer, se requerirá una visión drásticamente revisada de la realidad.
Pueden hacerse argumentos similares en relación con la pertenencia a
un grupo étnico, porque ello no sólo está asociado con una subcultura,
generalmente minoritaria y única, sino que está también correlacionado
con una posición de clase social desventajosa. Considérese, por ejemplo,
las modificaciones del concepto de uno mismo sobre las figuras de la
autoridad, que requiere el cáncer.
Finalmente, la percepción de la realidad puede ser influenciada por las
costumbres ancestrales, y los hábitos que contribuyen a la cohesión del
grupo y a los sentimientos de pertenencia. Las pautas de conducta modificadas, procedentes de un diagnóstico de cáncer, y su tratamiento, pueden necesitar una modificación en uno mismo, con respecto al sentido de
la alienación, el anonimato y la enajenación.
La confianza en estos determinantes es el medio mediante el cual uno
se orienta a sí mismo hacia el mundo, y los que nos rodean. Una realidad
construida especialmente, que da significado a los acontecimientos y a las
relaciones, conduce a un fluir suave de las interacciones, suministra soluciones prestas a las contingencias de la vida, y ayuda a fijar nuestro papel
en la sociedad, y nuestra propia imagen. Con el cáncer, el pronóstico
puede ser desconocido, las técnicas de tratamiento pueden ser experimentales, la enfermedad hace impactos sobre casi todas las facetas de la vida,
y además, es crónico en su naturaleza. Así pues, uno debe modificar repetidamente la propia imagen sobre la realidad, y a medida que la enfermedad progresa y que nuevos miembros son añadidos al equipo de tratamiento debe renunciar a los roles anteriores, desistir de las metas, alterar
las imágenes de su cuerpo, y revalorar las estrategias usadas para resolver
los problemas.

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

251

Tiempo
Lo que sigue a un diagnóstico de cáncer es una reacción aguda de aflicción similar a la que acompaña a cualquier desastre o pérdida personal.
(Véase Lindemann (1944), para un primer tratamiento del asunto, y Holland (1976), para información más reciente). A diferencia de la naturaleza del diagnóstico, y esto da lugar a dos cuestiones de profunda preocupación para el paciente: «¿es esto fatal (definivo terminal)? y ¿cuánto
tiempo me queda?». Como indica Glaser (1966), las inquietudes del enfermo son «certidumbre» y «tiempo». Los sociólogos han estado preocupados con este último aspecto, durante varios años. Florence Kluckhohn
(1955) habló del tiempo como una de las fundaciones de los valores humanos. Para el paciente de cáncer, el tiempo se convierte en un concepto
mucho más elusivo. Para un enfermo que recibe quimioterapia, el lapso
de tiempo entre un tratamiento y el siguiente puede ser muy breve, mientras que el tiempo empleado en terapia puede parecer interminable.
Glaser (1966) puso claramente en evidencia, que el tiempo es crucial
para un enfermo de cáncer. En sus observaciones de los pacientes terminales de cáncer, y las técnicas de ajuste, él habla del paciente que usa el
tiempo remanente «para arreglar los asuntos sociales y financieros», el
paciente a menudo más joven, que elige intentar vivir una «vida plena»,
y aquellos cuya denegación de lo inevitable les conduce a intentar jugar
el juego de la polaridad definido como interacciones de control con el
personal médico, de tal modo que las cuestiones preguntadas por los pacientes deben ser normalizadas por el cuadro médico. Su ejemplo es el
paciente que pregunta: «¿estoy empeorando?», lo que hace que el personal médico normalice a tenor de: «Dése una oportunidad, la medicina lleva su tiempo». Se observó que algunos pacientes encontraban referentes
comparativos para su condición particular, esto es, encontrando a alguien que «sobrevivía» con un diagnóstico similar, mientras que otros se
ocupaban en franca conversación de futuro, desviando las interacciones
verbales hacia temas que se referían al próximo cumpleaños, elecciones,
graduación del hijo, etc., incluso cuando los criterios objetivos de mejoría no apoyaban tales asunciones de supervivencia.
Holland (1973) ha observado que a medida que la enfermedad progresa, algunos enfermos empiezan a hacer una acomodación tácita a la noción de terminalidad, caracterizada por metas de plazo corto, y menos
planificación enfocada en los acontecimientos de día a día. «El tratamiento eficaz no es ya la recuperación total, sino la extensión de la supervivencia en el alivio...» pág. 1001).

252

Estrés y cáncer

En algunas ocasiones, la variable del tiempo debe ser manipulada en
interés de la motivación y el bienestar psicológico del paciente y su familia. Este es particularmente el caso, si un paciente determinado está participando en un protocolo de investigación. Se debe enseñar a los pacientes
a pensar en términos de la cronicidad, de que el cáncer no es uniformemente fatal, ni agudo. Davis (1956) fue uno de los primeros en indicar
cómo el tiempo puede ser manejado por el personal médico. Al escribir
sobre el tiempo y la recuperación en los enfermos de poliomielitis paralítica, indica que para lograr y mantener la cooperación del paciente y su
familia, el tiempo debe ser redefinido. En gran medida, esta redefinición
del tiempo descansa en la autoridad carismática del médico.
En cuanto al niño con polio, David decía;
«... aunque una buena parte del conocimiento de los hechos con respecto al curso de la enfermedad se comunica a los padres, en la polio,
como en tantas condiciones patológicas, mucho desconoce, y el práctico
es confrontado por áreas significativas de incertidumbre terapéutica. Esta incertidumbre corresponde en su mayor parte a las cuestiones socialmente cruciales, de la tasa de recuperación, y el grado de extensión de la
incapacidad con la que el paciente quedará. Es necesario, así pues, que
el doctor comunique de algún modo a los padres que la incertidumbre
procede de la naturaleza de la enfermedad en sí, y no de la incompetencia
terapéutica, o de una desgana en decir la verdad (1956, pág. 583).
Esto no significa que los pacientes y sus familias, no «van en busca»
de información. En un deseo desesperado de información y seguridad,
pueden buscar en cualquier fuente, enfermeras, auxiliares técnicos, e incluso otros pacientes y sus familias. Quizás, mucha de la discusión de los
resultados de rayos X y de laboratorio, los cuales son descritos con tanto
detalle, reflejan menos hipocondría, y más de un intento de fijar tiempo.
Aunque Davis estaba escribiendo sobre polio, mucho de lo que él dice es
igualmente cierto de la conducta que transpira en un centro de cáncer.
«Los casos sobre los que ellos oyen hablar, muestran tanta variabilidad
en el comienzo y en la terminación, que pronto llegan a sentir que son
posibles pocas generalizaciones, si es que es posible alguna. Todos estos
frustrantes encuentros, sirven sólo para reforzar el mandato inicial del
doctor, que se desconocen y solamente el tiempo dirá» (1956, pág. 584).
De clara importancia para definir la métrica del tiempo, son los factores estructuralmente determinados, o las cotas terapéuticas que imponen

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

253

los tratamientos. Los programas de los «scanning», las visitas a hematología, los ingresos para cirugía, o quimioterapia, todo ello impone unos
horarios a los que debe ajustarse el enfermo. Todo esto fuerza al enfermo
y a su familia a entrar en una perspectiva del tiempo, en la que los marcadores son, si bien se miran, imprecisos, y, por el lado malo, no existentes.
Los acontecimientos tienen que suceder en secuencia y orden, pero a menudo las razones para soportar horas, días, semanas, o meses, nunca se
explican, aguardando los enfermos sin un conocimiento seguro de las metas o fines, para los cuales están haciendo espera. Para adaptarse, los pacientes se sumergen a sí mismos en una subcultura, donde por lo menos
hay compañeros de sufrimiento.
A diferencia de las sociedades agrícolas, tradicionales, las cuales organizan el tiempo alrededor de ciclos recurrentes, las sociedades modernas
se orientan sobre un futuro en continuo despliegue. Es la disrupción de
este futuro, que puede acompañar al diagnóstico de cáncer, lo que requiere la reconstrucción de la realidad.
Incertidumbre
Además de la necesidad de tener que crear repetidamente la nueva realidad, a medida que progresa el cáncer y cambian los tratamientos, además
de los problemas de orientarse uno mismo cuando el tiempo se convierte
en el concepto esquivo que sugieren las discusiones precedentes, la persona con cáncer también debe manejar la incertidumbre creada cuando uno
tiene que enfrentarse con nuevas amenazas.
Cohn y Lazarus (1979), después de cribar el trabajo de otros, produjeron la siguiente lista de amenazas que puede crear la enfermedad, y a la
que los individuos deben responder. Cada una de estas amenazas puede
llegar a ser una fuente de incertidumbres.
1. Amenazas a la vida, miedo de morir.
2. Amenazas a la integridad corporal, y bienestar (por la enfermedad,
por los procedimientos diagnósticos, o por los tratamientos médicos en sí).
(a) Lesiones corporales, o incapacidad.
(b) Cambios físicos permanentes.
(c) Dolor físico, molestias, y otros síntomas negativos de la enfermedad o del tratamiento.
d) Incapacitación.

254

Estrés y cáncer

3. Amenazas a los conceptos de. sí mismo, y a los planes futuros.
(a) Necesidad de alterar la imagen de sí mismo, o los sistemas de
opinión.
(b) Incertidumbre sobre el curso de la enfermedad, y sobre el propio futuro.
(c) Puesta en peligro de las metas de la vida, y valores.
(d) Pérdida de la autonomía y control.
4. Amenazas al equilibrio emocional de sí mismo, esto es, la necesidad
de enfrentarse con sentimientos de cólera, y otras emociones, que
se presentan como consecuencia de los otros estrés descritos.
5. Amenazas al cumplimiento de los roles, y actividades sociales acostumbrados.
(a) Separación de la familia, amigos, y otros apoyos sociales.
(b) Pérdida de roles sociales importantes.
(c) Necesidad de depender de otros.
6. Amenazas que implican la necesidad de adaptarse a un nuevo ambiente físico o social.
(a) Adaptación al marco del hospital.
(b) Problemas para comprender la terminología médica, y sus costumbres.
(c) Necesidad de tomar decisiones en situaciones estresantes y desconocidas (pág. 229).
Strauss y Glaser (1975), al escribir sobre las enfermedades crónicas y
la calidad de la vida, señalan que la enfermedad puede causar múltiples
problemas en la vida diaria. Estos problemas son particularmente significativos, porque ellos demandan soluciones, y la búsqueda de estas crea
incertidumbres. Entre los problemas asociados con cualquier enfermedad
crónica, incluido el cáncer, están los citados por Glaser y Strauss:
(1) mantener un curso de la vida, engranado en la previsión y manejo de
la crisis médica; (2) control de los síntomas; (3) llevar a cabo un régimen
de tratamiento, (4) adaptarse al aislamiento social; (5) adaptación a la
trayectoria de la enfermedad; (6) intentar normalizar, tanto las interacciones de uno con los demás, como el propio estilo de vida; y (7) encontrar los recursos para pagar el tratamiento y sostener la casa.
Estos problemas son acentuados en lo que se refiere al cáncer, porque,
como Holland (1973) señala, el curso clínico del cáncer puede oscilar entre la cura completa a través de remisión de alguna duración, y una clara
trayectoria descendente, hacia la muerte. Cada trayectoria conlleva incertidumbres únicas y desconocidas, que ponen en juego diferentes dinámi-

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

255

cas psicosociales. En muchos aspectos, la situación del paciente no es
muy distinta a la del inmigrante a una cultura nueva y dramáticamente
diferente.

Figura 9.1. Cursos alternativos de la asistencia de los pacientes (Adaptado de
Holland, 1973, pág. 995).

La figura 9.1 es una modificación del modelo propuesto por Holland
(4973). Como sugiere claramente este modelo, cada curso clínico lleva asociado consigo fuentes únicas de incertidumbre, decisiones que tomar, nuevos cuidadores médicos con los cuales tiene que interactuar el paciente,
y nueva información que asimilar. El paciente puede incluso enfrentarse
con una nueva subcultura, resultante, por ejemplo, de ser transferido de
una clínica de quimioterapia a una clínica radiológica. Lamentablemente, los asuntos se complican por el hecho de que «las complejidades de
la investigación terapéutica a menudo excluyen la comprensión completa,
por parte del paciente (Holland, 1973, pág. 495). Este autor sostiene que,
en lo que se refiere al cáncer, la situación está emocionalmente cargada,
y la enfermedad puede ser potencialmente amenazadora de la vida: así,
«es dudoso que muchos individuos puedan tomar decisiones objetivas».

256

Estrés y cáncer

La incertidumbre puede también producirse, porque para los pacientes
de cáncer la respuesta al tratamiento, y la mejoría, son difíciles de definir. Un clínico puede usar la evidencia de los rayos X, o los resultados
de varios procedimientos de laboratorio, para objetivar el progreso de la
enfermedad. Sin embargo, para los pacientes y sus amigos, y las familias
de los pacientes, los resultados son más problemáticos. Las cotas son indefinidas (Roth, 1963).
Davis (1956) ha demostrado que en la mayoría de las circunstancias,
nosotros pensamos sobre la recuperación de algunas enfermedades, en
términos de un proceso espontáneo. Claramente puede haber una o más
intervenciones médicas, pero «el sentimiento de sentirse bien, es un estado subjetivo, que apenas requiere definición» (pág. 89). A menudo, sin
embargo, no es éste el caso.
Se pueden plantear cuestiones sobre si la experiencia de recuperación de una
enfermedad o achaque, es siempre tan subjetivamente espontánea como pensamos, pero en particular nos referimos a aquellas condiciones, en las cuales
el curso preciso y la extensión de la recuperación son oscurecidos por factores
inciertos y donde, como una regla, el paciente después de la recuperación (si
esta es posible), es significativamente diferente del que era originalmente (Davis,
pág. 89).

El cáncer, como los trastornos mentales, algunas dolencias cardiacas,
la polio y otros procesos neurológicos, tal como la esclerosis múltiple, es
insólito, en el sentido de que sin las explicaciones y los conocimientos impartidos por los que le cuidan, así como las señales inherentes en el proceso de tratamiento, los pacientes pueden no darse cuenta del progreso de
su enfermedad. Puede ocurrir que solamente cuando el paciente recibe
una designación institucional diferente, es cuando dispone de algún marcado que le coloca en un nuevo estado.
Mucha de la incertidumbre con que se enfrentan los pacientes de cáncer, es simplemente una extensión dramática de la incertidumbre que
se le plantea a cualquier paciente hospitalizado. Tagliacozzo y Mauksch
(1972) arguyen que para ser un «buen paciente» este debe figurarse como ser cooperativo, sumiso y conformista, a menudo frente a reglas,
regulaciones rutinas invariables, y una multitud del personal del hospital, cuyos deberes y funciones nunca le son explicadas. Lorber (1975)
sostiene que a menudo la intimidad y permisividad de uno con el otro,
con lo cual uno puede estar familiarizado como un paciente privado
externo, puede perderse en el anonimato de un gran hospital especia-

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

257

lizado, cuando el diagnóstico dicta el acceso de un equipo en la terapéutica.
Como si todas estas fuentes de incertidumbre no fueran suficientes, los
pacientes deben enfrentarse con una pérdida significativa de intimidad,
tanto espacial como psicológica; pueden estar rodeados de extrañas escenas, sonidos, uniformes, equipos, olores y lenguaje (King, 1962). Todos
estos factores pueden producir una reducción de las señales mediante las
cuales la gente se orienta a sí misma en el mundo que les rodea, y que
define un sentido del sí mismo.
Dolor
Una de las expectativas mantenidas por los que cuidan a los enfermos
de cáncer, es que el dolor y el sufrimiento sean, en cierto grado, esperados y acomodados por parte de estos; Black (1979) ha señalado que
el dolor tiene una función de supervivencia, alertando a los individuos
sobre la lesión o la enfermedad. «En el cáncer, sin embargo, el dolor
persiste a menudo, mucho más allá de su función inicial de alerta. Para
más de la mitad de los casos de cáncer con dolor grave, la cronicidad del
dolor llega a ser una fuerza destructiva y desmoralizante en el proceso de
la enfermedad» (Perrit y McDonnell, 1977). Hace diez años, Melzack
(1973) subrayó la compleja naturaleza del dolor, y el papel crucial desempeñado por la posición psicosocial de la víctima en el proceso doloroso. Incluso antes, Leshan (1964) escribió sobre los sentimientos concomitantes de «sin sentido, impotencia y desesperanza» asociados con el dolor
crónico de larga duración. Kotarba (1983) ha ofrecido algunas intuiciones significativas sobre el fenómeno del dolor, que son relevantes para
los pacientes de cáncer en general, y para ese 75 % de los pacientes terminales de cáncer, que sufren un dolor incesante (Twycross, 1973). Kotarba
indica, que soportar o vivir con dolor crónico, implica enfrentarse con
la situación, y esto es «inherentemente una empresa social», porque:
(1) la gente afligida por el dolor, raramente acepta pasivamente su sufrimiento, sino que más bien confía en otros, en su intento de dar sentido
a su inquietud, y (2) el dolor puede ser una experiencia constante de molestia, que es llevada por el paciente a todos sus encuentros sociales. Kotarba sostiene:
...«los significados sociales sirven para definir el ser, o el si mismo de la persona
afligida por el dolor. Dado que el que sufre se enfrenta con la resolución incierta
del dilema, la experiencia de manejarse con el dolor crónico tiene implicaciones
para las relaciones ocupacionales e interpersonales del individuo, y, por consi-

258

Estrés y cáncer

guiente, para su autoestima y posición social. Con el fin de preservar su autoestima, la persona enferma intenta presentar su condición correctamente a los demás, de acuerdo con las normas de interacción cara a cara, vigentes en cada situación social particular» (pág. 23).

Ya en 1961, Davis ofreció el proceso de «desautorización de la desviación» como una técnica por la cual, aquellos con visibles molestias intentan normalizar su situación, eliminando sus «si mismos verdaderos», del
estorbo que ellos definen como deshonroso. En una elaboración de esta
idea, y extensión de la misma, a la noción de dolor crónico, Kotarba
(1983) afirma:
«En las situaciones en que las personas afligidas por el dolor manifiestan su
sufrimiento a otros, ellos se sienten obligados a demostrar que están reaccionando apropiadamente a su condición. Las personas competentes, afligidas por el
dolor, por ejemplo, demuestran un control emocional sobre el dolor, incluso
cuando en sus propias mentes sienten que no están actuando bien en el manejo
del mismo, y se refieren a sus doctores, como los 'mejores' de que se dispone,
incluso cuando personalmente sienten poca confianza en la eficacia de los mismos. La competencia también se extiende a los cuidadores sanitarios, mediante
técnicas que consisten, desde peticiones de ayuda opuestas a las demandas de cura, a la manifestación de fiel diligencia en los ejercicios prescritos, sean o no ejecutados dichos ejercicios» (pág. 24).

ADAPTACIÓN A LOS DEMÁS
En el proceso de adaptación cognoscitiva al cáncer, la persona debe reordenar, necesariamente, sus relaciones con los demás. Este punto se pone de
manifiesto, cuando uno simplemente hace una lista de algunas de las clases
de gente sobre cuyos roles el cáncer hace impacto, lo que a su vez define los
roles del paciente de cáncer. Twaddle (1979), escribiendo sobre los definidores de posición social, aquellos que tienen una influencia sobre la definición de los niveles de salud de uno mismo, ha señalado los siguientes:
I. Relaciones primarias
A. Padres
B. Cónyuge
C. Hijos
D. Otros parientes
E. Amigos
F. Colaboradores
G. Vecinos

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

259

II. Relaciones secundarias
A. Religiosas
B. Comerciales
C. Médicas
Médico
Enfermeras
Técnicos
Farmacéuticos
D. Otros
Por ejemplo, con referencia a las relaciones primarias, algunos pacientes
fueron forzados a decidir cómo y qué discutir con la familia y los amigos, y
fueron incluso enfrentados con la carga de protegerlos de la dura realidad.
Incluso portándose mejor de lo esperado, podían crear problemas adaptativos. Maher (1982) estudió pacientes de cáncer que sobrevivieron más
allá de lo normal para su diagnóstico. Los temas señalados recurrentemente, indicaron algunas de las fuentes de las dificultades en la adaptación, que pueden emerger, incluso en la mejor de las circunstancias. Aunque estos resultados no fueron presentados como tales, las implicaciones
son claras de que los pacientes se encontraban inseguros sobre materias
tales como el abandono de los niveles elevados de apoyo social que se les
dio anteriormente, en el proceso de la enfermedad: el nivel y la extensión
de la incapacidad residual; la necesidad de enfocar su atención sobre una
futura orientación con respecto al tiempo, después de haber empezado a
pensar en la terminación; y, finalmente, sentimientos de depresión y pérdida, cuando los roles a los cuales uno se ha adaptado ya no son legítimos.
De especial interés para el manejo del paciente (Holland, 1976; Bean
y col., 1980; Cohn, 1982; Lazarus, 1982), son las adaptaciones mutuas
requeridas por parte del paciente de cáncer y del personal que le asiste,
adaptaciones que son exigidas hasta cierto grado, a todos los que desempeñen papel de paciente.
El «rol de enfermo», a diferencia de las conductas de salud y enfermedad (Mechanic, 1962), puede ser descrito como aquellas conductas definidas socialmente, que prescriben y proscriben las normas de conducta
apropiadas para un miembro del grupo, que a causa de una falta de la
que no es culpable, es incapaz de cumplir sus obligaciones. En su formulación original por Parsons (1951), se refería más a los colectivos que a
los individuos, y, como han señalado muchos críticos, hacía ciertas asunciones sobre los modos de cómo debían actuar los enfermos, y los médicos. La persona enferma no tenía por qué ser considerada responsable de

260

Estrés y cáncer

su situación, tenía que ser excusada de las obligaciones usuales o rutinarias de su rol, tenía que reconocer que ser enfermo era indeseable, y estaba obligado a buscar y aplicar la ayuda competente. Para cumplir sus
obligaciones, los médicos tenían que poseer y ejercer su debida competencia técnica, ser efectivamente neutros (no enjuiciar), poseer una orientación colectiva (universalista), y tener una especificidad funcional, limitando su conducta a las materias relacionadas con lo puramente médico.
Para unir estos dos conjuntos de expectativas, el proceso fue facilitado
por la naturaleza asimétrica inherente en la relación, con el poder residente en el médico.
La subsiguiente investigación y publicación ha modificado, aumentado
y refutado parte de esta formulación (Gallagher, 1978). La naturaleza dinámica de la relación ha sido demostrada, el sesgo de la formulación hacia la clase media ha sido criticado, y la falta de relevancia para las enfermedades crónicas, todo ello ha sido discutido. Aquí, lo que nos concierne
es que este punto de vista, válido para los sociólogos, fracasa al tratar
adecuadamente la dinámica de un aspecto más concreto del fenómeno:
las expectativas sostenidas por los individuos que son pacientes.
«A medida que se desarrollan esfuerzos societarios, para enfrentarse con la enfermedad y las lesiones, aparecen servicios y facilidades para diagnosticar y tratar
a los afligidos. En la organización de estas instalaciones para el tratamiento, se
define un papel específico para aquellas personas que reciben sus servicios y esfuerzos, cuyo papel es el de paciente.
El papel del paciente no debe ser confundido con el antes mencionado papel
del enfermo. La sociedad más grande define la entrada legítima en el papel de
enfermo; considerando las instalaciones para el tratamiento como un componente significativo de la sociedad mayor, establece criterios de conducta normativa
y expectativa de los recipientes de sus esfuerzos de atención y curativos; esto define el rol de «paciente» en dicha organización y sistema social» (Jaco, 1979, pág.
184).

Claramente, la naturaleza del rol de paciente es variable, estando en
función del diagnóstico, pronóstico y régimen terapéutico. Todos los individuos en el papel de pacientes, son ocupantes legítimos del rol de enfermos también. Además, el papel general de paciente puede llevar consigo un cierto número de otros papeles más específicos; un paciente de cáncer puede ocupar simultáneamente un papel de paciente quirúrgico, paciente terminal, o paciente pediátrico, en adición a los incontables roles
sociales, adquiriendo cada uno de estos adaptación especial a los demás.
En pocas palabras, mientras que la enfermedad puede ser vista como un

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

261

fenómeno puramente biológico o físico, el cáncer es un mal y, como tal,
es «un acontecimiento que tiene lugar en un contexto social, e influencia
y es influido por la asociación íntima de la persona con otros individuos
(King, 1972, pág. 129).
Una tarea más importante, con la que se enfrenta el paciente de cáncer,
consiste en aprender el «rol de paciente» para minimizar sus incertidumbres, aprendiendo las expectativas que de ellos esperan los suministradores de cuidados médicos. La investigación existente indicaría que el paciente ideal se espera que sea dependiente, pero no muy dependiente, que
disminuya el poder y prestigio externo, que acepte que el dolor y el sufrimiento son parte del tratamiento, etc.. El trabajo de Bean y col. (1980)
sugiere que para los pacientes de cáncer, el intentar ser «un buen paciente», puede ser una tentativa de entenderse con la incertidumbre. En adición a los mecanismos reportados a menudo de represión, filtrado de información, «regresión y denegación, que un número sustancial de pacientes parecen transferir», todas las decisiones de poder al médico o el
equipo oncológico son indicaciones claras de incertidumbre. Aprender el
papel de paciente refleja también la adaptación a lo que ellos perciben
como las expectativas del personal, el que hace el tratamiento más
poderoso:
«Estos pacientes estaban preocupados con las posibles reacciones negativas del
equipo médico, si llegaba a su conocimiento cualquier comentario crítico. Sus
miedos de un posible castigo son sintomáticos de los sentimientos de impotencia
por parte de los pacientes...» (Bean y col., 1980, pág. 259).

Ha sido publicado un cierto número de trabajos, que tratan el asunto
de las relaciones asimétricas entre el suministrador de cuidados médicos,
dominante, de un lado, y el paciente, de otro. El papel de enfermo de
cáncer no puede ser definido como independiente del papel recíproco del
que suministra cuidados. Talcott Parsons (1951) ha especificado, en efecto, la base asimétrica del rol superior del médico, con su alta competencia
técnica, neutralidad emocional, y orientación colectiva. Fox (1957) añade
que, a diferencia de los pacientes, los médicos son entrenados para tratar
con la incertidumbre. Además, el médico es parte de una red social más
inclusiva. La relativa impotencia del paciente, es acentuada por la organización de la práctica médica. Históricamente, como ha señalado Friedson (1960), el suministrador de cuidados es definido más frecuentemente
como «un colega en la estructura de las instituciones y organizaciones,
siendo el paciente esencialmente una contingencia menor». El sufrimiento de tal reserva, es producido por la relación del suministrador de cuida-

262

Estrés y cáncer

dos médicos con los colegas, las instituciones y con el estado. Sin embargo, el paciente como consumidor, potencialmente al menos, ejerce también algún poder.
«...mientras que los médicos pueden compartir conocimientos especiales, identidad y lealtad con los colegas más que con los profanos, sin embargo, son dependientes de estos para su sustento. Donde él no tiene el poder para forzar el uso
de sus servicios, depende de la libre elección de los prospectivos pacientes. Pero,
como estos posibles clientes no están en condiciones de juzgar sobre sus servicios,
como lo estarían sus colegas, y aunque pueden ejercer la libre elección, se sigue,
sin embargo, que ellos deben valorarle con criterios no profesionales, por lo que
interactuarán con él sobre la base de normas no profesionales (Friedson, 1959,

pág. 375).

Esta posibilidad, no obstante, raras veces se lleva a cabo. Para los oncólogos, como para otros especialistas, esta fuente potencial de control
del cliente está disminuida cuando el paciente no puede buscar a sus cuidadores por los medios usuales de un mercado abierto. El suministrador
de cuidados asistenciales tiene la opción de descansar menos en un sistema de referencia profano, y más sobre la «comunidad de colegas». Los
valores profesionales pueden invalidar a los valores personales, y entonces los grupos de referencia o de audiencia de tales médicos, pueden ser
los colegas médicos, más que los enfermos.
Sin embargo, la profesión médica puede heredar los cambios que están
ocurriendo en otros campos de la sociedad. La naturaleza asimétrica de
esta relación puede estar cambiando, a medida que más pacientes responden a los sentimientos del creciente consumismo e iguales derechos para
la mujer. Presiones como éstas pueden transformar a los pacientes pasivos, en participantes mucho más activos en el encuentro clínico, más interrogativos y exigentes, erosionando así la autoridad del médico. Las pericias sociales del médico pueden llegar a ser más importantes que sus atributos carismáticos.
Comentando sobre la naturaleza de esta interacción, Szasz y Hollander
(1956), describieron la naturaleza movediza de la misma, como dictada
por la naturaleza de la enfermedad. Hayes-Bautista (1976 b) documentó
sobre los modos usuados por los médicos y los pacientes, para negociar
sobre el régimen de tratamiento; Stewart y Buck (1977) basándose en el
trabajo de otros autores (véase Hulka y col., 1971; Hull, 1972), observaron que los médicos son típicamente poco conscientes de los problemas
emocionales y sociales de sus pacientes, y, lo que es más importante aún,

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

263

incluso cuando llegan a serlo, no son muy hábiles en el tratamiento de
estos problemas.
Engles (1977) ofrece seis razones por las que los médicos deben tener
en cuenta las negociaciones dinámicas con los pacientes, sobre lo que él
llama los aspectos «biopsicosociales» del enfermo. Primero, los aspectos
psicosociales afectan al diagnóstico. Existen pacientes con idénticas pautas fisiológicas y hallazgos de laboratorio, que pueden variar en la gravedad de sus enfermedades. Segundo, los informes de los pacientes deben
ser sopesados basándose en estos factores, para asegurar datos fiables sobre los cuales hacer un diagnóstico seguro. Tercero, los factores psicosociales determinan, en parte, la definición y significado de la enfermedad
para el paciente y sus familias. Cuarto, los factores psicosociales frecuentemente interactúan con la enfermedad, para determinar la gravedad.
Quinto, las variaciones clínicas en respuesta a los tratamientos nacen frecuentemente de los factores psicosociales. Y, finalmente, las relaciones
socioemocionales entre el paciente y su cuidador, pueden influir sobre la
tasa de recuperación.
De lo que antecede, está suficientemente claro que el manejo de los enfermos de cáncer, descansa no solamente en las dinámicas inherentes del
pacientes, sino, al menos en parte, sobre las reservas y dinámicas humanas, que impactan sobre los cuidadores médicos (Hayes, 1976; Davis,
1972; Krant, 1976; Greenwald y Nevitt, 1982). Lo que es importante
aquí, es el hecho de que la «aplicación objetiva de la ciencia médica»
transpira dentro de una matriz sociocultural, es una función de la calidad
de la «interacción humana» y está condicionada por la influencia de la
profesión médica (Bloom, 1963).
Aunque todavía limitada, la cantidad de atención dirigida hacia el papel del médico en el manejo del paciente, ha ofrecido algunos puntos importantes. Estudiando a los médicos y a los enfermos de cáncer, Greenwald y Nevitt (1982), indican que:
«Los informes previos en la sociología y la psicología médicas sugieren que la
actitud del médico (su personalidad, su socialización y el ambiente de su práctica,
por ejemplo), pueden afectar su inclinación a comunicar información inquietante...» (pág. 591).

Informar y educar a un paciente de cáncer sobre su diagnóstico y
su pronóstico, es crucial, si los pacientes tienen que ser sometidos a ciertas terapéuticas necesarias; sin embargo, algunos médicos son menos

264

Estrés y cáncer

capaces emocionalmente, de tratar con situaciones amenazadoras de
la vida, y de calibrar, por consiguiente: «la forma, el contenido y el
momento de las comunicaciones, tan objetivamente como sea posible»
(pag. 591).
Hace más de 20 años, informó Oken (1961):
«En lugar de decisiones lógicas y racionales, basadas en observaciones clínicas,
lo que se observa es opinión, creencia, y convicción, fuertemente lastrada con justificación irracional» (pág. 87).

Más recientemente, las observaciones de Krant indicarían que si hay
fallos en el proceso dinámico de interacción con respecto al cáncer, entre
el doctor y el paciente, la dificultad reside, por lo menos parcialmente en:
(1) el dominio en la actitud del médico, esto es, los sesgos y asunciones
sostenidos por los médicos; (2) el dominio cognoscitivo del médico, esto
es, lo que él conoce o no conoce, sobre el manejo del cáncer; y (3) el dominio psicológico que motiva su conducta, aún sin reconocimiento consciente.
Krant sostiene que, a causa de la visión del gran público sobre el cáncer, los médicos son colocados en el papel de «sancionadores de la carne
y el espíritu», pudiendo reflejar sentimientos de fatalismo y pesimismo.
Además, muchos médicos pueden tener gran ansiedad por la muerte, e
incluso sentir que la muerte de un paciente puede representar un fracaso.
Adicionalmente, las necesidades emocionales del paciente pueden ser interpretadas como posiblemente creadoras de «una necesidad regresiva
por parte de los pacientes de ver al médico como padre y protector omnipotente», pudiendo ser la respuesta del médico una sensación inapropiada de poder (un sentimiento que influencia también sobre otros suministradores de cuidados médicos). Hasta el punto que el médico encuentre
esta situación como ego gratificante, un paciente fracasado puede ser culpado y evitado. La interacción de estos factores y muchos otros, puede
concluir en sentimientos de ansiedad y desamparo, lo que pueden compensar los médicos» precipitándose en muchas tareas y pruebas experimentales, y esto, a su vez, puede conducir a problemas triples, con los
pacientes, sus familias, y el cuadro médico».
Es lamentable que en la educación médica se haya proyectado bien poco para preparar a los médicos a enfrentarse con problemas como éstos.
Los prejuicios, las actitudes mezquinas, y los sentimientos negativos, no
son sistemáticamente tratados.

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

265

Citando a Krant (1976) sobre el cáncer:
«El fracaso en explorar, incluso a un nivel superficial, algunos de los sentimientos profundamente arraigados que los médicos llevan a la medicina, bien
pueden solidificar ciertas actitudes detrás de grandes paredes defensivas. Tales
sesgos y perspectivas, defendidas, aunque no son considerados como problemas
por los médicos, sí producen, ciertamente, una serie infinita de problemas para
los pacientes y sus familias» (pág. 273).

La revisión de Hayes (1976) confirmaría esta idea.
Repetidamente ha habido llamamientos a los suministradores de cuidados médicos, para que se comuniquen, más o mejor, con los pacientes
del cáncer. Abeloff (1979) dedica un capítulo entero a este asunto. Hablando de los médicos de primeros ciudados, Rosser y Maguire (1982) informan:
...«No solamente está limitado el conocimiento del médico general en esta enfermedad, debido a la naturaleza genérica del trabajo; sino que también el cuerpo
de conocimientos que él representa, y a través del cual reclama la confianza del
paciente, está lleno de incertidumbres y controversias. La discusión de estos asuntos con sus pacientes, por consiguiente, representa una amenaza para los mismos
médicos. Lejos de ignorar los problemas de sus pacientes y sus familias, muchos
de los médicos generales son perfectamente conscientes de los posibles problemas. Así, para explicar su reluctancia a investigar, ellos hablan de 'abrir la caja
de Pandora' un 'nido de avispones' un 'bote de gusanos' o 'dejar que el demonio
salga del saco'» (pág. 321).

Los especialistas en cáncer, son vistos por Dickinson y Pearson (1979)
como mantenedores de actitudes más positivas, cuando tratan a los gravemente enfermos. Sin embargo, hay evidencia de que esta generalización no siempre es válida. El trabajo de Mclntosh (1974) parecería indicar, que si los médicos no conocen suficientemente bien a los enfermos,
para ser capaces de predecir su respuesta, la mayoría pone en práctica «la
decisión de que a los pacientes no se les debe decir». Los médicos son
también seres humanos complejos, cuyo entrenamiento no siempre puede
invalidar sus necesidades emocionales, y sus valores personales.
Thomas Scheff (1963) fue quizás el primero en intentar una explicación
de la amplia divergencia existente entre los médicos, basada menos sobre
las características estructurales y los atributos de los pacientes, y más sobre el sistema de valores de los médicos. Aunque él no elabora específicamente el caso, arguye que existe una perspectiva normativa, que fallar en

266

Estrés y cáncer

tratar a una persona «enferma», es, de un modo u otro, de mucha mayor
importancia que tratar innecesariamente a una persona que está «bien».
Esta perspectiva normativa está claramente reforzada por los valores sociales, los precedentes legales, y el propio interés de los médicos, así como
por las expectativas de los pacientes. La implicación puesta de relieve, es
que médicos diferentes por cualquiera que sea la razón, pueden aplicar
diferencialmente la perspectiva normativa.
Haney (1971) elaboró una teoría sobre la posibilidad de que los médicos pueden desarrollar un conjunto distintivo de toma de decisiones, arguyendo sobre la base de la literatura pertinente, del curriculum de las
escuelas de medicina y de las observaciones, que son discernibles al menos tres estrategias. Una estrategia, propuesta por Szasz y Hollander, sugiere que los médicos por entrenamiento o por inclinación, pueden ser
más adeptos que otros, a una manera de interacción, médico generalpaciente, y así ser más o menos capaces de tratar con las necesidades específicas psicosociales del paciente. Otra dimensión de este conjunto de
toma de decisiones puede describirse mejor, como la tendencia a adoptar
una actitud intervencionista hacia el diagnóstico y el tratamiento, opuesta a la inclinación a «esperar y ver»; o una orientación conservadora (similar en la discusión de Scheff). Finalmente, ¿la estrategia de tomar decisiones está basada en el criterio según el cual la medicina es definida como un arte o como una ciencia? Si es una ciencia, entonces la práctica
de la medicina puede tender a ser sistema específico de órgano o de enfermedad; si es un arte, entonces puede adoptarse una visión más holística.
El trabajo de Rosser y Maguirre (1982) ilustra sobre algunos de estos elementos, con respecto al cuidado de los pacientes de cáncer, por parte de
los médicos generales.
...«El impacto del cáncer procede de su elusividad; desafía la afirmación de la
medicina de controlar la enfermedad a través de la intervención, basada en conocimientos científicos. Además, para el médico general, el cuerpo de conocimientos sobre el cual se basa su experiencia, es tristemente inadecuado como un sistema explicatorio, dentro de su práctica diaria. Ella no puede justificar por qué un
individuo en particular contraerá la enfermedad, no puede predecir cómo responderá tal individuo al tratamiento. Para el paciente que sufre la enfermedad, y para el médico que cuida a su enfermo, éstas son cuestiones cruciales» (pág. 317).

La naturaleza interactiva del manejo del cáncer
Claramente, las dinámicas psicosociales que hacen impactos sobre el paciente de cáncer, son extremadamente complejas, y sujetas a extrema va-

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

267

riabilidad. Las reacciones psicológicas y las respuestas del paciente de
cáncer han sido investigadas extensamente. Pero se ha comunicado comparativamente poco sobre los factores psicosocioculturales que influyen
en el papel del proveedor de cuidados, el recipiente de cuidados o la interacción entre estos factores. Entonces, la conclusión apuntada por Wortman y Dunkel-Schetter (1979), de que no hay aún una clara y consistente
imagen del cáncer, puede ser todavía válida. Incluso se conoce menos aún
sobre la interacción que transpira entre el paciente y el suministrador de
cuidados médicos.
Lo que sigue es un intento para modelar algunos de los principios y
procesos, tal como ellos se presentan en el tratamiento de los pacientes
de cáncer. Se ha argumentado que los enfermos de cáncer se enfrentan
con problemas más monumentales, psicosociales y socioculturales, subsiguientes al diagnóstico de cáncer. Se ha sugerido además que aquellos
que tratan a los pacientes de cáncer tienen sus propios problemas con los
que luchar. Este modelo está interesado en los resultados que se producen
cuando los dos son entretejidos.
Una de las revisiones de la relación médico-paciente, a la que considera
como un verdadero proceso de interacción, es la de Anderson y Helm
(1979), que describe el encuentro como una negociación de la realidad.
Basada sobre la asunción de que la «realidad es construida socialmente»
(Berger y Luchmann, 1967), Anderson y Helm acentúan los factores sociales y ambientales que influyen en la definición de cada participante sobre la situación. Debe tener un proceso de negociación para un consenso,
sobre la realidad de la situación. Básico para el proceso de negociación,
es el hecho de que el encuentro es un proceso social, que ocurre en un
lugar dado, en donde tiene lugar el intercambio y valoración de la información. Anderson y Helm conceden que la relación es asimétrica, favoreciendo a la realidad del médico; sin embargo, ellos mantienen que el proceso es «complejo, conflictivo, y definido socialmente».
Lo que se propone aquí es un modelo, que incluye los hilos de los modelos de interacción existentes más las regularidades empíricas sobresalientes, observadas al considerar el encuentro, paciente de cáncer-médico. Aquí, el enfoque para el análisis del manejo del paciente de cáncer
consiste en examinar la conducta de los individuos participantes en el sistema (recipientes potenciales del tratamiento, y los «profesionales» que
recomiendan y administran el tratamiento), y el resultado de la interacción entre estos dos. Con el fin de entender la conducta, debe examinarse
el proceso de toma de decisiones de los individuos involucrados. Se asu-

268

Estrés y cáncer

me que la conducta observada, es precedida por decisiones próximas, o
distantes. Cada acción, sin embargo, no es necesariamente el resultado
de una decisión inmediata. A causa de que los individuos tienden a hacer
los mínimos esfuerzos, una gran parte de la conducta es habitual, esto
es, refleja o no consciente. Garfinkel (1967) ha propuesto, que, en lo fundamental, la gente responde al mundo que les rodea, sobre la base de reglas de decisión, hábitos y rutinas de la vida diaria, y no ponderan cada
decisión, aunque ciertos factores contextúales y estructurales modifican
el proceso. Este tipo de conducta puede tener dos posibles orígenes: bien
son decisiones repetitivas, pasadas, que han sido hechas por el individuo
y que han conducido a una respuesta afortunada, aprendida, a menudo
no consciente, a una pauta dada de estímulos, o una respuesta fructífera
a un patrón dado de estímulos, que ha sido desarrollada por un grupo
cultural, y es transmitida a cada generación (El cuidador médico, puede
estar más influenciado por la primera; el paciente por la segunda). En
cualquier caso, estas pautas habituales de conducta, pueden ser reevaluadas. Esto puede ser el resultado, bien de nuevos conocimientos que suministren información sobre alternativas previamente desconocidas, o el fallo de la conducta habitual, para lograr los resultados deseados.
PACIENTES DE CÁNCER
Una primera aproximación al análisis de la toma de decisión individual
aparece en la figura 9.2. Se asume que el propósito de la decisión del individuo consiste en cambiar su estado partiendo de una situación menos
preferida. En un momento dado en el tiempo, la valoración de la situación del individuo es un proceso subjetivo que es elevado a cabo en términos de su propia estructura de valor personal. Esta puede ser descrita como la complacencia del individuo de escoger entre dos fuentes de estímulo positivo. Está basada en la compleja interacción de la personalidad,
el trasfondo cultural, y la educación formal. La estructura de valor puede
contener valor primordialmente positivo o negativo, absoluto, que frecuentemente refleja ideas religiosas.
Las alternativas disponibles observadas por un individuo, se derivan
del ambiente adáfico o biofísico, económico o social, dentro del cual
existe el individuo, y de la conciencia de las condiciones del estado fisiológico del propio individuo.
Los datos groseros, esto es, los estímulos recibidos por el individuo,
son procesados o interpretados a través de un conocimiento interactivo,
y un filtro de percepción. El conocimiento y la experiencia consisten en

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

269

la comprensión por parte del individuo del sistema ambiental en el que
existe, y el estado fisiológico de su cuerpo. Esto se deriva primariamente
del trasfondo cultural del individuo, y de su educación formal. El nivel
de sofisticación del conocimiento de un individuo puede variar a lo largo
de un continuo, extendiéndose desde simples prescripciones tales como:
«si hablas amablemente a los demás, ellos serán simpáticos contigo», a
modelos complejos, consistentes en las relaciones dentro del ambiente, y
las interacciones entre las relaciones.
Los individuos que en el pasado han experimentado una variedad de
ambientes, bien por haberse movido entre diversos grupos culturales, o
por pertenecer a grupos culturales que existen en un ambiente rápidamente cambiante, modificarán sus conocimientos, basándose sobre estas experiencias personales y de grupo. Estas experiencias que usualmente nos
llevan a descubrir las prescripciones existentes de la conducta, no logran
los resultados positivos deseados, o que existen alternativas adicionales.
Se lleva a cabo una búsqueda de nuevas normas de conducta, y las fructíferas son incorporadas en la base del conocimiento.
La percepción individual del estímulo es una función del conocimiento
y de la competencia sensorial. En todo momento el individuo es bombardeado con estímulos. Se requiere gran cantidad de esfuerzo para procesar
todos estos datos. Con el fin de minimizar este esfuerzo, el individuo clasifica los estímulos en un grupo relevante y otro irrelevante. Este último
es percibido e ignorado, o no percibido, por un proceso subconsciente de
eliminación. Los criterios para este sistema de clasificación se derivan de
la base de conocimientos del individuo, de las necesidades psicológicas y
de su lugar en la matriz social.
En el área de la conducta sanitaria, el proceso de tomar decisiones de
un recipiente potencial de tratamiento puede ser analizado inicialmente,
dentro del contexto de la pregunta: «¿qué subyace en la decisión de un
individuo, a consultar a un profesional para consejo y asistencia, adaptarse a la información dada, y cumplir con el consejo?»
A la hora de tomar una decisión, se pueden identificar en el individuo
dos grupos de influencias: aquellas que son externas, y las que son internas para el individuo. Las influencias externas representan el ambiente
en el que el individuo existe. Esto puede ser considerado como representación de los trueques fundamentales, sobre los cuales el individuo no tiene control directo. Es útil dividir el ambiente en dos partes: primero la
económica y social, que se refiere al papel del individuo en la sociedad,

270

Estrés y cáncer

y sus interacciones con los demás, lo que constituye parte del tema de estudio de varias ciencias sociales; segundo, el adáfico o ambiente biofísico, que difiere del económico y social, no sólo de acuerdo con la clasificación de las disciplinas tradicionales, sino porque el sujeto no siempre recibe estímulos que puedan ser interpretados como descripciones de las condiciones de esta parte del ambiente.
Las influencias internas, por su parte, pueden ser divididas en estados
fisiológicos y psicosociales de la persona. El primero es el resultado de
la dotación genética inicial, del proceso de envejecimiento y de las exposiciones pasadas, a los ambientes adáficos y sociales. El segundo determina
el conocimiento personal y las percepciones, a través de las cuales el individuo procesa e interpreta la información sobre el ambiente externo y su
propio estado fisiológico. Un proceso complementario consiste en la adquisición de las formas habituales de conducta. Porque este tipo de conducta está amoldado a grupos fijos de estímulos, entra también en el proceso de interpretación de datos.
Después de haber sido filtrada a través del conocimiento del individuo,
y de su percepción, la información así filtrada, tanto personal, como del
ambiente, representa la percepción individual de su estado presente, y de
las alternativas disponibles. El proceso de decisión consiste en hacer una
selección de las alternativas disponibles. Con el fin de hacer esto, se requiere un grupo de valores personales, que permiten al individuo identificar el estado (o estados) más deseado. En un momento dado, estos valores se derivan de la totalidad de la experiencia pasada de un individuo,
y de sus características personales.
SUMINISTRADORES DE ASISTENCIA
Existen dos razones para diferenciar el proceso de decisión de los «profesionales» y el de los potenciales receptores de tratamiento. La primera es
la de aquel individuo, que, en su rol como profesional, toma una decisión
dentro del contexto de un conocimiento especializado, que no está completamente al alcance de otros individuos de la sociedad. La segunda,
consiste en que las decisiones profesionales son hechas específicamente,
para cambiar el estado del receptor del tratamiento. Esto requiere suministrar información al receptor, quien debe, a su vez, tomar decisiones.
La figura 9.3 presenta los elementos del proceso profesional de tomar
decisiones. La mitad inferior es un resumen del proceso personal de tomar decisiones, de cualquier individuo, mostrado en la figura 9.2. Se in-

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

271

Figura 9.2. Procesos de decisión y adaptación de los pacientes de cáncer.
cluye para indicar la influencia de las características personales sobre la
decisión profesional. La parte superior muestra los componentes del trasfondo profesional, y del ambiente, que entran en el proceso profesional
de tomar decisiones. La separación de los componentes profesionales, de
los no profesionales, en el proceso de tomar decisiones por parte de los
profesionales, no está hecha para implicar que dentro de la matriz de la
toma de decisiones no interactúan los dos grupos entre sí (Debe observarse que los valores personales están influidos por la educación profesional.
Esto, sin embargo, ha tenido lugar en el pasado, y no en el momento en
que se toma una decisión.)
La estructura básica de los componentes profesionales del proceso de
toma de decisiones, es la misma que la de los componentes personales.
El conocimiento profesional, sin embargo, está restringido al modelo del
sistema con el que el profesional está tratando, esto es, el «modelo de enfermedad» o los «modelos médicos», en el caso de un profesional de la
salud. En este caso, el modelo o sistema suministra también criterios para
el desarrollo de una pantalla de información.

272

Estrés y cáncer

Figura 9.3. Decisiones sobre el manejo de los pacientes y procesos de los suministradores de cuidados médicos.
Notas: 1. Modelo de la enfermedad. 2. Reservas y aversión de riesgo con respecto al coste
del paciente. 3. Incluye aversión al riesgo con respecto al coste personal del profesional.

Los valores profesionales, en contraste con los valores personales, representan una combinación de estructuras de valores, los cuales son usados
por el profesional para hacer decisiones del recipiente de tratamiento, y
para la aceptación o no aceptación de las reservas del grupo profesional.
Las decisiones profesionales están basadas en dos grupos de valores
con respecto al riesgo. El primero es el valor colocado sobre un probable
fallo, que debe ser soportado por el recipiente del servicio. Esta evaluación está basada en los valores profesionales. El segundo es el valor colocado sobre un probable fallo, que será sobrellevado por el profesional.
Éste está basado en los valores personales.
INTERACCIÓN ENTRE UN SUMINISTRADOR Y UN
RECEPTOR DE SERVICIOS
Lo que puede observarse es la conducta que resulta del proceso de toma
de decisiones por parte de cada participante, en el proceso de transacción

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

273

Figura 9.4. Interacción de las decisiones de los pacientes de cáncer y de los cuidadores médicos.

(señalado con los cuadros punteados en la figura 9.4). Esta conducta es el
resultado de decisiones iniciales y decisiones modificadas ulteriormente, basadas en la información recibida del otro miembro de la transacción. Se
muestra que la información atraviesa un filtro que justifica las diferencias de lenguaje y vocabulario del profesional, entre el receptor del servicio y el profesional.
El proceso de transacción es un lazo de realimentación, donde cada participante toma nuevas decisiones, basadas en la información recibida. La
información fluye, pero, sin embargo, no es simétrica, por dos razones.
El filtro de la información afecta a la transmisión de ambas instrucciones, del profesional al receptor de los servicios, así como la información
verbal de los resultados del receptor, al profesional.
Las fuentes de información disponibles para cada parte interesada, no
son las mismas. El profesional recibe información, bien verbalmente del
receptor, o en forma de mediciones directas de una máquina, así como
observaciones del estado físico del receptor. En cualquier caso (con la excepción del problema del filtro de información), el profesional está en una

274

Estrés y cáncer

posición en la que pueda procesar una información, que es independiente
de su situación personal.
El receptor recibe información de dos fuentes: la información del profesional, y la información sobre su estado personal. La segunda debe ser
interpretada en el contexto de la estructura personal del conocimiento y
la percepción del individuo.

Sumario
Cada uno de nosotros, en el curso de su vida, ha logrado algún grado de
adaptación a la vida. Cuando una enfermedad crónica como el cáncer
rompe esta adaptación, las demandas de la vida, y las expectativas sobre
los demás, son alteradas, pero su intensidad permanece siendo la misma,
o incluso mayor que antes de la enfermedad. A menudo, sin embargo,
la capacidad de responder de un modo efectivo y satisfactorio, disminuye
(Dimond, 1983). La meta del manejo ideal por parte del paciente, consiste en establecer una realidad compartida —una concordancia— de modo
que cada participante pueda realizar o al menos pueda tener la oportunidad de conseguir tanto sus metas separadas, como mutuas, y satisfacer
sus necesidades individuales.
Para el paciente:
«Poniéndose de acuerdo existencialmente con la realidad de la enfermedad crónica, es un estado de ser, descartando tanto las falsas esperanzas, como la desesperanza destructiva, reestructurando el ambiente en el cual uno debe funcionar ahora.
Y, lo más importante, la adaptación demanda la reorganización, y la aceptación de
si mismo, de modo que haya un significado y un propósito para vivir, que trascienda las limitaciones impuestas por la enfermedad.» (Feldman, 1974 , pág. 290).

En lo que se refiere al cáncer, el paciente puede establecer una realidad
tal como la que se acaba de señalar, solamente sobre la base de las reflexiones hechas por otros, particularmente los cuidadores.
Haan (1979) argumenta que la gente tiene necesidades profundamente
arraigadas, para evitar la intrusión que crea la enfermedad, en su vida,
y la impotencia que tal intrusión genera. Por otra parte, la gente necesita
mantener un sentido de sus propias opciones, y de su capacidad de controlar su propio destino. Nominalmente, el rol del paciente consiste en
cooperar con los procedimientos diagnósticos e instrucciones terapéuti-

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

275

cas. Por lo general, los pacientes cooperan con su régimen de tratamiento, e intentan ser «pacientes», mientras que el cuadro médico adopta la
responsabilidad del cuidado y el tratamiento. Este es el rol ofrecido a
ellos. En el papel del paciente, sin embargo, hay una fuerte tendencia por
parte de la gente a silenciar sus «propensión natural a enfrentarse con los
problemas», por su propia cuenta. Ellos reaccionan en respuesta a su enfermedad, de manera muy diferente a como lo hacen cuando se enfrentan
con los problemas ordinarios de la vida. Esto puede conducir a una relación extremadamente desequilibrada. Como indicaron Parsons (1951) y
Engels (1977), las expectativas de la sociedad son tales, que los cuidadores médicos serán probablemente colocados en la posición contraproducente, emocional y moralmente insostenible, de llevar consigo unilateralmente la responsabilidad que corresponde al paciente receptivo-pasivo.
Debido a que esta clase de relación unilateral se mueve en contra de la
naturaleza humana, tanto el médico como el paciente serán probablemente confundidos, estresados, y estarán a la defensiva, siendo imposible, por tanto, una realidad negociada, basada en la concordia.
El diagnóstico de cáncer estimula en el sujeto la reconstrucción cognoscitiva de la realidad en parte como respuesta a las amenazas verdaderamente reales y muy personales, planteadas por esta situación, y en parte
como un ajuste necesario a ello. La reconstrucción de la realidad, implica
a la matriz interpersonal de la persona, una parte no escasa de la cual la
constituye el equipo médico que lo atiende. El curso y el manejo de la
enfermedad dependerá solamente en parte, de la pericia técnica del personal que hace el tratamiento. El ajuste último del paciente a la realidad
de la enfermedad, a los miedos frecuentemente irreales asociados con el
diagnóstico de la situación, y con el estrés psicosocial implicado en el proceso de tratamiento en sí, dependerá de la pericia del manejo interpersonal del cuadro profesional. El desarrollo de estas pericias será consecuencia inevitable del reconocimiento por su parte, de su importante papel en
el control que pueden ejercer sobre el medio ambiente del tratamiento,
ordinariamente estresante.

Referencias
Abeloff, M. D. (1979). Communication with the patient, in Complications of
cancer: Diagnosis and Management (Ed. M. D. Abeloff), pp. 1-15, Johns
Hopkins University Press, Baltimore.
Anderson, W. T., and Helm, D. (1979). The physician-patient encounter: A process of reality negotiation, in Patients, Physicians, and Illness, 3rd Edn (Ed.
E. G. Jaco), pp. 259-271, The Free Press, New York.

276

Estrés y cáncer

Bean, G., Cooper, S., Alpert, R., and Kipnis, D. (1980). Coping mechanisms of
cáncer patients: A study of 33 patients receiving chemotherapy, CA-A Journal
For Clinicians, 30, 256-259.
Berger, P., and Luchmann, T. (1967). The Social Construction of Reality, Anchor Books, New York.
Black, Perry (1979). Management of pain, in Complications of Cancer Diagnosis
and Management (Ed. M. D. Abeloff), pp. 91-119, Johns Hopkins University
Press, Baltimore.
Bloom, S. (1963). The Doctor and His Patient, Free Press, New York.
Cohn, F. and Lazarus, R. S. (1979). Coping with the stress of illness, in Health
Psychology: A Handbook (Eds. G. C. Stone, F. Cohn, N. Adler, et al.),
pp. 217-254, Jossey-Bass, Washington.
Cohn, M.M. (1982). Psychosocial, morbidity in cancer: A clinical perspective,
in Psychosocial Aspects of Cancer (Eds. J. Cohn, et al.), pp. 117-127. Raven
Press, New York.
Davis, F. (1956). Definitions of time and recovery in paralytic polio convalescence, American Journal of Sociology, 61, 581-587.
Davis, F. (1961). Deviance avowal: The management of strained interaction by
the visibly handicapped, Social Problems, 9, 582-587.
Davis, F. (1972). Illness, Interaction and the Self, Wadsworth, Belmont, California.
Dickinson, G. E., and Pearson, A. A. (1976). Differences in attitudes toward terminal patients in selected medical specialties of physicians, Medical Care, 17,
682-685.
Dimond, M. (1983). Social adaptation of the chronically ill, in Handbook of
Health, Health Care, and the Health Professions (Ed. D. Mechanic), pp.
636-654, Free Press, New York.
Engels, G. L. (1977). The need for a new medical model: A challenge for bismedicine, Science, 196, 129-136.
Feldman, D. (1974). Chronic disabling illness: A holistic view, Journal of Chronic Disease, 27, 287-291.
Fox, R. (1957). Training for uncertainty, in The Student Physician (Eds. R. K.
Merton, G. Reader and P. L. Kendall), pp. 207-241, Harvard University Press,
Cambridge, Mass.
Fox, R. (1959). Experiment Perilous, The Free Pres, Glencoe, III.
Freidson, E. (1960). Client control and medical practice, American Journal of
Sociology, 65, 374-382.
Gallagher, E. B. (Ed.) (1978). The Doctor-Patient Relationship in the Changing
Health Science, U.S. Department of Health, Education, and Welfare, Washington, D.C.
Garfinkel, H. (1967). Studies in Ethnomethodology, Prentice-Hall, Englewood
Cliffs, N.J.
Glaser, B. H. (1966). Disclosure of terminal illness, Journal of Health and Human Behavior, 7, 83-91.
Greenwald, H.P., and Nevitt, M. (1982). Physician attitudes toward communication with cancer patients, Social Science and Medicine, 16, 591-594.
Haan, N. G. (1979). Psychosocial meanings, of unfavorable medical forcast, in
Health Psychology: A Handbook (Eds. G. C. Stone, F. Cohn, N. Adler et al.),
pp. 113-140, Jossey Bass, Washington, D.C.

Factores psicosociales en el control de los pacientes de cáncer

277

Haney, C. C. (1971). Psychosocial Aspects in training for medical decision-making, in Psychosocial Aspects of Medical Training (Eds. R. H. Coombs and
C. E. Vincent), pp. 404-425. C.C. Thomas, Springfield, III.
Hayes-Bautista, D. (1976a). Termination of the patient-practitioner relationships: Divorce, patient style, Journal of Health and Social Behavior, 17, 12-22.
Hayes-Bautista, D. (19766). Modifying the treatment: Patient compliance, patient control and medical care, Social Science and Medicine, 10, 233-238.
Hayes, D. M. (1976). The impact of the health care system on physician attitudes
and behaviors, in Cancer: The Behavioral Dimensions (Eds. J. W. Cullen,
B.H. Fox and R. N. Isom), pp. 145-157, Raven Press, New York.
Hinton, J. (1973). The influence of previous personality on reactions to having
terminal cancer, Omega, 6, 2-10.
Holland, J. (1973). Psychologic aspect of cancer, in Cancer Medicine (Eds. J. F.
Holland and E. Fre, III), pp. 991-1021, Lea and Febiger, Philadelphia.
Holland, J. C. B. (1976). Coping with cancer: A challenge to the behavioral sciences, in Cancer: The Behavioral Dimensión' s (Eds. J. W. Cullen, B. W. Fox and
R. N. Isom), pp. 263-268, Raven Press, New York.
Hulka, B. S., Kupper, L., Cassel, J. C, and Mayo, F. (1971). A method for measuring physician’ awareness of patients’ concerns, HSMHA Health Reports,
86, 741-753.
Hull, F. M. (1972). How well does the general practitioner know his patients?,
Practitioner, 108, 688-691.
Jaco, E. G. (1979). Caring for the ill: The patient-role, in Patients, Physicians,
and Illness, 3rd Edn (Ed. E. G. Jaco), p. 184, The Free Press, New York.
King, S. H. (1972). Perceptions of Illness and Medical Practice, Russell Sage
Foundation, New York.
King, S. H. (1972). Social-psychological factors in illness, in Handbook of Medical Sociology, 2nd Edn (Eds. H. E. Freeman, S. Levine, and L. G. Reeder), pp.
129-147, Prentice-Hall, Englewood Cliffs, N.J.
Kluckhohn, F. R. (1955). Dominant and Variant Value Orientations, in Personality in Nature, Society, and Culture, 2nd Edn (Eds. C. Kluckhohn, H. A. Murray and D. M. Schneider), pp. 342-357, Alfred A. Knopf, New York.
Kotarba, J.A. (1983). Chronic Pain: Its Social Dimension, Sage Publications,
Beverly Hill, California.
Krant, M. J. (1976). Problems of the physician in presenting the patient with the
diagnosis, in Cancer: The Behavioral Dimensions (Eds. J.W. Cullen, B.H.
Fox, and R. N. Isom), pp. 269-274, Raven Press, New York.
Lazarus, R. S. (1982). Stress and coping as factors in health and illness, in
Psychosocial Aspects of Cancer, pp. 163-190. Raven Press, New York.
Leshan, L. (1964). The world of the patient in severe pain of long duration, Journal of Chronic Disease, 17, 119-126.
Lindemann, E. (1944). Symptomatology and management of acute grief, American Journal of Psychiatry, 101, 141-148.
Lorber, J. (1975). Good patients and problem patients: Conformity and deviance
in a general hospital, Journal of Health and Social Behavior, 16, 213-225.
Mages, N. L., and Mendelsohn, G. A. (1979). Effects of cancer on patients lives:
A personological approach, in Health Psychology: A Handbook (Eds. G. C.
Stone, F. Cohn, N. Adler et al.), pp. 255-284, Jossey-Bass, Washington, D.C.

278

Estrés y cáncer

Maher, E. L. (1982). Anomic aspects of recovery from cancer, Social Science and
Medicine, 16, 907-912.
Mclntosh, J. (1974). Process of communication information seeking and control
associated with cancer: A selective review of the literature, Social Science and
Medicine, 8, 167-187.
Mechanic, S. (1962). The concept of illness behavior, Journal of Chronic Disease, 15, 189-194.
Melzack, R. (1973). The Puzzle of Pain, Penguin, Harmondsworth, England.
Murray, H. A. (1938). Explorations in Personality, Oxford University Press,
New York.
Oken, D. (1961). What to tell cancer patients, Journal of the American Medical
Association, 86, 86-94.
Parsons, T. (1951). The Social System, The Free Press, Glencoe, 111.
Paul, B. D. (Ed.) (1955). Health, Culture and Community, p. 467, Russell Sage
Foundation, New York.
Perritt, G., and McDonnell, D. (1977). Neurosurgical control of pain in the patient with cancer, Current Problems in Cancer, 1, 1-27.
Rosser, J. E., and Maguire, P. (1982). Dilemmas in general practice: The care of
the cancer patient, Social Science and Medicine, 16, 315-322.
Roth, J.A. (1963). Timetables: Structuring the Passage of Time in Hospital
Treatment and Other Careers, Bobbs-Merrill, Indianapolis.
Scheff, T. J. (1963). Decision rules, types of error, and their consequences in medical diagnosis, Behavioral Science 97-107.
Stewart, M., and Buck, C. (1977). Physicians' knowledge of and response to patients’ problems, Medical Care, 15, 578-585.
Strauss, A. L., and Glaser, B. G. (1975). Chronic Illness and the Quality of Life,
C. V. Mosley, Saint Louis.
Sutherland, A.M. (1981). Psycological impact of cancer and its therapy, CA-A
Journal For Clinicians, 31, 159-171.
Szasz, T., and Hollander, M. (1956). A contribution to the philosophy of medicine: The basic models of the doctor-patient relationship, Journal of the American Medical Association, 97, 585-588.
Tagliacozzo, D. L., and Mauksch, H. (1979). The patient’s view of the patient's
role, in Patients, Physicians, and Illness (Ed. E. G. Jaco), pp. 185-201.
Tazarus, R. S. (1982). Stress and coping as factors in health and illness, in
Psychosocial Aspects of Cancer (Eds. J. Cohn, et al.), pp. 163-208, Raven
Press, New York.
Twaddle, A. C. (1979). The concept of health status, in Patients, Physicians, and
Illness (Ed. E. G. Jaco), pp. 145-161. Free Press, New York.
Twycross, R. G. (1973). Terminal care of patients with lung cancer, Postgraduate
Medical Journal, 49, 732-737.
Westbrook, M. T., and Viney, L. L. (1982). Psychological reactions to the onset
of chronic illnes, Social Science and Medicine, 16, 899-905.
Wortmann, C. B., and Dunkel-Schetter, C. (1979). Interpersonal relationship
and cancer: A theoretical analysis, Journal of Social Issues, 35, 120-155.

Sección 5

Vista de conjunto
metodológica de los
estudios sobre el estrés
psicosocial y el cáncer

10. Sobre la comparación de
manzanas, naranjas y ensalada
de fruta: una vista de
conjunto, metodológica, de los
estudios de resultados médicos
en oncología psicosocial
Lydia Temoshok y Bruce W. Heller

Departamento de Psiquiatría y Langley Porter Institute, Universidad de
California, San Francisco, EE. UU.

Numerosos autores han proporcionado teoría, observaciones clínicas y
datos de investigación, pertinentes a la relación de los factores psicosociales con la iniciación del cáncer, y a su progresión. Además, existen varias excelentes revisiones y críticas, de la literatura en este área (por ejemplo, Bahnson, 1980; Blaney en prensa; Cox y Mackay, 1982; Crisp, 1970;
Fox, 1978; Levy, 1983o).
A pesar de estos esfuerzos, no ha surgido una estructuración psicosocial para el cáncer a través de la investigación sistemática y coordinada,
ni con la fuerza y el peso de la evidencia empírica, como lo ha sido el
«modelo de conducta de tipo A» (MCTA), para la enfermedad coronaria, la arterioresclerosis y la patofisiología cardiovascular. Una diferencia
sorprendente entre la literatura sobre los factores psicosociales en el cáncer y la enfermedad coronaria es la fidelidad de la investigación en esta
última área a la estructuración del tipo A, la cual ha adquirido gran validez y refinamiento creciente, desde que fue introducida por vez primera
por Friedman y Rosenman (por ejemplo, 1959). Esta observación nos lleva a especular, que las variadas perspectivas de investigación y los esfuer281

282

Estrés y cáncer

zos más individualistas de la misma llevadas a cabo en la oncología psicosocial, pueden oscurecer cualquier tema común existente, o incluso desanimar en la búsqueda por tal tema.
También es posible, sin embargo, que el tema del cáncer en sí, sea más
complejo que el área cardiovascular. En este caso, los hallazgos incogruentes, no reproducibles, y algunas veces contradictorios, pueden ser
el reflejo exacto de fenómenos muy diferentes, y no simples artefactos de
los esfuerzos de investigación, metodológicamente problemáticos, incoordinados y no cooperativos.
Este capítulo se ocupa, primero, de discutir los problemas metodológicos
en la oncología psicosocial, que pueden contribuir a la no comparabilidad
de los estudios. Seguidamente, estos asuntos metodológicos serán estructurados para formular un resumen y comparación, de los estudios representativos en oncología psicosocial. Por último, examinaremos la construcción
resultante, para explorar temas comunes, determinar qué conclusiones están justificadas, y formular recomendaciones para la investigación futura.
La discusión incluirá los estudios, en los cuales, el foco está situado sobre la etiología psicosocial endógena, y la exacerbación del cáncer humano. «Endógeno» es usado aquí en el sentido formulado por Fox (1981),
para significar el resultante de los estados internos, procedente directamente de la influencia sobre o por la psique. Así pues, están excluidas de
esta discusión: (a) los estudios de factores exógenos, tales como la dieta,
el fumar, o la contaminación por la exposición laboral; (b) los estudios
sobre los impactos psicosociales, o las secuelas del cáncer; (c) los estudios de los factores asociados con las conductas, (por ejemplo, aquellos
que afectan la prevención del cáncer, el chequeo, la detección precoz, o
el tratamiento), cuando tales conductas son estudiadas como variables
dependientes, incluso aunque éstas puedan estar asociadas con la iniciación del cáncer o su progresión.

Cuestiones metodológicas
VARIABLES INDEPENDIENTES
Tipo o lugar
Una posible fuente de la falta de coherencia en la oncología psicosocial,
es que los investigadores no han buscado el mismo fenómeno, y, sin em-

Sobre la comparación de manzanas, naranjas y ensalada de fruta

283

bargo, discuten sus resultados como si lo hubieran hecho. Si nosotros
asumimos que el común denominador es el cáncer, un conjunto de numeradores consiste en el tipo o localización del cáncer, por ejemplo, mama,
pulmón, Hodgkins o melanoma maligno. Los tipos, así como los lugares,
del cáncer, varían considerablemente, con respecto a la etiología, la incidencia, los factores de riesgo, la sintomatología, el curso, la mortalidad,
y la demografía. El cáncer de mama, por ejemplo, es un fenómeno biológico diferente del cáncer de piel. Incluso teniendo presente las diferencias
por el sexo y la edad, que están asociadas con estos dos tipos de cáncer,
y que pueden influenciar los factores psicosociales, nos parece improbable que el denominador común de cáncer suministre universalidad suficiente para encuadrar a los pacientes con cáncer de mama, con los de cáncer de piel, totalmente bajo una rúbrica psicosocial.
Una diferencia menos obvia, entre los tipos de cánceres, es el grado
hasta el cual ellos pueden ser influenciados, teóricamente, por factores
psicosociales, relativos a factores de riesgo, epidemiológicos o clínicos.
Por ejemplo, 44 personas, en una subdivisión de 52 casas cerca de Detroit, contrajeron varias formas de cáncer en un periodo de varios años
(Associated Press, 1983). Si mucha de la variación en la incidencia del
cáncer puede ser explicada por vivir en la carretera, frente a un lugar para
enterramiento de productos químicos tóxicos, queda muy poca variación
por explicar a causa de los factores psicosociales. Un ejemplo menos dramático, es el de la contribución relativa del hábito de fumar al cáncer de
pulmón. Kissen (1964) observó que entre los enfermos de cáncer de pulmón, los fumadores que no inhalaban, tenían una salida significantemente más pobre para la descarga emocional a todos los niveles, que los inhaladores. El concluyó, que se requería menos exposición al humo de los
cigarrillos, para inducir el cáncer en las personas con este modelo psicosocial.
Otro factor de complicación, es que, de acuerdo con Anderson (1974),
la mayoría de los cánceres tienen tanto una forma heredable, como otra
no heredable. Un estudio de cáncer de mama, que, por azar, incluye un
alto porcentaje de hijas de pacientes de cáncer de mama, puede producir
resultados psicosociales completamente diferentes, que un estudio de pacientes que no tengan historia de cáncer de mama.
Edad
Varios autores (por ejemplo, Abse y col., 1974; Becker, 1979; Morris y
col., 1981), han razonado, que si los factores psicosociales juegan un pa-

284

Estrés y cáncer

peí en la iniciación y el curso del cáncer, entonces tal papel sería más evidente en los sujetos más jóvenes, en los cuales el proceso morboso estaría
presumiblemente menos influenciado por la exposición a largo término,
a los factores de riesgo ambientales, o por la deterioración del sistema inmunitario, ligada a la edad (Burnet, 1961). En realidad, nosotros encontramos (Temoshok, Heller y col., 1983) que la correlación entre diversas
variables psicosociales, y el grosor del tumor en el melanoma maligno,
fueron fuertes y significantes en los sujetos de menos de 55 años, pero
eran débiles o no existían en los sujetos de 55 años o más. El punto general subrayado aquí está relacionado, pero es diferente de la advertencia
formulada por Fox (1978), sobre los efectos embrollantes de los factores
de riesgo médico, y las variables psicosociales. Su bien arraigado argumento consiste en que ciertas variables epidemiológicas (por ejemplo,
clase socioeconómica), pueden contribuir o incluso explicar totalmente
cualquier relación encontrada entre los factores psicosociales o del estrés
y el cáncer. Por consiguiente, controlando tales variables por el análisis
de la covarianza, las correlaciones parciales o las técnicas de regresión,
es deseable.
VARIABLES DEPENDIENTES
Iniciación o progresión
Otro grupo de numeradores, sobre el común denominador del cáncer, incluye ciertos puntos en el proceso de la enfermedad. En su vista de conjunto de las variables socio-conductuales, que contribuyen al cáncer,
Levy (1983a) distingue la iniciación del cáncer, de su progresión, como
variables dependientes o medidas de criterio. Los factores que contribuyen a la iniciación del cáncer pueden ser distintos de aquellos que contribuyen a su progresión y a la muerte. Tal heterogeneidad puede ser más
fácilmente reconocida para las variables epidemiológicas y biológicas.
Por ejemplo, la excesiva exposición a la radiación solar puede contribuir
a la iniciación, pero no a la progresión del melanoma maligno. No obstante, puede haber también discrepancias entre la contribución de las variables psicosociales, a la iniciación o la progresión del cáncer. Así pues,
puede no ser válido comparar los resultados de los estudios que ven en
la iniciación una variable dependiente, con aquellos que consideran a la
progresión como una variable de criterio, o dependiente.
Como ilustración de este punto, discutiremos en algún detalle dos estudios que han producido resultados aparentemente contradictorios con
respecto a la depresión. Shekelle y col. (1981) observaron que un perfil

Sobre la comparación de manzanas, naranjas y ensalada de fruta

285

MMPI depresivo estaba asociado con un aumento del doble de probabilidad de morir por cáncer, durante el periodo de 17 años de seguimiento,
a hombres de edad media. Dattore y col. (1981) comunicaron que los pacientes varones de cáncer tenían unos valores de depresión premórbidos,
significativamente más bajos en la escala de depresión (D) de MMPI, que
los pacientes no cancerosos, y que una menor cifra de depresión autocomunicada era la segunda mejor variable discriminante, entre los grupos de cáncer y no-cáncer, en un análisis discriminante. Dejando aparte
problemas potenciales en la comparación de los dos estudios, porque se
usaron procedimientos diferentes en la valoración de la depresión a partir
del MMPI (este problema será discutido más adelante en este capítulo),
una diferencia sorprendente entre los dos estudios es que el trabajo de Shekelle y col., estaba enfocado sobre el riesgo de muerte, mientras que en
el estudio de Dattore y col. se escogieron las historias de los sujetos, para
representar dos grupos de individuos, cancerosos y no cancerosos. No hay
indicación en el último estudio, de que alguno de los pacientes hubiese
muerto, pero hubieran muerto o no, el estudio es más propiamente considerado como un estudio de iniciación del cáncer, que de progresión.
Un punto que nosotros queremos subrayar es que, mientras que la diferencia entre iniciación y progresión es crucial, se vuelve a menudo borrosa en posteriores discusiones del estudio. Por ejemplo, al discutir los
dos estudios anteriormente señalados, Blaney (en prensa) se refiere a la
consecuencia del cáncer en los grupos de ambos estudios, aun cuando el
resultado en el estudio de Shekelle fue la muerte, y el resultado en el estudio de Dattore fue carcinogénesis. Levy interpreta el estudio de Shekelle,
examinando la incidencia del cáncer más avanzado, y se refiere similarmente al grupo de «resultados del cáncer» de tal estudio. Al discutir una
versión anterior del informe de Shekelle, Bahnson (1982) usa las frases
«siguiente desarrollo del cáncer» y «predicción de malignidad», para referirse al grupo de sujetos que mueren de cáncer. A modo de explicación,
pero quizá como una anotación muy expresiva, considerando las tergiversaciones citadas anteriormente, está el hecho de que el título capital
del estudio de Shekelle es: «Depresión y riesgo de cáncer», aunque el título completo es preciso: «Depresión psicológica y riesgo durante 17 años,
de muerte por cáncer».
Etapas de la enfermedad o gravedad
Otra variable del estado médico —etapa de la enfermedad o gravedad valorada por los indicadores pronósticos—, ha sido usada como una variable dependiente, en nuestros estudios de los factores psicosociales, en el

286

Estrés y cáncer

melanoma maligno (Temoshok, DiClemente y col., en prensa; Temoshok, Heller y col., 1983), y en diversos estudios de cáncer de mama (Worden y Weisman, 1975; Balachandra y col., 1973; Wilkinson y col., 1979).
Es lógico proponer que el estado de gravedad de la enfermedad puede ser
usado solamente como una variable dependiente, para los cánceres en los
cuales esto puede ser medido con seguridad y validez, e idealmente, cuando esta medida tiene relación fuerte y lineal con la supervivencia o la
mortalidad. Este tipo de estudio es relativamente raro en la oncología psicosocial.
DISEÑO
Prospectivo
Los estudios prospectivos valoran los factores psicosociales y del estrés,
en los sujetos sanos que son seguidos hasta que desarrollan cáncer y mueren. Este diseño es por lo general altamente recomendado, porque evita
el asunto de los efectos psicosociales de saber que uno tiene ya cáncer,
o de la influencia somatopsíquica del cáncer, que distrae de tal conocimiento consciente. Desgraciadamente, los estudios prospectivos son caros, y se necesita emplear mucho tiempo para desarrollarlos. Los estudios
prospectivos de iniciación de cáncer (Hagnell, 1966; Thomas, 1976), generalmente incluyen múltiples localizaciones y tipos de cáncer, a causa de
la enorme dificultad de seguir los sujetos que inicialmente están libres de
enfermedad, hasta que por fin desarrollan o sucumben al cáncer, y al relativamente pequeño número de sujetos que manifiestan enfermedad,
comparada con la muestra inicial de sujetos. Esta «ensalada de frutas»
de variables de sujetos, puede distorsionar o enjugar cualquier hallazgo
significativo. A menudo, los estudios prospectivos no han utilizado medidas apropiadas confiables o válidas.
Retro-prospectivo
Un modo de evitar los problemas de tiempo, y los problemas de coste inherentes a los estudios prospectivos, consiste en utilizar lo que nosotros
llamamos un diseño retro-prospectivo. Tanto Shekelle y col., (1981), como Dattore y col., (1980) utilizaron los informes MMPI preexistentes recogidos años antes de que los sujetos desarrollaran cáncer, para investigar la asociación entre la depresión, y la incidencia de cáncer, y la mortalidad, respectivamente. Algunos de los efectos de este enfoque, incluyen:
(a) restricción de las medidas a un test comúnmente administrado, con

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objetivos múltiples, tal como el MMPI; (b) mezclas restringidas de sujetos —generalmente veteranos, a los cuales se les aplicaron rutinariamente— lo cual limita la generalización de los resultados; y (c) embrollos
de sitios y tipos múltiples.
Quasi-prospectivo
En lo que nosotros llamamos el diseño «quasi-prospectivo», el tiempo
entre la valoración psicosocial de los sujetos, y el diagnóstico de cáncer,
es plegado en cuestión de días. Los sujetos con bultos o lesiones sospechosas, son valorados de acuerdo con unas variables psicosociales, antes
de hacer la biopsia. Estas variables son correlacionadas entonces para
predecir el diagnóstico de cáncer en ciertos individuos. Así pues, mientras
que estos estudios son prospectivos en la intención, son realmente retrospectivos en cuanto que algunos de los sujetos tenían ya el cáncer en el momento de la entrevista, cuando se les hicieron las pruebas. Lo que es predicho o más a menudo dicho posteriormente, es el diagnóstico más que
la iniciación del cáncer.
Debido a que sólo son valorados los sujetos «en riesgo», este diseño
suministra un número estadísticamente adecuado de diagnósticos de cáncer en un periodo corto de tiempo. Esta característica permite estudiar
un tipo o localización de cáncer, lo que es una ventaja decidida sobre el
diseño «verdaderamente» prospectivo. Mientras que los estudios quasiprospectivos son capaces de controlar los efectos del conocimiento consciente, de que uno tiene cáncer, el efecto potencialmente embrollante de
las influencias biológicas (por ejemplo, el tumor en sí mismo, o de los estímulos físico, hormonal, viral o químico, que contribuyen a la carcinogénesis), sobre los factores psicosociales (la crítica somatopsíquica; ver
Fox, 1978), sigue siendo un problema.
Restrospectivo
En los estudios retrospectivos controlados, los sujetos diagnosticados, o
que están siendo tratados de cáncer, son comparados con controles sin
cáncer (o más precisamente, comparación con no-cáncer, o con grupos
de contraste). Tales estudios han sido criticados (Crisp, 1970; Fox, 1978),
porque incluían en esencia características identificadas en los enfermos
de cáncer que existían ya premórbidamente. Un argumento frecuentemente formulado contra esta idea, consiste en que el conocimiento de que
uno tiene cáncer, con la subsiguiente disrupción de la propia vida, provoca vuelcos psicológicos que sesgan los hallazgos de ciertos factores psico-

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lógicos en los pacientes de cáncer, versus, sujetos de comparación. Teóricamente, sin embargo, los factores peculiares de la personalidad, y de las
actitudes, no deberían ser alterados sustancialmente, excepto quizás para
ser manifestados con más fuerza por el conocimiento del cáncer, mientras que los factores emocionales deberían ser más afectados. Otras variables pueden también ser alteradas por el conocimiento del cáncer. En
cuanto a la valoración de los acontecimientos recordados (por ejemplo,
de estrés reciente o pasado), en los estudios retrospectivos, Fox (1978) advierte que «cualquier dato anmnesico procedente de los pacientes de cáncer, es sospechoso en cuanto a su validez, y debe tener una verificación
rigurosa» (pág. 114).
Además, como en los estudios quasi-prospectivos, la crítica somatopsíquica puede ser un problema, particularmente porque lo retrospectivo,
en contraste con lo quasi-prospectivo, incluye pacientes más avanzados
en el proceso maligno, incluso más problemáticos en el tratamiento.
Control o grupos de comparación
Un importante factor concomitante, pero raramente tenido en cuenta, de
estos diferentes diseños, es la naturaleza de la comparación, o grupo
«control». En los estudios retrospectivos o prospectivos, los sujetos que
desarrollan o mueren de cáncer, son comparados con sujetos libres de enfermedad, o con aquellos que tienen otros trastornos físicos o mentales.
En los estudios quasi-prospectivos, la comparación se hace entre los sujetos que tienen un diagnóstico de cáncer, versus, aquellos de un tumor benigno. Cuando se comunican los resultados, como lo son generalmente
en términos de solidez de las diferencias del grupo, es aparente que los
resultados pueden diferir de estudio a estudio, dependiendo de los grupos
de comparación usados.
Los hallazgos sobre las diferencias psicosociales, entre estos grupos,
en los estudios prospectivos, no pueden compararse realmente con las
diferencias psicosociales en los estudios de progresión de cáncer, o gravedad del mismo, en los cuales los grupos de comparación son otros
pacientes de cáncer, es decir, aquellos que murieron o han avanzado en
la enfermedad, versus, aquellos que sobrevivieron, o que durante el seguimiento aparecen libres de enfermedad o bien pacientes con estado
de enfermedad menos avanzados, versus, más avanzados. En estos estudios, puede haber además una restricción del alcance del campo investigado, que limita aún más la comparabilidad con los estudios prospectivos.

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TEORÍAS Y CONSTRUCTOS PSICOSOCIALES
Una fuente mayor de dificultad, en la comparación de estudios de oncología psicosocial, no es sólo que en ellos se emplean mediciones psicosociales diferentes, sino que su uso está basado en diferentes constructos
subyacentes y esencialmente en diferentes perspectivas teóricas. Puede
ser obvio observar que los estudios basados en la tradición psicodinámica, (por ejemplo, Abse y col., 1974; Bahnson y Bahnson, 1969; Kissen,
1966; Greer y Morris, 1975), tienen pocos puntos de comparación, si es
que tienen algunos, con los estudios que adoptan una perspectiva conductual (por ejemplo, Casileth y col., 1982; Derogatis y col., 1979; Rogentime y col., 1979). Los estudios concebidos psicodinámicamente, generalmente se enfocan sobre rasgos de la personalidad o mecanismos de
defensa como constructos, y usan medidas derivadas de las entrevistas
clínicas. Los constructos en los estudios orientados hacia la conducta,
son apropiados para las cogniciones (actitudes, creencias), humor, conductas, síntomas o estrés. Las medidas se extienden desde las escalas de
autoinforme, a los potencialmente «objetivos» de valoración de la conducta (por ejemplo, retraso en buscar tratamiento, obediencia a los regímenes médicos). Los estudios que usan el estrés como una variable mayor, independiente, penetran los estudios psicodinámicos, en los cuales
el estrés puede ser convenientemente conceptualizado, en términos de historia familiar estresante, de experiencias emocionales, y de perspectivas
de conducta, y en las que también el estrés es valorado sobre la base de
cambios en la vida, más recientes. En resumen, puede ser problemático
comparar los estudios que usan medidas que funcionalizan constructos
disimilares, los cuales están en sí mismos, basados sobre teorías no comparables, aunque no necesariamente opuestas.
FORMAS DE MEDICIÓN
Casi sin excepción, los informes en la oncología psicosocial han interpretado los resultados y las conclusiones, basándose más en lo que estaba
siendo medido, que en cómo era medido. Nosotros creemos que hay diferencias importantes entre las mediciones derivadas de los cuestionarios de
autoinforme, y las derivadas de la codificación de las entrevistas.
Por ejemplo, hay estudios aparentemente contradictorios, los que encuentran a la depresión, positiva o negativamente asociada con la progresión del cáncer. Greer y col. (1979) observaron que cuatro de cada cinco
pacientes con cáncer de mama, que expresaron sentimientos de desamparo en una entrevista hecha 3 meses después de que se hiciera el diagnósti-

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co, habían muerto en el curso del seguimiento de 5 años, en contraste con
solamente dos, de cada veinte mujeres, que expresaron denegación o espíritu luchador. Por otro lado, los estudios de Derogatis y col., (1979)
y Levy (19836) encontraron que los supervivientes después de un año,
versus, no supervivientes, de cáncer de mama metastásico, reportaron niveles significativamente más bajos de depresión y otros estados de ánimo
disfóricos.
Estas discrepancias pueden ser atribuidas a las diferencias en el tipo de
valoración, usada para medir las dimensiones de la depresión. Los estudios de Derogatis y col. (1979) y Levy (19836), usaron mediciones de humor por autoinforme (respectivamente la «escala de balance de los efectos» y el «perfil de los estados de humor»), mientras que en el estudio
de Greer y col. se usó la valoración independiente por parte de dos observadores, de una entrevista estructurada del paciente.
Con el fin de resolver estas discrepancias, puede desarrollarse un metapredicción, como sigue. Los pacientes que son juzgados como deprimidos por los observadores, pero que ellos a sí mismos no se consideran tales (bien porque no son conscientes de ello, o porque conscientemente
quieren presentar una apariencia feliz, o porque su modo de manejar la
situación frente a estos sentimientos consiste en suprimirlos), tienen los
peores resultados. Otra posible explicación podía ser derivada de la conclusión de Bahnson (1981), de que «no son la depresión y la pérdida solamente los que escoltan al cáncer, sino la combinación de los agotantes
acontecimientos de la vida, con un ego defensivo particular, y el estilo
de resolver los problemas» (pág. 213). En cualquier caso, están involucradas las interacciones de las diversas variables.
Un modo de probar tales interacciones consistiría en un estudio que
administrase a los sujetos, tanto las mediciones de autoinforme como las
entrevistas estructuradas, para ser valoradas por los observadores. Mientras que esto ha sido hecho en varios estudios, las variables así obtenidas
fueron consideradas separadamente, más que en interacción. Kneier y
Temoshok (en prensa), usaron una combinación de perturbación autoinformada, relativamente baja, en respuesta a un estresor experimental,
con excitabilidad fisiológica relativamente alta, para definir una reacción
frente a cómo resolver los problemas.
Otro método, basado solamente en el uso de mediciones de autoinforme, es inspirado por un estudio no relacionado con el cáncer, de Weinberger y col. Estos autores propusieron que una fuente de discrepancias

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entre los informes sobre escala de rasgos de ansiedad y respuestas reales
de conducta y fisiológicas, podían ser las autopercepciones «pronosticamente erróneas», de personas con un estilo represivo de enfrentarse con
los problemas de la vida. Esta sugerencia es pertinente a la presente discusión, en el sentido de que un cierto número de informes de la literatura
sobre oncología psicosocial, coincide en describir a los pacientes de cáncer como represivos (por ejemplo, Bahnson y Bahnson, 1969; Dattore y
col., 1980; Abse y col., 1974 y Kissen y col., 1969). Las personas con este
estilo de manejar los problemas, de modo defensivo, consistentemente
evitan las cogniciones inquietantes, y comunican relativamente por ansiedad en mediciones tales como la Escala de Angustia manifiesta de Taylor. Weinberger y Col., usaron la Escala de deseabilidad social de
Marlow-Crowne (Crowne y Marlowe, 1960), en conjunción con la Escala
de Taylor, para discriminar las personas «verdaderamente» bajas en ansiedad, de las represoras.
Temoshok, Heller y col. (1983) estaban interesados también en las
otras dos celdas, creadas para contrastar valores altos y bajos en estos
dos test. Nosotros encontramos que los sujetos defensivos, altamente angustiados, tenían melanomas más gruesos y más invasivos, que los pacientes de las otras tres celdas. El cuadro general que emerge sobre los
individuos, cuya lesión, melanoma primario, tiene el pronóstico menos
favorable, es aquel cuyo estilo defensivo de manejar los problemas puede
ser demasiado rígido o de cualquier otro modo incapaz de contener la alta angustia presente. Este cuadro es consistente con el esquematizado por
estudios muy anteriores (por ejemplo, Blumberg y col., 1954; Klopfer,
1954; Perrin y Pieroe, 1959; West, 1954), el cual describe a los pacientes
con cánceres que crecían rápidamente, versus, lentamente, como defensivos, inhibidos, angustiados, personas excesivamente controladas, sin capacidad de liberar tensiones a través de descargas motoras o verbales. Si
esta angustia, psicológicamente no expresada, se «derrama» del dique de
su defensa, convertida en expresión somática, que pueda exacerbar el crecimiento del tumor, es especulación heurística.

Resumen comparativo estructurado de estudios
representativos
La tabla 10.1 comprende los estudios representativos de los últimos 20
años, enfocados sobre la etiología psicosocial del cáncer humano, o su
exacerbación. Nosotros hemos categorizado estos estudios, de acuerdo

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con su diseño (prospectivo, retro-prospectivo, quasi-prospectivo, retrospectivo, longitudinal estado del cáncer enfocado en (por ejemplo, prebiopsia, post-diagnóstico, en tratamiento, muerte), y en el lugar y tipo
de cáncer (varios, mama, pulmón, cervix o melanoma maligno). Los
constructos teóricos, las medidas mediante las cuales estos constructos
fueron hechos operacionales, y los hallazgos en cada medida, son indicados para cada estudio. Con el fin de facilitar las comparaciones, los estudios con diseños similares están asociados en un primer nivel de agrupamiento; dentro de cada diseño, están agrupados juntos los tipos o localizaciones similares de cáncer. Esta tabla pretende ser ilustrativa, más que
exhaustiva, de los numerosos estudios potencialmente relevantes.
IMPRESIONES ESTRUCTURALES GENERALES
Al preparar la tabla, nos sorprendió ver lo arduo que era resumir estos
29 estudios de acuerdo con nuestro sistema de categorización. A causa
de que nuestro sistema es más bien franco, y no particularmente idiosincrático, pensamos que otros lectores de esta bibliografía hubieran sido
colocados en la misma posición agotadora de hacer comparaciones, entre
manzanas, naranjas y ensalada de frutas. Estas comparaciones resultaban todavía más difíciles de hacer, porque la descripción de las informaciones críticas, tales como el tamaño de la muestra, las hipótesis y los hallazgos fundamentales, estaban, a menudo, enredados en palabrería, ambiguamente expresadas, o incluso faltaban en absoluto. Al principio, preparamos una categoría para las «hipótesis», pero eran tan pocos los estudios que explícitamente señalaban las hipótesis, que lo más apropiado,
desde el punto de vista editorial, fue resumir o destacar los constructos
(usualmente tomados de la introducción o la discusión de los estudios).
Además, como puede verse en la tabla, los lazos entre constructos y mediciones son a menudo tenues.
Otra impresión fuerte es que incluso con todas las diferencias estructurales en los diseños, los sujetos, los tipos, las localizaciones, y los estados
del cáncer, los constructos y las mediciones, emergen algunos temas comunes. Así, aunque los estudios retrospectivos han sido criticados como
metodológicamente problemáticos, sus hallazgos son generalmente congruentes con aquellos de los estudios prospectivos, o longitudinales. Pensamos que esto es así, porque los estudios retrospectivos controlados,
ofrecen ciertas ventajas sobre los diseños prospectivos; es decir, un tipo
o localización de cáncer, puede ser estudiado más económicamente y se
puede aplicar más de una o dos mediciones o formas de medir (esto es,
tanto las entrevistas, como los autoinformes). Un diseño prospectivo no

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contiene en sí ninguna magia metodológica: un estudio retrospectivo con
grupos de sujetos bien definidos, hipótesis específicas, constructos bien
operativos, y mediciones racionalmente seleccionadas, es más respetable
científicamente, que un estudio prospectivo que carece de estas características.
Al examinar la tabla, nos damos cuenta que el diseño longitudinal, enfocado sobre la progresión del cáncer, o su mortalidad, contiene las mejores características de los diseños prospectivos y retrospectivos, respectivamente: ofreciendo respectivamente grupos de comparación, conceptualmente sólidos, para los cuales, las diferencias tienen significación clínica, así como economía y eficiencia. Los estudios retrospectivos pueden
ser también económicos e informativos si se usan hipótesis explícitas,
grupos de sujetos representativos, medidas psicosociales múltiples, y técnicas apropiadas de análisis de los datos.
RESUMEN DE LOS HALLAZGOS ESPECÍFICOS

Estudios prospectivos
Los hallazgos empíricos, de los estudios prospectivos y quasi-prospectivos de sujetos inicialmente sanos, que posteriormente desarrollaron diversos tipos de cáncer, sugieren que tales individuos son caracterizados
como «simpáticos» pro sociales, afectuosos, cordiales, eficaces en manejar los asuntos de cada día, que tienden hacia la inercia, y la inhibición
cuando están deprimidos (Hagnell, 1966 en mujeres solamente), así como
industriosos, y conscientes (Hagnell, 1966; Thomas y McCabe, 1980). Si
bien ellos nos comunican que sienten emociones disfóricas, tales como
angustia, tristeza y especialmente cólera (Dattore y col., 1980; Thomas,
1976; Thomas y McCabe 1980), parecen mostrar signos vegetativos de
depresión (Hagnell, 1966; Shekelle y col., 1981; Thomas y McCabe,
1980). Los varones sanos, que más tarde contrajeron una de seis enfermedades, incluido el cáncer, puntuaron significativamente más altos, en la
medición de dependencia, que los controles sanos, aunque las víctimas de
cáncer no se distinguieron específicamente de los que sufrieron otras enfermedades (Greenberger y Dattore, 1981). Parece existir poca diferencia
entre los sujetos inicialmente sanos, tipados como A o B en la entrevista
estructurada del tipo A, cuando se controló la edad (Ragland y col., en
prensa). En una medición proyectiva, los sujetos inicialmente sanos, que
posteriormente contrajeron cáncer o se suicidaron, mostraron más cáncer, tumor y respuestas de muerte, que los controles sanos, u otros grupos de enfermedad (Thomas, 1976).

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Los hallazgos de Dattore y col. (1980), de menos depresión, y los de
Shekelle y col., de más depresión, entre los individuos que posteriormente desarrollaron cáncer, parecen ser contradictorios. En realidad, no lo
son. Ambos usaron el MMPI para medir la depresión, pero cada uno usó
una escala diferente. Dattore y col., lo enfocaron sobre los sentimientos
autorreportados, de tristeza; mientras que Shekelle y col., encontraron
signos vegetativos y de conducta de depresión para diferenciar a los grupos. Para apoyar ulteriormente a este grupo, Thomas y sus colegas observaron que las pautas específicas o agrupación de ítems específicos, en su
cuestionario de hábitos de tensión nerviosa, discriminó significativamente a los sujetos que contrajeron cáncer, de los controles sanos; varios de
estos ítems fueron clasificados como signos vegetativos o de conducta de
depresión (postración, necesidad imperiosa de comer, y la pérdida de
apetito).
En términos de sus pautas en la historia de vida emocional, los sujetos
inicialmente sanos, que más tarde contrajeron el cáncer, comunicaron
una falta de intimidad con su padres (Thomas y col., 1979).
Estudios quasi-prospectivos
Los pacientes a los que se encontró cáncer de mama, versus, aquellos que
tenían tumores benignos, mostraron significativamente menos expresión
de cólera en las valoraciones de los jueces de las entrevistas semiestructuradas, un hallazgo más prominente en los pacientes más jóvenes (Morris
y col., 1981), o una característica de expresión afectiva inapropiada, incluyendo extrema supresión o extrema expresión de cólera, y otras emociones en el mismo tipo de medición (Greer y Morris, 1975). No se encontraron diferencias significativas entre los grupos, sobre la medición en los
auto-informes de depresión, psicoticismo, extroversión, hostilidad, dependencia, inteligencia o bienestar, en los estudios antes mencionados,
aunque sí se encontraron angustias manifiestas y neuroticismo significativamente más bajos, en los pacientes jóvenes con cáncer. Schoenfield
(1975), sin embargo, comunicó niveles de angustia encubierta, significativamente más altos y ninguna diferencia en cuanto a angustia manifiesta,
en los pacientes más jóvenes con cáncer de mama, versus, controles. Valoraciones elevadas en la escala de la mentira del MMPI (una medida de
decepción, rigidez y necesidad patológica de presentar un «buen frente»),
fueron también observadas en pacientes europeos y en los nacidos en
EE.UU, pero no en los nacidos en el Oriente Medio sobre la base de las
auto mediciones de los informes.

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Basándose en las valoraciones de las entrevistas, los pacientes, especialmente los más jóvenes que tenían cáncer de pulmón, mostraron más
represión o inhibición de la emoción (Abse y col., 1974). Los pacientes
con cáncer de cervix tenían altos niveles de desesperanza, abnegación,
perfeccionismo y creencias religiosas, sobre la base de valoración de las
entrevistas, así como tendencias hacia depresión aumentada, y más bajos
valores de la fuerza del ego, usando los instrumentos de autoinforme
(Schmale e Iker, 1971).
En términos de pauta de la historia de la vida emocional, los grupos
de cáncer de mama, versus, tumor benigno post biopsia, no presentaron
una historia significativa de pérdida, o de estresores recientes, basándose
en las mediciones de autoinforme (Schoenfield, 1975), sobre las valoraciones de las entrevistas (Greer y Morris, 1975), o sobre ambos tipos de
mediciones (Muslin y col., 1969). Los pacientes con cáncer de pulmón,
versus, controles, fueron calificados sobre la base de una entrevista semiestructurada, como sujetos con más inestabilidad infantil, más pérdidas recientes, más estabilidad marital, más planes para el futuro (Horne
y Picard, 1979). Usando una técnica similar, Abse y col., (1975) también
encontraron que pacientes con cáncer de pulmón, versus, controles, tenían matrimonios más estables, y en los pacientes de cáncer, jóvenes, versus, más viejos, comunicaron menos experiencias sexuales satisfactorias,
y más deterioro en la relación social en general. Schmale e Iker (1971),
encontraron más a menudo que las mujeres con cáncer de cervix, versus,
controles, se casaron más frecuentemente con hombres más viejos, o «inferiores», presentaban una historia pasada de tumores benignos, y haber
dejado el hogar para soportar a la familia o a sí mismos, sobre la base
de la valoración de las entrevistas.
Estudios retrospectivos
Los estudios retrospectivos de iniciación del cáncer, en grupos de pacientes con diversos tipos de cáncer, han encontrado que los pacientes, versus, controles, mostraban de forma significativa menos nivel de proyección (interpretada como represión más alta), un nivel hedonista más bajo, y angustia, culpa, y hostilidad más bajas (Bahnson y Bahnson, 1969),
basado en autoinforme, y mediciones proyectivas. En términos de la pauta de la historia de la vida emocional, los pacientes de cáncer tenían más
incidentes emocionales críticos en su historia de la vida, sobre la base de
las entrevistas semiestructuradas (Smith y Sebastian, 1976), y una media
más alta de unidades de cambio en la vida, sobre la base de autoinforme
(Jacobs y Charles, 1980).

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Los estudios de cáncer de pulmón y personalidad, encontraron que los
pacientes con cáncer, versus, controles, tenían valores más bajos de neuroticismo en los autoinformes, un hallazgo interpretado como reflejo en
estos pacientes de sus pobres salidas para la descarga emocional (Kissen,
1966). Este mismo hallazgo, fue incluso más pronunciado en los pacientes más jóvenes (Kissen y col., 1969), y estaba negativamente correlacionado con la exposición al humo del cigarrillo (Kissen, 1966). Se observó
que los pacientes, versus, controles, que tenían valores de integración
personal más bajos, y «defensivamente» autoconceptos étnico-morales
más altos; (Grisson y col., 1975), así como también menos conciencia del
funcionamiento de su sistema autonómico, sugiriendo mayor capacidad
para la abnegación (Kissen y col., 1969).
Becker (1979), observó que un porcentaje significativamente más alto,
de pacientes de cáncer de mama, jóvenes, versus, más viejas, sobre la base de la entrevista semiestructurada, comunicaron la muerte o la separación de los padres, y relaciones maritales familiares y sexuales, problemáticas.
Kneier y Tomoshok (en prensa), observaron que los pacientes recuperados de melanoma maligno, versus, controles, demostraron unos niveles
significativamente más altos de estrategia represiva, de cómo enfrentarse
con los problemas sobre la base de mediciones fisiológicas y de autoinforme, niveles significativamente más bajos de angustia comunicada por
ellos mismos, y que minimizaron la dificultad de ajustarse a su enfermedad, y su tratamiento, sobre mediciones de autoinforme.
Estudios longitudinales
Los estudios longitudinales, utilizando las valoraciones de los jueces, sobre los pacientes que a través del curso de su enfermedad avanzan más
lentamente que los controles, indican que estos individuos están menos
bien ajustados, muestran actitudes significativamente más pobres hacía
sus médicos (Derogatis y col., 1979) y tienen o mayor denegación o espíritu más luchador (Creer y col., 1979). Utilizando mediciones de autoinforme Derogatis y col., (1979) y Stavraky y col., (1969), encontraron que los
supervivientes de largo término, versus, corto término, manifestaron más
altos niveles de penas psicológicas y efecto negativo, incluyendo niveles
más altos de hostilidad, angustia, psicoticismo, alienación, depresión y
vigor. Achterberg y col. (1977) informaron que los supervivientes de largo tiempo, versus corto término, mostraron niveles más altos de penetración psicológica, flexibilidad cognoscitiva, no convencionalidad, fuerza

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del ego, y vigor, así como menos denegación e introyección emocional,
sobre la base de medidas de autoinforme. No fueron encontradas diferencias significativas sobre el sitio de control de las mediciones de autoinforme (Achterberg y col., 19777; Rogentine y col., 1979). Los enfermos
que no tuvieron recaída, versus, los que si las tuvieron, mostraron una
expectación de que sería necesario hacer un mayor ajuste, con el fin de
manejar las situaciones de su enfermedad y su tratamiento (se infiere una
indicación de menos negación), no encontrándose diferencias significativas, en lo que se refería a la sintomatología psicológica (Rogentine y col.,
1979).
En términos de pautas de la historia de la vida emocional, los pacientes
que estaban solteros, no cohabitando, o infelices en sus matrimonios, tenían resultados menos favorables (Greer y col, 1979) que los enfermos
con menos relaciones sociales en general, y con más estrés vitales, sobre
una medición de autoinforme estándar (Funch y Marshall, 1980).
TEMAS EMERGENTES

Aunque la imagen es todavía algo oscura, bastante compleja y polideterminada, así como marcada por hallazgos contradictorios, emergen algunas generalizaciones y temas, de los 29 estudios revisados en la tabla 10.1.
1. Uno se sorprende por la escasez de los hallazgos positivos, dado el
número de variables estudiadas, y el esfuerzo empleado. Muchos de estos
hallazgos «negativos», sin embargo, apoyan un tema que aparece constantemente: que los pacientes de cáncer tienen dificultad en expresar sus
emociones, o incluso en sentirlas.
2. Existe suficiente evidencia convergente, a partir de los estudios longitudinales, prospectivos y retrospectivos, para discernir una constelación de factores que parecen predisponer a algunos individuos a desarrollar el cáncer, o a que éste se desarrolle más rápidamente.
3. Estudios controlados, recientes, apoyan muchas hipótesis anteriores, derivadas principalmente de las impresiones clínicas.
4. La evidencia de los estudios prospectivos y retrospectivos, converge
en su mayor parte, en sugerir que hay poca entidad en el argumento de
que el hecho de saber que uno tiene cáncer (o que se da cuenta de ello,
sin conocimiento consciente), produce reacciones fisiológicas y psicológicas, que comprometen la validez de los hallazgos retrospectivos.

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5. Además de las características de expresión emocional señaladas en
1., los rasgos de la personalidad o las características inveteradas de las
personas que desarrollan cáncer o tienen un curso menos favorable, incluyen amabilidad, laboriosidad, perfeccionismo, sociabilidad, convencionalidad y controles más rígidos de defensa.
6. Las actitudes subyacentes, o tendencias de desesperanza, desamparo y de renunciar, más que a luchar, son características de las personas
con un curso más desfavorable del cáncer.
7. La existencia y el número de los acontecimientos de la vida, pasados
o recientes, parece ser menos importante, que como fueron manejados
los mismos, cognosticiva, conductual y emocionalmente.
A modo de explicación de algunos de estos temas, hemos hecho eco en
nuestro constructo tipo C (Temoshok y Heller, 1981; Heller y col., 1983)
que hemos descrito como opuesto al Tipo A de pauta de conducta asociado con enfermedad coronaria. Sin embargo, nuestra idea del tipo C como
una constelación de dimensiones cognoscitivas, emocionales y conductuales, no es estrictamente paralela a la pauta del tipo A, que enfatiza las
conductas. Nosotros hemos convertido en operacional al constructo tipo
C, en varios estudios en marcha o completados (resumidos en Temoshok
y Fox, 1983), de indicadores pronósticos y progresión, de los melanomas
malignos. Queda por ver en la futura investigación, si la idea de que las
diferentes dimensiones dentro de la constelación del tipo C, es un constructo válido, útil y/o unificador, que refleje los temas que emergen de
la tabla 10.1.
RECOMENDACIONES PARA INVESTIGACIÓN FUTURA
Como añadido a nuestra discusión de los temas de contenido y metodología, ofrecemos aquí algunas recomendaciones para investigación futura
en el área de la oncología psicosocial:
1. Los investigadores de esta área, necesitan definir teórica y operacionalmente, y distinguir entre los siguientes términos, relacionados:
denegación, represión, no expresión de las emociones, minimización
y evitación. Si un estudio se enfoca sobre uno o más de estos conceptos,
el autor debe comparar sus hallazgos con los de informes anteriores
existentes en la literatura, que han empleado el mismo o parecidos términos.

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2. Las mismas recomendaciones generales valen para los conceptos del
grupo de la depresión: desesperanza, desamparo, renuncia, humor deprimido, cogniciones de depresión, signos vegetativos de depresión, y diagnóstico psiquiátrico de depresión.
3. Existe necesidad de una especificación mayor de:
A. Las variables independientes de interés: psicológicas, conductuales, sociales, estrés y otros factores.
B. Las variables independientes a tener bajo control o a ser tenidas en
cuenta; biológicas (incluyendo edad), genéticas, ambientales y otros factores no psicosociales, o relacionados con el estrés; y
C. Las variables dependientes que han de ser usadas como criterios de
iniciación del cáncer, indicadores de pronóstico, progresión o mortalidad.
4. Tiene que haber más especificación de la hipótesis a probar, de las
teorías a partir de las cuales se han derivado dichas hipótesis, y como fueron hechas operacionales las hipótesis/constructos, de modo que puedan
ser evaluadas cuantitativamente.
5. Los investigadores deben esforzarse en hacer más agrupables las
mediciones de sus estudios, así como usar medidas más estándar, confiables y válidas.
6. El uso de mediciones derivadas de las entrevistas y de los autoinformes, dentro del mismo estudio, suministra perspectivas metodológicas
interactuantes, diferentes y convergentes, sobre un constructo dado, y
puede ser el único camino para revelar ciertas diferencias importantes,
entre los grupos de comparación.
7. Deben hacerse más esfuerzos para reproducir los hallazgos previos,
y para extender los hallazgos obtenidos sobre un tipo, localización o estado de cáncer, a otros, respectivamente.
La ciencia progresa mediante la disconformidad de las hipótesis. Estas
son derivadas de modelos o teorías, de las relaciones específicas entre
variables relevantes a los fenómenos en investigación, dentro de un paradigma particular. Las hipótesis pueden ser valoradas solamente por mediciones que las operacionalizan apropiadamente. Con el fin de que la
psicosociología oncológica progrese como un campo específico, es esencial definir nuestros modelos, nuestras hipótesis, y la lógica de las medi-

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Estrés y cáncer

das específicas que se han de usar para probarlas. El modelo de uno, las
hipótesis o las mediciones, pueden no ser correctas ni apropiadas. Pero
si no son establecidas explícita y precisamente, no pueden ser ni desconfirmadas, ni modificadas, ni repetidas.

Referencias
Abse, D. W., Wilkins, M.M., Van de Castel, R. L., Buxton, W.D., Demars,
J. P., Brown, R. S., and Kirschner, L. G. (1974). Personality and behavioral
characteristics of lung cancer patients, J. Psychosom. Res., 18, 101-113.
Achterberg, J., Matthews, S., and Simonton, O. C. (1977). Psychology of the exceptional cancer patient: A description of patients who outlive predicted Ufe
expectancies, Psychother.: Theory, Res., Prac, 14, 416-422.
Anderson, D. E. (1974). Genetic study of breast cancer: Identification of a high
risk group, Cáncer, 34, 1090-1097.
Associated Press (1983). Cancer sweeps subdivision, San Francisco Chronicle,
December 28, 1983.
Bahnson, C. B. (1980). Stress and cancer: The state of the art, Part. 1, Psychosom., 21, 975-981.
Bahnson, C. B. (1981). Stress and cancer: The state of the art, Part 2, Psychosom., 22, 207-220.
Bahnson, C. B., and Bahnson, M. B. (1969). Ego defenses in cancer patients,
Ann. N. Y. Acad. ScL, 164, 546-559.
Bahnson, C. B. (1982). Psychosomatic issues in cancer, in The Psychosomatic
Approach to Illness (Ed. R. L. Gallon), Elsevier North Holland, New York.
Balanchandra, V. K., Schottenfeld, D., Berg, J. W., et al. (1973). Patterns of delay and extent of disease in radical mastectomy patients, Clin. Bull., 3, 10-13.
Becker, H. (1979). Psychodynamic aspects of breast cancer: Younger and older
patients, Psychother, Psychosom., 32, 287-296.
Blaney, P. H. (in press). Psychological considerations in cancer, In Behavioral
medicine: A Multi-Systems Approach (Ed. N. Schneiderman), Erlbaum, Ñew
York.
Blumberg, E., West, P., and Ellis, F. (1954). A possible relationship between
psychological factors and human cancer, Psychosom. Med., 16, 277-286.
Burnet, F. M. (1961). Immunological recognition of self, Science, 133, 207.
Cassileth, B. R., Clark, W. H., Jr., Heiberger, R. M., March, V., and Tenaglia,
A. (1982). Relationship between cancer patients' early recognition of melanoma and depth of invasion, Cancer, 49, 198-200.
Cox, T., and Mackay, C. (1982). Psychosocial factors and psychophysiological
mechanisms in the aetiology and development of cancers, Soc. Sci. Med., 16,
381-396.
Crisp, A. H. (1970). Some psychosomatic aspects of neoplasia, Br. J. Med.
Psychol., 43, 313-331.
Crowne, J. P., and Marlowe, D. (1960) A new scale of social desirability independent of psychopathology, J. Consult. Psych., 24, 349-354.

Sobre la comparación de manzanas, naranjas y ensalada de fruta

317

Dattore, P. J., Shantz, F. C, and Coyne, L. (1980). Premorbid personality differentiation of cancer and noncancer groups: A test of the hypothesis of cáncer
proneness, J. Consult. Clin. Psycho., 48, 388-394.
Derogatis, L. R., Abeloff, M. D., and Melisaratos, N. (1979). Psychological coping mechanisms and survival time in metastatic breast cancer, J. Am. Med.
Assoc, 242, 1504-1508.
Fox, B. H. (1978). Premorbid psychological factors as related to cancer incidence, J. Behav. Med., 1, 45-133.
Fox, B. H. (1981). Psychosocial factors and the immune system in human cancer,
in Psychoneuroimmunology (Ed. R. Ader), Academic Press, New York.
Friedman, M., and Rosenman, R. H. (1959). Association of a specific overt behavior pattern with blood and cardiovascular findings, JAMA, 169, 1286.
Funch, D. P., and Marshall, J. (1983). The role of stress, social support, and age
in survival from breast cancer, J. Psychosom. Res., 11, 77-83.
Greenberg, R. P., and Dattore, P.J. (1981). The relationship between dependency and the development of cáncer, Psychosom. Med., 43, 35-43.
Greer, S., and Morris, T. (1975). Psychological atributes of women who develop
breast cancer: A controlled study, J. Psychosom. Res., 19, 147-153.
Greer, S., and Morris, T. (1981). Psychological response to breast cancer and survival: Eight-year follow-up, presented at the 89th Annual Convention of the
American Psychological Association, Los Angeles.
Greer, S., and Morris, T., and Pettingale, K. W. (1979). Psychological response
to breast cáncer: Effect on outcome, Lancet, 2, 785-787.
Grissom, T. T., Weiner, B. J., and Weiner, E. A. (1975). Psychological correlates
of cancer, /. Consult. Clin. Psychol., 43, 113.
Hagnell, O. (1966). The premorbid personality of persons who developed cancer
in a total population investigated in 1947 and 1957, Ann. N. Y. Acad. Sci.,
125, 846-855.
Home, R. L., and Picard, R. S. (1979). Psychosocial risk factors for lung cancer,
Psychosom. Med., 41, 503-514.
Jacobs, R. J., and Charles, E. (1980). Life events and the occurrence of cancer
in children, Psychosom. Med., 42, 11-24.
Kissen, D. M. (1966). The significance of personality in lung cancer in men, Ann.
N. Y. Acad. Sci, 125, 820-826.
Kissen, D. M., Brown, R. I. F., and Kissen, M. A. (1969). A further report on the
personality and psychological factors in lung cancer, Ann. N. Y. Acad. Sci.,
164, 535-545.
Klopfer, B. A. (1954). Results of psychological testing in cancer, in The Psychological Variables in Human Cancer: A symposium (Eds. J. A. Gengerelli and
F. J. Kirkner), pp. 62-65, University of California Press, Berkeley.
Kneier, A. W., and Temoshok, L. (In Press). Repressive coping reactions in patients with malignant melanoma as compared to cardiovascular patients, J.
Psychosom. Res., (in press).
Levy, S. M. (1983a). Host differences in neoplastic risk: Behavioral and social
contributors to disease, Health Psycho., 2, 21-44.
Levy, S. M. (19836). Emotional expression and survival in breast cancer patients:
Immunological correlates, presented at the 91st Annual Convention of the
American Psychological Association, Anaheim.

318

Estrés y cáncer

Levy, S. M. (in press). The expression of affect and its biological correlates: Mediating mechanisms of behavior and disease, in Emotions in Health and IIIness: Applications to Clinical Practice. (Eds. C. Van Dyke, L. Temoshok, and
L. S. Zegans). Gruñe and Stratton, New York.
Morris, T., and Greer, H. S. (1980). A «Type C» for cancer? Low trait anxiety
in the pathogenesis of breast cancer, Ca Detection Prev. 3, Abstract No. 102.
Morris, T., Greer, S., Pettingale, K. W., and Watson, M. (1981). Patterns of expression anger and their psychological correlates in women with breast cáncer,
J. Psychosom. Res., 25, 111-117.
Muslin, H. L., Gyarfas, K., and Pieper, W. J. (1969). Separation experience and
cáncer of the breast, Ann. N. Y. Acad. Sci., 164, 802-806.
Perrin, G. M., and Pierce, I. R. (1959). Psychosomatic aspects of cáncer: A review, Psychosom. Med., 21, 397-421.
Ragland, D. R., Brand, R. J., Rosenman, R. H., Fox, B. H., and Moss, A. R. (in
press). Type A behavior and cancer mortality: A preliminary report, in
Perspectives in Behavioral Medicine, Vol. ///(Ed. A. Baum), Academic Press,
New York.
Riley, V. (1981). Psychoneuroendocrine influences on immunocompetence and
neoplasia, Science, 212, 1100-1109.
Rogentine, S., Boyd, S., Bunney, W., Doherty, J., Fox, B., Rosenblatt, J., Van
Kammen, D. (1979). Psychological factors in the prognosis of malignant melanoma, Psychosom. Med., 41, 647-658.
Schmale, A. H., and Iker, H. (1971). Hopelessness as a mediator of cervical cancer, Soc. Sci. Med., 5, 95-100.
Schonfield, J. (1975). Psychological and life-experience differences between Israeli women with benign and cancerous breast lesions, J. Psychosom. Res., 19,
229-234.
Shekelle, R. B., Raynar, W. J., Ostfield, A. M., Garro, D. C, Bieliauskas, L. A.,
Liu, S.C., Maliza, C, and Paul, Ó. (1981). Psychological depression and
17-year risk of death from cancer, Psychosom. Med., 43, 117-125.
Smith, W. R., and Sebastian, H. (1976). Emotional history and pathogenesis of
cáncer, J. Clin. Psycho., 32, 863-866.
Stavraky, K., Buck, C, Lott, J., and Wanklin, J. (1968). Psychological factors
in the outcome of human cancer, J. Psychosom. Res., 12, 251-259.
Temoshok, L., DiClemente, R. F., Sweet, D.M., Blois, M. S., Sagebiel, R. W.
(in press). Factors related to patient delay in seeking medical attention for cutaneous malignant melanoma, Cancer, (in press).
Temoshok, L. and Fox, B. F. (1983). Coping styles and other psychosocial factors related to medical status and to prognosis in patients with cutaneous malignant melanoma, in Impact of Psychoendocrine Systems in Cancer and Immunity /Eds. B. H. Fox and B. H. Newberry), pp. 258-287, C. J. Hogrefe,
Inc., Toronto.
Temoshok, L. and Heller, B. W. (1981). Stress and «Type C» versus epidemiological risk factors in melanoma, Paper presented at the 89th Annual Convention
of the American Psychological Association, Los Angeles, California (August
25, 1981).
Temoshok, L., Heller, B.W., Sagebiel, R.W., Blois, M. S., Sweet, D.M., DiClemente, R. J., and Gold, M. L. (1983). The relationship of psychosocial fac-

Sobre la comparación de manzanas, naranjas y ensalada de fruta

319

tors to prognostic indictors in cutaneous malignant melanoma, submitted for
publi catión.
Thomas, C. B. (1976). Precursors of premature disease and death: The predictive
power of habits and family attributes, Ann. Int. Med., 85, 653-658.
Thomas, C. B., Duszynski, K. R., and Shaffer, J. W. (1979). Family attitudes reported in youth as potential predictors of cancer, Psychosom. Med., 41,
287-302.
Thomas, C. B., and McCabe, O. L. (1980). Precursors of premature disease and
death: Habits of nervous tension, Johns Hopkins Med. J., 147, 137-145.
Weinberger, D.A., Schwartz, G. E., and Davidson, R. J. (1979). Low-anxious,
high-anxious, and repressive coping styles: Psychometric patterns and behavioral and physiological responses to stress, J. Abnorm. Psychol., 88, 396-380.
West, P. M. (1954). Origin and development of the psychological approach to the
cáncer problem, in The Psychological Variables in Human Cancer: A Symposium (Eds. J. A. Gengerelli and F. J. Kirkner), pp. 17-26, University of California Press, Berkeley.
Wilkinson, G., Edgerton, F., Wallace, H., Reese, P., Patterson, J., and Priore,
R. (1979). Delay, staging disease and survival from breast cancer, J. Chron,
Dis., 32, 365-373.
Worden, J. W., and Weisman, A. D. (1975), Psychosocial components of lagtime
in cancer diagnosis, J. Psychosom. Res., 19, 69-79.

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