You are on page 1of 50

LAPORAN TUTORIAL

BLOK KEDARURATAN MEDIK
SKENARIO III
“Kenapa Perutku Sakit Setelah Makan?”

KELOMPOK 18
LES YASIN
M. BEIZAR YUDHISTIRA
RIZKI FEBRIAWAN
YUSUF ARIF SALAM
TRIA MULTI FATMAWATI
LELY AMEDHIA RATRI
TIA KANZA NURHAQIQI
R.Rr ERVINA KUSUMA W
LATIFA ZULFA S
RIANITA PALUPI
OKI SARASWATI UTOMO

G0012244
G0012134
G0012190
G0012240
G0012222
G0012114
G0012220
G0012168
G0012112
G0012180
G0012156

TUTOR:
Muthmainnah, dr.
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Skenario 3
Seorang laki-laki berusia 40 tahun diantar oleh keluarganya ke Instalasi Gawat Darurat
(IGD) Rumah Sakit.dari anamnesis didapatkan nyeri kepala, mulut terasa terbakar dan terasa
seperti logam, sesak nafas, nyeri perut, mual, muntah, terjadi 1 jam setelah makan masakan
ikan tuna dan minum minuman keras yang dibeli dari warung makan dekat rumahnya.
Pemeriksaan fisik didapatkan kondisi delirium, tekanan darah 80/60 mmHg, nadi
120x/menit isi dan tekanan kurang, laju respirasi 28x/menit serta suhu 36,9oC dengan rash
eritematous di wajah dan dada, wheezing pada auskultasi paru disertai akral yang mulai
dingin. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 12 gr%, hematokrit 40%,
leukosit 10.600/ul, trombosit 375.000/ul, ureum 43 mg/dl, kreatinin 1,3 mg/dl, saturasi
oksigen 90%, natrium 130 mmol/L, kalium 3,3 mmol/L. Saat di IGD diberikan terapi oksigen
nasal kanul 3 lpm, Infus Ringer Laktat tetesan cepat, injeksi adrenalin dan injeksi
difenhidramin intravena 1 Ampul, inhalasi salbutamol dan arang aktif. Pasien selanjutnya
diputuskan untuk rawat inap.

BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA
Seven Jump
Jump I: Klarifikasi Istilah
Dalam skenario ini beberapa istilah yang perlu diklasifikasi adalah sebagai berikut:
1. Minuman keras
2. Rash eritematous

: Minuman yang mengandung etanol 5-55%
: Kulit kemerahan oleh karena pelebaran pembuluh

darah supefisial
3. Delirium

: Suatu keadaan disfungsi otak yang reversibel yang

ditandai dengan manifestasi abnormalitas neuropsikiatri yang luas
4. Oksigenasi nasal kanul
:Pemberian oksigen dengan alat yang dimasukan
melalui hidung dengan kecepatan 1-6 liter per menit, saturasi 22-24%
5. Difenhidramin
: Antihistamin golongan etanolamin, yang bekerja
dengan cara berkompetisi dengan histamin untuk menduduki reseptor H1.
Termasuk golongan I generasi 1.
6. Wheezing
: Suara napas tambahan berupa nada tinggi oleh karena
aliran udara pada saluran napas yang menyempit
7. Arang aktif
:Suatu zat kimia berupa karbon dalam bentuk serbuk
atau tablet yang berfungsi untuk menyerap racun
8. Salbutamol
: Suatu obat golongan agonis reseptor β adrenergik yang
biasa digunakan untuk mengatasi sesak napas dan juga berfungsi sebagai
bronkodilator

Jump II: Menentukan/mendefinisikan permasalahan
1. Mengapa ditemukan keluhan mual,muntah, sesak nafas, nyeri perut, nyeri kepala?
2. Apakah hubungan maka ikan tuna dan minum minuman keras dengan munculnya
keluhan?
3. Bagaimana interprertasi hasil pemeriksaan fisik?
4. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan Lab?
5. apa sajakah penyebab munculnya rash eritematosus, wheezing dan akral dingin?
6. Indikasi oksigenasi nasal kanul 3 lpm, infus RL cepat dan injeksi adrenalin?
7. Hubungan usia dengan gejala pasien?
8. Mengapa pasien dirawat inap?
9. Adakah kemungkinan intoksikasi? Jenis dan gejala khasnya ?
10. Indikasi masuk IGD?
11. Apakah penanganan awal pada pasien?
12. Bagaimanakah dosis oksigenasi?
13. Pemeriksaan penunjang lanjutan?
14. Bagaimana cara menentukan kadar alkohol dalam darah ?
15. Efek hiponatremia dan hipokalemia?
16. Bagaimana patofisiologi mulut terasa seperti logam?
17. Bagaimana gejala intoksikasi zat kimia?

18. Bagaimana penanganan syok hipovolemik dan anafilaktik?

Jump III: Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara mengenai
permasalahan
1. Bagaimana patofisiologi manifestasi klinis yang dialami pasien?
Adanya mulut terbakar dan rasa seperti logam biasa terjadi pada kondisi
keracunan logam seperti merkuri, dan ini terjadi sering pada kasus dimana
seseorang makan jenis ikan scombrid, seperti ikan tuna, sarden, dsb.Sesak
nafasdisertas wheezing pada pemeriksaan kemungkinan dikarenakan.Salah satu
efek dari histamine adalah adanya bronkospasme.Adanya peningkatan kadar
histamine dapat dikarenakan konsumsi ikan tuna pada kasus. Selain itu, mulut
terasa seperti logam juga bisa disebabkan oleh keracunan merkuri yang terdapat
pada ikan tuna yang terkontaminasi. Pada ikan jenis scombroid dilaporkan
mengandung cukup tinggi kadar histamine apalagi pada kondisi dimanacara
penyimpanan dan pengolahan yang tidak tepat. Mulut terasa terbakar juga bisa
diakibatkan oleh adanya refluks HCL pada lambung.
Mual muntah dapat terjadi karena histamin yang diakandung oleh ikan yang
dikonsumsi oleh pasien berikatan dengan reseptor H2 sehingga merangsang refleks
muntah. Nyeri perut terjadi akibat histamin meningkatan ambang batas rangsang
nyeri perut dan peningkatan peristaltik usus.
Sesak nafas dapat terjadi pada kasus keracunan pada bagian saluran nafas
dikarenakan adanya mekanisme pertahanan pada mukosa saluran nafas dengan
mengeluarkan lendir yang akhirnya dapat menghambat jalan nafas.
2. Apa hubungan konsumsi ikan tuna dan minuman keras 1 jam sebelumnya
dengan munculnya gejala pada skenario?
Keracunan histamin merupakan salah satu bentuk keracunan yang paling umum
yang terjadi sehubungan dengan konsumsi ikan. Manifestasi yang muncul mirip
dengan reaksi alergi namun sebenarnya adalah keracunan akibat racun yang
dihasilkan bakteri yang hidup di dalam jaringan tubuh ikan. Gejala yang dapat
muncul pada keracunan ringan adalah munculya ruam, kulit kemerahan, rasa
terbakar, dan muka merah. Keracunan sedang ditandai dengan gejala kulit
kemerahan yang persisten, urtikaria, takikardia, sakit kepala, ansietas, mual,

muntah, dan diare. Sedangkan pada keracuan berat gejala yang dapat muncul
adalah adanya hipotensi, bronkospasme, angioderma, gangguan pada saluran nafas,
dan bisa mengalami gagal nafas.
Jenis ikan yang biasanya menyebabkan keracunan histamin adalah ikan famili
scombroidae seperti ikan tuna, ikan makarel, ikan tongkol, ikan marlin, dan hampir
100 spesies lainnya. Karena berasal dari ikan famili scombroidae maka racun yang
dihasilkan disebut dengan skombrotoksin atau disebut juga racun histamin.
Skombrotoksin dapat menyebabkan keracunan ketika seseorang mengkonsumsi
ikan yang telah terbentuk histamin pada tubuhnya. Keracunan histamin berkaitan
langsung dengan proses penanganan ikan yang tidak benar setelah ditangkap
seperti ikan yang sudah tidak segar lagi dan ikan tidak segera dibekukan. Ikan
seharusnya didinginkan setelah ditangkap agar suhu internalnya mencapai 50oF
(10oC) dalam waktu 6 jam setelah ikan ditangkap. Setelah itu, jika tidak langsung
diolah, ikan harus disimpan dalam suhu dibawah 40oF (<4,4oC). Apabila ikan
tidak didinginkan dengan benar maka amina biogenik seperti histamin dapat
dibentuk di dalam tubuh ikan. Amina biogenik tersebut akan meningkat jika
diletakkan terlalu lama pada air atau tidak segera didinginkan. Pembentukan
histamin berasal dari histidin yang secara alami terdapat pada semua spesies ikan
famili scombroidae.
Bakteri yang hadir dalam usus dan insang ikan (Morganella morganii,
Escherichia

coli,

Klebsiella

pneumoniae,Proteus

vulgaris,

Hafnia

alvei,

Enterobacter aerogenes, Citrobactor freundii, Aerobacter spp., Serratia spp.)
memiliki enzim histidine decarboxylaseyang dapat merubah asam amino histidin
pada ikan menjadi histamin pada kondisi hangat (maksimum produksi histamin
yang tercatat pada suhu 20 – 30oC.
Histidin pada jenis ikan tertentu jumlahnya lebih besar sehingga meningkatkan
kemungkinan histamin yang terbentuk akan lebih cepat selama penanganan dan
penyimpanan yang tidak tepat. Setelah histamin terbentuk, tidak akanhilang selama
ikan dibersihkan atau dimasak. Demikian juga, pembekuan tidak akan mengurangi
atau merusak histamin tersebut. Penanganan ikan yang segera setelah ditangkap
adalah satu-satunya cara untuk mencegah terbentuknya histamin.
Kandungan histamin pada ikan segar/sehat adalah kurang dari 0,1 mg/gram
ikan, sedangkan bila ikan diletakkan pada suhu kamar, histamin akan meningkat
dengan cepat mencapai 1 mg/gram ikan dalam waktu 24 jam. Histamin tidak
membahayakan jika dikonsumsi dalam jumlah yang rendah, yaitu 8 mg/100 g ikan.

Pada daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion. Mekanisme Alkohol Menimbulkan Efek Toksik Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol. Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan inhibisi di otak. terasa membakar pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan. Ikan dengan kandungan histamin lebih dari 20 mg/100 g ikan sudah tidak boleh dikonsumsi. Pada penelitian invitro menunjukkan bahwa ion Na+. keracunan histamin akan timbul jika seseorang mengkonsumsi ikan dengan kandungan histamin 50 mg/100 g ikan. sampai ke usus untuk dialirkan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Hal ini karena alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan langsung diserap dan menyebar melewati organ-organ tubuh melalui aliran darah. dan sisanya masuk ke saluran pencernaan. Sejak lama diduga efek depresi alcohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membran iipid. Etanol merupakan cairan yang jernih tidak berwarna. Efek alcohol terhadap berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi fosfoliid dan kolesterol di membran tidak seragam. K+. sampai ke otak. Secara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui. anggur. Jantung akan memompa darah bercampur alkohol ini ke seluruh bagian tubuh. Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme kerja alcohol di SSP serupa barbiturate. Etanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan merupakan bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir. hati (liver) akan membakar atau menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan melalui air seni dan keringat. Aktifitas dari etanol sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum. tubuh akan mengalami serangkaian perubahan. wiskey maupun minuman lainnya. konsentrasi . Baru terakhir. lambung.Menurut Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat. Tetapi toksisitas etanol relatif lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol. Pada konsentrasi 5 – 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik. ini terjadi karena penghambatan atau penekanan saraf perangsangan. ATP ase dihambat oleh etanol. Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat potensial untuk menghambat sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem retikular. mulai dari kerongkongan. Beberapa hasil penelitian dilaporkan bahwa etanol berpengaruh langsung padamembran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya (persambungan saraf).

tetapi pada umumnya penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke bagian medula. Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku.10 Lobus depan yang . Tabel 1. Gejala yang diakibatkan oleh toksisitas etanol Gejala klinis Konsentrasi 1. Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah sistem retikuler aktif. Hal tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir. Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan konsentrasi etanol dalam darah. Ringan. - Penglihatan menurun - Reaksi lambat - Kepercayaan diri meningkat alkohol Bagian otak dalam darah (%) terkena 0.005 – 0.tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem saraf pusat secara invivo. Gangguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu.

50 Medulla .15 – 0. pupil mata dilatasi.1. sering muntah-muntah.30 – 0. Koma 0. dan mulut berbau alkohol. Sedang - 0. Berat - 0.50 Gangguan Lobus ocipitalis Serebellum penglihatan Diencephalon - Depresi - stupor 1.Kegagalan pernafasan Sumber: Gossel and Bricker. 1984 Gejala yang ditimbulkan oleh keracunan alkohol antara lain kekacauan mental. .30 Sempoyongan - Lobus parietal Lobus ocipitalis Berbicara tidak Serebellum menentu - Fungsi saraf motorik menurun - Kurang perhatian - Diplopia - Gangguan persepsi - Tidak tenang 1.

Keracunan makanan berartipenyakit yang terjadi setelah menyantap makanan yang mengandung racun ataubahan toksin yang berasal darisuatu mikroorganisme maupun yang secara proses normal ada bahan beracun pada makanan tersebut. rasa mual. (3) nyeri perut dan kram yang hebat. (5) tanda-tanda keterlibatan system saraf. (7) limfadenopati. Faktor resiko yang mempengaruhi distribusi toksik adalah aliran darahnya. dan terkadang ada diare. Kebanyakan racun masuk ke tubuh melalui pencernaan. Tiap zat toksin dapat menyebabkan berbagai gejala tergantung pada tempat atau reseptor yang ada pada tubuh. gangguan pada sistem saraf timbul sebagai rasa lemah. . Kata racun atau poison dalam bahasa inggris. Jenis bahan apa saja yang dianggap racun oleh tubuh? Bagaimana respon tubuh terhadap racun? Racun adalah segala sesuatu yang dapat membunuh atau melukai seseorang melalui aksi kimia. dan kelemahan otot pernafasan (Arisman. diambil dari kata potare atau minum. mudah tidaknya melewati dinding kapiler. (8) oligouri. racun ini mampu merusak semua organ tubuh manusia. tetapi yang paling sering terganggu adalah saluran cerna dan sistem saraf. Toksin di sini dapat berartizat yang beracun atau memiliki efektoksik pada tubuh maupun zat yang secara normal bermanfaat bagi tubuh namun pada kadar yang tinggidapat menjadi toksin.Tanda dan gejala pada kondisi keracunan makanan antara lain: (1) nausea dan muntah. intraperitoneal . paparan radiasi. kulit.Sementara itu. D= Distribusi. namun racun dapat masuk ke dalam tubuh melalui cara lain.Terjadi perubahan biologi pada sel atau jaringan dimana zat toksin tersebut terpapar (NiruridanWirasuta. paru-paru. zat toksik masuk ke dalam darah maupun jaringan. Reaksi Toksik dalam Tubuh A= Absorbsi biasanya terjadi di saluran cerna. (4) demam. yaitu melalui pernafasan. Pada dasarnya. 2009).Gangguan saluran cerna bermanifestasi sebagai sakit perut. (2) diare. 2008). seperti nyeri kepala. (10) kaku kuduk dan tanda-tanda rangsang meningeal (Arisman. intramuskular maupun subcutan.3. muntah. injeksi IV. gatal. 2006). kesemutan. kulit. dan racun dari ular atau serangga. (6) mialgia.

rhinitis. dan juga paru. Biasanya menimbulkan gejala anemia hemolitik dan purpura trombositopenia. Alergi makanan adalah reaksi terhadap makanan yang dapat berulang. konjugasi. hirolisis. leukotrien dll. bila menempel di organorgan atau jaringan lain akan mempercepat toksin menyebar dalam tubuh. Reaksi hipersensitivitas Dipelopori oleh limfosit T dan makrofag. dan hidrasi. Reaksi artrus Dipacu oleh antibodi IGG. arthralgia. biasanya terjadi reaksi ini karena obat-obat antibiotik. Senyawa ataupun toksik yang berada dalam tubuh lebih dari 1 jam akan sudah melewati lambung dan mulai masuk ke usus dan sistem GIT akan mulai melakukan proses absorbsi ke dalam tubuh. dan arthritis.dan konjugasi asam E= Ekskresi dari toksis biasanyamelalui urine. oedem. Reaksi anafilaktik Dipelopori oleh antigen IGE . dan biasanya dipengaruhi oleh zat histamin. Biasanya menimbulkan gejala seperti syok. Biasanya terjadi gejala dermatitis kontak. . 4. hati. Reaksi sitolitik Dipengaruhi oleh antibodi IGG dan IGM dimana yang menjadi pencetusnya yaitu penisilin dan qumidin. Bila terjadi keracunan kurang dari 1 jam maka senyawa ataupun toksis masih berada di dalam lambung. 3. Istilah alergi makanan (food hypersensitivity) perlu dibedakan dengan intoleransi makanan ( foodintolerance atau food sensitivity). Menyebabkan gejala sepereti urthikaria. Reaksi kedua meliputi reaksi sulfasi. Asam lambung yg diproduksi oleh lambung dapat bekerja untuk mengeluarkan atau mengekskresikan toksik dari dlm tubuh. vasodilatasi. Perbedaan racun dan alergi makanan Pengertian alergi makanan mencakup reaksi imunologik terhadap makanan atau bahan pelengkap makanan. Senyawa akan mulai mengganggu fisiologis tubuh karena sudah berhasil di absorbsi oleh tubuh dan mulai masuk ke dalam darah.M= Metabolisme atau biotransformasi toksis terbagi menjadi 2 reaksi. 2. Reaksi yang terjadi didlm tubuh ada 4 reaksi 1. Reaksi pertama meliputi reaksi reduksi. glukoranidasi.

atau senyawa2 lain yg dapat mengganggu . Limfosit akan mengenali dan memerintahkan sel B (limfosit B) untuk menghasilkan IgE. bukan psikologis. pelepasan histamin non-imunologis (misal sehabis makan sejenis kerang). keracunan makanan. 2. tiramin). 2011). farmakologis (misal reaksi terhadap kafein).mempunyai latar belakang reaksi imunologik abnormal. seper ti kontaminasi toksin bakteri. Kalau terjadi kemasukan alergen lagi (bahasa kerennya: second exposure) antigen tsb g akan lewat jalur kaya td. histamin juga dapat dilepaskan karena obat. kandungan farmakologik (seperti tiramin yang terdapat pada keju yang telah lama). tidak mengenakkan. dengan latar belakang nonimunologik. atau kelainan3 metabolik (seperti defisiensi enzim laktase). Intoleransi makanan merupakan reaksi terhadap makanan yang dapat berulang. Di lain pihak. tp langsung ngiket IgE yang udah nempel di mast cell nah karenanya terjadi pelepasan histamine. IgE ketemu mast cell dan nempel disana. Lalu timbul sinyal di MHC II (Major Histocompatibility complex) yg terdapat di permukaan APC yang dibawa ke limfosit T terutama T helper. seperti defisiensi enzim (misal defisiensi laktase). daniritasi langsung (oleh isi lambung pada esofagus sehingga terjadi esofagitis) (Christanto. terdapat faktor makanan itu sendiri. racun. Non-antigen-mediated histamine release Selain dilepaskan karena adanya respon imunologis. Pelepasan histamin sendiri ada 2 macam: 1. Intoleransi makanan bertalian dengan semua jenis reaksi fisiologik abnormal terhadap makanan atau bahan pelengkap makanan. Hal ini mengakitbatkan degranulasi dari mass cell dan basophil. Proses ini dimulai dari adanya alergen / antigen yang ditangkap oleh makrofag (salah satu antigen presenting cell / APC). pada intoleransi makanan. Antigen-mediated histamine release Histamin dilepaskan karena terdapat interaksi antara antibodi dengan antigen. dan reaksi farma kologik (misal terhadap kafein. Termasuk dalam kategori ini ialah reaksi idiosinkratik (misal intoleransi laktosa).

asbes. Misalnya arsen trioksida lebih toksik dalam bentuk granul kecil daripada granul besar. cair dan gas. organik maupun anorganik. Berdasarkan Target Organ . Racun jenis logam menyebabkan kejadian keracunan bila terjadi paparan cukup lama (kronis). Zat organik lebih mudah larut dalam lemak. Bentuk padat biasanya masuk lewat makanan kemudian terlarut dalam cairan selama dalam proses pencernaan. Partikel gas dapat berupa debu. Pada akhirnya. tingkat berat-ringannya gejala tergantung pada kelarutan zat racun padat ini dalam air. karena keduanya merupakan substansi yang korosif pada mata. oleh karena itu biasanya racun organik lebih mudah melewati membran sel yang kaya lemak daripada racun anorganik. sehingga menimbulkan kerusakan jaringan yang lebih parah.Apa saja jenis-jenis dan gejala keracunan? Berdasarkan Bentuk Fisik Racun Terdapat tiga bentuk. karbon moniksida. Sedangkan racun dalam bentuk gas masuk ke dalam tubuh melalui proses inhalasi. atau bersifat asam maupun basa. Zat racun yang bersifat basa biasanya dapat melakukan penetrasi lebih dalam daripada zat asam.bahkan merusak dinding sel dan memancing pelepasan histamin. dan gastrointestinal. biasanya tidak terlalu banyak yang terabsorbsi dalam darah. Jenis logam biasanya mengalami proses eliminasi dari tubuh dalam jangka waktu yang lamadan biasanya terakumulasi dalam tubuh dalam jumlah besar daripada racun jenis non logam. zat organik lebih banyak diabsorbsi secara general daripada zat anorganik. dan sebagainya. kulit. Klasifikasi asam-basa juga penting. karena granul kecil lebih mudah larut dalam air. Atau bisa juga diakibatkan suhu atau rangsangan mekanis lain. 4. yakni padat. Jadi. Pada jenis racun padat. Berdasarkan Sifat Kimiawi Racun Racun dapat diklasifikasikan menjadi logam dan nonlogam. Racun dalam bentuk cair dapat diabsorbsi lewat ingesti maupun secara langsung melalui kulit.

dan merkuri negaranya Hg2 + bisa terbentuk baik garam anorganik atau senyawa organomercury. nefrotoksik. Mercury (simbol kimia Hg) merupakan logam berat yang terjadi dalam beberapa bentuk. Di dalam usus. dan sebagainya. kardiotoksik. oksidasi nol Its Hg0 negara ada sebagai uap atau sebagai logam cair. Keracunan Merkuri Keracunan Mercury (juga dikenal sebagai hydrargyria atau mercurialism) adalah penyakit yang disebabkan oleh paparan merkuri atau senyawanya. pulmotoksik. Gejala keracunan Gejala keracunan dapat terjadi sekitar 8-24 jam setelah mengkonsumsi pangan yang tercemar bentuk vegetatif bakteri dalam jumlah besar. hepatotoksik. tetapi pada kasus yang lebih berat dapat berlangsung selama 1-2 minggu (terutama pada anak-anak dan orang lanjut usia). sehingga gambaran pada oral tidak bisa disepelekan. Keracunan merkuri dapat terjadi secara kronis atau akut. negara mercurous yang Hg + ada sebagai garam anorganik. Gambaran klinis umum:  Gangguan pada gastric  Diare  Insomnia  Sakit kepala . diare. dan jarang disertai muntah. Gejala yang timbul berupa nyeri perut. sel-sel vegetatif bakteri akan menghasilkan enterotoksin yang tahan panas dan dapat menyebabkan sakit. tiga kelompok bervariasi dalam efek. namun reaksi sistemik pada akut sangat serius. mual.Dapat berupa neurotoksik. yang semuanya dapat menghasilkan efek racun dalam dosis cukup tinggi. Gejala dapat berlanjut selama 12-48 jam.

palatum dan lidah. 1983). Tindakan medis & medikamentosa :Oksigenasi. bahkan sampai lepasnya gigi (Shafer et al. .arang aktif Diagnosis banding : Keracunan makanan. wheezing.difenhidramin. mual muntah. Px fisik : Delirium.RL.nyeri kepala. RR meningkat.  Gigi goyang. Tekanan darah turun. sesak nafas setelah makan masakan ikan tuna & minum minuman Jump IV: Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah 3. Mental depresi Gambaran klinis oral:  Ptyalism  Rasa logam dalam mulut karena merkuri tereksresi dalam saliva  Kelenjar liur membengkak  Lidah membesar dan terasa nyeri  Gingiva hyperemia dan bengkak  Mukosa mulut cenderung terjadi ulserasi pada gingiva. 40 tahun dibawa ke IGD Ge aa Nyeri perut. anafilaktoid. Laki-laki .Epinefrin.Salbutamol. syok anafilaktik.

Penanganan syok a. Indikasi oksigenasi nasal kanul. kortikosteroid 6. wheezing. Hub usia dengan keluhan dan alasan dirawat inap 7. Penyebab munculnya keluhan 2. Efek hipokalemia. injeksi adrenalin. Penyebab munculnya keluhan . Syarat pasien gawat darurat 9. dan Menata Kembali Informasi Baru yang Diperoleh. Interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan lab 4.hiponatreimia. infus RL cepat. 1. 12. Pemeriksaan penunjang lanjutan pada kasus ini Jump VI : Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri). Kemungkinan intoksikasi bakteri (jenis + gejala) 8. Membahas. akral dingin 5. Penyebab munculnya rush eritem. penentuan kadar alkohol dalam tubuh 3. Anafilaktik b Hipovolemik.Jump V : Merumuskan tujuan pembelajaran 1. hipernatremi dan hiperkalemi 10. Patofisiologi mulut terasa seperti logam dan gejala lain intoksikasi zat kimia 11. Jump VII: Melaporkan.

Selain keracunan histamine. nyeri kepala. Tekanan darah 80/60 mmHg. mual. penentuan kadar alkohol dalam tubuh 3.5 ˚C. sakit kepala. didapatkan penurunan kesadaran. apabila ikan yang berada pada air yang tercemar merkuri kemudian dikonsumsi oleh manusia. Pada pemeriksaan GCS. Air adalah habitat dari ikan. Dari keluhan tersebut dicurigai. Mual dan muntah yang berlebihan dapat memicu terjadinya syok hipovolemik. disorientasi (orang. tempat. berteriak-teriak. Nadi 120x/menit isi dan tekanan kurang. merkuri. Interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan lab a. Hasil pemeriksaan fisik : Kondisi delirium. yaitu hipotensi. waktu). mulut terasa terbakar dan sesak nafas. kadang disertai rash. memberontak. muntah. akibat dari keracunan histamine tersebut. yaitu tekanan darah rendah. pasien diduga mengalami keracunan zat kimia. takikardi laju respirasi tinggi serta akral dingin.Pada scenario didapatkan keluhan berupa nyeri perut. dan takipnea sebagai kompensasi tubuh akibat terjadinya hipoperfusi jaringan. Hal ini ditunjukkan pada pasien didapatkan tanda-tanda syok. Maka pada pasien ini tidak didapatkan keadaan hipotermia atau terjadi peningkatan suhu seperti demam akibat infeksi.9˚C Suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36 ˚C-37. muntah. Gejala yang timbul akibat keracunan tersebut seperti halnya gejala pada keracunan makanan pada umumnya. Suhu 36. . Maka dari itu. Gejala khasnya adalah mulut terasa seperti logam. manusia tersebut bisa mengalami keracunan merkuri. yaitu dengan nilai GCS 9-7. saat di IGD pasien langsung diberi injeksi adrenalin guna mengatasi syok anafilaktik tersebut. Merkuri adalah zat kimia yang larut didalam air. Delirium yaitu gelisah. kadang berhayal. Laju respirasi 28x/menit Merupakan tanda-tanda dari terjadinya syok. berhalusinasi. yaitu. 2. hingga sesak nafas. pasien mengalami keracunan histamine yng berasal dari ikan tuna. takikardia. Pasien juga diduga mengalami syok anafilaktik. Keluhan-keluhan tersebut muncul setelah 1 jam sebelumnya pasien mengkonsumsi masakan tuna dan minuman alcohol. yaitu mual.

• Peningkatan nilai Hb dapat terjadi pada hemokonsentrasi (polisitemia. Secara umum. . Penurunan protein Hb normal tipe A1. gagal jantung kongestif dan pada orang yang hidup di daerah dataran tinggi. Hb tersusun dari globin (empat rantai protein yang terdiri dari dua unit alfa dan dua unit beta) dan heme (mengandung atom besi dan porphyrin: suatu pigmen merah). Penetapan anemia didasarkan pada nilai hemoglobin yang berbeda secara individual karena berbagai adaptasi tubuh (misalnya ketinggian. penyakit paru-paru. Pigmen besi hemoglobin bergabung dengan oksigen. olahraga). luka bakar). Kapasitas angkut ini berhubungan dengan kadar Hb bukan jumlah sel darah merah.9 mmol/L) Deskripsi: Hemoglobin adalah komponen yang berfungsi sebagai alat transportasi oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2).34 mL oksigen. Satu gram hemoglobin mengangkut 1.1 . Pada penentuan status anemia.4 – 9. sirosis. • Konsentrasi Hb berfl uktuasi pada pasien yang mengalami perdarahan dan luka bakar. hipertiroidisme. A2. Hemoglobin yang mengangkut oksigen darah (dalam arteri) berwarna merah terang sedangkan hemoglobin yang kehilangan oksigen (dalam vena) berwarna merah tua.b. Implikasi klinik : • Penurunan nilai Hb dapat terjadi pada anemia (terutama anemia karena kekurangan zat besi). peningkatan asupan cairan dan kehamilan. F (fetal) dan S berhubungan dengan anemia sel sabit.2 mmol/L) Wanita: 12 . jumlah total hemoglobin lebih penting daripada jumlah eritrosit. penyakit paru-paru kronik. perdarahan.11.16 g/dL (SI unit : 7. dikeluarkan satu anion HCO3). Hb juga berfungsi sebagai dapar melalui perpindahan klorida kedalam dan keluar sel darah merah berdasarkan kadar O2 dalam plasma (untuk tiap klorida yang masuk kedalam sel darah merah. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium Hemoglobin 12 gr% Hemoglobin (Hb) Nilai normal : Pria : 13 .18 g/dL (SI unit : 8. jumlah hemoglobin kurang dari 12 gm/dL menunjukkan anemia.

0. Hematokrit 40% Nilai normal: Pria : 40% . kehilangan banyak darah dan hipertiroid. • Nilai Hct biasanya sebanding dengan jumlah sel darah merah pada ukuran eritrosit normal. Implikasi klinik: • Penurunan nilai Hct merupakan indikator anemia (karena berbagai • sebab). . dan tonsil) dan diangkut oleh darah ke organ dan jaringan.600/ul Nilai normal : 4000 – 10.4%. sirosis. Leukosit 10.50 % SI unit : 0. timus.4 .5 Wanita : 35% . Ada dua tipe utama sel darah putih: • Granulosit: neutrofil. leukemia. respons terhadap terapi anemia. kecuali pada kasus anemia makrositik atau mikrositik. reaksi hemolitik. • Pada pasien anemia karena kekurangan besi (ukuran sel darah merah lebih kecil).45% SI unit : 0.45 Deskripsi: Hematokrit menunjukan persentase sel darah merah tehadap volume darah total. dehidrasi. Penurunan Hct sebesar 30% menunjukkan pasien mengalami anemia sedang hingga parah. polisitemia dan syok. • Satu unit darah akan meningkatkan Hct 2% . atau perkembangan penyakit yang berhubungan dengan anemia. • Nilai normal Hct adalah sekitar 3 kali nilai hemoglobin. walaupun jumlah sel darah merah terlihat normal.000/mm3 Deskripsi: Fungsi utama leukosit adalah melawan infeksi. disimpan dalam jaringan limfatikus (limfa. kerusakan paruparu kronik.0. melindungi tubuh dengan memfagosit organisme asing dan memproduksi atau mengangkut/mendistribusikan antibodi. eosinofil dan basofil • Agranulosit: limfosit dan monosit Leukosit terbentuk di sumsum tulang (myelogenous). nilai Hct akan terukur lebih rendah karena sel mikrositik terkumpul pada volume yang lebih kecil. • Peningkatan nilai Hct dapat terjadi pada eritrositosis.• Konsentrasi Hb dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan anemia.35 .

Vitamin. pada pagi hari jumlahnya sedikit. trauma. olahraga. Bila tidak ditemukan anemia dapat digunakan untuk membedakan antara infeksi dengan leukemia • Waspada terhadap kemungkinan leukositosis akibat pemberian obat. jumlah tertinggi adalah pada sore hari • Umur. hiperplenism.Umur leukosit adalah 13-20 hari. obat (mis: merkuri. kemoterapi) 3. Penderita kanker post-operasi (setelah menjalani operasi) menunjukkan pula peningkatan leukosit walaupun tidak dapat dikatakan infeksi. antibiotik. Implikasi klinik: • Nilai krisis leukositosis: 30. metamyelosit dan bands (neutrofil pada tahap awal kedewasaan). Anemia aplastik/pernisiosa 4. dan akhirnya. emosi. adalah penurunan jumlah leukosit <4000/mm3. Multipel mieloma • Konsentrasi leukosit mengikuti ritme harian.000/mm3 mengindikasikan gangguan di luar sumsum tulang (bone marrow). • Perdarahan. Penyebab leukopenia antara lain: 1.00020. Lekositosis hingga 50. penyimpanan dan pelepasan leukosit. neutrofil. antikonvulsan. epinefrin. nekrosis. myelosit (ditemukan di sumsum tulang). Perkembangan granulosit dimulai dengan myeloblast (sel yang belum dewasa di sumsum tulang). Perkembangan monosit dimulai dengan monoblast (belum dewasa) kemudian tumbuh menjadi promonosit dan selanjutnya menjadi monosit (sel dewasa). stres. konsentrasi leukosit normal pada bayi adalah (6 bulan-1 tahun) 10. kortikosteroid). menstruasi. toksin. leukemia. asam folat dan asam amino dibutuhkan dalam pembentukan leukosit. leukemia dan keganasan adalah penyebab lain leukositosis. kemudian berkembang menjadi promyelosit. • Biasanya terjadi akibat peningkatan 1 tipe saja (neutrofi l). Infeksi virus. Sistem endokrin mengatur produksi. obat (antimetabolit. Perkembangan limfosit dimulai dengan limfoblast (belum dewasa) kemudian berkembang menjadi prolimfoblast dan akhirnya menjadi limfosit (sel dewasa).000/mm3.000/mm3) dapat disebabkan oleh leukemia. • Makanan. 2. mandi air dingin dapat meningkatkan jumlah sel darah putih • Leukopenia. Nilai leukosit yang sangat tinggi (di atas 20.000/mm3 dan terus meningkat sampai umur 21 tahun • Manajemen neutropenia disesuaikan dengan penyebab rendahnya nilai leukosit .

ureum biasanya berada di . • Asam valproat menurunkan jumlah platelet tergantung dosis. sirosis. Ureum 43 mg/dl Nilai Rujukan Dewasa : 5 – 25 mg/dl Anak-anak : 5 – 20 mg/dl Bayi : 5 – 15 mg/dl Lanjut usia : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa. dan pernisiosa. myelogeneus. Ureum berasal dari penguraian protein. Trombosit terbentuk dalam sumsum tulang. penisilin. sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. stres dan arthritis reumatoid. aplastik. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein.000/ul Nilai normal : 150 – 450. kinin. Masa hidup trombosit sekitar 7. • Aspirin dan AINS lebih mempengaruhi fungsi platelet daripada jumlah platelet. dari metabolisme protein (asam amino). Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea. • Obat seperti heparin. Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil. Trombosit diaktivasi setelah kontak dengan permukaan dinding endotelia. terutama yang berasal dari makanan. multiple myeloma dan multipledysplasia syndrome. Sebesar 2/3 dari seluruh trombosit terdapat disirkulasi dan 1/3 nya terdapat di limfa. • Trombositopenia berhubungan dengan idiopatik trombositopenia purpura (ITP). 103/mm3 Deskripsi Trombosit adalah elemen terkecil dalam pembuluh darah. polisitemia vera.5 hari. splenektomi. antineoplastik.000 berkaitan dengan perdarahan spontan dalam jangka waktu yang lama. Leukimia. Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. trauma.Trombosit 375. asam valproat dapat menyebabkan trombositopenia • Penurunan trombosit di bawah 20. Implikasi klinik: • Trombositosis berhubungan dengan kanker. anemia hemolitik. peningkatan waktu perdarahan petekia/ekimosis.

sefaloridin (dosis besar). Obstruksi ureter bisa oleh batu. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga. Namun. Peningkatan Kadar Peningkatan kadar urea disebut uremia. gentamisin. antibiotic (basitrasin. kreatinin. juga walaupun tanpa penyakit ginjal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. furosemid. renal. Uremia prarenalterjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis. penyakit kolagen-vaskular. asam etakrinat. diabetes mellitus. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea. demam. amiloidosis. sulfonamide. neomisin. Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea. metisilin. guanetidin). cedera fisik berat. Masalah Klinis 1. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok. propanolol. Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. leukemia (pelepasan protein leukosit). asam urat) pada gagal ginjal. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis. bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat.. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat. 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan. batu. perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh. salisilat. tumor. pielonefritis. dan pascarenal. vankomisin). tumor. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah. triamteren). Penurunan Kadar . 2. atau kesalahan pembedahan. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin. hemolisis. nekrosis korteks ginjal. peradangan. kanamisin. luka bakar. atau peradangan. dan dehidrasi. litium karbonat. kandung kemih.atas rentang normal. atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter. hipertensi maligna.obat antihipertensi (metildopa. arteriosklerosis. yaitu penyebab prarenal. kehilangan darah. obat atau logam nefrotoksik. diuretic (hidroklorotiazid. morfin. kloramfenikol. seperti: obat nefrotoksik. penyakit tubulus ginjal.

Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. atu saline intravena. diet tinggi protein. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). keadaan katabolik. mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna. sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Kreatinin 1. ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus.3 mg/dl Nilai normal : 0. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil. sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar. kadar urea kadang-kadang terlihat menurun. kadar yrea terus meningkat. Pada akhir kehamilan.3 mg/dL (SI : 62-115 μmol/L) Deskripsi : Tes ini untuk mengukur jumlah kreatinin dalam darah. Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal. bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. . gagal ginjal. permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Untuk menilai fungsi ginjal. Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia.Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Nilainya akan meningkat pada penurunan fungsi ginjal. Kreatinin diekskresi oleh ginjal dan konsentrasinya dalam darah sebagai indikator fungsi ginjal. Penggantian kehilangan darah jangka panjang. Kreatinin dihasilkan selama kontraksi otot skeletal melalui pemecahan kreatinin fosfat. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh. Pada kondisi fungsi ginjal normal. dekstran. azotemia pascarenal. terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. kreatinin dalam darah ada dalam jumlah konstan. Pada sirosis hepatis.6 – 1. glukosa. atau karena retensi air. Pada nekrosis hepatik akut. diversi nitrogen ke fetus. urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal. perdarahan saluran cerna.

tidak dipengaruhi oleh diet. ditulis sebagai persentasi total oksigen yang terikat pada hemoglobin. simetidin.Serum kreatinin berasal dari masa otot. atropi. Saturasi oksigen 90% Nilai Normal: 95-100% O2 Deskripsi: Jumlah oksigen yang diangkut oleh hemoglobin. penyakit otot atau dehidrasi akut. malnutrisi atau penurunan masa otot akibat penuaan. levodopa dan metildopa dapat mempengaruhi nilai kreatinin pada pengukuran laboratorium walaupun tidak berarti ada gangguan fungsi ginjal. penyumbatan saluran urin. • Kreatinin serum 2 . Oleh karena itu diperlukan waktu beberapa hari hingga kadar kreatinin mencapai kadar normal untuk mendeteksi perbaikan fungsi ginjal yang signifi kan. . Penurunan fungsi ginjal akan menurunkan ekskresi kreatinin. Kreatinin adalah produk antara hasil peruraian kreatinin otot dan fosfokreatinin yang diekskresikan melalui ginjal. • Konsentrasi kreatinin serum juga bergantung pada berat. Tes kreatinin berguna untuk mendiagnosa fungsi ginjal karena nilainya mendekati glomerular filtration rate (GFR). • Obat-obat seperti asam askorbat. Produksi kreatinin konstan selama masa otot konstan.3 mg/dL menunjukan fungsi ginjal yang menurun 50 % hingga 30 % dari fungsi ginjal normal. • Konsentrasi kreatinin serum menurun akibat distropi otot. • Nilai kreatinin boleh jadi normal meskipun terjadi gangguan fungsi ginjal pada pasien lanjut usia (lansia) dan pasien malnutrisi akibat penurunan masa otot. Implikasi klinik : • Konsentrasi kreatinin serum meningkat pada gangguan fungsi ginjal baik karena gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh nefritis. atau aktivitas dan diekskresi seluruhnya melalui glomerulus. • Kreatinin mempunyai waktu paruh sekitar satu hari. Implikasi Klinik: • Saturasi oksigen digunakan untuk mengevaluasi kadar oksigenasi hemoglobin dan kecukupan oksigen pada jaringan • Tekanan parsial oksigen yang terlarut di plasma menggambarkan jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin. umur dan masa otot.

Oleh karena itu. aldosteronism. lelah. klorpropamid. hipoaldosteronism. siklofosfamid) mungkin dan juga berhubungan dengan beberapa penyakit paru-paru (TBC. dan koma. sistem saraf pusat (SSP) dan sistem endokrin. Sedangkan hypervolemia merupakan kondisi yang sering terjadi pada gagal jantung. sindrom nefrotik. hipernatremia terutama terjadi • pada pasien yang tidak dapat asupan cairan secara adekuat (seperti pada pasien yang hilang kesadaran dan bayi). • Pasien cystic fi brosis dapat menjadi hiponatremia akibat peningkatan kehilangan natrium melalui keringat. Pasien dengan SIADH biasanya memiliki konsentrasi natrium urin yang tinggi dan osmolaritas urin yang tidak sebanding dengan osmolaritas serum. • SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretik Hormon) menunjukan peningkatan cairan tubuh dan hyponatremia. • Pertimbangan pemberian terapi IV. penurunan fungsi ginjal. Konsentrasi serum natrium diatur oleh ginjal. Euvolemia terjadi pada defi siensi glukokortikoid. Pasien yang menerima natrium >400 mg/hari (contoh : 3 L/hari larutan garam elektrolit normalnya adalah yang mengandung . luka bakar. rasa haus pada hipernatremia merupakan mekanisme pertahanan utama untuk mencegah hipertonisitas. defi siensi mineralokortikoid. seizures. SIADH. • Tanda klinik yang akut dari penurunan kadar elektrolit dalam tubuh adalah mual. euvolemia atau hipervolemia (kelebihan cairan tubuh). diabetes insipidus dan diuretik osmotik. Pneumonia). sirosis. Umumnya. hipotirodism. diare. pankreatitis. gejala psikosis. kram. karbamazepin. Faktor yang mempengaruhi adalah faktor dehidrasi.Natrium 130 mmol/L Nilai normal : 135 – 144 mEq/L SI unit : 135 – 144 mmol/L Deskripsi : Natrium merupakan kation yang banyak terdapat di dalam cairan ekstraseluler. • Hipovolemia terjadi pada penggunaan diuretik. keseimbangan asam-basa dan membantu rangkaian transmisi impuls saraf. muntah. Berperan dalam memelihara tekanan osmotik. klofi brat. • Hipernatremia. dan penggunaan manitol. Implikasi klinik : • Hiponatremia dapat terjadi pada kondisi hipovolemia (kekurangan cairan tubuh). Keadaan ini mungkin disebabkan oleh tumor dan beberapa obat (diuretik tiazid.

6 – 4. Kondisi hipokalemia akan lebih berat pada diare. • Kekurangan total air dalam tubuh sebesar 1 liter terjadi pada penambahan setiap 3 mmol Na+ > normal. Konsentrasi kalium dalam serum berkolerasi langsung dengan kondisi fisiologi pada konduksi saraf. Lebih kurang 80% . Aktivitas mineralokortikoid dari adrenokortikosteroid juga mengatur konsentrasi kalium dalam tubuh. asidosis.5 mmol/L. operasi).6 – 4. Faktor yang mempengaruhi penurunan ekskresi kalium yaitu: gagal ginjal.6 . Kalium 3.6 .90% kalium dikeluarkan dalam urin melalui ginjal. • Banyak obat yang mempengaruhi secara langsung konsentrasi natrium atau secara tidak langsung mempengaruhi pengeluaran natrium melalui air seni (urin). adalah konsentrasi kalium dalam serum darah kurang dari 3.2 mEq/L (SI unit : 3. kerusakan sel (luka bakar.3mmol/L Nilai normal: 0 . karena konsentrasi kalium dalam serum darah sangat kecil maka tidak memadai untuk mengukur kalium serum. steroid.5. tikarsilin. Kondisi tubuh yang sehat dapat mengakomodasi peningkatan asupan jumlah natrium sepanjang terdapat mekanisme haus dan kemampuan fungsi ginjal yang baik. Implikasi klinik: • Hiperkalemia.8 mEq/L (SI unit :3.5.1-0. Jika dari beberapa tes ditemukan kecenderungan rendahnya konsentrasi kalium (contoh: 0.17 tahun : 3.8 mmol/L) Deskripsi : Kalium merupakan kation utama yang terdapat di dalam cairan intraseluler. keseimbangan asam-basa dan kontraksi otot jantung. . Hanya sekitar 10% dari total konsentrasi kalium di dalam tubuh berada di ekstraseluler dan 50 mmoL berada dalam cairan intraseluler. fungsi otot. stres yang kronik. penyakit hati dengan asites. • Hipokalemia. diuretik.2 mmol/L/hari) akan lebih mengkhawatirkan dibandingkan dengan nilai yang rendah pada satu pengukuran. diabetes yang tidak terkontrol dan transfusi sel darah merah. luka bakar parah. aldosteron primer. muntah. cisplatin.2 mmol/L) ≥ 18 tahun : 3. asidosis tubular ginjal.155 mEq/L natrium) biasanya mendapatkan masalah keseimbangan cairan yang dapat dilihat dengan timbulnya udema atau tekanan darah yang meningkat. penyakit Addison. (bersama bikarbonat) berfungsi sebagai buffer utama. terapi amfoterisin.

1 penurunan pH darah (pH normal = 7. . • Garam kalium klorida (KCl) lebih banyak digunakan untuk pengobatan hipokalemia. Pasien dewasa mendapat asupan 60-120 mmoL/hari kalium dan pasien yang tidak menerima makanan melalui mulut mendapat 10-30 mEq/L K+ dari cairan IV.6 mmol/L untuk setiap penurunan 0. Penyebab munculnya rush eritem. tiap 1 mmol/L menunjukan penurunan 200-400 mmol/L kalium dari persediaan total kalium tubuh.4) • Perubahan EKG yang spesifi k terkait dengan perubahan kadar kalium dalam serum • Hipokalemia mungkin sulit untuk dikoreksi dengan penambahan KCl jika pasien juga mengalami hypomagnesemia • Fungsi neuromuskular dipengaruhi baik oleh hiperkalemia dan hypokalemia • Terapi penurunan glukosa dengan insulin. Bila kadar serum turun di bawah 3 mmol/L. berikan KCl injeksi (KCl injeksi termasuk HIGH ALERT MEDICATION). Bila kurang. Setiap 1 mmol/L penurunan kalium dalam serum menunjukan kekurangan kalium 100-200 mmol/L. secara IV drip dapat menurunkan kadar gula darah melalui penggantian kalium intraseluler • Perhitungan kekurangan kalium total tubuh tidak dapat ditentukan dengan tepat. Sesak nafas dan adanya wheezing pada pemeriksaan paru diakibatkan oleh sifar bronkospasme dari histamin. • Hipokalemia dan hiperkalemia dapat meningkatkan efek digitalis dan dapat menyebabkan toksisitas digitalis. akral dingin Rash eritemtous pada kulit pasien diakibatkan oleh adanya histamin yang mempunyai efek vasodilatasi pada pembuluh darah superfisial. Dosis KCl optimal yang diberikan tergantung pada tingkat hipokalemia dan perubahan EKG.• Nilai kalium tidak berubah dengan sirkulasi volume. • Sintesis protein menurun pada defisiensi kalium 4. wheezing. Kalium adalah ion intraseluler dan konsentrasi serumnya tidak terpengaruh oleh volume sirkulasi. Bilamana kadar K masih diatas 3mEg/L. sehingga perlu memeriksa nilai K sebelum pemberian digoksin • Kalium darah meningkat sekitar 0.

wheezing karena efek dari bronkospasme yang disebabkan oleh histamin pada ikan tuna. sehingga terus berada di dalam pembuluh darah. dugaannya syok anafilaktik. sampai akhirnya mengisi sel-sel yang dituju. Memiliki risiko terjadinya overload (kelebihan cairan). Komplikasi yang membahayakan adalah perpindahan tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel. dan menurunkan osmolaritas serum.Akral yang mulai dingin menandakan pasien mengalami syok. Namun syok anafilaktik pada kasus ini tidak disebabkan oleh faktor imunologik namun merupakan reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid yang merupakan reaksi sistemik umum yang melibatkan penglepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE. Bermanfaat pada pasien yang mengalami hipovolemi (kekurangan cairan tubuh. menyebabkan kolaps kardiovaskular dan peningkatan tekanan intrakranial (dalam otak) pada beberapa orang. infus RL cepat. 2. Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi hipersensitivitas tipe I seperti pada kasus ini yaitu adanya rash eritematosus di wajah dan dada. Cairan Isotonik. Indikasi ogsigenasi nasal kanul. Contohnya adalah cairan Ringer-Laktat (RL). sehingga tekanan darah terus menurun). Contohnya adalah NaCl 45% dan Dekstrosa 2. kortikosteroid a. injeksi adrenalin. Adalah cairan infuse yang osmolaritasnya lebih rendah dibandingkan serum (konsentrasi ion Na+ lebih rendah dibandingkan serum). TERAPI CAIRAN Macam atau jenis cairan infus dan kegunaanya : 1. Maka cairan “ditarik” dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarnya (prinsip cairan berpindah dari osmolaritas rendah ke osmolaritas tinggi). misalnya pada pasien cuci darah (dialisis) dalam terapi diuretik. karena terjadi setelah pasien mengkonsumsi makanan ikan tuna yang mengandung histamin. khususnya pada penyakit gagal jantung kongestif dan hipertensi.5%. Adalah cairan infuse yang osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati serum (bagian cair dari komponen darah). Digunakan pada keadaan sel “mengalami” dehidrasi. sehingga larut dalam serum. Cairan hipotonik. 5. . juga pada pasien hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dengan ketoasidosis diabetik.

NaCl 45% hipertonik. -. feses. Cairan kristaloid untuk pemeliharaan misalnya dekstrosa 5% dalam NaCl 0. maka sebagai cairan pengganti adalah hipotonik. Dextrose 5%+NaCl 0. yaitu untuk pemeliharaan. dan albumin. maka sifatnya hipertonik.dan normal saline/larutan 3. (kristaloid) : Sesuai dengan penggunaannya dapat dibagi menjadi beberapa golongan. dan berguna pada pasien yang memerlukan cairan segera.9%). dan tetap berada dalam pembuluh darah. yaitu: Dewasa : Anak-anak Bayi Orok 1. produk darah (darah).9%. dengan perhatian khusus untuk natrium. meningkatkan produksi urin.5 – 2 ml/kg/jam 2 – 4 ml/kg/jam : : 4 (neonatus) – : 6 3 ml/kg/jam ml/kg/jam Mengingat cairan yang hilang dengan cara ini sedikit sekali mengandung elektrolit. Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. dan dapat menarik cairan dari luar pembuluh darah. Jumlah kehilangan air tubuh ini berbeda sesuai dengan umur. paru dan keringat. Mampu menstabilkan tekanan darah. Kristaloid: bersifat isotonik. Dextrose 5%+RingerLactate. hipertonik. Misalnya Ringer-Laktat dan garam fisiologis. garam fisiologis (NaCl Cairan 0. Adalah cairan infus yang osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum.45% . dan mengurangi edema (bengkak). Pembagian cairan lain adalah berdasarkan kelompoknya : -. Contohnya adalah Cairan albumin elektrolit dan steroid. Koloid: ukuran molekulnya (biasanya protein) cukup besar sehingga tidak akan keluar dari membran kapiler. Misalnya Dextrose 5%. sehingga “menarik” cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. : Tujuannya adalah untuk mengganti kehilangan air tubuh lewat urin. maka efektif dalam mengisi sejumlah volume cairan (volume expanders) ke dalam pembuluh darah dalam waktu yang singkat. Cairan pengganti dan pemeliharaan tujuan (rumatan) khusus.

misalnya natrium bikarbonat 7. dapat Cairan juga digunakan sebagai koloid cairan pemeliharaan.9 %. digunakan untuk memenuhi kebutuhan air dan kalori. Pengganti tujuan khusus (koreksi): Yang dimaksud adalah cairan kristaloid yang digunakan khusus. asites drainase lambung dsb). efusi pleura. Plasma. b. misalnya dekstrose 5 % dalam ringer laktat (D5RL). Sebagai cairan pengganti untuk tujuan ini digunakan cairan isotonis. Darah. dll. Koreksi non elektrolit : Contoh dekstrose 5 %. : Disebut juga sebagai plasma ekspander. Cairan koloid ini digunakan untuk menggantikan kehilangan cairan intra-vaskuler. Sediaan Cairan Pemeliharaan Cairan (rumatan) pengganti : Tujuannya adalah untuk mengganti kehilangan air tubuh yang disebabkan oleh sekuestrasi atau proses patologi yang lain (misalnya fistula. dengan perhatian khusus untuk konsentrasi natrium. Albumin. TERAPI OKSIGEN Terdapat 3 sistem untuk memberikan oksigen kepada pasien tanpa intubasi. karena memiliki kemampuan besar dalam mempertahankan volume intra-vaskuler.(D5NaCl 0. Untuk konsentrasi oksigen rendah. Contoh cairan ini antara lain : Dekstran. kanula hidung dapat memberikan oksigen antara 24% (IL/menit) sampai 36% (4 -5L/menit). D5 Cairan Cairan untuk NaCl. Sediaan NaCl 3 Cairan Cairan %.5 %. NaCl Sediaan 0. Konsentrasi oksigen sedang (40- . Haemacel. 10 %.45).

Pada penderita kritis berikan 100% oksigen. Oleh karena itu sedapat mungkin setelah masa kritis. Mengatasi keadaan hipoksemia 2. Terapi O2 merupakan salah satu terapi pernafasan dalam mempertahankan oksigenasi. Efek samping yang sering dikhawatirkan adalah keracunan oksigen. Pada kasus PPOM maka Pa02 dipertahankan sekitar sedikit diatas 60 mmHg saja untuk menghindari hilangnya rangsang respirasi. Menurunkan beban kerja otot Jantung (miokard) Indikasi pemberian terapi O2 adalah kerusakan 02 jaringan yang diikuti gangguan metabolisme dan sebagai bentuk Hipoksemia. Pada kegawatan napas trauma diberikan oksigen 6L/menit dengan sungkup muka. secara umum pada:  Kadar oksigen arteri (Pa 02) menurun  Kerja pernafasan meningkat ( laju nafas meningkat. nafas dalam. tetapi hal tersebut terjadi setelah 24-48 jam terapi oksigen dengan fraksi inspirasi oksigen (Fi02)>60%. terapi oksigen diturunkan bertahap sampai Fi02<60% dengan target untuk mendapatkan minimal saturasi oksigen (Sa02) 90%. Tujuan pemberian terapi O2 adalah 1. bemafas dengan otot tambahan)  Adanya peningkatan kerja otot jantung (miokard) Indikasi klinisnya: Henti jantung paru Gagal nafas Gagal jantung atau ami Syok . meskipun secara umum terapi oksigen memberikan manfaat yang bermakna pada bentuk hipoksik hipoksemia dan anemi hipoksemia. Menurunkan kerja pernafasan 3. sedangkan konsentrasi hingga 100% hanya dapat dicapai dengan menggunakan stingkup muka reservoir.60%) dicapai dengan pemberian lewat masker oksigen. Apabila tekanan oksigen arteri (pa02) tetap rendah (kurang dari 60 mmHg) meskipun telah diberikan oksigen 50% berarti terdapat shunt yang bermakna dari kolaps alveoli dan perlu dipertimbangkan pemberian inflasi paru dengan manuver reekspansi paru atau intubasi endotrakhea dan ventilasi mekanik.

Bahaya : Aspirasi bila muntah. yang harus diperhatikan pada therapi O2:  Mengatur % fraksi O2 (% FiO2)  Mencegah akumulasi kelebihan CO2  Resistensi minimal untuk pernafasan  Efesiensi & ekonomis dalam penggunanan 02  Diterima pasien Pa02 kurang dari 60 mmHg Metode pemberian oksigen I.44 % tergantung pada polaventilasi pasien. penumpukan C02 pada aliran 02 rendah. pengeringan mukosa hidung. epistaksis.60 %. apabila sungkup muka dipasang terlalu ketat. kemungkinan distensi lambung. Sungkup muka" Rebreathing " dengan kantong 02 Oksigen : Aliran 8-12 l/menit menghasilkan oksigen dnegan konsentrasi 60 . nyeri sinus dan epitaksis 3. Bahaya : Terjadi aspirasi bila muntah. 2. infeksi berat. Sungkup muka sederhana Oksigen : Aliran 5-8 liter/ menit menghasilkan 0 2 dengan konsentrasi 40 .6 liter / menit menghasilkan 02 dengan konsentrasi 24 . multiple trauma) Keracunan co Post operasi. dll Metode & peralatan min. Kateter Nasal Oksigen : Aliran 1 . 4. Empisema subcutan kedalam jaringan mata pada aliran 02 tinggi dan nekrose. empisema subkutan kedalam jaringan mata pada aliran 02 tinggi dan nekrose. apabila sungkup muka dipasang terlalu ketat. Bahaya : Iritasi hidung.80%.Meningkatnya kebutuhan o2 (luka bakar. Kanula Nasal Oksigen : Aliran 1 . Bahaya : Iritasi lambung. pengeringan mukosa hidung. 5. Sistem Aliran Rendah 1. Sungkup muka" Non Rebreathing" dengan kantong 02 .6 liter/ menit menghasilkan oksigen dengan konsentrasi 24-44 % tergantung pola ventilasi pasien.

2. Toxicitas paru. Oksimetri 4. Jika terapi oksigen diyakini merusak C02. Bahaya : Penumpukan air pada aspirasi bila muntah serta nekrosis karena pemasangan sungkup muka yang terialu ketat. 2. Pemantauan Terapi O2 1. Pucat/ Pink / merah membara. terapi 02 diturunkan perlahanlahan karena secara tiba-tiba sangat berbahaya 2.55 %. II. depresi pemafasan berat dengan penurunan kesadaran . Retrolental fibroplasias. Analisa Gas Darah (AGD) 3. Keadaan umum c. Bahaya : Terjadi aspirasi bila muntah dan nekrosis karena pemasangan sungkup yang terialu ketat. Terjadi penurunan secara progresif compliance paru karena perdarahan interstisiil dan oedema intra alviolar 3. Kebutaan 4.Oksigen : Aliran 8-12 l/menit menghasilkan konsentrasi 02 90 %. Sungkup muka venturi (venturi mask) Oksigen : Aliran 4 -14 It / menit menghasilkan konsentrasi 02 30 . SistemAliran tinggi 1. pada pemberian Fi02 tinggi ( mekanisme secara pasti tidak diketahui). Sungkup muka Aerosol (Ambu Bag) Oksigen : Aliran lebih dan 10 V menit menghasilkan konsentrasi 02 100 %. Wamakulit pasien. jika 02 diberikan langsung pada jalan nafas dengan alat cylinder Pressure atau auflet dinding langsung. Barotrauma ( Ruptur Alveoli dengan emfisema interstisiil dan mediastinum). Bahaya : Sama dengan sungkup muka "Rebreathing". Bahaya Terapi Oksigen Keracunan 02 ->pada pemberian jangka lama dan berlebihan dapat dihindari dengan pemantauan AGD dan Oksimetri 1. Nekrose C02 ( pemberian dengan Fi02 tinggi) pada pasien dependent on Hypoxic drive misal kronik bronchitis. Pemberian dengan Fi02 tinggi pada bayi premature pada bayi BB < 1200 gr. PEMBERIAN ADRENALIN IV .

Durasi : 4-7 jam.5 jam. usila : 13. takikardi ventrikel tanpa denyut nadi (pulselessVT). reaksi alergi berat : kombinasi bersama sejumlah besar cairan. Bioavailabilitas : Oral : 40-60%. asistol.Indikasi : - Henti jantung : fibrilasi ventrikel (VF). Ikatan dengan protein : 78%. Kontraindikasi a) Hipersensitif terhadap difenhidramin atau komponen lain dari formulasi b) Asthma akut karena aktivitas antikolinergik antagonis H1 dapat mengentalkan sekresi bronkial pada saluran pernapasan sehingga memperberat serangan asma akut . PEA (Pulseless Electrical Activity) - Bradikardia simtomatis - Hipotensi berat - Anafilaksis. kortikosteroid. panas dan gatal yang disebabkan oleh histamin. pembuluh darah besar. Farmakologi Onset : efek sedatif maksiimum : 1-3 jam. dan otot bronkial. uterus. Ekskresi : urin (dalam bentuk tidak berubah). waktu serum puncak 2-4 jam. Waktu Paruh eliminasi : 2-8 jam. Difenhidramin bersifat antagonis kompetitif terhadap efek histamin pada saluran gastrointestinal. antihistamin d. Penghambatan reseptor H1 juga menekan pembentukan edema. PEMBERIAN DIFENHIDRAMIN Difenhidramin merupakan antihistamin turunan etanolamin. Difenhidramin berkompetisi dengan histamin bebas untuk mengikat reseptor H1. Metabolisme : sebagian besar di hati dan sedikit di paru dan ginjal.

makanan dan minuman adalah pengguna terbesar untuk produk ini.  Gastrointestinal : Mual.  Genitourinari : Retensi urin. Fungsi dari arang aktif adalah sebagai bahan penyerap. mengantuk. dan tidak beracun.  Mata : Penglihatan kabur. urtikaria. PEMBERIAN ARANG AKTIF Arang aktif merupakan arang yang diproses sedemikian rupa sehingga mempunyai daya serap/absorpsi yang tinggi terhadap bahan yang berbentuk larutan atau uap. angioedema. agranulositosis. kekeringan mukosa.  Dermatologi : Fotosensitif. gangguan koordinasi. peningkatan nafsu makan. pusing. anoreksia. farmasi. Bahan baku yang paling banyak beredar di pasaran adalah dari batok kelapa.  Hematologi : Anemia hemolitika. peningkatan berat badan. xerostomia. euforia. bingung.c) pada bayi baru lahir karena potensial menyebabkan kejang atau menstimulasi SSP paradoksikal. Arang aktif itu sendiri merupakan bubuk hitam yang tidak berbau. Arang aktif diperkirakan mengurangi penyerapan zat beracun sampai dengan 60%. Industri kimia. juga bisa sebagai katalisator. insomnia. kelelahan. sakit kepala. Efek Samping  Kardiovaskuler : Hipotensi. susah buang air kecil. takikardia  Sistem saraf pusat : Sedasi. e. muntah. Indikasi : hamper semua keracunan obat dan toksin kecuali bahan yang tertera pada tabel.  Pernapasan : sekret bronki mengental. kejang paraksikal. sering atau sebaliknya. palpitasi. Diberikan setelah bilas lambung Kontra indikasi : . dan penjernih. kemerahan. tidak berasa. sakit perut. diare. trombositopenia.

- ileus/obstruksi gastrointestinal setelah menelan bahan korosif (asam dan basa kuat) setelah menelan hidrokarbon apabila akan dilakukan pemeriksaan endoskopi karena dapat menghalangi pandangan Dosis : 25-10 gr (dewasa/remaja). Keracunan makanan yang kemungkinan besar disebabkan oleh masakan ikan tuna yang mengandung banyak zat histamin dan merkuri bersifat toksik apabila dikonsumsi berlebihan. Hub usia dengan keluhan dan alasan dirawat inap Pada orang tua. angka morbiditas dan mortalitas akibat keracunan lebih tinggi. kekurangan gizi. Hal ini terjadi akibat penurunan imunitas tubuh. 25-50 gr (anak 1-12th). mulut terasa terbakar. pasien kemungkinan besar mengalami syok anafilaktik sehingga perlu kontrol dan evaluasi kondisinya lebih lanjut dengan rawat inap supaya komplikasi dan prognosisnya tidak tambah buruk. empyema 6. Dari hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada kasus ini. penurunan produksi asam lambung. mual muntah. Pada skenario didapatkan pasien mengeluh nyeri kepala. Komplikasi : - muntah setelah pemberian yang cepat konstipasi distensi lambung efek katartik (jika diberi bersamaan) aspirasi arang aktif. kurang olahraga dan penggunaan antibiotic yang berlebihan. 7. Keluhan tersebut muncul satu jam setelah makan masakan ikan tuna dan minum minuman keras. terasa logam. penurunan motilitas usus. Dapat dicampur dengan sorbitol atau katartik saline. Hal ini merupakan gejala dari keracunan makanan yang dikonsumsi oleh penderita. Kemungkinan intoksikasi bakteri . Gejala yang muncul pun akan lebih berat. dan 1 gr/kg untuk anak kurang dari 1th Cara pemberian : dicampur rata dengan perbandingan 30 gr arang aktif dengan 240ml air seperti sop kental. nyeri perut. sesak nafas.

Sedangkan bakteri penghasil toksin penyebab diare bisa mencemari sayuran dan daging. Toksin yang berkaitan dengan sindrom muntah bersifat resisten terhadap panas dan pemanasan . dan tunas sayuran. Beberapa bakteri patogen yang dapat mengakibatkan keracunan pangan melalui intoksikasi adalah: a. yaitu toksin yang menyebabkan diare dan toksin yang menyebabkan muntah (emesis).Keracunan pangan yang disebabkan oleh produk toksik bakteri patogen (baik itu toksin maupun metabolit toksik) disebut intoksikasi. gejala yang timbul akan bersifat lebih parah dan akut serta berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas. bukan bakterinya. Gejala keracunan: . Bila tidak tersedia lemari pendingin. disarankan untuk memasak pangan dalam jumlah yang sesuai untuk segera dikonsumsi. atau seseorang mengkonsumsi pangan yang telah mengandung toksin tersebut. kemudian bakteri bereproduksi dan menghasilkan toksin di dalam usus. yang terjadi 8-16 jam setelah mengkonsumsi pangan.Bila seseorang mengalami keracunan yang disebabkan oleh toksin penyebab diare. berupa mual dan muntah yang dimulai 1-6 jam setelah mengkonsumsi pangan yang tercemar. nyeri perut seperti kram. kentang tumbuk. Bakteri tumbuh pada pangan dan memproduksi toksin Jika pangan ditelan. Keracunan akan timbul jika seseorang menelan bakteri atau bentuk sporanya. maka gejala yang timbul berhubungan dengan saluran pencernaan bagian bawah berupa mual. Bakteri penghasil toksin penyebab muntah bisa mencemari pangan berbahan beras. Ada dua tipe toksin yang dihasilkan oleh Bacillus cereus.Bila seseorang mengalami keracunan yang disebabkan oleh toksin penyebab muntah. maka toksin tersebut yang akan menyebabkan gejala. bersifat aerobik. . diare berair. pangan yang mengandung pati. Bacillus cereus Bacillus cereus merupakan bakteri yang berbentuk batang. Tindakan pengendalian khusus bagi rumah tangga atau penjual makanan terkait bakteri ini adalah pengendalian suhu yang efektif untuk mencegah pertunasan dan pertumbuhan spora. tergolong bakteri Gram-positif. dan dapat membentuk endospora.

muntah. dan pada beberapa kasus dapat menimbulkan kematian. pandangan berganda. Clostridium botulinum Clostridium botulinum merupakan bakteri Gram-positif yang dapat membentuk spora tahan panas. Kebanyakan keracunan dapat terjadi akibat cara pengawetan pangan yang keliru (khususnya di rumah atau industri rumah tangga). pengawetan dengan asam atau minyak. fermentasi. lemah otot. nyeri perut. kecuali mengganti cairan tubuh yang hilang. Gejala dapat timbul 12-36 jam setelah toksin tertelan. Sedangkan spora bersifat resisten terhadap suhu pemanasan normal dan dapat bertahan hidup dalam pengeringan dan pembekuan. pengawetan dengan garam. bersifat anaerobik. telur ikan fermentasi. Penanganan: Tidak ada penanganan spesifik untuk keracunan ini. paralisis. Sedangkan bagi rumah tangga atau pusat penjualan makanan antara lain dengan memasak pangan kaleng dengan seksama (rebus dan aduk selama 15 menit). b. Toksin yang dihasilkan dinamakan botulinum. dan madu. pengasapan. letih. pie beku. Bakteri ini dapat mencemari produk pangan dalam kaleng yang berkadar asam rendah. misalnya pengalengan. Gejala keracunan: Gejala botulism berupa mual. kentang matang yang kurang baik penyimpanannya. sakit kepala. proses penggorengan pangan juga tidak akan menghancurkan toksin tersebut. simpan pangan dalam lemari pendingin terutama untuk pangan yang dikemas hampa udara dan pangan segar atau yang diasap. Tindakan pengendalian khusus bagi industri terkait bakteri ini adalah penerapan sterilisasi panas dan penggunaan nitrit pada daging yang dipasteurisasi. Toksin botulinum bersifat termolabil. seafood. dan tidak tahan asam tinggi. ikan asap. bersifat meracuni saraf (neurotoksik) yang dapat menyebabkan paralisis. pening. Masa sakit dapat berlangsung selama 2 jam sampai 14 hari.berulang. Hindari pula mengkonsumsi pangan kaleng yang kemasannnya telah menggembung. Pemanasan pangan sampai suhu 800 C selama 30 menit cukup untuk merusak toksin. . tenggorokan dan hidung terasa kering.

tetapi toksin akan tetap tertinggal. 8. dan daging unggas. tergolong dalam bakteri Gram-positif. serta pangan yang tidak habis dikonsumsi dan disimpan pada suhu ruang. dan sandwich. Pada beberapa kasus yang berat dapat timbul sakit kepala. Pengobatan antidiare biasanya tidak diperlukan. bersifat aerobik fakultatif. kram otot. Untuk penanganan leboih lanjut. Bakteri dapat mati. Staphilococcus aureus Terdapat 23 spesies Staphilococcus. ikan. pangan yang disimpan pada lemari pendingin yang terlalu penuh atau yang suhunya kurang rendah. muntah (lebih dari 24 jam). Penanganan: Penanganan keracunannya adalah dengan mengganti cairan dan elektrolit yang hilang akibat muntah atau diare.c. Syarat pasien gawat darurat Kriteria pasien pasien gawat darurat: a. misalnya daging. puding. berupa mual. distensi abdominal. Untuk menghindari dehidrasi pada korban. produk pangan yang terpapar pada suhu hangat selama beberapa jam. tetapi Staphilococcus aureus merupakan bakteri yang paling banyak menyebabkan keracunan pangan. dan tidak membentuk spora. hilangnya nafsu makan. hubungi puskesmas atau rumah sakit terdekat. demam ringan. seperti salad. Perdarahan yang tidak dapat dihentikan c. produk pangan matang yang ditujukan dikonsumsi dalam keadaan dingin. Pangan yang dapat tercemar bakteri ini adalah produk pangan yang kaya protein. dan perubahan tekanan darah. kram perut hebat. Toksin dapat rusak secara bertahap saat pendidihan minimal selama 30 menit. Nyeri dada b. Gejala keracunan: Gejala keracunan dapat terjadi dalam jangka waktu 4-6 jam. Toksin yang dihasilkan bakteri ini bersifat tahan panas sehingga tidak mudah rusak pada suhu memasak normal. Nyeri yang tidak tertahankan . Staphilococcus aureus merupakan bakteri berbentuk kokus/bulat. berikan air minum dan larutan elektrolit yang banyak dijual sebagai minuman elektrolit dalam kemasan. diare. susu.

Contohnya :  Natrium : fungsinya sebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan   pengaturan volume ekstra sel. tergantung dari jenisnya. Klorida : fungsinya mempertahankan tekanan osmotik. Ion-ion ini disebut sebagai elektrolit. Masing-masing tipe elektrolit ini saling bekerja sama mengantarkan impuls sesuai dengan yang diinginkan atau dibutuhkan tubuh. Efek hipokalemia. Juga ada ‘rumah-rumah’ pelanggan berupa sel-sel otot.hiponatreimia. Pusing yang disertai adanya kelemahan otot/penglihatan kabur g. Penurunan kesadaran yang tiba-tiba i. Magnesium : Berperan penting dalam aktivitas elektrik jaringan. otak dan ginjal. Kalium : fungsinya mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh. Batuk darah/muntah darah e. elektrolit juga mempunyai banyak manfaat. yaitu kation (elektrolit yang bermuatan positif) dan anion (elektrolit yang bermuatan negatif). 1. hipernatremi dan hiperkalemi Tubuh kita ini adalah ibarat suatu jaringan listrik yang begitu kompleks. deposit utamanya berada di tulang dan gigi.d. Ada dua tipe elektrolit yang ada dalam tubuh. Diare/muntah yang hebat h. kalsium ini  dapat berpindah ke dalam darah. apabila diperlukan. Sesak napas/kesulitan bernapas f. distribusi air pada berbagai cairan tubuh dan keseimbangan anion dan kation dalam cairan  ekstrasel. Kalsium : fungsi utama kalsium adalah sebagai penggerak dari otot-otot. Hiponatremia Hiponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natrium serum ke tingkat bawah 136 mmol per liter. Korban kecelakaan/kekerasan 9. Disamping sebagai pengantar aliran listrik. didalamnya terdapat beberapa ‘pembangkit’ lokal seperti jantung. Untuk bisa mengalirkan listrik ini diperlukan ion-ion yang akan mengantarkan ‘perintah’ dari pembangkit ke rumah-rumah pelanggan. Sedangkan hipernatremia selalu menunjukkan . mengatur pergerakan Ca2+ ke dalam otot serta memelihara kekuatan kontraksi jantung dan kekuatan pembuluh darah tubuh.

Tingkat potassium dalam darah yang normal adalah 3.0 mEq/L mencerminkan hyperkalemia yang ringan. lethargy Moderate 120 – 129 mmol/ l Muscle cramps. muntah. 3. Hiperkalemia Secara teknis. Hipernatremia Hipernatremia didefinisikan sebagai natrium serum lebih besar dari 145 mmol / l dan selalu dikaitkan dengan keadaan hiperosmolar. convulsions. Irama jantung menjadi tidak normal.5. Hipokalemia Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3. . Tingkat-tingkat potassium dari 6.1 mEq/L sampai 6. or. kelemahan otot. terutama pada penderita penyakit jantung. death 2. confusion. Tingkat-tingkat potassium antara 5. kejang otot dan bahkan kelumpuhan. mual. hiponatremia dapat dikaitkan dengan rendah. vomiting.8 mEq/L darah. Hipokalemia yang lebih berat (kurang dari 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan otot. hiperkalemia berarti tingkat potassium dalam darah yang naiknya secara abnormal. kelelahan dan mudah tersinggung. Diagnosis diferensial utama untuk gejala-gejala tersebut pada populasi ini adalah sepsis yang bisa diperparah oleh hipernatremia. dan kelesuan menyebabkan koma. normal. ataxia.1 mEq/L sampai 7. muscle weakness. Gambaran klinis hipernatremia non spesifik seperti anoreksia. tangisan bernada tinggi. gelisah. coma.0 mEq/L adalah hyperkalemia yang sedang. headache. anorexia. Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali.hipertonisitas. nausea. personality change Severe ≤ 120 mmol /l Drowsiness. 4. Bayi cenderung menunjukkan takipnea.5. Seperti natrium meningkat akan ada perubahan dalam fungsi neurologis yang lebih menonjol jika natrium telah meningkat pesat dan tingkat tinggi. reduced reflexes.0 milliequivalents per liter (mEq/L). atau tinggi tonisitas Gambaran klinis dari hiponatremia : Mild 130 – 135 mmol/ l Often no features. dan tingkat-tingkat potassium diatas 7 mEq/L adalah hyperkalemia yang berat/parah.

Gejala-gejala hyperkalemia yang lebih serius termasuk denyut jantung yang perlahan dan nadi yang lemah. kadmium (Cd). kerang. Semua senyawa merkuri adalah racun bagi tubuh. yaitu tembaga (Cu). Sisanya akan menumpuk di ginjal dan sistem saraf. gejala-gejala dari hyperkalemia adalah biasanya tidak jelas hingga tingkat-tingkat potassium yang sangat tinggi (secara khas 7. Merkuri.Logam-logam berat tersebut diketahui dapat menggumpal dalam tubuh suatu organisme dan tetap tinggal dalam tubuh dalam jangka waktu yang lama sebagai racun yang terakumulasi.Hiperkalemia dapat menjadi asymptomatic. selenium (Se) dan seng (Zn).0 mEq/l atau lebih tinggi) 10. menunjukkan karakteristik yang berbeda pula dalam daya racun. • lelah. Namun bila dalam bentuk logam. apabila berada dalam jumlah yang cukup. Patofisiologi mulut terasa seperti logam Menurut Gossel dan Bricker (1990). penyebaran. b. merkuri (Hg). biasanya sebagian besar bisa diekresikan. . yang berarti bahwa ia tidak menyebabkan gejala-gejala. adalah sebagai berikut: a. Senyawa merkuri yang berbeda. atau • perasaan-perasaan kesemutan. tingkat potassium yang naiknya secara perlahan (seperti dengan gagal ginjal kronis) ditolerir lebih baik daripada tigkat-tingkat potassium yang naiknya tiba-tiba. Kecuali naiknya potassium adalah sangat cepat. akumulasi dan waktu retensi yang dimilikinya di dalam tubuh. Dampak merkuri terhadap kesehatan manusia Beberapa hal terpenting yang dapat dijadikan patokan terhadap efek yang ditimbulkan oleh merkuri terhadap tubuh. maupun perairan yang terkontaminasi. Hyperkalemia yang parah dapat berakibat pada berhentinya jantung yang fatal. pasien-pasien dengan hyperkalemia melaporkan gejala-gejala yang samar-samar termasuk: • mual. Adakalanya. timbal (Pb). udang. • kelemahan otot. ada 5 logam yang berbahaya bagi kehidupan manusia: arsen (As). biasanya masuk tubuh manusia lewat pencernaan. yang suatu saat akan mengganggu bila akumulasinya makin banyak. baik logam maupun metil merkuri (CH3Hg+). Bisa dari ikan. dan besi (Fe). Selain itu ada 3 logam yang kurang beracun. Umumnya.

yaitu: ginggivitis dan salivasi. Misalnya memakan ikan yang tercemar zat tsb. hematuri dan glikosuri. Biotransformasi tertentu yang terjadi dalam suatu tata lingkungan dan atau dalam tubuh organisme hidup yang telah kemasukan merkuri.Merkuri klorida (HgCl2) termasuk bentuk Hg inorganik yang sangat toksik. febris.Mercurous chloride (HgCl) yang digunakan untuk teething powder dan laksansia (calomel) . Merkuri inorganik : dalam bentuk Hg++ (Mercuric) dan Hg+ (Mercurous) Misalnya: . dapat menyebabkan gangguan neurologis dan kongenital. yaitu: 1. HgCl2 dapat menyebabkan iritasi kulit sedangkan merkuri fulminat dan merkuri sulfida menyebabkan dermatitis kontak. d. erosi oesofagus. tremor dan perubahan . amalgam gigi. mual. Penggunaan calomel (HgCl) dapat menyebabkan Pink’s disease pada anak-anak yang ditandai: rash eritematosus. splenomegali. muntah. keram perut. hematemesis. hipersalivasi. Kontak pada kulit akibat penggunaan krem yang mengandung garam merkuri dapat menimbulkan pigmentasi. tensimeter air raksa. hematokhezia. Gagal ginjal akut dapat terjadi dalam 24 jam. Perdarahan gastrointestinal dapat menyebabkan anemia dan syok hipovolemi. disebabkan oleh perubahan bentuk atas senyawa . Juga digunakan sebagai katalisator dalam produksi soda kaustik dan desinfektan serta untuk produksi klorin dari sodium klorida.c. kaustik dan digunakan sebagai desinfektan . ARDS. batu batere dan cat. Pemaparan kronis menimbulkan triad yang klasik.l.Merkuri dalam bentuk alkil dan aryl rantai panjang dijumpai sebagai antiseptik dan fungisida. Keadaan itu disebabkan karena kemampuan merkuri dalam membentuk ikatan kuat dengan gugus yang mengandung belerang.senyawa merkuri dari satu tipe ke tipe lainnya. shock dan gangguan ginjal berupa proteinuri. Dikenal 3 bentuk merkuri. : .Mercurous fulminate yang bersifat mudah terbakar. Pengaruh utama yang ditimbulkan oleh merkuri dalam tubuh adalah menghalangi kerja enzim dan merusak selaput dinding (membran) sel.Metil merkuri dan etil merkuri yang keduanya termasuk bentuk alkil rantai pendek dijumpai sebagai kontaminan logam di lingkungan. rasa terbakar dan dapat menyebabkan toksisitas sistemik. . a. Merkuri elemental (Hg): terdapat dalam gelas termometer. 2. yang terdapat dalam enzim atau dinding sel. 3. alat elektrik. rasa panas. edema laring. Merkuri organik : terdapat dalam beberapa bentuk. Merkuri Inorganik pada pemaparan akut setelah menelan zat ini timbul gejala iritasi mukosa berupa stomatitis. iritabilitas dan hipotonia. rasa logam.

Elberger. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. krikotirotomi. Jalan napas harus dijaga tetap bebas. B. baik peroral maupun parenteral. segera lakukan kompresi jantung luar. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. selain ditolong dengan obat-obatan. Penilaian A. baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Syok Anafilaktik Penatalaksanaan syok anafilaktik menurut Haupt MT and Carlson RW (1989. harus segera ditolong dengan lebih aktif. adalah: a. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena. eritema. 3) Circulation support. melalui intubasi endotrakea. C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar . Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial. femoralis). atau trakeotomi. maka tindakan yang perlu dilakukan. 1993) 11. yaitu: 1) Airway (membuka jalan napas). b. karotis. dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. Penanganan syok Penatalaksanaan Syok Berdasarkan Jenisnya 1.. Penderita dengan sumbatan jalan napas total. Penilaian A. 2) Breathing support. C dari tahapan resusitasi jantung paru. yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. hal 9931002) adalah Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia. dan buka mulut. 1987. B.neuropsikiatri Aplikasi garam merkuri pada kulit dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati perifer. segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas. nefropati. dan pigmentasi Rasa logam yang timbul dapat disebabkan karena merkuri terdapat pada saliva orang yang mengalami intoksikasi merkuri (Dreisbach et al. yaitu dengan melakukan ekstensi kepala. tidak ada sumbatan sama sekali. dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas. Untuk penderita yang tidak sadar. tarik mandibula ke depan. atau a.

Sedangkan bila diberikan larutan koloid.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. (1996 – 4) c. d. g. h. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. pada syokanafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20– 40% dari volume plasma.yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru. sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit. Dapat diberikan kortikosteroid. Sedangkan . maka diperlukan jumlah 3–4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. f. misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5–10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. Kalau terpaksa dilakukan. Pada dasarnya. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang member respons. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. Tetapi. diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Thijs L G.3–0. dapat ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak. dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0. penderita jangan cepat-cepat dipulangkan. Dalam keadaan gawat. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Apabila syok sudah teratasi. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit. karena dapat meninggal dalam perjalanan. e. bila memberikan larutan kristaloid. intramuskular. Segera berikan adrenalin 0. Biasanya. maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Bila tekanan darah tetap rendah.4–0.

Pada keadaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan. Pemeriksaan penunjang lanjutan yang dibutuhkan dalam kasus  Px toksikologi dengan sampel urin dan serum pasien  Px radiologi untuk melihat adanya inhalasi zat racun dan perforasi lambung . dukungan inotropic dengan dopamine.penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan. Bila hemodinamik tetap tak stabil. Jenis darah transfuse tergantung kebutuhan. saluran pernapasan harus dijaga. Kerusakan organ akhir jarang terjadi dibandingkan dengan syok septik atau traumatik. 2. dalam 20-30 menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik. 12. Pemberian norepinefrin infus tidak banyak memberi manfaat pada hipovolemik. b. hati dan ginjal dan gagal ginjal merupakan komplikasi yang penting pada syok ini. Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar hemoglobin ≤ 10 mg/dL perlu penggantian darah dengan transfuse. Pemberian 2-4 L c. Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk meningkatkan tekanan pengisisan ventrikel dapat dilakukan pemeriksaan tekanan baji paru dengan menggunakan kateter Swan-Ganz. Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi. berarti perdarahan atau kehilangan cairan belum teratasi. menjaga jalur pernapasan dan diberikan resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intra vena atau cara lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP (central venous pressure) atau jalur intraarterial. harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi. Tak ada bukti medis tentang kelebihan pemberian cairan koloid pada syok hipovolemik. Syok Hipovolemik a. Disarankan agar yang digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang). e. d. Selain resusitasi cairan. Kerusakan organ dapat terjadi pada susunan saraf pusat. Kebutuhan oksigen pasien harus terpenuhi dan bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan. Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang ditetes dengan cepat (hatihati terhadap asidosis hiperkloremia) atau dengan cairan garam seimbang seperti Ringer laktat (RL) dengan jarum infus yang terbesar. vasopressin atau dobutamin dapat dipertimbangkan untuk mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup setelah volume darah dicukupi dahulu. bila sangat darurat maka dapat digunakan Packed red cells tipe darah yang sesuai atau O-negatif.

mual. sesak nafas. muntah. muka dan leher kemerahmerahan. rasa logam dalam mulut karena merkuri terekskresi dalam saliva dan mukosa mulut cenderung terjadi ulserasi pada ginggiva. bibir bengkak. kulit gatal dan badan lemas. Keracunan merkuri memiliki gambaran klinis seperti gangguan pada gastric. Keracunan makanan yang kemungkinan besar disebabkan oleh masakan ikan tuna. mulut terasa terbakar dan terasa logam. palatum dan lidah sedangkan gejala keracunan dari histamin sendiri yaitu rasa mual dengan atau tanpa muntah. nyeri perut. Kandungan zat dari ikan tuna yang dapat bersifat toksik apabila dikonsumsi secara berlebihan yaitu merkuri dan histamin.    Analisa gas darah Px fungsi hati dan ginjal Px darah perifer EKG BAB III PEMBAHASAN Pada skenario dituliskan bahwa pasien mengeluh nyeri kepala. sakit kepala. rasa terbakar pada tenggorokkan. sakit kepala. Keracunan makanan tidak mengarah kearah minuman keras yang kemungkinan disebabkan oleh konsumsi alkohol karena gejala . Hal ini merupakan gejala dari keracunan makanan yang dikonsumsi oleh penderita. 1 jam setelah makan masakan ikan tuna dan minum minuman keras.

Namun syok anafilaktik pada kasus ini tidak disebabkan oleh faktor imunologik namun merupakan reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid yang merupakan reaksi sistemik umum yang melibatkan penglepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE.3 mmol/L adanya penurunan akibat muntah dari gejala klinisnya. tekanan darah 80/60 mmHg. Pemeriksaan fisik didapatkan kondisi delirium. Saturasi oksigen 90% menandakan adanya hipoksemia dan merupakan indikasi pemberian terapi oksigen dengan aliran rendah pada kasus ini diberikan nasal kanul 3 lpm (liter per menit).yang muncul tidak khas pada keracunan alkohol seperti frekuensi muntah sering. Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi hipersensitivitas tipe I seperti pada kasus ini yaitu adanya rash eritematosus di wajah dan dada. trombosit 375.600/ul meningkat akibat adanya reaksi inflamasi.9 oC dan akral yang mulai dingin. dugaannya syok anafilaktik. RR 28x/menit. Pemeriksaan kadar darah lainnya seperti hematokrit 40% (N). Pemeriksaan urin juga dilakukan untuk melihat juga apakah ada kemungkinan adanya keracunan dari alkohol yaitu gagal ginjal akut. leukosit 10. kalium 3.000/ul (N). kadar natrium 130 mmol/L (N). namun dalam kasus ini masih dalam batas normal yaitu diatas 12 gr %.3 mg/dl (N). wheezing karena efek dari bronkospasme yang disebabkan oleh histamin pada ikan tuna. suhu 36. adanya bau alkohol dan pupil mata dilatasi. karena terjadi setelah pasien mengkonsumsi makanan ikan tuna yang mengandung histamin. Infus ringer laktat tetesan cepat diberikan untuk menggantikan cairan yang hilang akibat muntah dan mempermudah pemberian obat melalui intravena yaitu injeksi adrenalin untuk mengatasi syok anafilaktik dan injeksi difenhidramin 1 ampul sebagai antihistamin yang merupakan antidotum keracunan histamin selain itu juga merupakan salah satu tata laksana syok anafilaktik derajat sedang. nadi 120x/menit isi dan tekanan kurang. namun dalam kasus ini ureum 43 mg/dl kompensasi dari adanya kekurangan energi akibat gejala yang ditimbulkan seperti muntah dan kreatinin 1. . Hal ini menandakan pasien mengalami syok. Pemeriksaan lab yang dilakukan bertujuan untuk mengetahui apakah keracunan disebabkan oleh alkohol karena alcohol dapat mengakibatkan perdarahan saluran pencernaan yang tampak pada pemeriksaan lab darah adanya penurunan kadarhemoglobin.

Keracunan kemungkinan besar disebabkan oleh masakan ikan tunayang dikonsumsi.Inhalasi salbutamol merupakan suatu bronkodilator untuk mengatasi bronkospasme yang dialami pasien. Keracunan makanan tidak mengarah kearah minuman keras yang kemungkinan disebabkan oleh konsumsi alkohol karena gejala yang muncul tidak khas pada keracunan alkohol seperti frekuensi muntah sering. sedangkan arang aktif diberikan bertujuan sebagai penyerap racun yang ada ditubuh utamanya saluran cerna yaitu lambung dan usus. . Jadi pada kasus ini gejala yang ditimbulkan bukan karena reaksi alergi namun merupakan suatu intoksikasi makanan yaitu keracunan yang diakibatkan oleh merkuri atau histamin yang terdapat pada ikan tuna yang dikonsumsi pasien. Padaskenario pasien mengalami keracunan makanan. adanya bau alkohol dan pupil mata dilatasi. BAB IV PENUTUP A. Simpulan 1. 2. Pasien dirawat inap bertujuan untuk monitoring dari terapi yang telah diberikan yaitu adakah komplikasi dari terapi contoh pada pemberian terapi oksigen yang jika berlebihan dapat mengakibatkan keracunan dan terapi cairan yang jika berlebihan dapat mengakibatkan edema paru selain itu perlu adanya pemeriksaan tambahan lainnya untuk memeriksa kemajuan dari terapi seperti pulse oxymetri untuk mengetahui saturasi oksigen dan analisis gas darah untuk memberikan gambaran tentang keseimbangan asam-basa. Kandungan zat dari ikan tuna yang dapat bersifat toksik apabila dikonsumsi secara berlebihan yaitu merkuri dan histamin.

Grenvik A eds. Namun syok anafilaktik pada kasus ini tidak disebabkan oleh faktor imunologik namun merupakan reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid. Haupt M T. Pasien perlu dirawat inap untuk monitoring terapi yang diberikan. Little. Ayres S. Hyponatremia. et al.. in: Viccellio P. 286-288. DAFTAR PUSTAKA Adrogué. A. First edition. Elberger ST. Dari hasil pemeriksaan fisik. Saran 1. 1993.. N Engl J Med 2000.3. Texbook of Critical Care. 1997. 342:1581-1589. Cadmium. (Editor). 238-242. Mercury. Perawatan Gawat Darurat. and Arsenic. EGC.. 2000. 1989. Handbook of Poisoning . Brody GM. 12th ed. Horacio J. agar diskusi dapat berjalan dengan hidup dan antarmahasiswa dapat terjadi pertukaran ilmu. 4. Jakarta Dreisbach RH. B. Robertson WO. Carlson R W.. 1997. 2. Appleton&Lange. Dalam buku: Shoemaker W C.karena terjadi setelah pasien mengkonsumsi makanan ikan tuna yang mengandung histamin. Brown and Co. Pelaksanaan diskusi tutorial harus dikembalikan pada problem-based learning dan bukan berorientasi pada problem solving agar hal yang dipelajari mahasiswa dari skenario lebih luas dan tidak hanya terpaku pada pemecahan masalah di skenario. pasien mengalami syok anafilaktik. Philadelphia . Handbook of Medical Toxicology.. Setiap mahasiswa terutama pada pertemuan sesi kedua tutorial sebaiknya masingmasing telah mencari sumber pustaka. Boswick John. California. 1987. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions.. Boston.

D. EGC.Sentra Informasi Keracunan Nasional. Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat Darurat.. Tindakan Paramedis Terhadap Kegawatan dan Pertolongan Pertama.go. Badan POM RI dalam http://ik. 1990. New York.pom. Gossel and J... Pedoman Interpretasi Data Klinik. Bricker.. et. 2nd Edn.id/v2014/ Sosialine. A. All. FKUI. .. 413 Tambunan Karmell.1995. Engko (2011). Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia Skeet Muriel. 1990.. Jakarta . Jakarta T.. Principles of clinical toxicology. Raven Press.