You are on page 1of 60

Tugas Case

Preetibah Ratenavelu
M. Izwan Iqbal T.

Tugas CASE I

CASE KEJANG DEMAM

Penyebab Demam
Mendadak/Akut
• Penyebab demam Mendadak biasanya
disebabkan oleh virus
• Untuk penyebab Demam Mendadak
Secara Umum, biasanya disebabkan oleh :
– Infeksi pada saluran pernafasan atas atau
bawah
– Infeksi pada Gastrointestinal
– Infeksi Saluran Kemih
– Infeksi pada Kulit

antara lain : – DBD – Malaria – Chikungunya – Diare – Penyakit Kawasaki (Jarang) .Demam Mendadak • Penyakit yang biasanya dapat menimbulkan demam mendadak.

pneumoniae. coli. influenzae. • Secara klinis efektif terhadap kuman gram-positif yang peka terhadap penisilina G dan bermacammacam kuman gram-negatif. mirabilis. .Kuman gram-positif seperti S. beberapa jenis E. diantaranya : 1. 2.Kuman gram-negatif seperti gonokokus.Amphicilin • Ampisilin termasuk golongan penisilina semisintetik yang berasal dari inti penisilin yaitu asam 6-amino penisilinat (6-APA) dan merupakan antibiotik spektrum luas yang bersifat bakterisid. Shigella. Salmonella dan P. enterokokus dan stafilokokus yang tidak menghasilkan penisilinase. H.

bronkitis. seperti shigellosis. – Septikemia. – Infeksi kulit dan jaringan kulit. – Infeksi saluran kemih dan kelamin. sistitis. meningitis.seperti pneumonia faringitis. seperti gonore (tanpa komplikasi).Indikasi Amphicilin • Ampisilin digunakan untuk pengobatan : – Infeksi saluran pernafasan. salmonellosis. uretritis. pielonefritis. . – Infeksi saluran pencernaan. laringitis.

250 mg/5 ml.250 mg/vial.Bentuk Sediaan Amphicilin • Kapsul 250 mg. 1g/vial. 500 mg. 2 g/vial. 500 mg/vial. • Tablet 250 mg. 500mg. • Sirup 125 mg/5 ml. • Inj. 500 mg. . • Tablet 250 mg.

(maksimal:2-4 mg/hari)..Dosis Amphicilin untuk Anak • DOSIS ANAK: – I.M.. 6-12 g/hari).M. .V: 200-400 mg/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam (maksimal.V. – Oral: 50-100 mg/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam (maksimal: 2-4 g/hari) – Infeksi berat/meningitis: I. I.I.: 100 -150 mg/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam.

Kontraindikasi • Kontraindikasi untuk pasien yang memiliki hipersensitivitas terhadap amoksisilin. penisilin. . atau komponen lain dalam sediaan.

Mekanisme Kerja Penisilin • Menghambat sintesis dinding sel bakteri • Mengikat satu atau lebih pada ikatan penisilin-protein (PBPs – Protein binding penisilin’s)  menyebabkan penghambatan pada tahapan akhir transpeptidase sintesis peptidoglikan dalam dinding sel bakteri  biosintesis dinding sel terhambat  sel bakteri menjadi pecah (lisis). .

Lebih Tinggi Ada Jarang Biasanyatidak disertai AdaPembesaran TFA Virus Ada Tidak Ada BiasanyaDisertai BiasanyaDisertai Tidak Disertai Pembesaran .Perbedaan TFA Bakteri atau Virus Demam Detritus Rhinitis & Batuk Nyeri Tenggorokan Pembesaran Kelanjar LimfeAnterior TFA Bakteri Ada.

Edukasi & Pencegahan Kejang • Sesuai dengan definisi. pencegahan kejang demam dapat dilakukan dengan mencegah demam pada anak semakin meningkat dan mencegah kejang sebelum kejang itu terjadi • Untuk mengatasi demam semakin meningkat. anak yang dikhawatirkan saat demam akan berulang kejangnya. saat suhu badan anak mulai meningkat. segeralah memberikan obat penurun panas • Apabila demam tidak teratasi. . bisa diberikan diazepam suppos sebelum kejang itu terjadi.

Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan hidung. Orang tua tetap tenang dan tidak panik 2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher 3. 4. posisikan anak terlentang dengan kepala miring.Apabila Kembali Kejang 1. Walaupun ada kemungkinan lidah tergigit. jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut 5. Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih . Tetap bersama pasien selama kejang 6. Berikan diazepam rektal dan jangan diberikan setelah kejang telah berhenti 7. Bila tidak sadar.

  . – Antipiretik • Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam.Pengobatan Intermiten • Pengobatan intermiten adalah pengobatan yang diberikan pada saat anak mengalami demam. Antipiretik yang dapat digunakan adalah : • Parasetamol atau asetaminofen 10 – 15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali. Terdiri dari pemberian antipiretik dan antikonvulsan. untuk mencegah terjadinya kejang demam. diberikan 3 kali. Namum kesepakatan Saraf Anak menyatakan bahwa pengalaman menunjukan bahwa antipirtetik tetap bermanfaat. • Ibuprofen 10 mg/kgBB/kali.

• Catatan : – Di Indonesia. – Fenobarbital. karbamazepin.5 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang. diberikan sebanyak 3 kali per hari.3 – 0. fenitoin tidak berguna untuk mencegah kejang demam bila diberikan secara intermitten. – Dapat juga diberikan diazepam rectal dengan dosis 0. Fenobarbital dosis kecil baru mempunyai efek antikonvulsan dengan kadar stabil di dalam darah bila telah diberikan selama 2 minggu .5 mg/kgBB/kali.Pengobatan Intermiten • Antikonvulsan pada saat demam – Pemakaian diazepam oral dosis 0. Dosis yang dianjurkan adalah 0.5 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis.5 mg/kg/8jam tersebut seringkali menyebabkan sedasi yang cukup berat.3 – 0. dosis 0.

Indikasi Rawat Inap Pasien Kejang – Kejang Demam Kompleks – Suhu demam yang sangat tinggi / Hiperpireksia – Usia < 6 bulan – Kejang Demam Pertama – Terdapat Kelainan Neurologis .

Faktor Pencetus Kejang
Demam
• Kejang demam akan berulang pada sebagian
kasus. Faktor risiko berulangnya kejang
demam adalah :
– Riwayat kejang demam dalam keluarga
– Usia kurang dari 12 bulan
– Temperatur yang rendah saat kejang
– Cepatnya kejang setelah demam
• Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan
kejang berulang sebesar 80%, apabila tidak
ada, maka kemungkinan berulangnya 10-15%.

Partograf Kejang Demam

Interpretasi LP
Kekeruhan
Reaksi None&
Pandy
PMN&MN

Glukosa
Protein
Klorida
Mikrobiologi

Meningitis
Bakterialis
Opalesen hingga
Keruh
(+) atau lebih

MeningitisTB
Jernih Opalesen /
Kekuningan
Xantochrome
-

Jumlah Sel ratusan Meninggi tapi
sampai ribuan
jarangmelebihi
1000 mm3 ,
MN>PMN
Menurun hingga
Menurun hingga
<40 mg/ dl
<40 mg/ dl
Meningkat 100Meningkat (>300
500 mg/ dl
mg/ 100ml)
Kadang-kadang
680 mg/ 100 ml
menurun
Pengecatan Gram fibrinous web
(pedikel) yang
dan Kultur
merupakan
Resistensi
tempat tersering
ditemukan hasil
kuman TBC

Encephalitis
Warna Jernih

KejangDemam
Sederhana
Tidak berwarna,
Jernih (normal

Bisa (–) bisa(+)

Normal

Kadarnya
biasanya Normal

MN 100%, PMN
0%

Kadarnya Normal

45-70 mg/ dl

Kadarnya Normal

15-45 mg.dl

Kadarnya Normal

98-106 mmol

Diagnosis pasti
dengan
mengisolasi virus
dari LCS

Tidak ditemukan
biakan bakteri
atau virus

Tatalaksana Gizi kurang RDA (Recommended Dietary Allowances) Anak laki-laki usia 1 tahun = 98 – 102 kkal/kgBB Kalori = BB ideal x RDA = 10 X (98-102) = 980 kkal – 1020 kkal (1020 kkal) .

Tatalaksana Gizi Kurang Proporsi Enerfi : – Karbohidrat (55-60%) – Protein (10-20%) – Lemak (<30%) Pada Pasien ini dibutuhkan : – Karbo  60% x 1020 kal = 612 kal – Protein  20 % x 1020 kal = 204 kal – Lemak  20% x 1020 kal = 204 kal .

Detritus • Detritus merupakan kumpulan dari leukosit. sehingga nampak bercak putih kekuningan. Secara klinis detritus akan mengisi kripta tonsil. dan epitel yang terlepas. . bakteri yang mati.

Tugas Case II SINDROM NEFROTIK .

Mekanisme Sembab pada Pagi hari dan Hilang pada Siang Hari • Mekanisme sembab pada pagi hari  – Podosit Glomerulus mengalami gangguan  Protein ikut keluar bersama urin  protein plasma menurun  hipoalbumin  terjadi penurunan tekanan onkotik  cairan intravaskular keluar dari pembuluh darah dan keluar ke jaringan interstitial  palpebra merupakan salah satu jaringan ikat longgar yang paling mudah terisi  edema palpebra – Hilang pada siang hari  Gravitasi .

dan Gangguan Nutrisi • Penyakit Ginjal (SN) Gangguan Ginjal  Protein keluar  Penurunan tekanan Osmotik  Cairan Intravaskular berpindah ke cairan interstitial  Edema • Penyakit Jantung (DR)  Gangguan Jantung  Mitral Stenosis/Mitral Regurgitasi  terjadi tahanan aliran masuk ke ventrikel kiri  terdapat tahanan balik ke atrium kiri  hingga ke vena dan arteri pulmonalis  kembali ke ventrikel kiri dan atrium kiri  tertahan aliran yang masuk dari vena cava inferior dan superior  Edema pada ekstremitas .Patogenesis Edema pada penyakit Ginjal. Hati. Jantung.

Patogenesis Edema pada penyakit Ginjal. Hati. Jantung. dan Gangguan Nutrisi • Gangguan Pada Hati (SH)  Kerusakan arsitektur hepar dan hepatosit  peningkatan tekanan vena porta dan penurunan kadar albumin  edema • Gangguan Nutrisi  Gangguan Kebutuhan Protein  Intake Protein Kurang  kadar albumin serum rendah  penurunan tekanan onkotik  cairan pindah ke interstitial  edema .

Perbedaan Edema pada Penyakit Ginjal dan Edema pada KEP • Edema pada Penyakit Ginjal memiliki beberapa mekanisme : – Mekanisme Penurunan tekanan Onkotik – Mekanisme Peningkatan Retensi Natrium dan Kerja Aldosteron sehingga edema makin diperparah • Sedangkan pada edema pada kasus KEP hanya melibatkan penurunan tekanan onkotik plasma saja • Hal ini menyebabkan timbulnya edema akan lebih masive dan nampak pada pasien dengan gangguan ginjal seperti SN .

Perbedaan dan Patogenesis SNA dan SN .

edema. dengan atau tanpa disertai hipertensi. silinderuria (terutama selinder eritrosit).SINDROM NEFRITIK AKUT • SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritik yang timbul secara mendadak. . kongestif vaskuler atau gagal ginjal akut • sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang lazimnya ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli. terdiri atas: – – – – hematuria. proteinuria.

ETIOLOGI  Faktor infeksi Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus (Glomerulonefritis akut pasca streptococcus) Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain endokarditis bakterialis subakut dan shunt nepritis.  Penyakit multisistemik antara lain: Lupus eritematosus sistemik (LES) Purpura Henoch Schonlein (PHS)  Penyakit ginjal primer  Nefropati IgA .

hipertensi. dan gangguan fungsi ginjal. yang didahului riwayat infeksi streptokokus β-hemolitikus grup A (faringitis atau infeksi di kulit) – Hanya 5-20% infeksi streptokokus  GNAPS – Sebagian besar (75%)  asimptomatik – Faktor host (genetik). lingkungan yang padat) . faktor kuman (strain nefritogenik). faktor lingkungan (negara berkembang.GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STREPTOKOKUS (GNAPS) – GNAPS ditandai oleh onset yang tiba-tiba dari gejala hematuria. edema.

edema paru dengan gejala sesak napas. bila LFG sangat menurun. Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriksi perifer  perfusi ginjal makin menurun. kongesti vaskuler (hipertensi. hipokalsemia dan hiperposfatemia semakin nyata. Azotemia. LFG makin turun disarnping timbulnya hipertensi. Angiotensin 2 yang meningkat merangsang kortek adrenal melepaskan aldosteron  retensi air dan garam  hipervolemia →hipertensi. asidemia. ronki. hiperkalemia. • Hipoperfusi  aktivasi sistem renin-angiotensin.PATOFISIOLOGI • Infeksi streptokokus  antigen mimikri  komplek antigenantibodi (komplek imun)  peradangan glomeruli  hematuria proteinuria dan silinderuria (terutama silinder eritrosit) • Aliran darah ginjal   laju filtrasi glomeruler (LFG) ↓  oliguria  retensi air dan garam → edema. hipervolemia. kardiomegali). . hiperkreatinemia.

penurunan kesadaran) .DIAGNOSIS • ANAMNESIS: – Riwayat batuk-pilek (ISPA) 1-2 minggu ata riwayat koreng di kulit (impetigo) 3-4 minggu sebelum timbul gejala – Dijumpai riwayat kontak dengan keluarga yang menderita GNAPS • PEMERIKSAAN FISIK – Edema – Hipertensi – Gejala-gejala kongesti vaskuler (sesak. edema paru. kardiomegali) – Gejala SSP (penglihatan kabur. kejang.

peningkatan LED – Penurunan fungsi ginjal (ureum/kreatinin meningkat) . mikroskopik) • Proteinuria – ASTO > 200 IU – Titer C3 rendah (<80 mg/dl) (hipokomplementemia) – Anemi.DIAGNOSIS • LABORATORIUM – Kelainan urinalis minimal • Hematuria (makroskopik/gross hematuria.

proteinuria masif > 3.5 g/dl .edema anasarka .hipoalbuminemia <2.5 g/hari .hiperkolesterolemia >200mg/dl .Sindroma Nefrotik • Sindrom Nefrotik adalah suatu sindrom klinik yang terdiri dari : .

SN Kelainan Minimal (SNKM) 2. SN Dependen Steroid (SNDS) . SN primer SN sekunder SN kongenital Klasifikasi berdasarkan kelainan histopatologi: 1.KLASIFIKASI Klasifikasi berdasarkan etiologi: 1. SN Resisten Steroid (SNRS) 3. 3. 2. SN Kelainan Non Minimal (SNKNM) Klasifikasi berdasarkan respon terhadap pengobatan: 1. SN Sensitif Steroid (SNSS) 2.

ETIOLOGI SN sekunder SN primer (idiopatik)  SN kelainan minimal (SNKM)  GN lesi minimal (SNKM) = 80% • • •  SN kelainan non minimal (SNKNM)  Glomerulosklerosis fokal (GSF) = 7-8%  GN membranosa (GNMN) = 1.5%  GN membranoproliferatif (GNMP) = 4-6%  GN proliperatif difus (GNPD) = 2-5% • • Infeksi Keganasan Penyakit jaringan ikat Penyakit sistemik Efek obat atau toksin .

SN pada anak Sebagian besar SN pada anak  SN primer Sebagian besar SN primer pada anak  SN kelainan minimal (SNKM) Sebagian besar SNKM  SN sensitif steroid (SNSS) .

SN sekunder 1. karsinoma ginjal 3. penisilamin. lepra 2. payudara. kolon. Keganasan: Adenokarsinoma paru. mieloma multipel. preparat emas. Efek obat dan toksin: OAINS. amiloidosis. Tuberkulosis. refluks vesikoureter. skistosoma. kaptopril. heroin 5. air raksa. Penyakit jaringan penghubung: Lupus eritematosus sistemik. Infeksi: HIV. malaria. atau sengatan lebah . probenesid. Sifilis. pre-eklamsia. limfoma Hodgkin. Lain-lain: Dibetes melitus. artritis reumatoid. hepatitis virus B dan C. rejeksi alograf kronik. MCTD (mixed connective tissue disease) 4.

air raksa. pre-eklamsia. rejeksi alograf kronik. kolon. mieloma multipel dan karsinoma ginjal 3. limfomaHodgkin. kaptopril. MCTD (mixed connective tissue disease) 4. artritis reumatoid. atau sengatan lebah . heroin 5. penisilamin. Efek obat dan toksin OAINS. payudara. Keganasan Adenokarsinoma paru. refluks vesikoureter. Penyakit jaringan penghubung Lupus eritematosus sistemik. amiloidosis. probenesid. preparat emas. Lain-lain Diabetes melitus.2.

kemungkinan berbagai infeksi dan riwayat penyakit sistemik lain . kolesterol dan trigliserida .Pemeriksaan laboratorium : .Anamnesis penggunaan obat.Pemeriksaan serologik .Biopsi ginjal .Urinanalisa .Pemeriksaan fisik .DIAGNOSIS Sindrom nefrotik ditegakkan berdasarkan .Kimia darah : albumin.

berdasarkan muatan listrik (charge barrier) Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu.berdasarkan ukuran molekul (size barrier) . • Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urine. • Dalam keadaan normal membrana basalis glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein : . .Proteinuria • Disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus.

 Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati.Hipoalbuminemia  Disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma.  Peningkatan reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal. tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urine .

– Akibat tekanan onkotik plasma  dan bergesernya cairan plasma hipovolemia. ginjal kompensasi retensi natrium dan air  .Edema • Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill • Teori underfill : – Hipoalbuminemia tekanan onkotik plasma  cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstitial edema. .

.Mekanisme kompensasi memperbaiki volume intravaskuler dan juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia edema semakin berlanjut.

Kedua mekanisme tersebut terjadi bersamaan dlm SN .Penurunan LFG akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema .Teori overfill : .Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstra selular meningkat sehingga terjadi edema .

.

dan tidak mempengaruhi tekanan darah yang normal .Mekanisme Kerja & Efek Samping Furosemid serta tanda Hipokalemia • Mekanisme kerja – Menghambat Penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal – Meningkatkan pengeluaran air. klorida. kalium. natrium.

tidak enak badan. mual muntah. perubahan pada EKG. napas dangkal (lanjut) – Saluran cerna  menurunnya motilitas usus besar.Furosemid • Efek Samping – – – – Dehidrasi Hipokalemia Hyponatremia Hypokalsemia • Tanda Klinis Hipokalemia – CNS dan neuromuskular  lelah. palpitasi. – Kardiovaskuler  hipotensi postural. disritmia. . reflek tendon dalam menghilang. Kejang otot. anoreksia. – Pernapasan  otot-otot pernapasan lemah.

Relaps.Membedakan SN Remisi. – Dependent Steroid  Relaps 2x berurutan pada saat dosis steroid diturunkan (alternating) atau dalam 14 hari setelah pengobatan diberikan . & Dependent • Berdasarkan Konsensus SN : – Remisi  proteinuria negatif atau trace (proteinuria <4 mg/m2LPB/Jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu – Resisten Steroid  tidak terjadi remisi pada pengobatan prednison dosis penuh (full dose) 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu. Resisten.

Relaps. • Relaps Sering  relaps > 2x dalam 6 bulan pertama setelah respon awal atau > 4x dalam periode 1 tahun – Sensitif Steroid  remisi terjadi pada pemberian prednison dosis penuh selama 4 minggu .Membedakan SN Remisi. & Dependent – Relaps  Proteinuria > 2+ (proteinuria >40 mg/m2LPB/Jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu • Relaps Jarang  Relaps Kurang dari 2x dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau kurang daro 4x per tahun pengamatan. Resisten.

Pengamatan lanjut .

.

.

.

.

.

.

Perut Striae – Gangguan Sistem Reproduksi  Kemandulan. antara lain : – Reaksi moon face (Wajah Bulat) – Gangguan metabolik  Deposit Lemak. DM – Kelemahan otot & osteoporosis – Hipertensi – Immunosuppresi – Kebotakan – Gangguan sistem Gastro  Ulkus Peptikum.Efek Samping MethylPrednisolon • Penggunaan Jangka Panjang Glukokortikoid. BPH. Peningkatan TIK . Penurunan Toleransi Glukosa. Ginekomasti – Gangguan Pertumbuhan pada anak – Gangguan pada mata  Glaukoma & Katarak – Gangguan pada Saraf  Pusing. vertigo.

Manfaat Istirahat pada Penderita SN • Diperlukan apabila edema anasarka terjadi • Pada pasien dengan edema anasarka. sehingga pasien SN hendaknya dapat membatasi aktivitas. . kulit akan lebih kencang dan mudah terkelupas.