You are on page 1of 60

Tugas Case

Preetibah Ratenavelu
M. Izwan Iqbal T.

Tugas CASE I

CASE KEJANG DEMAM

Penyebab Demam
Mendadak/Akut
• Penyebab demam Mendadak biasanya
disebabkan oleh virus
• Untuk penyebab Demam Mendadak
Secara Umum, biasanya disebabkan oleh :
– Infeksi pada saluran pernafasan atas atau
bawah
– Infeksi pada Gastrointestinal
– Infeksi Saluran Kemih
– Infeksi pada Kulit

Demam Mendadak • Penyakit yang biasanya dapat menimbulkan demam mendadak. antara lain : – DBD – Malaria – Chikungunya – Diare – Penyakit Kawasaki (Jarang) .

Salmonella dan P. • Secara klinis efektif terhadap kuman gram-positif yang peka terhadap penisilina G dan bermacammacam kuman gram-negatif. enterokokus dan stafilokokus yang tidak menghasilkan penisilinase. beberapa jenis E. mirabilis. diantaranya : 1.Kuman gram-negatif seperti gonokokus. influenzae.Kuman gram-positif seperti S. pneumoniae. 2.Amphicilin • Ampisilin termasuk golongan penisilina semisintetik yang berasal dari inti penisilin yaitu asam 6-amino penisilinat (6-APA) dan merupakan antibiotik spektrum luas yang bersifat bakterisid. H. coli. . Shigella.

salmonellosis. – Infeksi saluran kemih dan kelamin. – Septikemia. seperti shigellosis. bronkitis. . uretritis. laringitis.seperti pneumonia faringitis. sistitis.Indikasi Amphicilin • Ampisilin digunakan untuk pengobatan : – Infeksi saluran pernafasan. meningitis. seperti gonore (tanpa komplikasi). – Infeksi saluran pencernaan. pielonefritis. – Infeksi kulit dan jaringan kulit.

500 mg.Bentuk Sediaan Amphicilin • Kapsul 250 mg. 500 mg. 250 mg/5 ml. • Tablet 250 mg.250 mg/vial. 500mg. 500 mg/vial. . • Sirup 125 mg/5 ml. 2 g/vial. • Tablet 250 mg. • Inj. 1g/vial.

.. – Oral: 50-100 mg/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam (maksimal: 2-4 g/hari) – Infeksi berat/meningitis: I.V: 200-400 mg/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam (maksimal.I.Dosis Amphicilin untuk Anak • DOSIS ANAK: – I. 6-12 g/hari).M.V. (maksimal:2-4 mg/hari). I.: 100 -150 mg/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam.M. .

penisilin. atau komponen lain dalam sediaan. .Kontraindikasi • Kontraindikasi untuk pasien yang memiliki hipersensitivitas terhadap amoksisilin.

Mekanisme Kerja Penisilin • Menghambat sintesis dinding sel bakteri • Mengikat satu atau lebih pada ikatan penisilin-protein (PBPs – Protein binding penisilin’s)  menyebabkan penghambatan pada tahapan akhir transpeptidase sintesis peptidoglikan dalam dinding sel bakteri  biosintesis dinding sel terhambat  sel bakteri menjadi pecah (lisis). .

Lebih Tinggi Ada Jarang Biasanyatidak disertai AdaPembesaran TFA Virus Ada Tidak Ada BiasanyaDisertai BiasanyaDisertai Tidak Disertai Pembesaran .Perbedaan TFA Bakteri atau Virus Demam Detritus Rhinitis & Batuk Nyeri Tenggorokan Pembesaran Kelanjar LimfeAnterior TFA Bakteri Ada.

saat suhu badan anak mulai meningkat. anak yang dikhawatirkan saat demam akan berulang kejangnya.Edukasi & Pencegahan Kejang • Sesuai dengan definisi. bisa diberikan diazepam suppos sebelum kejang itu terjadi. . pencegahan kejang demam dapat dilakukan dengan mencegah demam pada anak semakin meningkat dan mencegah kejang sebelum kejang itu terjadi • Untuk mengatasi demam semakin meningkat. segeralah memberikan obat penurun panas • Apabila demam tidak teratasi.

Apabila Kembali Kejang 1. Bila tidak sadar. Orang tua tetap tenang dan tidak panik 2. 4. Walaupun ada kemungkinan lidah tergigit. Berikan diazepam rektal dan jangan diberikan setelah kejang telah berhenti 7. Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih . Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher 3. posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Tetap bersama pasien selama kejang 6. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut dan hidung. jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut 5.

Antipiretik yang dapat digunakan adalah : • Parasetamol atau asetaminofen 10 – 15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali. Terdiri dari pemberian antipiretik dan antikonvulsan.Pengobatan Intermiten • Pengobatan intermiten adalah pengobatan yang diberikan pada saat anak mengalami demam. – Antipiretik • Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam. untuk mencegah terjadinya kejang demam. diberikan 3 kali. • Ibuprofen 10 mg/kgBB/kali. Namum kesepakatan Saraf Anak menyatakan bahwa pengalaman menunjukan bahwa antipirtetik tetap bermanfaat.   .

fenitoin tidak berguna untuk mencegah kejang demam bila diberikan secara intermitten.5 mg/kg/8jam tersebut seringkali menyebabkan sedasi yang cukup berat. diberikan sebanyak 3 kali per hari.5 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis. • Catatan : – Di Indonesia. karbamazepin. dosis 0. Dosis yang dianjurkan adalah 0.5 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko berulangnya kejang. Fenobarbital dosis kecil baru mempunyai efek antikonvulsan dengan kadar stabil di dalam darah bila telah diberikan selama 2 minggu .Pengobatan Intermiten • Antikonvulsan pada saat demam – Pemakaian diazepam oral dosis 0. – Fenobarbital.3 – 0.5 mg/kgBB/kali. – Dapat juga diberikan diazepam rectal dengan dosis 0.3 – 0.

Indikasi Rawat Inap Pasien Kejang – Kejang Demam Kompleks – Suhu demam yang sangat tinggi / Hiperpireksia – Usia < 6 bulan – Kejang Demam Pertama – Terdapat Kelainan Neurologis .

Faktor Pencetus Kejang
Demam
• Kejang demam akan berulang pada sebagian
kasus. Faktor risiko berulangnya kejang
demam adalah :
– Riwayat kejang demam dalam keluarga
– Usia kurang dari 12 bulan
– Temperatur yang rendah saat kejang
– Cepatnya kejang setelah demam
• Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan
kejang berulang sebesar 80%, apabila tidak
ada, maka kemungkinan berulangnya 10-15%.

Partograf Kejang Demam

Interpretasi LP
Kekeruhan
Reaksi None&
Pandy
PMN&MN

Glukosa
Protein
Klorida
Mikrobiologi

Meningitis
Bakterialis
Opalesen hingga
Keruh
(+) atau lebih

MeningitisTB
Jernih Opalesen /
Kekuningan
Xantochrome
-

Jumlah Sel ratusan Meninggi tapi
sampai ribuan
jarangmelebihi
1000 mm3 ,
MN>PMN
Menurun hingga
Menurun hingga
<40 mg/ dl
<40 mg/ dl
Meningkat 100Meningkat (>300
500 mg/ dl
mg/ 100ml)
Kadang-kadang
680 mg/ 100 ml
menurun
Pengecatan Gram fibrinous web
(pedikel) yang
dan Kultur
merupakan
Resistensi
tempat tersering
ditemukan hasil
kuman TBC

Encephalitis
Warna Jernih

KejangDemam
Sederhana
Tidak berwarna,
Jernih (normal

Bisa (–) bisa(+)

Normal

Kadarnya
biasanya Normal

MN 100%, PMN
0%

Kadarnya Normal

45-70 mg/ dl

Kadarnya Normal

15-45 mg.dl

Kadarnya Normal

98-106 mmol

Diagnosis pasti
dengan
mengisolasi virus
dari LCS

Tidak ditemukan
biakan bakteri
atau virus

Tatalaksana Gizi kurang RDA (Recommended Dietary Allowances) Anak laki-laki usia 1 tahun = 98 – 102 kkal/kgBB Kalori = BB ideal x RDA = 10 X (98-102) = 980 kkal – 1020 kkal (1020 kkal) .

Tatalaksana Gizi Kurang Proporsi Enerfi : – Karbohidrat (55-60%) – Protein (10-20%) – Lemak (<30%) Pada Pasien ini dibutuhkan : – Karbo  60% x 1020 kal = 612 kal – Protein  20 % x 1020 kal = 204 kal – Lemak  20% x 1020 kal = 204 kal .

bakteri yang mati. dan epitel yang terlepas.Detritus • Detritus merupakan kumpulan dari leukosit. sehingga nampak bercak putih kekuningan. . Secara klinis detritus akan mengisi kripta tonsil.

Tugas Case II SINDROM NEFROTIK .

Mekanisme Sembab pada Pagi hari dan Hilang pada Siang Hari • Mekanisme sembab pada pagi hari  – Podosit Glomerulus mengalami gangguan  Protein ikut keluar bersama urin  protein plasma menurun  hipoalbumin  terjadi penurunan tekanan onkotik  cairan intravaskular keluar dari pembuluh darah dan keluar ke jaringan interstitial  palpebra merupakan salah satu jaringan ikat longgar yang paling mudah terisi  edema palpebra – Hilang pada siang hari  Gravitasi .

Patogenesis Edema pada penyakit Ginjal. Hati. Jantung. dan Gangguan Nutrisi • Penyakit Ginjal (SN) Gangguan Ginjal  Protein keluar  Penurunan tekanan Osmotik  Cairan Intravaskular berpindah ke cairan interstitial  Edema • Penyakit Jantung (DR)  Gangguan Jantung  Mitral Stenosis/Mitral Regurgitasi  terjadi tahanan aliran masuk ke ventrikel kiri  terdapat tahanan balik ke atrium kiri  hingga ke vena dan arteri pulmonalis  kembali ke ventrikel kiri dan atrium kiri  tertahan aliran yang masuk dari vena cava inferior dan superior  Edema pada ekstremitas .

Jantung. Hati. dan Gangguan Nutrisi • Gangguan Pada Hati (SH)  Kerusakan arsitektur hepar dan hepatosit  peningkatan tekanan vena porta dan penurunan kadar albumin  edema • Gangguan Nutrisi  Gangguan Kebutuhan Protein  Intake Protein Kurang  kadar albumin serum rendah  penurunan tekanan onkotik  cairan pindah ke interstitial  edema .Patogenesis Edema pada penyakit Ginjal.

Perbedaan Edema pada Penyakit Ginjal dan Edema pada KEP • Edema pada Penyakit Ginjal memiliki beberapa mekanisme : – Mekanisme Penurunan tekanan Onkotik – Mekanisme Peningkatan Retensi Natrium dan Kerja Aldosteron sehingga edema makin diperparah • Sedangkan pada edema pada kasus KEP hanya melibatkan penurunan tekanan onkotik plasma saja • Hal ini menyebabkan timbulnya edema akan lebih masive dan nampak pada pasien dengan gangguan ginjal seperti SN .

Perbedaan dan Patogenesis SNA dan SN .

. kongestif vaskuler atau gagal ginjal akut • sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang lazimnya ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli. terdiri atas: – – – – hematuria. edema. proteinuria. silinderuria (terutama selinder eritrosit). dengan atau tanpa disertai hipertensi.SINDROM NEFRITIK AKUT • SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritik yang timbul secara mendadak.

 Penyakit multisistemik antara lain: Lupus eritematosus sistemik (LES) Purpura Henoch Schonlein (PHS)  Penyakit ginjal primer  Nefropati IgA .ETIOLOGI  Faktor infeksi Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus (Glomerulonefritis akut pasca streptococcus) Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain endokarditis bakterialis subakut dan shunt nepritis.

edema. faktor lingkungan (negara berkembang. dan gangguan fungsi ginjal. hipertensi.GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA INFEKSI STREPTOKOKUS (GNAPS) – GNAPS ditandai oleh onset yang tiba-tiba dari gejala hematuria. faktor kuman (strain nefritogenik). lingkungan yang padat) . yang didahului riwayat infeksi streptokokus β-hemolitikus grup A (faringitis atau infeksi di kulit) – Hanya 5-20% infeksi streptokokus  GNAPS – Sebagian besar (75%)  asimptomatik – Faktor host (genetik).

kardiomegali). LFG makin turun disarnping timbulnya hipertensi. edema paru dengan gejala sesak napas. . • Hipoperfusi  aktivasi sistem renin-angiotensin.PATOFISIOLOGI • Infeksi streptokokus  antigen mimikri  komplek antigenantibodi (komplek imun)  peradangan glomeruli  hematuria proteinuria dan silinderuria (terutama silinder eritrosit) • Aliran darah ginjal   laju filtrasi glomeruler (LFG) ↓  oliguria  retensi air dan garam → edema. hipokalsemia dan hiperposfatemia semakin nyata. hipervolemia. bila LFG sangat menurun. Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriksi perifer  perfusi ginjal makin menurun. kongesti vaskuler (hipertensi. Azotemia. asidemia. Angiotensin 2 yang meningkat merangsang kortek adrenal melepaskan aldosteron  retensi air dan garam  hipervolemia →hipertensi. hiperkalemia. ronki. hiperkreatinemia.

penurunan kesadaran) . kardiomegali) – Gejala SSP (penglihatan kabur. edema paru. kejang.DIAGNOSIS • ANAMNESIS: – Riwayat batuk-pilek (ISPA) 1-2 minggu ata riwayat koreng di kulit (impetigo) 3-4 minggu sebelum timbul gejala – Dijumpai riwayat kontak dengan keluarga yang menderita GNAPS • PEMERIKSAAN FISIK – Edema – Hipertensi – Gejala-gejala kongesti vaskuler (sesak.

DIAGNOSIS • LABORATORIUM – Kelainan urinalis minimal • Hematuria (makroskopik/gross hematuria. peningkatan LED – Penurunan fungsi ginjal (ureum/kreatinin meningkat) . mikroskopik) • Proteinuria – ASTO > 200 IU – Titer C3 rendah (<80 mg/dl) (hipokomplementemia) – Anemi.

5 g/dl .proteinuria masif > 3.hipoalbuminemia <2.5 g/hari .hiperkolesterolemia >200mg/dl .Sindroma Nefrotik • Sindrom Nefrotik adalah suatu sindrom klinik yang terdiri dari : .edema anasarka .

SN Resisten Steroid (SNRS) 3. SN Kelainan Non Minimal (SNKNM) Klasifikasi berdasarkan respon terhadap pengobatan: 1. 2. SN primer SN sekunder SN kongenital Klasifikasi berdasarkan kelainan histopatologi: 1. 3. SN Kelainan Minimal (SNKM) 2. SN Dependen Steroid (SNDS) . SN Sensitif Steroid (SNSS) 2.KLASIFIKASI Klasifikasi berdasarkan etiologi: 1.

ETIOLOGI SN sekunder SN primer (idiopatik)  SN kelainan minimal (SNKM)  GN lesi minimal (SNKM) = 80% • • •  SN kelainan non minimal (SNKNM)  Glomerulosklerosis fokal (GSF) = 7-8%  GN membranosa (GNMN) = 1.5%  GN membranoproliferatif (GNMP) = 4-6%  GN proliperatif difus (GNPD) = 2-5% • • Infeksi Keganasan Penyakit jaringan ikat Penyakit sistemik Efek obat atau toksin .

SN pada anak Sebagian besar SN pada anak  SN primer Sebagian besar SN primer pada anak  SN kelainan minimal (SNKM) Sebagian besar SNKM  SN sensitif steroid (SNSS) .

malaria. payudara. Lain-lain: Dibetes melitus. kolon. penisilamin. artritis reumatoid. air raksa. Penyakit jaringan penghubung: Lupus eritematosus sistemik. MCTD (mixed connective tissue disease) 4. rejeksi alograf kronik. preparat emas. Keganasan: Adenokarsinoma paru. Efek obat dan toksin: OAINS. Sifilis. Infeksi: HIV. probenesid. heroin 5. pre-eklamsia. amiloidosis. refluks vesikoureter. hepatitis virus B dan C. atau sengatan lebah .SN sekunder 1. lepra 2. karsinoma ginjal 3. skistosoma. kaptopril. Tuberkulosis. mieloma multipel. limfoma Hodgkin.

payudara. Efek obat dan toksin OAINS. refluks vesikoureter. probenesid. preparat emas. rejeksi alograf kronik. amiloidosis. MCTD (mixed connective tissue disease) 4. heroin 5.2. Lain-lain Diabetes melitus. penisilamin. Keganasan Adenokarsinoma paru. limfomaHodgkin. atau sengatan lebah . mieloma multipel dan karsinoma ginjal 3. pre-eklamsia. kaptopril. air raksa. Penyakit jaringan penghubung Lupus eritematosus sistemik. artritis reumatoid. kolon.

kolesterol dan trigliserida .Pemeriksaan laboratorium : .Anamnesis penggunaan obat.DIAGNOSIS Sindrom nefrotik ditegakkan berdasarkan .Pemeriksaan fisik .Urinanalisa .Biopsi ginjal .Pemeriksaan serologik .Kimia darah : albumin. kemungkinan berbagai infeksi dan riwayat penyakit sistemik lain .

. • Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urine.Proteinuria • Disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus.berdasarkan muatan listrik (charge barrier) Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu.berdasarkan ukuran molekul (size barrier) . • Dalam keadaan normal membrana basalis glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein : .

 Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati.  Peningkatan reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal. tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urine .Hipoalbuminemia  Disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma.

. – Akibat tekanan onkotik plasma  dan bergesernya cairan plasma hipovolemia. ginjal kompensasi retensi natrium dan air  .Edema • Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill • Teori underfill : – Hipoalbuminemia tekanan onkotik plasma  cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstitial edema.

.Mekanisme kompensasi memperbaiki volume intravaskuler dan juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia edema semakin berlanjut.

Kedua mekanisme tersebut terjadi bersamaan dlm SN .Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstra selular meningkat sehingga terjadi edema .Teori overfill : .Penurunan LFG akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema .

.

klorida. dan tidak mempengaruhi tekanan darah yang normal .Mekanisme Kerja & Efek Samping Furosemid serta tanda Hipokalemia • Mekanisme kerja – Menghambat Penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal – Meningkatkan pengeluaran air. kalium. natrium.

napas dangkal (lanjut) – Saluran cerna  menurunnya motilitas usus besar. – Kardiovaskuler  hipotensi postural. Kejang otot. anoreksia. perubahan pada EKG. . mual muntah. palpitasi. – Pernapasan  otot-otot pernapasan lemah. disritmia. tidak enak badan. reflek tendon dalam menghilang.Furosemid • Efek Samping – – – – Dehidrasi Hipokalemia Hyponatremia Hypokalsemia • Tanda Klinis Hipokalemia – CNS dan neuromuskular  lelah.

Resisten. & Dependent • Berdasarkan Konsensus SN : – Remisi  proteinuria negatif atau trace (proteinuria <4 mg/m2LPB/Jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu – Resisten Steroid  tidak terjadi remisi pada pengobatan prednison dosis penuh (full dose) 2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu.Membedakan SN Remisi. – Dependent Steroid  Relaps 2x berurutan pada saat dosis steroid diturunkan (alternating) atau dalam 14 hari setelah pengobatan diberikan . Relaps.

Relaps. • Relaps Sering  relaps > 2x dalam 6 bulan pertama setelah respon awal atau > 4x dalam periode 1 tahun – Sensitif Steroid  remisi terjadi pada pemberian prednison dosis penuh selama 4 minggu .Membedakan SN Remisi. & Dependent – Relaps  Proteinuria > 2+ (proteinuria >40 mg/m2LPB/Jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu • Relaps Jarang  Relaps Kurang dari 2x dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau kurang daro 4x per tahun pengamatan. Resisten.

Pengamatan lanjut .

.

.

.

.

.

.

antara lain : – Reaksi moon face (Wajah Bulat) – Gangguan metabolik  Deposit Lemak. Peningkatan TIK .Efek Samping MethylPrednisolon • Penggunaan Jangka Panjang Glukokortikoid. BPH. Perut Striae – Gangguan Sistem Reproduksi  Kemandulan. Ginekomasti – Gangguan Pertumbuhan pada anak – Gangguan pada mata  Glaukoma & Katarak – Gangguan pada Saraf  Pusing. Penurunan Toleransi Glukosa. vertigo. DM – Kelemahan otot & osteoporosis – Hipertensi – Immunosuppresi – Kebotakan – Gangguan sistem Gastro  Ulkus Peptikum.

. kulit akan lebih kencang dan mudah terkelupas.Manfaat Istirahat pada Penderita SN • Diperlukan apabila edema anasarka terjadi • Pada pasien dengan edema anasarka. sehingga pasien SN hendaknya dapat membatasi aktivitas.