You are on page 1of 16

BAB I

A. Pendahuluan
Alergi hidung adalah keadaan atopi yang paling sering dijumpai,
menyerang 20% anak dan dewasa muda di Amerika Utara dan Eropa
Barat. Di tempat lain, alergi hidung dan penyakit atopi lainnya kelihatan
lebih rendah, terutama pada Negara-negara yang kurang berkembang.
Penderita rhinitis alergi mengalami hidung tersumbat berat dan dapat
mengeluarkan sekresi hidung yang berlebihan, serta bersin yang terjadi
berulang dan cepat. Pruritus pada mukosa hidung, tenggorokan dan telinga
sering mengganggu dan disertai kemerahan pada konjungtiva dan
lakrimasi. Selaput lendir yang terserang menunjukkan dilatasi pembuluh
darah, khususnya venula dan edema menyeluruh dengan gambaran yang
mencolok dari eusinofil dalam jaringan maupun dalam sekresi.(1)
Beberapa dari keadaan ini, termasuk pruritus, dapat ditimbulkan
dengan meletakkan histamine pada mukosa yang normal, rhinitis alergi
dapat menggambarkan pengaruh jaringan pada zat-zat mediator yang
berasal dari sel mast. Peleasan histamine, leukotrin, prostaglandin D dan
sebagainya, dari mukosa dapat terlihat setelah kontok langsung hidung
orang yang peka terhadap allergen serbuk sari.(1)
B. Epidemiologi
Meskipun insiden rhinitis alergi yang tepat tidak diketahui,
tampaknya menyerang sekitar 10% dari populasi umum. Polip hidung dan
sinusitis tampaknya meningkat pada rhinitis alergika. Suatu kumpulan
berupa kepekaan terhadap aspirin, polip hidung dan asma bronchial telah

1

Penderita demikian seringkali akan mengalami masalah dengan agen-agen anti radang non steroid seperti endometasin dan ibuprofen.(2) BAB II 2 .ditemukan pada 2% dari 28% dari penderita asma bronchial.

Faktor Predisposisi Rhinitis alergi biasanya timbul pada orang atopic. rasa gatal dan hidung tersumbat yang dipicu oleh reaksi hipersensitivitas tipe 1 setelah mukosa hidung terpapar dengan allergen. menghasilkan serbuk sari dalam jumlah yang cukup besar untuk mencetuskan rhinitis alergi musiman. Degranulasi sel mast melepaskan mediator inflamasi dan sitokin yang menimbulkan reaksi inflamasi lokal. Gejala biasanya muncul sebelum usia decade ke-4 dan cenderung berkurang secara bertahap seiring dengan bertambah umur. yaitu pada individu yang memiliki riwayat keluarga dengan kompleks gejala serupa atau yang bekaitan dan riwayat pribadi alergi kolateral yang muncul sebagai dermatitis ekzematosa.A. walaupun remesis spontan sempurna jarang terjadi. Etiologi Rhinitis alergi disebabkan oleh peningkatan kadar IgE terhadap alergen tertentu yang menyebabkan degranulasi sel mast yang berlebihan. Definisi Rhinitis alergi adalah inflamasi mukosa hidung dengan gejala bersinbersin.(3.4) B. Saat penyerbukan spesies ini umumnya bervariasi sedikit dari tahun ke tahun pada tempat yang sama tetapi mungkin cukup berbeda pada iklim yang berlainan. Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitasi dan diikuti dengan tahap profokasi/alergi. yang tersebar luas di alam karena tumbuh di tanah atau 3 . urtikaria dan asma. Kapang.(3) C. Sejumlah kecil rerumputan yang tergantung pada angin untuk penyerbukan silangnya daripada serangga serta pohon dan belukar tertentu.

atau debu yang terdapat di rumah. Klasifikasi Berdasarkan dari gejalanya. bahan olahan. Sedang-berat : a. Ringan : a. Tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari c. Gangguan pada pekerjaan dan aktivitas belajar d. Namun. misalnya pada deskuamasi kulit hewan. rhinitis alergi dapat dibagi menjadi: (3) 1.(5) Rhinitis alergika perennial timbul sebagai respon terhadap allergen yang terdapat disepanjang tahun. 4 . Oleh karena itu nama yang tepat adalah polinosis atau rino konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak adalah pada hidung dan mata ( mata merah. allergen penyebabnya tidak dapat diketahui dengan pasti. Kemampuan allergen menimbulkan rhinitis dan bukan menyebabkan gejala salra nafas bawah mungkin disebabkan oleh ukurannya.pada bahan organic yang membusuk. Gangguan tidur b. dibedakan dalam 2 macam yaitu: (4) 1. polinosis). Di Indonesia tidak dikenal rhinitis alergi musiman. pada banyak pasien rhinitis perennial. meskipun dapat mencapai saluran nafas bagian bawah allergen itu mencetuskan respon bronkokonstriksi yang menyebabkan pelepasan mediator atau tidak tergantung pada keadaan saluran nafas yang hiperiritable secara kronik. Gangguan pada aktivitas belajar sehari-hari c.(5) D. Tidak ada gangguan pada pekerjaan dan aktivitas belajar d. dapat menyebarkan spora yang tergantung pada kondisi iklim. Tidak ada gejala yang berat 2. yaitu tepung sari (pollen) dan spora jamur. Ada gejala yang berat Berdasarkan perlangsungannya. Tidak gangguan tidur b. atau zat kimi industry. gatal dan gejala lakrimasi). hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. Alergen penyebabnya spesifik. Selain itu. Rhinitis musiman (seasonal hay fever.

reaksi alergi tipe cepat yang berlangsung sejak kontak alergen sampai 1 jam setelahnya dan reaksi alergi tipe lambat yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak6-8 jam setelah pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam. Intermitten (kadang-kadang) Bila gejala kurang dari 4 hari atau kurang dari 4 minggu 2. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan limfosit B. IL 5 dan IL 13. antigen akan membentuk fragmen pendekpeptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Berdasarkan perlangsungannya dibagi. Kemudian sel penyaji akan melepaskan sitokin seperti IL-1 yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. IL 4.(4) Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitasi. Setelah diproses. Persisten (menetap) Bila gejala lebih dari 4 hari dan lebih dari 4 minggu. Rhinitis sepanjang tahun (perennial). sehingga limfosit B menjadi aktif dan 5 . Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan terutama pada orang dewasa dan alergen ingestan. E. Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya di sertai dengan alergi lain. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Precenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Gejala pada penyakit ini timbul intermitten atau terus menerus.2. Patofisiologi Rhinitis alergi dipengaruhi oleh 2 fase. Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah dan di luar rumah. menjadi : 1. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3. tanpa variasi musim jadi dapat ditemukan sepanjang tahun.

juga merangsang juga merangsang mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhession Mulecule 1 (ICAM 1). Bila mukosa yang sudah tersensitasi terpapar dengan alergen yang sama. tetapi gejala akan berlanjut sampai dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. bradikinin. Maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamine. GM-CSF). Leukotrin D4 (LT D4). Respon ini tidak berhenti sampai disini saja. Leukotrin C4 (LT C4).(4) Pada reaksi tipe cepat. Setelah itu akan terjadi penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti esonofil. IL4. Inilah disebut reaksi alergi tipe cepat. Proses ini disebut sensitasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi. sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel esonofil dan netrofil di jaringan target. Selain histamin merangsang ujung saraf vidianus. IgE disirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor Ig E di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Gejala lain selain hidumg tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. neutrofil. IL5.(4) Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. IL6. basofil dan mastosit di mukosa sel hidung serta peningkatan 6 . limfosit. Histamine juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet megalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore.akan memproduksi immunoglobulin E (IgE). Platelet Activatyng Factor (PAF) dan berbagai sitokin ( IL3. Selain histamine juga dikeluarkan prostaglandin E2 (PGE2).

hidung gatal dan konjungtivitis). obstruksi nasal tanpa disertai gejala lainnya. rinore. Pada fase ini. selain faktor spesifik (alergen). Manifestasi Klinis 1. nyeri epistaksis berulang dan anosmia. Nasal/allergic crease Suatu garis horizontal di dorsum hidung yang disebabkan oleh gesekan berulang ke atas pada ujung hidung oleh telapak tangan Pemeriksaan hidung degan spekulum hidung mukosa hidung edematosa atau hipertrofi berwrna pucat atau biru keabuan dan sekret cair.(3) Gejala yang tidak mendukung diagnosis rhinitis alergi bersifat unilateral. d. mata berair. c. penampakan cobblestone (pembengkakan jaringan limfoid pada faring posterior) dan pembengkakan arkus 7 . Pemeriksaan faring. asao rokok. 2. b. tidak 3.(3) Tanda klinis yang disosiasikan dengan rhinitis alergi :(3) a. ditemui rinore. rinore merupakan mukopurulen. Alergi shiners Lingkaran hitam di sekitar mata dan berhubungan dengan vasodilatasi atau kongesti nasal. Pemeriksaan mata injeksi dan pembengkakan konjugtiva palpebra dengan produksi air mata berlebihan. post nasal drips dengan mucus tebal. Timbulnya gejala hieraktif dan hiperresponsif pada hidung adalah akibat peranan esonofil dengan inflamasi granulnya. Gejala yang mendukung diagnosis rhinitis alergi ( 2 atau lebih gejala > 1 jam hampir setiap hari). obstruksi nasal. perubahan cuaca dan perubahan kelembaban udara yang tinggi.Macrofag Colony Stimulatyng Factor (GM CSF) dan ICAM 1 pada secret mukosa hidung. iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti. bersin paroksismal. bau yang merangsang.(4) F.

asma bronkial. mukosa hidung kemerahan. Selain keluhan-keluhan di atas perlu dipertanyakan adanya faktor predisposisi seperti riwayat atopi.(6) Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya nyeri tekan pada daerah sinus. Maloklusi dan lengkung palatum yang lebih tinggi dapat ditemukan pada pasein yang bernafas dengan mulut yang berlebihan. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan adanya riwayat penyakit. G. dan lakrimasi. sitologi dan sekret hidung Gejala utama sering dijumpai adalah hidung tersumbat. IgG. hiposmia. misalnya dermatitis alergi. sekret mukopurulen. dan batuk. Pemeriksaan ini berguna untuk memprediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. 8 . pusing. post nasal drips. dan lain-lain.(6) Pemeriksaan penunjang : In vitro: Hitung eusinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pulan dengan pemeriksaan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. kecuali tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit.faring posterior. misalnya selain rhinitis alergi juga menderita asma bronchial atau urtikaria. rasa sakit di muka dan pipi. Demikian pula halnya bila dicurigai adanya immunodefisiensi didapat seperti AIDS pemeriksaan anti HIV serta CD4 perlu dilakukan. IgM bila dicurigai adanya defisiensi kongenital. pemeriksaan fisis. Bila diperlukan dilakukan pemeriksaan immunoglobulin IgA. sekret hidung purulen. Pada anak dapat ditemukan hipertrofi adenoid. meningkatnya sekret faring posterior.(6) Uji tusuk kulit dengan alergen untuk menilai peranan alergi. e.

(4) In vivo: Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukil kulit. rinore serebrospinal.(4) H. walaupun tidak dapat memastikan diagnosis. selain allergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui. tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi. iritan kimia. sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkkan adanya infeksi bakteri. rhinitis sekunder dari obat-obatan baik lokal ataupun sistemik. Ditemukannya eusinofil dalam jumlah banyak menunjukan kemungkinan alergi inhalan. jenis makanan setiap kali dihilangkan dalam menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan. Diagnosis Banding Rhinitis alergi perlu dibedakan dengan rhinitis vasomotor ataupun idiopatik. Jika basofil lebih dari 5 sel perlapangan pandang mungkin disebabkan alergi makanan. tumor hidung. rhinitis sekunder dari faktor mekanis.(4) Allergen instan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam tubuh dalam waktu lima hari.(4) Untuk alergi makanan. uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End Point Titration/SET). Pada diet eliminasi. SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya.Pemeriksaan citologi hidung. uji kulit yang akhir-akhir ini yang banyak dilakukan adalah Intrakutaneus Delutional Food Test (IPDFT). faktor psikologis dan mastositosis 9 . Keuntungan SET. selanjutnya diamati reaksinya. polip hidung. rhinitis infeksiosa. Karena itu pada “Challenge Test” makanan yang dicurigai pada pasien setelah berpantang selama lima hari.

immunodefisiensi. Sinusitis dengan etiologi alergi. (4) Berdasarkan gejala yang menonjol. gejala dapat diatasi dengan pemberian anti kolinergik topikal. kelelahan. dan 3) Golongan tersumbat (blockers). minuman beralkohol. gejala biasanya memberikan respon yang baikdengan terapi anti histamine dan glukokortikostreoid topikal 2) Golongan rinore (runners). fibrosis kistik. Gejala dapat memburuk pada pagi hari sewaktu bangu tidur oleh karena adanya perubahan suhu yang ekstrim. kongesti umunya memberikan respon yang baik dengan terapi glukokosteroid topical dan vasokonstriksi oral. Rhinitis Medikamentosa Rhinitis medikamentosa merupakan suatu kelainan hidung berupa gangguan respon normal vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian 10 . Pada rhinitis vasomotor. udara dingin.(4) b. perubahan kelembaban. bau yang menyengat. Di samping alegri. dan pajanan obat. dan stress atau emosional. penderita polip hidung perlu dievaluasi terhadap sinusitis infeksiosa terhadap dan pada anak fibrosis kistik. Selain itu. Rhinitis Vasomotor Merupakan suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi. Keluhan ini jarang di sertai gejala mata. misalnya trauma. zat kimia. parfum. eosinofilia. bergantian kanan dengan kiri.(2) a. kelainan dibedakan menjadi 3 bagian 1) Golongan bersin (sneezers). tergantung pada posisi pasien. terdapat rinore yang mukoid atau serosa. perubahan hormonal. gejala sering dicetuskan oleh berbagai rangsangan non spesifik. perubahan suhu udara luar. seperti asap rokok.hidung. namun gejala yang dominan adalah hidung tersumbat. udara yang lembab juga oleh karena asap rokok dan sebagainya. penyakit granulomatosa kronik. alergi.(4) Kelainan ini mempunyai gejala yang mirip dengan rhinitis alergi. makanan pedas.

(4) Medikamentosa antihistamin yang dipakai adalah antagoins histamine H1 yang bekera secara inhibitor kompetitif pada reseptor H1 sel target. Pada pemeriksaan tampak edema/hipertrofi konka dengan sekret hidung yang berlebihan. penyakit ini harus diwaspadai keberadaannya. Penatalaksaan 1. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. edema tampak berkurang.(4) I. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sel datia Langhans dan limfositosis.(4) Pasien mengeluh hidungnya tersumbat terus menerus dan berair.(4) c. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan 2. dan merupakan preparat farmakologi yang sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi.(4) Pada pemeriksaan klinis terdapat sekret mukopurulen dan krusta sehingga menimbulkan hidung tersumbat. Seiring dengan peningkatan kasus tuberkulosis yang berhubungan dengan kasus HIV AIDS. Pengobatan diberikan antituberkulosis dan obat cuci hidung. Dan apabila diberi tampon adrenalin. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya basil tahan asam pada sekret mukosa hidung.(4) Antihistamin dalam dua golongan yaitu golongan antihistamin generasi 1 (klasik) dan generasi 2 (nonsedatif).vasokonstriktor topikal dalam waktu yang lama dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung menetap. Tuberkulosis pada hidung berbentuk noduler atau ulkus terutama mengenai tulang rawan septum dan dapat mengakibatkan perforasi. allergen penyebabnya dan eliminasi. misalnya rhinitis tuberkulosa merupaka kejadian infeksi tuberkulosa ektra pulmoner. Antihistamin generasi 1 11 . Rhinitis Infeksiosa Rhinitis infeksiosa.

Kelompok kedua adalah loratadin. Kelompok pertama adalah asteisol dan terfinadin yang mempunyai efek kardiotoksik. dan levosetirisin.(4) Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergic alfa dipakai sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau topikal. klorfeniramin. henti jantung. gatal. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain adalah difenhidramin.(4) 12 . tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala obstruksi hidung pada fase lambat. anti adrenergic dan efek pada SSP minimal (nonsedatif). Bersifat selektif mengikat reseptor H1 perifer dan tidak mempuyai efek anti kolinergik. fexofenadin. Namun pemakaian secara topikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rhinitis medikamentosa. Antihistamin non sedatif dapat dibagi menjadi 2 golongan menurut keamanannya. Anthistamin generasi 2 bersifat lifofobik sehingga sulit menembus sawar darah otak.bersifat hipofilik. prormetasin. desloratadin. Antihistamin diabsorbsi secara oral dengan cepat dan mudah serta efektif untuk mengatasi gejala pada respon fase cepat seperti rinore. bersin. sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempuyai efek pasa SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. siproheptadin sedangkan yang dapat diberikan secara topikal adalah azelastin. Toksisitas terhadap jantung tersebut disebabkan repolarisasi jantung yang tertunda dan dapat mnyebabkan aritmia ventrikel. setirisin. dan bahkan kematian mendadak.

(4) Pengobatan baru lainnya untuk rhinitis alergi adalah antileukotrin 3. flunisolid. budesond. mncegah pengeluaran protein sitotoksik dari eusinofil. Hasil terbaik dapat dicapai bila diberikan sebagai profilaksis. inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertropi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau 4.(4) Imunoterapi 13 . Pada respon fase lambat. (zafirlukas/montelukast). Hal ini menyebabkan epitel hidung tidak responsive terhadap rangsangan allergen (bekerja pada respon cepat dan lambat). Yang sering dipakai adalah kortikosteroid topikal (beklometason. DNA rekombinan. mumetason furoad dan triamsinolon).Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibst respon fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. flutikason. dan monosit. konkoplasti atau multiple outfractured. eusinofil. Kortikosteroid topikal bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung. mencegah bocornya plasma. obat ini juga menghambat proses inflamasi dengan menghambat aktifasi sel neutrofil. triklorasetat. mengurangi aktifitas limfosit.(4) Preparat antikolonergik topikal adalah ipratropium bromide. anti IgE. Karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor.(4) Operatif Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior). Preparat sodium tromoglikat topikal bekerja menstabilkan mastosit (mungkin menghambat ion kalsium) sehingga pelepasa mediator dihambat. bermanfaat untuk mengatasi rinore.

penghindaran ruang bawah tanah yang lembab dan langkah-langkah untuk mencegah pertumbuhan jamur dalam rumah secara berkala adalah bermanfaat. Pada anak-anak dengan rinore dan penyumbatan hidung yang terus menerus dengan riwayat 14 .(7) Langkah-langkah ini melibatkan alat pengurang kelembaban udara. Pengendalian debu rumah. Komplikasi Komplikasi rhinitis alergi yang tersering adalah :(4) 1. sering memperbaiki gejala-gejala pada orang yang alergi debu. Polip hidung Beberapa peneliti mendapatkan .(4) J. Tujuan dari imunoterapi adalah pembentukan IgG bloking antibody dan penurunan IgE. Sinusitis paranasal K. Untuk orang yang sensitif terhadap jamur dalam rumah. terutama pada anak-anak. dengan perhatian khusus pada tempat tidur anak. 2.Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlansung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. 3. alat pengatur suhu udara dengan filter-filter yang efisien dan alat pembersih udara juga jenis presipitator elektronik ataupun presipitator yang mengandung filter udara dengan partikel-partikel yang berefisiensi tinggi. bahwa alergi hidung merupakan salah sau faktor penyebab polip hidung dan kekambuhan polip hidung. Otitis media efusi yang sering residif. Ada dua metode imunoterapi yang rutin dilakukan yaitu intradermal dan sublingual. Pencegahan Tindakan untuk menghindari pemaparan terhadap tepung sari musiman adalah sukar atau tidak praktis. tetapi banyak yang dapat dilakukan untuk melenyapkan pemaparan terhadap faktor hirupan dalam rumah seperti debu dan jamur.

lama sakit. Pencetus respon terhadap pengobatan. derajat keparahan. rasa gatal. Anamnesis mencakup durasi.(7) BAB III KESIMPULAN Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi hidung yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi oleh reaksi alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik. rinore.alergi makanan sulit diketahui kecuali dengan menggunakan uji alergi kulit atau uji invitro telah diperkuat dengan adanya alergi makanan. Rhinitis merupakan kelainan hidung dengan gejala bersin-bersin.(4) Rhinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. komorbid. dan sifat gejala. riwayat atopi dalam keluarga. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar dengan alergen yang diperantarai oleh IgE. pajanan di lingkungan/pekerjaan. dan efek gejala terhadap kualitas hidup harus 15 .

Boies. PhD. 5. 1997. 2007. Jakarta : EGC 16 . Jakrta : EGC 4. RN. Braunwald. Idrus. Liwang Frans. 2006. konjungtivitis. Nelson. Isselbacher. menempatkan suatu sawar antara pasein dengan alergen atau menjauhkan pasien dengan alergen. asma bronchial. Jakarta : EGC 7. McCarty.(3) Penghindaran alergen dapat dicapai dengan mengisolasi pasien dari alergen. NELSON Ilmu Kesehatan Anak. MD. Jakarta : EGC 2. 2009. 1999. Alwi. Kapita selekta Kedokteran. Sudoyo Aru. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Soepadi Effaty. Anderson. 2104. BOIES Buku Ajar Penyakit THT. PhD. Jakarta : EGC 3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Arsyad. Sylvia Price. Adams Higler. 2014. Dan dengan melihat riwayat atopi yang lainnya (dermatitis atopi. Iskandar. Jakrta :EGC 6. RN. Tanto Chris. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.ditanyakan. dan lain-lain). Nurbaty. Wilson.(2) REFERENSI 1. Bambang. Waldo E. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Setiyohadi.Lorraine Wilson. W.