You are on page 1of 50

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kulit adalah organ terbesar dan organ yang paling kompleks dari tubuh. Meskipun kulit
pada dasarnya berfungsi sebagai pelindung untuk berinteraksi dengan lingkungan. Kulit juga
melindungi terhadap agen paling berbahaya seperti bahan kimia (yang impermeabilitas terhadap
epidermis), radiasi matahari (dengan membentuk pigmentasi), agen infeksi (melalui
immunosurveillance efficient) dan deformitas fisik (pertahanan dermis). Kemampuan untuk
secara efisien mempertahankan atau menyebarkan panas membuat organ-organ utama yang
bertanggung jawab untuk termoregulasi kulit. Untuk menjalankan semua fungsinya, kulit
memiliki struktur saraf yang sangat khusus. Telapak tangan dan telapak kaki sangat tebal untuk
menopang berat badan. Jari-jari memiliki densitas tertinggi terhadap persarafan sensoris dan
memungkinkan melakukan kerja yang rumit. Bahkan garis-garis kulit, dijelaskan oleh Langer,
berorientasi tegak lurus dengan sumbu panjang axis otot untuk memungkinkan terjadinya
peregangan dan kontraksi tanpa terjadi deformitas.1
Penyakit tumor kulit dewasa ini cenderung mengalami peningkatan jumlahnya terutama di
Amerika, Australia dan Inggris. Berdasarkan beberapa penelitian, orang kulit putih yang lebih
banyak menderita kanker kulit. Hal tersebut diprediksikan sebagai akibat seringnya terkena
(banyak terpajan) cahaya matahari. Di Indonesia penderita kanker kulit terbilang sangat sedikit
dibandingkan ke-3 negara tersebut, namun demikian kanker kulit perlu dipahami karena selain
menyebabkan kecacatan (merusak penampilan) juga pada stadium lanjut dapat berakibat fatal.
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan ini adalah selain memenuhi tugas referat kepaniteraan klinik, juga
untuk menambah wawasan penulis dan pembaca mengenai tumor kulit.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi

1

2

2.2 Fisiologi
Kulit mempunyai fungsi bermacam-macam untuk menyesuaikan diri
dengan lingkungannya :
1.Sebagai pelindung ( proteksi )
2.Fungsi ekskresi
3.Fungsi absorbsi
4.Keratinisasi
5.Pembentuk pigmen
6.Termoregulasi
7.Pembentuk vitamin D
8.Persepsi
9.Peran dalam imunologi kulit
1. Fungsi Proteksi
3

Kulit menjaga tubuh dari gangguan fisik, kimia, suhu, sinar ultraviolet dan
mikroorganisme. Proteksi terhadap gangguan fisik dan mekanis dilaksanakan oleh stratum
korneum pada telapak tangan dan telapak kaki dan proses keratinisasi berperan sebagai barier
mekanis. Serabut elastis dan kolagen menyebabkan adanya elastisitas kulit dan lapisan lemak
pada sub kutis juga sebagai barier terhadap tekanan. Proteksi terhadap gangguan kimia
dilaksanakan oleh stratum korneum yang impermeabel terhadap berbagai zat kimia dan air serta
adanya keasaman kulit. Proteksi tehadap radiasi dan sinar ultraviolet dilaksanakan oleh
melanosit, ketebalan stratum korneum dan asam uroleanat yang dijumpai pada keringat.
2. Fungsi Ekskresi
Kelenjar kulit mengeluarkan zat dan sisa metabolisme seperti Na
Cl, urea, asam urat, amonia. Kelenjar sebasea menghasilkan sebum yang berguna untuk
menekan evaporasi air yang berlebihan. Kelenjar keringat mengeluarkan keringat beserta
garam-garamnya.
3. Fungsi Absorbsi
Fungsi absorbsi dimungkinkan dengan adanya permeabilitas kulit. Absorbsi berlangsung
melalui celah antar sel, menembus epidermis atau melalui muara saluran kelenjar. Kulit yang
sehat tidak mudah menyerap air, larutan atau benda-benda padat, tetapi larutan yang mudah
menguap akan mudah diabsorpsi. Kemampuan absorbsi dipengaruhi oleh ketebalan kulit,
hidrasi, kelembaban, metabolisme, umur, trauma pada kulit dan jenis vehikulum.
4. Fungsi Keratinisasi
Keratinisasi adalah proses diferensiasi sel-sel stratum basale menjadi sel-sel yang
berubah bentuk dan berpindah ke lapisan atas menjadi sel-sel yang makin gepeng dan akhirnya
mengalami deskuamasi. Proses keratinisasi ini berlangsung 14-21 hari dan memberi
perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.
5. Fungsi Pembentukan Pigmen
Pembentukan pigmen kulit dilaksanakan oleh sel melanosit yang ada di stratum basale.
Proses pembentukan melanin terjadi didalam melanosom yang terdapat dalam melanosit dan
kemudian melalui dendrit-dendritnya membawa melanosom ke sel keratinosit, jaringan
sekitarnya bahkan sampai ke dermis. Warna kulit ditentukan oleh jumlah, tipe, ukuran,
distribusi pigmen, ketebalan kulit, reduksi Hb, oksi Hb dan karoten.
4

6. Fungsi Termoregulasi
Pengaturan regulasi panas dilaksanakan oleh sekresi kelenjar keringat, kemampuan
pembuluh darah untuk berkontraksi dan vaskularisasi kulit yang banyak pada dermis. Panas
tubuh keluar melalui kulit dengan cara radiasi, konveksi, konduksi dan evaporasi.
7. Fungsi Pembentukan Vitamin D
Pembentukan Vitamin D berlangsung pada stratum spinosum dan stratum basale yaitu
dengan mengubah 7 dehidro kolesterol dengan bantuan sinar ultraviolet B. Walaupun didapat
pembentukan vitamin D ditubuh tapi kebutuhan ini belum cukup sehingga perlu pemberian
vitamin D dari luar.
8. Fungsi Persepsi
Fungsi persepsi dimungkinkan dengan adanya saraf sensori di dermis dan sub kutis.
Persepsi yang dapat diterima kulit adalah perabaan, tekanan, panas, dingin dan rasa sakit.
Persepsi raba terletak pada badan taktil Meisnier yang berada di papila dermis dan Merkel
Ranvier di epidermis. Persepsi tekana oleh badan Vater Paccini di epidermis, rasa panas oleh
badan Ruffini di dermis dan sub kutis, rasa dingin oleh badan Krause dan rasa sakit oleh “ free
nerve ending”. Saraf-saraf sensorik lebih banyak jumlahnya di daerah erotik.
9. Peran dalam imunologi kulit
Pada kulit didapat apa yang disebut SALT ( Skin Associated Lymphoid Tissue ) yang
terdiri dari sel Langerhans, keratinosit, saluran limfatik kulit dan sel endotel kapiler khusus
yang memiliki reseptor khusus untuk menarik sel limfosit T kedalam epidermis. Sel Langerhans
berfungsi sebagai antigen presenting cell yang membawa antigen ke sel limfatik dalam reaksi
alergi kontak. Sel keratinosit memproduksi cairan yang mengandung protein yang akan
berikatan dengan antigen yang masuk ke epidermis untuk membentuk antigen kompleks yang
potensial. Keratinosit juga memproduksi Limphokine Like Activity seperti Epidermal
Thymocyte Activating Factor ( ETAF ) yang identik dengan IL-1 dan berbagai fungsi lain.
SALT juga sangat penting untuk memonitor sel-sel ganas yang timbul akibat radiasi UV, zat
kimia maupun oleh virus onkogenik. Sampai saat ini peranan SALT masih terus diselidiki.

5

 Kontak dengan bahan kimia tertentu arsenik. trikoepitelioma. pertumbuhannya lambat dan ekspansif dengan mendesak jaringan normal disekitarnya. paling sering dari sinar matahari. keratosis seboroik. dan elemenelemen saraf. 2. jaringan ikat.4 Etiologi  Ultraviolet (UV) paparan. dapat merusak jaringan di sekitarnya dan mampu menyebar ke bagian tubuh yang lain. adenoma sebaseum. 2 Tumor jinak di muka yang paling sering ditemukan ialah nevus pigmentosus (tahi lalat). 6 . kelenjar. lipatan nasolabial atau batas antara kulit dan mukosa.3 Definisi Tumor kulit adalah suatu penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan sel-sel kulit yang tidak terkendali. kista. dermatofibroma. keloid. karena sebagian besar diangkat dengan alasan estetik dan menghindari terjadinya keganasan. mata) dan daerah-daerah tertentu misalnya ujung hidung. 2 Tumor jinak yang lain ialah xantelasma. tumor jinak yang berkembang di kulit ini jarang menyebabkan gangguan fungsi. Tahi lalat yang memerlukan perhatian untuk dianjurkan lebih cepat pengangkatannya ialah bila ditemukan di mukosa (bibir. skin tag. Tumor kulit dapat berkembang dari struktur histologis yang menyusun kulit seperti epidermis. Tumor Jinak Tumor jinak kulit merupakan benjolan pada kulit yang bersifat jinak. Oleh karena perkembangan tumor kulit dapat dilihat dan diraba sejak permulaan.2. keratoakantoma. otot. tidak berhubungan dengan keganasan kulit yang berdiferensiasi normal. limfangioma. 2 Tumor ini sering ditemukan.5 Klasifikasi Tumor kulit dapat dibagi menjadi: Tumor jinak Tumor Ganas 1. diantara tumor-tumor yang biasa didapatkan pada manusia.  Paparan tingkat yang sangat tinggi dari x-ray. 2. siringoma. sangat banyak penyebab paling sering dari kanker kulit.

Batas antara tumor dan jaringan sekitarnya tegas.granuloma piogenikum dan hemangioma. banyak terjadi pada kulit putih. 4 PERTUMBUHAN SEL TUMOR Neoplasma jinak tumbuh hanya lokal saja terbatas pada organ tempat asal timbul. Akumulasi dari mutasi-mutasi tersebut menyebabkan munculnya tumor. Sebenarnya sel memiliki mekanisme perbaikan DNA (DNA repair) dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel merusak dirinya dengan apoptosis jika kerusakan DNA berat. Apoptosis adalah proses aktif kematian sel yang ditandai dengan 7 . berilium. 4 Tumor disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel. dengan mendesak jaringan normal disekitarnya.3 ETIOLOGI Tumor kulit dapat terjadi karena: 1. tidak mengadakan metastasis. Sel-sel jaringan sekitarnya yang terdesak itu menjadi pipih dan membentuk kapsul yang membungkus tumor. cadmium. dan berbagai logam berat lainya  Adanya jaringan parut yang luas dan lama.4 2. Pertumbuhan umumnya pelan dalam waktu tahunan dan tidak mengalami regresi atau pengecilan. Faktor eksternal  Sering terpapar sinar matahari  Terpapar sinar X-ray dan radionuklir dalam waktu lama  Pemakaian bahan-bahan kimia seperti arsen. plumbum. merkuri. Misalnya jaringan parut akibat luka bakar. Faktor internal  Imunitas rendah  Genetik  Hormonal  Ras. Tumbuh secara ekspansif.2. Tumor jinak ini umumnya dengan tindakan bedah skalpel akan menghasilkan sikatriks yang secara kosmetik memuaskan.

Ciri-ciri fisik tumor jinak pada kulit secara umum menunjukkan gambaran sebagai berikut:  Bentuk teratur. 4 8 . 4 Gejala atau efek patologis dari beberapa tumor jinak meliputi:  Perdarahan atau kehilangan darah menyebabkan anemia  Tekanan atau desakan tumor menyebabkan sakit atau disfungsi  Perubahan kosmetik  Gatal  Gangguan hormon  Obstruksi saluran tubuh  Kompresi dari pembuluh darah atau organ vital. dan mungkin tanpa gejala atau dapat menyebabkan gejala tertentu. serta fragmentasi nucleus dan sel itu sendiri. tergantung pada lokasi anatomi atau jenis jaringan. Hal ini bermakna orang tua yang menderita tumor. oval. kebanyakan tumor ini merupakan tumor ganas. 4 GEJALA KLINIS Tumor jinak yang sangat beragam. kondensasi kromatin. 4 Penuaan menyebabkan lebih banyak mutasi DNA.pembelahan DNA kromosom. Ini berarti angka kejadian tumor meningkat kuat sejalan dengan penuaan. polipoid  Batas tegas  Tidak ada infiltrasi atau melekat dengan organ atau jaringan sekitarnya  Tumbuh terbatas lokal saja. Mutasi yang menekan gen untuk mekanisme tersebut biasanya dapat memicu terjadinya kanker. 4 Keadaan umum dan penampilan penderita tumor jinak kulit pada umumnya baik. meliputi: bulat. tidak menyebar  Vaskularisasi normal. 4 Tumor jinak jarang mengganggu keadaan umum pasien dan jarang menimbulkan kematian kecuali tumor itu sendiri timbul pada organ vital atau endokrin.

xanthelasma. sedangkan nevus yang mengalami perubahan mempunyai risiko 400 kali lebih tinggi untuk menjadi ganas. NEVUS PIGMENTOSUS Sinonim : Nevus sebasea. keratosis seboroik. 5 Etiologi : Sel-sel nevus kulit berasal dari neural crest. pilo syringe sebaseus nevi. adenoma sebasea sirkumskripta. nevus organois dan nevus epiteliomatosus sebaseus kapitis. biasanya berukuran 24 mm. limfangioma. namun dapat bervariasi dari sebesar peniti sampai sebesar telapak tangan. hamartoma kelenjar sebasea. siringoma. hemangioma.5 cm sampai dengan 20 cm. Sel-sel ini membelah dan masuk dermis dan membentuk sarang-sarang pada dermis. papuler. salah satunya adalah nevus pigmentosus. termasuk membrana mukosa dekat permukaan tubuh. Definisi : Nevus pigmentosus merupakan tumor jinak yang tersusun dan sel-sel nevus. adapun jenis tumor jinak yang akan dibahas terbatas pada : nevus pigmentosus. Menurut ukurannya dapat dibagi menjadi 3 kelompok : lesi kecil bila diameter nevus lebih kecil dari 1. 4 9 . atau papilomatosa.4 Kelainan kulit yang disertai dengan pigmentasi merupakan masalah yang banyak ditemukan di klinik. fibroma molle dan neurofibromatosis. sel-sel ini membentuk sarang-sarang kecil pada lapisan sel basal epidermis dan pada zona taut dermoepidermal. Hampir setiap orang mempunyai nevus. 4 Nevus pigmentosus kongenital merupakan nevus yang terdapat sejak lahir atau timbul beberapa bulan setelah kelahiran. Pigmentasinya juga bervariasi dari warna kulit sampai coklat kehitaman. Lesi dapat datar. granuloma piogenikum. dan lesi luas (giant) bila bergaris tengah lebih dari 20 cm. keloid. nevus sebaseus linearis. hyperplasia kelenjar sebasea congenital. 4 Manifestasi Klinik : Nevus pigmentosus dapat terjadi di semua bagian kulit tubuh. JENIS TUMOR JINAK KULIT 1. skin tag.Pada referat ini.

Angka kejadiannya hanya 16% dari seluruh kasus nevus epidermal. Tipe nevus penting diketahui untuk menentukan prognosis. mata dan urogenital. kelainan neurologik ditemukan pada 15-50% pasien dan kelainan mata ditemukan pada 9-30% pasien. Kelainan skeletal ditemukan pada 15-70% pasien. 4 Secara histopatologi dikenal nevus junctional. Seperempat sampai sepertiga kasus melanoma maligna dikatakan berasal dari nevus pigmentosus. skeletal. 4 Penyakit ini lebih sering disertai dengan kelainan skeletal. Nevus Pigmentosus (gambar diambil dari dermis. Penyakit ini dapat ditemukan sejak lahir hingga usia 40 tahun dengan perbandingan yang sama antara laki-laki dan perempuan.Gambar 1. nevus compound dan nevus dermal. Penyakit ini ditandai adanya kelainan kulit berupa nevus epidermal yang berhubungan dengan berbagai kelainan pada sistem organ lain yaitu susunan saraf pusat. dikatakan bahwa nevus junctional lebih mempunyai potensi untuk menjadi ganas. sindrom Feuerstein dan Mini serta sindrom Solomon merupakan suatu sindrom kongenital didapat yang diturunkan secara autosomal dominan. Schimmelpenning. kardiovaskular. namun diduga karena adanya kesalahan migrasi dan perkembangan jaringan embrionik atau terjadinya kesalahan pada proses pemisahan ektoderin dari neural tube. saraf dan mata. 4 10 . Dari ketiga tipe nevus.org) SINDROM NEVUS EPIDERMAL Sindrom nevus epidermal (SNE) atau disebut juga organois nevus phakomatosis. 4 Penyebab SNE belum diketahui dengan pasti. Sindrom nevus epidermal merupakan suatu kasus yang jarang ditemukan.

Tehnik ini non invasive yang memungkinkan untuk melihat secara in vivo gambar histomorfologi kulit dan memberikan harapan bagi para klinis untuk membuat diagnosis kelainan pigmentasi kulit secara lebih akurat.Gambar 2 dan 3.4 Pengobatan : 11 . Apabila gambaran klinis nevus bisa dipertajam dengan tehnik epiluminesen.org) Pemeriksaan histopatologi selain memerlukan waktu. Nevus junctional dan nevus compound (gambar diambil dari dermaamin. Pada keadaan biopsi tidak dapat dilaksanakan. KSB berpigmen. 2. nevus sel epiteloid dan atau nevus spindel. Histiositoma. nevus biru. juga tidak semua pasien setuju untuk dibiopsi.com dan dermpedia. Gambaran histopatologis nevus pigmentosus Diagnosis Banding : Melanoma maligma.4 Gambar 4. diperlukan suatu cara untuk lebih mendekati diagnosis histopatologi berdasarkan hal tersebut maka dikembangkan alat yang disebut surface microscopy dengan menggunakan tehnik mikroskop epiluminesen. Keratosis seboroik berpigmen. maka banyak manfaat yang akan didapat.

XANTHELASMA Bentuk ini adalah bentuk yang paling sering ditemukan diantara xantoma. 2.Pada umumnya tidak diperlukan pengobatan. tetapi umumnya berdiri sendiri. teristimewa pada hiperkolesterolemia. Seringkali xantelasma disertai dengan tipe xantoma yang lain. 6.7 Kelainan ini terlihat pada umur pertengahan. berlanjut. dapat dilakukan bedah eksisi.7 Gambar 5 dan 6. Khas juga. Xantelasma juga dapat terlihat pada bermacam hiperlipoproteinemia familier. Bila ada kecurigaan ke arah keganasan dapat dilakukan eksisi dengan pemeriksaan histopatologi.4 Prognosis: Pada umumnya baik. Xanthelasma (gambar diambil dari dermatlas. Biasa ditemukan pada wanita yang menderita penyakit hati dan bilier.jhmi. atau sering terjadi iritasi karena gesekan pakaian. Pada pemeriksaan ditemukan makula.4 2. diabetes fitosterolemia. penyakit obstruksi hepar miksedema. panjang lesi 2-3 cm dan biasanya simetris.med. khas dengan papula/plak yang lunak memanjang berwarna kuning-oranye. Namun bila menimbulkan masalah secara kosmetik. Tetapi pada nevus junctional dan nevus compound harus mendapat perhatian karena ada kemungkinan berubah menjadi ganas. 2. 6. multiple dan bersatu. 12 . yang condong menetap. biasanya pada kantus bagian dalam.edu) Diagnosis : Diagnosis klinik xantoma primer sangat khas. terdapat pada kelopak mata. Juga biasa ditemukan pada xantoma planum generalisata.

rendah kalori. HDL dan LDL kolesterol dan total lipid untuk menetapkan diagnosis berdasarkan pembagian Frederickson dan Parker. Terdapat 2 bentuk klinis. Terapi yang ideal adalah terapi genetik. Eruptive hidradenoma. Obat yang tersebut di atas dapat diberikan. Pada tipe campunan dianjurkan makanan rendah kolesterol. lemak tidak jenuh dan rendah lemak jenuh. plak atau nodula yang berwarna kekuning-kuningan dan pada anamnesa ditemukan adanya anggota keluarga menderita penyakit yang sama atau familier. makanan yang diberikan rendah lemak dan obat asam nikotinar. Semua pengobatan ini tidak menjamin bahwa tidak akan timbulnya lesi yang baru. jika xantomanya terlalu besar dan mengganggu dapat dilakukan operasi ekstirpasi. Obat yang diberikan gemfibrosil dan klofibrat. Tipe 2a dan 2b dan tipe 3. gemfibrosil. rendah alkohol. klofibrat. Pada tipe 4 dan 5 makanan yang diberikan rendah kalori. untuk menjaga agar penyakit jangan sampai berlanjut ke tingkat yang lebih parah atau fatal. rendah karbohidrat. Pengobatan juga berhasil dengan fulgurasi. 6 3. Terapi makanan dan obat disesuaikan dengan klasifikasi hiperlipoproteinemia yang dikemukakan oleh Frederickson dan Parker yaitu : Pada tipe I Frederickson. 6. Obat yang diberikan klofibrat. laser CO 2 dan cara lainnya. makanan yang diberikan harus rendah kalori. namun ada sumber lain yang membaginya menjadi 3 kelompok yaitu : - Siringoma periorbital (Periorbital Syrigoma) Siringoma eruptif (Eruptive syringoma. kauter dengan asam triklorasetik.6 Terapi obat dan makanan juga dilakukan. 6. lemak tak jenuh.7 Pengobatan : Pengobatan yang berhasil pada xantelasma hanya pembedahan. rendah karbohidrat.7 Disamping tanda dan gejala klinis yang khas.papula. trigliserida. Pada xantoma yang lain dapat diobati secara simptomatis. kholestiramin. kolestipol. rendah lemak dan rendah alkohol. untuk pengobatan perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan total kolesterol. Disseminated 13 . SIRINGOMA Siringoma adalah tumor jinak adenoma duktus kelenjar ekrin intraepidermis dan digolongkan dalam less mature tumors. rendah kolesterol.

Gambaran klinis lesi adalah papul-paul datar lunak/padat lunak. dan tempat predileksi tersering timbul di periorbita inferior.8. tipe milia (milia like).9 Gambar 7. terbatas linear. Lebih banyak dijumpai pada wanita dibanding pria. hidrostoma dan akne vulgaris. serta dapat pula dalam bentuk generalisata yaitu pada dada. lichen-planus like. kelopak mata bagian bawah. daerah epigastrik atau abdomen dan bahkan pula di daerah penis. vulva serta jari-jari tangan. 2.- syringoma) Varian lain : bentuk linear unilateral atau distribusi nevoid. Siringoma (diambil dari mrcophth. leher. terbatas pada vulva. diameter 1-2mm/2-3mm. terbatas pada scalp. dengan warna umumnya seperti warna kulit (skin colored) atau sedikit kekuningan tapi dapat pula agak merah muda atau bahkan kecoklatan. namun pendapat lain menyebutkan dapat timbul pada kelompok usia manapun dan dekade 2 dan 3 adalah kelompok usia yang paling umum dijumpai. yang tersebar khususnya didaerah kelopak mata. terbatas pada ekstremitas distal. 2.com) Diagnosis Banding : Diagnosis banding klinis yang tersering ialah milia.8 Histopatologi : 14 . dengan awitan usia tersering ialah pubertas. Gejala Klinis : Bentuk klinis tersering atau pada umumnya ialah bentuk periorbital.7. kemudian dapat juga angiofibroma atau hyperplasia sebasea. xanthoma eruptif.

Yang utama dalam pengobatan siringoma ini adalah memberi keyakinan pada penderita bahwa kelainan ini tidak membahayakan sehingga tidak diperlukan tindakan agresif bila kelainannya masih sedikit. dapat pula dilakukan kauterisasi kimiawi. Kista keratin ini menyerupai milia dan terkadang mengalami ruptur sehingga menimbulkan reaksi benda asing. Lumen duktus mengandung debris amorfik. Kadang-kadang sel-sel epitel pada baris dalam tampak berongga (vacuolated). antara lain dengan cara kuretase.com) Pengobatan : Pengobatan pilihan adalah destruksi tumor. Kadang-kadang dekat epidermis dijumpai kista duktus yang didalam luminanya dipenuhi dengan keratin dan dibatasi dengan sel-sel yang mengandung granula keratohialin. tanpa jaringan parut dan bebas lesi 24 bulan hingga 4 tahun. sel-sel tumor tampak seperti clear cells sebagai akibat akumulasi glikogen. atau scanned CO2 laser dan kombinasi laser CO2 vaporisasi dengan aplikasi asam trikloroasetat 50 memberikan hasil yang cukup memuaskan. Beberapa teknik pengobatan siringoma belakangan ini banyak dikembangkan antara lain elektrodesikasi dengan menggunakan short burst high frequency low voltage intralesional dengan memakai elektroda jarum halus atau jarum epilasi. Histopatologi siringoma (diambil dari Dermnet.Gambaran histopatologis siringoma ialah ditemukannya sejumlah besar duktus kecil dalam stroma fibrosa dengan dinding terdiri dari 2 baris sel epitel yang pada banyak kasus sel-sel tersebut pipih atau gepeng. Untuk memastikan asal tumor yaitu diferensiasi ekrin dapat dibuktikan dengan pemeriksaan imunohistokimiawi. elektrodesikasi dan laser CO2 defocused beam. 8 15 .8 Gambar 8. Dalam keadaan jarang. Juga ditemukan adanya epitel strand yang solid dan basofilik diluar duktus.2.

wajah dan leher. disertai gatal. perut.4. Pada lembaran akantotik juga dijumpai peningkatan melanosit dan pigmen yang bervariasi. berbatas tegas dengan permukaan licin seperti lilin atau hiperkeratotik dan bisa mengelupas berulangkali. 2. 4. Keratosis seboroika dapat merupakan komponen dari sindroma Leser-Trelat yang banyak dan cepat berkembang. Beberapa pendapat mengklasifikasikannya seperti nevus epidermal stadium lanjut karena memiliki gambaran klinis dan histologist yang sama. 4. 4. Epidermis yang mengalami akantosis memperlihatkan pola seluler yang terorganisasi dengan baik. 4.9 Gejala Klinis : Keratosis seboroika biasanya dimulai dengan lesi datar berwarna coklat muda sampai tua. Lesi yang telah berkembang penuh sering tampak mengalami pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh skuama berminyak. diduga ada kecenderungan familial dan diturunkan secara autosomal dominan. Predileksi pada daerah seboroika yaitu dada. punggung. Bentuk klinis yang lain berupa nodul soliter berwarna coklat kehitaman dengan tumpukan keratin.9 16 . lama kelamaan lesi akan menebal dan member gambaran yang khas yaitu menempel (stuck on) pada permukaan kulit. terutama proliferasi sel basal dengan keratin.9 Makna klinis dari penyakit ini adalah bersifat kosmetik (gangguan penampilan) dan juga mungkin mengacaukan dengan lesi yang mungkin membahayakan / keganasan. Diameter lesi bervariasi biasanya antara beberapa millimeter sampai 3 cm.9 Histopatologis : Epidermis mengalami hiperkeratosis. KERATOSIS SEBOROIKA Keratosis seboroika adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi epidermis dan keratin yang menumpuk di atas permukaan kulit sehingga memberikan gambaran yang menempel dan sering dijumpai pada orang tua berusia 40-50 tahun keatas. akantosis dan papilomatosis dengan batas bawah tumor terletak segaris dengan epidermis normal.4 Etiologi : Etiologi tidak diketahui pasti. keganasan pada saluran cerna. Bentuk seperti papul kecil bertangkai biasanya pada leher dan daerah aksila. leukemia dan limfoma. terutama yang berkulit putih.

Factor predisposisi antara lain obesitas dan kehamilan. bedah beku dengan nitrogen selama 15-25 detik dan laser. soft warts.9 Pengobatan : Karena letaknya yang superfisial. soft fibroma. umumnya pada wanita. Skin tag adalah tumor jinak kulit yang berasal dari jaringan ikat.com) Diagnosis Banding : Melanoma maligna. inframammae. fibroma durum. cutis pendula. Faktor penyebab yang pasti dari kelainan ini belum diketahui.com dan biomedcentral. Kelainan ini sering pada daerah intertriginosa (aksila. fibroma pendularis. lipat paha) tetapi pada umumnya di daerah leher. fibroma molle. keratosis seboroika mudah dihilangkan dengan kuretase. 4. dermabrasi. 4 Diantara sekian banyak tumor jinak kulit. SKIN TAG Sinonim : acrochordon. 4 5. salah satu tumor jinak kulit yang sering ditemukan adalah skin tag. eksisi. lesi tidak pernah berubah menjadi ganas. fibroepitelial polip. cutaneous papilloma. epitelioma sel basal berpigmen dan nevus pigmentosus. Prognosis : umumnya baik. 4 17 . Gambaran pembeda utama adalah bahwa keratosis seboroika hampir selalu ditutupi oleh suatu penutup keratin yang dapat dilepaskan dengan kuku tangan. elektrodesikasi. Keratosis Seboroik dan histopatologisnya (diambil dari fromyourdoctor.Gambar 9 dan 10. Banyak didapatkan pada usia pertengahan dan orang tua.

harus dieksisi. Kadang-kadang dapat terjadi resolusi spontan. lunak tidak elastis dengan ukuran <1. 10 18 . Lesi kecil dapat diterapi dengan elektrodesikasi atau cryotherapy. 4 6.com) Gejala Klinis : Pada gambaran klinis didapatkan bentuk lesi bulat/oval. biasanya melekat pada dasar kulit. nevus melanosit. berwarna kuning kecoklatan atau merah daging. dianggap sebagai kelainan perkembangan. Tidak dijumpai adanya predileksi jenis kelamin. secara klinis dan histopatologi diklasifikasikan menjadi 3 bentuk :  Limfangioma sirkumskripta lokalisata (limfangioma simpleks)  Limfangioma sirkumskripta (tipe klasik)  Limfangioma kavernosa10 Epidemiologi : Penyakit ini tersebar di seluruh dunia. namun awitannya dapat juga lambat. tetapi biasanya menetap dalam waktu lama kecuali jika mendapat pengobatan. LIMFANGIOMA Definisi : Limfangioma merupakan maltransformasi pembuluh limfatik yang biasanya terjadi setelah lahir.Gambar 11. 10 Etiologi : Penyebab yang pasti tidak diketahui. moluskum kontagiosum. bertangkai.0mm sampai >10mm. Skin Tag (diambil dari medicinenet. Untuk lesi yang >. colored dermal nevocyric nevi. lapisan sel basal rata dan kadang mengalami hiperpigmentasi. Kebanyakan lesi timbul saat lahir atau dalam tahun pertama kehidupan. 4 Pengobatan : Pengobatan yang paling mudah dan tanpa anestesi adalah dengan scissor snip excision. 4 Diagnosis Banding : Keratosis seboroik. Biasanya berhubungan dengan kelainan kongenital lainnya. 2cm. 4 Histopatologi : Ditemukan epidermis tipis.

bahkan kadang-kadang edema seluruh ekstremitas yang terkena. epidermisnya menipis. berupa bercak soliter. Lokasi lesi sering pada 19 . hiperkeratosis. Ketebalan epidermis bervariasi. Limfangioma Sirkumskripta Lokalisata dan histopatologinya (diambil dari dermpedia. dapat dalam jumlah yang sangat banyak. pada beberapa kista limfe. lesi dapat berwarna keunguan. ditandai oleh satu atau beberapa bercak besar dengan vesikel-vesikel jernih. 10 LIMFANGIOMA SIRKUMSKRIPTA (TIPE KLASIK) Manifestasi Klinik : Lesi timbul saat lahir atau pada awal kehidupan. berisi cairan limfa. sedangkan yang lain dapat menunjukkan akantosis.LIMFANGIOMA SIRKUMSKRIPTA LOKALISATA Manifestasi Klinik : Lesi timbul saat bayi. Dinding vesikel tampak lebih tipis dan sering disertai edema difus pada jaringan subkutis dibawahnya. Bila tercampur darah. terdiri dari vesikel-vesikel berdinding tebal. papilomatosis. dan pertumbuhan ke bawah yang ireguler. dan menyerupai telur katak. 10 Gambar 12. kecil dengan diameter kurang dari 1cm.org) Histopatologi : Tampak adanya dilatasi kistik dari pembuluh limfe yang dindingnya dibatasi oleh selapis endotel yang terdapat pada dermis bagian atas.

dengan konsistensi lunak seperti lipoma atau kista. mediastinum biasanya kombinasi dan disebut higroma kistik. tapi bila terletak pada leher.daerah aksila. Beberapa vesikel dapat berisi darah dan kadang-kadang permukaan lesi dapat verukosa. Bila mengenai pipi. sekitar mulut dan lidah. Paling sering dijumpai di sekitar dan di dalam mulut. dasar mulut. 10 Histopatologis : Tampak gambaran yang mirip dengan limfangioma sirkumskripta lokalisata. 10 Gambar 13 dan 14. Pembuluh limfe pada lemak subkutan sering berukuran besar dan dindingnya dilapisi otot. Hanya derajat hiperkeratosis dan papilomatosisnya lebih nyata. juga dilatasi pembuluh limfenya lebih luas sampai dermis bagian bawah dan lemak subkutan. lengan.org) Histopatologis : 20 . dada lateral. lidah biasanya murni merupakan limfangioma kavernosa. Limfangioma Kavernosa dan histopatologinya (diambil dari dermatlas. Limfangioma kavernosa sering terdapat bersama-sama dengan limfangioma sirkumskripta. aksila. 10 LIMFANGIOMA KAVERNOSA Manifestasi Klinik : Lesi berupa suatu pembengkakan jaringan subkutan yang sirkumskripta atau difus.

Pada limfangioma simpleks dan kistik dapat dieksisi dengan mudah.11 Epidemiologi : Terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. nevus verukosa linier. puncaknya antara usia 10-30 tahun. karena adanya kecenderungan batasnya yang tidak tegas serta adanya abnormalitas sistem limfatik di bawah lesi. Jaringan ini meluas melampaui batas-batas luka asli. dindingnya terdiri atas selapis sel endotel dan terletak pada jaringan subkuran.Ditandai dengan adanya kista-kista yang besar dengan bentuk ireguler. kista duktus tiroglossus. lipoma. Mengenai pria dan wanita dengan perbandingan yang sama. 10 7. 8. sedangkan pada limfangioma sirkumskripta sering rekuren. bahkan dapat fibrosa. atau padat. 8. 10 Diagnosa Banding: Limfangioma simpleks : erupsi herpetik. Lebih sering terjadi pada individu berkulit hitam.11 Etiologi : 21 . padat. Limfangioma sirkumskripta : hipertrofi congenital Higroma kistik : kista brachiogenik. 10 Prognosis : Jarang terjadi involusi spontan. 10 Pengobatan : Pengobatan pilihan adalah secara pembedahan. KELOID Sinonim : Cheloid Definisi : Keloid merupakan pertumbuhan berlebihan dari jaringan fibrosa. dan cenderung tumbuh kembali sesudah eksisi. tidak mengalami regresi spontan. biasanya terbentuk setelah penyembuhan luka kulit. Periendotel jaringan konektif dapat tersusun oleh stroma yang longgar.

berwarna coklat. padat. hiperpigmentasi. merah muda dan merah. keloid lebih sering terjadi  dibandingkan bangsa berkulit putih. nodul. Luka dan peradangan yang terjadi pada daerah presternal. Jenis luka. namun diduga trauma dan proses peradangan pada dermis merupakan faktor terpenting yang berperan pada timbulnya keloid. Sedangkan pada lesi yang lanjut biasanya sudah mengeras. dermatofibroma. Lokasi trauma. Pada bangsa Negro dan ras berkulit gelap. Umur dan faktor endokrin. 11 22 . Beberapa faktor lain yang diketahui berpengaruh pada timbulnya keloid adalah :  Herediter dan ras. tidak teratur. Lesi yang masih awal biasanya kenyal. leher. Keloid (diambil dari hellenicdematlas. juga proses peradangan yang lama sembuhnya. Diperkirakan karena besarnya regangan kulit. seperti karet dan sering disertai rasa gatal. permukaannya licin.com) Histopatologis : Menunjukkan adanya hialinisasi serabut kolagen yang tersusun melingkar. 11 Manifestasi Klinik : Lesi berupa papul. kepala. 11 Gambar 15. dan asimptomatik. Keloid sering timbul pada usia muda dan sering pada kaum  wanita. Keloid lebih sering terjadi setelah adanya luka trauma karena panas atau  bahan kimia. berbatas tegas. dermatofibrosarkoma protuberans.Masih diperdebatkan. menebal. 11 Diagnosis Banding : Parut hipertrofi. bahu dan tungkai bawah lebih mudah terkena keloid. tumor keras. misalnya terbakar.

Bermacam-macam tekanan dapat digunakan. Bedah beku. tetapi dengan pengobatan yang sesuai. Termasuk dalam kategori ini adalah nevus flameus. 11 8. serta warnanya lebih gelap dibandingkan hemangioma kapiler. HEMANGIOMA Hemangioma adalah tumor jinak pembuluh darah yang terdiri dari proliferasi sel-sel endotel. progresinya dapat dihambat. Namun bila bedah eksisi diikuti dengan perban tekan dan kombinasi kortikosteroid  intralesi akan memberikan hasil yang lebih baik. namun bila dikombinasi dengan kortikosteroid intralesi dapat sangat efektif. 2. Angka rekurensi yang ditimbulkan dengan bedah eksisi saja cukup tinggi. Bedah beku dengan nitrogen cair saja tidak efektif. hemangioma strawberry. Tekanan. bila tidak berespon  dapat diberikan 40mg/ml. lunak serta hilang pada penekanan.12 Histopatologis : Secara histopatologi dapat dibedakan menjadi hemangioma kapiler. dipakai selama 12-24 jam  sehari selama 12-24 bulan. termasuk pakaian yang mempunyai gradasi tekan. Hemangioma kapiler terdiri dari pembuluh darah kecil dan superficial.11 Prognosis : Keloid tidak dapat mengalami resolusi spontan. dan organ-organ lain.Pengobatan : Ada beberapa cara yang dapat digunakan pada pengobatan keloid antara lain :  Kortikosteroid intralesi. Dosis 10mg/ml dengan interval 4 minggu. 12 23 . hemangioma kavernosa dan campuran. yang dapat terjadi pada kulit membrane mukosa. Bedah eksisi. atau sampai jaringan parut tidak merah lagi. Sedangkan hemangioma kavernosa mengenai pembuluh darah yang lebih besar dan lebih dalam. yang penting ringan dan berpori. 12 HEMANGIOMA STRAWBERRY Definisi : Hemangioma strawberi merupakan tumor vaskuler jinak yang terdiri dari kapiler-kapiler dengan proliferasi endotel yang membatasi ruang vaskuler.

sebagai makula merah muda yang dikelilingi oleh halo berwarna putih. 12 Gambar 16. Papula berkembang menjadi bentuk lobuler.Epidemiologi : Insiden pada bayi kulit putih sebesar 8-12%. warna memudar. 12 Manifestasi Klinik : Hemangioma strawberi dapat timbul saat lahir. secara sempurna atau meninggalkan parut. berbatas tegas. Wanita lebih banyak daripada pria. namun pada 15-20% bayi terjadi lesi multipel.com) Histopatologis : 24 . dengan ditandai adanya bintik atau garis putih keabuan pada bagian tengah. 12 Etiologi : Penyebab yang pasti tidak diketahui. tetapi lebih sering timbul dalam 2 minggu pertama kehidupan. Lesi biasanya tunggal. berwarna merah muda cerah dengan konsistensi lunak. yang tumbuh cepat selama 3-6 bulan. kadangkadang dapat terjadi pada membrane mukosa. Lesi awalnya berupa papula sebesar ujung jarum. tetapi paling sering mengenai kepala dan leher. kemudian stabil atau pertumbuhannya melambat. pengerutan kulit atau distorsi jaringan. Malformasi vaskulernya diduga berasal dari sisa-sisa mesodermal jaringan vasoformatif yang tidak berhasil membentuk hubungan normal dengan system vaskuler. Hemangioma strawberry (diambil dari mayoclinic. lesi makin melunak dan mendatar. Involusi spontan biasanya mulai terjadi pada usia 12-18 bulan. Dapat terjadi pada semua tempat. Biasanya terjadi regresi spontan pada usia 5-7 tahun.

dilanjutkan dengan selang sehari selama 4-6 minggu. dengan banyak proliferasi sel-sel endotel. Pada fase involusi tampak penyempitan dan oklusi lumen kapiler.  skleroterapi. wanita lebih banyak daripada pria. Pengobatan : Observasi yang cermat dan jaminan pada keluarga penderita oleh dokter merupakan bagian yang terpenting dari pengobatan. bedah eksisi. 12 Epidemiologi : Mengenai 1-2% bayi. 12 HEMANGIOMA KAVERNOSA Sinonim : polip vaskuler. Terapi aktif dapat berupa :  Intervensi bedah : gelombang kontinu/pulse dry laser. bedah beku. karena regresi alamiah terjadi pada sebagian besar hemangioma jenis ini. 12 Etiologi : Sama seperti pada hemangioma strawberi. Definisi : Hemangioma kavernosa merupakan tumor jinak vaskuler yang terutama terdiri dari pembuluh darah vena yang melebar pada dermis dalam dan jaringan subkutan. Intervensi medis : kortikosteroid sistemik dengan dosis 2-4mg/kg/hari (4 minggu). yang kemudian diikuti involusi kapiler dan terjadi peningkatan stroma jaringan ikat. pertumbuhan cepat yang tidak lazim. Sedapatnya terapi aktif dihindari. dan kemudian diturunkan secara bertahap. perdarahan dengan atau tanpa trombositopenia. karena resolusi spontan memberikan hasil kosmetik yang terbaik. Terapi aktif baru diberikan bila melibatkan organ-organ vital. kemudian. 12 25 . kortikosteroid intralesi 1-3mg/kg 2-3 kali dengan interval 3  minggu.Pada fase pertumbuhan tampak dilatasi kapiler yang berkelok-kelok pada dermis atas. infeksi dan ancaman gagal jantung. Bila terjadi ulserasi dan infeksi dapat diberikan kompres basah dan antibiotic topikal. dan disertai destruktif yang fisiologis dan kosmetik.

sedangkan lesi yang lebih dalam berwarna kebiruan dengan permukaan lebih halus. Warna dan konfigurasi lesi tergantung pada letak kedalamannya. ukurannya bervariasi. atau tumor dengan tepi berbatas tidak jelas. Hemangioma Kavernosa dan histopatologinya (diambil dari doctorhangout. bentuknya ireguler. Tehnik 26 .Manifestasi Klinis : Sebagian besar lesi tidak timbul saat lahir. Lesi yang superfisial berwarna merah tua dengan permukaan ireguler. Pada palpasi akan mengempis bila ditekan dan mengembung kembali bila tekanan dilepas. 12 Histopatologis : Tampak lumen pembuluh darah yang lebar dan berdinding tipis.com) Pengobatan : Tidak ada yang memuaskan. 12 Gambar 17 dan 18. dan terletak pada dermis bagian bawah dan subkutis. serta dikelilingi oleh jaringan fibrosa yang tebal. Kortikosteroid parenteral merupakan pengobatan pilihan selama periode pertumbuhan yang cepat. dibatasi oleh selapis endotel. namun cenderung timbul beberapa saat kemudian. nodul. Lesi dapat berupa plak. tapi walaupun demikian perlu dilakukan usaha yang aktif untuk hemangioma kavernosa karena kemungkinan untuk regresi adalah kecil.

neurofibroma dapat juga timbul akibat stres psikologis. Eksisi bedah terutama untuk lesi di daerah periorbital dan ekstremitas. sumsum tulang belakang. neurofibroma menjadi lebih jelas. 12 9. Manifestasi Klinik : Gejala untuk neurofibromatosis tipe 1 meliputi :   Adanya bintik-bintik coklat muda (café-au-lait) pada kulit. 13 Gejala pada NF1 bervariasi pada setiap individu. NEUROFIBROMATOSIS Definisi : Neurofibromatosis (NF) adalah kelainan neurologis genetik autosomal dominan yang dapat mempengaruhi otak. selama bayi dan saat berumur 10 tahun. Tumor sepanjang nervus optikus pada mata (optic glioma). Neurofibroma dapat tumbuh didalam tubuh dan dapat 27 . dibawah kulit maupun pada banyak jaringan saraf. Biasanya muncul saat usia remaja. Walaupun neurofibroma secara umum merupakan masalah kosmetik pada penderita NF1. Tipe 2 (NF2) / neurofibromatosis sentral menyebabkan tuli. telinga berdenging dan  gangguan keseimbangan. freckles. Ini adalah tipe yang paling langka.embolisasi dan kompresi dapat mempercepat resolusi. tumbuh sepanjang saraf tubuh atau pada atau di bawah kulit. dan nodul Lisch tampak minimal atau tidak menimbulkan gangguan. Gejala-gejala seperti bercak café-au-lait. atau neurofibroma. Kelengkungan tulang belakang (skoliosis) yang parah Pembesaran / malformasi pada tulang-tulang lain pada sistem skeletal. Gejala-gejala yang berkaitan denga kulit sering timbul saat lahir. Ada 3 tipe neurofibromatosis :  Tipe 1 (NF1) / von Recklinghausen neurofibromatosis / neurofibromatosis perifer menyebabkan perubahan kulit dan deformasi pada tulang dan biasanya muncul saat  lahir. 13 Pada referat ini yang akan dibahas hanya NF1 karena memiliki manifestasi ke kulit. Munculnya dua atau lebih neurofibroma (ukuran sebesar kacang) yang dapat tumbuh     baik pada satu jaringan saraf. Schwannomatosis menyebabkan nyeri yang hebat. Tumor. Adanya freckles di bawah ketiak atau pada daerah betis. saraf dan kulit. Dari umur 10-15 tahun.

mempengaruhi system organ. kejang dan hiperaktivitas. Perubahan hormone pada masa pubertas atau pada saat hamil dapat meningkatkan ukuran neurofibroma. Hampir 50% anak-anak dengan NF1 memiliki masalah berbicara. Kurang dari 1% penderita dengan NF1 dapat memiliki tumor ganas dan membutuhkan terapi. belajar. lima atau lebih makula café-au-lait berdiameter lebih besar dari 0. 13 Bercak Café-au-lait Kebanyakan penderita neurofibromatosis memiliki enam atau lebih bercak café-au-lait berdiameter 1.13 Gambar 19.5cm dicurigai merupakan neurofibromatosis. Makula café-au-lait Freckles pada ketiak Freckles pada ketiak dikenal sebagai tanda Crowe. Freckles pada ketiak 28 . namun mendahului pertumbuhan neurofibroma. 80% pasien NF1 memiliki freckles pada ketiak. 13 Gambar 20. Pada anak-anak. Freckles pada ketiak dan inguinal sering timbul saat pubertas. Pertumbuhan freckles sering diikuti dengan pertumbuhan makula caféau-lait.5cm atau lebih. adalah gambaran neurofibromatosis yang khas yang dapat membantu menegakkan diagnosis.

Untuk anak-anak. Selain itu. 13 Gambar 21 dan 22 . Nodul-nodul dapat kecoklatan. Ada tiga subtipe neurofibroma yang sudah diketahui : cutaneus. Tumor ini dapat lunak atau keras pada perabaan. dapat juga dilakukan pemeriksaan darah untuk menemukan adanya defek pada gen NF1. dan pleksiformis. dan komponen vaskuler. fibroblas. pink atau sesuai warna kulit. sel mast. Gambaran histopatologi neurofibromatosis Diagnosis : Neurofibromatosis didiagnosis dari beberapa temuan. Lesi kutaneus dan subkutaneus sirkumskripta dan tidak spesifik untuk NF1. dan dapat memiliki invaginasi lubang kancing yang patognomonik ketika ditekan dengan jari. NF1 didiagnosis bila ada minimal dua dari gejala-gejala yang berkaitan dengan NF1.Neurofibroma Neurofibroma adalah tumor jinak paling umum pada neurofibromatosis tipe 1. Tumor ini terdiri dari sel-sel Schwann.13 Gambar 23. 13 29 . subkutaneus. Neurofibroma Histopatologis : Ditemukan adanya sel spindle pada dermis dengan pewarnaan hematoksilin eosin. Bercak café-au-lait dapat ditemukan pada saat pemeriksaan kulit dengan bantuan lampu khusus. Tumor ini dapat tumbuh sepanjang saraf.

pengobatan meliputi bedah atau penguatan tulang belakang. gingiva dan daerah lain yang mudah terkena trauma. Penggunaan istilah granuloma piogenik sebenarnya tidak tepat karena tidak terdapat proses piogenik dan tidak mempunyai tanda karakteristik dari suatu granuloma. walaupun ada risiko tumor akan tumbuh kembali. Pengobatan hanya ditujukan untuk mengendalikan gejala-gejala yang timbul. 12 30 . jari. Untuk skoliosis. Tindakan bedah mungkin berguna untuk membuang tumor.7 tahun dan dewasa muda. 13 10. pengobatan meliputi bedah dan radiasi.12 Epidemiologi Dapat terjadi pada semua umur. Untuk optic glioma.Pengobatan : Tidak dapat sembuh. tetapi sering terjadi pada umur rata-rata 6. GRANULOMA PIOGENIKUM Definisi : Granuloma piogenik (GP) atau biasa juga disebut hemangioma kapiler lobular (lobular capillary hemangioma) atau granuloma telangiektatik (granuloma telangiectaticum) adalah lesi vaskuler yang berkembang dengan cepat atau merupakan suatu hemangioma tipe kapiler yang berhubungan dengan trauma sebelumnya. Sering mengenai muka.

edu) Histopatologis Pemeriksaan histopatologis menunjukkan adanya tumor yang memanjang. mudah berdarah jika kena trauma ringan. Granuloma piogenikum dan histopatologisnya (diambil dari medicastore. tidak sakit dan keluhan utama penderita adalah perdarahan yang berulang. tererosi dan pedunkulasi yang terdiri dari pembuluh darah kecil yang berproliferasi didalam stroma yang edematosa. jika terjadi perdarahan.com dan anagen.ucdavis. 12 31 .Etiologi Penyebab pasti GP sampai sekarang belum diketahui. 12 Gambar 24 dan 25. lunak. tetapi biasanya timbul didahului oleh trauma. Permukaan lesi awalnya tipis/halus dengan epidermis yang utuh. tidak ada pulsasi. Pada keadaan lanjut. warna kemerahan. terlihat seperti daging mentah. permukaan lesi ulserasi superfisial dan krusta. eksofilik. 12 Manifestasi Klinis Granuloma piogenik berupa papul atau nodul vaskuler.

(1.Ulkus rodens. Basalioma. sel-sel perifer tersebut biasanya mirip dengan sel-sel basal dari epidermis.3) 32 . dahi. laser.300 kematian setiap tahun di Amerika Serikat. WHO mendefenisikan karsinoma sel basal secara histologi sebagai tumor kulit yang invasif lokal. dan Tumor Komprecher. secara fakta.3) Beberapa sinonim dari karsinoma sel basal dikenal antara lain : Basal cell epithelioma (BCE). kurang lebih 1. kauterisasi dan kuretase. Penanganan GP meliputi bedah eksisi. KSB biasanya tumbuh lambat dan jarang bermetastase. Ulkus Jacob.Pengobatan Bila tidak ditangani maka lesi GP cenderung menetap. Kanker kulit adalah keganasan yang paling sering ditemukan pada manusia. Kebanyakan tumor disebabkan karna adanya pajanan sinar matahari pada daerah kepala dan leher. Karsinoma sel basal adalah tipe histologi yang paling banyak. kurang lebih 90% dari seluruh neoplasma kulit dikepala dan leher. Pada GP yang kecil dan superfisial dapat terjadi regresi spontan. akan tetapi dapat menyebabkan kerusakan lokal yang nyata apabila dibiarkan atau diterapi dengan tidak adekuat. Tumor ini berasal dari sel lapisan basal atau dari lapisan luar sel folikel rambut yang paling sering muncul pada daerah-daerah yang sering terpapar sinar matahari.2) 1. yang menyumbang sekitar 7. pipi.3 juta orang di Amerika Serikat terkena setiap tahunnya.(1. Dengan demikian. KARSINOMA SEL BASAL(1) DEFINISI Karsinoma sel basal (KSB) adalah neoplasma ganas yang berasal dari sel-sel non keratinosit yang berasal dari lapisan basal epidermis dan jenis kanker kulit yang paling sering mengenai manusia. berkembang di epidermis atau folikel rambut. Paling banyak kedua adalah karsinoma sel skuamosa dan yang paling terjadi adalah melanoma maligna.(1. hidung. dan telinga merupakan daerah yang sering terkena (2). penyebarannya lambat dan jarang bermetastase.

2.3) Sepertiga dari KSB bermanifestasi pada kepala.EPIDEMIOLOGI Angka kejadian KSB jauh lebih besar pada laki-laki dari pada perempuan. fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). Dan inilah yang membedakan antara 33 . Survei di Australia menunjukkan bahwa kejadian baru penderita KSB primer baru meningkat 1. Hal ini mungkin mencerminkan suatu tingkat yang lebih tinggi paparan sinar matahari dari laki-laki karena pola kerja.000. Dari aspek mortalitas dan morbiditas.5% dalam 10 tahun dan lebih dari 700 orang per 100. Insidensi KSB berhubungan langsung dengan usia penderita dan berhubungan terbalik dengan jumlah pigmen melanin pada epidermis. namun jarang bermetastasis.(1.3) Aspek terpenting dari KSB adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel tumor epithelial berasal dari sel primitif selubung akar rambut sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari kolagen. Kedua komponen ini saling ketergantungan sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa KSB sangat jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan KSB pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi. Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit memasuki sistem limfatik ataupun sistem vaskular.1%.000 orang menderita KSB multipel. (1. leher dengan bentuk nodul yang berulserasi. Hubungan ketergantungan ini sifatnya sangat unik. Namun. Insiden terjadinya metastasis KSB diperkirakan <0. Sebuah studi di Minnesota memberikan angka kejadian tahunan untuk pria dan wanita adalah masing-masing 175 dan 124 per 100. kejadian pada wanita meningkat karena perubahan mode pakaian di luar rumah dan waktu yang dihabiskan akibat pola rekreasi atau pekerjaan tertentu. Kejadian KSB meningkat menurut usia dan lebih sering terjadi pada orang tua. walaupun KSB merupakan suatu neoplasma maligna. Lebih dari 90% dari KSB yang terdeteksi terdapat pada pasien yang berusia 60 tahun atau lebih.

dasar irreguler dan ditutupi oleh krusta. Adanya ulkus menandakan suatu proses kronis yang berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan ulkus ini secara perlahan-lahan dapat bertambah besar. Terdapat 5 tipe dan 3 sindroma klinik yaitu: 1. semitranslusen berbentuk bundar dengan bagian tengah lesi cekung (central depression) dan bisa mengalami ulserasi dan perdarahan.3) Gambaran klinik karsinoma sel basal bervariasi. Lesi tumor ini tidak menimbulkan rasa sakit. terjadi cekungan ditengahnya dan pinggir lesi menyerupai bintil-bintil seperti mutiara (pearly border). biasanya berbatas tegas. berbatas tergas. sedangkan bagian tepi meninggi sperti mutiara yang merupakan tanda khas yang pada pinggiran tumor ini. translusen.(1) Pada kulit sering dijumpai tanda-tanda kerusakan seperti telangektasia dan atropi.KSB dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan metastase. 2. Dengan trauma ringan atau bila krusta diatasnya diangkat. Kalau telah terjadi ulkus. Pada palpasi teraba adanya indurasi disekitar lesi terutama pada lesi yang mencapai ukuran lebih dari 1 cm. Tipe Nodula-ulseratif (Ulkus Rosdens) Jenis ini dimulai dengan nodus kecil 2-4 mm.(1. Dengan inspeksi yang teliti. Ruam dari karsinoma sel basal terdiri satu atau beberapa nodul kecil seperti lilin (waxy).(1) GAMBARAN KLINIS Karsinoma sel basal umumnya mudah didiagnosis secara klinis. mudah berdarah. warna pucat sperti lilin (waxy-nodule). Nodus mudah berdarah pada trauma ringan dan mengadakan dan mengadakan erosi spontan yang kemudia menjadi ulkus yang terlihat di bagian sentral lesi. bentuk ulkus seperti kawah. dapat dilihat perubahan pembuluh darah superficial melebar (telangektasia) Permukaan nodus mula-mula rata tetapi kalu lesi membesar. Tipe pigmentasi 34 . tidak sakit hati atau gatal.

terutama dijumpai pada badan. kadang-kadang tepinya meninggi. spina bifida. pada jenis ini berwarna coklat atau berbintik-bintik atau homogeni (hitam merata) kadang-kadang menyerupai Melanoma. 3. lesinya mengalami ulserasi dan ke dalam stadium neoplastik dimana terjadi invasi. 5. Selama stadium nevoid. Tepi ini menyerupai penyakit morphea atau skleroderma. Lesinya berbentuk plakat yang berwarna kekuningan dengan tepi yang tidak jelas. kadang-kadang pada leher dan kepala. Tepi ini cenderung invasive kearah dalam. Kadang-kadang tertutup krusta yang melekat erat. Permukaannya halus dan sedikit kemerahan. Kelainan yang berhubungan dengan karsinoma sel basal nevoid antara lain adalah kista rahang. Tipe fibroepitelial Berupa satu atau beberapa nodul dan sering bertangkai pendek. Lesi dapat meluas secara lambat. desktruksi dan mutilasi. Sindroma karsinoma sel basal nevoid merupakan penyakit autosomal dominan. Tipe ini sangat jarang ditemukan.(1) GAMBARAN HISTOPATOLOGI 35 . Pada permukaannya tampak beberapa folikel rambut yang mencekung sehingga memberikan gambaran seperti sikatriks. Selama masa kanak-kanak. Tipe superfisial Berupa bercak kemerahan dengan skuama halus dan tepi yang meninggi. tanpa mengalami ulserasi. Tipe morphea-like atau fibrosing Merupakan jenis yang agak jarang ditemukan. skoliosis.Gambaran klinisnya sama dengan nodula-ulseratif. retardasi mental. Umumnya multiple. Jarang mengalami ulserasi. Sering setelah umur dewasa. Terutama dijumpai dipunggung. nodul kecil akan muncul. seringkali jumlahnya ratusan. Banyak dijumpai pada orang dengan kulit gelap yang tinggal pada daerah tropis. 4. ukuran dan jumlah nodur bertambah.

Sel pada karsinoma sel basal mirip dengan sel basal pada stratum basal epidermis hanya rasio antara inti dengan sitoplasma lebih besar atau tidak tampak adanya jembatan antar sel. Lever dan Schaumbrg-Lever membagi karsinoma sel basal menjadi empat tipe histologi dasar: tipe solid. fibrosis dan adenoid. keratotik. sel-sel tidak menunjukkan diferensiasi. Jenis ini hanya menunjukkan massa tumor dengan berbagai ukuran dan bentuk yg terdapat dalam dermis. namun pada umumnya mempunyai inti yang besar. Dalam gambaran histologi. Inti dari sel karsinoma sel basal lebih seragam (tidak banyak berbeda dalam ukuran dan intesitas pewarnaan. Massa tumor sel basal (tipe solid) DIAGNOSIS 36 . tumor menunjukkan bentuk tubular atau kelenjar.(1) Tumor kistik menunjukkan diferensiasi terhadap kelenjar sebasea. oval atau memanjang dengan sedikit sitoplasma.Sifat-sifat histopatologis dari karsinoma sel basal bervariasi. satu atau beberapa ruang kistik mungkin muncul dalam lobules tumor. Dalam berbagai variasi adenoid dari karsinoma sel basal.(1) Gambar 1. Dalam tipe padat.

Ditegakkan berdasarkan anamnesis .(4) GAMBARAN KLINIS(1. secara klinis tidak memberikan gambaran yang jelas. pada pemeriksaan fisik terlihat papul /ulkus dapat berwarna seperti warna kulit atau hiperpigmentasi. dan hanya menimbulkan rasa nyeri yang minimal.lambat menjadi besar dan mudah berdarah.luka yang sukar sembuh. Karsinoma sel skuamosa atau Squamous cell carninoma berasal dari epitel skuamosa mukosa yang cenderung mengalami infiltrasi dan metastase ke jaringan sekitarnya. Karsinoma sel skuamosa menyumbang kira-kira 10% dari keganasan kulit. Karsinoma sel skuamosa memiliki beberapa variasi gambaran klinis. Seperti halnya karsinoma sel basal.4) EPIDEMIOLOGI Karsinoma sel skuamosa lidah banyak dijumpai pada laki-laki dan mencapai puncaknya pada dekade ke enam dan ke tujuh. Eksofitik Lesi ini memiliki permukaan yang tidak rata dan berpapil-papil.4) Tingkat permulaan dari karsinoma sel skuamosa.3. Dari anamnesis terdapat kelainan kulit terutama dimuka yang sudah berlangsung lama berupa benjolan kecil.tahi lalat. walaupun insidensi keganasan lidah pada wanita meningkat secara progresif di USA hingga mencapai 47% (1988-1997) dari 15% (1927-1934). Menurut literatur lain.(1. KARSINOMA SEL SKUAMOSA DEFINISI Karsinoma adalah suatu pertumbuhan ganas yang berasal dari sel epitel. mayoritas penderita keganasan rongga mulut adalah pria. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan hispatologi yaitu dengan dilakukan biopsi. 37 . Pada palpasi teraba indurasi. dengan warna yang bervariasi dari sama dengan jaringan sekitar sampai merah keputihan. karsinoma sel skuamosa juga disebabkan karna adanya pajanan sinar matahari yang terlalu lama (± 10-20 tahun. Tidak ada rasa gatal / sakit . Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. yaitu : 1. 2.pemeriksaan fisik (gejala klinis) dan pemeriksaan histopatologis.

sehingga tidak mudah untuk membedakannya dengan sel normal. Bila terjadi destruksi pada lapisan tulang di bawahnya. Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi sedang.daerah sentral dibatasi oleh penggiran yang meninggi berbentuk bulat (rolled border) yang berwarna merah keputihan. Secara histopatologi. Mutiara epitel ditemukan pada beberapa kasus. ukuran inti sel. Sel kanker tumbuh ke segala arah.4) Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi baik. Sedangkan pada karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi buruk. 3.(1.4) 38 . lapisan basal tidak terlihat dan sering menghilang. terdapat ulserasi. Endofitik Lesi ini berbentuk cekung dan ireguler.3. Leukoplakia dan eritoplakia Keadaan leukoplakia dan ertitroplakia merupakan keadaan awal sebelum terbentuknya suatu masa atau ulserasi. Permukaan mukosa secara khas akan berubah dengan terbentuknya karsinoma endofitik atau eksofitik.(1. ditandai oleh sel-selnya sebagian besar masih mirip dengan sel normal. menginfiltrasi jaringan ikat di bawahnya. Massa keratohialin ini bergabung membentuk kumpulan keratin yang dikenal sebagai mutiara keratin. GAMBARAN HISTOPATOLOGI Beberapa tipe karsinoma sel skuamosa pada tahap tertentu tidak ditemukan diferensiasi pada sel-sel. Gambaran klinis ini identik dengan lesi premalignansi. tampak ketidakteraturan sel dan cenderung memperlihatkan gambaran anaplasia yang sulit untuk dikenali. Pinggiran yang meninggi ini merupakan akibat dari tumor yang berinvasi ke bawal dan lateral ke jaringan epitel di bawahnya. hiperkromatik serta aktivitas mitosisnya lebih banyak. dapat menimbulkan rasa sakit dan terlihat pada gambaran radologisnya sebagai ’moth eaten’ radiolusensi dengan tepi bergerigi. diferensiasi sedang. yang memperlihatkan pembentukan butir keratohialin dalam sitoplasma yang terdapat tepat di bawah permukaan epitel. Permukaan seringkali mengalami ulserasi dan pada palpasi terasa keras (indurasi) 2. karsinoma sel skuamosa dibagai menjadi berdiferensiasi baik.tergantung dari keratin yang terbentuk. tampak adanya variasi dalam ukuran sel-selnya. dan diferensiasi buruk.

sel penghasil melanin. Lesi karsinoma sel skuamosa dapat menembus sampai Clark tingkat IV atau V dan disertai dengan 20% tingkat metastasis regional. mukosa hidung.(1. Tumor berdiferensiasi buruk Karsinoma sel skuamosa memiliki potensi untuk bermetastasis. dan penyebaran metastasis regional berhubungan dengan kedalaman invasi dari sel kanker itu sendiri. Tumor berdiferensiasi sedang C. leptomeninges.Gambar 2. Daerah yang paling sering terkena adalah intranasal atau palatum durum atau mukosa bukkal. maka melanoma seringkali berwarna coklat atau hitam. yang biasanya berlokasi di kulit tetapi juga ditemukan di mata.3. Gambaran sel skuamosa histopatologis karsinoma (4) A.5) DEFINISI Melanoma maligna atau biasa juga disebut sebagai melanoma adalah keganasan yang terjadi pada melanosit. dan oral dan membran mukus genitalia. (1) 3. tenggorokan. Tumor berdiferensiasi baik B. telinga.5) EPIDEMIOLOGI 39 . MELANOMA MALIGNA(1. Karena sebagian besar sel melanoma masih menghasilkan melanin.

Namun. Lesi yang berubah secara substansial dalam ukuran atau warna dari waktu ke waktu memerlukan perhatian lebih. yang memerlukan perhatian karna memiliki kemungkinan menjadi suatu keganasan.Insiden melanoma maligna itu sendiri berbeda-beda di tiap negara. pada penemuan kasus kanker yang baru terdiagnosis. variasi warna. telah terlibat dalam pengembangan dari keganasan ini. melanosit mengandung pigmen melanin dan dapat ditemukan di lapisan basal epidermis. ulserasi. Diperkirakan jumlah kasus baru Melanoma maligna di Amerika pada tahun 2008 sebesar 62.(1. Berasal dari puncak saraf. dalam stroma superfisial dan stroma dalam dalam septum nasi. terpajan dengan sinar matahari bukanlah merupakan etiologi dari melanoma maligna. dan di mata. Sebagai kanker kulit yang paling ganas.5) ETIOLOGI Tidak seperti penyakit kulit pada umumnya.350 pada wanita. yang menghasilkan lesi berpigmentasi di mulut. beberapa peneliti menunjukkan bahwa terjadi stimulasi secara kimia dan fisik yang dikarenakan produksi berlebihan dari melanosit di epitel mulut. diagnosis klinis dari penyakit ini tidak mudah karena tidak semua melanoma berpigmen. (3. namun peran potensial dari komponen ini masih belum jelas. yang ditandai dengan adanya lesi dengan penurunan pigmentasi di bagian tengahnya. dengan insiden tertinggi terjadi di Australia dan Selandia Baru. kelenjar hidung. Bentuk lain dari lesi yang berpigmentasi. 40 . rasa sakit dan pendarahan. pada selaput lendir. Melanoma juga dapat menunjukkan tanda dari regresi dengan lesi primer yang berinvolusi. Sebanyak 10% dari melanoma memiliki pigmen melanin yang sedikit. Meskipun bahan-bahan iritan dan zat karsinogenik terkumpul di udara.4950 kasus terjadi pada laki-laki dan 27. seperti asap rokok. dengan 34. melanoma menduduki urutan ke 6 laki-laki dan urutan ke 7 perempuan di Amerika. termasuk perubahan diameter atau panjang lesi. Dalam menilai pengaruh rokok terhadap keganasan ini.5) GEJALA KLINIS Temuan klasik yang menimbulkan kecurigaan untuk melanoma maligna adalah lesi berpigmen yang berubah-ubah selama periode dari waktu ke bulan.480 kasus. Melanosit dalam rongga hidung dapat ditemukan di epitel pernafasan.

beberapa mungkin menyerupai lesi kulit lainnya seperti karsinoma sel basal.5) Setelah dicurigai terdapatnya melanoma pada seorang pasien. dopa positif melanosit dapat diidentifikasi dengan menggunakan reaksi dopa untuk menunjukkan aktivasi enzim tirokinase.(3. Faktor-faktor ini termasuk riwayat paparan sinar matahari dalam waktu yang lama dan riwayat kanker kulit pada keluarga. Meskipun demikian. immunohistokimia seringkali diperlukan untuk mendiagnosa melanoma maligna. (1.(1) 41 . Dengan contoh jaringan yang segar. Bentuk dan warna lesi dari Melanoma maligna (5) GAMBARAN HISTOPATOLOGI Adanya lesi berpigmen di rongga mulut atau hidung harus dicurigai adanya melanoma maligna. karena hanya 50-70% dari lesi dalam rongga mulut yang dapat menunjukkan melanin. Diagnosis penyakit ini bergantung dari hasil identifikasi melanin intraselular. dan biopsi lesi harus segera dilakukan.5) Gambar 3. termasuk melanoma. dan beberapa tumor juga terdapat yang tidak memiliki komponen di permukannya. faktor riwayat yang relevan yang terkait dengan peningkatan risiko penyakit ini harus dipastikan.

Histopatologi Melanoma maligna(4) Klasifikasi Clark Tingkat I Lesi hanya mengenai epidermis. tidak mencapai batas papila dermis retikular. Klasifikasi Melanoma menurut Clark(2) 42 . isi dan meluas sampai papila dermis. Tingkat II Invasi dermis papila. Lesi ini dianggap sebagai ”hiperplasia melanostik atipikal” dan tidak dimasukkan dalam stadium melanoma maligna. Tingkat V Invasi terjadi dari dermis retikular sampai jaringan subkutan. Tingkat III Invasi mengenai seluruh ketebalan. Tingkat IV Invasi ke dermis retikular tapi tidak mengenai jaringan subkutan. lesi berbatasan dengan tapi tidak menembus dermis retikular.Gambar 4. untuk lesi-lesi yang tidak menunjukkan lesi ganas. Tabel 1.

0 mm IV Lebih dari 4.76 sampai 1. PENATALAKSANAAN Dilaporkan bahwa keuntungan dari penatalaksanaan non-operatif pada keganasan kulit primer pengobatannya mencapai lebih dari 95% untuk keganasan kulit tertentu.75 mm atau kurang II 0. Semua tipe melanoma sebaiknya di eksisi pada kesempatan sedini mungkin.50 mm III 1. 43 . Klasifikasi Melanoma menurut Breslow (2) PENATALAKSANAAN Untuk bisa memahami melanoma maligna dan pengobatannya. penting untuk disadari bahwa prognosis tergantung pada kedalaman invasi tumor yang diketahui pada waktu eksisi pertama tanpa memperhatikan tipe tumor semula. Sebagian besar klinik mengukur invasi dengan menggunakan tehnik yang disebut sebagai “ketebalan Breslow” (Breslow thickness).0 mm Tabel 2. Sama sekali tidak ada bahaya dalam eksisi awal yang sempit.51 mm sampai 4.Klasifikasi Breslow (berdasarkan kedalaman) I 0. Radioterapi dan krioterapi saat ini belum dapat membantu banyak dalam penyembuhan penyakit ini. Yang harus segera dilakukan adalah mengangkat melanoma. Masih menjadi perdebatan tentang seberapa luas eksisi harus dilakukan. yang ada hanya kesepakatan bahwa kalau bisa sesempit mungkin.

dan cukup berhasil bila digunakan dengan tepat. Di tangan orang yang berpengalaman. Alasan untuk menggunakan modalitas ini adalah bahwa karsinoma sel basal memiliki konsistensi yang lunak yang dapat dideteksi sebagai tumor yang dapat dikuretase.(1. Proses ini dapat diselesaikan dalam 2-6 kali. yang mengelola sebagian besar lesi. Kuretase dengan Elektrodesikasi Salah satu pengobatan yang paling umum untuk karsinoma sel basal adalah dengan eksisi kuretase yang dikombinasikan dengan elektrodesikasi.4) Keuntungan dari dilakukannya bedah listrik ini adalah memaksimalkan jaringan normal dan memudahkan kinerja. tingkat kesembuhan mencapai 92-98%. Hal ini biasa digunakan terutama oleh deramtologis.Gambar 5. Setelah jaringan yang normal ditemukan didasar dari eksisi. maka dapat dilakukan elektrodesikasi atau fulgurasi dari luka. Sedangkan kerugian dari tindakan ini antara lain adalah adanya luka 44 . Algoritma penatalaksanaan Keganasan kulit daerah kepala dan leher (1) a. atau dikenal juga elektro surgikal. semua tumor yang dapat teraba dapat diangkat dengan berbagai ukuran kuretase. dan luka dapat diobati secara topikal dan diikuti penyembuhan secara spontan.

Kerugiannya meliputi program pengobatan yang berlarut-larut. Terapi Radiasi Terapi radiasi memiliki kemampuan menyembuhkan kanker kulit yang paling berhasil dan telah digunakan secara luas dimasa lalu. Tumor dan daerah jaringan disekitarnya dibekukan untuk memastikan kecukupan dari ablasi. morphea-like dan karsinoma sel basal sklerotik dan adanya kemungkinan tumor yang berulang. N2 disemprotkan pada lesi hingga temperatur mencapai -600C dan lesi tumor akan mati perlahan-lahan. kemampuan dan pengalaman dari dokter yang merawat sangatlah penting.(1) c. penggunaan terapi ini beberapa tahun terakhir telah berkurang. Bedah beku dilakukan untuk tumor yang memang sudah jelas-jelas timbul di permukaan kulit. Bedah listrik ini hanya dapat digunakan pada lesi-lesi tertentu. Seperti halnya bedah listrik. Suhu berkisar antara -30°C dianggap dapat mematikan tumor ganas kulit. namun akan sedikit membuat rasa sakit pada pasien. berefek pada jaringan yang berdekatan.3. efektivitas terbatas jika tumor melibatkan tulang rawan atau tulang dan dapat menyebabkan radiodermatitis serta karsinogenesis. Seperti biasa.(1) b. Kontraindikasi untuk pengobatan semacam ini adalah invasi yang dalam. Terapi radiasi saat ini digunakan untuk pengobatan pada pasien yang memiliki kontraindikasi dilakukannya operasi atau untuk terapi paliatif pada lesi yang parah. Tidak perlu anestesi.terbukam hipertrofi dari jaringan parut dan perdarahan yang tertunda. meskipun beberapa ahli bedah mengatakan -50°C merupakan suhu yang paling tepat.(1. Bedah cryo paling sering menggunakan nitrogen cair. memerlukan biaya banyak.5) d. salah satunya adalah karsinoma sel basal yang lesinya berdiameter kurang dari 2cm. Keuntungan dari radiasi ini antara lain adalah dapat mengobati tumor yang luas dan dapat menghindari pengobatan secara operatif. Bedah Cryo (Cryosurgery) Bedah cryo merupakan salah pilihan pengobatan seyang sesuai dengan beberapa lesi sel basal. Bedah Eksisi (Excisional surgery) 45 . Sebagai metode yang lebih bijaksana dan metode pengobatan yang kurang radikal menjadi terkenal.

3.4) PROGNOSIS Stadium untuk karsinoma sel basal dan karsinoma sel skuamosa telah dijelaskan oleh American Joint Commitee on Cancer dengan menggunakan klasifikasi TNM. Keuntungan utama dari tindakan ini adalah tekhnik ini memiliki tingkat kesembuhan yang tinggi dalam pengelolaan yang baik. dan riwayat pengobatan sebelumnya harus dipertimbangkan dalam menentukan risiko kekambuhan dari lesi yang telah ada. Lesi sel skuamosa dapat mematikan. dan biaya yang cukup banyak.(1. Tingkat kesuksesan dari tindakan ini mencapai 9395%. dan modalitas itu diberi nama tekhnik bedah chemo.Kebanyakan ahli bedah percaya bahwa konfirmasi histologi dari kecukupan eksisi melebihi kerugiannya yang relatif kecil. tidak nyaman. memerlukan waktu. yang biasa disebut bedah Mohs. Kerugian dari tindakan ini adalah bahwa operasi eksisi ini memerlukan banyak waktu.Eksisi bedah untuk neoplasma kulit adalah modalitas yang dimana dapat dilakukan para ahli bedah kepala dan leher yang berpengalaman.3. penuh risiko. Hasil penemuan pertamanya ini dipublikasikan pada tahun 1941. Jenis klinis dan histologi merupakan variabel prognostik yang signifikan. Kebanyakan ahli bedah dermatologis sekarang menggunakan tekhnik jaringan segar. ukuran dan bentuk tumor. Histologi tumor.4) e. atau kemungkinan adanya kekambuhan. Angka kesembuhan berkisar antara 96-99%. Kelemahan dari tindakan ini adalah diperlukan keahlian khusus (tidak semua ahli bedah dapat melakukan bedah tipe Mohs). Karsinoma 46 .(1. metastasis tumor. penyakit genetik). Bedah Mohs Mohs mempelopori sebuah tekhnik baru dalam mengangkat tumor kulit ketika Beliau masih menjadi mahasiswa kedokteran pada tahun 1930. Keuntungan lain adalah sangat baik dari sisi kosmetik. memperbaiki secara in situ dan memungkinkan eksisi serial secara hati-hati dengan pemeriksaan spesimen secara histologis. Keuntungan utama dari bedah eksisi adalah kemampuan untuk mendapatkan jaringan untuk diagnosis dan untuk menilai kelengkapan eksisi. pasta zinc klorida (sebuah fiksatif kimia) digunakan pada sel kanker. faktor risiko terkait (usia. Keuntungan dari Bedah Mohs adalah kemampuan untuk merekonstruksi segera luka yang telah dibuat. riwayat radiasi sebelumnya. Dengan metode ini. serta mahal dibandingkan tindakan yang lain. Karbondioksida (CO2) laser juga dapat digunakan pada karsinoma kulit.

Klasifikasi TNM pada karsinoma sel basal dan karsinoma sel skuamosa (1.6) 47 .3.sel skuamosa memiliki potensi untuk bermetastasis ke kelenjar regional dan kadang-kadang menyebabkan metastasis lebih jauh.(1.3) Tabel 3.

Sedangkan untuk aspek masyarakat diharapkan untuk 48 . Namun ada juga jenis pengobatan lainnya. Usaha seluruh dokter yang berhubungan dengan tumor ganas diarahkan pada pengenalan dini. BAB III KESIMPULAN Bila berbicara tentang penyebab tumor jinak. dapat dibagi menjadi faktor eksternal dan internal. tidak ada infiltrasi. pencegahan metastase jauh. Pengobatan tumor jinak terutama adalah pembedahan. Untuk mengatasi terjadinya keganasan kulit di daerah kepala dan leher ini diperlukan usaha baik itu dari dokter maupun dari seluruh aspek masyarakat. ciri-ciri tumor jinak adalah berbatas tegas.Lokasi anatomi mempengaruhi prognosis karena berbagai bagian dari kepala dan leher memiliki kecenderungan untuk terjadinya kembali kekambuhan. peningkatan angka kehidupan. dan pengenalan dini rekuren lokal dan regional. vaskularisasi normal. Lesi pada hidung dan telinga memiliki tingkat kekambuhan paling tinggi. bentuk teratur dan tumbuh lokal saja. Secara umum.

Rhodes AR. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. DAFTAR PUSTAKA 1. Budimulja U. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Grichnik JM. Gilchrest BA. Rata IGAK. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Aisah S. 2007. Paller AS. Hamzah M. In : Wolff K. 2007. Aisah S. 2. Benign Neoplasias and Hyperplasias of Melanocytes. Morfologi dan Cara Membuat Diagnosis. Katz SI. Tumor Kulit. 49 . Goldsmith LA. Hal 229241. Dalam : Djuanda A.cepat mencari tempat berkonsultasi bila terdapat keluhan-keluhan yang dicurigai adalah keganasan guna untuk mendeteksi awal ada atau tidaknya keganasan tersebut dalam tubuh pasien serta perubahan gaya hidup dari pasien seperti mengurangi konsumsi rokok. Edisi ke-5. Hal 34-42. Hamzah M. 3. Edisi ke-5. Sober AJ. Dalam : Djuanda A.

7th Edition. Katz SI. 7. p 1099-1121. Katz SI. Gilchrest BA. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Goldsmith LA. Johnson RA. Benign Neoplasms and Hyperplasias. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. White LE. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. In : Wolff K. 6. Dysplastic and Congenital Nevi Clinics in Plastic Surgery. Swanson NA. 7th Edition. 1993. p 1054-67. Leffell DJ. 2008. Paller AS. Casson P. New York: McGraw Hill. 2009. Goldsmith LA. and Hyperplasias. New York: McGraw Hill. Leffell DJ. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th Edition. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Thomas VD. p 178-231. In : Wolff K. Katz SI. Goldsmith LA. Paller AS. 2008. Taylor RS. 5. Gilchrest BA. 2008. Kerl H. New York: McGraw Hill.Leffell DJ. p 105-11. In : Wolff K. 50 . New York: McGraw Hill. 6th Edition. New York: McGraw Hill. Colen S. p 127281. 2008. Hamartomas. 7th Edition. Lee KK. Leffell DJ. Xanthomatoses and Lipoprotein Disorders. Paller AS. In : Wolff K. Appendage Tumors and Hamartomas of The Skin. Benign Epithelial Tumors. p 1076-77. Gilchrest BA. New York: McGraw Hill. 4. Perone JB. 8. Kaddu S.