You are on page 1of 36

ASESMEN GERIATRI

SEORANG WANITA 73 TAHUN


DENGAN HIPERTENSI DAN DERMATITIS ATOPIK

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat dalam menempuh Kepaniteraan
Klinik Ilmu Kesehatan Masyarakat
Periode 25 Mei 2015 1 Agustus 2015

Disusun Oleh:
Arifi

(030.10.039)

Fyrnaz Kautharifa

(030.10.111)

Jeffrie Irtan

(030.10.140)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MASYARAKAT


PERIODE 25 MEI 2015 1 AGUSTUS 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA 2015

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN............................................................................ iii
DAFTAR ISI....................................................................................................v
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang............................................................................................1
B. Tujuan Penulisan..........................................................................................3
C. Manfaat Kegiatan.........................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Ageing dan permasalahannya ...................................................................5
B. Hipertensi pada lanjut usia...........................................................................14
C. Prinsip Comprehensive Care........................................................................
BAB III METODE
A. Desain

....................................................................................................

B.Lokasi.............................................................................................................
C.Diagnosis masalah.........................................................................................
D.Penatalaksanaan............................................................................................
BAB IV ASESMEN GERIATRI
A. Identitas Lanjut Usia...................................................................................
B. Riwayat Medis............................................................................................
C. Pemeriksaan Fisik.......................................................................................
D. Data Laboratorik.........................................................................................

E. Pemeriksaan Tambahan
F. Pola Konsumsi .............................................................................................
G.Identifikasi Lingkungan Rumah...................................................................
H.Summary Asesmen Geriatri..........................................................................
I.Daftar Masalah dan Rencana Penanganan.....................................................
J.Pengelolaan Perawatan Komperhensif / Comprehensive Care......................
BAB IV PENUTUP
A.Kesimpulan...................................................................................................
B.Saran..............................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................
LAMPIRAN

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Usia lanjut atau lanjut usia (lansia) adalah seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih, yang
secara fisik terlihat berbeda dengan kelompok umur lainnya,sedangkan pra lansia adalah usia
45-59 tahun. Lansia dengan resiko tinggi adalah umur 70 tahun atau lebih dan lansia berusia
60 tahun dengan masalah kesehatan.Pada individu usia lanjut, kesehatan dan status
fungsional ditentukan oleh resultan dari faktor-faktor fisik, psikologis, dan sosioekonomi
individu tersebut. Oleh karena itu biasanya penyakit yang timbul pada usia lanjut akan
berbeda perjalanan dan penampilannya dengan yang terdapat pada populasi lain sehingga
pelayanan kesehatan pada usia lanjut akan berbeda dengan pelayanan kesehatan pada
golongan populasi lain.
Populasi lansia pada masa ini semakin meningkat, pelayanan kesehatan usia lanjut ditujukan
untuk meningkatkan derajat kesehatan dan mutu kehidupan lansia untuk mencapai masa tua
bahagia dan berdaya guna dalam kehidupan keluarga dan masyarakat sesuai dengan
keberadaannya. Pelayanan kesehatan tersebut harus bersifat menyeluruh atau yang disebut
dengan Comperhensive Health Care Service yang meliputi aspek promotive, preventive,
curative, dan rehabilitative. Prioritas yang harus dikembangkan oleh Puskesmas harus
diarahkan ke bentuk pelayanan kesehatan dasar (basic health care service) yang lebih
mengedepankan upaya promosi dan preventif (public health service).
Salah satu jenis pelayanan kesehatan yang dapat diberikan kepada lansia adalah kunjungan
rumah atau home visit geriatry.

Pada home visit geriatry dilakukan asesmen geriatric yang

akan mengevaluasi kesehatan secara komprehensif pada lansia dengan harapan dapat

meningkatkan kualitas kesehatan lansia yang dikunjungi. Dari home visit geriatry dapat
ditemui berbagai permasalahan pada lansia.
Dermatitis atopik merupakan masalah kesehatan, karena sifatnya yang kronik residif,
sehingga dapat mempengaruhi

kualitas hidup pasien. Walaupun predisposisi genetik

merupakan salah satu faktor risiko yang paling penting, tetapi meningkatnya prevalensi
dermatitis atopik di negara-negara industri menunjukkan bahwa faktor lingkungan (pajanan
mikroba dan nutrisi) juga mempunyai peran yang cukup penting. Etiologi pasti dermatitis
atopik ini belum diketahui, namun berbagai penelitian menunjukkan bahwa dermatitis atopik
ini disebabkan dari interaksi antara genetik, lingkungan, defek sawar kulit dan sistem imun.
Tidak ada penyembuhan yang total untuk dermatitis atopik, namun gejala yang timbul
cenderung berkurang seiring dengan perjalanan usia. Sebagian besar penderita mengalami
periode remisi dan periode kambuh penyakit ini selama bertahun-tahun. Faktor-faktor yang
dapat menyebabkan timbulnya dermatitis atopik yang persisten antara lain, Prevalensi
dermatitis atopik pada anak cenderung meningkat pada beberapa dekade terakhir. Di Asia
Tenggara didapatkan prevalensi dermatitis atopik pada orang dewasa adalah sebesar kurang
lebih 20%. Data mengenai penderita dermatitis atopik di Indonesia belum diketahui secara
pasti.
Hipertensi didefinisikan sebagai peningakatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg
atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg menurut JNC VII. Pada orang yang berumur
lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik > 140 mmHg merupakan faktor risiko yang lebih
penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler daripada tekanan darah diastolik.

Kondisi yang berkaitan dengan usia ini adalah produk samping dari arteriosklerosis dari
arteri-arteri utama, terutama aorta, dan akibat dari berkurangnya kelenturan.
Dengan mengerasnya arteri-arteri ini dan menjadi semakin kaku, arteri dan aorta itu
kehilangan daya penyesuaian diri. Dinding,yang kini tidak elastis, tidak dapat lagi mengubah
darah yang keluar dari jantungmenjadi aliran yang lancar. Hasilnya adalah gelombang denyut
yang tidak terputus dengan puncak yang tinggi (sistolik) dan lembah yang dalam (diastolik).
1.2. Rumusan Masalah
Dengan memperhatikan latar belakang masalah yang telah dikemukakan di atas, maka
rumusan masalah dalam penelitian ini adalah: Mengetahui hasil asesmen geriatri pada salah
satu pasien Puskesmas Kecamatan Pasar Minggu

1.3. Tujuan Penelitian


1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui, menganalisa, dan mendeskripisikan hasil asesmen geriatri pada salah satu pasien
Puskesmas Kecamatan pasar Minggu
1.3.2. Tujuan Khusus
Yang menjadi tujuan khusus dalam asesmen geriatri ini adalah:
1. Untuk mengetahui faktor resiko yang terdapat pada pasien
2. Untuk mengetahui fungsi biologis,psikologis dan sosial pasien
3. Untuk memberikan intervensi yang bisa diterapkan oleh pasien
1.4. Manfaat Penelitian
1. Bagi Puskesmas
Manfaat bagi Puskesmas yaitu dapat membantu Puskesmas dalam memberikan alternatif
penyelesaian terhadap masalah tersebut. Dengan adanya kegiatan ini dapat membantu
Puskesmas dalam meningkatkan pelayanan kesehatan dalam rangka meningkatkan upaya
kesehatan perorangan.
2. Bagi Pasien
Pasien dapat megetahui penyakit yang dideritanya beserta penanganannya sehingga pasien
mengerti dan menerapkan masukan yang telah diberikan untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien.
2. Bagi Mahasiswa
Manfaat asesmen geriatri ini bagi mahasiswa yaitu sebagai syarat untuk mengikuti ujian
kepaniteraan klinik Ilmu kesehatan Masyarakat. Selain itu dapat melatih kemampuan analisis
dan pemecahan terhadap masalah yang ditemukan pada pasien.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DERMATITIS ATOPIK
1. DEFINISI
Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang
umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan dengan peningkatan
kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya.
Dermatitis atopik disebut juga penyakit multifaktorial, termasuk di antaranya faktor
genetik, emosi, trauma, keringat, dan faktor imunologis.1,3,4
2. EPIDEMIOLOGI
Kejadian dermatitis atopik menunjukkan kecenderungan yang terus meningkat, baik
di negara maju maupun di negara berkembang. Di negara industri, angka kejadian dermatitis
atopik yang tinggi.2
Dinegara maju (amerika,eropa,jepang dan negara industri lain) Prevalensi AD telah
meningkat selama 30 tahun Terakir. Saat ini diperkirakan bahwa 10-20% dari anak-anak dan
1-3% orang dewasa Menderita Dermatitis Actopic dimana Penderita wanita lebih banyak
menderita dermatitis atopi daripada pria dengan rasio 1,3 : 1.4

Dermatitis atopik sering dimulai pada masa bayi awal (yang disebut awal-awal
dermatitis atopik). Sebanyak 45% dari semua kasus dermatitis atopik dimulai dalam 6 bulan
pertama kehidupan, 60% mulai pada tahun pertama, dan 85% dimulai sebelum usia 5 tahun.
Lebih dari 50% anak yang terpengaruh dalam 2 tahun pertama kehidupan tidak memiliki
tanda sensitisasi IgE, tetapi mereka menjadi peka selama terjadi dermatitis atopik.4 Sampai
dengan 70% dari anak-anak ini memiliki remisi spontan sebelum masa remaja. Penyakit ini
juga dapat dimulai pada orang dewasa (yang disebut dermatitis atopik onset lambat).,3

3 FAKTOR PENCETUS

Makanan
Makanan yang diberikan kepada bayi akan berdampak pada terjadinya alergi,

termasuk dermatitis atopik. Sebab, sejumlah makanan mengandung alergen yang dapat
memicu terjadinya dermatitis atopik. Menurut beberapa peneliti, bahan makanan yang banyak
menimbulkan reaksi alergi adalah bahan makanan yang mempunyai kandungan protein
tinggi, misalnya susu sapi, telur, kacang tanah, coklat, ikan laut. Karena itu, pengenalan
makanan yang mengandung alergen sebelum 4 bulan akan meningkatkan angka kejadian
dermatitis atopik sebesar 1,6 kali. Sensitisasi umumnya terjadi terhadap alergen makanan,
terutama susu sapi, telur, kacang-kacangan, dan gandum. Oleh karena itu, salah satu cara
yang dilakukan untuk mencegah terjadinya dermatitis atopik adalah memberikan air susu ibu
(ASI) secara eksklusif. Banyak penelitian memperlihatkan bahwa pemberian ASI eksklusif
yang berarti penghindaran terhadap paparan alergen susu sapi, menurunkan angka kejadian
dermatitis atopik. Dimana Secara umum, alergi makanan mungkin bertanggung jawab untuk
memperburuk keadaan penyakitnya. Sebaliknya, alergi makanan kurang berperan peran pada
penderita DA dewasa .2,5

Faktor lingkungan (Alergen)


Paparan aeroallergen debu rumah serta serbuk sari merupakan alergen hirup yang

berkaitan erat dengan asma bronkiale pada atopi dapat menjadi faktor pencetus DA. 95%

penderita DA mempunyai IgE spesifik terhadap debu rumah. Derajat sensitisasi terhadap
aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan DA.4
Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan
dengan uji tempel positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat
terlihat pada alergi debu rumah, dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST) 95% penderita
DA mengandung IgE spesifik positif terhadap debu rumah dibandingkan pada penderita asma
yang hanya 42% di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan
oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur di negara-negara
dengan 4 musim. 6
Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor pencetus DA, suhu udara yang
terlampau panas/dingin, keringat dan perubahan udara tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi
penderita DA4

Infeksi kulit
Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman

umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90%
lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut.
Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai
superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin.
Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika
terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.3

Stres Emosi 5
Stress emosi tidak menyebabkan dermatitis atopik, namun sering menjadi faktor

pencetus kekambuhan penyakit. Penderita dermatitis atopik sering kali frustasi, malu dan
mengalami tekanan mental lain yang menyebabkan nilai ambang gatal menurun sehingga
meningkatkan siklus gatal dan garukan. Relaksasi atau perubahan modifikasi perilaku dan
kebiasaan mungkin dapat membantu penderita dermatitis atopik yang mempunyai kebiasaan
menggaruk

4 ETIOLOGI

Penyebab pasti dermatitis atopik belum diketahui, tetapi faktor keturunan,interaksi


antara kerusakan fungsi barier kulit,kelainan imunitas,lingkungan dan alergen.diduga sebagai
penyebab DA.1,3,4,5

5 PATOFISIOLOGI 1,3
5.1 Genetika Dermatitis Atopik

Tingkat penurunan secara genetic untuk DA lebih tinggi pada kembar monozigot
(77%) apabila dibandingkan dengan kembar dizigotik (15%). Asma dan rhinitis alergi pada
orang tua tampaknya menjadi faktor kecil dalam pengembangan dermatitis atopik pada
keturunannya.Genome wide scans 10 telah menyoroti beberapa kemungkinan dermatitis
Actopic berhubungan dengan lokus pada kromosom 3q21,1q21 16q,17q25, 20p, dan 3p26.
Wilayah garis keturunan tertinggi diidentifikasi pada 1q21 kromosom.3
Dermatitis atopik sangat berkaitan erat dengan atopi, yaitu istilah yang menunjukkan
suatu kecenderungan individu dan atau familial untuk tersensitisasi dan memproduksi
antibodi IgE sebagai respons terhadap pajanan alergen yang biasanya berupa protein dan
menyebabkan timbulnya gejala alergik tipikal. Faktor herediter pada individu diyakini
penyebab terjadinya kecenderungan atopik pada bayi dan anak. Riwayat keluarga dengan
penyakit alergi sangat berguna sebagai penanda dini penyakit atopi. Bayi dan anak dengan
riwayat keluarga alergi lebih mudah mengalami peningkatan kadar IgE dan memperlihatkan
manifestasi klinis alergi jika terpajan dengan alergen pada usia dini.1,9 Banyak penelitian
epidemiologi telah membuktikan bahwa faktor genetik mempunyai peranan dalam
menimbulkan penyakit atopi. Anak yang lahir dari keluarga yang mempunyai riwayat
penyakit atopi, kemungkinan besar akan menderita penyakit atopi di kemudian hari.1,9 Bila
salah satu orang tua mempunyai riwayat penyakit atopi, maka kemungkinan anaknya menjadi
atopi juga adalah 19,8%. Bila atopi mengenai kedua orang tua, maka frekuensi kemungkinan

anaknya menderita atopi menjadi 42,9%., dan 72,2% menjadi atopi bila kedua orang tua
mempunyai riwayat atopi yang sama, serta 85% menjadi atopi jika baik kedua orang tua
maupun saudara kandung mempunyai riwayat atopi.2

5.2mekanisme pelindung fungsi kulit

Pelindung Fisik
Kompartemen epidermis yang intak merupakan syarat fungsi kulit sebagai barier fisik
dan barier kimiawi. Barier itu sendiri merupakan stratum korneum, struktur seperti batu dan
semen dari lapisan epidermis atas. Perubahan pada barier yang menyebabkan meningkatnya
hilangnya cairan melalui epidermis, merupakan tanda khas dermatitis atopik. Lapisan lemak
interselular pada lapisan epidermis bertanduk diproduksi oleh badan lamellar, yang di
produksi oleh eksositosis dari keratinosit diatasnnya. Perubahan pada ceramides yang
disebabkan oleh adanya variasi pH pada stratum dapat mengganggu pematangan badan
lamellar dan merusak fungsi barier. Perubahan pada ekspresi enzim yang terlibat pada
keseimbangan struktur perlekatan epidermis juga kemungkinan berperan dalam kerusakan
barier epidermis pada pasien dengan dermatitis atopik. 3
Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Kekeringan kulit pada
dermatitis atopik ditandai dengan kulit yang retak dan berfisura. Kulit terlihat kering, kasar,
kusam, dan bila dioles pelembab akan segera kering kembali 2. Hal ini diduga terjadi akibat
kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss meningkat, skin capacitance
(kemampuan stratum korneum meningkat air) menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan
ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk menggaruk.
Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan
bahan iritan/alergen lain (seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih, pengawet) untuk
melalui kulit dengan segala akibat-akibatnya. 4

.
Genetika Sistem kekebalan bawaan kulit

Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di dalam
kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang melibatkan sel
Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas. 1.4
Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun
super antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi, maka antigen tersebut
akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada permukaan sel mas atau IgE yang ada
di membran SL epidermis. 1.4
Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI), IgE akan mengadakan
cross linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar histamin dan
faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat (immediate type
hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel eosinofil. 1.4
Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui reseptor FcRI,
FcRII dan IgE-binding protein), kemudian diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama
dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang
mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel
T pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel
TH1 akan mengeluarkan sitokin IFN-, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH2
memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel
TH2 namun kemudian sel TH1 ikut berpartisipasi. 1.4
Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgE
sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Pada pemeriksaan
histopatologi nampak sebukan sel netrofil. 1.4
Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcRI yang terdapat
pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh sel basofil.Garukan
kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin pro inflamasi epidermis lainnya
yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA. 4

Sel epitel pada kulit dan adalah garis pertahanan pertama dari sistem kekebalan tubuh
bawaan. Mereka dilengkapi dengan berbagai struktur penginderaan, yang meliputi toll like
receptors (TLRs), C-jenis lektin, nukleotida- binding oligomerisasi domain-like receptors,
dan peptidoglikan - protein.yang berfungsi mengikat bakteri, jamur,virus dan struktur
mikroba lain.3

5.3 Mekanisme Immunopathologic Dermatitis Atopik

Genetika Mekanisme Awal Peradangan Kulit


Awal-awal dermatitis atopik biasanya muncul tanpa adanya terdeteksi IgE-mediated
sensitisasi alergi, dan pada beberapa anak - kebanyakan perempuan - sensitisasi tersebut tidak
pernah terjadi. Mekanisme awal yang menginduksi peradangan kulit pada pasien dengan
dermatitis atopik tidak diketahui. Mereka mungkin memerlukan neuropeptide-terinduksi,
peradangan, atau garukan diinduksi rasa gatal, yang melepaskan sitokin pro-inflamasi dari
keratinosit, atau mereka bisa menjadi T-cell-dimediasi IgE-independen, tetapi reaksi terhadap
alergen terutama terjadi karena penghalang epidermal terganggu atau karena makanan
(disebut makanan-sensitif dermatitis atopik). Allergen-IgE spesifik bukan syarat utama,
namun, karena uji tempel atopi dapat menunjukkan bahwa alergen hirup yang berpengaruh
menimbulkan reaksi positif dalam ketiadaan alergen-IgE spesifik.3

Situs awal kepekaan 3


Pada pasien dengan dermatitis atopik onset awal, IgE yang dimediasi oleh sensitisasi
sering terjadi beberapa minggu atau bulan setelah lesi muncul, memberi kesan bahwa kulit
dalah tempat sensitisasi. Pada penelitian terhadap binatang, dilakukan ulang tantangan
epidermis yang dengan kadar albumin berlebih yang menginduksi IgE spesifik terhadap
kadar albumin berlebih, alergi respirasi, dan lesi eczema pada kulit yang diteliti. Proses yang
sama mungkin terjadi pada manusia.

Disfungsi barier epidermis adalah prasyarat terjadinya penetrasi serbuk alergen


dengan berat molekul tinggi, debu yang diproduksi tungau rumah, microba, dan makanan.
Molekul molekul tersebut dalam bentuk serbuk, dan beberapa alergen makanan membawa
sel dendritik untuk meningkatkan polarisasi Th2. Ada banyak T cell pada kulit (106 T cell
memori / cm2 dari area tubuh), hampir 2 kali lipat jumlah T cell di sirkulasi. Terlebih lagi,
keratinosit pada kulit atopik menyebabkan tingginya level interleukin-7-like thymic stromal
lymphopoietin yang memerintah sel dendritik untuk meningkatkan polarisasi Th2.
Dengan menginduksi produksi dalam jumlah besar sitokin seperti GM-CSF atau
kemokin, radang kulit yang luas dapat mempengaruhi kekebalan adaptif, 54 mengubah
fenotip beredar monosit, dan meningkatkan produksi prostaglandin E258 di dermatitis
atopik.Semua faktor ini memberikan sinyal yang kuat diperlukan untuk berbasis kulit Th2
polarisasi, dan untuk alasan ini, kulit bertindak sebagai titik masuk untuk sensitisasi atopik
dan mungkin bahkan memberikan sinyal yang diperlukan untuk sensitisasi alergis di paruparu atau usus. Pengembangan sensitisasi dan dermatitis atopik dalam sumsum tulang
penerima setelah engraftment hematopoietic stem cells dari donor59 atopik menyediakan
dukungan untuk peran sistem hematopoietic sebagai faktor selain untuk disfungsi epidermalpenghalang ditentukan secara genetis dalam dermatitis atopik.

Penyakit Biphasic T-CellMediated 3


Alergi-spesifik sel-sel CD4 dan CD8 T dapat terisolasi dari lesi kulit pasien dengan dermatitis
atopik. Peradangan dalam dermatitis atopik adalah biphasic, tahap Th2 awal mendahului
tahap kronis dalam sel-sel Th0 yang (sel yang berbagi beberapa kegiatan sel-sel Th1 dan Th2)
dan Th1 sel dominan, Sitokin Th2 interleukin-4, interleukin-5 dan interleukin-13
mendominasi dalam lesi fase akut, dan dalam lesi kronis ada peningkatan interferon ,
interleukin-12, interleukin-5 dan GM-CSF72; perubahan ini merupakan karakteristik dari
dominasi Th1 dan Th0. Sel-sel Th0 dapat membedakan ke sel Th1 atau Th2, tergantung pada
lingkungan sitokin dominan. Ekspresi peningkatan interferon- mRNA oleh sel Th1
mengikuti puncak ekspresi interleukin-12, yang bertepatan dengan munculnya peradangan sel
dendritik epidermal di kulit. Kulit tampak normal pada pasien dengan dermatitis atopik
pelabuhan menyusup ringan, sangat menyarankan kehadiran sisa peradangan antara flares.
Perekrutan sel T ke dalam kulit diikuti oleh jaringan kompleks mediator yang berkontribusi
terhadap peradangan kronis. Hemostatik kemokin dan peradangan diproduksi oleh sel-sel

kulit yang terlibat dalam proses sel inflamasi.74,75 Keratinosit dalam lesi kulit
mengungkapkan tingkat tinggi penatikan kemo, 76-78 dan diturunkan keratinocyte timat
jaringan stroma lymphopoietin menginduksi sel dendritik untuk menghasilkan Timus Th2cellattracting dan diatur aktivasi chemokine, TARC/CCL17. Dengan cara ini, mereka dapat
memperkuat dan mempertahankan respons alergi dan generasi interferon-producing t
sitotoksik, seperti yang disarankan oleh in vitro studi. interferon diproduksi oleh sel-sel Th1
telah terlibat dalam apoptosis keratinocytes disebabkan oleh kematian sel reseptor.
Peran regulasi sel T di dermatitis atopik juga diperiksa. Tingkat tinggi ekspresi dari rantai
alpha reseptor interleukin-2 (CD25) dan faktor transkripsi FOXP3 merupakan karakteristik
dari sel-sel ini. Ada di berkerut kolam beredar regulasi sel T di dermatitis atopic, tetapi lesi
kulit tanpa dari fungsional peraturan sel T. kompleksitas kompartemen sel Tregulatory tidak
belum sepenuhnya dipahami, dan peran regulasi sel T dalam peraturan penyakit kronis radang
kulit sukar dipahami.
Staphylococcus aureus
Penindasan sistem imun bawaan kulit oleh peradangan micromilieu dari dermatitis atopik
menjelaskan kolonisasi kulit dengan S. aureus di lebih dari 90% dari pasien dengan atopik
dermatitis.Fitur ini memberikan kontribusi untuk alergi sensitisasi dan peradangan .
Menggaruk meningkat mengikat S. aureus kulit, dan peningkatan jumlah S. aureusderived
ceramidase dapat memperburuk cacat pada penghalang kulit. S. aureus enterotoxins84
meningkatkan peradangan dalam dermatitis atopik dan memprovokasi generasi IgE
enterotoxin khusus, yang berkorelasi dengan tingkat keparahan suatu penyakit. Enterotoxins
ini berinteraksi secara langsung dengan kelas II molekul histocompatibility mayor kompleks
dan rantai beta reseptor sel t untuk merangsang antigen-independen proliferasi sel T. Mereka
juga mengatur ekspresi kulit-merpati reseptor Cornu terkait limfosit antigen pada sel t dan
produksi derivasi keratinocyte chemokines yang merekrut sel T. Oleh merangsang bersaing isoform dari glucocorticoid reseptor pada sel mononuklear, enterotoxins berkontribusi
terhadap munculnya resistensi terhadap pengobatan lokal corticosteroid. S. aureus
enterotoxins juga menyebabkan ekspresi ligan glucocorticoid-induced protein yang berkaitan
dengan reseptor faktor nekrosis tumor pada antigen menyajikan, menghasilkan sel-sel inhibisi
aktivitas penekanan sel T

Gambar 1. Multiple Pathway Staphylococcus aureus-Driven Sensitization and


Inflammation.
Berdasarkan beberapa mekanisme, S. aureus dan produk-produknya memberikan sinyal yang
mendukung sensitisasi dan peradangan. S. aureus derivate ceramidase meningkatkan
permeabilitas dari stratum korneum, dan kapasitas superantigenic dari enterotoksin S. aureus
mengaktifkan sel-sel T secara alergen-independen. S. aureus menginduksi ekspresi dari
reseptor Skin-homing cutaneous lymphocyte-associated antigen (CLA) pada sel T. Keratinosit
yang diturunkan kemokin, thymic stromal lymphopoietin (TSLP), dan sekresi interleukin-31
diinduksi dan diperkuat dengan enterotoksin S. aureus. Mereka juga berkontribusi terhadap
resistensi kortikosteroid dalam sel T dan mengubah aktivitas dari Regulatory Sel T. S. aureusIgE spesifik yang dihasilkan oleh sistem kekebalan tubuh dapat mengikat reseptor pada sel
dendritik FcRI dan memulai reaksi IgE-mediated untuk mikroba ini.

Mekanisme Pruritus
Gejala yang paling penting dalam dermatitis atopik adalah pruritus yang menetap, yang dapat
mengganggu kualitas hidup pasien. Kurangnya efek antihistamin dapat memperberat peran
histamin dalam menyebabkan dermatitis atopik terkait pruritus. Neuropeptida, protease,
kinins, dan sitokin menyebabkan gatal-gatal. Interleukin-31 merupakan sitokin yang
diproduksi oleh sel T yang meningkatkan kelangsungan hidup sel hematopoietik dan
merangsang produksi sitokin inflamasi oleh sel epitel. Hal ini sangat pruritogenik, dan
interleukin-31 serta receptor diekspresikan dalam kulit yang mengalami lesi . Selain itu,
interleukin-31 dapat distimulasi oleh paparan exotoxins staphylococcal dalam penelitian in
vitro. Temuan ini dapat membuktikan bahwa interleukin-31 sebagai faktor utama dalam
timbulnya pruritus pada dermatitis atopik

Gambar 2. Interaksi Gen-gen dan Gen-Lingkungan dalam Proses awal terjadinya


Dermatitis Atopik.
penentuan dermatitis actopic berdasarkan genetik, epidermal-barrier dysfunction dan
efek dari faktor lingkungan,nonatopi dermatitis merupakan manifestasi pertama dari
dermatitis

atopik.

Selanjutnya,

karena

predisposisi

genetik

mereka

untuk IgE-mediated sensitisasi, pasien menjadi peka.selanjutnya Fenomena ini disukai


oleh produk enterotoksin Staphylococcus aureus. Akhirnya,karena garukan terjadi
kerusakan

jaringan

dan

pelepasan

protein

struktural,

memicu

sebuah IgE respon pada pasien dengan dermatitis atopik.sensitisasi untuk terjadi selfproteins dapat disebabkan oleh homologi alergen yang diturunkan epitop dan human
proteins dalam konteks mimikri molekuler.
5.4 Autoimunitas pada Dermatitis Atopik

Selain peningkatan antibodi IgE akibat makanan dan allergen hirup, spesimen serum
dari pasien dengan dermatitis atopik yang berat mengandung antibodi IgE terhadap protein
dari keratinosit dan sel endotel seperti superoksida dismutase mangan dan kalsium mengikat
kadar serum proteins.auto antibodies IgE berkorelasi dengan penyakit sederhana.garukan
mungkin melepaskan protein intraseluler dari keratinosit. Protein ini bisa meniru molekul
struktur mikroba dan dengan demikian bisa menginduksi IgE autoantibodies.sekitar 25%
orang dewasa dengan dermatitis atopik memiliki antibodi IgE. Selanjutnya, antibodi IgE
dapat dideteksi pada pasien dengan dermatitis atopik kurang dari 1 tahun. Beberapa
antiallergens merupakan inducers kuat. IgE dalam dermatitis atopik dapat disebabkan oleh
alergen lingkungan, tetapi IgE antibodi terhadap autoantigens di kulit dapat menyebabkan
alergi inflammation. Oleh karena itu, dermatitis atopik tampaknya berdiri di perbatasan antara
alergi dan autoimmunity. Karena disfungsi penghalang dari kulit dan peradangan kronis
merupakan karakteristik dermatitis atopik, pengelolaan jangka panjang klinis harus
menekankan pencegahan, intensif dan individual disesuaikan perawatan kulit, pengurangan
kolonisasi bakteri dengan cara aplikasi lokal lotion yang mengandung antiseptik seperti
triclosan dan chlorhexidine, dan yang paling penting kontrol peradangan oleh penggunaan
rutin dari kortikosteroid topikal atau inhibitor kalsineurin topikal.
Pada anak-anak, sebelum dan setelah diagnosis IgE-mediated sensitisasi, langkahlangkah yang mencegah paparan alergen harus terapi saat beneficial.The dermatitis atopik
adalah reaktif-mengobati kekambuhan - tetapi manajemen harus mencakup intervensi dini
dan proaktif dengan kontrol yang efektif dan berkesinambungan dari peradangan kulit dan
kolonisasi S. aureus. Strategi ini telah terbukti efektif dalam mengurangi jumlah flare.Bila
diterapkan pada awal masa kanak-kanak, bisa berpotensi membantu mengurangi sensitisasi
kemudian antigen lingkungan dan autoallergens.3

6 GEJALA KLINIS
Dermatitis atopik memiliki gejala klinis dan perjalanan penyakit yang sangat
bervariasi, dapat membentuk suatu sindrom yang terdiri atas kelompok gejala dan tanda yang
menggambarkan peradangan kulit sesuai dengan cerminan patogenesisnya. Pada semua usia,
manifestasi klinis dermatitis atopik biasanya berupa eritema, papula, dan pruritus (gatal) yang
hebat. Gambaran klinis pertama muncul pada kulit yang terserang adalah terjadinya eritema
yang disebabkan oleh vasodilatasi pembuluh darah (flushing) dan gatal yang diikuti dengan
gangguan pada fungsi sawar kulit yang memberi gambaran kulit tampak kering. Pruritus
menyebabkan orang akan menggaruk, dengan demikian akan menambah parah gambaran
klinis, bahkan memperberat keadaan dengan adanya infeksi sekunder. 2
Kulit penderita Dermatitis Atopik umumnya kering, pucat, dan redup, kadar lipid di
epidermis berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat.Penderita cenderung
tampak gelisah,gatal dan sakit berat.Gejala utama dermatitis atopik ialah pruritus (gatal)
hilang timbul sepanjang hari, akibatnyapenderita menggaruk-garuk sehingga timbul
bermacam-macam ruam berupa papul, likenifikasi,dan lesi ekzematosa berupa eritema,
papulo-vesikel, erosi, eskoriasi, eksudasi dan krusta. 5.6
Dermatitis atopik dapat terjadi pada masa bayi (infantil), anak, maupun remaja dan dewasa.1
a. Dermatitis Atopik Infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun) 1,2,4
Lesi awal muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah 2 bulan, lesi mulai
di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulovesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah,
eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta, lesi bersifat akut, subakut, rekuren, dan simetris.
Lesi tampak berupa bercak kemerahan bersisik yang mungkin sedikit basah. Lesi kemudian
meluas ketempat lain yaitu ke scalp, leher, pergelangan tangan, leengan dan tungkai. Bila
anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut, hal ini berhubungan dengan area kulit yang
kontak dengan tanah pada bayi yang baru belajar merangkak. Anak biasanya mulai
menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga
anak gelisah, susah tidur dan sering menangis. Pada umumnya lesi dermatitis atopik infantile
polimorfik dan eksudatif, banyak eksudasi, erosi, krusta dan kadang-kadang disertai dengan
infeksi sekunder atau pioderma. Lesi dapat meluas generalisata bahkan dapat menyebabkan
eritroderma walaupun jarang. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. Sebagian besar
penderita sembuh setelah usia 2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut
menjadi bentuk anak.1,2,4

b. Dermatitis atopik fase anak (3-10 tahun) 1,2,4


Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantile atau timbul sendiri (denovo). Sejalan
dengan pertumbuhan bayi menjadi anak-anak, pola distribusi lesi kulit mengalami perubahan.
Maifestasi dermatitis subakut dan cenderung kronis. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif,
lebih banyak papul, likenifikasi,dan sedikit skuama. Tempat predileksi terutama di lipat siku,
lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, dan sangat jarang di
daerah wajah.
Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk, dapat terjadi erosi, ekskoriasi
yang disebut scratch mark, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat
garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi
linngkaran setan siklus gatal-garuk. Rangsangan menggaruk sering di luar kendali. Kulit
tangan biasanya kering,kasar, garis palmar lebih dalam dan nyata serta mengalami luka
(fisura). Bibir terlihat kering, bersisik, sudut bibir terlihat terbelah (kheilitis), bagian sudut
lobus telinga sering mengalami fisura.lesi dermatitis atopik pada anak juga dapat ditemukan
di paha dan bokong. Penderita sensitive terhadap wol, bulu kucing dan anjing juga bulu
ayam, burung dan sejenisnya. Dermatitis atopik berat yang melebihi 50% permukaan tubuh
dapat memperlambat pertumbuhan.

c. Dermatitis atopik fase remaja dan dewasa (13-30 tahun) 1,2,4


Bentuk lesi kulit pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit pada dase akhir
anak-anak. Lesi dapat berupa plak paular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi
yang gatal. Pada dermatitis atopik remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut dan samping
leher, dahi dan sekitar mata. Pada dermatitis atopik dewasa, distribusi lesi kurang
karakteristik, serinng mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan
setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu, atau scalp. Kadang
erupsi meluas, dan paling parah di lipatan; mengalami likenifiakasi. Lesi kering, agak
menimbu, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit
skuama, dan sering terjadi ekskoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun terjadi
hiperpigmentasi Distribusi lesi biasanya simetris. Lesi sangat gatal, terutama pada malam
hari. Orang dewasa serimg mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami
stress.mungkin karena stress dapat menurunkan ambang rangsang gatal. Rasa gatal timbul
pada saat latihan fisik karena penderita atopik sulit mengeluarkan keringat. Umumnya

dermatitis atopik remaja dan dewasa berlangsung lama, kemudian cenderung menurun atau
membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun. Kulit penderita dermatitis atopik yang telah
sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen. Penderita
atopik beresiko tinggi menderita dermatitis tangan variasi Manifestasi klinis AD sesuai
dengan usia.
Klinis, histologi, dan imunohistokimia Aspek Dermatitis Atopik. 1,2,4

Panel A menunjukkan lesi awal awal-awal dermatitis atopik melibatkan pipi


dan kulit kepala pada bayi pada usia 4 bulan.
Panel B menunjukkan kepala dan leher klasik manifestasi dari dermatitis
atopik pada orang dewasa.
Panel C menunjukkan gejala khronik yang khas, lesi lichenified pada orang
dewasa.

Panah di Panel D (hematoxylin dan eosin), yang menunjukkan aspek


histologis khas lesi akut, menunjukkan area spongiotic dalam epidermis.
Tanda bintang menunjukkan infiltrasi perivaskular yang menonjol.

Panel E (hematoxylin dan Eosin) menunjukkan lesi kronis dengan penebalan


epidermis. Tanda bintang menunjukkan infiltrasi perivaskular yang menonjol

7 DIAGNOSIS.1,2,4.
Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Rajka, 1977
Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria
minor.

Untuk bayi kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu : 1,2,4

Tiga kriteria mayor berupa:


Riwayat atopi pada keluarga
Dermatitits di muka atau ekstensor
Pruritus
Ditambah tiga kriteria minor:
Xerosis/ iktiosis/ hiperliniaris palmaris
Aksentuasi perifolikular
Fisura belakang telinga
Skuama di skalp kronis

Kriteria diagnosis Dermatitis Atopik menurut william

Harus mempunyai kondisi kult gatal atau dari laporan orang tuanya bahwa anaknya
suka menggaruk atau menggosok

Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut :


1. Riwayatan terkena lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian depan
pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia dibawah 10 tahun)
2. Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita (atau riwayat penyakit atopi
pada keluarga tingkat pertama dari anak dibawah 4 tahun)
3. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir
4. Adanya dermatitis yang tampak dilipatan (atau dermatitis pada pipi/dahi dan
anggota badan bagian luar anak dibawah 4 tahun)
5. Awitan dibawah usia 2 tahun ( tidak digunakan bila dibawah 4 tahun)

8 PEMERIKSAAN LABORATORIUM.1,4
Telah dilaporkan pelbagai hasil laboratorium penderita DA, walaupun demikian sulit untuk
menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang ada.

Imunoglobulin IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada
penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yang rendah,
dan defisiensi IgA transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE
meningkat pada 80-90% penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis
alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya
penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat
eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin.
Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi.

Uji kulit dan IgE-RAST


Pemeriksaan uji tusuk dapat memperlihatkan allergen mana yang berperan, namun
kepositifannya harus sejalan dengan derajat kepositifan IgE RAST ( spesifik terhadap
allergen tersebut). Khususnya pada alergi makanan, anjuran diet sebaiknya
dipertimbangkan secara hati-hati setelah uji tusuk, IgE RAST dan uji provokasi. Cara
laim adalah dengan double blind placebo contolled food challenges (DPCFC) yang
dianggap sebagai baku emas untuk diagnosis alergi makanan.

Peningkatan kadar IgE pada sel langerhans


Hasil penelitian danya IgE pada sel langerhans membuktikan mekanisme respon imun
tipe I pada dermatitis atopik, adanya pajanan terhadap allergen luar dan peran IgE di
kulit.
Jumlah eosinofil
Peningkatan jumlah eosinofil di perifer maupun di jaringan kulit umumnya seirama
dengan beratnya penyakit dan lebih banyak ditemukan pada keadaan yang kronis.
Faktor imunogenik HLA
Walaupun belum secara bermakna HLA-A9 diduga berperan sebagai factor
predisposisi intrinsic pasien atopik. Pewarisan genetiknya bersifat multifactor. Dugaan
lain adalah kromosom 11q13 juga diduga ikut berperan pada timbulnya dermatitis
atopik.
Kultur dan resistensi

2.1 Hipertensi
2.1.1 Definisi
Hipertensi didefinisikan sebagai peningakatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg menurut JNC VII. 1

2.1.2

Fisiologi Regulasi Tekanan Darah


Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama, yaitu curah jantung (cardiac output)

dan resistensi vascular perifer (peripheral vascular resistance). Curah jantung merupakan
hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan isi sekuncup (stroke volume), sedangkan isi
sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena (venous return) dan kekuatan kontraksi miokard.
Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas pembuluh
darah dan viskositas darah. Semua parameter tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor,
antara lain: system saraf simpatis dan parasimpatis, system rennin-angiotensin- aldosteron
(SRAA) dan faktor lokal berupa bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi oleh sel endotel
pembuluh darah.2
Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu meningkatkan tekanan darah dengan
meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraktilitas miokard, dan
meningkatkan resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis justru kebalikannya yaitu
bersifat defresif. Apabila terangsang, maka akan menurunkan tekanan darah karena
menurunkan frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif karena dapat memicu
pengeluaran angiotensin II yang memiliki efek vasokonstriksi pembuluh darah dan aldosteron
yang menyebabkan retensi air dan natrum di ginjal sehingga meningkatkan volume darah.2
Sel endotel pembuluh darah juga memegang peranan penting dalam terjadinya
hipertensi. Sel endotel pembuluh darah memproduksi berbagai bahan vasoaktif yang
sebagiannya bersifat vasokonstriktor seperti endotelin, tromboksan A2 dan angiotensin II
local. Sebagian lagi bersifat vasodilator seperti endothelium-derived relaxing factor (EDRF),
yang dikenal juga sebagai nitrit oxide (NO) dan prostasiklin (PGI2). Selain itu jantung
terutama atrium kanan memproduksi hormone yang disebut atriopeptin (atrial natriuretic
peptide, ANP) yang cenderung bersifat diuretic, natriuretik dan vasodilator yang cenderung
menurunkan tekanan darah.2

2.1.3

Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Peranan renin-angiotensin sangat penting pada hipertensi renal atau yang disebabkan
karena gangguan pada ginjal. Apabila bila terjadi gangguan aliran sirkulasi darah pada ginjal,
maka ginjal akan banyak mensekresikan sejumlah besar renin. Menurut Guyton dan Hall
(1997), renin adalah enzim dengan protein kecil yang dilepaskan oleh ginjal bila tekanan
arteri turun sangat rendah. Menurut Klabunde (2007) pengeluaran renin dapat disebabkan
aktivasi saraf simpatis (pengaktifannya melalui 1-adrenoceptor), penurunan tekanan arteri
ginjal (disebabkan oleh penurunan tekanan sistemik atau stenosis arteri ginjal), dan
penurunan asupan garam ke tubulus distal.2

Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu angiotensinogen untuk
melepaskan angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan,
selanjutnya akan diaktifkan angiotensin II oleh suatu enzim, yaitu enzim pengubah, yang
terdapat di endotelium pembuluh paru yang disebut Angiotensin Converting Enzyme (ACE).
Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek-efek lain yang
juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah hanya selama 1 atau 2
menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan
jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase Selama angiotensin II ada dalam
darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan
tekanan arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu vasokontriksi, timbul dengan cepat.
Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi
pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan
arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke
jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan.2
Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah dengan
bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau
volume darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-kadang sebagai akibat dari penurunan
asupan garam), enzim renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang
disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin II
berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam
beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan
arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II
merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal tersebut
akan jumlah mengurangi garam dan air yang diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah
peningkatan volume darah dan tekanan darah. Pengaruh lain angiotensin II adalah
perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang terletak diatas ginjal, yang membebaskan
hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat
tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+) dan air, serta
meningkatkan volume dan tekanan darah. Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume
cairan ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan
berhari-hari. Efek jangka panjang ini bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler,
bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan
tekanan arteri ke nilai normal.2

2.1.4

Epidemiologi
Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan meningkatnya populasi usia lanjut

maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga bertambah, di mana baik
hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada
lebih dari separuh orang yang berusia > 65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah
yang dahulu terus meningkat dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi (pola
kurva mendatar) dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh pasien
hipertensi.1
Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara maju.
Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukkan
bahwa dari tahun ke 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%
yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika dan terjadi peningkatan 15 juta
dari data NHNES III tahun 1988-1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari
seluruh kasus hipertensi.1
2.1.5

Kriteria
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi hipertensi

esensial/ primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi primer adalah hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya disebut sebagai hipertensi esensial. Sedangkan hipertensi sekunder
adalah hipertensi yang terjadi karena ada suatu penyakit yang melatarbelakanginya.3
Menurut The Seventh of The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada
orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, dan
hipertensi derajat 2.3

Kriteria Tekanan
Darah
Normal
Prehipertensi
Hipertensi derajat 1
Hipertensi derajat 2
Hipertensi urgensi
Hipertensi emergensi

Kriteria Tekanan Darah menurut JNC 7


TDS (mmHg)
< 120
120-139
140-159
160
>180
>180

Dan
Atau
Atau
Atau
Atau
Atau

TDD (mmHg)

< 80
80-90
90-99
100
>110
>110 + Kerusakan organ target

Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi


hipertensi, yang tekanan darahnya 130-139/80-89 mmHg sepanjang hidupnya memiliki 2 kali
risiko menjadi hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskuler daripada yang tekanan
darahnya lebih rendah.3
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik > 140 mmHg
merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler
daripada tekanan darah diastolik.3

Risiko penyakit kardiovaskuler dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg, meningkat 2

kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg.


Risiko penyakit kardiovaskuler bersifat kontinyu, konsisten, dan independen dari faktor
risiko lainnya.

2.1.6

Klasifikasi

Berdasarkan Etiologinya
Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :

Hipertensi Primer atau Esensial


Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah
hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya. 90% dari semua penyakit
hipertensi merupakan penyakit hipertensi esensial.4

Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat suatu penyakit, kondisi
dan kebiasaan. Karena itu umumnya hipertensi ini sudah diketahui penyebabnya. Terdapat
10% orang menderita apa yang dinamakan hipertensi sekunder. Skitar 5-10% penderita
hipertensi penyebabnya adalah penyakit ginjal (stenoisarteri renalis, pielonefritis,
glomerulonefritis, tumor ginjal), sekitar 1-2% adalah penyakit kelaian hormonal
(hiperaldosteronisme, sindroma cushing) dan sisanya akibat pemakaian obat tertentu
(steroid, pil KB).4

2.1.7

Faktor risiko

Faktor Genetika (Riwayat keluarga)


Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. Anak
dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita

hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal.
Ras
Orang orang yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang
lebih tinggi dari pada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena

tubuh mereka mengolah garam secara berbeda.


Usia
Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada
masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita pre menopause
cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia
yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak
setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum menopause, wanita relatif
terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen
menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal

penyakit jantung

Jenis kelamin
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari pada wanita.
Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis.
Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan),
depresi dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada wanita lebih berhubungan

dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikiskuat


Stress psikis
Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi
meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat
berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress
maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan
hormon adrenalin dan hidrokortison kedalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh.
Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK,

kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri.


Obesitas
Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah
agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan
menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot
ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat

badan. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan

resiko kardiovaskular secara signifikan.


Asupan garam Na
Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambahdan
menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi
noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang
mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-

orang yang memakan hanya sedikit garam.


Rokok
Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena
nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru paru dan disebarkan
keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke
otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal
untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan
pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah

tekanan yang lebih tinggi.


Konsumsi alcohol
Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan
semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi
pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah
yang agak lebih tinggi dari pada yang meminum dengan jumlah yang
sedikit.4

2.1.8 Patofisiologi
2.1.8.1 Hipertensi primer
Beberapa teori patognesis hipertensi primer meliputi :

Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik


Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA
Retensi Na dan air oleh ginjal
Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan
pembuluh darah
Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel
Sebab sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum

diketahui. Namun sebagian besar disebabkan oleh resistensi yang semakin tinggi
(kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri arteri yang kecil yang paling
jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan

dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih,


bertambahnya usia, dll.4

2.1.8.2 Hipertensi Sekunder


Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang
meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output, contohnya adalah renal
vaskular atau parenchymal disease, adrenocortical tumor,feokromositoma dan obat-obatan.
Bila penyebabnya diketahui dan dapat disembuhkan sebelum terjadi perubahan struktural
yang menetap, tekanan darah dapat kembali normal.4

2.1.9

Manifestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala walaupun secara

tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan
darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing,
wajah kemerahan, dan kelelahan yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi maupun
pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.3
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

Sakit kepala

Kelelahan

Mual-muntah

Sesak napas

Gelisah

Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,
jantung, dan ginjal

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma
karena terjadi pembengkakan otak disebut ensefalopati hipertensif yang memerlukan
penanganan segera.3

2.1.10 Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis yang perlu ditanyakan kepada seorang penderita hipertensi meliputi:
a. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
b. Indikasi adanya hipertensi sekunder
Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)

Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih hematuri, pemakaian oba-obatan

analgesic dan obat/ bahan lain.


Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan palpitasi (feokromositoma).
c. Faktor-faktor resiko (riwayat hipertensi/ kardiovaskular pada pasien atau keluarga
pasien, riwayat hiperlipidemia, riwayat diabetes mellitus, kebiasaan merokok, pola
makan, kegemukan, insentitas olahraga)
d. Gejala kerusakan organ
Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic
attacks, defisit neurologis
Jantung: Palpitasi,nyeri dada, sesak, bengkak di kaki
Ginjal: Poliuria, nokturia, hematuria
e. Riwayat pengobatan antihipertensi sebelumnya
2. Pemeriksaan Fisik
a. Memeriksa tekanan darah
Pengukuran rutin di kamar periksa
- Pasien diminta duduk dikursi setelah beristirahat selam 5 menit, kaki di lantai
-

dan lengan setinggi jantung


Pemilihan manset sesuai ukuran lengan pasien (dewasa: panjang 12-13, lebar

35 cm)
Stetoskop diletakkan di tempat yang tepat (fossa cubiti tepat diatas arteri

brachialis)
Lakukan penngukuran sistolik dan diastolic dengan menggunakan suara

Korotkoff fase I dan V


Pengukuran dilakukan 2x dengan jarak 1-5 menit, boleh diulang kalau

pemeriksaan pertama dan kedua bedanya terlalu jauh.


Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM)
- Hipertensi borderline atau yang bersifat episodic
- Hipertensi office atau white coat
- Hipertensi sekunder
- Sebagai pedoman dalam pemilihan jenis obat antihipertensi
- Gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan antihipertensi
Pengukuran sendiri oleh pasien
b. Evaluasi penyakit penyerta kerusakan organ target serta kemungkinan hipertensi
sekunder
Umumnya untuk penegakkan diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran
tekanan darah minimal 2 kali dengan jarak 1 minggu bila tekanan darah < 160/100
mmHg.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:
Tes darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)
Urinalisis terutama untuk deteksi adanya darah, protein, gula

Profil lipid (total kolesterol (kolesterol total serum, HDL serum, LDL serum,

trigliserida serum)
Elektrolit (kalium)
Fungsi ginjal (Ureum dan kreatinin)
Asam urat (serum)
Gula darah (sewaktu/ puasa dengan 2 jam PP)
Elektrokardiografi (EKG)

Beberapa anjurantest lainnya seperti:


Ekokardiografi jika diduga adanya kerusakan organ sasaran seperti adanya LVH
Plasma rennin activity (PRA), aldosteron, katekolamin urin
Ultrasonografi pembuluh darah besar (karotis dan femoral)
Ultrasonografi ginjal jika diduga adanya kelainan ginjal
Pemeriksaaan neurologis untuk mengetahui kerusakan pada otak
Funduskopi untuk mengetahui kerusakan pada mata
Mikroalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin
Foto thorax.2

Gambaran kardiomegali
dengan

hipertensi

pulmonal

1. WHO.
Raised
Blood
Pressure.
http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/blood_pressure_prevalence_tex
t/en/. Accessed February 4, 2013
2. Nafrialdi. Antihipertensi. Dalam: Ganiswarna, S. G. (editor). Farmakologi dan Terapi.
Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2007.p. 341-60
3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et al. The
Seventh Repot of the Joint national Comitte on Prevention, detection, evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure.JAMA 2003; 289: 2560-72
4. Yogiantoro M. Hipertensi Esensial. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiatii S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta:
Interna Publishing; 2009.p. 1079-85

BAB III
METODE
Desain penelitian
Desain penelitian yang digunakan adalah wawancara, observasi dan counselling.
4.2 Lokasi dan waktu penelitian
4.2.1 Lokasi
Penelitian dilakanakan di rumah pasien yang berada di Jl.kebagusan raya gang
puskesmas RT 005 RW 001 No.68 A Jakarta Selatan
4.2.2 Waktu
Penelitian dilaksanakan pada bulan Juni 2015 sampai dengan Juli 2015
4.3 Cara Pengumpulan Data
Pengumpulan data diperoleh dengan cara primer, yaitu mendapat data langsung dari
responden melalui wawancara.
4.4 Instrumen Penelitian
Instrumen penelitian yang digunakan adalah stetoscope,alat sypgnomamometer,buku dan
tulis.