TRATAMENTULCANDIDATI LA

TROMBOLIZA(CONDITII)

Se stie debutul exact al AVC

Ex CT cr. si adm.r.t.PA in < de 3
ore
Nu a prezentat crize
epi/traumatisme
Nu exista contraindicatii pentru
tromboliza

INDICATIILE
TROMBOLIZEI
INTRAVENOASE IN AVC
AVC I cu deficit neurologic
ISCHEMIC
exprimabil cantitativ pe NIHSS

Tromboliza poate fi inceputa in 3

ore de la debut
Ex CT cr. exclude hemorag.cerebr.
sau alte cauze patologice

CONTRAIDICATIILE
TROMBOLIZEI I.V. IN AVC
ISCHEMIC
Semne rapid progresive de AIT

Semne neurologice izolate usoare

Semne neurologice f. severe:coma sau scor NIHSS> 22-25
pct.
Semne CT de hemorag.cerebrala sau traumatism cranian
si/sau cerebral
Semne CT > 1/3 din teritoriul ACM
Traumatism/AVC in ultimele 3 luni
Hemoragia cerebrala in antecedente
Criza epi la debutul AVC
Pacient sub tratament anticoagulant sau INR >1,5
S-a administrat heparina in ultimele 48 de ore si timpul
partial de tromboplastina este alungit
Nr. trombocite < 100.000
Interventie chir. Semnificativa in ultimele 14 zile

CONTRAIDICATIILE
TROMBOLIZEI I.V. IN AVC
ISCHEMIC
Hemoragie g-i sau de cai urinare in

Hemoragie g-i sau de cai urinare in

ultimele 21 de zile
TA>180/100 mm Hg la inceputul adm. rtPA
Glicemie < sau = 2,7 mmol/l(50 mg%)sau
> sau = 22 mmol/l(400 mg/%)
Infarctul miocardic in ultimele 3 luni
PL/Punctie arteriala intr-un loc greu de
comprimat, in ultimele 7 zile
Femei gravide?
Sub 18 ani?

ACTIUNI INAINTE DE
TROMBOLIZA

Determinarea timpului exact al debutului

Evaluare neurologica rapida(CT cr. simplu,fara civ)
CT interpretat imediat(radiolog
+neurolog)
Recoltarea sangelui pentru
HLG,electroliti,uree,creatinina,glucoza,TP,PPT,INR,fibri
nogen
EKG,RX toracic daca e necesar(nu e obligator)
Aplicarea a 2 linii venoase nr.18
Transportarea pacientului in UUNV
Reevaluare de catre neurolog:indicatii/contraindicatii
Consimtamantul semnat al bolavului/apartinator

IN TIMPUL
TROMBOLIZEI SI DUPA
ADM rtPA

Adm rtPA i.v. in doza de 0,9 mg/kgcorp(max.90 mg),primele 10%in

bolus i.v./min,restul in perfuzie intr-o ora
In primele 2 h de la inceperea trombolizei pacientul trebuie
monitorizat continuu,apoi din 30 in 30 min. timp de 6 ore,apoi din
ora in ora,24 h de la initierea trombolizei
TA sistolica trebuie mentinuta intre 110 si 180 mm Hg
In caz de TA sistolica >185 mmHg sau TA diastolica >110 mmHg la
cel putin 2 masuratori ,la un interval de 5-10 min ,se va
adm.LABETALOL 10 mg i.v. in 1-2 min,dozele pot fi repetate si/sau
dublate la 10-20 min pana la doza max de 150 mg
In caz de esec al tratamentului antihipertensiv :Nitroprusiat de sodiu
0.5-10 mg/kg/min
In caz de suspiciune de hemoragie cerebrala/altele,in timpul adm. se
stopeaza imediat adm rtPA

Se repeta CT cr.la nevoie

Se repeta analizele de laborator
Se adm masa eritrocitara,factor VII
Se cere consult NCH in caz de hemoragie i.c. la ex CT

SE EVITA IN TIMPUL SI
DUPA TROMBOLIZA

EVITA- Punctia arteriala a unei

vene centrale,PL,injectiile i.m.
EVITA-Aplicarea sondelor uretrale
cel putin 30 min ,nazo gastrice cel
putin 24 de ore
EVITA-Administrarea
heparinei,asp. cel putin 24 de ore

ATITUDINE IN CAZ DE
CONTRAINDICATII LA
TROMBOLIZA/NU POATE FI APLICATA

Adm.din prima zi a ASPIRINEI in doza de 100300 mg /zi

Anticoagularea nu se adm de rutina in doze
terapeutice
Anticoagulare utila in:

Tromboza venoasa profunda/tromboza de sinus cerebral

Embolie cardiogena cu risc de recidiva
Disectie de aorta/arteriala
Trombofilie cu AVC I
Interventie NCH:infarct malign de ACM/infarct cerebelos

Nu se recomanda tratament
antibiotic/antiepileptic profilactic

AVC ISCHEMIC
(STROKE)
CURS NR. 3

AVC I

A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA,

NEOPLAZII)
DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE
IN CURS DE DEZVOLTARE
USA = 200.000-150.000 DECESE / AN
550.000 DE AVC I /AN
ROMANIA: BVC = I-A CAUZA DE
MORTALITATE,> DE 1 MIL. AU AVUT
AVC I ;400.000 RECURENTE/AN;270275/100.000 LOC.MORTALITATE

AVC I

MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA

EUROPEI DE EST
RISCUL DE DECES
RECURENTA AVC I / IMA
INCIDENTA AVC I LA ALBI :200/100.000LOC
/AN;AIT:50/100.000 LOC/AN
INCIDENTA PE SEXE:CCA EGALA
INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTA:ASIMETRICA:
INAINTE DE 65 ANI
DUPA 65 ANI SUB 75 ANI

PREVALENTA:500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA

1/100 DIN POP.,VARSTNICII= 5% DIN POP.
IN EUROPA: AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTAT

FACTORI DE RISC(FR)

Similitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGIC

Fiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FR
FR comun(ischemie/hemoragie) = HTA
AVC I :FR major =ATS
AVC H: FR major = anomalii anatomice/ hemostatice
FR nemodificabili:varsta, sexul,rasa,antecedente
familiale(AVC, af. coronariene),personale(AIT/AVC ant.)
FR partial modificabili:HTA,fumat,exces
grasimi,DZ,alcool,> colesterol,migrena, rezistenta la
insulina droguri, starea de
hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,cresterea
Ht.af. cardiace:IMA/FA,defecte valvulare= f. bine
documentati

FACTORI DE RISC

Factori de risc multipli/ combinati

FR asociati- de curand :sufluri
carotidiene,persistenta de
foramen ovale,aterom de arc
aortic, contraceptive
orale,hiperhomocisteinemia,>
fibrinogenului, def. de proteina C,
S, A III,Ac. Antifosfolipidici.

FACTORI DE RISC

ATEROSCLEROZA :FR major in AVC

ischemic, actioneaza in 2 moduri:
Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale
embolism a.-a.;ingustarea arteriala
modif. DSC
Dezvoltarea afect. Coronare
IM/+/- FA
cauze majore de AVC cardio-embolic;FR
pentru ATS :HTA ,DZ, fumat, cresterea
fibrinogenului, hiperlipidemia(tratamentul
cu statine scade incidenta AVC)

CAUZE AVC I

Patologia arteriala

ATS
Lipohialinoza
Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si non
inflamatorii
Angiopatii cerebrale reversibile

Cardiopatii embolice
Afect. hematologice si stari protrombotice
Tromboze venoase cerebrale
Diverse
Bilant etiologic negativ- cca 50%

PRINCIPALELE CAUZE

BOALA ATEOMATOASA
EMBOLIA CARDIACA
SPASM ARTERIAL
ARTERITE INFLAMATORII
SINDROMUL DE < A DSC
DISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALA
HIPERVASCOZITATE
POLIGLOBULIE

CAUZE AVC I (1)

ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON

ATERO:disectia art. Cervico-cerebrala,displazia fibromusculara,- arteriopatia radica,
-sindr. MOYA-MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,hipoplazia carot.,-tortuozitati/bucle,- anevrism
extracerebral,-sindr. Sneddon,-angiomatoza
cortico-meningeala,-sindr. Cutanate vasc.
(boala Sturge-Weber,boala Ehler-Danlos, b.
Fabry,pseudoxantomatoza elasticum,b.RenduOsler telangiectazia hemoragica
ereditara,angioendotelioza
maligna,papulomatoza atrofianta)

CAUZE AVC I

ANGIOPATII CEREBRALE REVERSIBILE:toxemia

post-partum,starile toxice,HAS,HTA parox.
idiopatice
ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli
sistemice, infectiase, toxice , neoplazice:
A. izolate a SNC
A. sistemice aparent primitive(b.
horton),PAN,a.Takayashu,b. Buerger)
A. asociate unor boli sist.(LED, sindr. Siogren,b.
Behcet)
A. infectioase: virale(zoster, varicela ,HIV),
bacteriene(lues, TBC, boala Lyme,meningite
bacteriene);parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza)
a. asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)

CARDIOPATII
EMBOLIGENE(2)

Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.),

Valvulopatii:stenoza/boala mitrala,valve
protetice,endocardite
infectioase/noninfectioase,endocardite
trombozante,PVM cu degenare mixoida,
calcificare de inel mitral,stenoza aortica
calcificata,valvulite infl.
Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism,
akinezie, tromb de ventricul stg.

CAUZE AVC I

Cardiopatii nonischemce:
Idiopatice
Secundare(amiloda,reumatimala,b.
neuromusc.,virala,post-partum,contuzionala,alcoolica,
sarcoidozica,hipereozinofilica, a consum. De cocaina,
echinococozica)
Alte cauze:tumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom
papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS, anevrism
de sept intraatrial,embolii paradoxale(FOP,defect
septal atrial,fistule a-v pulmonare),tromb intracardiac
in stari protrombotice, cardiopatia
congenitala,iatrogene,chirurgie cardiaca(cateterism)

CAUZE AVC I

Hematologice+/- stari protrombotice:

anomalii GR,GA,TR= coagulopatii
Coagulopatii:anomalii
GR,poliglobulinemii,anemii,anomalii
Hb(drepanocitoza,talasemia b,hemoglobinuria
paroxistica nocturna)
Anomalii GA:leucemii, hipereozinofilii,anomalii
de trombocite:trombocitemii
esentiala/secundara,trombocitopenii,anomalii
calitative a trombocitelor, purpura trombotica
trombocitopenica

CAUZE AVC I
Coagulopatii prin deficit de:proteina c, s, A III, >
fibrinogen,stari de fibrinoliza,def. ereditar de
plasminogen, anomalii de f. XII, disfibrinogenomii,CID
ac/cr,sindr. de hipervascozitate, sindr. Ac
antifosf.,stari protrombotice(sarcina,
postpartum,CO,stari postoperatorii,traumatisme
tisulare,arsuri,neoplazii,sindr. nefrotic,polichistoza
renala,endocardita trombozanta non bacteriana,
sindr. hemolitic
mut,chimioterapie,macro/crioglobulinemie,fibrinogen
>,hipervascozite,muscatura de sarpe /
scorpion,trombopenie indusa de heparina,terapia
antifibrinolitica,paludism,homocisteinurie,hiperglicem
ie,hiperlipidemie, anemie feripriva)

CAUZE AVC I

TROMBOZE VENOASE:deshidratare,infectii
pericraniene, cancere, stari postop./peripartum
CAUZE RARE:

emboli non-cardiac sau non arterial:grasos, gazos,de

fibrocartilaj, amniotic si tumoral
boli metrabolice rare:sindr. strokelike,homocisteinuria,encefalopatia mitocondriala cu
acidoza lactica(MELAS)
Vasoconstrictie prin
HAS,migrena,TCC,eclampsie,idiopatica
Hipotensiune art(medicam.)
Droguri
Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong. a
odontoidei.
Stari peroperatorii:chir. cardiaca/ generala,transplant

CLASIFICAREA
FIZIOPATOLOGICA A IC

Ocluzie vas mare

Ocluzie vas mic(lacune)
Cardioembolic
Alte cauze identficabile(ex.
vasculita,boli de sange)
Cauze neidentificabile

INFARCTUL CEREBRALMecanisme
Trombo-embolic(tromb+ embol a.-a)
Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta)
Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC
granita )
Embolia paradoxala venoasa
plachetara(cord/artera = AIT).
Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii,
HTA,angiografii, migrena
A! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas
mare;mecanismul trombotic pe vas mic=
INFARCT LACUNAR.

EMBOLISM CEREBRAL

Blocaj total/partial cu particule

Lichide/gaz
Solide/grasime

Materiale agregate plachetare,bule de

aer,particule de grasime ,fragm.
bacteriene/tumorale ,flebotrombi
complecsi,fragm.de valve calcificate
Embol:

instabil(greu de detectat- angio/imagistic)

Stabil(fragm. De placi calcificate,material post
angiografie sau chir. cardiaca/resuscitarea
cardiaca)

EMBOLISM CEREBRAL

Clinica depinde de sursa

emboligena,natura materialului,sediul
emboliei,raspunsul cerebro-vascular
Sediul frecvent al emboliei :ACM stg.
Embolia tendinta la transf. hemoragica
prin reperfuzie
Hemoragia poate fi asimptomatica
Simtome > sau < benigne
Anticoagularea daca riscul de
embolizare e mare(altfel nu)

EMBOLIA CARDIACA

La tineri,in 23-36% cazuri Vs restul

13-34%
Risc are de deces precoce
Risc mare de infarct cerebral
multiplu
Aspirina indicata la cei cu risc + la
cei cu contraindicatie la
anticoagulare

EMBOLIA ARTERIOARTERIALA

De la placi de aterom
Vizualizarea placii prin echocord( ETE)
pentru Ao asc si arcul aortic
Embolii mari a. mari
Embolii mici fragm. de colesterol
fibrino-plachetari,ajung in vasele
terminale in zonele
jonctionale,produc embolizari
repetitive

EMBOLIILE
PARADOXALE

SURVIN PE O TROMBOZA
VENOASA PERIFERICA LA UN
PACIENT CU FOP/COMUNICATIE
ARTERIOVENOASA PULM. SAU IN
CURSUL MALADIEI RENDU-OSLER
TRATAMENT ANTICOAGULANT
REZOLVAREA CHIR. A DEFECTULUI

EMBOLIA CARDIACA

Este posibil la un bolnav cu sursa

emboligena cardiaca sa se produce o
embolie a-a de la lez ATS(1/3 din cazuri)
Riscul de recurenta a IC este semniicativ
in prezenta unei surse cardio-embolice
Ictusul cardio-embolic este un subtip de IC
cu risc mare de deces precoce/IC multiplu
simultan,fie prin embolizarea
concomitenta in multiple terit. fie prin
fragm. embolusului in cursul migrarii sale

EMBOLIA CARDIACA

Clinic:

Alterarea initiala a constientei

Deficit rapid instalat
Criza epileptica inaugurala
Imagerie caracteristica(IC multiple/
hemragie,rar infarct lacunar)

Explorari :

EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.)

ETE(trombus
intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme de
sept,placi la crosa aortei)

EMBOLIA CARDIACA
-Fibrilatia atriala

Cca 2/3 din IC cardio-embolic FA

Riscul pacientului cu FA izolata de a face un
IC este de 5 ori > ,iar mortalitatea de 2 ori >
comparativ cu pacientii nefibrilanti
A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un
pacient fara antecedente de FA deci FA
secundara IC vezi context
FA poate complica o cardiopatie valvulara,
+/- HTA,+/- antec. IMA ,+/- tromb auricular
FA = risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC I
,coronaropatii, insuf. cardiaca

EMBOLIA CARDIACA
-Fibrilatia atriala

Reinstaurarea ritmului sinusal+

tratament antitrombotic = < riscul
de IC/embolie sistemica la pacientii
riguros selectati/ supravegheati
Anticoagularea se va adm. la cei cu
risc mare
Aspirina la cei cu risc mic + la cei
cu contraindicatii la anticoagulare

EMBOLIA CARDIACA
Boli valvulare

Stenoza mitrala cea mai frecventa

dintre valvulopatiille reumatismale, risc
de embolizare de 4% pe an,risc de
recidiva majora in primul an= 10%
Asocierea SM +FA+ tromb in AS cresc
riscul
Embolia se produce in SM si fara FA sau
trombi,prin fragm. Degenaritve
/calcificari de valve
Tratamentul anticoagulant in preventia
primara/secundara scad riscul embolic

EMBOLIA CARDIACA
Valve protetice

Embolia apare mai mult in pozitia

mitrala +/- FA risc emboligen f. inalt
anticoagulare pe termen lung cu risc
de 1,3-3% pe an cu posibil IC recurent
Valvele biologice au risc de
embolizare mai scazut, nu necesita
anticoagulare > de 3 luni dupa
protezare,daca nu exista FR imp.
asociati.

EMBOLIA CARDIACA
Infarctul miocardic
acut
Risc de embolie in primele 4 sapt.

4-12% la cei cu infarct transmural al peretului ant. si

apexului VS
Risc tardiv la persistenta diskineziilor
ventriculare/anevrism parietal
Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4 luni
(rezervat in general pacientilor cu risc crescut), scade
riscul de embolizare
Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea data
de un anevrism tardiv de VS, uneori asociat cu trombi
in cavitatea diskinetica
Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat
controversata

EMBOLIA CARDIACA
ENDOCARDITELE
INFECTIOASE
IC = in 20 % din cazuri prin embolizarea

fragm. de vegetatii sterile/infectante

Emolia se produce in prime 48 de ore
inainte ca infectia sa poata fi controlata
Endocardita stafilococica- emboli precoce,
multipli, prognostic rezervat ata de cele cu
Streptococ
Vegetatiile > de 10 mm = risc > de embolie
Tratament antibiotic precoce; tratament
anticoagulant, justifficandu-se in cazul
valvelor mecanice(risc mare hemoragic)

EMBOLIA CARDIACA

Endocarditele trombotice
non infectioase

Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii >

pulmonare si digestive)
IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene fibrinoplachetare formate pe valve frecvent normale
mitrale /aortice
IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in cadrul
starii protrombotice intrinseci a bolii
PVM- 5% din pop. generala,FR< de embolizare
cerebrala cand este izolat si fara degenerare
mixomatoasa
PVM + FA + alte boli mitro-aortice+/- complicatii cu
endocardita > riscul embolizarii cu agregante fibrinoplachetare I circulatia cerebrala/retiniana
Tratamentul antiagregant plachetar de preferat unui
tratament anticoagulant

TROMBOZA CEREBRALA PE
VASE MEDII SI MARI ASOCIATA
ATS

Tromboza cerebrala = formarea unui tromb

intr-un vas partial ocluzat prin procese de:

ATS
DISECTIE
DISPLAZIE F-M
VASCULITIC
LIPOHIALINOZA

Cauze:

ANOMALII ALE P. VASC

STAREA PROTROMBOTICA
REDUCEREA FSC

ATS

Intervine in 60-70% din AVC I

Survine in al 2-lea de viata si devine
simptomatic in deceniul 6
Leziunea fundamentala a ATS = PLACA DE
ATEROM cu evolutie variabila > sau < stranse
, unele fibroase, altele cu calcificari, depozite
de colesterol ,hemoragii si ulceratii.
Leziunile endoteliului in placa + turbulenta
pe un lumen stenozat creeaza conditiile pentru
aparitai unui agregat plachetar = tromb alb,
care se imbogateste secundar cu fibrina

ATS- evolutia
trombului

Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul

circ. AIT
Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu
incorporare in intima
fibroza
agraveaza
stenoza
Trombusul mural poate da nastere unui tromb
rosu fibrino-cruoric (tromb de stagnare). Acesta
se poate extinde in aval (pana la prima
colaterala mai importanta sau se poate
fragmenta si emboliza in circ. cerebrala)
AIT,
AI constituite,AI in evolutie fct. de ev. procesului
obstructiv si calitatea circulatiei de supleanta

TROMBOZA CEREBRALA PE
VASE MEDII SI MARI ASOCIATA
ATS

Tromboza cerebrala FR importanti:

HTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemie

Placa de aterom = leziunea fundamentala dezv.la niv.

intimei,rezulta din proliferarea f. musc netede a f. de
colagen si elastice cu acumulare de lipide
Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului
arterial, cu posibila complicatie locala:
hemoragia(agraveaza stenoza,ulceratia,sursa de
embolie ce poate evolua spre o tromboza progresiva)
Topografia = lez. arteriale in terit. carotidian la
origine(sinus carot.,sifon,si prima parte a sylvienei);in
SVB,subclavicular,la confl. AV, AB,la originea ACP.
Leziunile sunt intotdeauna multiple

Mecanismele IC prin
ATS

Mec. trombo-embolic emboli fibrinoplachetari de talie mica,friabili,> in

AIT;posibil si emboli volumonosi ce
provin dintr-un tromb mural
IC
Mec. hemodinamic = scaderea FSC
fara ocluzie arteriala prin tulburari
hemodinamice sau locale
scaderea
pres. arteriale de perf. si depasirea
posibilitatilor de autoreglare.

Mecanismele IC prin
ATS

Fact. hemodin. presupune 3 mec.:

Intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin

compresiun/lez. multiple
Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie in placa
Pierderea autoreglarii debitului regional cerebral

Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor

stenoze arteriale(> de 75%)
Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade sub
70 mm Hg si mecanismele de reglare sunt
depasite
Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte
jonctionale(vezi s. de furt al a. subclaviei)

CAUZELE TROMBOZEI
ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI

Patologia art.:ATS,tabagism,HTA,DZ,>LDL
col.,> trigliceridelor, antecedente fam.
De tromboza,insuf.
VS,CO,estrogeni,lipoproteina
(a),policitemia,sindr. de hipervascozitate
sang.,sindr. de leucostaza
Patolgie venoasa:chirurgia
ge./ortopedica,artroscopie,traumatisme,
malignitate, imobilizare,IC congestiva,
sepsis,sindr. Nefrotic,obezitate,boala
varicoasa,sindr. postflebitic,estrogeni,CO

CAUZELE TROMBOZEI
ARTERIALE/VENOASE SI A
TROMBOEMBOLISMULUI

Anomalii ale proteinelor

sang/plachete:sindr.
antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii
tombocitare,anomalii ale co-fact. II
heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT
III,anomalii a atp,rezistenta la proteina
C activata,disfibringenemia,anomalii a
plasminogenului,hiperhomocisteinemia
anomalii ale fact. VII

Diagnosticul originii
ATS la un AVC ischemic

Ascultatia art. de la baza gatului,vezi

sufluri
Echo-Doppler stenoze si turbulente in
aval,sindroame de furt(artera
oftalmica,subclaviculara),vizualizeaza
caracterul placii ateromatoase
TCD evidentiaza circ.
cerebrala,stenozele.
Angiografia convetionala,A-CT,A-RM

ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.

DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE

Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri

e responsabila de 10-20% din IC la pacientii sub
45 ani
Disectia spontana
consecinta unei lez.
minore produse in timpul hiperextensiei/rotatiei
gatului- adesea ignorata
Se produce ca urmare unor defecte structurale
parietale subiacente(anomalii ale tes. conj. din
peretele vascular)
La o minoritate dintre acestea exista o displazie
fibro-musculara, sindr. Ehler-Danlos/sindr.
Marfan risc mare de disectie arteriala

ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.

DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE

Disectia traumatica este mai frecv. Pe art.

carot. sunt mai putin protejate anatomic ca
AV
Disectia carotidei se produce pe ACI la niv.
primilor 2 cm de la orig. acesteia si se extinde
rostral pe distante variabile
Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale
extracraniene in vecinatatea primelor 2
vertebre cervicale.
In 15-25% din cazuri, disectiile sunt
multiple,afectand mai multe axe vasculare
caracterul difuz al procesului arteriopatic

ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.

DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE

IC se produce prin lez. trombogena a intimei,rar

desprindere de emboli ce pleaca din tombi
neocluzivi;alteori,alte ecanisme ar fi formarea de
anevrisme traumatice ce se trombozeaza surse
emboligene;alte mecanisme ar fi ruptura traumatica a
unei placi de aterom/ vasospasm
Disectia arterelor i.craniene este mai rara ca a celor
cervicale intereseaza frecvent partea supraclinoidiana
a ACI sau ACM si se poate complica HSA
Clinic : dureri cervicale in caz de disectie
carotidiana,sindr. Horner,paralizia ultimilor nv. cranieni.
A-RM evocator = stenoza + imagine de dublu lumen/
pseudoanevrism
Tratamentul anticoagulant poate preveni complicatiile
trombo-embolice

DISPLAZIA FIBROMUSCULARA

Boala femeilor de rasa alba

Afecteaza > partea proximala si < segm .
Mijl. Si intrapietros a ACI +/- afect. AV
,a.intracraniene si a. renale
Riscul de IC este relativ mic,se produce
prin disectia art. , rar prin stenoze
stranse/ocluzii vasculare
Boala asociaza frecvent malf.
vasculare/anevrisme saculare
intracraniene;pot favoriza aparitia unei
disectii arteriale si manif. trombo-embolice

ARTERITE CEREBRALE

Arterita cerebrala secundara poate

favoriza boli inflamatorii
sistemice(sarcoidoza meningovasculara,b. Horton,PAN,sdr.ChurgStrauss) sau maladii infect.(sifilisul
meningo-vascular,TBC endocardite
infectioase,vasculita cu HIV)

ARTERITE CEREBRALE

Arterita cerebrala granulomatoasa

primitiva
Angeita izolata a SNC
Determina accidente multifocale
LCR- inflamatii
Diagnosticul confirmat prin biopsie
cortico-meningeala
Tratament imuno-supresor

ARTERITE CEREBRALE

Boala Takayasu- Onishi = arterita

granulomatoasa
idiopatica,intereseaza aorta si
principalele ramuri,tipic:abolirea
pulsului la radiala
Survine > 80% din cazuri la femeile
tinere asiatice
In 10-15 % din cazuri determina AVC
I prin stenoza extra/intracraniana

ARTERITE CEREBRALE

Sindromul Moya-Moya cauza necunoscuta a

copiilor si femeilor asiatice/f. familiale AD
Consta intr-o stenoza progresiva, bilaterala a
segm. distal a ACI cu extindere spre
a.intracraniene si cu dezv. unei circ. de
supleanta in regiunea ncl. gri centrali,plecand
de la a. perforante si coroidiene,posibil si altor
retele colat.(cortico-piameriana si transdurala)
Proliferarea fibroasa a intimei,proliferarea cu
aspect tortuos a lamei elastice fara r.
inflamatorii,stau la baza unor IC repetitive.

ARTERITE CEREBRALE

Arteriopatia radica:apare post-Rx

terapie
determina lez. precoce
ale vaselor(mai mult a AC) cu
ruptura peretelui (AVC
hemoragice + hemoragie
IV);leziuni tardive cu alterari
asemanatoare celor din ASC
stenoze/ocluzii arteriale

AFECTIUNI
HEMATOLOGICE

Sdr.Ac. antifosfolipidici(AcaPL)
AcaPL = Ac dirijati impotriva fosfolipidelor
incarcate neg. din mb.
celulare(plachetare,endoteliale,mitocondriale)
A fost asociat cu tromboze venoase si
arteriale sist. si cerebrale
Se defineste clinic/paraclinic prin prezenta a 4
elemente:tromboze arteriale si/sau venoase
recidivante,avorturi
repetitive,trombocitopenie, prez. in ser a
AcaPL

AFECTIUNI
HEMATOLOGICE

AcaPL se asoc frecv cu LES,alte boli de

coagen, alte dezordini autoimune,boli
autoimune,HIV,boli maligne, consum
de droguri,sdr. Sneddon
Sdr. Sneddon = entitate cu incadrare
nosologica discutabila,asoc.:IC
recidivante, livedo-reticularis,prezenta
de AcaPL
Angiopatii cerebrale acute reversibile:

Angiopatii cerebrale
acute reversibile

A-patie cerebrala ac. reversibila postpartum = survine in abs. toxemiei

gravidice,in sapt. de dupa nastere
Clinic:cefalee ac.,crize si/sau semne
focale
A-grafia fen. angiospastice , in terit.
carotidian/vertebro-bazilar
Este favorizata de simpatomimetice/deriv. de ergot

Angiopatii cerebrale
acute reversibile

A-patia hipertensiva =
cefalee,vomismente,tulb. de vedere,
cecitate corticala,sindr.
confuzional,semne neurologice focar
IRM- hipersemnal T2 si Flair > PO,uneori tr. cerebral.Coeficientul
aparent de difuzie este crescut = edem
vasogenic
Mecanism
ruptura BHE
Tratamentul HTA
regresie
clinica/radiologica

Angiopatii cerebrale
acute reversibile

Leucoencefalopatia post.
reversibila
Sindr. asemanator clinic si radiologic
encefalopatiei hipertensive
Apare in cursul elampsiei, sau in
relatie cu tratamentul
imunosupresor/imunomdulator(ciclosp
orina A,interferon alfa) saua
antimitotice

AVC I - fiziopatologie

Studiata prin CT,IRM,DWI/SPECT

DSC = P/R
AVC I
mecanisme compensatorii:< P
si R = vasodilatatie
Scaderea de FSC perfuzie de mizerie =
necroza ,acidoza, vasodilatatie paralitica.
Perfuzia de lux > FSC absolut/relativ
fara decalaj evident intre sg
arterial/venos
zona de penumbra
ischemica si mismatch difuzie/perfuzie

AVC I - fiziopatologie

Z. de necroza :FSC = 10 ml/100gr/min

Reglarea FSC abolita,fara metabolism
Pompa ionica prabusita si EEG

Z. de penumbra(zona p. de lux):FSC=1020ml/100gr/min:

Vasopareza,scaderea autoreglarii,scaderea FSC la

vasoactive,scaderea activitatii EEG, se incerca
recuperarea.

Z. edemului marginal: 20-40 ml/100gr./min:

Autoreglarea scazuta,pastrata fct.

Neuronala,metabolismul glucidic deviat spre catabolism
anaerob,scade ph,creste lactat,acidoza elibereaza K
extracel.Rezulta edem i/e. cerebral,af. BHE elib. de acizi
grasi liberi, radicali liberi,a-a excitatori(ex.
glutamat).edemul intracel.= citotoxic(uscat),edemul
extracel. =vasogenic(ud)

AVC I - fiziopatologie

IRM de perfuzie identifica aria cerebrala cu

deficit de FSC
Daca aria de perfuzie > ca cea de difuzie(in
primele 24 ore de la IC),dif. Dintre cele 2 arii
este ocupata de un tes. cerebral la risc= aria
de penumbra ischemica.Aceasta poate fi
salvata sau poate evolua spre moarte celulara
tardiva fct. de evolutia FSC si de modif.
metabolice regionale
Salvarea tesutului in zona de penumbra
hipotermia controlata
Vezi si neuroprotectia si neuroplasticitatea

RETINEM:

AFECTARE NEURONALA IREVERSIBILA SUB 30 MG /DL,

ISCHEMIE DE 30 DE SEC
ALTERAREA METABOLSMULUI CEREBRAL
ISCHEMIE DUPA 1 MIN- FUNCTIA CEREBRALA POATE
INCETA
ISCHEMIE DUPA 5 MIN-ANOXIE-IC- RESTABILIREA
FLUXULUI PRECOCE- FENOMENE REVERSIBILE
ISCHEMIA SIDFUNCTIA POMPEI NA-K;DEPOLARIZAREA
MB NEURONALE;ELIB DE N-TRANSM.
EXCITATORI(GLUTAMAT,GLICINA);DESCHIDEREA
CANALELOR DE CALCIU- INFLUX INTRACELULAR CU AF
METABOLISMULUI NEURONAL

AVC I -morfopatologie

EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINA- EDEMNECROZA Macroscopic: zona de necroza in primele 6
ore imposibil de recunoscut. Dupa primele 8 ore ,zona
devine palida, moale,limitele dintre subst. alba si gri
se estompeaza prin edem+/- cong. vasc. Periferica
Ziua 2-10 :edemul persista,tes. Nervos devine friabil
,iar limitele infarctului se recizeaza
Dupa 10 zile , regiunea devine gri-galbui,tes. Necrozat
se lichefiaza,iar dupa 3 sapt. Se constituie cav.
chistica cu marg. anfractuoase+ travee conj. vasc.

AVC I -morfopatologie

Microscopic- dupa primele 6 ore se obs. Lez.

Neuronale : coloratie eozinofila >,retractia
corpului neuronal,disparitia corpusculilor
Nissl,hipercromatoza
Cap. Prez. Edem endotelial,exudat edematos si
extravazare de globule rosii.Celulele gliale =
edem
Dupa 24-48 de ore ,exudat neutrofil,apoi
mobilizarea microgliei,activ. Limfocitelor si
monocitelor.
Macrofagele se incarca cu produse lipidice
corpi granulo-grasosi in jurul peretilor
cap.Glioza astrocitara cav. chistica

AVC I -morfopatologie

Reirigarea tes. necrozat infarct

hemoragic/plaje petesiale+/confluente/hematom
Se poate forma:

Spontan/embol cardiac
Favorizat de a-coagulante
Dupa dezobstructie carotidiana
Dupa anast T superf cu sylviana in faza
acuta

AVC I -morfopatologie

Sediul infarctului(dupa sediul ocluziei si mec.

de producere a ischemiei):

Infarcte jonctionale
Infarcte teritoriale
Infarcte terminale
Infarcte proximale
Infarcte centrale(se produc in centrul terit. de
irigatie a unei artere lezate cand terit. proximal si
distal sunt asigurate de circ. de supleanta/ a.
numai stenozata )

EVOLUTIA IC VDIL LOCALA- STAZA SANGUINAEDEM- NECROZA