You are on page 1of 114

DIABETUL ZAHARAT AL COPILULUI SI

ADOLESCENTULUI
Definitie:
Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom
heterogen din punct de vedere genetic, etiopatogenic
i clinic determinat de un deficit absolut sau relativ de
insulin.
Deficitul insulinic are ca i consecin :
*incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca
surs energetic *hiperglicemie cu glicozurie,
*utilizarea altor substraturi energetice (proteine,
lipide),
*perturbarea metabolismului hidroelectrolitic
secundar diurezei osmotice.

Etiopatogenie (I)
DZ - rezultatul unor mecanisme
multifactoriale complexe ce implic :
- predispoziia genetic,
- factorii de mediu
- autoimunitatea.

Etiopatogenie (II)
A)Factorii genetici:
- agregarea familial a cazurilor de DZ,
- apariia bolii n fratrie i
- asocierea cu anomalii ereditare
Prin tehnici de medicin molecular s-au
identificat antigenele majore de
histocompatibilitate care relev predispoziia
pentru aceast patologie (HLA DR3, DR4).

Etiopatogenie (III)

B) Factorii de mediu: factori exogeni


declanatori
factori virali (Coxsackie B1,B2,B5, reovirus,
citomegalovirus,varicelo-zosterian, urlian,
rujeolic),
factori nutriionali (alimentaia artificial
precoce sub vrsta de 3 luni, coninutul n
nitrozamine a alimentelor conservate).

Etiopatogenie (IV)
C) Autoimunitatea:

Distrucia celulelor beta pancreatice - mecanism


autoimun declanat de intervenia factorilor de mediu, pe
fondul unei predispoziii genetice.

Procesul autoimun este susinut de argumente:


clinice (incidena crescut a patologiei autoimune la
rudele pacienilor cu DZ tip 1) ,
biologice (evidenierea anticorpilor anticelule insulare
ICA, antiinsulinici IAA, antidecarboxilaza acidului glutamic
anti GAD),
histologice (infiltrat limfoplasmocitar pancreatic ce
confer aspectul de pancreatit autoimun - "insulinit").
Mecanismul autoimun odat declanat poate dura ani de
zile, boala devenind manifest doar cnd 80% din celulele
beta pancreatice au fost distruse.

Istoria natural a DZ tip 1 (Sperling)

Epidemiologie
Incidena DZ prezint variaii teritoriale, geografice, de
vrst i sex.
n Europa s-a constatat existena unei distribuii
difereniate "nord-sud" n sensul creterii incidenei n
zonele nordice comparativ cu cele sudice ( ex. Finlanda
39,9/100.000, Italia 9/100.000)
n America de Nord, incidena este diferit n cele dou
ri Canada i SUA i n cadrul acestora difer n funcie
de structura populaional.
n Romnia este de 5,5/100.000 . Distribuia pe regiuni
geografice evideniaz o inciden mai mare n
Transilvania i Moldova comparativ cu Muntenia.
Se constat o inciden crescut n anotimpul rece printr-o
corelaie cu frecvena crescut a episoadelor infecioase.

Fiziopatologie

Distrucia celulelor beta pancreatice scderea


progresiv a secreiei de insulin.

Rolul insulinei n organism:


permite intrarea glucozei n celul,
stimuleaz transportul intracelular al aminoacizilor
oferind substratul pentru sinteza proteic,
stimuleaz enzimele ce intervin n sinteza glicogenului
, a trigliceridelor i a proteinelor,
regleaz intrarea n celul a principalilor ioni (Na, K
Ca).
Datorit deficitului insulinic endogen, apare
hiperglicemia, hipercetonemia ce antreneaz
tulburri hidroelectrolitice (prin poliurie i
vrsturi) i acidobazice.

Anatomie patologic
La nivelul insulelor Langerhans se
remarc un infiltrat limfoplasmocitar
abundent. Cuantificarea leziunilor
morfologice s-a efectuat prin metode
imunohistochimice descriindu-se mai
multe stadii evolutive ale pancreatitei
autoimune.

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat


(I)
Diabet zaharat tip 1 (distrucie beta celular,
deficit absolut de insulin)
- autoimun
- idiopatic
Diabet zaharat tip 2 (deficit relativ de
insulin produs prin scderea capacitii
secretorii beta insulare sau insulinorezisten)
Diabet zaharat gestaional (debut sau
toleran sczut la glucoz n timpul sarcinii)

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (II)


Alte tipuri specifice:

Defecte genetice ale funciei beta celulare


cromozom 12,Mody 3
cromozom 7 , Mody 2
cromozom 20, Mody 1

Defecte genetice ale aciunii insulinei

tipul A de insulinorezisten
leprechaunism
sindromul Rabson-Mendenhall
diabetul lipoatrofic
Altele

Boli ale pancreasului endocrin

pancreatita neimun
traumatism pancreatic
fibroza chistic
talasemia
hemocromatoza
neoplazia
altele

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (III)

Endocrinopatii

acromegalia
sindromul Cushing
feocromocitom
hipertiroidia
altele

Infecii

rubeola congenital
citomegaloviroza
altele

DZ indus de droguri

vacor
pentamidina
acid nicotinic
glucocorticoizii
hormonul tiroidian
diazoxidul
agonitii beta adrenergici
tiazidele
alfa interferon

Clasificarea etiologic a diabetului


zaharat (IV)

Alte sindroame genetice ce pot asocia DZ

boala Langdon Down


Sindromul Klinefelter
sindromul Turner
Sindromul Wolfram
Sindromul Laurence Moon Biedl
Sindromul Prader Willi
Altele

Forme neobinuite ale DZ mediat imun

Stiff man sindrom


Anticorpi antireceptor insulinic

CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (I)


I. Type 1
- cell destruction, usually leading to absolute insulin
deficiency
A) Autoimmune
B) Idiopathic
II. Type 2
- may range from predominantly insulin resistance with
relative insulin deficiency to a predominantly secretory defect
with or without insulin resistance

CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (II)


III. Other specific types
A. Genetic defects of -cell function
Chromosome 12, HNF-1 (MODY3)
Chromosome 7, glucokinase (MODY2)
Chromosome 20, HNF-4 (MODY1)
Chromosome 13, insulin promoter factor- (IPF-1; MODY4)
Chromosome 17, HNF-1 (MODY5)
Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6)
Mitochondrial DNA mutation
Chromosome 7, KCNJ11 (Kir6.2)
Others
B. Genetic defects in insulin action
Type A insulin resistance
Leprechaunism
Rabson-Mendenhall syndrome
Lipoatrophic diabetes
Others

CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (III)


C. Diseases of the exocrine pancreas
Pancreatitis
Trauma / pancreatectomy
Neoplasia
Cystic fibrosis
Haemochromatosis
Fibrocalculous pancreatopathy
Others

D. Endocrinopathies
Acromegaly
Cushing syndrome
Glucagonoma
Phaeochromocytoma
Hyperthyroidism
Somatostatinoma
Aldosteronoma
Others

CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (IV)


E. Drug- or chemical-induced
Vacor
Pentamidine
Nicotinic acid
Glucocorticoids
Thyroid hormone
Diazoxide
-adrenergic agonists
Thiazides
Dilantin
Interferon
Others

F. Infections
Congenital rubella
Cytomegalovirus
Others

CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (V)


G. Uncommon forms of immune-mediated diabetes
Stiff-man syndrome
Antiinsulin receptor antibodies
Others polyendocrine autoimmune deficiencies APS I and II

H. Other genetic syndromes sometimes associated with


diabetes
Downs syndrome
Klinefelters syndrome
Turners syndrome
Wolframs syndrome
Friedreichs ataxia
Huntingtons chorea
Laurence-Moon-Biedl syndrome
Myotonic dystrophy
Porphyria
Prader-Willi syndrome
Others

IV. Gestational diabetes

Tablou clinic (I)


- variaz n funcie de intervalul dintre
momentul apariiei simptomelor
(poliurie, polidipsie) i momentul
diagnosticului.
- in funcie de gravitate pot fi
individualizate trei forme clinice de
debut:
1.Forma usoara
2. Forma medie
3. Forma severa

Tablou clinic (II)

Forma uoar caracterizat prin poliurie, sete,


polidipsie, scdere ponderal, astenie. Datorit
poliuriei poate aprea deshidratarea. Biologic
se constat hiperglicemie i glicozurie.
Forma medie n care la simptomele descrise
anterior (majoritatea secundare
hiperglicemiei) apar semnele unei deshidratri
hipertone cu tegumente i mucoase uscate,
limb sabural, hipotonia globilor oculari,
persistena pliului cutanat.Biologic:
hiperglicemie, glicozurie, cetonurie,
hipernatremie, hipopotasemie.

Tablou clinic (III)

Forma severa: asociaz simptomelor


anterioare semnele determinate de
instalarea cetoacidozei (halena
acetonemic, greuri, vrsturi, cefalee,
dureri abdominale). n evoluie, n absena
diagnosticului (i a tratamentului) apare
respiraia acidotic (Kussmaul), tulburri
ale strii de contien (n grade variabile
pn la com). Biologic , alturi de
modificrile glicemice i hidroelectrolitice
se evideniaz acidoza metabolic prin
acumulare de corpi cetonici i acid lactic.

O particularitate a debutului DZ la vrsta


copilriei :
- intervalul de timp dintre instalarea primelor
semne de boal i evoluia posibil spre com
cetoacidotic este proporional cu vrsta
copilului (copilul mic va intra mai repede n
com cetoacidotic dect adolescentul).
Debutul DZ la copil a fost clasificat n :
Debut acut, rapid (1-2 zile) caracteristic
copilului mic,
Debut intermediar (4 - 8 sptmni), la copilul
colar.
Debut lent (luni) la copilul mare i adolescent.

Explorri paraclinice (I)


1) Investigaii ce permit stabilirea
diagnosticului:

glicemia a jeun (bazal) 126 mg%,


glicemia postprandial peste 200 mg%,
glicozuria,
cetonuria (nu este obligatorie),
hemoglobina glicozilat (HbA1c) , (V.N. 4 - 6 %),
testul de toleran oral la glucoz (TTGO) este rareori
necesar.

Hemoglobina glicozilat se coreleaz cu


valoarea medie a glicemiilor din ultimile 3 luni.
Astfel o valoare de HbA1 > 7% i HbA1c > 6%
este urmarea unei hiperglicemii persistente.
*

Explorri paraclinice (II)


2) Investigaii neobligatorii pentru
nceperea tratamentului:

insulinemia,
peptidul C,
markeri imunologici,
markeri genetici.

Explorri paraclinice (III)


Dac valoarea glicemiei este
neconcludent se efectueaz TTGO
(1,75 g glucoz/Kgc), max 75 g
indiferent de greutate. Se determin
glicemia a jeun, la 30, 60, 90, 120
minute dup administrarea glucozei;
interpretrile se fac dup criteriile
din tabelul urmator.

Explorri paraclinice (IV)


Interpretarea TTGO (I)
Plasma

Sange venos

Sange
capilar

<110 (6,1)
< 140 (7,8)

<110 (6,1)

<110 (6,1)

<120 (6,7)

<140 (7,8)

Normal
Glicemii n
mg%
(mMol/l)
- bazal
- la 2 ore

Explorri paraclinice (V)


Interpretarea TTGO (II)

Diabet zaharat
- bazal
- la 2 h dup
glucoz
Scderea
toleranei la
glucoz
- bazal
- la 2 h dupa
glucoza

Plasma

Sange venos

Sange
capilar

126
(7,0)
200
(11,1)

110 (6,1)

110 (6,1)

180 (10,0)

200 (11,1)

<126
(7,0)
140
(7,8)
<200
(11,1)

<110 (6,1)
120 (6,7)

<110 (6,1)
140 (7,8)

<180 (10,0)

<200 (11,1)

Diagnostic pozitiv (I)


Diagnosticul nu ridic probleme deosebite n faa unui
tablou clinic sugestiv cu poliurie, polidipsie, polifagie,
scdere ponderal.
Dificultatea diagnosticului este legat de trei factori :
pacient, familie, medic.
Diagnosticul precoce se bazeaz pe criterii
anamnestice, clinice, biologice.
1. Anamneza trebuie s fie minuioas n faa oricrui
copil cu :
simptomatologie nespecific ntr-o perioad epidemic
viral (ce poate constitui factor precipitant al debutului
DZ),
semne de deshidratare fr vrsturi i diaree (mai ales
la sugar i copilul mic),
enurezis,
scdere ponderal cu polifagie sau inapeten (mai
frecvente la copil),
fatigabilitate,
polipnee, fr modificri fizice pulmonare,
infecii cutanate (piogene, micotice) rebele la tratament.

Diagnostic pozitiv (II)


2. Clinic: simptomatologia este secundar
hiperglicemiei (poliurie,polidipsie) i
carenei insulinice (astenie, scdere
ponderal), semne /simptome ale
cetoacidozei (halen acetonemic,
respiraie Kussmaul, grade variate de
deteriorare a contienei).
3. Biologic: se remarc hiperglicemie,
glicozurie/cetonurie, modificri ale
echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic.

Diagnosticul diferenial (I)


Din punct de vedere clinic i biologic,
unele semne i simptome caracteristice
DZ pot fi regsite i n alte afeciuni.
Diagnosticul diferenial urmrete
elucidarea urmtoarelor sindroame:
1. poliuro-polidipsic
2. hiperglicemie-glicozurie
3. cetonemie-cetonurie.

Diagnosticul diferenial (II)


1.Poliuria - polidipsia
Se ntlnete i n diabetul insipid de origine
neurohormonal (pitresinosensibil) sau de
origine renal (pitresinorezistent).
Diferenierea este uoar deoarece n diabetul
insipid glicemia este normal, densitatea
urinar sczut (1010) spre deosebire de
diabetul zaharat unde exist hiperglicemie,
glicozurie, densitate i osmolaritate urinar
mare (prin coninutul crescut n glucoz).

Diagnosticul diferenial (III)


2 .Hiperglicemie glicozurie:
Hiperglicemia poate nsoi stres-ul
infecios, traumatic, emoional. Pacienii
trebuie reevaluai dup cteva sptmni
prin TTGO pentru a depista o eventual
toleran sczut la glucoz sau DZ.
n mod normal, n urina persoanelor
sntoase se gsete o cantitate mic de
glucoz, pn la 30 mg% care se numete
glicozuria fiziologic i care nu determin
reacie colorimetric la testele pentru
glicozurie, glicemia rmnnd normal.

Diagnosticul diferenial (IV)


Diabetul renal glicozuric (glicozuria renal
familial) asociaz glicozurie cu
normoglicemie i se transmite autosomal
dominant. Glicozuria apare prin scderea
resorbiei tubulare ca urmare a diminurii
transportului maximal al glucozei din urina
primar. Nu necesit tratament.
Sindromul Toni-Debre Fanconi (diabet renal
glucofosfoaminat) este o tubulopatie ereditar;
simptomatologia clinic asociaz nanism i
rahitism cu debut tardiv.
Melituria const n eliminarea renal de
mono/dizaharide chiar dac nivelul lor sanguin
este normal. Fructoza i galactoza pozitiveaz
reaciile biochimice pentru determinarea
corpilor reductori urinari (reactiv Benedict,
Nylander) dar nu dau reacie pozitiv la testele
cu glucozoxidaz utilizate pentru determinarea
glucozei urinare.

Diagnosticul diferenial (V)


3.Cetonemie cetonurie:
Cetonuria fiziologic urmeaz unor
perioade de nfometare cnd se
utilizeaz lipidele ca surs energetic.
Cetonuria din infeciile severe este
mai frecvent ntre 2-7ani.
Vrsturile acetonemice, ciclice sunt
precedate de cetoz, care este de fapt
cauza acestora.

Forme clinice particulare (I)


1. Diabetul instabil (Brittle Diabetes) se
caracterizeaz prin oscilaii mari i inexplicabile ale
glicemiei. Pentru ncadrare diagnostic trebuie
excluse alte cauze obiective ce determin
instabilitate metabolic : greeli terapeutice, infecii
acute sau cronice, medicamente hiperglicemiante,
stress, efect Somogy recurent, fenomen "dawn",
gastroparez diabetic, manipularea incorect a
terapiei i a dietei de ctre pacient, tulburri psihice.
2. Diabetul tranzitor al nou-nscutului: Incidena
este apreciat la 1:500 000 nou-nscui. Marii
dismaturi pot prezenta poliurie, deshidratare prin
hiperglicemie dar fr cetoz. Insulinoterapia trebuie
instituit imediat. Durata tratamentului este n
medie de 2 -3 luni. Factorul de cretere IGF1
(insulin-like growth factor) este redus nainte de
tratament i se normalizeaz dup insulinoterapie.

Forme clinice particulare (II)

3. Diabetul neonatal congenital; este rar i are ca


etiologie agenezia sau hipoplazia pancreasului.
4. Diabetul zaharat al sugarului i al copilului mic
Simptomele de debut sunt frecvent confundate cu
pneumopatiile acute dispneizante (datorit
polipneei), cu sindroamele acute de deshidratare
prin vrsturi i lips de aport.
5. Diabetul zaharat n perioada pubertii:
Pubertatea se instaleaz normal la un pacient
diabetic echilibrat metabolic . Creterea i
sexualizarea se desfoar fiziologic. Necesarul
insulinic crete n aceast perioad la 1,3 - 1,5
UI/kg corp datorit "furtunii hormonale" care
declaneaz i finalizeaz pubertatea. Majoritatea
hormonilor cu secreie crescut la pubertate sunt
hiperglicemiani (hormon de cretere, cortizol,
estrogeni).

Evoluie (I)
n DZ tip 1 la copil pot fi difereniate
3 faze
evolutive:
1. Faza de debut
2. Faza de remisiune
3. Faza de stare

Evoluie (II)
1. Faza de.debut (faza iniial) n care necesarul de
insulin este mare 0,6 - 1,2 UI/Kg corp, cu att mai
mare cu ct diagnosticul a fost mai tardiv. Dup 1 -2
sptmni de la debut, cnd echilibrul metabolic se
restabilete se intr n perioada urmtoare,
2. Faza de remisiune ("honey moon" - luna de miere)
n care necesarul de insulin scade progresiv
datorit unei secreii reziduale de insulin
endogen. Aceast perioad are dou etape:
a. stabil , ce dureaz de la cteva luni la 1 - 2 ani i
b. labil , de 3 - 4 ani, n care necesarul de insulin
crete progresiv on la 0,8 - 1 UI/kg corp.
Etapa stabil se caracterizeaz prin absena
semnelor clinice, necesar insulinic sub 0,5 UI/kg,
glicozurie absent (sau ocazional), durata mai
mare de 4 sptmni.

Evoluie (III)
Factorii care influeneaz n mod
favorabil instalarea i durata remisiunii
sunt:

Vrsta la debut peste 7 ani,


Interval scurt ntre debut i diagnostic,
Absena cetoacidozei la diagnostic,
Valorile HbA1c (la debut) sub 9%,
Insulinoterapia cu injecii multiple,
Absena infeciilor intercurente

Evoluie (IV)
3. Faza de stare (postremisiune)
dureaz toat viaa. Necesarul
insulinic este de 0,8 - 1 UI/Kg corp iar
n perioada pubertar crete pn la
1,3 - 1,5 UI/kg corp.

Etapele evolutive ale DZ clinic manifest la


copil i adolescent
Perioada

Durata

Necesar
insulinic

Debut

1 - 2 sptmni 0,5 - 1,5


UI/kgc/zi

Remisiune
- stabil
- labil

1 - 2 ani
3 - 4 ani

< 0,5 UI/kgc/zi


0,5 - 0,8
UI/kgc/zi

Stare

Toat viaa

> 0,8 UI/kgc/zi

Prognostic i complicaii

Prognosticul imediat - dup debut - este


bun. Acesta este influenat de
receptivitatea copilului i a familiei sale la
programul terapeutic, la educaia medical
i la adaptarea terapiei insulinice, a dietei
precum i de ncercarea de a menine
programul de activitate anterior diabetului.

Prognosticul la distan al DZ depinde


de respectarea protocolului terapeutic
(insulinoterapie, diet, exerciiu fizic,
autocontrol pluricotidian cu adaptarea
dozelor de insulin i educaie medical).

Clasificarea complicaiilor:
1. Acute
-hipoglicemia
-hiperglicemia
2. Cronice
a. nutriionale
-Sindromul Mauriac
-Sindromul Nobecourt
b. ale insulinoterapiei
-lipodistrofia atrofic, hipertrofic
c. metabolice
-dislipidemii
d. degenerative
-vasculare
-microangiopatia (renal, retinian)
-macroangiopatia
-aterosclerotic
-cardiopatia
-neurologice
-limitarea micrilor articulare
-necrobioza lipoidic

1. Complicaii acute (I)


1a. Hipoglicemia (I)
Definiie: O valoare a glicemiei sub 20 mg% la nounscut, sub 40 mg% la sugar i sub 65 mg% la copil i
adolescent se consider hipoglicemie.
Principalele cauze ale hipoglicemiei sunt:
Insulina n exces (n perioada de remisiune, autocontrol
deficitar),
Aportul glucidic insuficient,
Consum crescut de glucoz (n timpul efortului fizic intens)

Factorii favorizani n producerea hipoglicemiilor sunt:


Autocontrolul absent sau deficitar,
Educaie medical deficitar (n special n adaptare
profilactic a dozelor de insulin),
Dorina de a avea o glicemie preprandial ct mai mic,
Nerespectarea orelor de mas i a gustrilor.

1. Complicaii acute (II)


1a. Hipoglicemia (II)
Tabloul clinic al hipoglicemiilor cuprinde o
serie de semne i simptome care se clasific
n: neurogene i neuroglicopenice.
Simptomele neurogene sunt urmarea
hipersecreiei adrenergice (tremurturi,
tahicardie, paloare, palpitaii, anxietate) i
colinergice (transpiraii,foame, greuri,
parestezii).
Simptomele neuroglicopenice sunt urmarea
privrii creierului de glucoz (cefalee,
diplopie, tulburri de vedere, performane
cognitive sczute, ameeli, somnolen).

1. Complicaii acute (III)


1a. Hipoglicemia (III)
Clasificare:
Din punct de vedere clinico-terapeutic, hipoglicemiile
sunt:
asimptomatice
simptomatice : uoare, medii, severe
Hipoglicemiile asimptomatice nu sunt sesizate de
pacient dei, glicemia scade sub 65 mg%.
Hipoglicemiile uoare sunt sesizate de pacient i
acesta poate lua singur msuri terapeutice adecvate
(ingestie de alimente cu coninut n glucide rapide).
Hipoglicemiile medii necesit intervenia
persoanelor din anturaj pentru a fi corectate. La
copilul mic i precolar toate hipoglicemiile sunt
considerate medii el avnd nevoie n permanen de
ajutorul altei persoane.
Hipoglicemiile severe (convulsii, com) necesit
administrare de glucagon (s.c. sau i.m.) la domiciliu
sau de glucoz hiperton i.v. (n spital).

1. Complicaii acute (IV)


1a. Hipoglicemia (IV)
Tratament
n hipoglicemiile uoare i medii se ntrerupe
orice activitate fizic (joc, exerciiu fizic) i se
administreaz glucide rapide (glucoz, zahr,
sucuri dulci) urmate de glucide lente (pine,
biscuit, paste finoase).
n hipoglicemiile severe se injecteaz s.c sau
i.m glucagon (n afara spitalului), se solicit
salvarea i n condiii de spitalizare se
injecteaz glucoz hiperton (pn la
redresarea strii de contien).

1. Complicaii acute (V)


1b. Cetoacidoza (I)

Definiie: Este o perturbare a


mecanismelor homeostatice normale
cu privarea organismului de principalul
substrat energetic - glucoza. Reunete
triada hiperglicemie, cetoz, acidoz
metabolic.
Etiopatogenic exist un deficit absolut/
relativ de insulin asociat cu
hipersecreia de hormoni
contrareglatori.

1. Complicaii acute (VI)


1b. Cetoacidoza (II)
Fiziopatologic, principalele tulburri n cetoacidoz (CAD)
sunt reprezentate de hiperglicemie i acidoz metabolic.
Hiperglicemia este consecina deficitului relativ sau total
de insulin i a hipersecreiei hormonilor de contrareglare.
Aceasta conduce la diurez osmotic cu deshidratare,
pierderi hidroelectrolitice i la hiperosmolaritate.
Acidoza metabolic este rezultatul sumrii mai multor
factori:
activarea cetogenezei la nivel celular, predominent hepatic,
prin deficitul de insulin i hipersecreie de glucagon,
acidoza lactic, o consecin a hipoperfuziei tisulare,
scderea eliminrilor renale de acizi organici ca urmare a
alterrii filtrrii glomerulare.
Acidoza metabolic poate fi compensat parial prin
hiperventilaie cu hipocapnee secundar.

1. Complicaii acute (VII)


1b. Cetoacidoza (III)

Tabloul clinic relev:


astenie, poliurie, polidipsie,
anorexie, greuri, vrsturi, dureri
abdominale,
polipnee, respiraie Kussmaul, halen
acetonemic,
tahicardie
hipotermie, diminuarea turgorului pn la
deshidratare,
hiporeflexie (corelat cu hipopotasemia),
alterarea strii de contien (n grade
variabile).

1. Complicaii acute (VIII)


1b. Cetoacidoza (IV)

Biologic:

Glicemie peste 300 mg%,


Osmolaritate seric crescut peste 340 mOsm/l,
Cetonemie 3 - 30 mMol/l (n = 0,15),
Retenie azotat crescut (uree, creatinin, acid
uric) prin reducerea filtrrii glomerulare,
Hemoglobin, Hematocrit, Leucocite crescute
prin hemoconcentraie,
Acidoz metabolic (HCO3 sub 15 mMol/l, pHa
<7,3 ).

1. Complicaii acute (IX)


1b. Cetoacidoza (V)
Stadializarea cetoacidozei diabetice (I)

Stadiul
(dup
Assal)

stadiul

pH

CO2

Cetoza

Cetoza
incipient
a

>7,3
5

Cetoza

Cetoza
moderat
a

7,35

7,31

Baze
exces

Glicemi
e (mg
%)

Semne
clinice

26 - 21 -2, -5

300 400

Astenie,
Poliurie,
Polidipsie

20 - 16 -5,
-10

300 400

Astenie,
Anorexie,
Halena
acetonemica
,
Poliurie,
Polidipsie

1. Complicaii acute (X)


1b. Cetoacidoza (VI)
Stadializarea cetoacidozei diabetice (II)
Cetoacidoz
a

Cetoza
avansata
(precom
a)

7,30

7,20

15 10

Coma
cetoacidoti
ca

Cetoza
severa

<7,2
0

10

>
-15

600
800

Anorexie,
Epigastralgi
i,
Varsaturi,
Halena
acetonemica

> 800

Halena
acetonemica
,
Respiratie
Kusssmaul,
Deshidratar
e severa,
Hipotermie,
Tahicardie,
Hipotensiun
e,
Hipotonie,
Hiporeflexie,

1. Complicaii acute (XI)


1b. Cetoacidoza (VII)

Tratament
Obiectivele terapiei sunt:
reechilibrarea hidroelectrolitic prin tratamentul
strii de oc, refacerea pierderilor patologice i
asigurarea necesarului hidric zilnic,
substituia insulinic (tratament etiologic) ce
favorizeaz ptrunderea glucozei n celul, oprete
cetogeneza, inhib secreia de hormoni
hiperglicemiani,
corecia acido-bazic prin insulinoterapie, restabilirea
perfuziei tisulare, administrare de bicarbonat,
scderea glicemiei prin hidratare (refacere volemic),
insulinoterapie,
tratarea factorilor precipitani.

1. Complicaii acute (XII)


1b. Cetoacidoza (VIII)
Modaliti de tratament:
A) Profilactic
La debutul DZ: informarea populaiei
asupra modalitii de debut,
atenionarea persnalului medical (dg.
precoce al DZ),
La pacientul cu DZ cunoscut: educaia
specific pentru efectuarea corect a
autocontrolului i adaptarea dozelor de
insulin.

1. Complicaii acute (XIII)


1b. Cetoacidoza (IX)
Modaliti de tratament:
B) Curativ
Principii generale
corecia strii de oc cu NaCl 0,9%, 20 ml/kgc n perfuzie endovenoas rapid
sau n bolus,
insulinoterapia (insulina rapid), n cantitate de 0,1 UI/kgc/h n perfuzie paralel
(concomitent cu soluiile perfuzate) sau 22 UI/litru de soluie perfuzabil (cantitate
care se va introduce n toate soluiile),
reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic presupune calculul pierderilor
(10% din greutate) la care se adaug necesarul de 2000 ml/mp sc. Durata perfuziei
este 24 - 36 ore (n funcie de starea clinic a pacientului). Se utilizeaz NaCl 0,9%
la glicemie mai mare de 250 mg%) sau glucoz 10% , la glicemii sub 250 mg%,
soluia de NaCO3 1,4% este iniiat la pH < 7,1; electrolii ( NaCl 5,8% i KCl 7,4%) dup reluarea diurezei,
tratamentul factorilor declanatori,
monitorizarea clinico-biologic.

2. Complicatii cronice (I)


2a. Complicatii nutritionale
Sindromul Nobecourt este caracterizat prin retard
statural, hepatomegalie indus de steatoz, membre
fragile, fese plate.
Sindromul Mauriac este caracterizat prin retard
statural, obezitate faciotroncular, facies de ppu,
cuperoza pomeilor, osteoporoz, hepatomegalie
nedureroas, retard pubertar.
Cele dou sindroame asemntoare clinic se datoresc unei
subinsulinizri cronice ce determin hiperglicemie,
hipercortizolemie, cetogenez exagerat precum i a unei
diete dezechilibrate (hipoglucidic, hipoprotidic,
hiperlipidic)
Histologic, n sindromul Nobecourt predomin steatoza iar
n sindromul Mauriac hepatocitele sunt voluminoase prin
ncrcare cu glicogen intranuclear, diferit de glicogenul
citoplasmatic.

2. Complicatii cronice (II)


2b. Complicatii ale insulinoterapiei (I)
Alergia la insulin determin reacii de tip I
imediat ( la 30 minute - 2 ore dup injecie) sau
de tip IV (ntrziat) la 24 - 36 ore de la
injectare.
Abcesele la locul injeciei sunt rare, iar
cnd apar sunt n contextul condiiilor igienice
precare.
Edemele postinsulinice apar dup nceperea
tratamentului insulinic i dispar spontan. Cel
mai frecvent se localizeaz la membrele
inferioare.

2. Complicatii cronice (III)


2b. Complicatii ale insulinoterapiei (II)

Rezistena la insulin se consider n


condiiile unui necesar insulinic mai
mare de 2,5 UI/kg /zi prin prezena
anticorpilor circulani antiinsulinici.
Lipodistrofia apare la locul injeciilor
prin nerespectarea distanei dintre
dou injecii succesive i prin tehnica
incorect. Cele mai frecvente sunt
lipodistrofiile hipertrofice.

2. Complicatii cronice (IV)


2c. Complicatii metabolice
Dislipidemiile reprezint una din cele mai
frecvente anomalii metabolice din DZ i unul
din cei mai importani factori de risc
cardiovascular (la vrsta adult).
n DZ tip 1 dezechilibrat metabolic sau la debut
cresc trigliceridele i scade HDL colesterolul,
eventual crete i LDL colesterolul.
Aceste modificri formeaz tabloul de
hiperlipoproteinemie tip IV
(hipertrigliceridemie) i/sau
hiperlipoproteinemie tip II B (hiperlipidemie
mixt).

2. Complicatii cronice (V)


2d. Complicatii cronice degenerative (I)
Etiopatogenie: Ca urmare a deficitului insulinic din
DZ se produc alterri hormonale multiple, n special
ale hormonilor de contrareglare (glucagon, cortizol,
hormon de cretere, catecolamine, hormoni tiroidieni).
Acestea au un rol important n geneza complicaiilor
cronice ale DZ.

Hiperglicemia cronic (de lung durat)


induce - n mod secundar - tulburri n
metabolismul proteinelor (glicozilarea
hemoglobinei sau a altor proteine) i a
lipidelor (hipertrigliceridemie,
hipercolesterolemie).

2. Complicatii cronice (VI)


2d. Complicatii cronice degenerative (II)

Morfopatologic, n microangiopatia
diabetic, leziunea caracteristic
este ngroarea membranei
bazale, secundar tulburrilor
metabolismului mucopolizaharidelor.

Modificrile induse de depunerile glicoproteice


n membrana bazal glomerular explic apariia
proteinuriei.

2. Complicatii cronice (VII)


2d. Complicatii cronice degenerative (III)
Manifestrile clinice ale complicaiilor cronice

degenerative sunt rare la vrsta copilriei fiind


apanajul cazurilor incorect tratate i neglijate.
La aceast vrst se poate efectua screeningul
complicaiilor cronice ceea ce nseamn depistarea
acestora n stadiu precoce, fr corespondent
clinic sau cu expresie clinic minor.
Necrobioza lipoidic (NL) i limitarea micrilor
articulare (LMA) - sinonim cheiroartropatia- sunt
manifestri clinice ce pot precede sau nsoi
complicaiile cronice clasice (renale, retiniene,
neurologice).
Ele sunt considerate complicaii precoce ce
avertizeaz asupra dezechilibrului metabolic de
lung durat. Din momentul apariiei acestora,
orice intervenie terapeutic de reechilibrare
metabolic poate determina o ntrziere a
debutului clinic al complicaiilor cronice clasice.

2. Complicatii cronice (VIII)


2d. Complicatii cronice degenerative (IV)

Profilaxia complicaiilor se face nc


de la debutul bolii prin respectarea
tuturor mijloacelor terapeutice
(insulinoterapie cu autocontrol i
adaptarea dozelor, diet, exerciiu
fizic i prin educaie medical
continu).
Tratamentul complicaiilor cronice
aparine, n general, de domeniul
patologiei adultului.

Tratament (I)
Obiectivele terapeutice n DZ tip 1 sunt:

Imediate:
- profilaxia complicaiilor acute hipo /
hiperglicemice

La distan:
- creterea, dezvoltarea normal,
- profilaxia complicaiilor cronice,
- integrare psihosocial i profesional

Tratament (II)
Educaie terapeutic este efectuat
de o echip alctuit din:
pediatru diabetolog,
asistenta educatoare,
asistenta dietetician,
asistenta social,
psiholog.

Tratament (II)
Tratamentul complet al DZ tip 1 este
format din:
1. insulinoterapie,
2. alimentaie, exerciiu fizic,
3. educaie terapeutic a pacientului
i familiei,
4. autocontrol pluricotidian (urinar i
sanguin).

1. Insulinoterapia (I)
Odat cu diagnosticul de DZ, trebuie
nceput imediat insulinoterapia. Cu ct
tratamentul este nceput mai devreme,
cu att mai multe celule beta pancreatice
vor rmne funcionale iar perioada de
remisiune va fi mai lung. Administrarea
insulinei urmrete obinerea unui profil
insulinic ct mai apropiat de cel existent
la copilul nediabetic.

1. Insulinoterapia (II)
Insulinosecreia fiziologic se caracterizeaz
printr-o secreie bazal, care reprezint 30 - 40 %
din secreia insulinic zilnic i asigur
neoglucogeneza hepatic meninnd glicemia
bazal ntre 80 - 120 mg% i o secreie prandial
( 60 70 % din secreia insulinic zilnic) care
coincide cu alimentaia, creterea fiind sincron
i proporional cu creterea glicemiei.
Secreia bazal are un nivel minim de 10 mU/ml
i este independent de aportul alimentar avnd
rol doar n glicoreglarea hepatic.
Secreia prandial are rolul de a sista
gluconeogeneza hepatic i de a favoriza
preluarea glucozei postprandiale de ctre celulele
hepatice i periferice pentru a fi utilizate ca surs
de energie.
Insulinemia postprandial este de 75-100 mU/ml.

1. Insulinoterapia (III)
Valoarea glicemiei este influenat n afara insulinei de: alimentaie,
exerciiu fizic, afeciuni intercurente.
Din aceste motive, o insulinoterapie
corect nu poate fi conceput fr o
adaptare permanent a dozelor
zilnice.

1. Insulinoterapia (IV)
a. Preparate de insulina (I)
* Provenien: Insulina utilizat n tratamentul
DZ este de origine animal (bovin , porcin) i
"uman" (obinut prin biosintez sau inginerie
genetic).
* Prezentare: insulina se gsete n flacoane i
n "cartue" de 100 UI/ 1 ml pentru administrare
cu stiloul (pen).Cartuele au capacitatea de 3
ml. Insulina din cartue se mai poate utiliza i
cu seringi de 100 UI/ 1 ml sau variante 50 UI/
0,5ml, 30 UI/ 0,3 ml. Anterior a existat si
insulina cu concentratie de 40 ui/ml utilizata in
injectia cu seringa si avand ca forma de
prezentare flaconul de 10 ml. La aceast form
s-a renunat din anul 2000.

1. Insulinoterapia (V)
a. Preparate de insulina (II)
*Clasificare: n funcie de durata de aciune,
insulinele sunt:
- Rapide: Actrapid, Humulin R, Normal H,
Insuman Rapid
- Ultrarapide: analogi de insulin: Humalog Lispro, Novorapid - Aspart, Apidra - Glulisine,
- Intermediare: - prelungite: Insulatard HM,
Humulin N, Basal H, Insuman Bazal .
- analogi cu actiune
intermediara Glargine(Lantus) si Levemir
(Detemir)
- Lente: Lente, Ultralente.

1. Insulinoterapia (VI)
Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si
adolescentilor cu DZ (I)
Tipul
actiunii

Insuline
prandiale
Insulina
rapida

Analogi
de
insulina
rapida

Denumire
comerciala

Aspect

Durata
pana la
aparitia
efectului

Efect
maxim la

Durata
maxima a
actiunii
(ore)

Durata de
actiune
efectiva
(ore)

1.Humulin
HM*
2.Actrapid
HM**
3.Insuman
Rapid***

Clar
Clar
Clar

30
min
30
min
30
min

2 - 3 ore
2 - 3 ore
2- 3 ore

6
6
6

4
4
4

20 - 60
min
20 - 60
min
20 - 60
min

4 - 5 ore
4 - 5 ore
4 - 5 ore

4.Humalog*
5.Novorapid**
6.Apidra***

Clar
Clar
Clar

60
60

8
8
8

ore
ore
ore

6
6
6

ore
ore
ore

60

0 15
min
0 15
min
0 15
min

3 - 4 ore
4 - 5 ore
4 -5 ore

1. Insulinoterapia (VII)
Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor
si adolescentilor cu DZ (II)
Tipul
actiunii

Insuline
bazale
Insuline
NPH

Analogi de
insulina
intermedia
ra

Denumire
comerciala

Aspect

Durata
pana la
aparitia
efectului

Efect
maxim la

Durata
maxima a
actiunii
(ore)

Durata de
actiune
efectiva
(ore)

1.Humulin
N*
2.Insulatard
HM**
3.Insuman
Bazal***

Tulbure
Tulbure
Tulbure

2
2
2

6 - 10
ore
6 - 10
ore
6 - 10
ore

14 ore
14 ore
14 ore

10 ore
10 ore
10 ore

4.Levemir**
5.Apidra***

4
4
4

Clar

2 ore

Clar

2 ore

ore
ore
ore

Actiune
in platou
Actiune
in platou

18
18
18

16
16
16

24 ore
24 ore

1. Insulinoterapia (VIII)
Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si
adolescentilor cu DZ (III)
Tipul
actiunii

Denumire
comerciala

Aspect

Durata
pana la
aparitia
efectului

Efect
maxim
la

Durata
maxima a
actiunii
(ore)

Durata de
actiune
efectiva
(ore)

Insuline
premixat
e

1.Humulin
M 1, 2, 3, 4, 5*
2.Humamix
25/75*
3.Mixtard 10,
20, 30, 40, 50**

Tulbure

30 60
min

Bifazic

14 - 16
ore

10 - 16
ore

14 - 16
ore

10 - 16
ore

14 - 16
ore

10 - 16
ore

Tulbure
Tulbure

15 30
min
30 60
min

Legenda

* Eli Lilly
** Novo
Nordisk
*** Sanofi
Aventis

Bifazic
Bifazic

1. Insulinoterapia (IX)
b. Aspecte practice ale insulinoterapiei (I)

Insulinoterapia presupune:
Stabilirea dozei de insulin,
Alegerea tipului de insulin,
Alegerea schemei terapeutice.

1. Insulinoterapia (X)
b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (II)

Stabilirea dozei de insulin


Necesarul insulinic la copil este de aproximativ 1
UI/kg/zi, din care necesarul bazal este de 0,35
UI/kg , iar necesarul prandial 0,65 UI/kg.
Doza de insulin depinde de mai muli factori:
- vrsta copilului, greutatea, sexul,
- stadiul evolutiv al DZ tip 1
- alimentaie,
- activitatea fizic,
- sensibilitatea la insulin,
- intercurenele infecioase

1. Insulinoterapia (XI)
b. Aspecte practice ale insulinoterapiei (III)
Alegerea tipului de insulin
Tratamentul substitutiv se realizeaz cu insulin
de tip uman. n principiu se pot utiliza dou
preparate: insulina rapid (I.R.) i intermediar
(I.I.).Analogii de insulin sunt utili n pediatrie
ntruct aciunea este imediat, injecia se poate
efectua chiar i dup alimentaie, doza adaptnduse n funcie de aportul glucidic. Insulinele
premixate au un raport variabil de IR i I.I. i au
indicaii limitate.
Alegerea schemei terapeutice
Tratamentul se poate realiza n dou modaliti:
intensiv sau bazal prandial
convenional

1. Insulinoterapia (XII)
b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (IV)
Insulinoterapia intensiv cu injecii multiple (4-5
injecii /zi) ncearc s mimeze secreia fiziologic
bazal (prin I.I.) i prandial (prin I.R.) a insulinei.
Teoretic, distribuia procentual a tipurilor de
insulin pe parcursul zilei este urmtoarea: 60% I.R.
(cte 20% naintea fiecrei mese principale) i 40%
I.I. ( 1/3 dimineaa, 2/3 seara nainte de culcare).
Indicaii:
- diabet zaharat la debut (obinerea unei remisiuni
ct mai bune),
-adolesceni, tineri,
-pubertate.

1. Insulinoterapia (XIII)
b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (V)

Insulinoterapia convenional realizeaz substituia


insulinic prin 1-2-3 injecii pe zi i predomin insulina
intermediar fa de cea rapid. Raportul dintre I.R. i
I.I. este nefiziologic, ca urmare este necesar
adaptarea alimentaiei (ca orar, ritm, compoziie) n
funcie de profilul insulinic realizat prin injecie.
Indicaii:
- perioada de remisiune,
- copiii mici (fracionarea dozelor de insulin este
dificil),
- necompliana pacientului / familiei la tratament,
- nivel intelectual /educaional redus al pacientului i a
familiei sale.

1. Insulinoterapia (XIV)
b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (VI)
Caracteristicile insulinoterapiei intensive i convenionale
Caracteristici

Tratament intensiv

Tratament conventional

Nr injectii / zi
Proportia
- insulina rapida
- insulina
intermediara
Predomina insulina
Ajustarea
Alimentatia

4; 5

(1); 2; 3

60 70 %
30 40 %
I.R.
Insulinei dupa
alimentatie
Libertate relativa in
orarul meselor si in
continut

30 40 %
60 70 %
I.I.
Alimentatiei dupa
insulina
Respectarea severa a
orelor de masa si a
continutului in glucide

Introducerea analogilor de insulina intermediara (Lantus , Detemir)


amelioreaza glicemia bazala, fenomenul de zori si nu in ultimul rand
exclud o injectie .

2. Alimentatia (I)
Alimentaia copilului cu DZ tip 1 este
similar alimentaiei celorlali copii i are
urmtoarele obiective:
Asigurarea creterii i dezvoltrii
somatometrice i pubertare fiziologice,
Meninerea homeostaziei glicemice,
Profilaxia complicaiilor acute
(hipo/hiperglicemice) i cronice.

2. Alimentatia (II)
Caracteristicile alimentaiei
a. Necesarul energetic (NE) , exprimat n
calorii (kcal) reprezint cantitatea de energie
de care are nevoie organismul uman pentru a
asigura metabolismul bazal i pentru
desfurarea diferitelor activiti . Este
proporional cu vrsta copilului, iar la
pubertate variaz i n funcie de sex.Se poate
calcula utiliznd mai multe formule, dintre
care, cea prezentat este cel mai frecvent
folosit:
NE (kcal) = 1000 + 100 x vrsta (ani)

2. Alimentatia (III)
Distribuia necesarului energetic i a principiilor nutritive n
funcie de vrst i sex
Varsta
(ani)

Necesar
energetic
Medie
Limite

Procent energetic al principiilor


nutritive
Glucide
Lipide
Proteine

1-3

1300 900 1800

53 - 55

30 - 33

13 - 15

4-6

1700 1300 2300

54 - 55

30 - 33

13 - 14

7 - 10

2400 1650 3300

55

32

13

11 14 B
11 14 F

2700 2000
2200 3700
15003000

55

32

13

55

32

13

2800 2100 3900

55 - 56

31 - 32

13

15 18 B

2. Alimentatia (IV)
b. Principiile nutritive sunt : glucidele
(hidraii de carbon), lipidele, proteinele,
vitaminele, srurile minerale,
oligoelementele i apa. Ele asigur creterea
i dezvoltarea n perioada copilriei i
caloriile pentru activitatea fizic.
Glucidele
Se clasific n funcie de compoziia chimic
n:
Monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza).
Dizaharide (lactoza, maltoza, zaharoza),
Polizaharide (amidon, glicogen, substane de
balast).

2. Alimentatia (V)
n funcie de viteza de absorbie, glucidele din
alimentaie sunt rapide (mono/dizaharidele) i
lente (amidon, substane de balast). Glicogenul
este forma de rezerv (de depozit) a glucozei n
organismele animale i se afl n cantiti mari n
ficat i muchi.
Forma de absorbie a glucidelor n organism este
glucoza.
Alimentaia copilului cu DZ tip 1 trebuie s
conin glucide n proporie de 50 - 55% glucide
din NE. Raportul ideal ntre mono/polizaharide
este de 10/90, ceea ce nseamn c trebuie s
predomine polizaharidele n alimentaie.
Glucidele reprezint principala surs energetic
pentru organism. Un gram de glucide elibereaz
4,1 kcal.

2. Alimentatia (VI)
Rspunsul glicemic difer n funcie de compoziia
alimentului ingerat. Astfel, consumul unor cantiti
din diferite alimente, dar care conin aceeai
cantitate de glucide, determin creteri diferite ale
glicemiei. Acest rspuns glicemic variaz n funcie
de complexitatea alimentului (ca i coninut n
principii nutritive) i de modalitatea de consum a
acestuia ( de sine stttor sau n asociere cu alte
alimente).
Indexul glicemic denumete rspunsul glicemic
obinut dup consumul aceleai cantiti de glucide
din diverse alimente. Aceast noiune explic
posibilitatea ntrzierii absorbiei glucidelor rapide
prin amestecul cu lipide i proteine n cadrul unui
prnz complet.

2. Alimentatia (VII)
Echivalentul glucidic reprezint cantitatea
(n grame) din diferite alimente ce
corespunde la 10 - 12 grame de glucide. n
funcie de acesta se pot face modificri n
planul alimentar, dar numai ntre glucide
de acelai fel (ex. glucide rapide ntre ele,
glucide lente ntre ele). El este diferit de la
o ar la alta ( 12,5 g glucide n literatura
anglo-saxon, 5 grame glucide - un cub
zahr, n literatura francez). n Romnia
se poate denumi "unitate glucidic"
echivalentul a 10 g glucide.

2. Alimentatia (VIII)
Lipidele
Din punct de vedere a compoziiei chimice,
se clasific n lipide simple (acizi grai,
glicerol) i complexe. Ca origine sunt
vegetale i animale.
Au rol metabolic important i realizeaz
interrelaia dintre metabolismul glucidic i
protidic. Sunt substane energetice, un
gram de lipide elibernd 9,3 kcal.
Proporia lor n alimentaie nu trebuie
s depeasc 30 - 33% din NE. n
alimentaie se recomand ca proporia
acizilor grai saturai s fie de 10%, a
acizilor grai mononesaturai de 12 - 14%
i a acizilor polinesaturai de 6-8%.

2. Alimentatia (IX)
Proteinele
Sunt formate din aminoacizi. Calitatea
proteinei depinde de coninutul n aminoacizi
eseniali. Originea proteinelor este vegetal i
animal. Proteinele animale au o valoare
biologic mai mare dect cele vegetale prin
coninutul crescut n aminoacizi. Rolul
proteinelor este structural, de a forma
esuturi i organe. Pentru o cretere i o
dezvoltare normal, cantitatea de proteine
recomandat este de 0,9 - 1,7 g / kgc/zi,
ceea ce reprezint 13 - 15% din NE.

2. Alimentatia (X)
Fibrele alimentare moduleaz nivelul glicemic
prin formarea de-a lungul intestinului a unui film
protector ce ncetinete absorbia glucidelor,
lipidelor i proteinelor. Ele se gsesc n special n
legume i fructe (ovz, fasole, varz, conopid,
cartofi, citrice) i n produse ce conin amidon
(tre, pine).
Vitaminele sunt substane vitale pentru organism
Substanele minerale apar n urma digestiei
alimentelor.
Oligoelementele sunt preluate din alimentaie.
Apa ajunge n organism prin buturi, fructe,
alimente.
Edulcorantele sunt substane folosite pentru
ndulcirea alimentelor. Sunt naturale i sintetice,
iar dup puterea caloric sunt necalorigene i
calorigene.

2. Alimentatia (XI)
Edulcorantele: clasificare, provenien, dozaj
Edulcorant

Denumire

Provenienta

Dozaj

Necalorigen
e

Zaharina
Ciclamat

Sintetic
Sintetic

4 mg/kg//zi
2,5 mg/kg/zi

Calorigene

Fructoza
Sorbitol
Xilitol
Aspartam

Natural
Natural
Natural
Sintetic

0,5 g/kg/zi
0,5 g/kg/zi
10-20 g/zi
50 mg/zi

Alimentele speciale ce conin edulcorante sunt scumpe i adesea inutile.


Utilizarea lor n exces poate determina diaree osmotic, meteorism abdominal i
cretere ponderal.

2. Alimentatia (XII)

c. Particularitile alimentaiei
Alimentaia este fracionat n ase
mese (trei principale, trei gustri)
avnd teoretic urmtoarea distribuie
procentual a principiilor nutritive:
mic dejun 20%, cina 20%.
3 gustri a cte 10%
prnz 30%.

2. Alimentatia (XIII)
Planificarea meselor (orar i compoziie)
urmrete schema de insulinoterapie.
Planul alimentar implic:

stabilirea orarului meselor,


sincronizarea acestora cu schema de
insulinoterapie,
meninerea unui aport glucidic similar la mesele
omologe (aceeai cantitate de glucide consumat
zilnic, la aceeai or).

n cadrul fiecrei mese trebuie s se consume att


glucide rapide ct i glucide lente. Facem aceast
precizare deoarece sunt cazuri n care se consider
suficient ingestia fructelor (glucide rapide) la
momentul gustrilor (excepie face terapia cu
analog de insulin).

2. Alimentatia (XIV)
Alimentaia este individualizat n funcie
de vrst, sex, activitate fizic i adaptat
preferinelor i obiceiurilor culinare ale
familiilor.
Dac n familie sunt obinuine alimentare ce contravin
alimentaiei raionale (exces de lipide, proteine)
acestea se pot modifica prin expunerea principiilor
alimentare i a importanei respectrii lor n profilaxia
complicaiilor.
Diversificarea alimentaiei se face prin utilizarea
corect a echivalenelor glucidice .
Este inutil recomandarea alimentelor speciale, dar
poate fi permis ingestia alimentelor dulci n cadrul
prnzurilor complexe (atenie la ajustarea dozei de
insulin i a greutii corporale).

3. Exercitiul fizic (I)


Exerciiul fizic face parte din triada clasic a terapiei
DZ tip 1. Efortul fizic are efecte benefice asupra
metabolismului glucidic ameliornd controlul glicemic
i asupra organismului - n general - la nivel somatic i
psihic.

Particularitile efortului fizic sunt legate de


vrsta copilului i de echilibrul metabolic al DZ
tip 1.
La vrsta copilriei activitatea fizic este adesea
ntmpltoare, neregulat, neplanificat, intens,
are o durat variabil, ceea ce impune precauii din
partea familiei n vederea profilaxiei hipoglicemiilor.
n cazul unui dezechilibru metabolic cu efort intens
exist riscul hiperglicemiilor i chiar a cetoacidozelor
uoare sau moderate. Acestea persist mai multe ore
dup ncetarea activitii fizice.

3. Exercitiul fizic (II)


Implicaii fiziopatologice

n timpul exerciiului fizic se declaneaz reacii


adaptative neurohormonale, biochimice i
metabolice care tind s furnizeze substratul
energetic necesar contraciei musculare.
n repaus, muchiul i ficatul consum cantiti
mici de glucoz din rezervele de glicogen.
n timpul efortului fizic se consum o cantitate
mare de glucoz. Ea provine din glicogenul
muscular i apoi din glicogenul hepatic care
ajunge, iniial, n circulaia sanguin i ulterior la
nivel muscular.
Dup efort, ficatul i muchiul capteaz glucoza
din snge pentru refacerea rezervelor de glicogen.
Aceasta poate dura cteva ore dup terminarea
efortului fizic i poate fi cauz de hipoglicemie.

3. Exercitiul fizic (III)


La copilul nediabetic creterea utilizrii glucozei de
ctre muchi n timpul efortului fizic este
compensat de o producie proporional de
glucoz la nivel hepatic (glicogenoliz urmat de
gluconeogenez).
Copilul cu diabet utilizeaz mai mult metabolismul
lipidic n cursul exerciiului fizic prelungit. Viteza
de preluare a glucozei sanguine depinde de
impregnarea insulinic a subiectului, locul i orarul
administrrii insulinei n raport cu tipul
exerciiului, intensitatea acestuia, relaia cu
administrrile de insulin i orarul meselor. Astfel,
sportul se recomand copiilor i adolescenilor ce
au un echilibru metabolic satisfctor. La un
pacient cu un bun control metabolic, are loc
creterea nivelului insulinei plasmatice libere prin
accelerarea mobilizrii sale de la locul injeciei,
aceasta accentund tendina spre normo sau
hipoglicemie ca urmare a reducerii produciei
hepatice de glucoz.

3. Exercitiul fizic (IV)


Caracteristicile exerciiului fizic

Exerciiul fizic nu poate suplini dieta i insulina,


dar poate fi un adjuvant foarte important n
homeostazia glucidic permind scderea
necesarului insulinic i creterea aportului caloric.
Efortul fizic nu este recomandat niciodat nainte
de micul dejun existnd pericolul hipoglicemiei.
Riscurile hipo/hiperglicemiei pot fi nlturate
(prevenite sau corectate) printr-o bun educaie a
pacientului, a familiei i a anturajului.
Impunerea unei activiti fizice planificate,
regulate, repetate poate fi receptat ca o
constrngere i o ngrdire a libertii de aciune i
decizie a tnrului cu diabet, alturi de injeciile de
insulin i alimentaie.

3. Exercitiul fizic (V)


Recomandri practice n cadrul
exerciiului fizic:
autocontrolul glicemic nainte, n
cursul i dup exerciiul fizic,
ingestia de glucide nainte, n cursul
i dup efortul fizic,
reducerea dozei de insulin care
acioneaz n cursul efortului sau
imediat dup efort ,
evitarea injectrii insulinei ntr-o
zon supus efortului fizic.

4. Educatia terapeutica (I)


Educaia terapeutic a copilului cu DZ
tip 1i a familiei sale face parte - alturi
de insulinoterapie, diet i exerciiu fizic
din tratamentul corect i complet al
acestei afeciuni. Ea cuprinde un
mnunchi de procedee de nvare i de
nsuire a unor deprinderi necesare
copilului i adolescentului cu DZ pentru
a se trata corect i de a-i accepta boala
ca parte integrant a fiinei sale.

4. Educatia terapeutica (II)


Scopul educaiei terapeutice:
Asigurarea i meninerea echilibrului
metabolic
Preluarea progresiv a responsabilitilor
terapeutice de ctre copil (autonomia
decizional)
Integrarea optim psiho-social
Reducerea complicaiilor acute i cronice
Redarea bucuriei de a tri

4. Educatia terapeutica (III)


Caracteristicile educaiei terapeutice
Educaia terapeutic este efectuat de o
echip medical alctuit (ideal) din medic
pediatru diabetolog, asistenta
medical/educatoare, asistenta dietetician
i psiholog.
Se adreseaz copilului i familiei sale
efectundu-se individual sau n grup.
ncepe odat cu prima internare (la debutul
DZ), se continu individual (la controalele
periodice din ambulatoriu) sau n grup (la
internrile programate sau ocazionate de
dezechilibre metabolice). Se completeaz n
taberele medicale prin lecii teoretice i
aplicaii practice (pe grupe de vrst).

4. Educatia terapeutica (IV)


Este adaptat capacitilor cognitive ale
copilului n funcie de vrst i evoluiei
cunotinelor pacientului.
La grupa de vrst de 5 - 10 ani se insist
asupra deprinderilor practice privind
alimentaia, recunoaterea semnelor de
hipo/hiperglicemie, efectuarea analizelor
sanguine i urinare.
La grupa de vrst de 11 - 18 ani se insist
asupra noiunilor teoretice perfecionnduse cele practice nvate deja.

4. Educatia terapeutica (V)


Educaia terapeutic este structurat pe
teme: noiuni medicale generale, semne
clinice de hipo/hiperglicemie, noiuni despre
insulin (rol, tipuri, mod de injectare),
alimentaia, autocontrolul i adaptarea
dozelor de insulin, exerciiul fizic,
complicaiile DZ.
Se efectueaz prin metode verbale (discuii cu
pacientul i familia), vizuale (cri, reviste,
brouri), audio/vizuale(diapozitive, filme de
educaie medical), se evalueaz i se
completeaz periodic.

5. Autocontrolul (I)
Autocontrolul reprezint efectuarea ritmic
a analizelor urinare (glicozurie/cetonurie) i
sanguine (glicemie) precum i interpretarea
corect a acestora (pe baza cunotinelor
personale acumulate despre boal) innd
seama de factorii care le-ar putea influena.
Autocontrolul presupune alturi de
cunoaterea i interpretarea analizelor de
urin i de snge i o bun cunoatere a
semnelor de hipo/ hiperglicemie.

5. Autocontrolul (II)

Relaia glicemie / glicozurie


Glicozuria d o imagine retrospectiv a
glicemiilor dintre dou miciuni pe cnd glicemia
ofer o valoare momentan.
Dac glicemia a depit pragul renal (180 mg %),
glucoza apare n urin (glicozuria).
O glicemie mare, de lung durat, este nsoit
att de glicozurie ct i de poliurie cu urin
deschis la culoare.
O glicozurie pozitiv ntr-o urin nchis la
culoare i redus cantitativ va fi interpretat ca
rezultatul unei glicemii mari dar de scurt durat,
Absena glicozuriei nu nseamn n mod
oligatoriu o glicemie normal ci numai o valoare
situat sub pragul renal, aceasta putnd fi i o
hipoglicemie.

5. Autocontrolul (III)
Cetonuria
Este un indicator al deficitului energetic al
organismului care apeleaz , n acest caz ,
la alte surse de energie n afara glucozei
(lipide, proteine).
Cetonuria apare att n hiperglicemie ct
i n hipoglicemie i trebuie corelat
ntotdeauna cu glicozuria pentru a
descoperi mai uor i mai rapid cauza ei n
vederea corectrii terapeutice.

5. Autocontrolul (IV)
Caracteristicile
autocontrolului
Pentru asigurarea
unui bun
control metabolic este
necesar efectuarea zilnic i ritmic a
glico/cetonuriei i a glicemiei.
Acestea se efectueaz cu bandelete reactive.
Ideal , glico/cetonuria trebuie determinat de 3
ori pe zi iar glicemia preinjecional ( de 3 - 4 ori
pe zi). Avnd n vedere costurile ridicate, se poate
renuna la glicemiile frecvente, n condiiile unui
echilibru bun i se poate adopta urmtoarea
modalitate de autocontrol: 3 glico/cetonurii pe zi
i o glicemie cu orar variabil.
n situaia n care exist glicozurie pozitiv se
impune i efectuarea glicemiei.
Dac sunt semne de hipoglicemie se verific
autenticitatea acestora prin efectuarea glicemiei.
La 10 - 14 zile se indic efectuarea unui profil
glicemic complet (diurn/nocturn).
Profilul glicemic reprezint efectuarea glicemiilor
nainte de mas i la dou ore dup aceasta.

5. Autocontrolul (V)
adozelor
de insulin
NecesarulAdaptarea
de insulin
este variabil
la vrsta
copilriei. El difer chiar la copiii de aceeai
vrst, cu aceeai greutate, aceeai durat
de evoluie a DZ fiind influenat de mai muli
factori individuali. Acetia sunt: secreia
rezidual de insulin, apetitul, activitatea
fizic, starea de sntate, procesul de
cretere, agresiunile fizice i psihice.
Scopul adaptrii dozelor de insulin este
obinerea unui control metabolic optim, fr
accidente hipoglicemice.
Adaptarea dozelor se bazeaz pe
interpretarea dozrilor glicemice i a
glicozuriilor n contextul unui regim
alimentar i de activitate fizic individual.

5. Autocontrolul (VI)
Obiectivele urmrite sunt:
meninerea unor glicemii preprandiale
ntre 70 - 140 mg% i postprandiale
ntre 130 - 180 mg%,
glicemiile nocturne nu trebuie s fie
mai mici de 80 mg%,
obinerea de glicozurii negative cu
condiia evitrii hipoglicemiilor severe
periculoase pentru sistemul nervos
central.

5. Autocontrolul (VII)
Modaliti de adaptare a dozelor de insulin
(I)
a. Adaptarea compensatorie se efectueaz
n funcie de valorile momentane ale
glicemiei. Ea reprezint atitudinea ce trebuie
adoptat imediat n faa unei hipoglicemii ,
dar mai ales a unei hiperglicemii, n sensul
modificrii dozei de insulin ce urmeaz a fi
injectat. n cazul hipoglicemiei se recurge la
aportul glucidic imediat i mai puin la
modificarea insulinei. Adaptarea
compensatorie nu previne hipoglicemia sau
hiperglicemia, ci doar corecteaz glicemia de
moment.

5. Autocontrolul (VIII)
Modaliti de adaptare a dozelor de insulin
(II)

b. Adaptarea profilactic
(anticipativ) ine seama de trecut,
prezent i viitor. Se bazeaz pe
analiza retrospectiv a dozelor de
insulin administrate, a alimentaiei,
a altor factori i reprezint
modificarea ulterioar (de a doua zi)
a dozei de insulin responsabil de
incidentul hipo / hiperglicemic.

Diabetul zaharat tip 1 este o


boal cronic ce permite
copilului desfurarea tuturor
activitilor colare i integrarea
optim n viaa social n
condiiile unui tratament corect
efectuat i a unei educaii
terapeutice susinute a
pacientului i a familiei sale.