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Resumo de Cardiologia

Doença

Mecanismo

Fisiopatologia de
Doenças do LADO
DIREITO (10%)

Aumento da pressão diastólica final do AD 
aumenta a pressão AD  aumenta a pressão das
veias cavas  diminui o retorno venoso

(Ex: IAM lado direito,
válvula estenótica,
insuficiência valvar)

#Veia cava superior – Turgescencia jugular
#Veia cava inferior – edema de mmii + Hepato
espleno (ascite)

Estenose  mais grave

Obs:
A causa desse aumento de pressão pode ser por
estenose ou insufuciencia da valva tricúspide ou
da pulmonar

Fisiopatologia de
Doenças do LADO
ESQUERDO (90%)

Aumenta a PAE  repercussão pulmonar 
pressão capilar pulmonar chega a 34 mmHg
(limite)  Aos 25mmHg inicia edema de espaço
intersticial  gera MV rude (ausculta)  se
passa de 25 começa a extrevasar  dispneia
(H2O e líquido intersticial entram no alvéolo 
aumenta a PDF
A dispneia é o único sintoma!

(Ex: IAM E, valva mitral
estenótica)
Obs: maior parte das
dças cardíacas tem
origem do lado E

Est/Insf MITRAL, AÓRTICA e: Aumento da pressão
do AE  aumenta apressão capilar pulmonar
IAM esquerdo: Aumenta a pressão diastólica final
do VE  aumenta a pressão do VE  Aumenta a
PAE  Aumenta a pressão capilar pulmonar

Clínica
Turgescência Jugular
Edema de MMII
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ascite

Dispnéia
Estertores crepititantes
MV rude
Sinais de EAP

Diagnóstico

Tratamento

História de HAS 1º lugar: cérebro (AVCs) AVC Hemorrágico (+ grave). Kp. Crp. mas que estão presentes nas Diretrizes Brasileiras de HAS( Urina.Nefropatia .Nifedipina EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (risco de AVC e EAP) a) Paciente Sintomático .Alodipeno . os sintomas apresentados são apenas em virtude das complicações (ex: nefropatia) Principais órgãos acometidos pela HAS: Medir PA (3 medidas) Exame de fundo de olho Medir PA regularmente (Eduardo costa) Fatores de Risco (diretrizes) .) Emergencia (sinais de descompensação): Existem vários exames complementares que o professor não fala nada. associados a alterações metabólicas e hormonais e a fenômenos tróficos (hipertrofias cardíaca e vascular) Doença arteriolar  espasmo  transmite o aumento da pressão para o lado esquerdo Segundo o E.Costa a HAS não dá sintomas.Dislipidemias . colesterol. TG e ECG) ESQUEMAS 130/85 -> Betabloqueador Até 150/90 -> IECA ou BRA Até 200/ 120 -> BCC + IECA ou BRA + Espirololactona Quando passa de 200 e de 120 = adiciona um de ação central Gravidez -> metil dopa Medicamentos Betabloqueador -Atenolol -Propanolol -Metropolol IECA -Captopril -Enalapril -RAnipril Bloq de Receptor ANGT2 . Glicemia.Hidralazina Bloq canal de cálcio (+ efic) Relaxam a arteríola .Valsartan Medicação de ação central .Doença Definição Mecanismo Clínica Diagnóstico Tratamento HAS Conceito de HAS É uma síndrome caracterizada pela presença de níveis tensionais elevados.Maior de 60 anos .Losartan .arteríola ‘estoura’ devido a pressão muito alta AVC Isquêmico – vasoespasmo tão forte que oclui a luz da arteríola Doença arteriolar 2º lugar: coração (IC) Primeiro o coração hipertrofia ‘para dentro’ só depos dilata (Aumento da área cardíaca) 3º lugar: rim (IR) Lesões gromerulares (aumento da pressão leva a liberação de renina para diminuir a luz da aferente e entrar menos sangue pro glomérulo) 4º lugar: artérias (aneurismas p.ex.DM .Metildopa .Tabagismo .

cefaleia intensa.Pcts assintomático. estertores pulmonares.Valva bicúspide congênita calcificada (principal causa) . diminui a oferta de O2 nas coronárias)  Isquemia do miocárdio  Falência de VE  IC Clínica Diagnóstico Tratamento Dispnéia aos esforços (demanda aumenta e não consegue suprir o fluxo) ECOCARDIOGRAMA Muito importante! TTO CLÍNICO iECA Diuréticos Profilaxia para endocardite infecciosa Antiarrítmicos Tratar HAS Angina (isquemia) Síncope (fluxo cerebral diminuído) Insuficiência cardíaca Sangramentos do TGI (deficiência do fator VW) EF: Pulso carotídeo Parâmetros do Ecocardiograma para graduar a EAo: Obstrução crítica .Doença reumática Lesão em “boca de peixe” (geralmente acomete os dois lados bi e tri.Área real < 1cm2 Critério: somente 1 TTO CIRÚRGICO 1.Gradiente médio >40mmHg (em condições normais a pressão sistólica do VE é igual à pressão sistólica da aorta) . alteração de fundo de olho! Alteração de Fundo de olho + HAS grave no momento da consulta. significa UTI! No exame de fundo de olho vê-se espasmo arteriolar Doença ESTENOSE AÓRTICA Bordos espessados com deposição de gordura e cálcio Definição Estreitamento da valva aórtica Etiologia . EAo + .Pctes assintomático mesmo com EAo severa não vai pra cirurgia (conduta é avaliar VE de 6-6 meses pelo Eco) 2.Velocidade de fluxo aórtico >4m/seg (porque devido a estenose o fluxo aumenta. lesão por fusão dos folhetos da válvula ou dupla lesão aórtica) Mecanismo Estenose aórtica  aumenta PVE sistólica  aumenta o tempo de ejeção  aumenta a pressão diastólica do VE  diminui a pressão na aorta  disfunção de VE  (aumento do consumo de O2 do miocárdio. 3ª bulha. mesmo sem sintomas. dado que a área é menor na valva estenosada) .Valva anatomicamente normal calcificada .NItroprussiato de Na Encaminha pra UTI b) Paciente Assintomático Repouso com 30min Medir varias vezes a pressão Medicar o pcte para casa Dispenéia.

as comissuras valvares apresentam-se aderidas diminuindo Mecanismo Dependendo da severidade do grau de abertura – gradiente diastólico aumenta .Estenose aórtica congênita .Defeito congênito (valva bicúspide.Pctes que irão realizar revascularização cardíaca aproveita e faz a valvoplastia 4. apical. irradia pra fúrcula e carótida. pico tardio. Irradia para axila ou BEE ECO Espessamento de folhetos. mais forte no foco aórtico.Lesão dupla significa: Insuficiência e estenose valvar Estenose – diminuição da área Insuficiência – Fluxo bidirecional . tornando suas funções inadequadas. Obs: pacientes no pós operatório usam anticoagulantes pro resto da vida! Irradiação do sopro pra carótida = fenômeno de Gallavardin DOENÇAS VALVARES DA MITRAL -A ocorrência de lesões nas valvas cardíacas deformam a anatomia. sopro diastólico grave. estrondoso. ECG – inversão de onda T RM Teste ergométrico Ausculta: Sopro Rude. redução de abertura – area valvar.Aterosclerose grave (hiperlipoproteinemia tipo 2) Importante! Obs: a isquemia ocorre principalmente pela hipertrofia exagerada do músculo cardíaco que acaba comprimindo as coronárias e não somente pela diminuição da oferta de O2 parvus (fraco e baixa amplitude) e tardus (tardio) Sopro irradia para carótidas Palpação do ictus (impulso cardíaco) desses parâmetros já significa EAo grave. ejetivo. Tratamento Clínico Profilaxia para FR – ACO qdo indicaddo – diuréticos – controle de arritmias Cirúrgico -Valvotomia Percutânea -Plastia Mitral -TVMi . ao invés de tri) . com formação de obstáculos Definição Estenose Mitral Altamente relacionada com a Febre reumática Devido à inflamação da doença reumática.↑ PAE – congestão pulmonar -O aumento da PAE deflagra aparecimento de fibrilação atrial esquerda Clínica Dispnéia Hemoptise Embolização sistêmica Extremidades frias Cianose periférica 3.Pctes sintomáticos atribuído à EAo = CIRURGIA! (indicação absoluta) P: frêmito carotídeo Doença VE dilatando ou diminuição da FE = CIRURGIA! Diagnóstico Ausculta: Estalido de abertura.

Plastia . tele ou protossistólico. Proliferação mixomatosa das cúspides. lesões nas cordoalhas tendinosas. Marfan. VE. osteogênese imperfecta. Ehlers-Danlos. trauma). etc. irradiando para axila e escápula. calcificação). cordoalhas (PVM). Estalido de Refluxo Sopro meso ou telessistólico Clínico Betabloq palpitações ECO Visualização do prolapso Espessamento de folhetos Cirúrgico . perda de resitência da valva  insuficiência mitral Maioria assintomática/ síndrome de PVMi Definição Doença das artérias coronárias devido ao processo de Mecanismo Depósito de colesterol (lipoproteínas)  Clínica Obstrução de 70% Angina pectoris Extensão do comprometimento (Block) – avaliar AE e trombo Curso lento. Fadiga crônica. Ebstein.(ESTENOSES) e fluxo bidirecional (INSUFICIÊNCIAS) Doença Doença coronariana (Eduardo Costa) a área mitral -A eleveção da PAE é transmitida para o sistema venocapilar pulmonar . Clínico Vasodilatadores Cirúrgico -Plastia -TVMi ECO Avaliação de AE. Dispnéia relacionada com FEVE (Fração de ejeção de VE) SOPRO SISTÓLICO!!! Holo. etiologia.congestão – dificulta hematose Insuficiência Mitral Folhetos Valvares (FR. agudo. apical.TVMi Diagnóstico 1 – Teste Ergométrico 2. mm papilares (isquemia) ↑ esvaziamento VE – regurgitação de sangue de VE para AE Aumento de précarga Aumento de AE e VE Prolapso da Valva mitral Primária (síndrome familiar ou não). Anel Mitral (dilatação. EI. gravidade da regurgitação – orienta tto.Cintilografia do Tratamento 1ª opção: trombolítico 2ª opção: aspirar o .

glicemia digital e aspirina 500mg mastigar (se possível tomar a aspirina em casa) + radiografia ECG não deu nada  analgésico ECG deu supra desnivelamento QST  Trombolítico!* Atenção* = em qualquer história de sangramento os trombolíticos estão contraindicados! Daí primeiro diminui-se a pressão com Nitroprussiato para depois considerar o uso da droga.Stents: aço ou farmacológico(DM) Ou . Paciente melhora da dor  UTI por 24h.Estatina miocardiopatia! . mas causa . 3.degradação da aterosclerose (formação de placas de ateroma) Fatores de risco Herança genética Idade Estresse Tabagismo DM – HAS Obesidade Dislipidemia Sedentarismo endurecimento e estenose de segmento vascular (camada íntima)  formação de placa com lipoproteínas e macrófagos. Monitorar o coração e a Oximetria. social (governo não distribui stent farmacológico) CONDUTA NA DOR NO PEITO  Puncionar veia periférica + ligar o SF + Aferir PA  ECG. espera o efeito do trombolítico passar devido ao risco de sangramento .ponte de safena: quando a anatomia não permite stents. mais de 3 lesões. Os sintomas iniciam quando a placa (ou melhor a trombose associada a ela) obstrui 70% da luz do vaso Rotura da placa e formação de trombo Angina Instável miocárdio Obs: se 1 e 2 positivos para doença aterosclerótica faço cateterismo para estratificar o risco.Aspirina: previne risco de IAM caso a placa rompa/ 200mg – 6meses Acima de 70% de obstrução Álcool -> não é fator (sintomático) de risco.Estatina (melhorar o perfil lipídico do pacte) .Angiotomografia trombo + stents Até 70% de obstrução (assintomático) .

Carverdilol Dose: 3.Hipertrofia de VE A compensação segue a lógica do aumento do DC e do aumento volume sistólico! Clínica Estertores subcrepitantes 3ª bulha Alteração de fundo de olho + Sinais fisiopatológicos de “direita e esquerda” Diagnóstico 1. acompanhada de desconforto respiratório aos esforços. % de Tratamento Clínico 1.Diurético de alça (repor K) Dose Efeito: Diminui reabsorção de Na na alça ascendente de Henle 3.Aumento do volume do VE .Espirolactona – Remodelador Antag no receptor da aldosterona Dose: 25mg/dia 5.Paciente já fez o trombolítico mas continua com dor no peito  angioplastia! Doença Insuficiência cardíaca (Eduardo Costa) O resumo de IC poderia ser mto maior no entanto eu acho que como vem só casos clínicos é mais importante saber as condutas que ele fala na aula! Definição Estado em que o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para suprir o metabolismo tecidual (demanda tissular) A IC é a principal complicação da maioria das doenças cardíacas! (obviamente) É uma síndrome clínica caracterizada por anormalidade da função do VE e da regulação neurohormonal. dpoc 3-Exame físico Turgescência jugular Ictus cordis Fremitos e impulsões 4.Coletar história familiar de cardiopatia. retenção hídrica e redução de sobrevida.125mg – 2x ao dia .Vasoconstrição periférica .Depende da etiologia! Miocardiopatia? Doença do miocárdio? Pneumopatias? 2.Digitálico 2.IECA (dose máxima possível) – remodela 4.Aumento da FC (simpático +) . Mecanismo Agressão do miocárdio  disfunção de VE  ativação inflamatória + remodelamento + ativação neurohormonal  ICC Importante! Compensação se dá: . doenças reumáticas.Complementos -Laboratório para as comorbidades ou mesmo para as doenças que podem ser a etiologia -ECG ( vê-se sobrebarca das camaras.Remodelamento de VE . arritmias e isquemia) -Rx torácico ( aumento da área cardíaca) -Eco ( tamanho das câmaras.

encurtamento sistólico. averiguar a contratilidade do miocárdio) -Cintilo (diagnostica cardiopatia isquêmica) -Cateterismo (diagnostica cardiopatia isquêmica) FLUXO DO DIAGNÓSTICO: Suspeita de IC  ECG + RX ou BNP  Anormal  Avalia VE com ECO  Anormal  Avalia etiologia e Avalia se a IC é sistólica ou diastólica  TRATA! . medir a FE.