You are on page 1of 34

Resusitasi Cairan pada

Syok Hipovolmia Dan Syok
Septik

Anestesiologi & Reanimasi
RSUP dr. Sardjito
Yogjakarta

SYOK :
Sirkulasi inadekwat
Gagal perfusi jaringan
Dapat menyebabkan gagal
organ
• Aliran darah keorgan

yg tidak

adekwat
• Hipotensi diikuti hipoperfusi
• Ketidak seimbangan V02 & D02

• Hipovolomik syok
• Kardiogenik syok
• Obstruktip syok
pericard
• Distributip syok
Anestesi

: Exogen / Endogen
: AMI, Aritmia
: Tamponade
: Sepsis, Spinal

PATOFISIOLOGI HIPOVOLOMI SYOK Reduction of blood volume PAIN Sympatetic Release Catecolamin Reduction Venous Return Increase Tachycardi Cardial Contractility Periperial Vasocontric Arterial Hypotension Increase Cardial Oxygen Reduction Tissue Perfusion Anaerobic Metabolisme Myocardial Failure Multi Organ Failure Acidosis .

( Pi c ) } K = Capillary coefisien Pc = Capillary Hydrostatic pressure Pi = Interstitial Hydrostatic Pressure i = Interstitial colloid osmotic pressure  c = Capillary colloid osmotic pressure Arteri = Intravasculer ke Interstitiel .STARLING FORCE : Fluid Movement = K {( Pc - i ) .

MEKANISME HOMEOSTASIS DEHIDRASI / SYOK VOLUME CAIRAN TUBUH TURUN Stress Osmol Naik Ginjal Aldosteron Reabsorbsi Na Hipopise ADH naik Air Naik Volume cairan tubuh bertambah Osmol Turun ADH turun Menyebabkan produksi urin meningkat/ encer .

HIPOVOLOMIA SYOK : Volume sirkulasi yg tidak adekwat yang menyebabkan gagal perfusi • • • • Medical Cholera KAD Acute Adrenal Insufisiensi • Heat Stroke • • • • • Surgical Mayor trauma Mayor burns Massive surgery Crush Injury .

Gambaran Kompartmen Cairan : • Hipovolomia : • Absolut dehidrasi • • • • Sepsis syok Intravasculer < Interstitiel > Intrasel > .

HR .Deteksi Gagal Perfusi akut : P=FxR. ) Fase awal BP normal Flow ( CO ) dipertahankan ( VS x HR Naiknya Denyut Jantung.003 ) Fase awal = DO2 turun melebihi VO2 /masih tercukupi Fase Kritis = DO2 turun = VO2 { CO x C ( a-v ) 02 } . DO2 = CO x CaO2 ( Hb x Sat x 1.Tahanan vaskuler SVR . LOC  Fase lanjut. BP turun . UOP. Takikardi. Perfusi terganggu.34 + Pa02 x 0. VS .

PERANAN PEMBERIAN CAIRAN : • Pola fikir primer . CES ) • Tergantung Tek.) • “ Balans Aproach “ 1000 cc Kristaloid + 500 cc Koloid . pemberian cairan • Untuk preload / Intravaskuler • Keseimbangan ( CIS . Onkotik& Permiabelitas • Kristaloid Isotonus (metabolisme Sel ? ) • AtaupunKoloid bisa dipergunakan ( + / .

Asidosis Metabolik TVS : menilai preload . LOC. Laktat. bersama parameter lain. . Sirkulasi Perifer.Titik akir terapi : Respon penderita ( bukan banyaknya cairan ) Nadi lebih bermakna dibanding BP Penilaian perfusi : UOP.

2 ltr / 10 mnt ( Intravasculer =F ) •Selanjutnya pemilihan jenis cairan sesuai kebutuhan •Monitoring Nadi. BP / 5-10 .Tata laksana Hipovolomia syok : •Oksigen : memanipulasi yang terlarut diplasma •Vol. meningkatkan Venous Return b. Sirkulasi perifer. Pasang vena kateter besar/ KP vena seksi. •Infus Kristaloid 1 . Sirkulasi agar meningkat a. Elevasi kaki 30 °. Intravaskuler : vol.

Kesimpulan : Primer : perbaikan intravaskuler Untuk Transport O2 Sekunder : Jenis cairan Cairan Isotonus Gradient osmose kecil Pendekatan ballans = logis .

SEPTIK SYOK : Akibat Infeksi / Sepsis Dikatagorikan “ Distributif Syok “ atau “ Cellulair Demage “ .

PATOFISIOLOGI : Peningkatan permiabelitas kapiler Ekstravasasi cairan ( Hipovolomia Intravasculer ) Ke Interstisiel / Intrasel ( Hipervolomia ) Gangguan Sel terjadi ( Primer + Sekunder ) Cairan bertahan lama di Intravaskuler .

SEPTIK SYOK BAKTERI RELEASE MEDIATOR TNF Interleukin Cachectin Histamin  endorphin C 3 komplemen CLINICAL SYNDROME Fibris.Takipnoe BP turun. Vasodilatasi. N naik HYPERDINAMIK RESPON CIRCULATING HUMORAL FACTOR MYOCARDIAL DEPRESION HYPODINAMIK RESPON BIVENTRIKULER DISFUNCTION .

Dingin. Vasodilatasi.Hangat.Gambaran Klinik : Hiperdinamik : Sistim respon tubuh masih baik Hiperventilasi. Kering Hipodinamik : Hipotensi.Takikardi. Basah. Takikardi. Vasokontrikai. .

Invasip monitor & pengobatan : Quadrant I Quadrant III Pertahankan PAOP 10 –12 Kombinasi Inotrop + Vasodilator LVSWI 30 Quadrant II Quadrant IV PAOP 15 .18 Inotrop + Dosis rendah Inotropic Vasokonstriktor PAOP3 6 9 12 15 18 21 .

Diagnosa : 1. Takikardi 5.5 2. Takipnoe/ Bradipnoe 4. Gangguan kesadaran 3. Demam suhu dibawah 36 atau > 38.. Leukosit < 15000 atau > 35000 8. Trombositopenia 7. Hipotensi 6. Adanya vocal infeksi .

Imunoglobolin •Tindakan thd Komplikasi .Op ) •Antibiotika sesuai Supportip : •Ventilasi untuk oksigenasi •Terapi cairan •Memperbaiki CO ( Pree.PENGOBATAN : Kausatip : •Hilangkan sumber Infeksi ( Drainage.MODS . DIC. After load. Contractilitas ) •Obat obat lain : Steroid.

Vasodilator. Kristaloid harus hati hati 4.konstrikstor 3. Pemberian cairan dengan Monitor ( CVP s/d PAOP ) 2. Pemantauan BP sebaiknya invasip . CO2 & VO2 Supra normal 5.Terapi cairan pd Septik Syok : Ekspansi Intravaskuler Hindari cairan yg menambah Hipervolomia Interstitiel 1. Sebaiknya kombinasi Inotrop.

Penutup : Identik : Tata laksana awal cairan Pertimbangan : Edema interstitiel Gangguan Metabolisme sel Pemilihan cairan : Tanpa menambah edema. Penghantaran 02 Pemantauan hal yg dinamis .

KARDIOGENIC SYOK • Syok karena kelainan jantung – SBP < 90 mmHG – Terbukti menurunnya aliran darah ke organ • • • • Produksi urin < 20 cc/ jam ( 1/2 cc/kg/jam ) Berkurangnya CBF  Arrythmia  Laktat Kardial Tanda tanda Stres lain Tanda tanda syok lain .

Dilated Cardiomegali. VSD.Penyebab : • Penyebab umum MI ( 15 % = # ) • Faktor resiko : Umur. MDF pd septik syok – Mekanikal : • Mitral Regurgitasi. Left Ventrikel Flow obstruktion . MI • KS dibedakan – Myopathi : • AMI. Aneurysme Ventrikel. Obesitas.

CO . Coma.8 l/’/m2. Cyanosis. kont .TD .Patofisiologi : • Respon neurohormonal : HR . LVEDP  • MOD.. CMR02. Asidosis. Hipotermi. – Dyspnoe berat. Met. KS >> • CI < 1. . krepitasi – EP ( . Kont.) : • Klinis /Radiologi EP  PCWP rendah • Hipovolomia dng PCWP < 20 mmHg . SVR  • Edema Paru  PCWP.

D miokard .Sup • Stabilitas Hemodinamik • Maksimalisasi 02 S . Arryth. Elek.Tatalaksana • Perbaiki fungsi ventrikel kiri • Supportip umum : Nyeri. Resp. Asbas.

UOP/jam. LOC • EKG. CI. Perfusi.Monitoring • Pengukuran tekanan arteri & Penilaian : • Tekanan vena ( CVP ) • CO. AGD. Laktat • Penggunaan Swan Ganz • Echocardiografi . Enzym kardial. EF. As.

monitor invasip. tx agresiv !!! MI • PCWP kurang 18 mmHg: • Lakukan Ekspansi Volume : Darah.Penangan Gangguan HD • Prisip sama. kolloid • Obat : mengurangi preeload • PCWP lebih dari 18 mmHg • Gambaran umum dari KS • Menurunkan PCWP • Obat + Mechanical Circulatory Assistance .

kontraktilitas. denyut jantung.Obat : • Katekolamin : • Menaikan tekanan arteri dan perfusi koroner. SVR • Kenaikan tekanan arteri akan menaikan V02 • Potensi menimbulkan arrythmia .

5 mcg/kgBB/mnt : Ginjal & mesenterica • 5 .Dopamin : • 1 .40 mcg/kgBB/mnt .10 mcg/kgBB/mnt: Inotropik • > 10 alpa adrenergik ( vasokontriksi ) • Dopamin : • Terutama bekerja pada  adrenergik • Dosis rendah berefek minimal pada HR & SVR • Menurunkan P vena. SVR  Hipotensi. HR • Range dosis 2 .

Digoxin : Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard.kurang efektip sebagai inotrop KS Vasodilator : SNP. Mengurangi kerja miokard dan CMR02 Mengurangi EP Penurunan P arteri  Perfusi koroner .NTG. mula kerja lama.ISDN.

Mechanical Circulatory Assistance : Bantuan sirkulasi mekanik pd pdrt yg tetap hipotensi & syok setelah penggunaan pengobatan : 1. VAD ( Ventrikel Assist Device ) Pengobatan spesifik : Surgical revaskularisasi pd MI Koreksi kelainan Klep. IABP ( Intra Arteri Ballon Pump ) 2. VSD/ASD .

Prognosis : • Berkaitan dengan penyakit dasarnya • Tergantung dengan Inotropik • Bantuan sirkulasi mekanik • Penderita dengan Revaskularisasi 70 % • Penderita dengan IABP 45 % .

TERIMA KASIH .