You are on page 1of 7

19

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1

Definisi
Meningitis adalah inflamasi meningen atau selaput otak. Meningitis dapat

disebabkan oleh bakteri, virus, fungi maupun parasit Meningitis bakterialis
merupakan suatu reaksi peradangan yang mengenai selaput otak (meningen), yang
ditandai dengan adanya peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan
serebrospinal dan adanya bakteri di dalam cairan serebrospinal.
3.2

Epidemiologi
Faktor risiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap

patogen spesifik yang lemah berhubungan dengan usia muda. Resiko terbesar
pada bayi (1 – 12 bulan); 95 % terjadi pada usia antara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi
meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Risiko tambahan adalah kolonisasi baru
dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu yang menderita penyakit
invasif, perumahan padat penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin
laki-laki dan pada bayi yang tidak diberikan ASI pada umur 2 – 5 bulan. Cara
penyebaran dari kontak orang ke orang dapat melalui sekret atau tetesan saluran
pernafasan.
3.3

Etiologi
Penyebab meningitis bakterialis berbeda-beda tergantung umur dari

penderita, yaitu:
a. Neonatus:

golongan

Enterobacter

terutama

Escherichia

coli,

Streptococcus grup B, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus sp dan
Salmonella sp.
b. Bayi 2 bulan-4 tahun: Haemophillus influenza tipe B, Streptococcus
pneumonia, Neisseria meningitidis
c. Anak > 4 tahun: Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitidis

dan molekul proinflamasi lainnya sehingga terjadi pleositosis dan kerusakan neuronal. Bakteri akan bereplikasi secara tidak terkendali dan merangsang kaskade inflamasi meningen. tonsillitis. Mekanisme patofisiologi spesifik mengenai penetrasi bakteri ke dalam SSP sampai sekarang belum begitu jelas. sistem komplemen). IL-1. chemokin (IL-8). leukosit. inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial. 3. Enterobacter. interleukin(IL)-1. misalnya melalui sinusitis. Penyebaran melalui kontak langsung. fagosit/makrofag) dan mempermudah akses menuju sistem syaraf pusat (SSP) dengan beberapa mekanisme: Invasi ke dalam aliran darah (bakteremia) dan menyebabkan penyebaran secara hematogen ke SSP. Klebsiella sp. Kuman batang gram negatif: Proteus. makrophag) terhadap . dan IL-8 merupakan ciri khas meningitis bakterial. Dari tempat ini. pneumonia. Seprata sp. Kolonisasi dapat terbentuk pada kulit. atau saluran kemih dan genital. fagositosis neutrofil.20 d.4 Patogenesis Meningitis bakteri pada umumnya merupakan akibat dari penyebaran penyakit lain. bakteri akan berusaha menghindar dari pertahanan imun (misalnya: antibodi. astrosit. Setelah tiba di SSP. misalnya pada penyakit faringitis. malformasi kongenital. saluran pernapasan. Bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak. yang merupakan pola umum dari penyebaran bakteri. dan lain-lain. endokarditis. Bakteri berkolonisasi dan menyebabkan infeksi lokal pada inang. Peningkatan konsentrasi TNF-α. mikroglia. trauma. otitis media. saluran pencernaan. bakteri dapat bertahan dari sistem imun inang karena terbatasnya jumlah sistem imun pada SSP. bakteri akan menginvasi submukosa dengan menghindari pertahanan inang (seperti barier fisik. bronchopneumonia. Paparan sel (endotel. imunitas lokal. Areobacter. IL-6. Kemudian terjadi penyebaran hematogen ke perifer dan organ yang letaknya jauh termasuk SSP. nasofaring. Sesampainya di aliran darah. Proses inflamasi ini melibatkan peran dari sitokin yaitu tumor necrosis factor-alpha (TNF-α).

Sebagai respon terhadap molekul sitokin dan kemotaktik.21 produk yang dihasilkan bakteri selama replikasi dan kematian bakteri merangsang sintesis sitokin dan mediator proinflamasi. kejang. kaku kuduk). Pada bayi meningitis bakterialis sulit didiagnosis dini. 3. Pada akhirnya akan terjadi jejas pada endotel vaskular dan terjadi peningkatan permeabilitas BBB sehingga terjadi perpindahan berbagai komponen darah ke dalam ruang subarachnoid. gangguan kesadaran. Hal ini menyebabkan terjadinya edema vasogenik dan peningkatan protein LCS.5 Gejala Klinis Gejala klinis meningitis bakterialis tidak spesifik dan bervariasi. Gejala neurologis: GRM (tanda Kernig dan tanda Brudzinsky I dan II.  iritabilitas. Pemeriksaan fisik  Suhu febris . letargi. sakit kepala. penurunan kesadaran. Gejala klinis pada bayi antara lain:  Panas  Hiperiritabel  Gangguan kesadaran  Poor muscle tone  Kejang  UUB menonjol  Muntah  Adapun gejala klinis pada anak antara lain: Gejala umum: panas. Anamnesis  Anak demam  Penurunan kesadaran  Kejang  High pitch cry pada bayi 2. Data-data terbaru memberi petunjuk bahwa proses ini dimulai oleh ligasi komponen bakteri (seperti peptidoglikan. lipopolisakarida) untuk mengenali reseptor (Toll-like receptor). neutrofil akan bermigrasi dari aliran darah menuju ke BBB yang rusak sehingga terjadi gambaran pleositosis neutrofil yang khas untuk meningitis bakterial. fotofobia. nausea dan muntah. 1. UUB menonjol.

22    3. Pemeriksaan LCS  Opalesen sampai keruh (pada stadium dini dapat ditemukan jernih)  Reaksi Nonne dan Pandy (+) satu atau lebih  Jumlah sel ratusan sampai ribuan per mm³ cairan LCS. Ensefalitis 3. tetapi pemeriksaan kuman yang negatif tidak menyingkirkan diagnosis meningitis 3. Meningitis tuberkulosa 2. Kriteria Diagnosis Diagnosis meningitis bakterialis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang didapatkan dengan pungsi lumbal pada saat penderita ke rumah sakit. Pemeriksaan darah tepi  Leukositosis dengan pergeseran ke kiri  LED meningkat  Pemeriksaan CRP positif b.6 Penurunan kesadaran GRM (+): kaku kuduk. diketahui kuman . terutama PMN  Kadar glukosa menurun < 40 mg/dl  Kadar protein meningkat 100-500 mg/dl  Kadar klorida kadang-kadang merendah  Diagnosis dapat diperkuat dengan hasil positif pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop dan hasil biakan. Meningitis aseptik 3.9 Tatalaksana 1.8 Diagnosis Banding 1. Terapi kausatif:  Antibiotika yang diberikan sesuai dengan kuman penyebab dan  mampu melewati “Blood Brain Barrier” Antibiotika polifragmasi diberikan sebelum penyebab. 3. Brudzinsky.7 bakterialis. Kernig Gangguan syaraf otak Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan LCS. a.

3 mg/kgBB/kali diberikan 3 kali sehari selama 4–5 hari. Perubahan antibiotika selanjutnya tergantung dari hasil resistensi tes. Terapi Suportif:  Pemberian cairan Jenis cairan yang diberikan cairan 2:1 (Dekstrose 5%+NaCI 15%)   jumlah cairan pada hari pertama 70% dari kebutuhan maintenance. Apabila ada SIADH dperlukan monitor kadar elektrolit dan berat badan. Lama pemberian 10-14 hari atau cefotaxim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3 dosis atau ceftriaxone 100 mg/kgBB/hari dosis tunggal (maksimum 4 gram/hari) diberikan 7-10   hari. Untuk mengatasi edema otak diberi kortikosteroid dexametason 0. dapat diulangi setelah 8 jam. 2. Nutrisi yang adekuat Kejang diatasi sesuai dengan penatalaksanaan kejang demam sampai diketahui sekuele +/Bila terjadi kenaikan tekanan intrakranial dengan tanda : o Kesadaran menurun progresif o Tonus otot meningkat o Kejang yang tidak teratasi o Fontanella menonjol o Bradipnoe o Tekanan darah meningkat Diberikan manitol 20% dengan dosis 0. maksimum 2 gram perhari. Pemberian O2 Pembersihan jalan nafas Awasi ketat fungsi vital Perawatan atau follow up yang ketat 24-48 jam pertama untuk melihat adanya “Sindroma Inapropriate Anti Diuretic Hormone” (SIADH).23  Ampisilin 300-400 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis IV dan kloramfenikol 75-100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis. manifestasi klinis SIADH sebagai berikut : .25-1 gram/kgBB/kali diberikan      perinfus selama 30-60 menit.2-  0. Untuk mencegah reaksi immunologis deksametason diberikan terlebih dahulu sebelum pemberian antibiotika.

pusing. kejang. buta kortikal. Pemberian dini dexamethasone dapat mengurangi komplikasi audiologis pada HIB meningitis. Retensi air  Balans cairan positif  Berat badan naik  Tidak ada edema perifer  Pitting edema di daerah sternum b. Laboratorium . c.10 Komplikasi Komplikasi jangka panjang didapat pada 30% penderita dan bervariasi tergantung etiologi. gejala klinis dan terapi. anoreksia. perubahan pada pupil. hemiparesis.BD urin > 1. Gejala neurologik. Gangguan pendengaran berat dapat menganggu perkembangan bicara sehingga evaluasi audiologis rutin dan pemantauan perkembangan dilakukan tiap kali kunjungan ke petugas kesehatan.11 Prognosis Prognosis pada meningitis bakterialis dibuat berdasarkan skoring yang dibuat oleh Herson dan Todd.012 3. atropi serebral. letargi. d. koma. ataxia. kejang kompleks.Hiponatremia (manifestasi klinis baru terlihat sesudah Na<125 - mEq/L) Ureanitrogen dan kreatinin darah rendah Na urin > 20 mEq/L . yaitu:  Kesadaran koma  Suhu badan kurang dari 36. hidrocephalus non-komunikan.24 a. nausea. 3. Gangguan pendengaran terjadi pada 20-30% anak. Pemantauan ketat berskala jangka panjang sangat penting untuk mendeteksi sekuelae. Gejala sistem gastrointestinalis. Sekuelae pada SSP meliputi tuli. quadriparesis. kesulitan belajar. retardasi motorik. muntah. 60C  Kejang  Shock (TD sistole kurang dari 60 mmHg)  Umur kurang dari 1 tahun  WBC pada LCS kurang dari 1.000  Hb kurang dari 11 gram :3 :2 :2 :2 :1 :1 :1 . usia penderita. hipertonia otot.

5 : 0.25   Glukosa pada LCS kurang dari 20 mg/dl Gejala sudah lebih dari 3 hari : 0.5 .