You are on page 1of 51

HEPATITIS PADA ANAK

Oleh
Prof. Zarkasih Anwar, SpAK
Subagian Infeksi Bagian IKA
FK UNSRI/RSMH Palembang

HEPATITIS
PERADANGAN PADA JARINGAN HATI
 DAPAT AKUT
KRONIS
DISEBABKAN
INFEKSI
NON INFEKSI

Etiologi
1.

INFEKSI
Virus

Hepatitis virus : A, B, C, D, E,
Non Hepatitis Virus :







Cytomegalo virus (CMV)
Epstein Barr virus
Coxsackie B virus
Adenovirus
Enterovirus
Herpes virus.
Varcella-zoster virus
virus rubella

G

Etiologi
Bakteri





Species Shigella
Species Salmonella
Species E. coli
Species Yersinia
Klebsiella
Providensia

Etiologi
Parasit

2.

Leismania
Schistosoma

NON INFEKSI
Bahan toksin

Obat : rifampisin, isoniazid
Kimia

ETIOLOGI •Tumors •Autoimmun diseases •Metabolic disorders : carbohydrate metab. Reye synd . choledocal cyst •Idiopathic : Neonatal hepatitis. lipid storage diseaseas bile acid metabolism •Anatomic disorder : biliary atresia. protein metabolism metal metab.

psiko-sosial-ekonomi .Klinik Hepatitis KESMAS morbiditas. mortalitas.

KLINIS  (HEPATITIS AKUT) : 1.Mual / muntah .Nyeri perut .obstipasi.Anoreksia . . diare . • • • • STADIUM PRODORMAL (PREIKTERIK) Panas 4 – 7 hari Nyeri kepala Malaise Urin gelap • Gejala GI-tract .

STADIUM IKTERIK     Lebih kurang 3 minggu Kuning : sklera mata seluruh tubuh Suhu turun KU lebih baik Kadang-kadang • Anoreksia • Mual / muntah • Tinja dempul    Hepar besar dan nyeri tekan Lien kadang-kadang besar LFT abnormal .klinik 2.

klinik 3. STADIUM REKONVALESEN (POST-IKTERUS = PENYEMBUHAN) Keadaan umum kembali normal PASIEN MENJADI SEMBUH .

Hepatitis IgM HVA (+) IgM HVA (-) HVA Rujuk Rujuk .Algoritmik Diagnostik Anak dengan Ikterus Pemeriksaan awal -LFT -Ig M anti HVA Bilirubin  Rujuk Segera  Fospatase alkali – GGT ?? Kolestasis Bilirubin   SGPT .

HEPATITIS VIRUS A Dahulu: Hepatitis infectiosa / Infectious hepatitis Merupakan self limiting disease ----> klinis dan epidemiologis .

VP3. ditemukan 1973 Dibungkus oleh 3 protein utama :VP1. beberapa primata non manusia Neutralizing-AB ditujukan pada sequen VP1-3 Tidak bersifat sitopatik Tidak ada carrier state . 27 – 32 nM. VP2. Virion dg satu rantai RNA linier Stabil: panas. dingin dan suasana asam Host: manusia.HEPATITIS VIRUS A Etiologi: Virus Hepatitis A         Enteropicorna virus.

INCUBATIO N Viremi a PHASES OF HAV INFECTION SYMPTOMATIC Fecal HAV excretion CONVALESCENC E Anorexia. malaise Fever. ?headache Jaundice ALT Anti HAV (Ig G) Anti HAV (Ig M) 2 4 6 8 10 12 .

SKEMA POLA SEROLOGIS INFEKSI HVA GEJALA T I T E R Anti HAV total SGPT Fecal HAV 0 1 Anti HAV (Ig M) 2 3 4 5 6 Bulan setelah pajanan 12 24 .

Personal hygiene & Sanitasi lingkungan yang jelek.Epidemiologi  Penularan • Fecal – oral. transmisi terjadi 2-3 mg sebelum s/d 8-19 hr sesudah gejala klinik • Kepadatan penduduk. Sexual contact. Kontaminasi air dan makanan. di Indonesia banyak pada < 5 tahun. Traveller.  40% Hepatitis virus di Asia-Pasifik. insiden negara berkembang 4-5 x negara maju  Puncak insiden pada usia 5 -14 tahun. Sangat jarabg penularan terjadi secara transplacental.  Lebih dominan di musim hujan . Drug abuse.

lelah. Leukopeni. . rerata 28 hari sejak infeksi sampai SGPT meningkat  Prodromal : 4-7 hari ---> non spesifik: • Panas. jarang >5000 iu/ml     Fase ikterik : keluhan berkurang.1 %.Skt kepala. Nausea. fotofobia • Sakit perut kuadran kanan atas. pronged hepatitis dan relapsing hepatitis jarang.Klinik  Inkubasi :18 – 50 hari.SGPT mnkt. myalgia. Hepatomegali. Anoreksia. kadang-kadang splenomegali Komplikasi: Hepatitis fulminant 0. anak ikterik Fase Rekovalesen : biasanya sembuh sempurna.

tidak ada gejala klinis yg merupakan kharakteristik VHA  Periksa Ig M dan Ig G Anti HAV untuk kepastian diagnosa  Pemeriksaan biokimiawi hati : bilirubin. PT/PTT  USG abdomen.SGPT. Posphatase. albumin. SGOT.Diagnosis  Gambaran Klinik mirip dengan Hepatitis virus lain. kadang diperlukan . Alk.

Terapi  Non spesifik  Antivirus : tidak ada  Lebih ditujukan sebagai terapi penunjang .

5 %  Tidak ada carrier state  Kronisitas / sirosis tidak ada  Sebagian kecil Prolonged hepatitis dengan cholestasis .Outcome  Mortality rate 0.1 – 0.

merupakan HBcAg.HEPATITIS VIRUS B Etiologi: Virus Hepatitis B. ditemukan Blumberg 1963 sebagai Australian Ag (HBsAg)  Family Hepadna viridae. Hepatothropic DNA virus  DNA single dan doubled stranded  Intact virion: partikel Dane. bentuk spheris  Diameter 42 – 47 nM .

HEPATITIS VIRUS B Virus Hepatitis B.PreS2 dan S. X transaktivator  Pembelahan: Reverse transcription RNA intermediate .  Terdiri 2 lapis: Luar : HBsAg Dalam : HBcAg. di dalamnya DNA & DNA polymerase. HBeAg  4 gen menghasilkan 3 protein utama : C protein inti. S protein permukaan PreS1. P enzim protease.

PHASES OF HEPATITIS B INFECTION INCUBATIO N SYMPTOMATIC HBsAg HBeAAg HBV DNA Jaundice CONVALESCENC E Anti HBe Anti HBs ALT Anti HBc (IgM) 8 16 24 32 40 48 .

Perjalanan Penyakit  Sembuh sempurna • 10 % pada infeksi vertikal • 90 % pada infeksi horizontal  Sembuh secara klinik tetapi ……. Carrier / Kronik  Hepatitis fulminant ( <1% kasus) .

Gambaran Klinik  Subklinik  Klinik (non ikterik) (ikterik)  Hepatitis fulminant (hepatitis ensefalopati) .

rash • Gejala konstitusional akut non spesifik • fatique • myalgia • nausea/vomiting • panas • anoreksia • abdominal pain  Fase ikterik: 1 – 6 minggu  Fase rekonvalesen: 2 – 21 minggu • Sembuh sempurna 3 – 4 bulan .Gejala Klinik  Masa inkubasi • 6 minggu – 6 bulan (50 hari – 180 hari) rata-rata 75 hari  Fase pra ikterik / prodormal • Kadang 2 – 3 minggu sebelum kuning • Berupa serum sickness-like illness artritis.

Diagnosis  Anamnesis • Panas. nyeri tekan  Laboratorium • Enzimatis • Serologis • Imunologis . lesu. urin gelap • Ikterus  Fisik • Ikterus • Hepatomegali. mual / muntah • Anoreksia.

Enzim parenkim hati     2.Pemeriksaan Enzimatis 1. AST (GOT) ALT (GPT) GLDH LDH (lactate dehydrogenase) Alkalin phosphatase Gamma – GT 5 – NT LAP Enzim sintesis hati   Cholin esterase Faktor pembekuan . Enzim saluran empedu     3.

kekebalan HBeAg : infeksi akut. 4. 5.Pemeriksaan Serologis 1. daya tular tinggi bertahan lebih 8 – 10 mg Carrier / Kronik HBeAb : penyembuhan + HBsAg Kronis + HBsAg + Anti HBc Pengidap Daya tular kurang IgM Anti HBc : + HBsAg Akut IgG Anti HBc : + IgM Anti HBs Sembuh . 3. HBsAg : infeksi akut / carrier HbsAb : penyembuhan. 2. 6.

Pemeriksaan Imunologi  Akut : Ig M tinggi  Kronis & sirosis : Ig G tinggi  Kronik persisten : Ig M > Ig G  Kronik aktif : Ig M = Ig G .

TYPICAL SEROLOGIC PROFILE OF ACUTE HBV INFECTION HBeAg HBsAg Anti HBe Anti HBc Week after exposure 4 I III 8 VII IV Anti HBs Window 12 16 24 28 32 36 X XII IX VI 52 100 V .

:asetaminofen (parasetamol) HBsAg positif Hepatitis akut Reaktivasi infeksi HVB kronik Eksaserbasi HVB kronik saat serokonversi dari HBeAg menjadi anti-HBe . HVD.Diagnosis Banding Hepatitis Akut dengan HBsAg (+) Superinfeksi Obat dan toksin HVA. HVC. virus lain HVB akut HBsAg (+) IgM anti-HBc (+) Mis.

Petanda Serologi pada Infeksi HVB HVB Akut HBsAg HBeAg Anti Hbe IgM + + + - + - + Anti HBc IgG + + Anti HBs Anti HBe HBV DNA - + - + + + - + + + Interpretasi Fase awal +/- Window phase - Penyembuhan + Fase replikatif - Fase tanpa replikasi/ replikasi rendah HVB Kronik + +/- + - + + - + - + + HVB kronik/ flare up + Pre core mutant .

Pengobatan  Terhadap virus • Pada akut tidak ada • Pada hepatitis kronik telah dicoba dengan interferon tetapi kurang memuaskan & efek samping banyak  Antibiotika tidak diperlukan. kecuali hepatitis fulminant untuk sterilisasi usus  Kortikosteroid • Kontraindikasi • Kecuali pada hepatitis kronik diberikan dalam waktu singkat .

kecuali penderita tidak toleran dapat diatur dengan komposisi 70% karbohidrat 20% protein 10% lemak .Pengobatan  Vitamin K: bila protrombine time memanjang  Tirah  Diet baring: bila ikterus nyata biasa.

Pencegahan KELOMPOK RESIKO TINGGI         Bayi lahir dari ibu dengan HBsAg (+) Penderita di daerah endemis Sosial ekonomi rendah. di daerah pada penduduk salah satu anggota keluarga sebagai pengidap Sering berganti pasangan sexual Sering mendapatkan transfusi darah Pencandu narkotika Penghuni penjara Petugas kesehatan .

Kelompok yg mudah terinfeksi dan bila terinfeksi cenderung menetap  Bayi dan anak kecil di daerah endemis  Penderita sindroma down  Defisiensi imun (terutama defisiensi imunitas seluler)  Penderita hemodialise kronis .

im .06 mL/kg BB ……….Pencegahan dg Imunisasi PASIF  Berikan  Kontak Hepatitis B imun globulin (HBIG) seksual penderita/pengidap – 0.5 mL ……. Im dalam 14 hari  Bayi lahir dari ibu HBsAg (+) – 0.

vaksin diberikan bersamaan pada tempat yang berlawanan  Pada anak < 1 tahun : masuk PPI  Skema dosis : 0.Pencegahan dg Imunisasi AKTIF  Diberikan Vaksin Hepatitis B : dari plasma atau recombinan  Pada contoh di atas.5 cc im Dosis I : Bulan 0 II : Bulan I III : Bulan VI setelah dosis I .

linear RNA. linear 14-180 hari (50 hari) 36 nm 27-32 nm ? RNA. sirkuler 30-180 hari (70 hari) ? RNA.001-0. Untai tunggal.1% 1% 5-30% 10% ? Ya (?)   X X X X   X X X X ar 14-45 hari (30 hari)   ? ? - .5-1% 1-3-25% 2% (25%) ? >99% >90% 10-40% 50-80% >95% ? 0% <10% 30-90% 20-50% ? (<5%) Ya (?) <0.Virus Hepatitis VIRUS HEPATITIS Famili Diameter Asam nukleat Masa inkubasi Transmisi Fecaloral Darah Vertikal Seksual Antigen Antibodi Fulminan Sembuh HKA Sirosis Imunisasi Aktif Pasif A B C D E G Picorna V Hepadna V Flavi V Viroid Calici V Flavi V 27-32 nm RNA. Untai tunggal. Untai tunggal. linear 14-45 hari (30 hari) RNA. Untai tunggal. untai tunggal.5% 0. linear  X X X  X X    X ? X    X ? X    X ? HAAg HbsAg HBeAg HCAg HDAg HEAg Anti HAV Anti HBs Anti Hbe Anti HBc Anti HCV Anti HDV Anti HEV 0.line 42 nm DNA. Untai ganda.

HEPATITIS C  Merupakan penyakit hepatitis yang memerlukan perhatian pada anak  Faktor resiko penularan:  transfusi darah dan produk darah berulang  85% kasus menjadi khronis  20 % diantaranya menjadi sirosis dan KHS .

2a dan 2b . Famili Flaviviridae.Virologi        Genom VHC ditemukan 1989 oleh Choo dkk. panjang genom 10 kb Terdiri dari 3011 asam amino dengan 9033 nukleotide Karakteris VHC juga penting variasi sequens nukleotide Diidentifikasi 6 genotipe dan 50 subtipe Genotipe tersering ditemukan : 1a. 1b. RNA tunggal Diameter 30-60 nm.

hemodialisis dan tranplantasi organ) kontak personal intra familiar transmissi seksual transmissi vertikal ( dari ibu kepada bayinya) . selebihnya melalui jarum suntik.Cara penularan     parenteral (paling sering melalui darah/produk darah.

urin gelap dan ikterus pada sebagian kecil kasus. cholestasis . sisa nya menjadi khronis Hepatitis C akut  Masa inkubasi 7 minggu (3-20 mg)  Gejala klinis: malaise.  ALT meningkat  10 kali normal  Fase akut ini berlangsung 2-12 minggu  Histopatologi hati sama dengan hepatitis yang lain: edema dan nekrosis sel hati. infiltrasi sel mononuklear. nausea. nyeri kuadran kanan atas perut.Klinis  Sembuh sekitar 15 % kasus.

KLINIS  Hepatitis C khronis. ditandai hilangnya gejala klinik. . hepatitis khronik persisten dan hepatitis khronik lobuler. Kelainan PA : hepatitis khronik aktif. Manifestasi klinik sering tdk terdeteksi. nyeri perut kanan atas. Paling sering keluhan lelah. nausea. tetapi ALT tetap tinggi atau fluktuatif. urin gelap dan gatal-gatal.Pada kasus berat : anoreksia.

Komplikasi  Khronis  Hepatitis fulminan  Karsinoma hepatoseluler  Autoimun hepatitis .

3. Uji serologi:  Enzyme immuno assay (EIA)  Recombinant immunoblot assay (RIBA) Uji molekuler:  Dengan Polymerase chain reaction (PCR) Dipstick Entebe:  Uji screning VHC. 2.Diagnosis 1. dikembangkan di lab hepatika Mataram .

Natural history .HCV Exposure (Fase Akut) Sembuh Kronis Stabil Slowly progressive HIV dan alkohol Sirosis HCC Transplant Death .

kecuali hepatitis fulminant untuk sterilisasi usus  Kortikosteroid • Kontraindikasi • Kecuali pada hepatitis kronik diberikan dalam waktu singkat  Vitamin K: bila protrombine time memanjang  Tirah baring: bila ikterus nyata  Diet biasa.Pengobatan  Terhadap virus • Pada akut tidak ada • Pada hepatitis kronik telah dicoba dengan interferon tetapi kurang memuaskan & efek samping banyak  Antibiotika tidak diperlukan. kecuali penderita tidak toleran dapat diatur dengan komposisi 70% karbohidrat – 20% protein – 10% lemak .

. sirosis. Heterogenitas genom VHC  variasi perjalanan klinis. Bila ada koinfeksi dengan VHA atau VHB maka gejala klinik akan makin berat. gagal hati dan karsinoma hepatoselulare. sulitnya pembuatan vaksin dan kurang respon thd terapi antivirus.PROGNOSE    Hepatitis C merupakan penyakit dg manifestasi klinik sangat bervariasi dan tidak spesifik. cenderung menjadi hepatitis khronis (80 % kasus akut).