You are on page 1of 41

BAB I

PENDAHULUAN
Uveitis termasuk dalam kelompok penyakit ocular inflammatory disease
yang ditandai dengan proses peradangan pada uvea. Uvea merupakan bagian mata
yang memiliki pigmen dan pembuluh darah serta terbagi menjadi iris, badan silier,
dan koroid. Salah satu komplikasi uveitis yang paling ditakutkan adalah kebutaan.
Uveitis merupakan 5 besar penyebab kebutaan di negara berkembang selain
diabetes, kelainan degeneratif pada retina, kelainan kongenital, dan trauma (9).
Klasifikasi uveitis yang digunakan secara luas adalah klasifikasi menurut
Standardizatiom of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group. Dalam klasifikasi
itu uveitis dibagi menurut lokasi proses peradangan jaringan uvea, yaitu uveitis
anterior, uveitis intermediet, uveitis posterior, dan panuveitis. Istilah panuveitis
digunakan pada proses inflamasi yang terjadi pada segmen anterior, vitreus,
retina, dan koroid (9).
Panveitis sering berhubungan dengan berbagai penyakit sistemik, baik
infeksi

maupun

non

infeksi.

Penyebab

infeksi

dapat

berupa

virus

(Sitomegalovirus, Virus Herpes Simpleks), fungi (Candida sp., Aspergillus sp.),
bakteri (M. tuberculosis, T. pallidum), maupun parasit (Toxoplasma, cacing).
Kelainan sistemik yang berkaitan dengan timbulnya panuveitis juga sangat
banyak. Penyakit Behcet, sarkoidosisi, sindrom Vogt-Koyanagi-Harada, juvenile
arthritis, colitis ulseratif dan penyakit Crohn hanyalah beberapa diantaranya (9).
Panuveitis merupakan penyakit yang mudah mengalami kekambuhan,
bersifat merusak, menyerang pada usia produktif dan kebanyakan berakhir dengan
kebutaan. Hubungan yang baik antara dokter dengan penderita panuveitis sangat
dibutuhkan untuk mendapatkan hasil penanganan yang optimal. Insidensi
panuveitis dalam 25% kejadian uveitis termasuk uveitis intermediet dan uveitis
posterior. Sekitar 50% pasien menderita penyakit sistemik terkait (14).
Morbiditas akibat panuveitis terjadi karena sinekia posterior sehingga
menimbulkan peningkatan tekanan intra okuler dan gangguan pada nervus
optikus. Selain itu, dapat timbul katarak akibat penggunaan steroid. Oleh karena

1

itu, diperlukan penanganan yang menyeluruh, pemeriksaan penungjang dan
penanganan yang tepat (12).
.

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

ANATOMI DAN FISIOLOGI UVEA
Mata sebagai organ penglihatan manusia, tersusun atas elemen-elemen

yang memiliki struktur yang berbeda-beda. Struktur yang dimiliki oleh masingmasing elemen menunjang fungsi dari elemen tersebut dalam fisiologis
penglihatan manusia. Salah satu elemen mata manusia adalah uvea yaitu suatu
lapisan vaskular tengah mata yang membungkus bola mata dan dilindungi oleh
kornea dan sklera. Uvea terdiri atas 3 unsur yaitu iris, badan siliar, dan koroid

(7)

(13)

.

Gambar 1. Anatomi bola mata(14).

A. Iris (Iris, pelangi)
Iris merupakan bagian yang paling depan dari lapisan uvea. Struktur ini
muncul dari badan siliar dan membentuk sebuah diafragma di depan lensa. Iris
juga memisahkan bilik mata depan dan belakang. Celah di antara iris kiri dan
kanan dikenal sebagai pupil (7).

3

Iris disusun oleh jaringan ikat longgar yang mengandung pigmen dan
kaya akan pembuluh darah. Permukaan depan iris yang menghadap bilik mata
depan (kamera okuli anterior) berbentuk tidak teratur dengan lapisan pigmen yang
tak lengkap dan sel-sel fibroblas. Permukaan posterior iris tampak halus dan
ditutupi oleh lanjutan 2 lapisan epitel yang menutupi permukaan korpus siliaris.
Permukaan yang menghadap ke arah lensa mengandung banyak sel-sel pigmen
yang akan mencegah cahaya melintas melewati iris. Dengan demikian iris
mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata dan cahaya akan
terfokus masuk melalui pupil (13).
Pada iris terdapat 2 jenis otot polos yaitu otot dilatator pupil dan otot
sfingter/konstriktor pupil. Kedua otot ini akan mengubah diameter pupil. Otot
dilatator pupil yang dipersarafi oleh persarafan simpatis akan melebarkan pupil,
sementara otot sfingter pupil yang dipersarafi oleh persarafan parasimpatis (N. III)
akan memperkecil diameter pupil (7).
Jumlah sel-sel melanosit yang terdapat pada epitel dan stroma iris akan
mempengaruhi warna mata. Bila jumlah melanosit banyak mata tampak hitam,
sebaliknya bila melanosit sedikit mata tampak berwarna biru (7).
B. Badan Siliaris (Korpus siliaris)
Korpus siliaris (badan siliaris) adalah struktur melingkar yang menonjol ke
dalam mata terletak di antara ora serrata dan limbus. Struktur ini merupakan
perluasan lapisan khoroid ke arah depan. Korpus siliar disusun oleh jaringan
penyambung jarang yang mengandung serat-serat elastin, pembuluh darah dan
melanosit (7).
Badan siliaris membentuk tonjolan-tonjolan pendek seperti jari yang
dikenal sebagai prosessus siliaris. Dari prosessus siliaris muncul benang-benang
fibrillin yang akan berinsersi pada kapsula lensa yang dikenal sebagai zonula
zinii. Korpus siliaris dilapisi oleh 2 lapis epitel kuboid. Lapisan luar kaya akan
pigmen dan merupakan lanjutan lapisan epitel pigmen retina. Lapisan dalam yang
tidak berpigmen merupakan lanjutan lapisan reseptor retina, tetapi tidak sensitif

4

yang berorigo di lembah-lembah di antara processus siliaris. dan radial. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa. Epikhoroid merupakan lapisan khoroid terluar tersusun dari serat-serat kolagen dan elastin. Khoroid merupakan lapisan yang banyak mengandung pembuluh darah dan selsel pigmen sehingga tampak berwarna hitam. lalu masuk ke dalam jaringan trabekula di dekat limbus dan akhirnya masuk ke dalam kanal Schlemm. pembuluh darah dan melanosit. Muskulus siliaris tersusun dari gabungan serat longitudina. merupakan lapisan yang terdiri atas pleksus kapiler. Dari kanal Schlemm humor aqueaeus masuk ke pleksus sklera dan akhirnya bermuara ke sistem vena (7). Khoroid (choroid) Khoroid adalah segmen posterior uvea. sel-sel fibroblas.terhadap cahaya. sehingga lensa dapat mempunyai berbagai fokus baik untuk obyek berjarak dekat maupun yang berjarak jauh dalam lapangan pandang Serat-serat longitudinal muskulus siliaris menyisip ke dalam anyaman-anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar pori-porinya (7). C. Humor aqueaeus mengalir dari bilik mata belakang (kamera okuli posterior) ke bilik mata depan (kamera okuli anterior) melewati celah pupil (celah di antara iris dan lensa). sirkuler. Kapiler- 5 . fibroblas dan melanosit. Korpus siliar mengandung 3 berkas otot polos yang dikenal sebagai muskulus siliaris. c. jaring-jaring halus serat elastin dan kolagen. Fungsi serat-serat sirkulaer adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula. a. Lapisan ini tersusun dari jaringan penyambung jarang yang mengandung serat-serat kolagen dan elastin. Lapisan koriokapiler. Sel-sel di lapisan ini akan berfungsi sebagai pembentuk humor aqueaeus (mengeluarkan cairan filtrasi plasma yang rendah protein ke dalam bilik mata belakang (kamera okuli posterior)) (7). Lapisan pembuluh merupakan lapisan yang paling tebal tersusun dari pembuluh darah dan melanosit. b. Khoroid terdiri atas 4 lapisan yaitu (7). di antara retina dan sklera.

dan koroid) (21). Lamina elastika. atau 6 . Lapisan koroid(14). koroiditis. Keadaan ini seringnya disebabkan karena infeksi yang berkembang pada toxocariasis infantil. dan vaskulitis retinal.kapiler ini berasal dari arteri khoroidalis. retina dan atau koroid seperti retinitis. endoftalmitis bakterial postoperasi. 2.2 DEFINISI UVEITIS DAN PANUVEITIS Uveitis didefinisikan sebagai proses inflamasi pada salah satu atau semua bagian dari uvea (iris. badan siliar/korpus siliar. merupakan lapisan khoroid yang berbatasan dengan epitel pigmen retina. vitreous. Sedangkan uveitis difus atau panuveitis adalah proses inflamasi yang mengenai semua unsur traktus uvealis atau dengan kata lain panuveitis tidak memiliki tempat inflamasi/peradangan yang predominan dimana inflamasi merata pada kamera okuli anterior. Pleksus ini mensuplai nutrisi untuk bagian luar retina. Lapisan ini tersusun dari jaring-jaring elastik padat dan suatu lapisan dalam lamina basal yang homogen. d. Gambar 2.

virus varicela zoster. ARN merupakan diagnosis dari gejala klinik. sklera. retina.4 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI PANUVEITIS a.toksoplasmosis yang berat. 2. Sedangkan pada wanita banyak disebabkan oleh toxoplasmosis (12). herpes zoster. Ciri morfologis khas seperti infiltrat geografik secara khas tidak ada(7). Masa inkubasi 2 minggu sampai terbentuknya sumbatan 7 . Setelah usia 70 tahun. Penyakit Herpes Lesi mata yang tersering dan paling serius adalah keratitis. Lesi kulit vesikulerjuga dapat muncul di kulit dan tepi kelopak. Bentuk panuveitis pada umumnya oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma tembus. Penyakit Virus 1. 2. Biasanya mengenai kedua mata ( pada 33 % pasien). angka kejadian panuveitis mulai berkurang. herpes simpleks tipe 2 dan cytomegalovirus. Terdapat inflamasi segmen anterior yang memberi rongga pada beberapa bagian disertai eksudat pada badan vitreus. Uvea merupakan lapisan vaskular mata yang tersusun atas banyak pembuluh darah yang dapat memberikan nutrisi kepada mata. Pada penderita berusia tua umumnya panuveitis diakibatkan oleh toxoplasmosis. Herpes simpleks dapat menyebabkan iridosiklitis(4). dan beberapa elemen mata penting lainnya (7). Penyebab penyakit ini yang paling sering adalah virus varisela zoster. Adanya peradangan pada area ini dapat mempengaruhi elemen mata yang lain seperti kornea. pasien sering datang dengan keluhan penglihatan kabur secara akut. paling banyak berusia 26 tahun . Kadang penyakit ini tanpa gejala sehingga pasien tampak sehat meskipun mengenai pasien dengan AIDS. Virus herpes simpleks tipe I. Sindrom Nekrosis Retina Akut (ARN) ARN merupakan suatu proses nekrosis pada retina yang disebabkan oleh infeksi.3 EPIDEMIOLOGI Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun (4). 2. dan afakia. dan CMV pernah dilaporkan sebagai penyebab sindrom nekrosis retina akut(14).

Awalnya ditemukan lebih dari 1/3 pasien AIDS. pasien mengalami beberapa kondisi penyakit mata (2) (25): o Oklusi mikrovaskular menyebabkan perdarahan retina dan cotton wool spot (daerah infark pada lapisan serabut saraf retina).yang akan menyebabkan arteriolitis retinal. Lesi itu dapat mengancam makula atau lempeng optik dan biasanya terdapat sedikit inflamasi pada vitreus. o Gangguan neurooftalmika termasuk palsy okulomotorik. 3. 8 . Diagnosis penyakit AIDS biasanya telah ditegakkan dan sering ditemukan tampilan AIDS lainnya seperti retinopati CMV yang terdiri dari area retina keputihan berhubungan dengan perdarahan disertai likenifikasi hingga terlihat seperti keju softage. (14) . namun populasi beresiko telah berkurang secara bermakna sejak berkembangnya terapi antivirus yang sangat aktif dalam terapi AIDS. vitritis dan bercak kuning – putih di posterior retina(14). o Deposit endotel kornea. Khas terjadi pada pasien dengan hitung sel CD4 + dan leukosit 5/ μl. o Neoplasma pada mata dan orbita. Pasien biasanya mengeluh penglihatan kabur atau floaters. Infeksi oportunistik yang paling umum adalah retinitis CMV (24) . AIDS dan Retinitis Cytomegalovirus Penyakit mata merupakan manifestasi umum dari AIDS.

Spora jamur tersebut dapat menyebabkan terjadinya penyakit sistemik dan penyakit mata. hati. epidemiologinya berhubungan dengan Histoplasma capsulatum. Retina yang terkena Cytomegalovirus (14). Bercak – bercak ini berbentuk daerah – daerah kecil. Diagnosis koroiditis yang diduga disebabkan oleh histoplasmosis sering ditegakkan.Gambar 3. Infeksi primer pada mata terjadi setelah kontak spora jamur yang berasal dari paru – paru. 4. Pemeriksaan kulit pada pasien biasanya positif terhadap histoplasmosis dan menunjukkan bercak – bercak khas pada perifer fundus. bulat atau 9 . yang merupakan jamur dimorfik yang dalam perkembangannya dapat bertahan 2 tahun dalam bentuk filamennya. Histoplasmosis didapat kadang tidak menimbulkan gejala atau akibat dari keadaan sakit yang tidak berbahaya dan biasanya ditemukan pada anak – anak. Penyakit Jamur  Histoplasmosis Merupakan kelainan multifaktor korioretinitis. dan koroid mengikuti infeksi yang berasal dari paru – paru. Beberapa daerah di Amerika Serikat yang endemis histoplasmosis yaitu Ohio dan lembah sungai Missisippi(14). Jamur ini dapat menyebar ke limpa.

Selanjutnya. atau memberi gambaran rusaknya membran pigmen epitelium yang disebabkan peningkatan kadar limfosit. Gangguan penglihatan pada pusat penglihatan karena keterlibatan makula sehingga pasien harus dirujuk ke dokter mata. lipid dan darah yang dapat menyebabkan kerusakan pada fungsi makular. Diagnosis histoplasmosis berdasarkan gejala klinis disertai pembentukan bercak kecil yang menyebar. dan gejala sering bersamaan dengan perifer dan atropi bercak histo. tanpa pigmen kadang – kadang dengan batas berpigmen halus. area pada membran neovaskular subretina aktif akanmenjadi 10 . Kadang dapat ditemukan atrofi peripapiler dan hiperpigmentasi.lonjong tidak teratur. Secara patologi. Koroiditis akan menyebabkan penglihatan menurun dan terbentuk sikatrik disertai pigmentasi pada pigmen epitelium. Pada daerah pusat koroiditis akan terbentuk pembuluh darah baru subretinal yang baru. sembuh dan terbentuk lesi punched out yang disebabkan oleh jumlah yang bervariasi dari luka yang terdapat pada koroid dan yang berlengketan pada retina lapisan luar. lesi pertama muncul dalam bentuk granuloma di koroid. Pada permulaan histo akan terbentuk bercak dimakula dan badan vitreus yang tidak terlihat pada histoplasmosis. Bercak tersebut fokal. rata-rata pada usia 41 tahun. koroid aktif akan menghambat zat tersebut danakan tampak hipofluoresein. Padatahap awal dari angiogram fluoresein. Sel vitreus tidak terlihat pada OHS. yang akan menyebabkan peningkatan cairan. perubahan papil – papil di pigmen dan pembentukan menyebabkan saraf cincin pigmen dimakula sehingga sensorik retina saling tumpang tindih. Bercak histo muncul pertama kali pada mata selama masa remaja. Dengan kontras. lesi koroid akan berwarna dan menjadihiperfluoresein. kadang disertai perdarahan. tetapi makulopati baru berkembang pada usia 20 -50 tahun. jarang didapat gejala yang menyertai bentuk atrofi.Pada daerah koroiditis dapat diobati dengan kortikosteroid oral dan lokal.

11 . Pada pasien yang mendapat terapi anti jamur kemungkinan mengenai mata terjadi penurunan. Organisme menyebar secara metastasis ke koroid. Namun jika membran tersebutterletak di 1-200 μm dari tengah. Macular Photocoagulation Study Group bekerjasama dengan Multicenter Study menunjukan fotokoagulasi argon biru- hijau. Lesi mula-mulanya terdapat di retina dan berakibat eksudasi ke vitreus. efek Pasien menunjukkan persentase yang tinggi (50%) dibandingkandengan pasien yang yang berguna dengan tidak diobati yang kehilangan mendapatkan terapi penglihatan laser (22%) selama 24 tahun. tergantung pada lokasi lesi. insiden penyakit inflamasi bola mata yang disebabkan oleh Candida albican meningkat khususnya sebagai akibat dari penggunaan imunosupresan dan obat-obat intravena.Lesi perifer mungkin menyerupai pars planitis (14). Candida endoftalmitis terjadi pada 10-37% pasien dengan kandidemia yang tidak mendapat terapi anti jamur (14) .Jika di luar superotemporal dan inferotemporal vascular arcades. Membran neovaskular penting jika hanya terdapat pada daerah diskus- makula. Krypton merah atau Argon hijau gelombang tinggi dapat memberi hasil penglihatan yang lebih baikdengan luka retina yang lebih sedikit dibandingkan dengan fotokoagulasi argon biruhijau (14).hiperfluoresein yang terjadi awal pada angiogram. Menyerupai koroiditis Toxoplasma lesi pada segmen posterior tampak putih kuning dengan batas yang halus. dengan ukuran dari spot woll yang kecil sampai beberapa pertambahan diameter diskus. Retinitis kandida dapat terlihat pada penderita AIDS akibat penggunaan obat intravena meskipun hal tersebut jarang terjadi.  Kandidiasis ( Candida albicans) 3) Meskipun tidak umum. Replikasi jamur mempengaruhi vitreus dan retina sekunder. laser fotokoagulasi diindikasikan untuk mencegah hilangnya penglihatan(14). Gejala dari kandidiasis mata adalah penurunan tajam penglihatan atau floaters. hal tersebut tidakmengurangi penglihatan dan tidak membutuhkan terapi.

Vektor serangga dapat juga menyebarkan T. anti jamur intravitreal dan vitrektomi dapat dipertimbangkan. atau bentuk aktif infeksius ( 4-8 μm) + Kista jaringan atau bentuk laten (10-200μm). Konsultasi dengan spesialis penyakit infeksi dapat sangat membantu(14). Flusitosin. 5. Seorang dokter harus waspada pada kemungkinan diagnosis kandidiasis pada pasien rawat inap yang menggunakan kateter intavena atau yang mendapat terapi antibiotik sistemik. Pengobatan untuk kandidiasis mata meliputi intravena. Penyakit Protozoa  Toxoplasmosis Toxoplasma gondii adalah parasit protozoa obligat intraselular yang menyebabkan nekrosis retina koroiditis. pengobatan yang cepat pada lesi sentral jarang menyelamatkan penglihatan karena merusak fotoreseptor sentral. Fluconazole atau Rifampin oral yang dapat diberi dengan ditambah amphoterisin B intravena. Terdapat 3 bentuk: + Ookista. Ookista ditemukan pada feses kucing yang kemudian termakan oleh tikus dan burung yang dapat berperan sebagai reservoir atau host intermediet bagi parasit. gondii adalah parasit usus yang ditemukan pada kucing.Diagnosa kandidiasis mata dapat ditegakkan dengan kultur darah positif yang didapat pada saat terjadi kandidemia. Terapi yang tepat untuk lesi perifer memiliki prognosis yang baik. Namun.gondii dari feses 12 . Pada pasien tersebut pada dua pemeriksaan akan ditemukan dilatasi fundus yang dilakukan secara terpisah selama 1-2 minggu untuk mendeteksi metastasis penyakit mata (14). Pasien yang dirawat karena kandidemia harus diperiksa kemungkinan mengenai mata. pengobatan anti jamur periokular dan intraokular seperti amphoterisin B dan ketokonazole. Bila proses inflamasi mengenai retina dan sampai ke dalam vitreus. steroid dan antimetabolit. mengandung sebanyak 3000 bradizoit T. atau bentuk tanah (10-12μm) + Takizoit.

Toxoplasmosis tercatat pada 7-15% dari uveitis. gondii(14). Opasitas vitreus secara umum terlihat jelas dengan pemeriksaan mata baik dengan pemeriksaan direk maupun indirek. Pembuluh darah retina pada sekitar lesi aktif tampak perivaskulitis dengan sarung vena dan arterial segmental yang difus. lokasi lesi sering berada dekat dengan bekas luka korioretinal.kucing ke sumber makanan manusia. Pada lapisan depan retina merupakan lokasi untuk proliferasi T. Lesi tersebut tampak pada bagian posterior dibandingkan pada fundus bagian lain dan kadangkadang terlihat berdekatan dengan papil nervus optikus. lesi kabur dapat terlihat pada fundus. sedikit tinggi letaknya. dan pasien memperlihatkan mata putih dan penglihatan yang masih nyaman. Kuning keputihan. Manusia terinfeksi lebih sering karena memakan daging yang mentah dan kurang matang yang mengandung kista jaringan. hal tersebut penting bagi para ahli mata untuk mengenal lesi tersebut dan untuk menghindari potensi kematian. Karakteristik lesi adalah retinitis fokal eksudatif. Kadang-kadang inflamasi granulomatosa dapat terjadi peningkatan tekanan bola mata khususnya pada penyakit yang berulang(14). Wanita yang mendapat Toxoplasmosis selama kehamilan dapat mentransmisikan takizoit ke janin dengan potensial mata yang parah. Pasien AIDS juga mudah terkena(14). Karena penyakit tersebut dapat merusak penglihatan struktur mata. Secara umum segmen anterior tidak mengalami inflamasi pada awal penyakit. termasuk tumbuhan dan binatang herbivora (20). Diagnosis yang tepat pada waktunya sangat penting karena toxoplasmosis memberi respon pada terapi anti mikroba dan itu merupakan bentuk yang masih dapat diobati pada uveitis posterior. Tergantung pada luasnya lokasi lesi. 13 . Sering salah dianggap sebagai papilitis optik. pasien mengeluh floating spot unilateral atau penglihatan kabur. SSP dan komplikasi sistemik. Wanita hamil nonimun tanpa bukti serologik terpapar toxoplasmosis harus berhati-hati bila memelihara kucing dan harus menghindari daging mentah.

Namun ELISA dapat memberi lebih sensitifitas dan spesifisitas. Harus di ingat bahwa titer serum pada pemeriksaan tersebut dapat sangat rendah pada pasien dengan toksoplasmosis mata dan tidak terdapat tanda sistemik lain pada penyakit ini. dan pasien tidak menyadari floating spot sampai lapisan depan retina dan membran hialoid posterior terkena. kecil. sering disebut Punctate Outer Retinal Toxoplasmosis (PORT). Pemeriksaan toxoplasma dye Sabin dan Feldman. Deteksi dari adanya antibodi anti Toxoplasma pada serum pasien 3. atau pemeriksaan antibody immunofluoresen indirek menyediakan fasilitas yang sama. pemeriksaan hemaglutinasi. Titer antibodi yang sangat rendah ini tetap mengindikasikan terdapat toksoplasmosis yang sebelumnya tetapi juga dapat mengarah ke positif palsu sebagai hasil dari reaksi nonspesifik. punctata.Lesi ini tidak menyebabkan berkabut pada vitreus pada tahap awal penyakit. seperti sifilis. Titer serum antibodi signifikan apabila terdapat lesi fundus yang berhubungan dengan toksoplasmosis mata. Meskipun diagnosis toksoplasmosis mata didasari dengan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan humor akous dapat digunakan untuk konfirmasi adanya penyakit toksoplasma pada kasus yang masih meragukan. antibodi antitoksoplasmosis negatif perlu dipikirkan diagnosis lain(14) Para dokter dalam hal menginterpretasikan standar pemeriksaan antibodi IgG harus mengingat bahwa laboratorium menampilkan pemeriksaan pada dilusi 1 : 8 atau lebih. meskipun reaksi antibodi positif ditemukan dilusi 1 : 4 atau kurang. Diagnosis Toxoplasmosis mata dibuat dengan: 1. Pemeriksaan tersebut lebih signifikan pada saat titer antibodi pada humor akous lebih tinggi daripada dalam serum. Retinitis toksoplasma dapat dimanifes oleh lesi retina perifer. sitomegalovirus dan jamur. Observasi dari karakteristik lesi fundus (fokal nekrosis retinokoroiditis) 2. Pengeluaran dari penyakit infeksi lain yang dapat menyebabkan nekrosis lesi pada fundus. 14 .

Sebagian besar pasien dengan gejala mata positif untuk HLA-B51. walaupun demikian hasil akhir penglihatan tetap buruk pada 25% kasus(14). 2. suatu subtipe HLA-B5. azatioprin). siklosporin. mukosa bukal. Penyakit non infeksi 1. 3. penyakit bechet. folikulitis serta hipersensitivitas kulit.Penyebab diduga suatu proses imunologik tetapi virus sebagai penyebab tidak dapat disingkirkan. retinokoroiditis). Yang sering terjadi mengakibatkan uveitis posterior adalah : Sindrom Behcet Ditemukan pada usia 20-40 tahun. oftalmia simpatis (17). Bila terdapat hipopion maka hal ini merupakan gejala yang lebih lanjut. Keganasan:Leukemia. Autoimun:Vaskulitis retina. koroiditis bebercak dan pelepasan serosa retina. Penyakit ini 15 . Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) Terdiri dari peradangan uvea pada satu atau kedua mata yang ditandai oleh iridosiklitis akut. retinitis. epitelopati pigmen retina. melanoma maligna. o Kelainan kulit berupa eritema nodusum. pria lebih banyak dari wanita. Pada dasarnya didapatkan peri arteritis dan end arteritis yang menyebabkan vaskulitis obliteratif sehingga dapat terjadi iskemi retina. o Kelainan pada rongga mulut berupa stomatitis aftosa yang dapat mengenai bibir. palatum durum serta palatum molle. koroiditis geografik (19). o Kelainan genital berupa ulserasi pada alat genital pria atau wanita. Baru-baru ini pada pasien Behcet dapat dideteksi adanya kompleks imun berkadar tinggi dalam darah. lidah.b.Leukemia Etiologi tidak diketahui: Sarkoiditis. Walaupun memiliki banyak gambaran penyakit hipersensitivitas tipe lambat. perdarahan retina. serta ablasi. sarcoma sel reticulum. Pengobatan sering berupa pemberian imunosupresan multipel (mis: steroid. adanya perubahan mencolok kadar komplemen serum pada permulaan serangan mengisyaratkan suatu gangguan kompleks imun. 9) Ditandai 4 kelainan yaitu (6): o Uveitis (iridosiklitis.

Biasanya exciting eye ini tidak pernah senbuh total dan tetap meradang pasca trauma. Tanda awal dari mata yang ber-simpati adalah hilangnya daya akomodasi serta terdapatnya sel radang di belakang lensa. perjalanan penyakit di bagian posterior sering indolen dengan efek jangka panjang berupa pelepasan serosa retina dan gangguan penglihatan (1). Pengobatan : 16 . Pasien sindrom Vogt-Koyanagi-Harada biasanya adalah Oriental. mengubah struktur berpigmen di mata. Diperkirakan bahwa suatu gangguan atau cedera. Walaupun iridosiklitis awal mungkin membaik dengan cepat. Bedanya adalah pada sindrom VKH tidak ada riwayat trauma(14).biasanya diawali oleh suatu episode demam akut disertai nyeri kepala dan kadangkadang vertigo. kulit dan rambut sedemikian rupa sehingga tercetus hipersentivitas tipe lambat terhadap struktur-struktur tersebut. Tetapi virus sebagai penyebab belum dapat disingkirkan. Penyakit ini dapat disertai dengan gejala-gejala sistemik lain seperti vitiligo. sebukan sel radang dalam vitreus dan eksudat putih kekuningan pada jaringan dibawah retina (1). alopesia dan poliosis (uban) sehingga mirip sindrom VKH. Penyebab yang pasti belum diketahui tetapi diduga kuat merupakan suatu reaksi autoimun terhadap jaringan pigmen uvea atau pigmen epitel retina yang telah berubah sifat menjadi antigen pasca trauma tembus mata. yang mengisyaratkan adanya disposisi imunogenetik(14). Gejala ini diikuti oleh iridosiklitis sub akut. Baru-baru ini diperlihatkan adanya bahan larut dari segmen luar lapisan fotoreseptor retina (antigen-S retina) yang mungkin menjadi autoantigennya. infeksi atau yang lain. baik tauma tembus akibat kecelakaan ataupun trauma karena pembedahan mata. Pada beberapa bulan pertama penyakit dilaporkan terjadi kerontokan rambut bebercak atau timbul uban. Oftalmia Simpatika Yaitu pan uveitis granulomatosa pada mata yang semula sehat (sympathetic eye) yang timbul minimal dua minggu setelah terjadinya trauma tembus pada mata yang lain (exciting eye). Pada sindrom Vogt-Koyanagi-Harada diperkirakan terjadi hipersensitivitas tipe lambat terhadap struktur-struktur yang mengandung melanin.

episkleritis. Hilangnya penglihatan secara mendadak mungkin disebabkan oleh neuropati optikus iskemik yang mencerminkan keparahan vaskulitis di pembuluh siliaris atau sumbatan arteri retina sentralis. neuropati perifer.Arteritis nekrotikans generalisata . Terjadi peradangan hebat pada semua lapisan otot arteri. nyeri dan atrofi otot dan eosinifilia perifer. hipertensi.pemberian kortikosteroid. ulserasi kornea perifer. Antibodi sitoplasma antineutrofilik ditemukan pada sebagian besar kasus dan memiliki nilai diagnostik 17 . tetapi prognosis jangka panjang tetap buruk(14). Dapat terjadi oftalmoplegia akibat arteritis vasa nervorum. Kortikosteroid sistemik dan siklofosfamid memberi manfaat. Tiga kriteria diagnosis adalah : . asma. Yang terpenting adalah hati-hati dan waspada menghadapi trauma tembus mata yang disertai destruksi jaringan uvea. skleritis. Sering terjadi kelainan jantung. dapat terjadi pembentukan alur-alur di kornea perifer.Lesi granulomatosa nekrotikans pada saluran napas . Sering terjadi mikrovaskulopati retina. Kelainan mata dijumpai pada 20% kasus dan terdiri dari episkleritis dan skleritis yang sering tidak nyeri. Granulomatosis Wegener Proses granulomatosa ini memiliki persamaan gambaran klinis tertentu dengan poliarteritis nodosa. Apabila pembuluh-pembuluh limbus terkena. bila tidak memberikan perbaikan dapat ditambah pemberian imunosupresan. walaupun kematian biasanya disebabkan oleh disfungsi ginjal.Kelainan ginjal berupa glomerulitis nekrotikans Penyulit pada mata terjadi pada 50% kasus dan terjadi proptosis akibat pembentukan granuloma orbita disertai keterlibatan otot mata atau saraf optikus. uveitis dan vaskulitis retina. Poliarteritis Nodosa Penyakit kolagen ini mengenai arteri berukuran sedang. terutama pada pria. dengan nekrosis fibrinoid dan eosinofilia perifer. Gambaran klinis utama adalah nefritis. Apabila vaskulitis mengenai mata dapat terjadi konjungtivitis.

Pada stadium akut. tetapi ada juga yang mempunyai gejala-gejala prodormal seperti pada penyakit infeksi virus. Diagnosis APMPPE ditegakkan berdasarkan gambaran klinik. terutama jika didahului adanya gejala sistemik seperti gejala infeksi virus. Pada kebanyakan kasus. Gambar 4. sedangkan koroidopati serpiginosa adalah penyakit yang sangat progresif. Setelah 2-6 minggu. tetapi APMPPE adalah penyakit yang bersifat akut dan biasanya tidak rekuren. pada retina pigmen epithelium dan koriokapilaris. 18 . Retina terkena APMPPE (14). Sebagian penderita umumnya merasa sehat. ketajaman penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. Pasien mengeluh penglihatannya berkurang. Penyakit ini mirip dengan koroidopati serpiginosa (geografik). fluorescein angiografi menunjukkan awalnya ada hambatan pada koroid oleh lesi plakoid dan adanya bekas noda hiperfluoresein. lesi ini akan menghilang dan meninggalkan depigmentasi pada retina pigmen epithelium(14). Kortikosteroid yang dikombinasikan dengan imunosupresan (terutama siklofosfamid) sering memberi hasil memuaskan(14). Pemeriksaan funduskopi menunjukkan adanya banyak lesi berupa plak berwarna putih kekuningan dan homogen. pengobatan tidak diperlukan. Epiteliopati Pigmen Plakoid Multifokal Posterior Akut (APMPPE) APMPPE biasanya menyerang individu pada usia remaja dan dewasa muda.sekaligus prognostik.

pembuluh darah retina menipis dan berkerutnya permukaan retina dapat juga ditemukan. Didalam vitreus dapat ditemukan sel-sel. Gejala awalnya berupa berkurangnya ketajaman penglihatan. wanita lebih sering dibandingkan pria. Pemeriksaan fundus menunjukkan lesi hiperpigmentasi halus pada bagian retina pigmen epitelium. Optikus. Angiografi fluoresein menunjukkan gambaran ”target” atau “honeycomb” dengan pusat hiperpigmentasi dan di kelilingi halo hiperfluoresein. Bintik-bintik juga muncul pada pigmen epitelium. tetapi lesi berukuran kecil (100- 19 . yang berusia antara 18-37 tahun. Penyebabnya tidak di ketahui.Epitelitis Pigmen Retina Akut (ARPE) Epitelitis Pigmen Retina Akut atau disebut juga penyakit Krill adalah peradangan akut retina pigmen epitelium yang dapat sembuh sendiri. seolah-olah fundus mendapat pukulan ”birdshot from a shotgun”. Edema diskus. Pasien biasanya sehat dan mengeluh adanya penurunan ketajaman penglihatan unilateral secara tiba-tiba. biasanya bilateral. Biasanya terjadi pada umur antara 16-40 tahun. Penyakit ini adalah penyakit yang kronik. edema makula. atrofi N. Mungkin ada sedikit inflamasi segmen anterior. sering mengalami eksaserbasi dan remisi(14). yang mana merupakan faktor predisposisi genetik dalam perkembangan penyakit ini. Karakteristiknya adalah ditemukannya banyak bintik putih kekuningan atau depigmentasi pada fundus. Pengobatan tidak diperlukan Gangguan penglihatan dan lesi di retina akan menghilang dalam 6-12 minggu(14). Pada 80-90% pasien dapat ditemukan HLA-A29 haplotipe. Retinokoroidopati ”Birdshot” (Korioretinitis Vitiliginosa) Keadaan yang tidak umum ini biasanya terjadi pada dekade ke-5 sampai dekade ke-7 kehidupan. nyctalopia dan gangguan penglihatan warna. Dua sampai empat kelompok dari dua sampai enam “titik-titik” muncul di kutub posterior. Pasien dengan PIC akan mengeluh kehilangan ketajaman penglihatan sentral. Tidak terdapat sel pada vitreus. Koroiditis Punctata Koroidotis Punctata adalah peradangan idiopatik koroid yang biasanya terjadi pada wanita yang menderita myopia.

kemudian lesi yang baru dapat muncul di mana saja atau berdekatan dan memberi gambaran seperti ular. Penyakit ini dapat sembuh dalam 4-6 minggu(14). Koroidopati Serpiginosa Biasanya penyakit ini menyerang wanita pada dekade ke-4 sampai dekade ke-6 kehidupan. Penyebabnya tidak diketahui. daerah yang menarik zat warna dapat menyebarkan fluorescein. Pada saat penyakitnya tidak aktif. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan karakteristik gambaran klinik. tetapi kadang-kadang dapat juga ditemukan sel dalam jumlah yang banyak. Gambar 5. berwarna kuning abu-abu dan tampak edema. pada daerah dimana penyakitnya aktif.300 μm) berbentuk “punctate” berwarna kuning disebelah dalam koroid ditemukan di kutub posterior. Pada vitreus tidak ditemukan sel. Histopatologi dari biopsi korioretinal 20 . Daerah yang aktif akan menjadi atrofi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. Fibrosis Subretina dan Sindrom Uveitis (SFU) Panuveitis ini biasanya lebih banyak mengenai wanita yang berusia antara 14-34 tahun. Gambaran sikatriks seperti serpiginosa (pseudopodial) atau geograpik (seperti peta) terdapat di fundus posterior. Jika penyakit ini mengenai makula. lesi pungtata kekuningan pada RPE dan koroid (14). Keluhan utama dari pasien ialah penglihatan menjadi kabur. Angiografi fluorescein menunjukkan awalnya ada hambatan pada koroid. maka ketajaman penglihatan sentral akan terganggu(14). Tepi lesi ini mungkin aktif. tetapi tidak di tahan.

lesinya berukuran kecil (50-350 μm) dan berwarna kekuningan. Pada awalnya. Gambar 6. Penyakit ini sering kronik(14). dan prognosis dari tajam penglihatan juga buruk(14). Dalam keadaan aktif. LOKASI PANUVEITIS Lokasi anatomi panuveitis pada dasarnya merupakan seluruh traktus uvealis yang merupakan gabungan dari uveitis anterior. yaitu meliputi: 21 . dan uveitis posterior (9). Kemudian. biasanya bilateral. tuberkulosis dan sindrom titik putih pada retina harus diperhatikan. sifilis. retina dan vitreus. Pasien biasanya memiliki kondisi fisik yang sehat dan mengeluh adanya penurunan ketajaman penglihatan.terutama menunjukkan sel β dan sel plasma. pasien yang menderita penyakit ini akan menunjukkan vitritis bilateral dan multifokal koroiditis. Koroiditis Multifokal dan Sindrom Panuveitis (MCP) Koroiditis Multifokal dan sindrom Panuveitis adalah peradangan idiopatik koroid. Pasien menunjukkan vitritis bilateral (82%) dan multifokal koroiditis. Sarkoidosis. Lesi kuning multifokal pada koroid (14). Penyebabnya tidak diketahui. Diagnosis penyakit ini adalah sesuatu yang penting karena ada berbagai kondisi yang mungkin dapat menyebabkan multifokal koroiditis dan panuveitis. lesi pada koroid akan berkembang menjadi lesi fibrotik subretinal berbentuk stellate yang besar.5. uveitis intermediet. lebih sering terjadi pada wanita. 2. SFU memberi respons yang kurang baik terhadap berbagai bentuk pengobatan. Lesi makula mungkin dapat dihubungkan dengan pembuluh darah baru membran subretina.

6. Epifora yang terjadi dihubungkan dengan peningkatan stimulasi neuron dari kelenjar airmata. epifora. Gambaran klinis dari uveitis anterior antara lain: fotofobia. Inspeksi difokuskan pada kongesti palpebra ringan hingga sedang dan menyebabkan pseudoptosis. dan posterior) 2. walaupun konjungtiva palpebra normal. Lokasi Panuevitis (gabungan dari lokasi uveitis anterior. dan tidak ada hubungannya dengan sensasi benda asing yang dirasakan(7). Tajam penglihatan tidak selalu menurun drastis (20/40 atau kadang masih lebih baik.Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicata b) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer c) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus (14). Kornea dapat terlihat edem pada pemeriksaan 22 . GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis panuveitis meliputi gambaran klinis yang terjadi pada uveitis anterior.Iritis : inflamasi yang dominan pada iris .a) Uveitis anterior . Gambar 7. gatal yang dalam dan tumpul pada daerah sekitar orbit mata dan sekitarnya (10) .dan posterior. Kadang dapat ditemukan injeksi perilimbus dari konjungtiva dan sklera. Gejala akan memburuk apabila terpapar cahaya sehingga pasien sering datang ke pasien dengan mengenakan kacamata. intermediet. walaupun pasien melaporkan pandangannya berkabut).intermediet. Daya akomodasi menjadi lebih sulit dan tidak nyaman.

Tanda patagonomis dari uveitis anterior adalah ditemukannya sel leukosit (hipopion). Gambar 8.slitlamp. Gambar 9. Sebagai tambahan kadang terlihat nodul granulomatosa pada stroma iris (6). Sinekia posterior (6). dapat ditemukan deposit endotel berwarna coklat keabu-abuan yang disebut keratic precipitates (KP) (13). Iris dapat mengalami perlengketan dengan kapsul lensa (sinekia posterior) atau kadang dapat terjadi perlengketan dengan kornea perifer (sinekia anterior). dan flare (protein bebas yang lepas dari iris dan badan siliar yang meradang. 23 . Pada beberapa kondisi yang lebih parah. dan dapat ditemukan pada kamera okuli anterior sehingga kamera okuli anterior tampat kotor dan berkabut) (11) . Keratic Precipitates (13).

Fler (14). Gambar 11. 24 .Gambar 10. Uveitis anterior dengan keratik presipitat “mutton-fat” dan nodul Koeppe dan Busacca(14). Gambar 12. Hipopion(14).

Apabila debris ditemukan signifikan. Sel radang lebih besar kemungkinan terlihat di ruangan retrolental atau di vitreus anterior pada pemeriksaan dengan slit-lamp. produk peradangan dapat perakumulasi pada trabekulum. kemerahan. Kadang-kadang terlihat beberapa sel di kamera okuli anterior. Uveitis anterior dengan nodul Busacca pada permukaan iris dan sedikit mutton-fat pada aspek inferior (14). yang sering menutupi pars plana inferior. Namun saat reaksi berlangsung. Uveitis Intermediate adalah bentuk peradangan yang tidak mengenai uvea anterior atau posterior secara langsung. maupun fotofobia. sangat jarang terjadi sinechia posterior dan anterior. Sebaliknya ini mengenai zona intermediate mata. dan apabila badan siliar menghasilkan sekresi yang normal maka dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular dan menjadi glaukoma uveitis sekunder(7). namun dokter melihat adanya kekeruhan dalam vitreus. Pasien mungkin tidak menyadari adanya masalah pada matanya. Tidak terdapat rasa sakit. hanya sedikit gejala uveitis anterior. Tekanan intraokular dapat menurun karena penurunan sekresi dari badan siliar. Jikapun ada.Gambar 13. dengan oftalmoskop. Ini terutama terjadi pada orang dewasa muda dengan keluhan utama melihat “bintik-bintik terapung” di dalam lapangan penglihatannya. Tidak ada perbedaan distribusi antara pria dengan wanita. Pada kebanyakan kasus kedua mata terkena. Sering timbul katarak 25 .

Koroiditis dapat muncul diikuti dengan uveitis granulomatosa (seperti tuberkulosis. sarcoidosis. limfoma. Penyebab infeksi uveitis posterior pada kelompok umur ini adalah infeksi sitomegalovirus. meliputi koroiditis. Oftalmoskopi indirek sering menampakan kekeruhan tipis bulat halus di atas retina perifer. atau sarkoidosis. seperti retinoblastoma atau leukemia. toksoplasmosis. retinokoroiditis (bila peradangan retinanya lebih menonjol). retinitis dan uveitis disseminta. sifilis). histoplasmosis. Sebagian pasien ini mungkin menunjukan vaskulitis. Yang menimbulkan kekeruhan pada vitreus di atasnya harus dibedakan dari yang tidak pernah menimbulkan sel-sel vitreus. Penyakit ini tetap stasioner atau berangsur membaik dalam waktu 5 sampai 10 tahun. Lesi radang di segmen posterior umumnya berawal tenang. selain katarak subkapsular posterior. Pada beberapa pasien timbul edema makular kistoid dan parut makular permanen. Secara tipikal. retinitis viral. Pada kebanyakan pasien. Uveitis posterior pada pasien 3 tahun dapat disebabkan oleh “sindrom samaran”. korioretinitis (bila peradangan koroidnya lebih menonjol). 26 . sifilis. Uveitis posterior merupakan peradangan pada koroid dan retina. Lesi pada segmen posterior mata dapat fokal. dan infeksi rubella(7). penyakit Lyme. Papilitis dapat timbul dengan toksoplasmosis. geografis atau difus.subkapsular posterior. Glaukoma sekunder adalah komplikasi yang jarang terjadi(7). Jenis dan distribusi kekeruhan vitreus harus dijelaskan. Eksudat seluler ini mungkin menyatu. Kebanyakan kasus uveitis posterior bersamaan dengan salah satu bentuk penyakit sistemik. Penyakit demikian biasanya disertai uveitis anterior. yang pada gilirannya kadangkadang diikuti sebentuk glaukoma sekunder. retinitis merupakan manifestasi dari infeksi toksoplasma dan herpes. yaitu terlihat adanya selubung perivaskuler pada pembuluh retina. namun ada yang disertai kekeruhan vitreus dan kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. atau sindrom yang tidak biasa seperti korioretinitis serpiginous atau birdshot. Pada kasus berat dapat terjadi pelepasan membran-membran siklitik dan retina. retinitis herpes. sering menutupi pars plana.

sindrom nekrosis retina akut. penyakit Behcet. dan infeksi bakterial. Pasien uveitis posterior dan berumur di atas 40 tahun mungkin menderita sindrom nekrosis retina akut. Dalam kelompok umur 16 sampai 40 tahun. Penyakit pada segmen posterior mata yang onset mendadak adalah retinitis toksoplasmosis. karena terdapat serabut-serabut nyeri di iris. dan lensa. penyakit koroid hampir selalu melibatkan retina. Kebanyakan penyebab uveitis posterior yang lain onsetnya lambat (7). Namun gangguan penglihatan proposional dengan densitas kekeruhan vitreus dan bersifat reversible bila peradangan mereda. secara umum pasien yang sedang mengalami peradangan uvea akan mengeluhkan gejala-gejala umum sebagai berikut (23): 27 . Peradangan iris itu sendiri tidak mengaburkan penglihatan kecuali bila prosesnya berat atau cukup lanjut hingga mengeruhkan humor aqueous. yang termasuk diagnosis diferensial adalah toksoplasmosis. sifilis. Onset uveitis posterior bisa akut dan mendadak atau lambat tanpa gejala. Uveitis yang terjadi unilateral lebih condong untuk diagnosis akibat toksoplasmosis. toksocariasis. penyebab uveitis posterior termasuk toksokariasis. 2. Penyakit koroid sendiri tidak menimbulkan sakit atau penglihatan kabur. dan kurang sering. kornea. Vitreus juga dapat menjadi keruh sebagai akibat infiltrasi sel dari bagian koroid dan retina yang merdang. dan kurang penting. Karena dekatnya koroid dengan retina. sindrom Vogt-Koyanagi-Harada. Misalnya. retinitis. kandidiasis. toksoplasmosis. nekrosis retina akut.7 PENDEKATAN DIAGNOSIS PANUVEITIS Gejala penyakit pada traktus uvealis tergantung tempat terjadinya penyakit itu. infeksi bakteri endogen misalanya meningitis meningococcus. pasien dengan iritis akan mengeluh sakit dan fotofobia. infeksi bakteri atau fungi pada segmen posterior. infeksi sitomegalovirus. panensefalitis sklerosis subakut. penglihatan sentral akan terganggu. endoftalmitis candida. uveitis intermediate. sindrom samaran. Adapun. infeksi sitomegalovirus. toksoplasmosis. atau kriptokosis(13). sarcoma sel retikulum. atau infeksi bakteri endogen.Dalam kelompok umur 4 sampai 15 tahun.

Onset. Pemeriksaan subyektif mata yang perlu dilakukan meliputi pemeriksaan tajam pengllihatan. Gejala-gejala ini bervariasi dari gejala ringan (pandangan kabur dengan kondisi mata normal) hingga gejala berat. Selain itu usia pasien. dan keparahan gejala seperti unilateral atau bilateral harus diketahui. fotofobia. Sedangkan pada pemeriksaan gerakan bola mata ditemukan hasil yang normal (5). dan keadaan mata harus menjadi pertimbangan. Riwayat rinci dan review dari sistem merupakan pendekatan diagnosis yang berharga bagi pasien dengan uveitis(7). Pemeriksaan obyektif mata Pada pemeriksaan obyektif mata dapat ditemukan: a. Faktor diluar gejala mata kadang membantu dalam menegakan diagnosis uveitis anterior (15) . 2. Pemeriksaan sekitar mata. dan hilang penglihatan yang berhubungan dengan injeksi yang muncul dan hipopion. Pemeriksaan subyektif mata a. palpebra.- Mata merah (hiperemis konjungtiva) - Mata nyeri - Fotofobia - Pandangan mata menurun dan kabur - Epifora Pasien dengan uveitis anterior menunjukan banyak gejala. durasi. pemeriksaan gerakan bola mata(15). Untuk menegakkan diagnosis dari uveitis ada beberapa pemeriksaan yang perlu dilakukan antara lain: 1. latar belakang pasien. Pada mata yang terkena akan mengalami penurunan tajam penglihatan c. b. Ditemukan injeksi konjungtiva (Pola dari injeksi konjungtiva pada uveitis sering ditemukan pada 360 derajat dari injeksi perilimbus dan akan 28 . dan duktus lakrimalis dalam kondisi normal b.

Lakukan inspeksi pada kondisi ulkus yang dalam dan edema kornea c. edem. d. drainase. Periksa epithelium dari kornea untuk menemukan adanya abrasi. dan penuh lemak (gambaran granula “mutton-fat”) (23). Pupil. e. Pemeriksaan biomikroskopis/slit lamp a. Pemeriksaan funduskopi 4. seperti konjungtivitis. Arti klinis dari temuaan ini yaitu: - Fotofobia consensus sangat membantu dalam membedakan antra iritis dan beberapa penyebab fotofobia lain. putih dan merah. b. Pemeriksaan tekanan intraokular dapat meningkat atau menurun.) c. Hal inilah yang membedakannya dengan konjungtivitis yang terlihat injeksi semakin banyak dengan arah menjauhi limbus. atau benda asing. 3. dan keberadaan sel radang.semakin meningkat menuju arah limbus. e. tergantung kondisi dari produksi humor aqueous. Pada pemeriksaan iris dapat ditemukan sinekia. ulkus. kotor. Temukan tanda patogonomis dari iritis yaitu keratitic precipitates / KP (sel darah putih pada endothelium). Sel darah merah (hifema) atau sel darah putih (hipopion) dapat ditemukan pada kamera okuli anterior dan dapat diklasifikasikan menjadi derajat +1 s/d +4: . sedangkan KP pada uveitis granuloma lebih besar. pasien dapat mengalami fotofobia direct ketika cahaya secara langsung mengenai iris yang terkena. Apabila ditemukan KP kecil-sedang maka diklasifikasikan ke dalam uveitis nongranuloma. d. - Pupil dalam kondisi miosis(7). sebagaimana fotofobia consensus ketika cahaya secara langsung mengenai iris berlawanan.0 tidak ditemukan 29 . Pada kamera okuli anterior ditemukan fler (sel radang) yang menyebabkan kamera okuli anterior tampak kotor (23).

Penanganan panuveitis secara garis besar bertujuan untuk mencegah komplikasi penglihatan. dan uveitis rekurens. Secara tradisional. Pemeriksaan laboratorium ini dilakukan jika saat dilakukan anamnesis ditemukan hubungan etiologi uveitis dengan penyebab sistemik.8 TATALAKSANA Penanganan panuveitis paling awal adalah melakukan diagnosis yang tepat dan bagi setting penanganan pelayanan primer ataupun pada IRD segera melakukan rujukan kepada ahli spesialis mata. uveitis granulomatosa. Obat yang dapat dipakai adalah: 30 . dll (7). seperti tes darah lengkap. darah putih. manajemen medis terdiri atas kortikosteroid topikal atau sistemik dan sering diberikan sikloplegik. Apabila dalam kondisi uveitis bilateral. Namun pemeriksaan laboratorium ini tidak dilakukan bila pasien mengalami uveitis nongranulomatosus unilateral untuk pertama kali dan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak ditemukan penanda yang khas (24) b. Walaupun ditemukan mata merah dan ditemukan sel radang.+3 iris dan lensa terlihat berkabut .+1 ditemukan dalam jumlah sedikit . Adapun penanganan secara medikamentosa. pada anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak menunjukan tanda khas maka dilakukan pemeriksaan laboratorium nonspesifik. dan mentatalaksana penyakit yang mendasari(3). ditujukan untuk mengurangi nyeri dan peradangan.+2ditemukan dalam jumlah sedang (iris dan lensa masih terlihat jelas) .. Pemeriksaan laboratorium a.+4 intens (ditemukan deposit fibrin dan aqueous terkoagulasi) (7). mengurangi keluhan pasien. 2. atau darah merah pada kamera okuli anterior. antibiotik tidak diindikasikan untuk diberikan kepada pasien (7). 5.

tergantung dari kondisi pasien. Untuk mencegah terjadinya supresi korteks kelenjar adrenal kortikosteroid dapat diberikan selang sehari sebagai dosis tunggal pada pagi hari (jam8). menghambat transkripsi dan mengaktifkan sitokin. Dosis yang paling kecil dengan masa kerja yang pendek dapat diberikan setiap pagi untuk meminimal efek samping karena kortisol mencapai puncaknya sekitar jam 08. Kortikosteroid Kortikosteroid memiliki efek yang baik untuk menghambat peradangan yaitu dengan cara:  Mengurangi gejala radang dengan cara menghambat pengeluaran asam arakidonat dari fosfolipid. Kortikosteroid diberikan dengan indikasi adanya peradangan yang bukan disebabkan karena infeksi. Cara penurunan yang baik dengan menukar dari dosis tunggal menjadi dosis selang sehari diikuti dengan penurunan jumlah dosis obat. Pemberian Obat Anti Radang a. periokular dan sistemik. Penggunaan glukokortikoid jangka panjang yaitu lebih dari 3 sampai 4 minggu perlu dilakukan penurunan dosis secara perlahan-lahan untuk mencari dosis pemeliharaan dan menghindari terjadi supresi adrenal. Sedangkan pada malam hari kortikosteroid level yang rendah dan dengan sekresi ACTH yang normal sehingga dosis rendah dari prednison (2.  Mengurangi permeabilitas pembuluh darah  Mengurangi pembentukan jarangan parut Cara pemberian dengan topikal. dan membatasi aktifitas sel B dan sel T. Initial dose yang digunakan untu mengontrol penyakit rata-rata dari 2.5 sampai 5mg) pada malam hari sebelum tidur dapat digunakan untuk memaksimalkan supresi adrenal(3).5 mg hingga beberapa ratus mg setiap hari.1. Pemberian dosis juga sangat bervariasi. Jika digunakan kurang dari 3-4 minggu. kortikosteroid diberhentikan tanpa tapering off. tapi pemberian dalam jumlah minimal untuk mengontrol inflamasi harus diberikan untuk menurunkan peluang terjadinya komplikasi. karena kadar 31 .00 pagi dan terjadi umpan balik yang maksimal dari seekresi ACTH.

Adapun beberapa hal penting yang perlu diperhatikan antara lain:  Kortikosteroid topikal : untuk uveitis anterior. Kemudian perlahan-lahan dosisnya diturunkan. frekuensi pemberian bervariasi.5 mg prednison. digunakan steroid topikal tetes. Keburukan pemberian dosis selang sehari ialah pada hari bebas obat penyakit dapat kambuh. agen imunosupresif biasanya digunakan untuk uveitis kronik atau uveitis yang mengancam penglihatan (menyebabkan kebutaan). Alasannya ialah bila diturunkan berarti hanya 5 mg dan dosis ini merupakan dosis fisiologik. pada hari yang seharusnya bebas obat masih diberikan kortikosteroid dengan dosis yang lebih rendah daripada dosis pada hari pemberian obat. Bila dosis telah mencapi 7. 32 . selanjutnya pada hari yang seharusnya bebas obat tidak diberikan kortikosteroid lagi. Prednisolon asetat 1% merupakan obat yang paling disukai namun karena persediaan berbentuk precipitate. Untuk mencegahnya. Efek samping yang dapat terjadi akibat pemberian steroid:  Menurunkan daya reaksi jaringan  Mengaktifkan proliferasi bakteri  Steroid menyembunyikan gejala penyakit lain  Menambah keaktifan kolagenase yang merusak tukak  Memberikan penyulit glaukoma dan katarak bila dipakai lama  Mengakibatkan midriasis pupil dan ptosis kelopak mata  Mengaktifkan infeksi herpes simpleks dan infeksi virus  Menambah kemungkinan infeksi jamur  Menambah berat radang akibat infeksi bakteri Karena efek samping yang serius khususnya karena pemberian dosis tinggi dan pemberian jangka panjang. Tergantung dari keparahan peradangan yang akan dipulihkan.kortisol tertinggi dalam darah pada pagi hari. Seterusnya dapat diberikan selang sehari(5).

Prednisolone dapat menurunkan reaksi peradangan dengan mendepresi migrasi dari leukosit PMN dan menurunkan permeabilitas dari pembuluh darah. digunakan apabila segmen posterior terkena atau ketika mulai dirasakan gejala yang mengarah komplikasi.  Kortikosteroid periokular. Selain itu prednisolone juga tidak boleh digunakan pada pasien hipersensitif dengan prednisolone dan pasien sedang mengalami infeksi jamur. Namun pemberian injeksi ini tidak digunakan pada pasien dengan uveitis yang infeksius atau skleritis karena penebalan sclera dan kemungkinan terjadi perforasi (9). dan bakteri.  Kortikosteroid sistemik. Pemberian terpai inisial selam 3-4 minggu sebelum pemberian steroid jangka panjang dapat membantu mengidentifikasi pasien yang responsive terhadap kortikosteroid(25). Homatropine dapat menghambat kerja obat carbacol dan kolinesterase inhibitor. Uveitis yang tidak responsive terhadap pemberian dengan metode lainnya Contoh obat kortikosteroid yang digunakan untuk uveitis: - Prednisolone 1% (pred forte) steroid paling kuat dan merupakan drug of choice untuk uveitis. 33 . virus.sehingga pasien harus menggoyangkan dahulu botol sebelum digunakan. diberikan pada saat: 1. Beberapa bukti menunjukan bahwa injeksi dalam transeptal menyebabkan lebih sedikit hipertensi ocular dibandingkan dengan pemberian sub-tenon. Uveitis yang mengancam penglihatan seperti beresiko menyebabkan kebutaan 2. sehingga pemakaian dalam jangka 4-6 minggu perlu dimonitor (9). Kadang-kadang steroid dapat menyebabkan hipertensi okular. Dosis yang digunakan yaitu 1 gtt setap 1-6 jam (dewasa). Prednisolone dapat meningkatkan tekanan intraocular dan beresiko menimbulkan katarak dalam pemakaian jangka panjang(7).

34 . diabetes.5%-2%) merupakan sikloplegik kuat dan juga bersifat midriatik. Efek maksimal dicapai setelah 30-40 menit. demam. 2. obat anti inflamasi nonsteroid ini juga berfungsi untuk menurunkan gejala peradangan dan diberikan apabila pasien memiliki kondisi kontra. Termasuk ke dalam golongan antiinflamasi yang bersifat antilimfosit seperti fenilbutazon. jiwa. osteoporosis. merah. selain juga mengakibatkan paralisis otot siliar sehingga melumpuhkan akomodasi (2) . dan mulut kering. Obat sikloplegia Obat sikloplegia bekerja melumpuhkan otot sfingter iris sehingga terjadi dilatasi pupil. Mekanisme ini dapat mengurangi rasa nyeri dan fotofobia yang terjadi(3). positive ulkus peptic. Kortikosteroid diberikan disertai dengan monitor yang ketat pada keadaan hipertensi. hipersensitivitas biasanya kortikotropin dan preparat intravena. salisilat. adanya depresi gangguan berat. dan golongan Non-Steroid Anti-Infamasi Drugs (NSAIDs) yang lainnya(7). kortikosteroid tidak boleh diberikan pada keadaan infeksi jamur yang sistemik. tuberkulosis aktif. Obat anti inflamasi nonsteroid Sepeti obat kortikosteroid. indometasin. kehamilan. Atropin memberikan efek samping seperti nadi cepat. Bila terjadi kelumpuhan otot akomodasi maka akan normal kembali 2 minggu setelah obat dihentikan. Sedangkan kontraindikasi relatif kortikosteroid dapat diberikan dengan alasan sebagai life saving drugs. Contoh obat sikloplegia: - Atropin (0. Kontraindikasi pada kortikosteroid terdiri dari kontraindikasi mutlak dan relatif. riwayat derivative. Pada kontraindikasi absolut. glaucoma. herpes simpleks keratitis.b. gagal jantung. natrium diklofenak. purified katarak.

4 hari untuk midriasis. Imunomodulatory terapi sering diperlukan dalam kondisi penanganan jangka panjang dengan kortikosteroid seperti pada serpiginous koroiditis. immunosupresan dapat digunakan. Penyakitpenyakit tersebut dihubungkan dengan vaskulitis sistemik yang mengancam jiwa.5-2% (cyclogyl) menyebabkan efek sikloplegia 25-75 menit dan midriasis setelah 30-60 menit. dan terdapat bukti medis bahwa dengan pemberian imunosupresive dapat meningkalkan kondisi pasien. birdshot koroiditis. Efek yang dihasilkan bertahan selama 1 jam. Wegener granulomatosis.- Siklopentolate 0. Siklopentolate dapat menghambat kerja obat carbacol dan kolinesterase inhibitor. Dosis yang digunakan yaitu 1 gtt 3dd (dewasa). Sehingga homatropin lebih sering digunakan pada uveitis dibandingkan siklopentolat. Immunosuppressif agen merupakan terapi pilihan awal pada penyakit Behcet (termasuk ke dalam segmen posterior). 35 . Dosis yang digunakan yaitu cyclogyl 1 gtt 3dd (dewasa). Homatropine dapat menghambat kerja obat carbacol dan kolinesterase inhibitor. Selain itu homatropine juga tidak boleh digunakan pada pasien yang mengalami glaucoma sudut tertutup dan pasien yang hipersensitif dengan homatropin. Namun efek ini dapat menurun pada kondisi parah. Pada pasien dengan kasus uveitis lanjut yang parah yang mana tidak responsif terhadap steroid atau pada pasien dengan komplikasi yang berhubungan dengan terapi sebelumnya. Efek yang dihasilkan bertahan selama 10-48 jam untuk sikloplegia dan 6 jam . Vogt-koyanagi-harada (VKH). Selain itu siklopentolate juga tidak boleh digunakan pada pasien yang mengalami glaukoma sudut tertutup dan pasien yang hipersensitif dengan siklopentolate. sistemik oftalmia dan arthritis idiopatik juvenile. - Homatropine 2-5% (isopto) menyebabkan efek sikloplegia 30-90 menit dan midriasis setelah 10-30 menit. Homatropine merupakan agent of choiceyang sering digunakan pada uveitis. dan skleritis nekrotik.

glaukoma sekunder. topical prednisolone asetat 1% diberikan setiap 12 jam (saat pasien dalam kondisi sadar) dengan prednisolon (1 mg/kg) tergantung 36 . Adapun obat yang digunakan sebagai pemblok mediator spesifik pada sistem imunitas yang sering ditemukan pada penderita uveitis yaitu antara lain. kelemahan injeksi intravitral ini memiliki waktu paruh yang pendek sehingga injeksi akan dilakukan berulang kali (multipel). Beberapa laporan kasus melaporkan adanya manfaat dalam penggunaan triamkinolone injeksi (biasanya 4 mg dalam 0. Sehingga resiko terjadi pembentukan katarak dan peningkatan tekanan intraokular. serta beresiko untuk terjadinya endoftalmitis (endoftalmitis steril) sekitar 0. dan infliximab. Dalam mempersiapkan preoperasi. persamaan pada patogenesis penyakit ini yang menstimulasi untuk dilakukan obat yang sama untuk penanganan peyakit inflamasi ocular yang bervariasi. namun kadang didapatkan perubahan struktural yang dapat terjadi pada mata misalnya pembentukan katarak. penanganan medis harus diintensifkan untuk minimal jangka waktu 3 bulan untuk mencapai proses inflamasi komplit (eradikasi komplit dari sel kamera okuli anterior dan sel vitreus aktif). Walaupun manfaat dalam terapi inflamasi dan immunomodulatori. terdapat terapi pembedahan yang diindikasikan dalam manajemen uveitis dengan tujuan rehabilitasi penglihatan. Penanganan lain yang terbaru adalah penggunaan farmakoterapi intraocular melalui injeksi intravitreal dan implantasi bedah. dan pemblok reseptor interleukin-2 contoh daclizumab. dan mengambil media yang menagalami opasitas untuk memonitor segmen posterior mata. Namun. 24-48 jam preoperative. ablasio retina).1 cc) untuk manajeman refraksi pada edema makular kistoid.1%. Selain terapi medikamentosa. Secara umum.Penanganan terbaru pada uveitis adalah medikasi yang ditujukan untuk target spesifik yaitu mediator spesifik pada respon imunitas. Walaupun medikasi ini telah dipelajari dan diteliti pada pasien dengan rheumatoid arthritis dan crohn disease. pemblok TNF (Tumor Necrosis Factor alpha) contoh adalimumab. biopsa untuk diagnosis ketika menemukan perubahan dalam rencana pengobatan.

Inhibitot sel T antara lain siklosporin dan takrolimus. Selain penanganan di atas. Agen immunosupresif ini bermanfaat dalam menghentikan pembelahan sel limfosit yang menyebabkan inflamasi. 3. dan intoleransi atau kontraindikasi pada pemberian kortikosteroid(3). Indikasi penggunaa agen immunosupresif pada panuveitis antara lain: inflamasi berat yang tidak berespon terhadap kortikosteroid. Steroid intraokular dan periokular dapat diberikan saat operatif sedang berlangsung. terdapat hal-hal yang perlu diperhatikan sebagai follow-up yaitu:  Follow up dengan oftalmologis dalam 24 jam sebaiknya dilakukan  Pada fase akut. Sedangkan yang termasuk agen alkilating antara lain siklofosfamid dan khlorambucil (3). Medikasi sistemik dan topikal diberikan dengan dosis diturunkan secara perlahan tergantung dari derajat inflamasi yang terjadi(7). sedangkan lini pertamanya adalah kortikosteroid. Antimetabolit tersebut antara lain azathioprine. Agen Immunosupresif Tiga kelas utama immunosupresif yang digunakan secara luas antara lain glukokortikosteroid (antimetabolit).  Oftalmologis harus melakukan tapering off dosis untuk kortikosteroid dan sikloplegik yang dipakai dalam terapi medikamentosa  Jika kondisi pasien telah stabil. Agen immunosupresive diberikan bila kortkosteroid tidak mampu mengontrol inflamasi pada panuveitis (26) . dan agen alkilating. Sindrom KVH dan SO adalah contoh kondisi yang menyebabkan resisten terhadap terapi kortikosteroid. methotrexate dan mycophenolate mofetil (MMF). 37 . inhibitor sel T. maka pemonitoran dilakukan setiap 1-6 bulan(3). kasus uveitis diikuti setiap 1-7 hari dengan pemeriksaan biomikroskopis/slit lamp dan pemeriksaan tekanan intraocular. Agen immunosupresif ini digolongkan pada lini kedua pengobatan panuveitis. multiple relaps uveitis.dari proses inflamasi alami.

Komplikasi vitrektomi antara lain perdarahan. ablasio retina. Contoh anti TNF α antara lain infliximab. Vitrektomi menghilangkan limfosit di vitrous. 4. infeksi. 38 . Agen biologi ini diduga memiliki anti inflamasi superior daripada agen immunosupresif dan diupayakan digunakan bila pengobatan dengan agen immunosupresif gagal(3). Contoh inhibitor reseptor sitokin adalah daclizumab yang diberikan secara infus intravena 1 mg/kg bb ddengan interval setiap 2-4 minggu. dan etanercept. debris inflamasi. inhibitor reseptor sitokin dan interferon α (IFN α).Sebelum pemberian agen immunosupresif harus dilakukan pemeriksaan Hb. hitung darah (leukosit dan platelet). dan autoantigen. Vitrektomi Indikasi:bila tidak respon terhadap pengobatan medikasi dan hilangnya fungsi penglihatan dengan komplikasi inflamasi yang berkepanjangan. adalimumab. Agen Biologi Strategi terbaru yang sedang diupayakan untuk mengatasi panuveitis adalah dengan menggunakan agen biologi yang terdiri dari anti tumor necrosis factor-α (anti TNF α ). komples imun. Etanercept diberikan 2 kali seminggu dengan injeksi subkutan 25 mg. 5. dan kebutaan (3). RFT dan LFT untuk mencegah kemungkinan terjadinya kontraindikasi terhadap pemberian. katarak.terapi inisial biasanya diberikan dalam dosis rendah sebelum dilakukan tindakan pembedahan intraokuler(3) (8). Anti TNF α mampu mereduksi hingga 80% panuveitis yang sering refrakter. Sedangkan contoh IFN α adalah sitokin dari virus yang diberikan 3-9 juta U/hari diberikan setiap hari atau 3 kali seminggu(3). Adalimumab diberikan injeksi subcutan 40 mg seminggu dan diberikan dengan interval 2 mingguan. galukoma.

c.2. yang berakibat pupil terfiksasi tidak teratur dan terlihat pupil yang irreguler (15) . Adanya sinekia posterior ini dapat menimbulkan glaukoma dengan memungkinkan berkumpulnya humor aqueous di belakang iris. Sinekia ini menyebabkan sudut iridokornea menyempit dan mengganggu drainase dari humor aqueous sehingga terjadi peningkatan volume pada kamera okuli anterior dan mengakibatkan peningkatan tekanan intraokular (7) (18). Efek penggunanan steroid jangka panjang. 3. Katarak biasnya berawal dari di daerah subkapsul posterior dan akhirnya mengenai seluruh struktur lensa. Gangguan drainase humor aqueous juga dapat terjadi akibat terkumpulnya sel-sel radang (fler) pada sudut iridokornea sehingga volume pada kamera okuli anterior meningkat dan terjadi glaukoma(7)(2). Katarak komplikata Katarak komplikata akibat penyakit intraocular disebbakan karena efek langsung pada fisiologis lensa. Sinekia posterior pada uveitis anterior terjadi akibat perlekatan iris pada lensa di beberapa tempat sebagi akibat radang sebelumnya. Sinekia anterior perifer (iris perifer melekat pada kornea) dan terjadi akibat peradangan iris pada uveitis anterior (2) . Ablasio retina 5. 6. b. Glaukoma sekunder Adapun mekanisme terjadinya peningkatan tekanan intraocular pada peradangan uvea antara lain: a. 2. sehingga menonjolkan iris ke depan dan menutup sudut iridokornea(7) (22). Katarak yang terjadi biasanya unilateral. Atrofi nervus optikus Setelah terjadi peningkatan tekanan intraokular. Edema kistoid macular(8). 4. 39 .9 KOMPLIKASI Adapun komplikasi yang paling sering terjadi pada panuveitis yaitu: 1. Prognosis visualnya tidak sebaik katarak senilis biasanya(7). pasien dapat mengalami atrofi nervus optikus sehingga terjadi kebutaan permanen.

Tulang - Osteoporosis. insomnia.- Kehilangan bagian kortek 10. kecendrungan bunuh diri). Darah - Kenaikan Hb. pankreatitis. nafsu makan bertambah. kolitis ulseratif. Efek samping yang dapat terjadi akibat pemberian steroid sistemik (7). hiperlipidemia. ulkus peptikum/perforasi. obesitas. purpura. 3. paranoid. kompresi vertebra.Tempat 1. 4. mudah tersinggung. hiperkinesis. gelisah. ileitis regional. skoliosis. Elektrolit - Retensi Na/air. 5. 6. 2.fraktur. 11. Sistem immunitas - Menurun.gula meninggi. Pembuluh darah - Kenaikan tekanan darah 9. buffalo hump. tidak bisa melawan stres protein. Otot - Hipotrofi. kehilangan kalium (astenia. leukosit dan limfosit 8. Metabolisme KH dan lemak protein (efek katabolik). mengubah proteksi gaster. fraktur tulang panjang. Kelenjar adrenal- Atrofi. eritrosit.10 PROGNOSIS Umumnya prognosis baik bila diterapi dengan tepat(12). paralisis. tetani. 2. psikosis. telangiektasis. aritmia kor) 12. hipotropi. strie atrofise. miopati panggul/bahu. perlemakan hati. keganasan dapat timbul. 40 . fibrosis. Tabel 1. Kulit - Hirsutisme. Susunan saraf pusat - Perubahan kepribadian (euforia. dermatosis akneiformis. Macam efek samping Saluran cerna - Hipersekresi asam lambung. Mata - Glaukoma dan katarak subkapsular posterior 7. reaktivasi Tb dan herpes simplek. rentan terhadap infeksi.

41 . toxoplasmosis. retina. atau toksoplasmosis yang berat. dan beberapa elemen mata penting lainnya. Ciri morfologis khas seperti infiltrat geografik secara khas tidak ada.BAB III KESIMPULAN Panuveitis adalah uvealis atau dengan proses inflamasi yang mengenai semua unsur traktus kata lain panuveitis tidak memiliki tempat inflamasi/peradangan yang predominan dimana inflamasi merata pada kamera okuli anterior. Penyebab pasti dari panuveitis belum diketahui sehingga patofisiologi yang pasti dari panuveitis juga belum diketahui. vitreous. Walaupun ditemukan mata merah dan ditemukan sel radang. retina dan atau koroid seperti retinitis. sklera. panuveitis sering dihubungkan dengan infeksi seperti herpes. Adapun penanganan secara medikamentosa. antibiotic tidak diindikasikan untuk diberikan kepada pasien. terapi pembedahan yang diindikasikan dalam manajemen uveitis dengan tujuan rehabilitasi penglihatan. Keadaan ini seringnya disebabkan karena infeksi yang berkembang pada toxocariasis infantil. darah putih. koroiditis. ditujukan untuk mengurangi nyeri dan peradangan. biopsy untuk diagnosis ketika menemukan perubahan dalam rencana pengobatan. dan mengambil media yang menagalami opasitas untuk memonitor segmen posterior mata. postulate reaksi imunitas secara langsung melawan benda asing atau antigen yang dapat melukai sel dan pembuluh darah uvea. Penanganan panuveitis paling awal adalah melakukan diagnosis yang tepat dan bagi setting penanganan pelayanan primer ataupun segera melakukan rujukan kepada ahli spesialis mata. adapun. dan sifilis. dan vaskulitis retinal. endoftalmitis bakterial postoperasi. Adanya peradangan pada area ini dapat mempengaruhi elemen mata yang lain seperti kornea. Secara umum. atau darah merah pada kamera okuli anterior. panuveitis dapat disebabkan oleh reaksi imunitas.