You are on page 1of 72

PATOLOGIJA JEDNJAKA

Prof. dr Slavica Ušaj

POREMEĆAJI RAZVOJA JEDNJAKA

Atresia oesophagi
Aplasia oesophagi
 Dilatacija jednjaka (Achalasia, Megaoesophagus)
Hiatus hernia
Hernia diaphragmatica

POREMEĆAJI RAZVOJA JEDNJAKA
-Atresia oesophagi (cum fistula oesophagotrachealis)- defekt u kojem se deo lumena ne formira
-gornji i donji deo se slepo završavaju bez komunikacije
-gornji ili donji deo formira fistulu s dušnikom
- ishrana onemogućena
- Simptomi: povraćanje, zapadanje hrane kroz fistulu
(ugušenje, aspiraciona pneumonija)
- Aplasia oesophagi: samo rudiment organa

..Achalasia. dijabetična neuropatija. Megaoesophagus DILATACIJA JEDNJAKA Nemogućnost relaksacije donjeg sfinktera jednjaka → Proksimalni deo je proširen Aperistaltika PRIMARNA.) . poliomijelitis.oštećenje mienteričkog pleksusa (Chagasova tripanozomijaza.idiopatska (oštećenje inervacije?) SEKUNDARNA.

SIMPTOMI: disfagija. nastanak divertikula KASNA KOMPLIKACIJA: u 5% karcinom . noćna regurgitacija. ožiljci nestanak ili smanjenje broja ganglijskih ćelija u donjem delu jednjaka. hipertrofičan. apsces pluća. Megaoesophagus MAKROSKOPSKI:  jednjak proširen. ili istanjen MIKROSKOPSKI: sluznica: inflamacija. aspiracija s pneumonijom. ulceracija.Achalasia. aspiracija KOMPLIKACIJE: sekundarne gljivične infekcije. mlitav  zid normalne debljine.

Paraezofagealna hernija: defekt leve kupole dijafragme Deo želuca duž velike krivine se utisne u grudnu duplju (nekada crevo i slezina)  Funkcija sfinktera očuvana  Komplikacija: uklještenje. Klizajuća “sliding” hernija (95%): protruzija želuca kroz dijafragmu (zvonasto proširen želudac u g.Hijatus hernija   Prolaps abdominalnog dela jednjaka sa kardijom i fundusom želuca u medijastinum Uzroci: brachyoesophagus. duplji) i insuficijencija distalnog sfinktera (gastroezofagealni refluks)   II. urođena slabost vezivnog tkiva hijatusa ili povećanje intraabdominalnog pritiska  I. kompresivna atelektaza .

Stenoze.tumorske i netumorske (upala. u središnjem delu jednjaka Stečene. opne Formacije koje sužavaju lumen jednjaka (disfag Ezofagealna stenoza Stenoze: Urođene.retko. sklerodermija) Sužen lumen . korozivna oštećenja. prstenovi. zračenje.

Stenoze.tip A  Sluznični tip (B). prstenovi.Schatzkijev prsten.od nabora sluznice . opne  Opne:  Razapeta preko lumena gornjeg dela jednjaka  Od tankog sloja veziva obloženog pločasto slojevitim epitelom  Prstenovi  U distalnom delu jednjaka  Udružena s hijatalnom hernijom  Mišićni tip (hipertrofija cirkularng sloja).

stečeni. epifrenični -Prema načinu nastanka: urođeni (slabo razvijen mišićni sloj) i stečeni (posle traume ili operacije . pulzioni. torakalni.PATOLOGIJA JEDNJAKA DIVERTIKULUMI .Cirkumskriptno proširenje lumena jednjaka Podela divertikuluma: -Prema etiopatogenezi: trakcioni i pulzioni -Prema lokalizaciji: faringoezofagealni.defekt mišićnog sloja) -Prema građi: pravi (svi slojevi prisutni) i lažni (nema mišićnog sloja) -Zenkerov divertikul: faringoezofagealni. lažni .

EZOFAGEALNI DIVERTIKULUM  Oko 70% svih divertikuluma jednjaka  Vrećasti prolaps sluznice kroz zadnji zid jednjaka  U predelu gornjeg sfinktera jednjaka..FARINGO . divertikulitis  Posledice: regeneracija epitela . regurgitacija i aspiracija hrane i .. displazija epitela → moguć i skvamocelularni karcinom  Simptomi: disfagija. između konstriktora ždrela i vlakana krikofaringealnog mišića  Patogeneza: motorna disfunkcija krikofaringealnog mi šića pri gutanju nedovoljna relaksacija GES-a→ porast P→prolaps sluznice  Mikroskopski: inflamacija zida.

POREMEĆAJI CIRKULACIJE -Variksi (Varices oesophagi) .Syndroma Mallory-Weiss .

porte i donje šuplje vene) u sklopu ciroze • Tromboza v.Varices oesophagi Uzroci: Portna hipertenzija • kolaterale između sistema v. porte Proširene submukozne i mukozne vene Distalni deo jednjaka .

Mallory­ Weiss  sindrom Pukotinasti uzdužni defekti sluznice kardije Kod alkoholičara Pri povraćanju Obilna krvavljenja .

Upala jednjaka. Herpetični ezofagitis. perforacija.na fiziološkim suženjima.soor mikoza. CMV  Korozivni ezofagitis. strikture  Refluksni ezofagitis  Barrettov jednjak  Postiradijacioni  Autoimuni  Ezofagitis zbog delovanja lekova i alkohola  Purulentni i gangrenozni (strana tela) . medijastinitis.ulceronekrotično zapaljenje.Oesophagitis  Infektivni ezofagitis: Candida albicans.

Refluksni ezofagitis GERB­ GastroEzofagealna Refluksna Bolest Zapaljenje jednjaka koje nastaje zbog refluksa želudačnog sadržaj nekada i sadržaja duodenuma u lumen jednjak .

ascites. tumori) Eozinofili u epitelu  .Uzroci: Poremećaj donjeg sfinktera jednjaka Hijatus hernija Pušenje Začinjena hrana Alkohol Gojaznost DM Lekovi Povećanje intraabdominalnog pritiska (trudnoća.

MAKROSKOPSKI: hiperemija. kasnije cirkularne ulceracije. granulociti Izduženje papila Ulceracije- Eozinofili u epitelu  . Barrettova metaplazija MIKROSKOPSKI: Hiperplazija bazalnog sloja Intraepitelni Eo. ožiljne stenoze. erozije.

BARRETTOV JEDNJAK loj to s čas Plo Zamena pločastoslojevitog epitela metaplastičnim cilindričnim epite s peharastim ćelijama (otporniji n dejstvo želudačne kiseline) evi it e l t ep Normalni ezofagus Oko 10% bolesnika s dugotrajnim GERB-om Žlezdani gastrični  epitel  .

BARRETTOV JEDNJAK Makroskopski: ostrvca crvenkaste baršunaste metaplastične sluznice intestinalnog tipa .

BARRETTOV JEDNJAK Mikroskopski: skvamozni epitel zamenjen metaplastičnim cilindričnim epitelom (intestinalni tip sluznice) Displazija. srednjeg i visokog gradusa Adenokarcinom PATOLOG SE MORA IZJASNITI O PRISUSTVU DISPLAZIJE .niskog.

Lipoma.Benigni mezenhimni tumori– Leiomyoma. karcinosarkom. Neurinoma.Sarkomi. maligni melanom. MALIGNI TUMORI . GIST .Planocelularni karcinom .Adenokarcinom .TUMORI JEDNJAKA BENIGNI TUMORI -Benigni epitelni tumori – papilloma .

PATOLOGIJA ŽELUCA .

PATOLOGIJA ŽELUCA
POREMEĆAJI RAZVOJA
- Dijafragmalna hernija- slabost ili nedostatak leve kupole dijafragme,
sfinkter je očuvan

- Kongenitalna stenoza pilorusa:
- Manifestuje se u 2.-3. nedelji života - snažno povraćanje
- Palpabilna masa u piloričnoj regiji
- Histološki: hipertrofija mišićnog sloja pilorusa, edem sluznice i
submukoze, upala

- Heterotopija pankreasa (najčešće antrum)

ZAPALJENJE ŽELUCA
GASTRITIS
Zapaljenje sluznice i dubljih slojeva zida želuca
DIJAGNOZA GASTRITISA JE ISKLJUČIVO HISTOLOŠKA!
Sidnejska klasifikacija:
akutni
hronični
posebni tipovi
Topografska klasifikacija:
korpusni A gastritis
antralni B gastritis
pangastritis AB

AKUTNI GASTRITIS
Etiologija: Alkohol, lekovi (salicilati i nesteroidni antireumatici)
pušenje, hemioterapija, zračenje
bakterije (trovanje hranom), uključujući i H. pylori
HISTOLOGIJA:
edem,
infiltracija l. proprije neutrofilima koji prodiru u epitel i
lumene žlezda,
površinski depoziti fibrina- erozije

NSAIL. . U SKLOPU AKUTNE SISTEMSKE VIRUSNE INFEKCIJE IV. AKUTNI EROZIVNI HEMORAGIČNI GASTRITIS . alimentarna intoksikacija toksigenim bakt.AKUTNI GASTRITIS I. oštećenja CNS (Cushing ulkus) II. AKUTNI HELICOBACTER PYLORI GASTRITIS (Inicijalna faza Helicobacter pylori infekcije) III. alkohol. opekotine (Curlingov ulkus). AKUTNI FLEGMONOZNI GASTRITIS .Teška klinička stanja: traume. operacije.

vazokonstrikcije u splanhničkom krvotoku (simpatička faza stresa) 2.AKUTNI EROZIVNI HEMORAGIČNI GASTRITIS PATOGENEZA: Hipoperfuzija sluznice zbog: 1. vazodilatacije (parasimpatička faza stresa) → usporen krvotok → oštećenje endotela → mikrotromboza → fokalna hemoragična nekroza sluznice (i submukloze.akutni ulkus) .

 EROZIJA defekt zbog nekroze sluznice do lamine muskularis mukoze Sluznica LMM Submukoza Mišićni sloj Adventicija  ULKUS Defekt tkiva ispod lamine muskularis mukoze (+ submukoza Mukoza + mišićni omotač) LMM Submukoza Mišićni sloj Adventicija .

korpus želuca .AKUTNI HEMORAGIČNI GASTRITIS Ulkusi: 5 – 20 mm .duodenum EROZIJE AKUTNI ULKUSI .

AKUTNI HEMORAGIČNI ILI EROZIVNI GASTRITIS Krvarenje MORFOLOGIJA:  hiperemija  edem  krvarenje  hemoragične erozije Nekroza .

Hronični gastritis  Hronična upala gastrične sluznice  60-70% populacije  Etiologija raznovrsna .

Hronični gastritis. M. idiopatski . pušenje. zračenje.etiologija  Helicobacter  Helicobacter  Helicobacter  Helicobacter  Helicobacter  Helicobacter  Helicobacter  Autoimuni gastritis (imunološki faktori -dovode do atrofije sluznice i perniciozne anemije)  Bilijarni refluks  Lekovi  Postoperativno  Drugi: alkohol. Crohn. uremija.

u predelu prelaska korpusne sluznice u antralnu odakle se širi .HRONIČNI GASTRITIS Po distribuciji promena: -Tip “A”. descendentni (autoimuni) gastritis: korpus ili fundus.Tip “C”. ascendentni (hipersekretorni) gastritis . antrum pošteđen -Tip “B”. “mrljasti” (egzogeni) multifokalni gastritis.

HRONIČNI GASTRITIS REVIDIRANA SIDNEJSKA KLASIFIKACIJA Zasnovana na: Topografiji .Etiologiji - 1990: Sidnejska klasifikacija gastritisa 1994: Revidirana Sidnejska klasifikacija gastritisa .Morfologiji .

Pylori. drugi faktori Različiti uzročnici . H.HRONIČNI GASTRITIS TIP ETIOLOGIJA Hronični neatrofični (superficijalni) H. Pylori> 90% ? Hronični atrofični Autoimuni Multifokalni Posebni oblici Autoimuni mehanizmi.pylori H.

strano telo. M. H.SPECIJALNI OBLICI GASTRITISA        Hemijski (reaktivni) = Reaktivna gastropatija (bilijarni refluks. Wegener. Histoplazmoza) parazitarni . NSAIL idr) Limfocitarni (H. Crohn. alergija na hranu) Kolageni Radijacioni Infektivni: bakterijski (MAI) virusni (CMV) gljivični (Candida. celijakija idr) Granulomatozni (idiopatski. pylori) Eozinofilni (lekovi. Pylori.

NEATROFIČNI (SUPERFICIJALNI) HRONIČNI GASTRITIS očuvane foveole očuvane žlezde Zapaljenski infiltrat: •izmedju foveola •delimično: izmedju žlezda .

NEATROFIČNI (SUPERFICIJALNI) HRONIČNI GASTRITIS Aktivni = polimorfonuklearni leukociti u:  stromi  epitelu foveola = “foveolitis”  lumenu foveola = “foveolarni apsces” Inaktivni = hronični (limfo-plazmocitni) infiltrat u stromi  nema polimorfonuklearnih leukocita .

Aktivni. Inaktivni – limfoplazmocitni infiltrat .HRONIČNI ATROFIČNI GASTRITIS  Atrofija i smanjenje broja žlezda  Hronični zapaljenski infiltrat u sluznici  Intestinalna metaplazija.nije obavezna 1. epitelu i lumenu foveola 2.polimorfonukleari u stromi.

HRONIČNI ATROFIČNI GASTRITIS IM aktivni IM .

Pylori GASTRITIS Antralni gastritis Antralni i korpusni = pangastritis Korpusni gastritis .H.

adhezini) Živi na epitelnoj površini Ne invadira sluznicu Ureaza destruiše mukus Povećana sekrecija kiseline Redukuje duodenalne bikarbonate Intenzivira inflamatorni odgovor Imunogen .Helicobacter pylori         Gram negativne štapičaste bakterije (ureaza.

PYLORI GASTRITIS: •kolonizacija površine foveolarnog epitela •foveolitis •foveolarni apsces •formiranje limfoidnih folikula •Intestinalna metaplazija Dijagnoza: Giemsa (Gimza) bojenje endoskopske biopsije želuca .•H.

H PYLORI GASTRITIS: Intestinalna metaplazija Atrofija žlezda Limfoidni folikuli .

autoimuna oboljenja  Autoantitela na parijetalne ćelije Kiselost smanjena do ahlorhidrije Intrinsični faktor i nivo gastrina povećani (hiperplazija G ćelija zbog hipohlorhidrije). Češći kod krvne grupe A Ne dovodi do ulkusa Povezan s karcinomom.Autoimuni gastritis “A” Prati pernicioznu anemiju i dr.visok i rizik .

sluznici > 0.HRONIČNI AUTOIMUNI A GASTRITIS biopsija korpusne sluznice Atrofija korpusnih žlezda Intestinalna metaplazija Pseudopilorična metaplazija Hiperplazija G ćelija u antralnoj sluznici ↓ hipergastrinemija Hiperplazija ECL ćelija u korp.5cm intestinalna metaplazija karcinoid pseudopilorična metaplazija Smanjenje ili nema korpusnih žlezda .

Intestinalna metaplazija  Inkompletna- odgovara sluznici kolona  Kompletna: prisutne i Panethove ćelije  Inkompletna- predispozicija za karcinom želuca .

mukoze u submukozu ili dublje.m. nastao pod dejstvom kiselog želudačnog soka  Erozija: gubitak superficijalne mukoze .Gastrični ulkus  Ulkus: cirkumskriptni defekt mukoze koji se širi kroz l.

sekrecija bikarbonata.Good and Evil Poremećaj ravnoteže između agresivnih činilaca (kiselina. regeneratorna sposobnost epitela) . pepsin) i zaštitinih mehanizama sluznice (sluz. protok krvi.

teške operacije. opekotine.defekt sluznice ili i dubljih slojeva zida (i čitave debljine) koji nastaje naglo (najčešće poremećaj protoka krvi)  Etiologija: šok.Akutni stresni ulkus  Akutni stresni ulkus. neurohirurški zahvati  Curlingovi ulkusi. traume glave s porastom intrakranijalnog pritiska  Cushingov ulkus: traume glave. sepsa.na bulbusu duodenuma kod teških opekotina i trauma (često sinhroni „kissing“ ulkusi) .

 superficijalne lezije  Manji od 1cm  Bilo gde u želucu ili duodenumu  Često multipli  Okrugli i ovalni. smeđeg ili crnog dna (hematinizirana krv na dnu)  Nabori očuvani  Rubovi nisu indurirani  Ulkusi zarastaju bez ožiljka  .                       AKUTNI STRESNI ULKUSI Često male.

 Deskvamacija i erozija mukoze. praćena krvarenjem i fibrinopurulentnim debrijem .Akutni ulkus.

multipli ulceracije (jejunum.duodenum do Vaterove papile .ULCUS PEPTICUM CHRONICUM VENTRICULI ET DUODENI         LOKALIZACIJA.obično solitarna lezija .heterotopična sluznica želuca Preko 90% se nalazi u prvom delu duodenuma ili u že . korpus. duodenum.na heterotopičnim ostrvcima) .donji horizontalni deo) .Sy Zollinger-Ellison.želudac – mala krivina antruma.jednjak (Barrett ulkus. kardija (ređe na prednjem i zadnjem zidu i velikoj krivini) .gastro-entero-anastomoza (GEA) .Meckelov diverticulum.(tumori ili hiperplazija G ćelija). želudac.

pušenje. policitemije  Želudačni ulkus: hronični gastritis. hiperparatireoze. COPD . soka  Duodenalni ulkus: kod ciroze. alkohol. kortikosteroidi. bubrežne insuficijencije. nesteroidni antireumatici.Hronični peptički ulkus  M>Ž  Srednja životna dob  Žene zaštićene do menopauze  Neurohumoralni poremećaji koji stimulišu sekreciju žel. Pylori. H.

4 x češći od želudačnog .PATOLOGIJA Duodenalni ulkus – neurohumoralni poremećaji povezani sa hiperaciditetom .najčešće duodenalni bulbus .pojedinačni (15% multipli) .najčešće mala krivina antruma (90%) .obično < 2cm Želudačni ulkus .poremećaj zaštitnih mehanizama u toku HG i kod lokalne ishemije (normo ili hipoaciditet) .

dno prekriveno trošnim. nekrotičnim sivomrkim materijalom Nabori nisu izdignuti niti fiksirani .Hronični peptični ulkus Okrugli. oštro ograničeni krateri Rubovi ravni i regularni.

često hijalinizovano . masa PML 2.Nekrotični detritus.Granulaciono tkivo 4.HRONIČNI PEPTIČKI ULKUS 4 zone: 1. Fibrinoidna nekroza 3.Vezivno tkivo (fibroza).

HRONIČNI PEPTIČKI ULKUS Nespecifični obliterantni endarteritis + rekanalizacija Obliterantni endarteritis .

gnojni) 3. dijafragma) 4. PERFORACIJA (peritonitis. KRVARENJE – masivno ili okultno (nekroza arterijskog ili venskog suda) 2.1%. jetra.KOMPLIKACIJE HRONIČNOG ULKUSA 1. nikada u duodenumu) . PENETRACIJA (pankreas.hemijski . STENOZA (kalozni-dugotrajni ulkusi. MALIGNA ALTERACIJA (samo u želucu.fibroza pilorusa)stečena stenoza pilorusa 5.

neuroendokrini tumor porekla G ćelija (luče gastrin) ↓ Hipergastrinemija ↓ Hiperplazija parijetalnih ćelija korpusne sluznice želuca ↓ Hiperaciditet ↓ Multiplni ulkusi duodenuma (jejunuma. ređe antruma) .ZOLLINGER – ELLISON-ov SINDROM Peptički ulkus(i) zbog gastrinoma GASTRINOM.

Tumori želuca  Benigni i maligni  Epitelni i mezenhimalni POLIPI.benigni epitelni tumori Neneoplastični: hiperplastični Neoplastični (adenomi: tubularni. vilozni i tubulovilozni) Polipoze: familijarna. Peutz-Jeghersov sindrom . Gardnerov sindrom ( tumori mekih tkiva i kostiju).

Od foveolarnog epitela. ređe imaju peteljku -Najčešće u antrumu . ili hiperplazija foveola i žlezda .Ne veći od 2cm .Tumori želuca Hiperplastični polipi: Adenomi: .Posledica regeneracije .2-4cm -Histološki: displastičan epitel -Maligni potencijal .Na širokoj bazi .Histološki: hiperplastične izvijugane foveole i žlezde i -Retki u želucu -Na širokoj bazi.Najčešće u antrumu .

. Glomus tumor . Schwannoma.. ..Tumori želuca  Benigni mezenhimni tumori Leiomyoma. Haemangioma.

konzervansi Socioekonomski uslovi: u nižim S-E grupama Pušenje Genski činioci: FAP. Sindrom familijarnog CA želuca (mutacija gena za Ecadherin) Prekancerozna stanja Najveća učestalost u Japanu . krvna grupa A. usoljena riba.Maligni epitelni tumori Carcinoma ventriculi  Etiologija: H. Pylori infekcija Ishrana: dimljeno meso. HNPKK.

MALIGNI TUMORI ŽELUCA Prekancerozna stanja i lezije-hronični gastritis s intestinalnom metaplazijom (H.potencijalni humani karcinogen) .perniciozna anemija .adenomatozni polipi i displazija .hronični ulkus želuca -stanje posle resekcije želuca .hiperplastična gastropatija LOKALIZACIJA: . Pylori infekcija. redje u korpusu i na kardiji ALI ulceracija na velikoj krivini želuca verovatno će biti maligna!!! .najčešće u antrumu.

limfogene (Virchovljeva supraklavikularna žlezda) .hematogene (Kruckenbergov tumor jajnika) “RANI KARCINOM ŽELUCA” (Early gastric cancer): ograničen na mukozu i submukozu bez obzira na prisustvo limfonodalnih metastaza .Karcinom želuca  MAKROSKOPSKI OBLICI:  Vegetantni  Ulcerozni  Infiltrativni  Difuzno infiltrativni tumorLINITIS PLASTICA Metastaze .

Zadebljan zid ­“linitis plastica”  Adenokarcinom infiltriše zid želuca .

-sporiji tok. bolja prognoza -DIFUZNI TIP .Signet ring cell carcinoma -Podjednako u oba pola -Mlađi -Brz tok MEŠOVITI TIP .češće kod muških i starijih.CARCINOMA VENTRICULI Histološki: adenokarcinom Laurenova klasifikacija histoloških tipova .INTESTINALNI TIP.na terenu IM i HG .

Intestinalni  tip  adenokarcinoma  .

Difuzni “signet­ring cell” adenokarcinom .

signet ring cell Ca) SMALL CELL KARCINOM KARCINOID . anaplastični Ca adenoskvamozni 2.III HISTOLOŠKI TIPOVI KARCINOMA ŽELUCA WHO KLASIFIKACIJA ADENOKARCINOM papilarni tubularni (Lauren: intestinalni Ca) mucinozni signet ring cell nediferentovani (Lauren: difuzni: 1.

: Mukoza Asocirano Limfoidno Tkivo.iz intersticijalnih Cahalovih ćelija. Pylori gastritisom.S. CD117 i CD34+.I.L..A.low. DOG1.T. PDGFR Maligni limfomi .ekstranodalni želudačni limfomi (MALTomi) M.G.T. ređe high grade -Karakteristične limfoepitelijalne lezije .ekstranodalni limfomi -Često udruženi s H.MALIGNI MEZENHIMALNI TUMORI ŽELUCA Sarkomi Maligni Schwannomi Leiomyosarcoma Gastrointestinalni stromalni tumori.