You are on page 1of 186

Cardiologie

Reumatismul Articular Acut


1. Diagnosticul Clinic in RAA
2. Criteriile Jones pentru RAA
Definitie
Reumatismul Articular Acut boala inflamatorie care apare la copii si
adolescenti ca fenomen nesupurativ intarziat, la 2-3 saptamani dupa o
infectie faringiana cu streptococ -hemolitic grup A
RAA afecteaza articulatiile, cordul, SNC, pielea, tesutul subcutanat
Diagnosticul nu se stabileste pe semne patognomonice sau teste specifice,
ci pe asocierea statistica a unor criterii
Afectarea valvulara cardiaca, singura cu impact a morbiditatii si
mortalitatii, apare tardiv, evolueaza cronic in mod progresiv ducand la
disfunctie cardiaca si deces
Diagnostic
Debutul clinic:Brusc, cu febra mare si stare generala alterata la cei cu
afectare articulara
Poate fi si lent si insidios la cei cu cardita usoara
La copii poate fi atipic semne de iritatie peritoneala, apendicita
Criteriile de diagnostic ale RAA Ducket Jones. El imparte criteriile de dg in
criterii minore si majore.
Daca exista o infectie precendeta cu Streptococ -hemolitic de grup A si
exista 2 criterii majore sau 1 major si 2 minore exista o mare probabilitate
de RAA
Criterii Majore:Cardita,Poliartrita,Coree,Eritem Marginat,Noduli subcutanati
Criterii Minore Febra,Artralgie,Reactanti de faza acuta crescuti,VSH,
PCR,Interval PR prelungit
Dovezi de infectie cu Streptococ -hemolitic de grup A in antecedente
Culturi pozitive sau test rapid pentru angine streptococice pozitiv
Titru crescut sau in crestere de anticorpi antistreptococici
Manifestari clinice majore
Cardita
o Pancardita cu afectare variabila a endo-, mio- si pericardului. Severitate
variabila in forme grave mergand pana la deces prin IC
o De obicei severitatea este mai mica si efectul tardiv sunt cicatricile de pe
valve. Pacientii care nu au dovezi clare de cardita trebuie monitorizati
cateva saptamani pentru evaluarea implicarii cardiace.
1

o Cea mai specifica manifestare a RAA 50% din pacienti la 3 sapt. de


la debut.
o Diagnosticul necesita prezenta uneia din urmatoarele:Sufluri cardiace
organice absente anterior, Cardiomegalie, Pericadrita, Insuficienta cardiaca
Endocardita
o Intereseaza valva mitrala, aortica si cordajele mitralei
o Cea mai frecventa manifestare a carditei reumatismale
o Tricuspida si pulmonara rar afectate
o Regurgitare mitrala frecvent , este marca afesctarii reumatismale.
o Regurgitare aortica rar si asociata cu cea mitrala
o Afectarea valvulara reziduala poate duce la IC netratabila ce necesita
tratament chirurgical
o Dpv clinic apar sufluri organice de Ivalvulara sau modificarea
suflurilor preexistente.Suflul sistolic de regurgitare mitrala
- Cea mai obisnuita manifestare a endocarditei
- Apare primul in sapt. 1-4 de boala
- Localizat apexian; iradiaza in axila
- Tonalitate inalta si nu se modifica cu schimbarea pozitiei
o Suflul mezodiastolic Carey-Coombs
- Apare rar dar are o mare semnificatie diagnostica
- Apare dupa Z III si inainte de Z I
- Tonalitate joasa, poate fi tranzitoriu
- Apare ca o prelungire sau accentuare a Z III si e caracteristic
valvulitei mitrale
- Nu trebuie confundat cu sacada initiala a uruiturii diastolice mitrale,
expresie a unei valvulite mitrale cicatriceale.
o Suflul diastolic aortic
- Tonalitate inalta, dulce, aspirativ
- Apare in sapt. 2-3 de boala
- Valoare diagnostica crescuta Ins. Aortica
o In RAA recurente, endocardita e sugerata de modificarea intensitatii
si duratei suflurilor preexistente si aparitia altor sufluri noi
Miocardita
o Tahicardie-semn precoce de miocardita, dar poate fi data si de febra sau
IC.
o Duce la aritmii (FA,EV,TV,tulb de conducere atrioventriculare sau
intraventriculare), cardiomegalie, insuficienta cardiac.
o Diagnosticul e sugerat de tahicardie, galop protodiastolic, presistolic
sau de sumatie, cardiomegalie si semne de IC
o Afectarea tesutului de conducere se manifesta cu alungirea PR in 1084% din cazuri, blocuri AV de diverse grade si mai rar blocuri de ramura.
Pericardita
o Durere precordiala
o Frecatura pericardica
o Clinic si ecografic lama de lichid in sacul pericardic
o Nu lasa sechele
2

Artrita
o Cel mai comun din semnele majore dar si cel mai nespecific de RAA
o Afectare articulara asimetrica migratorie pe articulatii mari
(glezna, cot, umar)
o Clinic cele 5 semne ale inflamatiei: calor, rubor, tumor, dolor si functio
laesa
o Acest tip de artrita e benign si nu da deformari permanente
o Lichidul sinovial are caracter inflamator
o Netratata, artita dureaza 2-3 saptamani
o Caracteristic e raspunsul prompt la aspirina sau orice alt antireumatic
Coreea Sydenham Coreea minora, Dansul Sfantului Vitus
o Afectare neurologica 20% din pacienti de multe ori izolata, fara alte
manifestari sau la distanta mare de episodul acut fiind de obicei o
manifestare tardiva 3 luni. de la infectia declansatoare
o Procesul infomator afecteaza ggl. bazali si nucleii caudati
o Uneori e singura manifestare diagnosticul de RAA poate fi pus doar
pe existenta coreei fara sustinere conform criteriilor Jones
o Clinic
- Miscari involuntare si ciudate
- Incoordonare musculara
- Labilitate emotionala
- Implica mai ales muschii faciali si ai extremitatilor
- Vorbirea poate fi afectata devenind exploziva
- Simptomele dispar in 1-2 sapt. si fara tratament
- Risc de a dezvolta afectiuni neuropsihice si sindrom depresiv
Eritemul marginat Leiner
o Sub 5% din cazuri
o Eritem nonpruriginos, vascular cu centrul palid si rotund sau margini
serpiginoase
o Leziunile apar pe trunchi si proximal pe extremitati si respecta fata
Nodulii subcutanati Meynet
o Fermi, nedurerosi si mobili
o Diametru 0.5-2 cm
o Situati pe suprafata extensorilor la nivelul articulatiilor (genunchi, cot,
umar), in regiunea occipitala a scalpului sau la nivelul proceselor spinoase
o Tegumentul de acoperire e mobil si neinflamat
o Nodulii dureaza 1-2 sapt si dispar spontan fara sechele
Criterii Minore
Clinice
o Febra nespecific in stadiul acut
o Artralgia articulatii mari
Laborator
o Cresc reactantii de faza acuta VSH, CRP
o Leucocitoza, in faza acuta si anemie ( inflamatie cronica)
o EKG PR prelungit, tahicardie, modificari QRS-T sugestive
o RX dimensiuni cord
3

o ECO implicare endo-, mio- sau pericard


o Dovezi de infectie recenta cu Streptococ -hemolitic de grup A
o Titrul ASLO si anti-DNAza B , antistreptokinaza si antistreptodornaza

3. Diagnosticul diferential al RAA


Se face in raport cu tabloul clinic dominant si vizeaza in special diagnosticul
poliartritei si carditei
Diagnostic Diferential
Boli de colagen Poliartrita Reumatoida, Lupus Eritematos Sistemic,
Spondilita Anchilozanta
Boli infectioase Artrita Gonococica, Osteocondrite , Endocardita Infectioasa
Boli metabolice Guta
Boli imunologice Purpura Henoch-Schonlein, Sarcoidoza, Alergii
medicamentoase
Boli hematologice Leucemii acute, Boala Hodgkin
Criteriile de diferentiere critice
Caracterul inflamator si migrator al prinderilor articulare
Antecedentele recente de faringita streptococica
Modificarile de laborator ce atesta natura reumatismala a inflmatiilor
articulare
Cardita reumatismala trebuie diferentiata de
Prolapsul mitral
Cardiomiopatie hipertrofica obstructiva
Mixom Atrial
Sindrom Marfan
Manifestarile cardiace din Bolile de Colagen
Miopericarditele si pericarditele virale
Endocarditele infectioase

4. Tratamentul RAA principii


Obiective
Terapia simptomatica in faza acuta pentru ameliorarea simptomelor
Eradicarea infectiei streptococice
Prevenirea recidivelor infectioase cu Streptococ -hemolitic de grup A
Prevenirea recurentelor de cardita
Masuri generale
In puseu acut de RAA spitalizare pentru supraveghere si terapie
adecvata
Repaus la pat
Urmarire ambulatorie pana cand febra remite si reactantii de faza
acuta se normalizeaza
Reducerea activitaii fizice in faza acuta si la cei cu cardita
4

Terapie antiinfectioasa
Eradicarea infectiei streptococice 10 zile
Penicilina 2-4 MU/zi I.M
Eritromicina 250 mg la 6 ore pentru cei alergici
IC
Diuretice
Digitalice
Regim hiposodat
Terapia antiinflamatorie, antireumatica
Nu exista terapie specifica pentru reactia inflamatorie din RAA
Terapie simptomatica pentru controlul manifestarilor toxice si imbunatatirea
functiei cardiac
Pacientii cu forme usoare de afectare cardiac sau fara afectare cardiac raspund
bine la salicilati, daca durerea persista dg de RAA rtebuie revazut.
Terapia simptomatica AINS, dar administrarea precoce de antiinflamatoare
oate masca manifstarile clinice si nu permit dg.
Pentru obtinerea efectului antiinflamator optim, nivelul seric al
salicilatilor trebuie sa fie 20% aproximativ.
Aspirina
o 90-100 mg/kgc/zi la copii ;
o 4-8g/zi la adulti in 4-5 doze
o Se obtine un nivel seric de 20% si un raspuns clinic adecvat.
o Dozele se administreaza divizat postprandial.
o Derivatii de acid acetilsalicilic n au effect curative si nu influenteaza
evolutia spre leziuni valvulare sechelare, amelioreaza
simptomatologia, febra si durerile articulare.
Pacientii cu implicare cardiaca semnificativa ( IC, pericardita )
o Corticoterapie Prednison 1-2mg/kgc/zi
Durata terapiei functie de severitatea episodului si de raspunsul clinic
o Atacul usor fara sau cu implicare cardiaca usoara
- Tratament AINS aprox 1 luna
o Cazuri severe
- Corticosteroizi 2-3 luni cu reducere gradata in 2 saptamani
Dupa intreruperea tratamentului antiinflamator pot aparea la unii pacienti
fenomene de rebound care nu necesita de obicei reluarea terapiei

5. Profilaxia secundara in RAA


La pacientii ce au suferit un episod de RAA si care dezvolta faringita
streptococcica exista un risc crescut de recurenta chiar si la un tratament
adecvat al infectiei
Este necesara profilaxia continua antimicrobiana
Pacienti cu episod RAA
Pacienti cu afectare cardiaca reumatica

Profilaxia se initiaza imediat ce a fost pus diagnosticul de RAA sau de


afectare cardiaca reumatismala
Se administreaza o cura terapeutica completa de penicilina pentru
eradicarea streptococului chiar si la culturi negative
Trebuie tratati si membrii familiei care fac infectii faringiene
Profilaxia antimicrobiana continua
Cea mai buna protectie impotriva recurentei RAA
Riscul de recurenta creste cu fiecare atac anterior si scade cu cat
perioada de la ultimul atac e mai mare
Perioadele de profilaxie secundara se stabilesc individual
Cardita reumatica
o Risc crescut de recurenta
o Episoadele recurente sunt mai severe
o Profilaxie secundara pe termen lung chiar toata viata
Afectare valvulara reziduala continuare profilaxiei chiar si dupa
interventia chirurgicala
Pacienti fara cardita au risc scazut de implicare cardiaca la recurente
profilaxie 5 21 ani
Profilaxia secundara se face cu:
Penicilina V risc mic si aderenta redusa 200.000 UI de 2 ori pe zi
Benzatin penicilina G 1.200.000 UI la 4 saptamani intramuscular
Sulfonamide nu pot eradica infectia dar o pot preveni
Eritromicina 250 mg de 2 ori pe zi
RAA cu cardita si afectare valvulara
reziduala
RAA cu cardita fara afectare
valvulara reziduala
RAA fara cardita

Cel putin pana la 40 ani. Uneori toata


viata
10 ani sau pana la varsta adulta
5 ani sau pana la 21 ani

Endocardita Infectioasa
6. Etiologia endocarditei infectioase
Definitie
Infectia microbiana a endocardului si endoteliului vascular
Leziunea caracteristica este Vegetatia , continand trombocite, eritrocite, fibrin,
cellule inflamatorii si microortanisme, ce adeseori pot imbraca aspectul de
distructii, ulceratii, abcese usor de diagnosticat cu ajutorul ecocardiografiei.
Cel mai frecvent sunt implicate valvele native sau protetice, dar infectia se
poate localiza si la nivelul unor defecte congenitale ale septului interatrial,
interventricular, canalului arterial sau pe dispositive intracardiace.
Agentii etiologici ai Endocarditei Infectioase
Streptococul Viridans si Stafilococul 75% din cazuri
EI acuta
6

Produsa cel mai frecvent de Stafilococul aureus, Streptococul Pneumoniae,


Nisseria Meningitidis, Nisseria Gonorrhea, Streptococcus Pyogenes,
Haemophylus Influenzae
EI subacuta
Streptococ Viridans si Stafilococul Epidermidis
Streptococ Viridans
Grup de microorganisme: S. Mutans, S.Militar, S.Sanguis, S.Bovis si alte
specii ce sunt inca sensibile la penicilina + gentamicina
Este ubicuitar in flora orofaringelui si gastrointestinala si are o slaba
patogenitate
Streptococ Pneumoniae
1-3% din EI pe Valve
Afecteaza de obicei Valvele Aortice indemne anterior si progreseaza rapid
distructii valvulare, abcese miocardice si IC acuta cu o mortalitate de
30-50%
Sunt specii rezistente la penicilina si eritromicina
Enterococi
Enterococii 5-15% cazurile pe valve
Cele mai multe cazuri apar la varstnici, predominant barbate cu Poarta
de intrare la nivelul tractului genito-urinar
Grup de microorganisme: E. Fecalis, E.faecium
Sunt rezistenti la cefalosporine, peniciline semisintetice penicilinazorezistent
si concentratii terapeutice de aminoglicozide.
Stafilococii
Coagulozo Pozitivi S.aureus- e cauza principal a EI acute si produce jumate
din cazurile de la bolnavii cu proteze valvulare.
Coagulozo Negativi S. Epidermidis.
Sursa bacteriemiei o reprezinta infectiile cutanate, infectiile postpartum
osteomielita, cateterele iv afectate.
Bacilii G Determina 5-10% din EI, atat pe valve native cat sip e proteze valvulare.
Poarta de intrare la nivelul tractului genito-urinar, infectiile Biliare si
Digestive
Fungii
Candida si Aspergillus cele mai frecvente
Apar in conditii predispozante
o Stari de imunodepresie
o Consumatorii de droguri
o Protezati Valvular

7. Leziunile cardiace favorizante ale endocarditei infectioase


Riscul de dezvoltare a EI este crescut in urmatoarele situatii
Proteze valvulare
Refacere chirurgicala a leziunilor intracardiace
7

Antecedente de EI
Boli cardiace congenitale
Boli cardiace congenitale complexe
Boli cardiovasculare dobandite
Prolaps de Valva Mitrala cu regurgitare mitrala sau ingrosare valvulara severa
Cardiomiopatie Hipertrofica

8. Criterii de diagnostic pozitiv in EI


Diagnosticul de EI poate fi cert, definit, posibil sau respins
EI Definita
Criterii patologice
o Microorganisme evidentiate prin culturi sau histologic in vegetatiile din cord,
in vegetatiile eembolizate sau in abcesele intracardiace
o Leziuni patologice : prezenta vegetatiilor sau abceselor intracardiace cu
aspect histologic confirmat de endocardita activa.
Criterii clinice
o 2 criterii majore
o 1 criteriu major si 3 minore
o 5 criterii minore
EI Posibila
Nu sunt prezente toate caracterele ale unei EI Definite, aspect
corespunzatoare unei EI, dar care ies putin din cadrul Ei definite insa
nu respinsa.
EI Respinsa
Rezolvarea manifestarilor de EI in < 4 zile de antibiotic
Absenta leziunilor patologice de endocardita in < 4 zile de antibiotic
Criterii Majore
Hemoculturi pozitive cu microorganisme tipice EI in 2 hemoculturi
separate.
Hemoculturi pozitive cu microorganisme specifice EI- hemoculturi
luate la o distanta de 12 h
Evidentierea afectarii endocardice Ecocardiograma pozitiva pentru EI
o Masa intracardiaca mobila pe valve sau alte structuri
o Masa intracardiaca in calea jetului regurgitata sau pe materiale implantate
in absenta unei structuri anatomice ce ar explica imaginea
o Abcese
o Dehiscenta partiala noua a unei proteze valvulare sau regurgitari ale unor
valve noi
Criterii Minore
Situatii predispozante
o Afectiuni cardiace predispozante
o Administrarea de droguri I.V.
Febra
Fenomene vasculare
8

o Embolii arteriale majore


o I. Pulmonar Septic
o Anevrisme micotice
o Hemoragii intercraniene conjunctivale, leziuni hemoragice Janeway
Fenomene Imunologice
o Glomulonefrita
o Noduli Osler
o Pete Roth
o Factor Reumatoid prezent
Dovezi Microbiologice
o Hemoculturi pozitive fara a intuni criteriile majore sau markeri serologici
de infectie cu microorganisme implicate in patogenia EI
Ecocardiograma
o Elemente sugestive dar care nu indeplinesc criteriile majore

9. Complicatiile endocarditei infectioase


Cardiace
IC produsa de insuficientele valvulare
Recidive ale EI
Abcese si rupturi miocardice
Miocardite
Tulburari de conducere
Infarct Miocardic
Pericardita
Extracardiace
Embolii
Anevrisme septice
Metastaze septice
Tulburari ale SNC
Afectari musculare, scheletale, cutanate
Afectari Renale
Fenomene Imunologice

10. Tratamentul EI principii


Tratamentul initial va fi directionat de datele clinice si microbiologice
Cazurile necomplicate
o Amanarea tratamentului antibiotic pana la cunoasterea rezultatelor primelor
hemoculturi
o Vom incerca sa aflam si daca s-au administrat antibiotice in ultimele 8 zile
o Doua obiective majora trebuie urmarite in cursul tratamentului: eradicarea
infectiei prin mijloace medicale si chirurgicale, tratamentul complicatiilor.
Cazurile complicate

o Complicatii: sepsis, disfunctii valvulare severe, tulburari de conducere,


evenimente embolice
o Dupa 3 hemoculturi recoltate se incepe o antibioterapie empirica
Tratamentului antibiotic
Trebuie inceput cat mai devreme, cu doze suficient de mari si pe perioade
suficient de lungi pentru a realiza sterilizarea vegetatiilor
Se folosesc antibiotice bactericide in doze care permit concentratii
eficace sangvine administrate 4-6 saptamani parenteral
Identificarea germenului e cruciala putand orienta terapia in raport cu
sensibilitatea microbiana la antibiotic
Dupa identificarea microorganismului implicat si initierea antibioterapiei
pacientul trebuie tinut sub observatie atenta atat clinic cat si paraclinic
Se va aprecia in timp evolutia si se va putea cuantifica eficacitatea
regimului antibiotic
Examinam zilnic pacientul
Masuram temperatura corporala
Implementam analize de laborator pentru a monitoriza semnele de
infectie si functia renala
In caz de suspiciune de complicatii noi hemoculturi, EKG,
ecocardiografie
In cazul testelor de laborator Proteina C Reactiva e cel mai bun criteriu
de urmarire a raspunsului terapeutic. Ea scade rapid in 1-2 saptamani
de tratament dar poate ramane usor marita pana la 4-6 saptamani. O
valoare mare si persistenta semn de lipsa de control asupra infectiei
cu risc mare de complicatii
Functia renala masurarea creatininei serice depistarea precoce a
afectarii renale (complicatie frecventa a endocarditei sau a antibioterapiei
Ecocardiografia evaluarea sediului si a extinderii afectarii valvulare
Indicatii de interventie chirurgicala in EI
>30% din cazurile de EI activa
20-40% cazuri dupa vindecare
ICC cea mai comuna mortalitatea e data de Regurgitarea Mitrala Acuta
Persistenta febrei si bacteriemiei peste 7-10 zile in ciuda
antibioterapiei, sugereaza lipsa de eficacitate a tratamentului medicamentos
si este insotita de mortalitate ridicata
Infectia locala necontrolata structuri peri- sau paravalvulare, abcese,
fistule- interventie de urgenta
Microorganisme ce nu raspund la antibioterapie si nu pot fi eradicate
fara interventie chirurgicala sau microoragnisme ce determina distructia
rapida a structurilor cardiace
Embolizari recurente dupa antibioterapie
Vegetatii mobile mai mari de 10-15 mm pe Valva Mitrala sau daca au
crescut in ciuda antibioterapiei
Obstructia severa a Valvelor
10

Tratamentul EI streptococice:
-tratamentul antibiotic depinde de specia de streptococ implicate, existand
diferente semnificative in rezistenta la antibiotic, toleranta si activitate sinergica
intre diferitele specii de streptococci.
-Regim A susceptibilitate totala la penicilina pentur EI pe valve normale:
a. pacienti <= 65 ani cu creatinina normala serica: penicilina G 12-14mil Ui/24h, iv
in 4-6 doze,4 saptamani, + gentamicina 3 mg/kg/24h iv maxim 240 mg/zi in 2-3
doze , 2 saptamani
b. pacienti >= si /sau creatinna serica crescuta : penicilina G , doza adaptata
functiei renale 4 saptamani sau ceftriaxone 2g/24 h in doza unica pe zi, 4 saptamani
c.alergici la penicilina sau cefalosporine : vancomicina 30 mg/zi /kg/ iv in 2 doze pe
zi 4 saptamania
regim B:- susceptibilitate la penicilina sau EI pe proteze valvulare:
-penicilina G 20-24mil UI/24h iv in 4-6 doze, sau ceftriaxone 2g/zi iv sau im in doza
unica, 4 saptamani, +gentamicina 3mg/kg/24h, iv in 2-3 doze 2 saptamani urmata
de ceftriaxone 2g/24h iv inca 2 saptamani, vacomincina 4 saptamani 30 mg/kg/24 h
iv in 2 doze pe zi
Regim C- rezinstente la penicilina ca in cea data de enterococci
- Alegerea si dozarea antibioticului:
-scopul est de a asigura nivele bactericide la locul infectiei o perioada cat mai mare
de timp
-pacientii cu EI strepto susceptibili la penicilina G vor fi tratati cu 12-20mil UI de
penicilina G/24h i.v divizata in 4-6 doze.
-ceftriaxona are un profil farmacocinetic mai bun si se adminisreaza o doza de 2 g
iv/zi, teicoplanina e recomandata in doua doze /zi 10mg/kgcorp iv in primele 9 zile
apoi o doza unica pe zi de 10 mg/kgc iv.
-aminoglicozidele au o distributie omogena in vegetatie si se adm in doze divizate
de obicei in asociere cu penicilina, ceftriaxone, vanco sau teicoplanina cu care
actioneaza synergic.
Antibioterapia in Ei stafilococica:
-Staf aureus afecteaza valvele cordului stang, peste 75% din cazurile de Ei precoce
pe proteze valvulare sunt date de stafilococi coagulazo-negativi de obicei
epidermidis, mecitilinazo-rezistenti
-in cea neasociata cu prezenta materialului protetic, tratamentul de ales este cu
antibiotic penicilinazo rezistent in doza de 2g iv, la 6 h, cel putin 4 saptamani.

11

-la pacientii cu
alergie la penicilina orice antibiotic beta lactaminic trebuie evitat, se va adminstra
vancomicina
-se pare ca asocierea cu genta determina o disparitie mai rapida a bacterimiei care
reduce formarea abceselor si alterarea structurilor valvulare. Se administreaza
genta 3-5 zile, 3mg/kgc la 8 h iv in bolus, dup ace tratamentu cu oxa sau vanco a
fost initiat.
-la pacientii cu material protetic intracardiac- mortalitatea este ridicata si
itnerventia chirurgicala trebuie luata in considerare precoce. In caz de rezistenta la
meticilina tratamentul trebuie facut 6-8 saptamani cu vancomicina rimfa si genta.
-stafilococii coagulazo- negative ce afecteaza protezele valvulare in primul an dupa
implantare sunt de obicei meticilino-rezistenti. Peste 30% din acestia pot fi rezistenti
si la aminoglicozide in timp ce toate speciile sunt sensibile pana acum la vanco.
-se face tratament cu vanco si rimfapicina 6 saptamani si genta 2 saptamani.
Antibioterapia in Ei data de enterococci:
-sunt in general rezistenti la multe antibiotic , cefalosporine,peniciline
antistafilocoice, clindamicina, macrolide, aminoglicozide,

12

EI cu germeni gram negative:


-tratamentul trebuie ghidat de teste microbiologice. Initierea tratamentului se face
de obicei cu atb beta lactamic in doze mari si genta 3mg/kgc/zi in 2-3 doze 4-6
saptamani.
-tratamentul cu pseudomonas se face cu doze mari de atb beta lactamic cu
activitate antipseudomonas si tobramicina 3mg/kg/zi in 2-3 doze 6 saptamani.
Pentru grupul HACEK se incepe tratamentul empiric cu cefalosporine de generatia 3,
daca susceptibilitatea la ampicilina este demonstrate se poate da amipcilina si
gentamicina. Pentru coxiella burnetti se da doxiciclina 100mg iv la 12 h si rimfa si
inlocuire valvularra cu atb postchirurgicala cel putin 1 an sau toata viata.
EI fungica: interventia ch este prima optiune datorita mortalitatii mari in cazul
tratamentului antimicotic neasociat cu chirurgia.
In circumstante speciale: ei cu culture negative: in functie de anamneza se
stabileeste schema de tratament empiric.

11. Profilaxia Endocarditei Infectioase


In functie de necesitatea efecturaii profliaxiei pentru EI avem
Pacienti fara indicatie de profilaxie
o Cardiopatie Ischemica fara leziuni valvulare
13

o By-pass anterior sau Stent intercoronarian


o DSA ostium secundum
o DSV inchis fara anomalii valvulare stangi
o Stenoza pulmonara izolata
o Prolaps de Valva Mitrala fara regurgitare
o Pacemaker sau defibrilator implantabil
Pacienti la care profilaxia e indicata
o Proteze valvulare
o Boli Cadriace Congenitale Complexe
o Refacerea Chirurgicala a leziunilor intracardiace
o Antecedente de EI
o Boli cardiovasculare dobandite
o Boli cardiace congenitale
o Prolaps Valva Mitrala cu regurgitare mitrala sau ingrosare valvulara severa
o CMH
Pacienti cu risc mare profilaxie obligatorie
o Proteze valvulare
o Boli cardiace congenitale
o Antecedente EI
o Refacerea chirurgicala a leziunilor intracardiace
Pentru pacientii expusi la riscuri foarte mari de EI se folosesc: Amoxacilina,
Ampicilina, Ceftriaxona/ Cefazolin, Clindamicina, Azitromicina/Claritromicina,
Ceftriaxona in functie de situatie

Valvulopatiile
12. Diagnosticul clinic al stenozei mitrale
Definitie
Reducerea ariei Orificiului Mitral sub 2.5 cm 2 realizand un obstacol in umplerea
diastolica a Ventriculului Stang
SM poate fi asimptomatica multa vreme sau poate fi depistata cu ocazia unei
examinari pentru o alta afectiune
Simptome de debut
Dispnee de efort progresiva (cuantifica NYHA) staza pulmonara
Fatigabilitate si astenie fizica scade debit cardiac
Edem pulmonar initial de efort, apoi si in repaus
Tuse
Hemoptizii rupturi venule pulmonare - crestere presiune venoasa.
Dureri Toracice
o Surde sau pot imbraca caracterele unei crize de angina pectorala
o Apar datorita debitului mic coronarian sau pot iradia in contextuul
hepatomegaliei sau maririi Atriului Stang junghi interscapulovertebral
Vaques-Vilbonnet
14

Palpitatii
o Datorate: Tulburari de ritm exstrasistole atriale, ventriculare
o Tahiaritmii supraventriculare
o Flutter sau Fibrilatie Atriala
Tromboembolii in special cerebrale in 20% din cazuri
Disfonie compresiune nerv larinigian stang (recurent) Sindrom Ortner
Disfagie Atriul Stang comprima esofag
Infectii pulmonare bronsite acute repetate
Convulsii
o Debit cerebral mic in functie de severitatea barajului mitral
o Tromboza atriala stanga
o Tahiaritmii
Moarte subita tahiaritmii, tromboembolie
Semne legate de IC dreapta
o Hepatalgii
o Edem
o Ascita
Examen obiectiv
Inspectie
o Facies mitral eritroza pometilor
o Cianoza Periferica
o Ascita
o Edem
o Turgescenta Jugulare
o Sechelele unor AVC Embolice hemiplegie sau hemipareze
o Bombarea hemitoracelui stang si zonei epigastrice
Palpare
o Freamat Catar Diastolic
o Vibratie Mitrala
o Pulsatie Parasternala Dreapta
o Ventricol Drept Palpabil in Epigastru semn Harzer, inchiderea valvelor
pulmonare datorita HTP
Auscultatie la apex cu pacientul in decubit lateral stang stetoscop sau
fonocardiograma
o Ritmul Duroziez
- Z1 accentuat valve suple, mobile
- Clacment de deschidere a mitralei
- Uruitura diastolica
o Z1 diminuat valve remaniate sau asocierea Stenozei Mitrale, Insuficientei
Mitrale, Insuficientei Aortice, Insuficientei Ventriculare Stangi
o Clacmentul de deschidere vibratia produsa de tensionarea cordajelor
cand se deschid valvele, in zona apexului
o Z2 accentiat si dedublat la focarul pulmonar HTP secundara
o Uruitura diastolica suflu diastolic descrescendo incepe dupa Z2 si e
expresia unui flux turbulent prin orificiul stenozat durata corelandu-se
cu gradul steonozei, se aude la apex cu pacientul in decubit lateral
15

stang. In stenozele mitrale stranse se aude pe toata durata diastole pe linia


axilara anterioara.
o Suflu presistolic precede Z1 si e consecinta accelerarii fluxului sangvin
prin orificiul stenozat in momentul contractiei atriale, la obezi cu emfizem
sau cu debit scazut cardiac e greu de evidentiat prin palapare. Dispare la
pacientul aflat in FA.
o Suflu diastolic parasternal stanga regurgitare pulmonara Graham-Steel
se accentuaza in inspire, se poate confunda cu suflu diastolic de
regurgitare aortica
o Suflu sistolic in focarul tricuspidian ce se accentueaza in inspir datorita
regurgitatiei tricuspidiene.
o Galopul protodiastolic de VD si suflul systolic de insotire in
stenozele foarte stranse.
Semne de IC dreapta
o Jugulare turgescente
o Hepatomegalie
o Edeme membre inferioare
o Ascita
o Pleurezie dreapta
o Embolii pulmonare
o Puls hepatic
o Suflu sistolic de Insuficienta Tricuspidiana
o Galop protodiastolic ventricular drept

13. Diagnosticul paraclinic al stenozei mitrale


EKG normala in formele usoare. Se pot observa in formele moderate si severe
Suprasolicitare atriala stanga P mitral, P > 0.12s, deviere axiala
stanga, componenta negativa in V1
HVD
Tulburari de ritm fibrilatie atriala
Radiografia cardio-pulmonara
Largirea AS
Calcificari Mitrale sau de AS
VS mic
Hemosideroza, calcificari pulmonare, infarct pulmonary, alte boli pulmonare
associate.
Dublu contur inferior drept
Semne de Hipertensiune Veno-capilara
o Edem alveolar si interstitial
o Revarsat pleural
o Linii Kerley si Kaplan
Ecocardiograma
Principala metoda de diagnostic si evaluare a consecintelor SM
M-Mode
16

o FE: 40mm/sec normal ; in SM <15 mm/s.


o Cresterea diametrului telesistolic al AS >40mm, mascarea anterioara
sistolixa a valvei mitrale posterioare.
o VD mare
o VS normal
o Calcifierea valvei mitrale si aparatului subvalvular
2D
o Suduri comisurale
o Remanieri valvulare si subvalvulare ale aparatului subvalvular
o Marirea AS cu sau fara tromboza
o Dilatarea cavitatilor drepte si a VCI
Eco-Doppler Continuu
o Permite cuantificarea gradului de stenoza prin calcularea ariei orificiului
mitral, folosind o formula de calcul specifica
- AOM = 220/PHT
- PHT de 220 corespunde unei arii valvulare mitrale de 1 cm 2
- Normal PHT este 20-60 ms. Metoda necesita ritm sinusal si este
dependenta de ritm
o SM larga PHT < 180 ms
o SM moderata PHT = 180-220 ms
o SM stransa PHT > 280 ms
Eco-Doppler color
o Vizualizare jetului cuantificand dimensiunea acestuia
Ecografia transesofagiana
o Prezenta trombilor in urechiusa stanga a AS
o Evaluarea leziunilor si starea aparatului subvalvular
o Permite si evaluarea presiunii din arterele pulmonare
-scorurile morfologice: scorul anatomic cornier ce cuprinde grupul 1 (valve mitrale
mobile, pliabile, flexibile, necalcificate cu afectare minima a aparatului subvalvular),
grupul 2 valve mitrale mobile, pliabile, necalcificate si afectare severa si extensive a
aparatului subvalvular si grupul 3 (calcificare severa si extinsa a VM , evidentiabila
si prin fluoroscopie, cuprinzand si aparatul subvalvular. Scorul morphologic
Wilkins Boston prin acest scor se evalueaza mobilitatea valvulara, gradul de
ingrosare si remaniere a aparatului subvalvular, prezenta si extensia calcificarilor
valvuulare.
Explorarea cu radioizotopi cardioangiografia
Evaluarea dimensiuninilor cavitatilor, debit sangvin, fractie de ejectie, prezenta
regurgitarilor
Scintigrama pulmonara Infarcte pulmonare
Cateterism cardiac gradient intre AS si VS
Test de efort indicatie restransa. Recomandat doar la cei cu simptomatologie
de repaus redusa
Coronarografia pacient varstnic cu Stenoza Mitrala preoperator
17

Fonocardiograma: precizeaza elementele auscultatorii ale SM, permite


calcularea indicelui Wells, diferentiaza suflul diastolic de insuficienta ao de cel de
insuficienta pulmonara, diferentiaza suflul systolic de insotire de suflul systolic de
regurgitare mitrala.

14. Principii de tratament in SM


Etapa Asimptomatica
Profilaxia RAA
o Penicilina G, Eritromicina
o Se continua pana la 40 ani sau pana cand se rezolva chirurgical
Profilaxia EI
o Tratamentul focarelor infectioase
o Protectie antibiotica la manevre medicale si chirurgicale
Evitarea eforturilor mari
Sarcina este contraindicata in SM stransa
Tratarea corecta a anemiei si infectiei
Etapa Simptimatica
Daca s-a instalat IC
o Restrictie la sare, efort
o Diuretice (tiazidice, de ansa, antialdosteronice)
o Betablocante, Ca blocante, Digitala control frecventa
o Nitrati cu actiune prelungita de actiune (amelioreaza dispneea)
Daca a aparut fibrilatia atriala
o Conversie la ritm sinusal cu controlul prealabil al Urechiusei Stangi prin
ecografie transesofagiana
o Betablocante, Ca blocante, Digitala control frecventa
o Ulterior se ia in calcul interventia chirurgicala
Anticoagulante
o SM cu fibrilatie atriala paroxistica si permanenta
o SM cu tromboza confirmata in AS
o SM cu varsta peste 40 ani
o SM cu AS mare ( >55mm )
o SM protezata cu valva metalica
o Pacienti cu accident tromboembolic
o Anticoagularea orala are ca tinta INR de 2-3 si 2.5-3.5 pentru pacientii cu
proteze
o Monitorizarea eficientei anticoagularii orale se realizeaza prin
determinarea lunara a INRului cu mentinerea sa la val 2-3, iar la paccientii
protezati la valori de 2,5-3,5.
Tratamentul chirurgical
Comisorotomia mitrala precutana pacienti fara calcificari valvulare; cost
mic
Comisurotomia mitrala chirurgicala

18

Valvuloplastia mitrala chirurgicala cand ambele valve sunt suple si


putin afectate , fara calcifieri. Aceasta metoda pastreaza anatomia
valvei
Inlocuirea valvei cu proteza biologica sau mecanica

15. Diagnosticul clinic al insuficientei mitrale


Definitie
19

Pierderea etanseitatii Valvei Mitrale responsabila de un reflux sistolic al


sangelui din Ventriculul Stang in Atrciul Stang. Este una dintre cele mai
frecvente afectari valvulare, dupa Stenoza Aortica
Intervalul de timp scurs de la episodul inflamator pana la aparita
simptomelor este mai lung
Semnele functionale depind de volumul regurgitarii si de modalitatea de
aparitie
IM usoara si moderata poate fi asimptimatica si diagnosticul e intamplator
IM cronica severa poate debuta prin dispnee progresiva ce poate ajunge
pana la dispnee de decubit, ortopnee si palpitatii atunci cand se instaleaza
tulburarile de ritm (fibrilatie atriala)
In IM acuta secundara EI, Rupturilor de Pilier, Rupturii de Cordaje
semnele sunt brutale si rapide
Dispnee Paroxistica
Edem Pulmonar Acut Cardiogen
Soc Cardiogen
Examen Obiectiv
Inspectie
o Soc apexian vizibil ca o pulsatie hiperdinamica, scurta
o Cianoza periferica in IM severa cu ICC
o Turgescenta jugularelor
Palpare
o AS se poate palpa in SP III parasternal stang ca un impuls telesistolic
o Z2 palpabil in focarul pulmonary, pul venos jugular normal
o Freamat sistolic la apex suflu sistolic
o Pulsatie apexiana echivalenta Z3
Auscultatie
o Z1 diminuat
o Z2 accentuat la focarul pulmonar
o Z3 prezent datorita cresterii fluxului prin valva mitrala in prima parte a
diastolei in IM severa
o Suflu holosistolic in jet de vapori
- Incepe dupa Z1 si e uniform, intens
- Cuspa anterioara iradiaza in axila si interscapulovertebra stang
- Cuspa posterioara iradiaza parasternal stang
- Creste in efort sau dupa adrenalina si scade dupa nitroglicerina,
diuretice, vasodilatatoare
o In IMitrala acuta suflul nu ocupa toata sistola si este scurt
o Scurta uruitura diastolica si Z3 prezent in IM cronice datorita umplerii
rapide a VS cu un volum mare

16. Diagnostic paraclinic al insuficientei mitrale


EKG
Normal in IM usoare sau in IM acute severe
20

In formele grave se evidentiaza suprasolicitarea AS ( P larg, crestat ), HVS


In evolutie HVD si fibrilatie atriala
Rx Cardiopulmonar
IM acuta
o AS normal sau mic
o Staza pulmonara linii Kerley si hil stufos
IM cronica
o AS enorm
o VS marit
o VD marit datorita supraincarcarii sistolice prin HTP severa
o Calcifieri de inel mitral
o Hiluri si circulatie pulmonara incarcate ( HTP venoasa, Linii Kerley )
o Dilatarea arterei pulmonare
Fonocardiograma:evidentiaza suflu holosistolic in banda cu aspect dreptunghiular
si zgomotul 3 prezent.
Ecocardiografia
M-Mode
o Marirea AS peste 40mm in telesistola
o Marirea VD peste 27mm
o Marirea VS peste 60mm
o Incarcarea de volum a VS definita prin hiperkinezia peretilor VS si
dilatarea VS
2D date privind etiologia si mecanismul de producere
o Vegetatii, hiperecogenitate de pilieri.
o Hipokinezie sept
o Anevrism VS
o Balonizare in AS
o Valve ingrosate cu mobilitate redusa
o Ecocardiografia bidimensionala poate oferi date in IM acuta severa
evidentiind modificarile importante de la nivelul aparatului valvular mitral:
lipsa de coaptare a cuspelor perforarea lor sau rupture de pilieri.
Ecografia Doppler color si Doppler pulsat
o Cuantifica regurgitarea evidentiind velocitatea maxima in sistola in AS
o Apreciaza lungimea si aria jetului regurgitat
RMN masoara cu acuratete fluxul regurgitate
Ecocardiografia transesofagiana: permite evaluarea rezultatelor
postoperatorii, iar testul deefort poate fi util in evaluarea rezervei contractile.
Dozarea BNP marker precoce de evolutie spre IC

17. Principii de tratament in in IM


Etapa asimptomatica
Nu necesita tratament se recomanda profilaxia RAA si EI
Etapa simptomatica
21

Reducere consum de sare


Inhibitori ACE
Insuficienta cardiaca
o Diuretice
o Digitalice
o Potasiu
o Betablocante
o Anticoagulante ( INR tinta: 2-3 )
Insuficienta Mitrala Acuta
o Diuretice
o Nitrati
o In caz de hipotensiune arteriala severa balon de contrapulsatie
aortica
o Se pot folosi si agenti inotrop pozitivi
Tratament chirurgical
Reconstrucite chirurgicala a aparatului valvular mitral daca IM are
alterari minore valvulare si fara calcifieri, cu conservarea sau inlocuirea
inelului mitral. Este o metoda fiziologica se pastreaza anatomia si
functionalitatea normala a aparatului mitral. Se utilizeaza fie inel rigid
Carpentier fie flexibil Duran.
Protezarea valvulara mitrala cu valve biologice sau mecanice metoda
preferata pentru pacientii cu parametrii hemodinamici alterati si HTP mai putin
severa.
Insuficienta Mitrala Acuta Protezare de urgenta

22

18. Etiologia valvulopatiilor mitrale


Stenoza mitrala in 99% din cazuri are etiologie reumatismala dar exista si
un procent redus de cazuri de alte etiologii
Congenitale
Foarte rar izolata, pura
Membrana in AS realizand cor triatriatum
SM dobandita asociata cu DSA sindrom Leutembacher
SM cu pilieri anormali ( un singur pilier) aspect de valva in hamac sau in
parasuta
Dobandite
Calcifieri degenerative ale inelului mitral la varstnici SM larga ce nu
necesita interventie chirurgicala
Colagenoze Poliartrita Reumatoida, Lupus Eritematos Sistemic, Spondilita
Anchilozanta
Carcinoidul ce da frecvent stenoza tricuspidiana
Mucopolizaharidoze ( fenotip Hunter-Hurler )
23

Miocardita cu Celule Gigante


Amiloidoza
Boli ce mimeaza Stenoza Mitrala
o Mixom atrial stang
o Tromboza atriala stanga
o Vegetatie giganta flotanta
Insuficienta mitrala cea degenerativa este mult mai frecvent intalnita
decat cea de etiologie reumatismala. Etiologia reumastimala e mult mai
putin frecventa in cazul regurgitarii decat al SM
Cauzele regurgitarii mitrale in raport cu structurile afectate
Foite Valvulare reumatism, prolaps, EI, colagenoze, traumatica,
congentitala
Rupturi de Cordaje ischemie, reumatism, sindrom Marfan, Osteogeneze
imperfecta
Inel Mitral dilatare, calcifieri in HTA obezitate CMH idiopatica
Muschii Papilari ischemie, dilatare VS, reumatism, CMH, preicardita,
amiloidoza
IM Congenitala
Cleft sau Fenestrarea de Valva Mitrala
Valva Mitrala in Parasuta
Asociata Canalului Atrioventricular Comun + DSA de tip ostium primum
+ Transpozitia vaselor mari sau anomalia arterei coronare stangi
IM Dobandita
o Ischemica
o Disfunctie de pilier
o Ruptura de pilier
o Anevrism ventricular
o Non-ischemica
o Reumatismala 35% din totalul cazurilor de IM, afecteaza mai multe valve:
forma scleroatrofica, retractile de cordaje, dilatatie izolata a inelului mitral
o Degenerativa si distrofica idiopatica: degenerescenta mixoida, fibro-elastica.
o Post EI IM Osleriana
o Traumatica
o Cardiomiopatie obstructiva
o Displazii Sindrom Marfan, Ehlers Danlos
o Sarcoidoza
o Colagenoze: LES, PR
o Calcifieri de inel mitral
o IM functionala HTA cu HVS sau cardiomiopatia dilatativa

19. Diagnosticul clinic al stenozei aortice


Reducerea orificiului aortic sub 1 cm2 duce la aparita urmatoarelor simptome
Dispnee de efort progresiva cresterea presiunii telediastolice in VS si
staza pulmonara duc la aparitia acesteia. Ea evolueaza in timp catre dsipnee
24

paroxistica nocturna, ortopnee si edem pulmonar acut. Se accentueaza cand sa instalat fibrilatia atriala.
Angina pectorala de efort cedeaza la nitroglicerina si repaus -mecanism :
ischemia relativa asociata sau nu cu leziuni coronariene.
Sincopa dupa effort, data de scaderea debitului cerebral, tulburari de ritm,
vasodilatatie perferica si IVS tranzitorie. Poate aparea si prin disfunctia
baroreceptorilor.
Moartea subita SA severe la efort prin tulburari de ritm.
Alte simptime sangerari gastrointestinale, tulburari de vedere pasagere,
stari febrile.
Examen clinic
Inspectie si palpare
o Puls intarziat si de amplitudine redusa ( puls parvus et tardus)
o TA obisnuit scazuta
o Puls alternant (IVS)
o Jugulare normale sau dilatate daca s-a instalat ICD
o Cord de dimensiuni normale
o Soc apexian intarziat si sustinut sau viguros daca se asociaza IA cu IMitrala.
o Impuls presistolic echivalent contractiei AS
o Freamat catar systolic la nivelul spatiului II parasternal drept sip e vasele
mari ale gatului
Auscultatie
o Z1 normal sau diminuata daca s-a instalat IC
o Clic protosistolic de ejectie dupa Z1 datorita deschiderii valvelor si
punerea lor in tensiune cand nu sunt prezente calcifierile
o Z2 aortic diminuat, dispare in SA severe.
o Dedublare paradoxala de Z2
o Z3 Galop protodiastolic cand s-a instalat IVS
o Z4 Galop presistolic
o Suflu sistolic crescendo-descrescendo in focarul aortei , grad 3-4.
o Suflu sistolic de regurgitare mitrala la apex
o Suflu sistolic aortic diminua cand se instaleaza IVS

20. Diagnosticul paraclinic al stenozei aortice


Examenul radiologic
SA moderata si usoare cordul poate fi normal
SA severa
o Arcul inferior stang este alungit, bombat , rotunjit cu un indice
cardiotoracic > 0.5
o Circulatia venoasa pulmonara incarcata daca s-a instalat IVS
o Calcifieri de inel si valve aortice, dilatatie poststenotica a aortei
ascendente si buton aortic micsorat
EKG

25

Tulburari de ritm extrasistole atriale, ventriculare, fibrilatie atriala,


tahicardie ventriculara
HVS baraj cu indice Lyon-Sokolow > 35mm, cu sau fara tulburari de
repolarizare
BRS complet sau incomplet
BAV de grade diferite
Suprasolicitare Atriu Stang P mitral
Ecocardiograma
Evidentierea anatomiei valvulare
Determinarea severitatii stenozei
Evaluarea functiei VS
Identificarea altor afectari valvulare
Evidentierea ingrosarii valvelor aortice cu reducerea miscarilor acestora
Arie

Gradient
Velocitate
Mediu
Usoara
>1,5 cm2
< 25 mm Hg
<3m/s
2
Moderata
1-1,5 cm
25-40 mm Hg
3-4m/s
Severa
<1 cm2
> 40 mm Hg
>4m/s
Un examen ecocardiografic complet trebuie sa include evaluarea severitatii SA prin
determinarea ariei valvulare, a gradientului transvalvular maxim si mediu si a
velocitatii jetului aortic.
Ecocardiografia bidimensionala
Volumelor si masei VS
Fractiei de ejectie
Ingrosarii peretilor ventriculari
Ecocardiografia Doppler functia diastolica
Ecocardiografia de stres evalueaza severitatea SA (test cu Dobutamina). SA
severa prezinta modificari minime ale ariei valvulare cu cresterea semnificativa a
gradientului. Determina si rezerva contractile permitand evaluarea
prognosticului.
Testul de efort
Contraindicat la pacientii simptomatici
Util pentru demascarea si stratificarea riscului la pacientii asimptomatici cu SA
severa
Cateterism cardiac util cand sunt disconcordante intre datele Ecografice si
tabloul clinic
Coronarografia detecteaza afectarea coronarelor
Valoarea Peptidului Natriuretic ( BNP )
Examinarea CT si rmn : pentru evaluarea ao ascendente, masurarea
ariei valvulare si cuantificarea calcificarii valvulare.

21. Principii de tratament in stenoza aortica

26

Reguli generale
Progresia SA degenerativa e un proces activ ce imparte multe similitudini
cu ateroscleroza. Se recomanda modificarea factorilor de risc pentru
ateroscleroza (Statine, IEC)
Pacientii simptomatici necesita interventie chirurgicala intrucat nici o
terapie medicamentoasa nu poate amana interventia
Pacientii fara indicatie operatorie pot fi tratati daca sunt in IC cu doze mici
de digitalice, diuretice, IEC sau Blocanti ai receptorilor de
angiotensina. Betablocantele trebuie evitate
La pacientii cu Edem Pulmonar nitroprusiatul poate fi utilizat sub
monitorizare hemodinamica
Hipertensiunea coexistenta trebuie tratata
Mentinerea ritmului sinusal este un obiectiv cheie, la fel ca si profilaxia
EI
Se vor utiliza cu prudenta Nitroglicerina, Vasodilatatoarele si Diureticele
Tipurile de interventie chirurgicala Valvuloplastia Aortica cu Balon si

Inlocuirea Valvulara

22. Diagnosticul clinic al insuficientei aortice


Definitie
27

Inchiderea incompleta a valvelor aortice in diastola cu intoarcerea in VS a unei


cantitati din fluxul sanguin sistolic, ceea ce determina dilatatia si hipertrofia
cavitatii
Insuficienta aortica acuta indiferent de etiologie prezinta urmatoarele
simptome
Dispnee severa
Edem Pulmonar Acut
Hipotensiune arteriala si colaps cardiovascular urgenta cardiovasculara
Insuficienta aortica cronica poate fi bine tolerata multi ani, fiind
asimptomatica, primele simptome apar de obicei dupa 40 ani
Debutul se produce prin simptome
Atipice
o Palpitatii
o Dureri precordiale nesistematizate
o Transpiratii nocturne
o Pulsatii anormale percepute la baza gatului
Tipice
o Dispnee de efort progresiva datorita stazei pulmonare, dispnee paroxistica
nocturna si ortopnee
o Angina pectorala la efort apare datorita debitului scazut prin coronare in
timpul diastolei si a cererii crescute de oxigen de catre un miocard
hipertrofiat
Examen obiectiv
Semne periferice clasice
o Puls celer et altus ( puls Corrigan Water hammer pulse )
o Semn Musset pulsatie ritmica a capului
o Pulsatia arterei radiale cu bratul ridicat pulsatie ce se simte si la nivelul
musculaturii antebratului
o Semnul traube
o Semnul muller, Semnul Duroziez adica un suflu systolic audibil la nivelul
arterei femurale cand este comprimata proximal si diastolic cand este
comprimata distal.
o Hipus pupilar miscari sistolice si diastolice ale pupilei
Examen cord
o Cardiomegalie
o Soc apexian etalat - en dome
o Tahicardie
o Tulburari de ritm ( fibrilatie atriala)
o TA diferentiala mare ( formula divergenta)
o Z1 diminuat
o Clic protosistolic
o Z2 poate fi normal, absent , diminuat sau dedublat paradoxal
o Z3 prezent
o Suflu diastolic in focarul Erb cu frecventa inalta
o Uruitura mezodiastolica Austin-Flint
o Suflu sistolic in focarul aortic de debit
28

23. Diagnosticul Paraclinic al Insuficientei Aortice


EKG
HVS de tip diastolic (incarcare volum) , dilatare AS , tulburari de ritm si de
conducere. In IA acuta poate fi normal
Fonocadriograma apare un suflu diastolic imediat dupa componenta aortica a Z2.
Pulsul carotidian: puls bisferiens.
Rx Cardio-pulmonar
Cardiomegalie, dilatarea aortei ascendente, calcifieri de buton aortic
Mai pune in evidenta, raport cu etiologia: dilatatia anevrismala a aortei,
calcificari ale peretilor aortei ascendente si ostiumului coronarian.
Ecocardiograma
Criterii de definire ale IA
o Aria orificiului regurgitat > 0.3 cm patrati
o Volumul regurgitat > 60 ml
o Fractie de regurgitare > 50%
o Eco transthoracic si transesofagian permit evaluarea anatomiei valvelor
aortice si a radacinii aortei contribuind la etiologia insuficientei aortice.
M-Mode
o Dilatarea VS - >55 mm, ecou de separare diastolica a valvelor mitrale.
o Flutter valvular mitral
o Inchiderea precoce a valvei mitrale anterioare
o Scaderea FE si a fractiei de scurtare ( FS ) daca s-a instalat IVS
Eco 2D
o Inchiderea incompleta a valvelor aortice in diastola
o Anomalii congenitale ( bicuspidie)
o Rupturi
o Dilatatie anevrismala
Eco Doppler color si pulsat
Flux turbulent cu velocitate crescuta
Severitatea regurgitarii in raport cu dimensiunile fluxului regurgitat
Cateterismul Cardiac - indicatie de clasa I impreuna cu Angiografia de
radacina Aortica masoara presiunea in VS si evalueaza severitatea IA , functiei
VS, marimea radacinii aortice
Angiografia coronariana - la pacientii cu risc de boala coronariana inainte de
inlocuirea valvulara.
Test de efort indicatie de clasa
IIa evaluarea capacitatii functionale si a raspunsului simptomatic la pacientii
cu anamneza neconcludenta, evaluarea capacitatii de effort inainte d a
participa la activitati sportive.
IIb efectuarea concomitenta a angiografiei izotopice la pacientii cu IVS
simptomatici si asimptomatici. Concomitent se poate face si ecocardiografia de
efort si de stress cu dobutamina pentru evaluarea functiei VS
29

Angiografia scintigrafica masurarea volumului si functiei VS in repaus la


pacientii cu IA si imagine ecografica suboptimala
RMN preics, neinvaziv poate aprecia severitatea IA

24. Principii de tratament in IA


IA cronica usoara sau moderata asimptomatica nu necesita tratament ci
doar supraveghere anuala a simptomatologiei si parametrilor ecocardiografici
IA cronica severa pana la momentul deciziei chirurgicale beneficiaza de
Profilaxia EI
Vasodilatatoare ( IACE)
Controlul tulburarilor de ritm ( digitalice, blocante ale canalelor de Ca )
Indicatiile tratamentului cu vasodilatatoare conform ghidurilor:
-cls I: terapia cronica in I ao severe cu simptome sau disfunctie VS cand chirurgia nu
e recomandata datorita unor factori aditionali cardiac sau extracardiaci.
-cls IIa: pe termen lung in IC ao severe asimptomatica cu dilatatie VS dar functie
normal a VS
-cls III pe termen lung la pacientii:asimptomatici cu IAo usoara sau moderata si fct
sistolica VS normal, cu disfunctie sistolica VS, candidate pt inlocuire valvulara,
simptomatici cu functie VS normal sau disf sistolica VS usoara sau moderata.
IA acuta urgenta majora
Terapie de sustinere hemodinamica cu dopamina, dobutamina, nitroprusiat de
sodiu, balon de contrapulsatie aortica pana la momentul operator care trebuie
sa fie cat mai precoce
Tratament Chirurgical
Criteriile de operabilitate
o Diametru telesistolic al VS ( DTSVS ) > 55mm si FE < 45%
Tipuri de interventie
o Reconstructie valvulara cu sau fara anuloplastie
o Inlocuirea valvulara cu proteza biologica sau mecanica

30

25. Etiologia valvulopatiilor aortice


Stenoza Aortica
In functie de loc poate fi: sub, supra sau valvulara.
Stenoza aortica subvalvulara poate fi fixa (prin inel fibros sau diafragm) sau
dinamica (cardiomiopatie hipertrofica obstructiva)
Stenoza aortica supravalvulara este totdeauna congenitala sub forma unei
aorte hipoplazice sau un diafragm supravalvular si se asociaza cu alte leziuni
congenitale
Stenoza aortica valvulara poate fi
1. Congenitala
Se asociaza cu alte anomalii: Coarctatie de aorta ( Sindr. Turner),
Persistenta de canal arterial, Transpozitia vaselor mari,
Ventricul stang hipoplazic, stenoza pulmonara supravalvulara
2. Dobandita
Degenerativa peste 60 ani pe valve tricuspide (normale) si asociaza
leziuni ale ostiumului coronarian, calcifieri de inel mitral si IA
Reumatismala prototipul leziunilor stenotice la nivelul valvei
aortice. Apare la varste tinere pe valve tri sau bicuspide si se asociaza
31

frecvent cu IA
Insuficienta Aortica
Se poate produce prin modificari ale valvelor, aortei ascendente sau ale celor doua
asociat.
1. Modificari ale valvelor: IA prin modificari valvulare -75% din totalul
cazurilor si e determinata de
RAA
Bicuspidie aortica
EI pe valve normale sau afectate anterior
2. Modificarile aortei pot fi cauza de IA in urmatoarele situatii
Sindrom Marfan
Disectie de aorta
Luesul
Traumatism toracic
Sindrom Pezzy Laubry ( DSV si IA )
3. Modificarile valvelor si aortei apar in Spondilita anchilozanta
IA degenerativa e cea mai frecventa forma de IA implica leziuni
ale valvelor care sunt subtiri si predispuse la prolabare
RAA 15% din cazurile de IA
Bicuspidia aortica 10-15 % din cazue Stres anormal duce la
modificarea structurii si prolaps valvular
Endocardita 10% din cazurile de IA
Aortitele <5% din cauze. Pot fi intalnite in boli inflamatorii: Arterita
Takayasu; PR; LES; Bechet; Arterita cu celule gigante; Sifilis
Disectia Aortei determina IA Acuta

Pericardite
26. Etiologia pericarditei acute
1. Idiopatica
2. Produsa de organisme patogene
Virala Coxsackie, Echo, adenovirosuri, EBV, HBV, HIV, Virus gripal,
Virus Urlian
Bacteriana supurativa orice germen Stafilococ, Streptococ,
Pneumococ,
Micoplasme
Fungi Aspergillus, Candida, Actinomyces, Nocardia, Blastomyces
Rickettsii
Paraziti Toxoplasma, Echinococcus, Amoeba
3. Neoplazica

32

4.

5.

6.

7.

8.

Metatstatica sau prin invazie din vecinatate - neoplasme mamare,


pulmonare, leucemii acute, melanom
Primare rar rabdomiosarcom, mezoteliom, fibrosarcom
Produsa prin mecanisme imunologice vasculite si boli de tesut
conjunctiv
Boli reumatoide si de colagen : RAA,LES,sclerodermie, boala mixta
de tesut conjunctiv, artirta reumatoida.
Altele : granulomatoza Wegener, Poliarterita nodoasa , vasculite,
boala Chron, boala Bechet
Reactii medicamentoase: cu componenta autoimuna,hidralazina,
izoniazida, procainamida
Produsa de boli non-neoplazice ale structurilor contigue
Infarct miocardic acut
Sindroame post-agresiune cardiaca: dupa interventii chirurgicale
cardiace, tardiv dupa plagi penetrante cardiace
Anevrism disecant de aorta
EI cu abces de inel valvular
Boli pleuro-pulmonare: pneumonie, pleurezie , tromboembolism
pulmonar acut
Produsa prin agresiuni fizice
Traumatism toracic inchis
Plagi penetrante ( cu sau fara corp strain)
Iatrogene perforatii produse de sonde, catetere, resuscitare
cardiopulmonara, poceduri de diagnostic sau interventionale,
interventii chirurgicale
Post-iradiere
Asociata unor boli de metabolism
IR in stadiul uremic
Guta
Hipotiroidie
Pericardita colesterolica
Produsa prin mecanisme incerte sau necunoscute in cadrul unui
spectru larg de boli si sindroame
Pancreatita acuta
Reactii medicamentoase fara componenta imuna
Chilopericard
Purpura trombotica trombocitopenica
Azbestoza
Amiloidoza
Beta-talassemie

27. Diagnosticul pozitiv al pericarditei acute


28. Tabloul clinic al pericarditei acute

33

Debutul tipic
Durere toracica anterioara dependenta postural (mai intensa in
clinostatism) accentuata de miscarile respiratorii, tuse, deglutitie sau sughit cu
instalare progresiva in cateva ore
Iradierile durerii sunt spre umarul stang, ceafa, gat. Specifica e iradierea
pe marginea superioara a trapezului (creasta trapezului) dar si in
mandibula, torace posterior
Subfebrilitatea sau febra moderata - insotestesc durerea . In caz de
hemopericard dat de invazii neoplazice sau de efractii de structuri cardiace sau
vasculare febra lipseste.
Tuse seaca
Odinofagie, disfagie, sughit
Dispnee poate lipsi in cele mai multe forme
Debuturi atipice frec vent sub forma unor stari gripale, mialgii, palpitatii si
dureri toracice difuze
Semnul patognomonic clinic Frecatura pericardica un zgomot aspru de
du-te-vino
Apare clasic in tripla cadenta in cele trei momente ale miscarii ventriculare
rapide pe pericard: sistola ventriculara, umplerea ventriculara rapida si
sistola atriala: componenta sistolica ventriculara intre S1 si S2,
componenta precoce diastolica dupa S2 , componenta systolica atriala
care precede S1.
Frecatura pericardica se aude in 85% din cazuri
Cel mai bine se aude pe marginea stanga a sternului cu membrana
stetoscopului bine apasata pe torace
Exista manevre de provocare: pozitie genu-pectorala, ridicarea mainilor
In evolutie este tranzitorie, dispare si reapare pe parcursul catorva zile in
functie de evolutia cantitatii de lichid pericardic si de procesul de vindecare

29. Diagnisticul diferential al pericarditei acute


E dominat de situatiile in care simptomele clinice sunt polimorfe sau
derutante. Examenul clinic e negativ, Ecocardiografia nu e relevanta, iar
EKG nu are modificari interpretabile
Diagnosticul diferential se face cu
IMA
o Supradenivelarea ST
- Relativ ampla (in pericardita depaseste rar 5 mm), are concavitatea in
jos si in derivatiile I - III are aspect discordant
- In pericardita aspectul e concordant
o Supradenivelarea ST
- Coexista la un moment dat in evolutie cu undele T negative
- In pericardita negativarea undelor T apare DUPA revenirea la linia
izoelectrica a segmentului ST
o Subdenivelarea segmentului PR
34

- Nu se observa decat rar in IMA atrial intins


- In pericardita In derivatiile D II si III cu supradenivelare in aVR
- Tulburari de conducere si ritim sau alungirea intervalului QT apar
relative frecvent
SRP Sindrom de Repolarizare Precoce
o Supradenivelarea J-ST apare numai in derivatiile precordiale
o Raportul de amplitudine ST/T in V6 e mereu <0.24 (in pericardite
>0.24)
o In sstadiul 2 ECG din evolutia Pac mai apare si problema
diferentierii de miocardita acuta in care sunt mai frecvente
disfunctia VS, tulb de ritm si conducere, cavitati cardiac relative
mari si cu kinetica diminuata iar tahicardia sinusala este discordant
de mare fata de febra si de intensitatea durerii toracice.

30. Complicatiile pericarditei acute?????


31. Tratamentul pericarditei acute
Mijloace
Medicamentoase
Chirurgicale
Obiective
Terapie patogenica antialgice si antiinflamatoare
o Aspirina
o Ibuprofen
o Corticosteroizii
- Predinison se folosesc numai in cazuri de rezistenta la AINS, boli ale
tesutului conjunctiv, pericardita uremica, forma autoreactiva
- Se pot administra intrapericardic pentru a evita efetele sistemice
o Colchicina
- La cei cu pericardita acuta recidivanta fie in monoterapie fie in
combinatie cu AINS sau AIS
o Opiacee antialgice in faza acuta
Terapia etiologica etiologie neoplazica
o Administrare intrapericardica de antineoplazice
o Inducere deliberata de aderente pericardice
o Tratamente chirurgicale locale
Terapie simptomatica

32. Tratamentul tamponadei cardiace


Tratamentul consta in evacuarea de urgenta a lichidului pericardic, singura
manevra care salveaza viata bolnavilor si care se poate face prin puctie
pericardica, pericardotomie percutana cu balonas sau chirurgical: incizie
pericardica subxifoidiana
Punctia pericardica
35

Sub ghidaj fluoroscopic si sub monitorizare EKG


Se poate face simultan cateterizarea cordului drept
Abord este subxifoidian, cu directia de punctionare spre umarul stang si
un unghi de 30 cu tegumentul evita pleura si arterele importante
Se dreneaza lichid in etape. Se prefera eliminarea o data a <1000 ml pentru
a evita dilatatia cardiaca acuta, mai ales a cordului drept
Se poate face si cu ghidaj ecocardiografic
Se indica un drenaj prelungit pana cand volumul obtinut la aspiratie e sub
25ml/zi
Complicatiile posibile sunt: dilacerarea, perforarea miocardului sau a
vaselor coronare, a arterei mamare interne, embolie gazoasa, aritmii,
pneumothorax, punctionarea cavitatii peritoneale si inteparea viscerelor
abdominale, suprainfectie secundara cu transformarea in pericardita
purulenta.
Punctia nu se va face in hemopericardul din disectia de ao rupta in anevrismul
de VS rupt, in traumatisme cardiac insotite de efractia diverselor structure
cand se prefer interventia chirurgicala singura in masura sa asigure o
hemostaza eficienta.
Pericardotomia percutana cu balonas asigura un drenaj mai usor si mai
rapid al colectiei lichidiene
Tratamentele chirurgicale
Incizie pericardica subxifoidiana urmata de toracoscopie cu eventuala
biopsiere pericardica si drenaj de preferat pentru lichidul bogat in fibrina,
purulent
Fereastra pleuro-pericardica de drenaj pentru lichidul ce se reface rapid
dupa punctia pericardica
In cazul unorr pericardite neoplazice cand lichidul se reface rapid sau al unor
infectii trenante se poate apela la administrare intrapericardica de substante
antineoplazice, antibiotic, la pericardiectomie, sau la obliterarea spatiului
pericardic prin agenti sclerozanti.
Tratamentele post-urgenta tratamentul bolii cauzale si tratamentul
conventional al pericarditei acute

Hipertensiunea Arteriala
33. Definitia si clasificarea HTA primare.
HTA cea mai importanta cauza de morbiditate si mortalitate
cardiovasculara
Presiunea arterial normal este acea valoare care nu da modificari structural si
functionale la nivelul organelor tinta. Organele tinta sunt teritoriile vasculare in care
presiunea arterial ridicata determina modificari structural si functionale cunoscute
sub denumirea de remodelare vasculara.
36

HTA reprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste valorile


tensionale considerate normale (<120/80 mm Hg)
Cea mai veche si simpla clasificare a HTA separa doua grupuri mari de
hipertensivi

HTA primara esentiala, idiopatica - ce presupune mecanisme patogenice


multiple fiind adesea greu sa se identifice cauza initiala (95% cazuri)
HTA secundara la care se poate identifica o cauza initiala, fiind de cele
mai multe ori curabila (5% cazuri)

HTA presupune mecanisme patogenice multiple efacand imposibila


aprecierea daca aceste mecansime sunt primare sau secundare
Clasificarea actuala a nivelurilor presiunii arteriale
Categoria
Optimal
Normal
Inalt Normal
HTA grad 1
HTA grad 2
HTA grad 3
HTA sistolica izolata

PAS
<120
120-129
130-139
140-149
160-179
>180
>140

PAD
<80
80-89
85-89
90-99
100-109
>110
< 90

HTA sistolica poate fi incadrata in gradul 1,2,3 conform valorilor TA sistolice, desi
TA diastolica e mai mica de 90 mmHg
Cand TA sistolica sau diastolica a unui pacient trece intr-o categorie mai
buna trebuie aplicata categoria cea mai inalta la cuantificarea riscului
cardiovascular si la decizia terapeutica
Pragul TA trebuie sa fie flexibil, in raport cu riscul cardiovascular al pacientului
respective. Incadrarea unei HTA intr-o anumita grupa de risc nu este suficienta, ci
trebuie sa se evalueze riscul CVS atat pe termin lung cat si la 10ani.

34. Explorarea clinica la pacientul cu HTA primara


Masurarea corecta a TA
Se impun: determinari repetate si masuratori la nivelul cabinetului,
domiciliului pacientului si masurarea automata pe perioada de 24 ore.
Acestea sunt necesare deoarece TA se caracterizeaza prin variatii importante
atat pe parcursul a 24 ore cat si intre zile diferite

37

Istoricul bolii
1. Durata, debutul aparent al bolii si nivelul presional anterior al TA
2. Elemente anamnestice sugestive pentru o HTA secundara
Antecedente de boala renala
Boala renala :infectii urinare, hematuria,abuz de substante analgezice.
Ingestia de cocaina, amfetamina, steroizi , ains , ciclosporina,
contraceptive, eritropoetina
Episoade de anxietate, palpitatii, cefalee ( feocromocitom )
Episoade de slabiciune musculara , tetanie ( hiperaldosteronism )
3. Depistarea factorilor de risc
HTA in familie
Fumat
Boli cardiovasculare
Dislipidemie
Diabet zaharat
Dieta
Obezitate
Sedentarism
Tipuri de personalitate
4. Simptome ale atingerii organelor tinta
Cefalee
Vertij
AVC ischemic sau hemoragic
AIT
Deficite motorii sau senzitive
Palpitatii, dispnee, dureri precordiale
Sete, poliurie, nicturie, hematurie
Extremitati reci, claudicatie intermitenta
5. Terapie antihipertensiva anterioara: medicamente, doze, reactii
6. Factori de risc personali, familiali si de mediu
Pacientul hipertensiv poate fi asymptomatic si depistat active in conditiile unui
examen clinic intamplator sau in cadrul programelor de profilaxie, si symptomatic
prezentand simptome nespecifice precum
vertij,cefalee,acufene,fosfene,greata,parestezii,dureri toracice, specific precum
durere anginoasa,tulburari de vedere,claudicatie intermitenta, semne si simpt
legate de complicatiile HTA cu care poate debuta boala AVC, boala coronariana,
ischemie periferica.

38

Examenul obiectiv
In stadii precoce poate fi normal dar in stadii avansate permite evidentierea
unor semne ce atrag atentia asupra gradului bolii, atingerilor de organe si
complicatiilor, permitand incadrarea pacientului intr-un grad de boala si intr-o
grupa de risc
Semne obiective
Pulsul poate fi
Normal ritm sinusal
Aritmic FA
Tahicardic IC
Slab disfunctie VS
Tensiunea Arteriala marita eticheteaza pacientul ca hipertensiv
> 140/90 la cabinet, vizite repetate
> 125/80 pe 24 ore
> 135/85 acasa
Examenul clinic poate decela
Cardiomegalie
Soc Apexian deplasat la stanga
Palparea Z4
Z1 poate fi normal, Z2 accentuat la Focarul Aortei sau dedublat paradoxal, Z3
prezent in IC
Suflu Diastolic de Regurgitare Aortica Parasternal Stang
Suflu Sistolic de Regurgitare Mitrala
Sufluri la nivelul Arterelor Renale
Masa pulsatila abdominala Anevrism Aortic
Sufluri pe Arterele Carotide sau Periferice
Modificari tegumentare la Membrele Inferioare daca exista ischemie
periferica
Deficite Neurologice motorii, senzitive
Asimetrie de puls si tensionala Disectie Aorta
Semne ce pot orienta catre o HTA Secundara
o Sindrom Cushing
o Hipertiroidie
o Neurofibromatoza
o Nefromegalie rinichi polichistic
o Sufluri pe Arterele Renale
o Suflu Sistolic de Coarctatie de Aorta
o TA redusa la membrele inferioara fata de cele superioara Coarctatie
de Aorta

35. Examenul paraclinic al pacientului cu HTA primara


(Evaluarea atingerii organelor tinta)
39

Examninarile si investigatiile de rutina


Glicemie
Colesterol total, HDL, LDL , TG
Acid uric, creatinina
HB, HT
Sumar de urina
EKG
Investigatii indicate
Ecocardiograma
Ultrasonografie carotidiana si femurala
Proteina C-Reactiva
Microabuminuria
Examen fund de ochi
Investigatii de specialitate
Evaluarea statusului cerebral, functiei renale si cardiace HTA complicata
Explorari ce vizeaza cautarea cauzelor secundare de HTA dozare renina,
aldosteron, corticoizi, catecolamine, arteriografie renala, explorarea
suprarenalelor
Pentru evalarea afectarii organelor tinta
a) Evaluarea afectarii cardiace
Rx cardiotoracic
o Cardiomegalie
o Staza pulmonara (stadiu IC)
o Dilatatie anevrismala a aortei toracice (HTA complicata cu anevrism de
aorta toracica)
o Eroziuni subcostale (HTA secundara Co Ao)
EKG
o HVS: indice sokolow l, indice cornell modificat voltajdurata>2440mv/ms, scorul romhilt estes
o Ischemie miocardica
o Aritmii si tulburari de conducere
o Suprasolicitare de AS componenta negativa a P in V1> 0.1mV si
durata > 0.04 sec
o Deviere axiala stanga >=-30, QRS mai larg de 0.09 secunde; VAT in
V5 V6 > 0.05 sec
o BRS complet sau fascicular
o Aritmii
o Modificari sugestive de ischemie miocardica
Ecocardiografia transtoracica
o HVS ( ingrosarea sept interventricular, perete posterior ingrosat,
cresterea masei vs >125g/m2 la B si peste 110g/m2 F.
o Se mai pot observa marirea AS si VS
o Modificarile fluxului venos in AS

40

o
o

Tuluburari de contractilitate si modificari ale functiei sistolice (fractie


de ejectie si fractie de scurtare) in stadii tarzii de IC
Se mai face RMN, scintigrama, coronarografie, test de effort.

b) Evaluarea vaselor sanguine


Ultrasonografia si determinarea la nivelul carotidei a placii de aterom si a
complexului Intima/Medie (raport) elemente de prognostic pentru AVC sau IMA
Raportul Intima/Medie >= 0.9 atrage atentia asupra unor leziuni importante
determinate de hipertensiune
Evaluarea disfunctiei endoteliale sau lezarii endoteliului se face prin: dozarea
endotelinelor, citokinelor, moleculelor de adeziune, Proteina C-Reactiva
c) Evaluarea afectarii renale

Ureea sangvina
Acidul uric
Creatinina serica
Clearance-ul la creatinina
Microalbuminuria
Proteinuria totala pe 24 ore

Prezenta insuficientei renale definita prin creatinina serica >= 1.5 mg/dl sau
clearance al creatininei <60-70ml/min si microabuminuria reprezinta un
factor de progrnoza nefavorabil la pacientul hipertensiv
La pacientul diabetic hipertensiv prezenta de microalbuminurie semnificativa
atrage atentia evolutiei spre o boala renala terminala (IRC)
d) Evaluarea afectarii circulatiei retiniene
Examenul fundului de ochi care evidentiaza modificarile vaselor retiniene. Se
utilizeaza clasificarea Keith-Wagener cu 4 grade de leziune

Grad
Grad
Grad
Grad

1
2
3
4

spasm arteriolar
modificari parietale arteriale, staza venoasa
hemoragii, exudate retiniene
edem papilar

Gradele 1 si 2 vizeaza HTA necomplicata in timp ce gradele 3 si 4 sunt markeri


pentru HTA complicata
e) Evaluarea afectarii cerebrale
Se realizeaza prin CT, RMN si RMN varianta FLAIR fluid attenuation invertion
recovery
41

Se pot depista precoce AVC ischemice si chiar formele mici si profunde (infarcte
lacunare)
Se impun si o serie de teste de evaluare a starii cognitive prin care se pot
depista tulburari de memorie si personalitate
Un alt set de investigatii pentru evidentierea atingerii organelor tinta sunt o serie
de markeri biochimici ce atrag atentia asupra lezarii si disfunctiei
endoteliale
Cresterea nivelului plasmatic al factorului von Willebrand
Cresterea formelor solubine de moleculoe de adeziune ICAM , e-selectina
Dozarea
ANP (Peptid Natriuretic Atrial) produs de atrii
BNP (Peptid Natriuretic Cerebral) produs de ventriculi
Markeri ce evidentiaza afectarea cardiaca si renala la pacientul cu HTA
Nivelul BNP se coreleaza foarte bine cu HVS si poate fi marker de observatie si
monitorizare pentru aceasta

36. Principii terapeutice in HTA primara


Obiectivele terapiei antihipertensive

Reducerea maxima a riscului cardiovascular global de morbiditate si


mortalitate pe termen lung
Atingerea tintei terapeutice de 140/90 mmHg la toti pacientii
hipertensivi si de 130/80 mmHg la cei ce asociaza diabet zaharat;
Controlul timp de 24 ore a valorilor TA

Tratamentul non-farmacologic- vizeaza comportamentul alimentar al


pacientului, fumatul, abuzul de alcool, supraponderea si starile de tensiune
nervoasa.

Abandonarea fumatului- reduce riscul de AVC si de boala coronariana. Se


poate utiliza buspirona.
Scaderea in greutate: se reduce rezistenta la insulina, corecteaza
dyslipidemia,regreseaza hVS, corectarea DZ TRe asociata cu exercitiu fizic pt
ca s-a constatat ca antrenamentul fizic este un puternic predictor de
mortalitate cvs independent de TA si de ceilalti factori de risc.
Reducerea consumului de alcool- excesul de alcool se coreleaza cu AVC
Exercitiul fizic
Reducerea ingestiei de sare
Cresterea consumului de fructe si legume
Reducerea consumului total de grasimi

Tratamentul farmacologic roluri

Contrarea valorilor TA
42

Atingerea tintelor terapeutice


Bine tolerat de pacient si sa aibe un raport bun cost/peneficiu
Reducerea riscului cardiovascular total

Principii in terapia antihipertensiva


1. Se va face cu medicamente recomandate de ghiduri fie in monoterapie,
gradat sau in terapie combinata folosind medicamente din clase cu efect
sinergic in doze mici. Se va realiza doar dupa o perioada de verificare a unei
scheme terapeutice de 4-6 sapt (trial run)
2. Terapia este stric individualizata in raport cu
Forma de boala, stadiul acestia si complicatiile
Sexul
Varsta
Factorii de risc
Bolile asociate
Comportamentulo TA pe parcursul zilei si noptii (dipper, non-dipper)
3. Terapia antihipertensiva e permanenta
4. Terapia vizeaza atingerea unor tinte terapeutice
140/85 mm Hg la adultul hipertensiv non-diabetic
130/83 mm Hg la diabetici
La varstnici nu se scade TAD sub 65 mmHg risc deteriorare cerebrala,
coronariana si renala
5. Terapia antihipertensiva trebuie sa fie ajustata in raport cu complianta si
aspectul socio-economic al pacientului
6. Elementul esential al succesului terapeutic in HTA in reprezinta calitatea
vietii si reducerea riscului cardiovascular total- vezi pdf cu clasele de
medicamente!!!!!

37. Fiziopatologia HTA primare


Presiuna arteriala crescuta pe durata a 24 ore permanent , mai ales nocturna
determina o serie de modificari structurale si functinale la nivelul organelor
tinta datorita actiunii directe a postsarcinii dar si indirecte prin consecinte
neuroumorale secundare
Consecintele fiziopatologice sunt

43

1. Afectarea cardiaca
a) HVS
Presupune hipertrofierea miocitelor, a interstitiului si a matricei celulare
datorita cresterii postsarcinii. Se stimuleaza factorii de crestere , alfa-1 receptorii
adrenergici si se activeaza factori de transcriptie ARN si de sinteza proteica. Un rol
important il joaca Angiotensina II ce stimuleaza proliferarea musculara
HVS poate fi concentrica sau excentrica . In HTA se intalneste forma
concentrica mai ales dependenta de incarcarea de presiune
HVS e un mecanism adaptativ initial, ultetrior devenind maldaptativa determinand
ischemie miocardica, aritmii, IC si moarte subita.
HVS la pacinetul hipertensiv reprezinta un factor de risc major predictiv
pentru evenimente cardiace vasculare severe in urmatorii 5-10 ani
b) Ischemia miocardica
Se produce prin: cresterea presiunii transmurale si compromiterea fluxului
coronarian ; afectarea si progresia aterosclerozei ( disfunctie endoteliala).
Ischemia miocardica se exprima clinic pirin sindroame coronariene
Angina Pectorala Stabila de efort
Supradenivelare de segment ST
Fara supradenivelare de ST, Angina Pectorala Instabila
c) Aritmiile
Cele mai frecvent asociate bolii hipertensive sunt
FA
Extrasistole ventriculare
Tahicardia ventriculara
Tulburarile de ritm ventriculare pot fi raspunzatoare de moartea subita a
pacientului hipertensiv
Mencanismele raspunzatoare de aparita aritmiilor sunt
Alterarea structurii celulare
Alterarea metabolismului celular
Fibroza miocardica
Scaderea perfuziei miocardice
Fluctatiile postsarcinii.
d) Suprasolicitarea atriala stanga ( marirea AS ) apare precoce chiar inainte
aparitie HVS datorita cresterii presiunii telediastolice. Aceasta consecinta
fiziopatologica determina
Aritmii atriale (FA)
44

Tromboza atriala
Embolii sistemice
Instalarea IC

e) Insuficienta cardiaca congestiva cea mai importanta consecinta


fiziopatologica a HTA primare. 90% din pacientii cu IC au in istoria lor boala
hipertensiva
HTA determina HVS concentrica cu alterearea relaxarii diastolice si a
umplerii VS. In timp se instsaleaza disfunctie diastolica si ulterior disfunctie
sistolica cu tabloul final al IC
f) Afectarea valvelor

Insuficienta mitrala prin dilatare inelului mitral si ulterior modificari


degenerative
Insuficienta aortica prin dilatarea radacinii aortice si/ sau disectie de
aorta

2. Afectarea vaselor mari

Anevrismul de aorta necomplicat sau complicat cu disectie


Ateroscleroza vaselor periferice cu sindrom de ischemie periferica
Afectarea circulatiei cerebrale cu AVC ( ischemic, hemoragic, trombotic)

3. Afectarea renala
Instalarea bolii vasculare renale terminale presupune nefroangioscleroza si
IRC

4. Tulburari cognitive
Pierderea capacitatii de concentrare, memorare, tulburari de personalitate
mergand pana la dementa senila

38. Cauze de HTA secundara


1. Boli renale parenchimatoase
Glomerulonefrite difuze acute sau cronice
Pielonefrita cronica
Rinichi polichistic
Amiloidoza renala
2. Boli vasculare renale
Displazia fibro-musculara a mediei arteriale
Infarcte corticale renale
Stenoze ale arterelor renale sau compresii extrinseci
3. Boli cardiovasculare
45

Coarctatia de aorta
Insuficienta aortica si persistenta de canal arterial
BAV grad II avansat, BAV grad III

4. Boli endocrine
Feocromocitom
Hiperaldosteronism primar Boala Conn
Hipercorticism Boala Cushing, Tumora hipofizara, Tumora Adrenala
unilaterala
Acromegalie
Hipertiroidism
Hiperparatiroidism
Reninom primar
5. Cauze diverse
Tumori cerebrale
Porfirie
Medicamente ( Anticonceptionale orale, AINS, Estrogeni, Corticoizi,
Ciclosporina, Eritropoetina

Boli Cardiace Congenitale


39. Diagnosticul pozitiv si diferential al defectului de sept atrial
Cel mai frecvent simptom prezent la pacientii adulti cu DSA e
intoleranta la efort ( dispnee, fatigabilitate) si palpitatiile date de fibrilatia
sau flutterul atrial sau boala de nod sinusal. La copii in majoritatea cazurilor
este asymptomatic
Copiii sunt asimptomatici, diagnosticul se pune pe descoperirrea unui suflu
cardiac. Fluxul sanguine pulmonary poate fi atat de mare incat determina
insuficienta cardiac congestive, infectii pulmonare recurente si chiar HTP ce da
necesitatea inchiderii defectului in copilarie. In primul an poate aparea inchiderea
spontana a defectului . Chiar si defecte mari descoperite in perioada neonatala
pot sa se reduca in dimensiuni sis a nu necesite inchidere ulterioara.
La examenul fizic al unui pacient cu DSA se poate palpa un soc
hiperdinamic al VD pe marginea stanga a sternului la sfarsitul e xpirului
sau subxifoidian in inspir profund.
Z1 e normal si exista o dedublare larga si fixa a Z2
Poate sa apara un suflu de ejectie sistolic audibil in spatele 2 intercostal
stang cu intensitate maxima in mezosistola care se termina inainte de
zgomotul 2
Paraclinic
EKG un pacient cu DSA are deseori
o Deviatia axiala dreapta
46

o BRD incomplet
o Deviatia axiala apre de obicei in defectul septal atrial de tip ostium primum
o In defectul de tip sinus venos avem ritm jonctional sau atrial inferior (unde P
inversate in derivatiile inferioare)
o Un pacient cu DSA are de obicei ritm sinusal in primele 3 decade de viata
dupa care pot aparear ritmii atriale, inclusiv FA si tahicardie
supraventriculara. Unde R sau R' inalte in V1 -> HTP
Radiografia cord-pulmon se observa caracteristic
o Cardiomegalia data de dilatarea AD si VD
o Arterele pulmonare proeminente
o Patternul vascular pulmonar periferic de tip " vascularizatie de sunt " (cu
pulmonarele mici foarte bine vizualizate in periferia ambilor plamani)
Ecocardiografia transtoracica
o Documenteaza tipul si dimensiunea DSA , directia suntului si uneori
prezenta anomaliilor returului venos pulmonar.
o Se poate estima importanta suntului prin
- Dimensiunea VD
- Prezenta sau absenta suprasolicitarii de volum a VD (miscare paradoxala
de sept)
- Calcularea raportului debit pulmonar / debit sistemic (QP/QS)
Ecocardiografia transesofagiana si Doppler Color foarte utile in
detectarea si delimitarea localizarii DSA in defectele de tip sinus venos si
drenajul venos pulmonar aberrant
DG DIFERENTIAL!!!!!

40. Diagnosticul pozitiv si diferential in defectul de sept


ventricular
Clinic majoritatea pacientilor cu DSV mic, restrictiv sunt asimptomatici
Examen fizic
Suflu pansistolic de inalta frecventa, grad 3-4 (6) cu maxima intensitate in
spatiul 3-4 intercostal stang
Daca DSA e moderat restrictiv frecvent dispnee aparuta la varsta adulta
uneori declansata de aparitia FA
Se observa
o Soc apexian deplasat lateral
o Suflul pansistolic cu maxim de intensitate in spatiul 3-4 intercostal
parasternal stang
o Uruitura diastolica apicala crestere flux sangvin transmitral
o Zgomot 3 prezent
47

o Pacientii cu DSV nerestrictiv cu sindrom Eisenmenger cianoza de cauza


centrala si hipocratism digital. Tipic semne de HTP :
- Palpare VD
- Accentuarea componentei P2 a Z2, zgomot 4 dat de IVD
o La auscultatie clic de ejectie pulmonar, suflu diastolic descrescendo de
regurgitare pulmonara (Graham Steel)
Paraclinic
EKG informatii despre marimea suntului si gradul HTP. In defecte mici nesemnificativ.
o In defecte moderate - semne de suprasolicitare AS ( P cu durata marita,
incizat), semne de suprasolicitare de volum a VS (q adanci, R inalte cu T
inalte in V5 V6). Uneori prezenta FA.
Radiografia cardio-pulmonara - magnitudinea suntului si gradul HTP
o DSV mici discreta marire a AS si accentuare circulatiei pulmonare
o Pacientii cu defecte largi cord marit cu largirea AS , hipervascularizatie
pulmonara si artere pulmonare dilatate
Ecocardiografia transtoracica 2D si Doppler
o Tipul si dimensiunea DSV
o Directia suntului
o Consecintele hemodinamice ale DSV
o Existenta leziunilor asociate
o Identificarea unei forme particulare de DSV - caracterizata prin comunicare
VS -AD ( defect Gerbode)
o Calcularea gradientului presional intre cei 2 ventriculi
o Determinarea presiunii sistolice pulmonare pe baza gradientului transdefect
(PAPs = TA sistemica gradient interventricular)
Ecocardiografia transesofagiana detectia DSV mici si monitorizarea
intraoperatorie a corectie chirurgicale
Ecocardiografia de contrast, cateterism si angiografie( localizeaza
defectul si determina marimea suntului si rezistenta vasculara
pulmonara).

41. Diagnosticul pozitiv si diferential al persistentei de canal


arterial
Tabloul clinic al PCA :
La prematuri majoritatea prematurilor sub 1500g au PCA si aproximativ 1/3
au sunt suficient de mare pentru a produce deteriorare cardiopulmonara
severa. Semne fizice :
o Episoade de apnee si bradicardie
o Hepatomegalie
o Puls arterial periferic saltaret
o Impul ventricular stang hiperdinamic
o Suflu sistolic subclavicular si interscapular
PCA la nou-nascutii la termen, copii si adulti
48

o Un PCA mic nu determina de obicei simptomatologie dar poate determina


infectie endovasculara. La examenul fizic putem depista un suflu de grad 12 cu peak telesistolic ce se aude bine in spatiile 1-2 intercostal stang
PCA moderat poate prezenta dispnee si palpitatii date de aritmii
atriale
o Un suflu continuu " de masinarie " audibil in spatiul 1-2 intercostal stang
care incepe dupa zgomotul 1 si creste in intensitate sau imediat dupa Z2
estompandu-l si scade in intensitate in timpul diastolei
o Socul apexian e hiperdinamic, deplasat lateral
Adultii cu PCA larg, necorectat - scurt suflu de ejectie sistolic, hipoxemie
mai mult la picioare decat la maini (cianoza diferentiala) si semne de sindrom
Eisenmenger
Paraclinic
La prematuri
o EKG poate fi normala sau poate arata HVS, HVD sau biventriculara in
functie de marimea suntului si gradul de HTP
o Rx Cardiopulmonara poate evidentia cardiomegalie si circulatie
pulmonara crescuta.
o Ecocardiografia metoda de electie in diagnostic. Poate vizualiza ductul
arterial si estimeaza dimensiunea acestutia. Ecografia Doppler
demonstreaza existenta suntului si permite evaluarea corecta a presiunii
arteriale pulmonare medii. Masurarea dimensiunilor AS si VS - estimare
indirecta a magnitudinii suntului
La nou-nascuti, copii si adulti
o EKG reflecta dimensiunea si gradul suntului prin duct
- Duct mic nu produce modificari
- Duct moderat poate determina semne de suprasolicitare de vloum a VS
cu unda P incizata si Q adanca, R inalte si T ascutite in V5,V6
- Ductul mare semne EKG de HVD
o RX cardiopulmoar
- Duct mic fara modificari
- Duct moderat cardiomegalie moderata cu dilatarea inimii stangi, buton
aortic proeminent si perfuzie pulmonara crescuta. La adult se poate
observa calcifierea ductului
- Intr-un canal arterial cu sunt substantial stanga-dreapta se observa
incarcarea circulatiei pulmonare, dilatatia arterelor pulmonare proximale
si o aorta ascendenta proeminenta
o Ecocardiografia transtoracica 2D determina prezenta si dimensiunile
si gradul suntului ca si consecintele fiziologice ale acestuia
o Cateterismul si angiografia cuantifica magnitudinea suntului si
rezistenta vasculara pulmonara. Permite si vizualizarea ductului

42. Diagnosticul pozitiv si diferential al coarctatiei de aorta


La examenul fizic
49

Presiunea arteriala sistolica este mai mare la brate decat la picioare


dar presiunea diastolica este egala
Pulsatiile la artera femurala sunt slabe si intarziate
Se poate palpa un freamat sistolic in incizura suprasternala si poate fi notata
marirea VS
Un clic sistolic de ejectie (datorat unei valve bicuspide aortice) este frecvent
prezent iar zgomotul 2 accentuat
Un suflu de ejectie aspru, sistolic poate fi identificat de-a lungul marginii
stangi a sternului si in spate, mai ales deasupra coarctatiei. Un alt suflu sistolic
cauzat de fluxul prin vasele colaterale poate fi auzit in spate
Paraclinic
EKG hipertrofie HVS
Rx Toracic fluxul colateral crescut prin arterele costale cauzeaza incizuri ale
treimii posterioare a coastelor 3-8. De obicei incizurile sunt simetrice si nu sunt
vizibile pe coastele anterioare (arterele intercostale anterioare nu sunt
localizate in santurile costale)
Ecocardiografic se poate vizualiza coarctatia iar prin Doppler se poate face
o estimare a gradientului presional transcoarctatie.
CT , RMN , si aortografia de contrast Informatii anatomice in legatura cu
localizarea si lungimea coarctatiei. Aortografia permite maparea circulatiei
colaterale
De obicei diagnosticul e pus la un examen fizic de rutina cand HTA
sistemica e observata la brate cu puls femural diminuat sau absent. Ca
simptome ele se suprapun peste cele ale hipertensiunii
Cefalee
Epistaxis
Ameteli
Palpitatii
Ocazional diminuarea fluxului sangvin spre picioare poate cauza claudicatie

43. Diagnosticul pozitiv si diferential in tetralogia Fallot


Tablou clinic
Majoritatea pacientilor cu tetralogie Fallot au cianoza de la nastere sau cu
debut in primul an de viata
In copilaria ei pot avea crize hipoxice subite caracterizate prin tahipnee si
hiperpnee, urmate de inrautatirea cianozei si in unele cazuri pierderea
constientei, convulsii, acicidente cerebrovasculare si chiar moarte. Crizile nu
apar la aduti si copii
Adultii prezinta dispnee si limitarea tolerantei la efort. Ei pot avea
complicatii ale cianozei cronice eritrocitoza, hipervascozitate, anomalii de
hemostaza, abcese cerebrale, stroke, endocardita
o Pacientii prezinta cianoza si hipocratism digital a caror severitate e
determinata de gradul obstructiei de iesire din VD
50

o Se palpeaza un impuls ventricular drept


o Z1 e normal dar Z2 e unic deoarece componenta sa pulmonara e inaudibila
o Un clic de ejectie aortic (datorata aortei dilatate calare pe sept) poate fi
auzit
o Un suflu sistolic de ejectie audibil de-a lungul marginii stangi a sternului e
cauzat de obstructia tractului de iesire a VD. Intensitatea si durata acestuia
sunt in relatie inversa cu severitatea obstructiei tractului de iesire VD. Suflu
slab, scurt -> obstructie severa
Paraclinic
Laborator
o Desaturarea arteriala in oxigen
o Eritrocitoza compensatorie cu marime proportionala cu severitatea
desaturarii
EKG deviatie axiala dreapta HVD si suprasolicitare atriala dreapta. La
adultii cu reparare chirurgicala pe EKG avem aspect de bloc complet de
ramura dreapta
Rx cardiopulmonar
o Caracteristica e evidentierea unui cord de dimensiuni normale cu forma de
sabot si proeminenta VD
o Concavitate in regiunea tractului de ejectie VD nedezvoltat si
trunchiului arterial pulmonar principal
o Circulatia arteriala pulmonara e tipic diminuata iar arcul aortic poate fi
situat pe partea dreapta
Ecocardiografia
o E utila pentru diagnosticare si pentru evaluarea prezentei anomaliilor
asociate, nivelul si severitatea obstructiei tractului de iesire al VD,
marimea Arterei Pulmonare Principale si ramurilor sale, numarul si
localizarea Defectelor Septale Ventriculare
o Suntul stanga dreapta prin DSV poate fi vizualizat prin ecografie
Doppler Color iar severitatea obstructiei tractului de ejectie VD
determinare prin Doppler spectral
o Se pot evalua
- Stenoza pulmonara reziduala si regurgitarea pulmonara
- Functia si dimensiunile VS si VD
- Dimensiunile radacinii aortice
- Gradul regurgitarii aortice
Cateterism
o Se poate confirma diagnosticul si se pot obtine alte date aditionale
anatomice si hemodinamice
- Localizarea si marimea suntului
- Nivelul si severitatea obstructiei tractului de iesire VD
- Trasaturile anatomice ale tractului de iesire VD
- Examinarea originii si traiectului coronarelor
RMN utila dupa reparare chirurgicala. Se pot evalua VS si VD si volumul
bataie, fractia de ejectie cat si alte detalii anatomice ale tractului de ejectie
VD, arterelor pulmonare, aortei
51

44.Diagnosticul diferential si pozitiv al canalului atrioventricular


complet
Tablou clinic:
35% din pacientii cu canal atrioventricular comun au sindrom Down. Mai
frecvent acesti pacienti au canal atrioventricular comun complet cu un orificiu
valvular atrioventricular comun si DSV larg
Caracteristicile clinice
o Cardiomegalia
o Suflu sistolic in tractul de ejectie al VD
o Suflul pansistolic dat de regurgitarea atrioventriculara
In cazul canalului atrioventricular neasociat cu sindrom Down, tabloul clinic
depinde de prezenta si dimensiunile DSA, DSV si competenta valvei
atrioventriculare stangi
Un sunt mare simptome de IC ( dispnee de efort fatigabilitate ) sau de HTP
(sincopa la efort, cianoza)
La adult palpitatiile sunt determinate de aritmii frecvente.
La examenul fizic
o Canalul atrioventircular comun complet determina un zgomot 1 scurt (o
singura componenta atrioventriculara) un suflu diastolic determinat de fluxul
crescut prin valvele atrioventriculare si semne de HTP si/ sau sunt
dreapta/stanga
Paraclinic
EKG bloc AV grad I si deviere axiala stanga - in majoritatea cazurilor. La
batrani putem avea bloc AV complet si/sau fibrilatie/flutter atrial
Rx cardiopulmonara la cazuri fara reparare chirurgicala
o Cardiomegalie cu proeminenta AD si VD cu accentuarea desenului pulmonar
o La cazurile cu o coumincare mica interatriala si regurgitarea AV stanga
exista cardiomegalie data de dilatarea VS si circulatie pulmonara normala
Ecocardiografia metoda de electie se vizualizeaza prezenta sau absenta
DSA, DSV, gradul regurgitarii atrioventriculare asociate, suntul stanga-dreapta
din VS in AD si se estimeaza presiunea sistolica in VD
Cateterisum cardiac inlocuit de catre ecocardiografie

45. Diagnosticul pozitiv si diferential in stenoza aortica


congenitala
Tablou clinic
Stenoza e severa impulsul carotidian e de obicei intarziat si diminuat, dar
poate fi normal daca pacientul e varstnic si are caritidele necompliante
Componenta aortica a zgomotului II cardiac e diminuata sau inadibila si e
prezent Z4
Un suflu rugos sistolic crescendo-descrecendo e audibil pe aria aortica si
iradiaza spre gat
52

Pe masura ce SA se accentueaza suflul are intensitatea maxima progresiv mai


tarziu in sistola
Paraclinic
EKG HVS
Rx Toracica daca VS nu se dilata silueta cardiaca normala
Ecocardiografia transtoracica evaluarea corecta a severitatii stenozei si a
functiei sistolica a VS. Ecocardiografia 2D informatii detaliate despre
morfologia valvelor si prezenta leziunilor asociate
Ecocardiografia doppler utilizata pentru a determina severitatea stenozei
si prezenta sau absenta regurgitarii aortice asociate
Se poate calcula gradientul maxim si mediu transvalvular
Cateterismul cardiac pentru a determina severitatea stenozei aortice in
cazurile in care nu poate fi determinate neinvaziv si pentru a evidentia boala
coronariana concomitenta.

46. Diagnosticul pozitiv si diferential al stenozei pulmonare


congenitale
Clinic
Daca stenoza e moderata sau severa pot fi palpate un impuls ventircular
drept pe marginea stanga a sternului si un freamat in spatiul II intercostal
stang
Z1 este normal iar Z2 e dedublat larg dar se modifica normal cu respiratia.
Componenta sa pulmonara e diminuata si intarziata
Un suflu sistolic aspru, crescendo-descrescendo care creste in intensitate cu
inspirul, este auzibil de-a lungul marginii stangi a sternului. Daca valva e
pliabila un clic de ejectie adeseori precede suflul
Tipic clicul diminua sau dispare in inspir
Pe masura ce stenoza devine mai severa suflul sistolic are intensitate maxima
mai tarziu in sistola si clicul de ejectie se apropie de Z1 eventtual devenind
suprapus virtual pe el
Paraclinic
EKG In caz de SP moderata sau severa deviatie axiala dreapta si HVD
Rx Toracica dilatatia poststenotica a trunchiului arterei pulmonare si
vascularizatia pulmonara diminuata sunt evidente. Silueta cardiaca e de obicei
de marime normala. Daca pacientul are IVD sau regurgitare tricuspidiana
aceasta se poate mari
Ecocardiografia HVD si miscarea paradoxala a SIV in timpul sistolei. Locul
obstructiei poate fi vizualizat la majoritatea pacientilor. Prin Doppler se poate
aprecia severitatea stenozei

53

Bolile Miocardului
47. Clasificarea cardiomiopatiilor
Clasificarea WHO (1980) pentru cardiomipatii
1. Cauza necunoscuta ( primara )
Dilatativa
Hipertrofica
Restrictiva
Neclasificabile
2. Boli specifice ale miocardului
Infectioase
Metabolice
Boli sistemice
Heredofamiliale
Hipersensibilizare
Toxice
Clasificarea functionala pe baza caracteristicilor fiziopatologice dominante - se
impart in 3 tipuri

CM dilatative - cea mai frecventa forma - dilatiatie ventriculara, disfunctie


contractila si deseori simptome de ICC
CM hipertrofice - recunoscute prin HVS inadecvata, deseori cu interesare
asimetrica a SIV, de obicei cu functie contractila pastrata sau crescuta o
perioada in evolutie
CM restrictive ( infiltrativ-restrictive) - caracterizate prin alterarea umplerii
diastolice. In unele cazuri prezinta cicatrici (fibroza) la nivelul endocardului
ventricular

Alte forme de cardipatii idiopatice


Cardiomiopatia aritmogena de VD
Cadriomiopatia de noncompactare ventriculara
Cardiomiopatiile specifice - afectari ale miocardului dar care sunt asociate cu o
boala cardiaca sau sunt parte a unei boli sistemice
CM ischemica
CM valvulara
CM inflamatorie
CM metabolica anomalii endocrine; glicogenoze; dezordini nutritionale
CM din boli sistemice generale colagenoze, boli infiltrative (leucemie,
sarcoidoza)
CM din distrofiile musculare DMD , Becker, distrofie miotonica
CM din afectari neuromusculare ataxia Friederich, sindrom Noonan,
lentiginoza.
54

CM toxica (alcool, antracicline, iradiere, catecolamine)


CM peripartum

48. Etiopatogenia cardiomiopatiei dilatative


Peste 50% din cazurile de CMD nu au o etiologie identificabila in ciuda
unor evaluari riguroase. Sunt considerate a avea CMD idiopatica
Se presupune ca CMD este expresia comuna a distrugerii miocardice printr-o
varietate de mecanisme citotoxice, metabolice, imunoalergice, familiale
si infectioase
Unele dintre acestea produc afectare miocardica progresiva in timp ce
altele produc un singur episod lezional la care ventricului poate raspunde prin
remodelarea sau hipertrofia miocardului restant situatie in care
prognosticul poate fi excelent
In majoritatea cazurilor se accepta interventia a 3 mecanisme de baza posibile:
1.Factorii genetici si familiali
o Incidenta familiala a CMD este semnificativa ( 25-30% din cazuri) dar
mult scazuta celei din CMH
o Cele mai multe cazuri familiale au transmitere AD. Peste 12 loci
cromozomiali au fost identificati si multi altii sunt inca cercetati
o CMD familiale rezulta din mutatii la nivelul genelor ce codeaza
citoscheletul, membrana nucleara, proteinele contractile incluzand
desmina si troponina C
o CMD familiala este mai degraba heterogen genetic si s-a demonstrat
si o transmitere AR sau X-linkata
o Cea mai frecventa forma se transmite AD si se caracterizeaza prin
dilatare ventriculara si disfunctie in decadele 2 si 3 de viata cu IC progresiva
si aritmii ventriculare. O forma rara transmisa AD se manifesta prin aritmii si
bloc AV in decada 2 si 3 si prin IC in decadele 5 si 6
o CMD X-linkata transmisa dominant sau recesiv - se manifesta cu IC rapid
progresiva la adolescentii de sex masculin. Femeile au debut tardiv si
progresie lenta. Anomalia e o deletie a regunii promotoare a primului exon al
genei ce codifica distrofina componenta a citoscheletului miocitar
2.Factori virali
o Exista speculatii ca un episod subclinic de miocardita virala initiaza
reactie autoimuma ce duce ulterior la CMD. Ipoteza ramane controversata
o Un sprijin al conceptului de CMD ca afectare post virala este titrul mare
de anticorpi antivirali, secvente de ARN specific viral si proteine virale la
pacientii cu CMD " idiopatica"
o Prin PCR se pot confirma prezenta de resturi virale in miocardul unor
pacienti cu cardiomiopatie
o Raspunsul imun al organismului poate limita actiunea virusului asupra
miocitelor dar uneori acesta este insuficient si totodata agresiv fata de
miocite prin
55

- citotoxicitate directa via receptor ce mediaza intrarea directa a virusului


in miocite
- raspuns autoimun declansat de persistenta fragmentelor din genomul
viral, incapabile sa se replice ca virus intact dar capabile sa induca
autoanticorpi
3.Factorul imunologic
o Numeroase anomalii ale imunitatii umorale si celulare au fost
identificate la pacientii cu CMD desi rezultatele nu sunt perfect
reproductibile
o Ipoteza : componente virale sunt incorporate in sarcolema cardiaca
si servesc ca sursa antigenica si directioneaza raspunsul imun
impotriva miocardului
Pe de alta parte au fost izolati si anticorpi antimiocardici circulanti pentru o
varietate de antigene incluzand miozina alfa si beta cu lanturi grele, miozina
cu lant usor, receptorul B1 adrenergic, receptorii muscarinici, Na/K ATP-aza
membranara, laminina, troponina, etc.
o O varietate de cytokine proinflamatorii ca TNF alfa si enzyme de conversie a
TNF alfa sunt exprimate in CMD si pot juca rol in producerea disfunctiei
contractile. Inhibarea productiei de TNF alfa da imbunatatirea simptomatica
si functionala.

49. Diagnosticul pozitiv si diferential al cardiomiopatiei


dilatative
Tablou Clinic
Simptomatologia se dezvolta gradat. Unii pacienti susnt asimptomatici desi au
dilatatie de VS ce se evidentiaza pe Rx toracic
Simptomatologia ce predomina este data de IVS - fatigabilitate si slabiciune prin
scaderea debitului cardiac ducand catre o intoleranta la efort. ICD este un
semn tardiv si cu prognostic prost.
Durerea toracica e prezenta la o minoritate din pacienti si poate sugera asocierea
cu afectiunea coronariana. Daca coronarele sunt normale se explica prin
scaderea rezervei de vasodilatatori a microvascularizatiei miocardice.
In stadiile avansate apare durerea toracica prin embolie pulmonara si
hepatomegalia dureroasa.
Examenul fizic

Grade variate de dilatatie cardiaca si semne de ICC


TA sistolica poate fi normala sau scazut, presiunea pulsului e scazuta
(sub 25mmHg)
Cand IVS e severa apare puls alternant
56

Distensia jugularelor apare in ICD


Ficatul poate fi marit si pulsatil
Edemele periferice si ascita apar in IC dreapta avansata
Socul apexian e deplasat lateral ( dilatatie VS )
Z2 e normal sau dedublat paradoxal in prezenta blocului complet de
ramura stanga. Componenta sa pulmonara poate fi accentuata in prezenta
HTP
Galopul atrial S4 precede instalarea ICC
Galopul protodiastolic S3 se coreleaza cu cresterea presiunii in AS
peste 20 mmHg si a presiunii telediastolice din VS peste 15 mmHg
Galopul ventiruclar apare odata cu decompensarea iar cel de sumatie in
prezenta tahicardiei
Exista si un suflu sistolic de IM mai rar la tricuspida. Regurgitarea mitrala
dilatarea si miscarea anormala a inelului mitral impreuna cu
distorisonarea geometriei aparatului subvalvular
Dilatarea ventriculara rol important in regurgitarea mitrala

Paraclinic
Teste biochimice de screening - pentru excluderea unei cauze posibile,
reversibile de CMD
Determinarea nivelului de fosfor seric hipofosfatemie
Calciul seric hipocalcemie
Ureea si creatinina serica- uremie
Functia tiroidiana hipo si hiper
Sideremia- hemocromatoza
Testare HIV
Rx pulmonar
Cardiomegalie
Semne de redistributie a circulatiei pulmonare edem interstitial si alveolar,
hidrotorax
EKG - aproape mereu modificat fara specificitate . Frecvent avem
Tahicardie sinusala se asociaza IC pot aparea tot spectrul de tahiaritmii
atriale si ventriculare
Modifciari ST-T invariabil prezente si nespecifice
HVS, BRS, Q patologice date de fibroza extensiva a VS
Monitorizare Holter demonstreaza prezenta aritmiilor ventriculare complexe
Ecocardiografia explorarea noninvaziva de electie prin acuratetea, simplitate
si inocuitatea sa
Evaluarea dimensiunilor cavitatilor si grosimii peretilor cardiaci
Excluderea unor boli valvulare sau pericardice
Aprecierea formei si functiei VS
Evaluarea gradului insuficientelor valvulare
Evidentierea trombozei intracavitare (atriala si ventriculara)
Ecocardiografia de stres cu dobutamina
57

Identifica pacientii cu disfunctie VS data de afectarea coronariana,


demonstrand diferenta de contractilitate regionala provocata si diferentiindu-i
de pacientii cu CMD idiopatica
Ventriculografia radionucleara hematii marcate
dimensiuni VS , FE si contractilitate daca imaginea eco e suboptimala
Explorari invazive
Cateterism cardiac aprecierea HTP si rezistentei in circulatia pulmonara
Cornonarografia arata de obicei coronare normale. Utila in excluderea
afectiunii coronariene, la pacientii cu unde Q anormale sau anomalii regionale
de contractilitate VS observate neinvaziv
Biopsia endmiocardica suspciune de afectare secundara a miocardului
Diagnosticul pozitiv
Este unul de excludere si se bazeaza pe stabilirea existentei dilatatiei
cardiace in prezenta unei functii sistolice diminuate si eliminarea altor
cauze de dilatatie cardiaca insotita de insuficienta contractila
Diagnosticul diferential
Cardipatiile congenitale
Valvulopatiile castigate se diferentiaza pe baza datelor clinice si
ecocardiografice
Cardiopatia hipertensiva cu dilatatie se poate confunda cu CMD . HTA
trebuie sa fie veche si importanata pentru a provoca dilatatie si sa se
insoteasca de modificari ale organelor tinta
Cardiopatia ischemica de obicei precedata de IM sau dureri anginoase
Cardiomiopatii secundare insotite de cardiomegalie deosebirea se face
prin anamneza si examen general plus explorari paraclinice
Diferentierea de cardiopatiile congenitale si de valvulopatii se poate face
usor pe baza datelor clinice si explorarilor neinvazive uzuale . Uneori este insa
extreme de greu de diferentiat o insuf mitrala valvulara severa de o
regurgitare mitrala secundara CMD
Cardiopatia hipertensiva cu dilatatie se poate confunda cu CMD ,ptr a
provoca dilatatie HTA sistemica trebuie sa fie veche si importanta , sa se
insoteasca de alte modificari ae organelor tinta sau sa fie asociata cu ischemie
miocardica cronica. Cardiopatia ischemica este precedata de infarcte
miocardice sau dureri anginoase. Deosebirea CMD idiopatice de formele
secundare se bazeaza pe anamneza ,ex general al bolnavului si explorarile
clinice.

50. Tratamentul cardiomiopatiei dilatative


Obiective
Prevenirea si tratamentul IC, aritmiilor si tromboemboliilor
CMD idiopatica
Nu are tratament specific. Beneficiaza de tratamentul standard al IC
Masuri nefarmacologice
58

Restrangerea activitatii fizice, modificarea diete.


Masuri farmacologice
Diuretice administrate pentru controlul retentiei hidrosaline si
reducerea dispneei
Terapia vasodilatatoare
o Tratamentul initial pentru orice pacient cu CMD idiopatica simptomatica
o Se folosesc IECA enalapril sau hidralazina + nitrati
o Trebuie folositi precoce in doze progresive
o Cresc toleranta la efort, debitul cardiac si FE
Medicatie inotropa digitalice
Daca manifestarile IC nu sunt controlate cu IECA si diuretice
Administrata mai ales la bolnavii cu FA. Moduleaza activitatea neurohormonala
excesiva
Betablocantele
Metoprolol, Bisprolol, Carvedilol
Doze progresive incepand cu doze mici
Imbunatatesc simptomatologia, capacitatea de efort si functia VS
Terapia antiaritmica
Utila in tratamentul aritmiilor simptomatice
Efect inotrop negativ si proaritmic
Amiodarona eficienta in reducerea aritmiilor ventriculare
Aritmiile maligne ce nu raspund la tratament medicamentos defibrilator
implantabil
Pentru riscul de embolism sistemic sau pulmonar
Anticoagulare orala de lunga durata cu scopul de a mentine INR-ul la 2-3
FE<30%, istoric de tromboembolism, FA si IC asociate cu tahicardie sinusala
Antagonistii de calciu nu e o terapie standard si nu avem indicatie de prima
linie
Terapia de resincronizare
Se impune in tratamentul CMD
Asincronismul mecanic cardiac cauza corectabila a disfunctiei de
pompa avand drept consecinta scaderea debitului cardiac si aparitia
regurgitarii mitrale
Tratamentul chirurgical
Repararea unei valve mitrale normala structural dar incompetenta
functional s a incercat la pacientii cu CMD si regurgitare importanta, unii
pacienti avand imbunatatire simptomatica, cel putin pe termen mediu.

51. Diagnosticul pozitiv al cardiomiopatiei hipertrofice


obstructive si neobstructive
Tablou clinic
Evolutia clinica variabila pacientii pot ramane stabili pentru perioade
lungi de timp
59

In general, evolutia clinica nefavorabila se produce prin una sau mai multe din
urmatoarele cai de evolutie
o Risc crescut de moarte prematura si neasteptata
o Simptome progresive dispnee de efort, dureri toracice (angina sa
atipice), alterarea constienta,sincopa sau presincopa in prezenta unei functii
sistolice ventriculare stangi pastrate
o Progresia spre IC avansata cu remodelarea VS si disfunctie diastolica
o Complicatii ale FA incluzand AVC embolic
Exista o relatie generala intre extinderea hipetrofiei si severitatea simptomelor
Simptomul cel mai frecvent aparut este dispneea la 90% din pacienti.
Apare ca o consecinta a disfunctiei diastolice cu cresterea presiunii
telediastolice din VS , ulterior a presiunii din AS si venele pulmonare
Angina pectorala apare la 75% din pacienti. La producerea ei daca
coronarele sunt permeabile contribuie reducerea rezervei coronariene, artere
coronare intramiocardice modificate, compresiunea perforantelor septale,
spasmul coronarian, cresterea necesarului de O2 miocardic. CMH poate
coexista cu ateroscleroza coronariana
Presincopa, sincopa si fatigabilitatea-frecvent intalnite. Sincopa e rezultatul
unui debit cardiac inadecvat cu efortul sau a unor tulburari de ritm cardiac
Examen fizic
o Poate fi normal la pacientii asimptomatici , fara gradient presional si cu
hipertrofie usoara sau varianta apicala de cMH
o Semnele sunt evidente la cei cu gradient in tractul de ejectie VS
- Impuls atrial stang palpabil sau vizibil precordial prin dilatatia AS
- Puls venos jugular amplu cu unda alfa proeminenta reflectand scaderea
compliantei VD secundar hipertrofiei masive SIV
- Soc apexian puternic deplasat lateral
- Prezenta galopului atrial sau ventricular
- Puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta
- Auscultatoriu suflu sistolic care tipic are caracter de ejectie crescendodescrescendo Incepe dupa Z1 si se aude cel mai bine intre apex si
marginea stanga a sternului. Iradiaza in jos pe marginea sternala in axila
si la baza gatului dar nu si pe vasele gatului. La pacientii cu gradient
mare suflul reflecta atat turbulenta din tract cat si regiunea mitrala
concomitenta.
- Suflul se poate accentua in manevra valsalva, ortostatism,
venodilatatoare hipovolemie, tahicardie scad presarcina
- In Efort fizic, postextrasistolic, digitalice cresc inotropismul
- In Manevra valsalva, arteriodilatatoare, hipotensiune arteriala scad
postsarcina
- Suflul scade in intensitate in cresterea pre si post sarcinii si Scaderea
contractilitatii
Paraclinic:
EKG de obicei anormala in CMH si invariabil anormala la pacientii
simptomatici cu gradient in tractul de ejectie. Modificari inalt variabile
60

o 15-25% EKG normal cu HVS localizat


o Segment ST-T cele mai multe modificari, qrs inalt in derivatiile precordiale
mijlocii.
o Unde Q proeminente in derivatiile inferioare sau precordiale
o Deviatie axiala stanga
o Ocazional PR scurt, asociat cu unda delta caracteristic WPW
o Anomalii de conducere AV clinic semnificative (sincopa)
o La adult frecvent aritmii ce se pot observa pe EKG Holter FA persistenta
sau permanenta se intalneste la 10-15% din pacienti. FA paroxistica sau TSV
la 30-35% din pacienti
o Testul de effort poate releva aritmii care nu sunt prezente in
repaus.
o Monitorizarile ECG undele T negative si undele Q pot precede
aparitia hipertrofiei ecocardiografice.
o Potentialele ventriculare tardive, studiul electrofiziologic, testul tilt
Ecocardiografia confirma diagnosticul de CMH, cuantifica elementele
o Morfologice distributia hipertrofiei
o Functionale hipercontractilitatea VS
o Hemodinamice gradientul intraventricular
o Caracterele ecocardiografice ale CMH sunt
- Hipertrofie asimetrica interesand mai frecvent septul interventricular
( 90% cazuri)
- Raport grosime SIV/Grosime PPVS >1.5
- Miscare anterioare sistolica a VMA in forma obstructiva (SAM)
- Inchiderea protosistolica a valvei aortice ( in forma obstructiva) la 40-50%
cazuri
- Semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie SIV, diminuarea pantei
EF a valvei mitrale
- HVS caracteristica fundamentala a CMH. Desi caracteristica e
hipertrofia septului si peretelui anterolateral liber, ecografia poate
identifica si implicarea altor locatii ale hipertrofiei
- Anterioara a SIV dar poate afecta alte zone (perete anterior, perete
lateral, portiunea posterioara SIV, perete posterior)
- A doua caracteristica ecocardiografica deseori intalnita in CMH este
ingustarea tractului de ejectie VS format din SIV anterior si VMA
posterior
- Valva mitrala anterioara poate fi anormal de mare si elongate si se
asociaza cu geometrie anormala a tractului de ejectie ceea ce determina
aparitia gradientului. Aceasta geometrie este legata de regurgitarea
mitrala. Cand CMH este asociat cu un gradient presional exista o miscare
sistolica anterioara a VMA si ocazional a VMP.
- Anomalii ale functiei diastolice pot fi demonstrate ecografic la 80% din
pacientii cu CMH, independent de prezenta sau absenta gradientului in
tractul de ejectie
o Maron &co. descriu 4 tipuri de hipetrofie in CMH
- Tip I - localizata in portiunea anterioara a SIV
61

- Tip II - intereseaza tot SIV, perete liber normal


- Tip III - cuprinde SIV , peretele anterior. Peretele inferior e normal
- Tip IV - Hipertrofie localizata in alte parti ale peretelui liber
Examen radiologic putin sensibil silueta cardiaca poate fi normala pana la
mult marita. Ea se mareste prin HVS si dilatarea AS can dim e semnificativa.
RMN - utila cand imaginile ecografice sunt inadecvate tehnic. Poate diferentia
intre cauzele de ingrosare a VS : hipetrofie vs infiltratie
Examenul radioizotopic scintigrafia de perfuzie ofera date privind
hipertrofia si defectele de captare datorita cicatricelor, permitand
determinarea directa a ingrosarii relative a SIV si a peretelui liber avand
valoare in cazul pacientilor cu fereastra ecocardiografica dificila.
Ventriculografia radioizotopica permite evaluarea dimensiunilor cat si a
cineticii SIV si VS.
Coronarografia - importanta la bolnavii cu CMH si angina in varsta de peste
45 ani. Ventriculografia stanga arata VS hipertrofiat , cu muschi papilari
proeminenti, putand inchide cavitatea VS in telesistola. La pacientii cu CMH
apicala poate paarea aspectul de spadaa in angiografia VS. Biopsia
endomiocardica se foloseste de exceptie.

52. Tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice


Ameliorarea simptomelor datorate insuficientei cardiac
Terapia medicamentoasa este de cele mai multe ori singura optiune terapeutica
la indemana pentru majoritatea pacientilor fara obstructive a tractului de golire a
VS, in conditii de repaus sau provocare.
Dispneea si disconfortul care apar la effort ameteala, presincopa sau sincopa
apar de obicei in conditiile unei functii sistolice pastrate si a unui ventricul stang
nedilatat. Aceste simptome se pare ca sunt produse de disfunctia diastolica cu
afectarea umplerii VS din caua relaxarii anormale si a cresterii rigiditatii
ventriculari, ducand la cresterea presiunii in AS si a presiunii telediastolice VS,
congestive pulmonara si alterarea capacitatii de effort cu reducerea consumul de
oxygen maxim la effort.
Glicoizii digitalici- tre buie evitati in generale:
Doar daca exista disfunctie sistolica sau fibrilatie atriala
Diureticele
Reduc simptomele de congestie pulmonara mai ales cand sunt asociate cu
betablocante sau calciu antagonisti
Administrate cu grija pentru a nu creste gradientul in tractul de ejectie
Terapia invaziva
5-10% din pacienti
Doar la cei sever simptomatici in cuda medicamentatiei
Blocantii beta adrenergici
Efecte benefice asupra
o Dispneea de efort
62

o Intoleranta la efort
o Scaderea frecventei cardiace
o Cresterea consecutiva a diastolei
o Relaxarea si cresterea pasiva a umplerii ventriculare
o Reduce ischemia miocardica microvasculara
Efecte secundare
o Astenie
o Impotenta
o Tulburari ale somnului
o Incompetenta cronotropa
o Betablocarea poate preveni moartea subita cardiac si reduce mortalitatea in
CMH si s-a indicat chiar administrarea lor profilactica la pacientii
asimptomatici dar eficacitatea lor in aceste cazuri nu a fost demonstrate.
Calciu antagonisti
Alternativa la betablocante
Verapamil
Mai rar
o Nifedipina
o Diltiazem
o Amlodipina
Deseori eficient in imbunatatirea simptomelor pa pacientii ce nu raqspund la
betablocante
Verapamilul in doze de 480 mg/zi
Efecte favorabile prin:
o Imbunatatirea relaxarii si umplerii umplerii ventriculare
o Scade ischemia miocardica
o Scade contractilitatea VS
Efecte secundare
o Constipatia
o Alopecia
o Decesul pacientilor cu simptome severe
o Cresterea obstructiei gradului de golire
o Edem pulmonar
o Soc cardiogen
Unii investigatori descurajeaza utilizarea blocantilor de calciu in managementul
CMH si recomanda utilizarea disopiramidei pt pacientii cu simptome severe. Nu
e indicat la copii .
Diltiazemul
Alternativa a verapamilului
Imbunatateste functia diastolica
Reduce ischemia
Efecte adverse
o Creste gradientul in tractul de ejectie a VS
o Creste presiunea capilara pulmonara
Nifedipina
Actiune depresoare mai mica pe conducerea atrioventriculara
63

Poate determina hipotensiune si cresterea gradientului in tractul de


ejectie a VS
Disopiramida
Efecte benefice asupra simptomatologiei
Efecte secundare
o Uscaciunea gurii si a ochilor
o Constipatie
o Indigestie
o Mictiuni dificile
o Scade debitul cardiac
-deoarece disopiramida poate da accelerarea conducerii nodului a-v si astfel
cresterea frecventei ventriculare in cazul FA, este indicate administrarea de
betablocant in doze mici pt a obtine frecvente cardiac normale in repaus.
-administrarea de disopiramida poate avea efecte negative la pacientii cu CMH
neobstructiv prin scaderea debitului cardiac.
Amiodarona
Eficient in cazul tahiaritmiilor supraventriculare si ventriculare
Amelioreaza simptomele
Creste capacitatea de efort
Sotalolul
Efecte antiaritmice
Efecte betablocante
Conversia electrica sau farmacologica este indicata la pacientii care se
prezinta la cel mult 48 de ore de la debutul fibrilatiei atriale
In CMH se recomanda o strategie agresiva de mentinere a ritmului sinusal
avand in vedere asocierea fibrilatiei atriale cu isuf cardiac progresiva si cu o
mortalitate crescuta precum si cu un risc mai mare de avc.
In CMH exista un risc mic de Endocardita bacteriana care pare sa fie limitat la
catergoria de pacienti cu obstructive in tractul de golire VS in repaus sau cu
alterari structural intrinseci ale valvei mitrale. Profilaxia endocarditei bacteriene
trebuie aplicata pacientilor cu dovada existentei obstructiei in tractul de golire in
repaus sau la effort, in cazul efectuarii unor procedure chirurgicale sau
stomatologice cu risc de bacteriemie.
Exercitiul fizic
Pecientii tineri trebuie sa evite practicarea sporturilor de performanta
pentru a reduce moartea subita
Optiuni terapeutice la pacientii refractari la tratament
La unii pacienti terapia medicamentoasa la un moment dat se dovedeste a fi
ineficienta in controlul simptomatologiei cu alterarea grava a calitatii vietii. Se va
lua in considerare:
Cardiostimulare permanenta de tip DDD
o Timpul de conducerea atrioventriculara scurt reduce gradientul din tractul
de ejectie al VS
64

o Asocierea cu verapamilul imbunatatirea parametrilor functiei diastolice


o Permite instituirea unui tratament medicamentos mai agresiv prin
eliminarea temerilor de bradicardie
Defibrilatorul implantabil
o Ferm indicat in preventia secundara a mortii subite
Ablatie septala percutana cu alcool
o Introducerea de alcool absolut intr-o septala perforanta din descendenta
anterioara cu scopul de a produce un infarct miocardic la nivelul septului
proximal
o Ablatia septala mimeaza miectomia prin reducerea grosimii bazale si a
mobilitatii septului, largind tractul de ejectie al VS si astfel micsorand SAM si
rfegurgitarea mitrala
o Complicatii
- Aparitia frecventa a BRD
- Bloc complet la jumatate din pacienti
- Necesarul de pacing permanent 25% din pacienti
Tratamentul chirurgical
o Pacientii cu CMH obstructiv
o Simptomatologie severa
o Dispnee de efort si dureri toracice NYHA III sau IV
o Refractari la tratament medical sau electrostimulare DDD
o Interventia de electie este miotomie-miectomie septala asociata cu
protezare valvulara mitrala
o Miomectomia
- Se realizeaza prin intermediul unei aortotomii
- Rezectia unei cantitati relativ mici si bine definite de muschi la nivelul
septului proximal
- Se excizeaza la jumatatea bazei valvei aortice dincolo de marginea distala
a valvei mitrale
- Se largeste tractul de golire a VS
- Se normalizeaza presiunea sistolica a VS
- Inlatura regurgitatrea mitrala
- Reduce presiunea telediastolica in VS
- Este avantajoasa la pacientii cu limitare functionala severa
- Complicatie rara regurgitarea aortica

53. Clasificarea etiologica a Cardiomiopatiei restrictive.


1. Cauze miocardice
Noninfiltrative
Cardiomiopatie idipatica
Cardiomiopatie familiala
Cardiomiopatie diabetica
Pseudoxantoma elasticum
Sclerodermie
Infiltrative
65

Amiloidoza
Sarcoidoza
Boala Gaucher
Boala Hurler
Tezaurismoze
Hemocromatoza
Boala Fabry
Tulburari de stocaj ale glicogenului
2. Cauze endomiocardice
Fibroza endomiocardica
Sindromul hipereozinofilic
Carcinoid
Metastaze
Radiatii
Toxicitate dupa antracicline

54. Diagnosticul pozitiv al cardiomipatiei restrictive


Clinic si hemodinamic CMR simuleaza pericardita constrictiva cronica
Hemodinamic avem o scadere precoce abrupta si rapida a presiunii
ventriculare la debutul diastole cu o crestere rapida la platou in protodiastola
Tabloul clinic
Intoleranta la efort frecventa datorita incapacitatii pacientilor de a-si
creste debitul cardiac prin tahicardie fara a compromite umplerea ventriculara
Slabiciunea si dispneea frecvent prezente
Durerea toracica la efort poate fi simptomul dominant in unele cazuri dar
de obicei lipseste
In cazuri avansate PVC e crescuta edeme periferice, hepatomegalie, ascita,
anasarca
Examenul fizic
Poate evidentia distensie venoasa a jugularelor
Z3 sau Z4 sau ambele
Poate aparea o crestere inspiratory in presiunea venoasa
Spre deosebire de pericardita constrictiva , impulsul apexului este palpabil in
CMR
Paraclinic
BEM, CT, RMN pot ajuta la distinctia intre CMR si PC
Ecocardiografia ingrosarea peretelui VS si o crestere a masei VS la pacientii
cu boala infiltrativa cauzand CMR
Eco Doppler pattern de umplere al VS diferit
La pacientii cu PC variatiile respiratorii ale TRIV a VS si velocitatea de varf a
mitralei in protodiastola sunt marcat crescute dar la pacientii cu CMR sunt
absente

66

55. Etiologia miocarditelor acute


Miocarditele infectioase actioneaza prin 3 mecanisme de baza
Invazia miocardului
Producerea de toxine miocardice (difteria)
Alterari mediate prin mecanism imun
In miocarditele virale principal o reactie imuna mediata celular si mai putin
alterare celulara prin replicare virala. Argumente: cresterea marcata in expresia
antigenelor complexului major de histocompatibilitate iin biospiile obtinute de la
pacientii cu miocardita. Pot juca un rol I atc orientate impotriva componentelor
intracelulare.
Streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ, haemophilus, gonococ,
bruceloza, difetrie, samoneloza, TBC etc.
Infectii spirochetozice leptospiroza, sifilis, Lyme
Infectii fungice aspergiloza, actinomicoza, blastomicoza, candidoza,
criptococoza etc.
Infectii parazitare cisticercoza, toxoplasmoza, trichinoza, tripanosomiaza
Infectii rickettsiene febra Q , tifos exantematic
Infectii virale adenovirusuri, arbovirusuri, coxsackie, citomegalovirusul,
echovirusuri, hepatita , HIV, mononucleoza infectioasa, gripa, virus urlian,
rubeola, varicela etc.
Miocarditele neinfectioase pot fi cauzate de reactii alergice, agenti
farmacologici sau pot surveni in cursul unor boli sistemice ca vasculitele.
Afectarea poate fi focala sau difuza
Miocardite aparute prin mecanism imun
Alergeni colchicina, furosemid, izoniazida, lidocaina, metildopa, penicilina,
fenitoina, rezerpina, streptomicina
Alloantigeni rejectia cordului transplantat
Autoantigeni boala Chagas, Sindromul Churg-Strauss, boli intestinale
inflamatorii, miocardita cu celule gigante, diabet zaharat insullinodependent,
boala Kawasaki, miastenia gravis, LES, tirotoxicoza, sclerodermie,
granulomatoza Wegener
Miocardite toxice
Meidcamente amfetamine, antracicline,
catecolamine,cocaina,etanol,fluorouracil
Metale grele fier, plumb,cupru
Agenti fizici soc electric, hiperpirexie, radiatii
Diverse arseniu, muscaturi de albina, CO, fosfor, muscaturi de paianjeni si
scorpioni

56. Diagnosticul pozitiv al miocarditelor acute.


Debutul este disinct de obicei cu cateva zile anterior prezinta o viroza

67

[Pacientii pot dezvolta un ventricul stang sferic, putin efficient ptr realizarea
contractiei miocardice determinadn malcoaptarea valvei mitrle cu deteriorarea
functionala miocardica aditionala, la unii pacienti poate aparea insuf cardiac
congestive acuta. Unii pacienti cu durere toracica si coronare normale angiografi
pot avea miocardita subclinical in atc.
La pacientii cu miocardita virala boala incepe cu semnele infectiei virale.
Dupa viroza care poate fi trecuta cu vederea de catre pacient, exista o intarziere
de zile-saptaman pana la aparitia simptomatologiei cardiac, incluzand congestive
cardiac, aritmii, sau evenimente embolice.
Afectarea miocardului se asociaza cu fatigabilitate, dispnee, palpitatii, disconfort
precordial . Durerea toracica reflecta pericardita asociata. In unele cazuri
manifestarile pot sugera un infarct miocardic acut.
Semne : tahicardia este obisnuita, zgomtul I este asurzit prin scaderea functiei
contractile a miocardului, uneori eprezent gallop protodiastolic. In cazuri severe
apare ICC. Cordul poate fi de dimensiuni normale la cazurile silentioase, dar
poate fi dilatat la pacientii cu ICC.]
Pacientii prezinta disfunctie ventriculara stanga severa, deseori cu soc
cardiogen , necesitand susport presor mecanic artificial
VS e uzual nedilatat dar cu peretii ingrosati ca urmare a edemului interstitial
Biopsie EndoMiocardica inechivoc pozitiva cu infiltrate inflamatorii severe si
necroza miocitara. In ciuda decompensarii la prezentare acest pacienti fie
recupereaza complet fie decedeaza in primele 2 saptamani
Cei ce supravietuiesc au rezolutie histologica a miocarditei si cordul redevine la
forma normala
Pentru a putea stabili diagnosticul de miocardita este necesara
confirmarea histologica
[Paraclinic: ECG: anomalii ale segmentului ST si undei T, pot aparea si aritmii
atriale si ventriculare, tulburari de conducere av si intraventriculare si rar unde Q.
blocul AV este tranzitoriu,ocazional poate da moarte subtila.
Radiografie cord pulmon: poate aparea cardiomegalie
Analize de laborator: troponina I poate fi crescuta, au fost descoperiti atc
impotriva unor atg ale sarcolemei, miolemei, mitocondrii, endoteliu.
Ecocardiografia: disfunctie VS, pereti ingrosati datorita inflamatiei, edem,
trombi, functie diastolica alterata.
RMN. Scintigrama miocardica.]
[Dg de miocardita presupune existent de infiltrate inflamator si afectarea
miocitelor adiacente confimata microscopic.]

57. Tratamentul miocarditelor acute.


Tratamentul este controversat si nespecific
Trebuie limitata activitatea fizica la toti pacientii si de asemenea trebuie sa
primeasca terapie standard pentru IC. Se vor trata aritmiile si se va evita
spasmul vascular
68

La pacientii cu IC terapia trebuie sa includa diuretice pentru a scadea


presiunea de umplere ventriculara, un IECA pentru a scadea rezistenta
vasculara si un betablocant dupa stabilizarea clinica
La unii pacienti ameliorarea efectiva a presiunii de umplere crescute poate
necesita administrarea intravenoasa a unor vasodilatatoare puternice incluzand
nitroglicerina.
Digoxinul se utilizeaza cu prudenta si doar in doze scazute. Daca
simptomele sunt severe se poate include folosirea unor agenti inotrop pozitivi
Aritmiile atriale si ventriculare antiaritmice sau implantare de
defibrillator
IECA scad cererea de O2, sinteza de protein, masa cardiac, fibroza, inflamatia,
leziunile datorita radicalilor liberi iar prin bradikinina dilate arterele coronare.
Terapia imunosupresiva: nu poate fi recomandata la pacientii fara confirmare
histologica a miocarditei, si doar la cei care nu au raspuns la terapie standard a
insuficientei cardiac.

Tulburari de Ritm si de Conducere


58. Impactul clinic al aritmiilor - importanta, clase de impact
clinic
Importanta clinica obiectiva a aritmiilor cardiace consta fie in riscul imediat
de moarte subita cardiaca aritmica (MSCA) fie intr-o afectare hemodinamica
regionala sau sistemica de intensitate variabila care afecteaza starea de
sanatate, in mod acut sau cronic cu evolutie mai lenta sau mai rapida spre
complicatii sau deces prematur
In plan subiectiv ele sunt o cauza frecventa de disconfort si chiar suferinta
care altereaza calitatea vietii independent de efectele obiective si in mod
aditional. Combinarea acestor consecinte obiective si subiective se gradeaza in
4 clase de impact clinic care constituie punctul de plecare pentru abordarea
diagnostica si terapeutica a tulburarilor de ritm cardiac
Abordarea clinica initiala de urgenta a oricarei aritmii trebuie dictata de
consecintele ei asupra starii pacientului, tratamentul facandu-se conform unor
algoritmi diferentiati. In urgente deci nu e important diagnosticul EKG
exact, fiind necesara numai o incadrare generala a aritmiei, ulterior cand starea
pacientului o permite se pot face analize si manevre diagnostice suplimentare
pentru identificarea tipului si mecanismului aritmiei ( treat first , diagnose later)
Risc imediat de deces si gravitate maxima: FV, TORV, TV, FA cu sindrom
WPW
69

Impactul clinic al aritmiilor se refera la simptomele si semnele de disfunctie


hemodinamica si poate fi clasificat (dupa Wyse)
Clasa I
Fara simptome sau cu simptome minime palpitatii
Impact hemodinamic absent
Clasa II
Simptome semnificative ameteala, disconfort precordial, dispnee
Impact hemodinamic absent sau minor scaderea PAD dar nu sub 90mm Hg
inclusiv in ortostatism
Clasa III semnle clinice semnificative de disfunctie, impact hemodinamic
important
Acut
o General - astenie, fatigabilitate
o Cerebral - sincopa, alterare a mentatiei
o Cardiac - durere stenocardiaca, IVS acuta, Hipotensiune arteriala
semnificativa
o Renal oligoanurie
Cronic tahicardiomipatie
Clasa IV
Colaps vascular periferic
Edem pulmonar acut cardiogen
Soc cardiogen
Soc cardio-respirator

59. Mecanismele aritmogenezei - enumerare


1. Tulburari de automatism

Alterari ale automatismului normal


Autmoatism anormal

2. Activitate declansata (triggered ativity) prin

Post-depolarizari precoce
Post-depolarizari tardive

3. Reintrare

De faza 0
Reintrare anatomica
Reintrare functionala
Reintrare anizotropica
Reintrare spirala
Reflectare
Reintrare la intamplare
De faza 2

70

60. Clasificari generale ale aritmiilor


1. Tahicardii supraventriculare (TSV) tahicardii prin mecansiem care
implica obligatoriu structuri aflate deasupra bifurcatie fascicului His
Jonctional independente ( atriale)
Jonctional dependente
Atrioventriculare - cu reintrare prin cai accesorii atrioventriculare - tip
Kent
2. Tahicardii ventriculare produse prin mecanisme aflate exclusiv sub
bifurcatia fasciculului His
Sustinute sau nesustinute
Monomorfe, polimorfe, bidirectionale
Ischemice, medicamentoase (toxice), idiopatice
3. Tahicardii regulate
Cu complex QRS ingust (TRQI)
Cu complex QRS larg (TRQL)
4. Tahicardii neregulate

61. Fibrilatia atriala definitie, etiologie


Fibrilatia atriala este o aritmie caracterizata EKG prin inlocuirea undelor P
cu oscilatii ale liniei izoelectrice care variaza continuu in morfologie,
amplitudine, frecventa si durata
Activitatea electrica atriala e reprezentata de depolarizari haotice
dezorganizate cu frecventa de 400-600/min, cu amplitudinea undelor
atriale de obicei intre 0.05 si 0.5 mV si nu produce o contractie atriala
eficienta
Alura ventriculara neregulata si rapida (intre 100-160/min) fiind determinata
de proprietatile electrofiziologice ale nodului AV, tonusul simpatic si parasimaptic ,
prezenta cailor accesorii, medicatie
La pacientii cu sindrom WPW conducerea pe calea aceesorie duce la o
alura ventriculara mult mai mare la pacientii cu FA putand depasi 300/min
situatie de risc pentru declansare a fibrilatiei ventriculare
Echivalentul clinic al fibrilatiei atriale este aritmia completa. Aceasta are
drept posibile corespondente EKG (in afara de FA)
Tahicardie atriala multifocala
Flutter atrial cu conducere AV neregulata
Aritmia extrasistolica A sau V frecventa
Unele forme rare de TV

71

Etiologie
FA poate sa apara la persoane cu cord aparent normal structural dar de
obicei apare in contextul unei patologii cardiovasculare, pulmonare.
Majoritatea cazurilor apar la batrani cu cardipatie hipertensiva si/ sau
ischemica in relatie cu disfunctia de VS
Factori predispozanti
Insuficienta Cardiaca
Diabet zaharat
Boli bronho-pulmonare
Hipertiroidie
Cauze cardiace de FA boli cardiace de fond
Cardiopatie hipertensiva 21-25%
Valvulopatii reumatice 11-19%
Cardiopatie ischemica 17-19%
CMD 8-13%
CMH 3-9%
Valvulare, non-reumatice 2-3%
Alte CMP 1.5%
Boala de nod sinusal 1%
Diverse 2-3%
Aparent fara boala de fond 23-28%

62. Fiziopatologia si complicatiile fibrilatiei atriale


Consecintele FA
1. Prin cresterea frecventei ventriculare pe perioade mai lungi de timp se
poate instala o cardiomiopatie tahiaritmica dilatativa care poate induce IC
per se sau prin suprapunerea pe o cardiopatie organica preexistenta.
Deteriorarea hemodinamica poate fi corectata relativ rapid prin reducerea
frecventei ventriculare
2. Pierderea functiei de pompa a atriilor duce la scaderea debitului
cardiac cu 10-30%. Aceasta poate avea consecinte hemodinamice severe
mai ales in conditiile in care umplerea ventriculara e dependenta
semnificativ de contractia atriala (SM , HVS importanta cu disfunctie
diastolica)
3. Persistenta FA modificari structurale si functionale ale tesutului
atrial remodelare care favorizeaza mentinerea FA si scad
probabilitatea de reusita a conversiei/mentinerii ritmului sinusal dupa
conversie
4. Riscul tromboembolic elementul patogenic al aparitiei trombilor este
staza sangelui in atrii, mai ales in AS si urechiusa stanga. Factorii de
risc pentru tromboembolism in contextul FA sunt varsta > 75 ani, sexul
feminin, hipertensiunea arteriala si disfunctia VS
Complicatiile FA
72

1. Aritmice
o Remodelare atraila electrica si structurala FA cu sanse din ce in ce mai
mici de reconversie la RS
o Aritmii ventriculare cu risc mare de moarte subita
2. Hemodinamice
o Scaderea debitului cardiac prin disparitia sistolei atriale si scurtarea diastolei
o CMD Tahicardiomiopatie
o Alterarea sensibilitatii baroreceptoare hipotensiune arteriala ortostatica si
risc de sincopa
o IC sau EPAC in functie si de fondul patologic asociat sau cauzal
3. Tromboembolice
o Sistemice sau pulmonare prin staza atriala si activarea mecanismelor
coagularii trombocitare si umorale

63. Clasificarea fibrilatiei atriale, descrierea categoriilor


Trei categorii de incadrare a FA din punct de vedere practic
FA Paroxistica FAPx
o Un episod aritmic care a debutat de mai putin de < 48 ore (<7 zile)
documentat sau simptomatic
o Se converteste spontan la RS in peste 60% din cazuri in decurs de 48 ore de
evolutie
o Nu necesita neaparat anticoagulare (<48 ore)
FA Persistenta FAPs
o Episod aritmic care dureaza mai mult de 7 zile (poate fi si mai vechi de un
an)
o Nu a fost indicata sau nu s-a incercat cardioversia sau este de
vechime neprecizata
o Nu se conversteste spontan la RS decat rar
o Poate fi forma culminanta a FAPx recurenta sau poate fi ea insasi
recurenta
FA permanenta FAPm
o Cuprinde FAPs de > 1 an sau FAPs care nu a putut fi convertita la RS
sau RS nu s-a mentinut si FA pe fond de boli cauzale severe la care nu
e indicata conversia
Conversia la RS (farmacologica sau electrica) nu modifica denumirea sau
incadrarea
Terminologia se refera la episoade de FA cu durata mai mare de 30 secunde si
exclude FA de cauze acute/subacute si/sau reversibile ( IMA, percardita, postoperator in chirurgia cardiaca, hipertiroidie, miocardita). In aceste situatii acute
tratamentul bolii de baza duce de obicei la rezolvarea aritmiei

64. Restabilirea ritmului sinusal in Fibrilatia atriala avantaje,


optiuni terapeutice

73

Avantajele hemodinamice sunt evidente, traduse in ameliorarea


simptomelor si preventia tromboembolismului sistemic
Restabilirea ritmului sinusal se poate face in general cu eficienta buna prin
conversie electrica (cardioversie) sau medicamentoasa. Problema care se
pune este mentinerea RS dupa conversie care in cele mai bune cazuri este
reusita la 80% la un an si scade progresiv la 25% la 5 ani, respectiv 10% la
cei fara tratament
Decizia de conversie trebuie modulata individualizat in functie de analiza
factorilor pro si contra
Pro
Impact clinic sever
WPW cu SRR-Px < 240 ms
AV > 180 bpm
Tromboembolism repetitiv
Intoleranta subiectiva majora
Inadaptabilitate hemodinamica
Fond patologic minor
Preferinta pacientului
Concept medical de principiu

Contra
Atrii sau urechiuse ocupate
Bolala acuta independenta de FA
Boli generale severe, necontrolate
Boli invazive sau infiltrative locale
Boli diverse in stadii terminale
Refuz informat al pacientului
Nivel precar de educatie
Nivel socio-economic redus
Etilism cronic

Cardioversia e indicata de urgenta in cazurile de FA cu alterare


hemodinamica majora sau electiv, precedata de o perioada de incarcare cu
antiaritmice care sa creasca rata de succes a conversiei si de mentinere
ulterioara a RS
Pentru conversia FA se poate utiliza si o solutie medicamentoasa cu eficienta
dovedita

Dofetilid oral
Flecainid oral sau IV
Ibutilid IV
Propafenona oral sau IV
Amiodarona oral sau IV

74

Alegerea medicatiei pentru mentinerea RS e ghidata de boala de fond cu


mentiunea ca Amiodarona poate fi utilizata in toate circumstantele

65. Controlul frecventei ventriculare in fibrilatia atriala ratiuni,


mijloace terapeutice
Ratiunile optimizarii alurii ventriculare la pacientii cu fibrilatie atriala sunt

1. Ameliorarea simptomatologiei

Diminuare a palpitatiilor (indeosebi in FA cu AV rapida) efect in mare parte


psihodependent
Reducere a dispeneei eventual asociate
Scadere a riscului de hipotensiune arteriala mai ales in ortostatism si a
celui de sincopa
Asigurare a confortului terapeutic

2. Reduce a riscului de

Evolutie spre IC sau agravarea unei ICC cu sau fara Tahicardiomipatie


Dilatativa prin cresterea FEVS
75

Aritmii ventriculare maligne moarte subita


Suferinta coronariana in FA cu AV rapida

3. Scadere a necesitatilor de spitalizare


AV optima variaza in functie de varsta pacientului, de nivelul de efort fizic al
acestuia precum si de patologia subjacenta. In general se considera ca AV
optima in repaus e in jur de 60-80 bpm cu cresterea acesteia la efort in jur de 90115 bpm
Medicamentele utilizate pentru optimizarea AV in FA in situatiile in care
necesita un efect rapid (administrare IV) sau pe termen lung (oral)
1. IV

2. Oral

Diltiazem 0.25 mg/kg/2min


Esmolol 0.5 mg/kg/1min
Metoprolol 2.5-5.0 mg/2 min
Propanolol 0.15 mg/kg
VErapamil 0.075-0.15 mg/kg/2min
Digoxin 0.25 mg la 2 ore
Digoxin 0.125-0.375 mg/zi
Diltiazem 12-360 mg/zi
Metoprolol 50-200mg/zi
Propanolol 80-240 mg/zi
Verapamil 120-360 mg/zi
Amiodarona 200mg/zi

Atunci cand terapia farmacologica e insuficeinta sau e grevata de efecte


secundare semnificative se poate considera ablatia nodului AV sau a unor cai
accesorii pentru a putea controla AV
La pacientii cu FA cu alura ventirculara lenta simptomatici sau chiar
asimptomatici dar necesitand administrarea de medicamente dromotrop
negative datorita bolii de fond (Betablocant la pacient cu IC) poate fi necesara
implantarea unui cardiostimuland permanent

66. Preventia tromboembolismului in fibrilatia atriala importanta, mijloace


FA e cel mai important factor independent de risc de evenimente
tromboembolice sistemice, mai ales cerebrale
Alegerea medicatiei se face in functie de riscul fiecarui pacient
1. FA cu risc mic
o Varsta < 65 ani
76

o Fara factori de risc


o Aspirina 325 mg/zi
2. FA cu risc intermediar
o Varsta 65-75 ani
o Fara factori de risc
o Anticoagulante orale INR tinta 2-3 sau Aspirina 325 mg/zi
3. FA cu risc mare oricare din
o Varsta > 75 ani
o Antecendent de AVC sau AIT
o Embolism sistemic
o ICC
o Disfunctie diastolica VS
o HTA
o DZ
o Tireotoxicoza
o Anticoagulante orale INR tinta de 2-3
Tratamentul antitrombotic/anticoagulant in aritmiile cardiace
1. Initiere
o Heparina nefractionata 700-1200 u/ora timp de 7 zile sau
o Una din heparinele fractionate in doze standard s.c. timp de 7 zile
2. Intretinere
o Dupa suprapunere de 3-5 zile cu heparina si cu mentinerea sub control a
unui INR de 2-3
o Tratament oral cronic cu: acenocumarol 2-6 mg/zi sau warfarina 210mg/zi

67. Flutter atrial definitie, descriere EKG


Apare prin mecanism de macroreintrare intr-un circuit atrial si se prezinta
EKG ca o activitate atriala regulata si monomorfa fara linie izoelectrica
cel putin intr-o derivatie
Frecvente in jur de 300 complexe atriale pe minut
Localizarea si dimensiunea circuitului de reintrare precum si sensul de
parcurgere al acestuia de catre frontul de excitatie determina aspectul EKG si
subclasifica FLA in doua forme: tipica si atipica
FLA Tipic
Circuit care include peretele liber al AD de-a lungul cisternei terminalis,
obligatoriu Istmul (regiunea dintre Inelul Tricuspidei, VCI, Creasta lui
Eustachius si Ostiul Sinusului Coronar) ca zona de conducere lenta si
peretele septului interatrial
Activarea acestui traiect istmo-dependent in sens antiorar (in planui de
proiectie oblic anterior drept ca la explorarea radiologica) produce FLA tipic
comun cel mai frecvent
Parcurgerea sa in sens antiorar da FLA tipic rar (sau revers)
FLA Atipic

77

Orice alte circuite de reintrare in diverse zone atriale care nu includ Istmul
amintit.
In general, frecventa atriala este mai mica in
FLA tipic 240-320 CAPM decat in
FLA atipic 300-360 CAMP
Foarte rar aspecte apropiate de cel din FLA pot sa apara prin conducere
atriala 1:1 a impulsurilor dintr-un focar ectopic rapid (cu automataism
anormal sau PD-T)
Pe EKG
FLA tipic comun se caracterizeaza prin prezenta de unde atriale cu
morfologie "in dinti de fierastrau" numite unde F de flutter in derivatiile II ,
III si aVF.
FLA atipic apare cu oscilatii ale liniei izoelectrice de diverse alte
morfologii
Diferentierea FLA de alte aritmii este necesara din cauza posibilelor
suprapuneri cu aria de frecventa a tahicardiilor atriale (exista FLA cu
frecventa < 200 CAPM) si se bazeaza pe absenta liniei izoelectrice (definitoriu
pentru FLA) si pe constanta remarcabil de mare a ritmului din FLA ce
sugereaza un circuit de reintrare stabil si nu un focar ectopic
Diagnosticul EKG de FLA daca undele atriale nu sunt evidente intra in
algoritmul de abordare TRQN
Determinantul primordial al impactuluiu clinic al FLA este AV rezultata din
transmiterea integrala sau partiala la ventricul a celor aproximativ 300
CAPM in functie de conducerea la nivelul NAV si eventuala prezenta a unor
cai accesorii de tip Kent Sindrom WPW
In practica
5% din cazurile de FLA prezinta conducere 1:1
80-85% au BAV 2:1 AV de 150 BPM
10-15% cu grad variabil de BAV
Prezenta clinica a FLA acopera deci un spectru larg de posibilitati de la lipsa
completa a oricaror semne si simptome (un FLA cu AV de 75bpm printr-un bloc
de 4:1) pana la colaps periferic vascular (conducere 1:1 pe cai rapide din
NAV sau cai accesorii)

78

68. Tratamentul Flutterului Atrial


Obiective
Terapia ritmului cardiac si profilaxia accidentelor tromboembolice
Terapia Ritmului Cardiac
Se incearca reinstaurarea si mentinerea RS sau daca acest obiectiv nu
reuseste se urmareste optimizarea FV
Conversia la RS se poate realiza medicamentos cu antiaritmice Dofetilid IV
Cardioversia Metoda cea mai eficienta de reinstaurare a RS (rata de
success de aproape 100%)
Energii reputat mici 25-100J care trebuie aplicata de urgenta in FLA cu
conducere 1:1 si in mod electiv in celelate cazuri
Mentinerea RS indiferent de metoda de converse se face prin medicamente
(cel mai folosit - amiodarona , sau alte antiaritmice de clasa III) dar cu
eficienta destul de mica
Ablatia pe cateter cu curenti de radiofrecventa a zonei de conducere
lenta terapia indicata pentru prevenirea redicivelor aritmice
Daca din diferite motive RS nu poate fi obtinut, solutia terapeutica consta in
Optimizarea AV prin administrarea de medicamente dromotrop
negative la tahicardii
Implantarea unui pacemaker in caz de bradicardii

69. Clasificarea tahicardiilor supraventriculare


In fucntie de structurile implicate in mecanismul de aparitie si mentinere a
aritmiei, tahicardiile supraventriculare se pot clasifica in :
1.Tahicardii jonctional-independente (atriale)
Tahicardia sinusala
Tahicardia sinusala inadecvata
Tahicardia atriala reintranta
o TRSA tahicardie prin reintrare sino-atriala
o TRIA reintrare intra atriala
o TRAJ tahicardie prin reintrare atrio-jonctionala
Tahicardia atriala automatica
Tahicardia atriala non-reintranta, non-automatica, prin post
depolarizari tardive
Flutterul atrial
2.Tahicardii jonctional-dependente
Tahicardia prin reintrare intranodala (TRIN)
Tahicardia prin reintrare atrioventriculara (TRAV)
Tahicardia jonctionala ectopica (TJE)
Tahicardia nonctionala reciprocanta permanenta (TJRP)
79

Tahicardia idio-nodala

70. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS ingust in criza si


tratament de fond
In criza
Masaj de sinus carotidian sau alte manevre vagale (Valsalva)
Adenozina sau ATP
Verapamil
Electrostimulare Overdriving
Cardioversie (la impact clinic de clasa III - IV)
Masajul sinusului carotidian
o Poate sa nu aiba nici un efect
o Poate produce incetinirea gradata si reaccelerarea tahicardiei
o Poate duce la conversia brusca a tahicardiei
o Poate induce un bloc AV tranzitor ce permite observarea undelor
atriale (FLA, TA)
Tratament de fond
Profilactic: Antiaritmice de clasa IA, IC, II sau III si excluderea factorilor
precipitanti
Curativ: Ablatie a circuitului de reintrare
Dispozitive antiaritmice desuet

71. Definitia tahicardiei ventriculare nesustinute, TV sustinute si


torsadei varfurilor
1. Tahicardia Ventriculara Nesustinuta
3 sau mai multe batai succesive oprite spontan in maxim 30 secunde
Este o aritmie cu 3 sau mai multe batai succesive cu originea in
ventricul, frecventa mai mare de 100 bpm
Monomorfa o singura moroflogie QRS
Polimorfa TV nesistinuta cu morfologie QRS variabila
2. Tahicardia Ventriculara Sustinuta
TV cu durata mai mare de 30 secunde si/sau care trebuie oprita datorita
compromiterii circulatiei <30 s
Poate fi monomorfa sau polimorfa
3. Torsada Varfurilor
Tahicardie Ventriculara asociata cu interval QT lung caracterizata EKG
prin rasucirea varfului complexului QRS in jurul liniei izoelectirce in
timpul aritmiei
Tipic initiata dupa o secventa de cicluri scurt-lung-scurt

80

Varianta cu cuplaj scurt aparuta dupa o secventa de cuplare normalscurt

72. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS larg in criza si


tratament de fond
In criza

Lovitura precordiala thump (la AV < 180/min)


Lidocaina 100 mg IV in bolus (repetat de maxim 2 ori)
Amiodarona 150-300 mg IV (ritm mediu-lent) mai rar un antiaritmic din
clasele I sau II
Electrostimulare overdriving
Cardioversie (impact clinic clasa III-IV)

Converisa electrica este intotdeauna indicata in tahicardia instabila


hemodinamic
Managementul pacientilor cu tahicardie cu QRS larg bine tolerata
hemodinamic e facilitat de diferentierea intre TV, TSV cu conducere aberanta si
Tahicardia prin preexcitatie. Aceasta se realizeaza prin anamneza si EKG cu 12
derivatii in timpul tahicardiei. Statusul hemodinamic nu e de ajutor pentru
diferentierea mecanismului
Un diagnostic de lucru de TV util cand diagnosticul e neclar pentru ca TV e
mai frecventa la cei cu boala cardiac structural si terapia poate avea efecte
nedorite.
Unele TV idiopatice raspund bine si se intrerup la Verapamil si Adenozina IV.
Daca aceste entitati de TV nu pot fi recunoscute e prudent sa presupunem o TV
in relatie cu boala cardiaca structurala
Corectarea potentialelor cauze sau a factorilor agravanti cum ar fi hipopotasemia
si ischemia e importanta
Stoparea rapida a aritmiei e de dorit chiar daca TV este bine tolerata. Aceasta
se poate efectua cu cardioversie, medicamentos sau pacing overdrive
Cardioversia
Chiar si in stadii precoce sau de prima intentie e rezonabila
Avantaje absenta proaritmiei medicamentelor si feicacitatea inalta
Dezavantaje nu previne recurenta si e nevoie de sedare profunda sau
anestezie
Medicatie antiaritmica IV
Avantaje evitarea anesteziei si buna disponiblitate
81

Dezavantaje intarzierea conversiei, esecul iesirii din TV la unii pacienti si


efecte adverse ca hipotensiunea si proaritmia
Amiodarona IV
o Efect precoce pe conducerea NAV
o Efecte antiadrenergice precoce
o Efectele sale pe conducerea miocardica si refractaritate se instaleaza
treptat, raspuns maxim obtinandu-se dupa saptamani-luni
o Nu este ideala pentru conversia precoce a TV Monomorfa stabila
Procainamida IV mult mai rapida si potrivita daca se doreste incetinirea
frecventei TV si oprirea ei rapida. Se recomanda monitorizarea TA si a
statusului hemodinamic in prezenta ICC sau disfunctie de VS severa pentru ca
administrarea procainamidei IV poate determina hipotensiune tranzitorie.
Lidocaina eficienta in TV asociata ischemiei miocardice

Tratament de fond

Profilactic
o Antiaritmice clasa I A, I C in absenta Cardiopatiei ischemice si a HVS
o II, III de preferat la cei cu cardiopatie ischemica
Curativ ablatie a circuitului de reintrare.
Defibrilator cardioverter implantabil
Alegerea unui tratament adecvat pentru managementul Aritmiilor
Ventriculare necesita
Intelegerea etiologiei si mecanismului
Evaluarea conditiilor medicale asociate care pot contribui/exacerba
aritmia
Evaluarea riscurilor datorate aritmiei
Raportul beneficiu/risc privind selectia tratamentului

73. Blocurile sino-atriale clasificare, descriere


Definitie
Alterari ale transmiterii impulsului electric format automat in celulele
Pacemaker ale NS, la atriul drept prin intermediul celulelor perinodale
numite celule Tranzitionale
Diagnosticul BSA
Se face numai deductiv prin analiza ritmicitatii si aparitiei undelor P nodul
sinoatrial fiind o structura anatomica prea mica pentru ca activitatea sa sa
se observe pe EKG de suprafata

BSA grad 1
Nu are nici un fel de consecinta asupra ritmului undelor P
Se poate diagnostica direct doar prin culegerea de potentiale
endocavitare cu sonde aplicate foarte aparoape de NS si prin prelucrarea
semnalului cu filtre speciale si prin mediere
82

Evaluarea timpului de conducere sino-atriala se face indirect prin analiza


duratei pauzelor de dupa bataile premature atriale sau prin studiul
electrofiziologic al functie NS
BSA 1 e complet asimptomatic si nu are nici un fel de semnificatie clinica

BSA grad 2
Are 3 forme de expresie determinate de tipurile de conducere C-PW, C2:1 si
de combinatiile dintre ele
Cazul 1
o Traseele EKG prezinta batai sinusale grupate in perioade de
sistematizare in cadrul carora intervalul PP scade progresiv
o Atrage atentia asupra posbilitatii de periodicitate de tip Wenckebach
Cazul 2
o Cea mai frecventa forma de BSA 2
o Intalnita in practica si cel mai usor de diagnosticat
o Aparitia unor pauze in activitatea sinusala (absenta intermitenta a
undelor P) care sunt exact dublul ciclului sinusal bazal prin conducere
de tip 2:1 intermitenta
o BSA 2 cu conducere tip 2:1 continua pe EKG are aspect de bradicardie
sinusala cu frecventa sub 40 bpm
o Patognomonic pentru aceasta forma este saltul frecventei undelor P la
aproximativ dublul valorii initiale in urma unui efort usor ridicarea in
ortostatism sau dupa administrarea IV a 1 mg Atropina toate duc la
disparitia temporara a blocului
Cazul 3
o Asocierile dintre tipurile C-PW si C-2:1 genereaza o forma avansata de BSA
2 in care undele P apar cu pauze mari dar tot multipli exacti ai ciclului
sinusal de baza (3x, 4x)

BSA grad 3
Absenta completa a transmiterii impulsului sinusal la atrii (absenta undelor
P sinusale)
Activitatea atriala poate fi guvernata de alt centru dotat cu automatism
(vor avea morfologie diferita de cea sinusala) sau poate lipsi complet ritmul
de fond fiind joctional (de scapare)
Toate gradele de BSA pot fi componente ale unor sindroame complexe
Boala de Nod Sinusal si Boala Binodala

74. Blocurile atrioventriculare clasificare, descriere


Definitie
Blocurile Atrioventriculare se definesc prin incetinirea sau oprirea
transmiterii normale a impulsurilor supraventriculare la ventricului prin
structurile anatomo-fiziologice ale sistemului de conducere
83

BAV se observa ca o lungire a intervalului PR pe EKG de suprafata care are


normal valori intre 0.16 si 0.21 secunde
Clasificare se bazeaza pe relatia matematica intre numarul de unde atriale
conduse la ventricul si cel de unde blocate
nAcond = numarul de unde atriale conduse la ventricul
nAbloc = numarul de unde atriale blocate
N = numarul total de unde atriale (nAcond + nAbloc)
Gradul 1 BAV 1 nAcond = N; nAbloc =0
Gradul 2 BAV 2 nAcond < N; nAbloc > 0
o Tip Mobitz nAcond > nAbloc
- Mobitz 1 cu alungire progresiva de PR
- Mobitz 2 fara alungire progresiva de PR
o 2:1 nAcond = nAbloc
o Avansat nAcond < nAbloc
Gradul 3 BAV 3 nAcond = 0; nAbloc =N
Blocul AV de gradul 3
Blocarea totala a transmiterii impulsurilor supraventriculare la
ventriculi pe calea sistemului normal de conducere AV
Apare fiziologic un ritm de scapare ce are originea intr-o structura aflata
electrofizologic imediat sub sediul BAV 3
Acut
o Tabloul clinic in este cel de Sincopa Adams-Stokes cu pierderea
brusca a starii de constienta, convulsii si uneori relaxare sfincteriana.
Apare un puls normal. Starea de constienta revine dupa 5-6 minute. La ex
obiectiv cardiac apar systole in ecou si zgomote de tun.
Cronic
o Simptomatologia este in general saraca dar poate fi si severa constand
in forme de ICC
Medicamente
o Atropina nu are nici un efect in BAV 3
o Isoproterenolul mareste temporar frecventa ritmului idioventricular
dar nu duce la disparitia blocului

75. Cauze de bloc atrio-ventricular


1. Fibroza si/sau scleroza sistemului de conducere (primare sau secundare:
Boala Lenegre, boala Lev)
2. Cardiopatia ischemica (mai ales in IMA)
3. Cresterea marcata a tonusului vagal
4.Administrarea de medicamente dromotrop negative
Digitalice
84

Antagoniste non-dihidropiridinic ale canalelor de Ca.


Beta blocante adrenergice
Amiodarona
Antiaritmice de clasa 1

5. Valvulopatiile ( indeosebi aortice cu calcifiere de inel aortic)


6.Boli congenitale
BAV 3 congenital sporadic
BAV familial
BAV 3 in cadrul altor cardiopatii congenitale.
7. Cauze diverse
Cardiomiopatiile primare si secundare
Miocarditele Acute
Hiperpotasemia
Traumatismele de torace anterior
Interventiile Chirurigicale pe Orificiul Aortic
Ablatii pe cateter cu curenti de radiofrecventa ale unor structuri din NAV sau
din apropiere in scop antiaritmic
Neoplazii infiltrative (limfoame, mielom multiplu)

76. Blocurile intraventriculare descriere EKG


1. Blocul Fascicular Antero-superior BFAS
Se observa relativ frecvent fie fara o patologie asociata fie pe fondul unei
cardiopatii organice
Diagnostic
Ax QRS in plan frontal deviat la stanga -30 pana la -75
Unde q asociate cu unde R relativ ample in D I , aVL, V5 V6
Unde S in D II, III si frecvente V5 V6
Durata QRS < 0.12 sec

2. Blocul Fascicular Postero-inferior BFPI


Mult mai rar decat BFAS datorita vascularizatiei mai bogate, stresului
mecanic mai mic si grosimii mai mari
Diagnostic
Ax QRS in plan frontal deviat la dreapta +90 pana la 160 in absenta altor
cauze de deviatie axiala dreapta sau a criteriilor EKG de HVD
Unde q insotite de R relativ ample in D II, III si aVF cu unde r in D I aVL si
V1
Durata QRS < 0.12 sec
Unde T negative si asimetrice in II, III si aVF
BFPI se poate confunda cu
Necroza inferioara dar undele q nu depasesc limite normale
85

Suprasolicitare de VD dar QRS nu e modifiact semnificativ in V1

3. Blocurile de ramura stanga


Apar prin incetinirea (bloc incomplet) sau oprirea totala (bloc complet) a
conducerii impulsului electric pe calea trunchiului principal al ramurii
stangi sau, rar , prin prezenta concomitenta de BFAS si BFPI
Criteriile EKG standard de diagnostic pentru BCRS
Absenta undei q in D I, aVL, si V5 V6
Durata QRS > 0.12 s
Morfologie QRS sub forma literei M sau cu varf inlocuit printr-un platou
dintat cu incizuri marunte pe panta ascendeta in D I, V5 V6
Ax QRS in plan frontal normala sau usor deviat la stanga
Deflexiune intrinsecoida > 0.5 sec in V5 si V6
BIRS aceleasi criterii dar complexul QRS are durata < 0.12s

4. Blocurile de ramura dreapta


Insotesc deseori cardiopatiile congenitale sunt mai frecvente ca BCRS sau
Blocurile Fasciculare atat la tineri aparent sanatosi cat si la adult sau varstnici
Criteriile EKG standard de diagnostic pentru BCRD
Durata QRS > 0.12 s
Morofologie QRS de tip rsR' sau Qr in V1 si unde S largi (>0.4s) dar de
amplitudine relativ mica in D I,D II, V5 si V6
Deflexiune intrinsecoidad > 0.035s in V1 si V2
Ax QRS frontal normal
BIRD complexul QRS are durata < 0.12s, unde S mai putin largi, morfologia
QRS din V1 de tip rSr'
Cea mai importanta diferentiere trebuie facuta intre BCRD si Sindromul
Brugada care are risc major de moarate subita prin FV. In acest sindrom in
V1 si V2 apare o morfologie QRS asemanatoare cu BCRD dar cu
supradenivelare de segment ST si fara unde S largi in D I , V5 si V6

5. Blocurile bi- si trifasciculare


Asocieri ale defectelor de conducere prin caile de sub NAV incluzand atat
ramurile intraventriculare cat si fascicului HIS
Ca urmare orice combinatie de 2 sau 3 variante de bloc este considerata ca
bloc bi- sau trifascicular
Blocuri bifasciculare
BFH + BCRS
BFH + BCRD
BFH + BFAS
BFH + BFPI
BCRD + BFAS
BCRD + BFPI
Blocuri trifasciculare
BFH + BCRD + BFAS
86

BFH + BCRD + BFPI

Sincopa
77. Definitia Hipotensiunii arteriale si a sincopei
Definitie
Hipotensiunea arteriala scaderea tensiunii arteriale sub valoarea de 90/60
mm Hg
Sincopa pierderea tranzitorie a starii de constienta si a tonusului
postural ( insotita de cadere de cele mai multet ori) din care pacientul isi revine
spontan, complet si rapid. Durata sincopei in forma cu cea mai mare incidenta
cea vasovagala nu depaseste 20 secunde. Mecanismul de producere
este hipoperfuzia cerebrala difuza

78. Cauzele hipotensiunii arteriale


Cauza hipotensiunii posturale nu este intotdeauna cunoscuta.
Hipotensiunea posturala poate fi asociata cu urmatoarele conditii
Sarcina
Hipotiroidism, hipertiroidism
Supradozajul medicamentelor antihipertensive
Insuficienta cardiaca
Aritmiile cardiace
Vasodilatatie
Afectiuni hepatice
Hemoragiile
Hipo- sau Hipertermia
Septicemia
Deshidratarea severa
Socul anafilactic
Cause extracardiace: tumori, deshidratare, boli in stadiu terminal; cause
cardice precum compresii ale cavitatilor cordului, aritmii, tratament cu
hipotensoare/inotrope-, scaderea contractilitatii miocardului, obstructii ale
fluxului sanguine.

79. Clasificarea tipurilor de sincopa


Sincopa neurogena reflexa
Sincopa vasovagala
Sincopa carotidiana (sindromul de sinus carotidian hipersensibil)
Sincopa situationala
o Hemoragii acute
87

o Dupa stranut sau tuse


o Dupa stimulare gastrointestinala
o Dupa mictiune
o Postprandial
o Dupa ridicare de greutati
o In nevralgiile glosofaringiana si trigemnianla
Sincopa ortostatica
Insuficienta autonoma
o Sindroame de insuficienta autonoma primara
- Atrofie sistemica multipla
- Boala Parkinson cu insuficienta autonoma
o Sindroame de insuficienta autonoma secundara
- Neuropatie diabetica
- Neuropatie amiloida
Medicamente, alcool
Depletie volemica
o Hemoragie
o Deshidratare
o Diaree
o Boala Addison
Aritmii cardiace
Boala de nod sinusal
Blocurile AV grad 2 si 3
Tahicardie paroxistica supraventriculara si ventriculara
Afectiuni congentitale ( Sd. Brugada, Sd. QT lung)
Dispozitive implantante: malfunctie de ICD (Implantable Cardioverterdefibrilator), pacemaker
Cauza structurala cardiaca sau cardiopulmonara
Infarct / ischemie miocardica acuta
Valvulopatii
Cardiomiopatia Hipertrofica Obstructiva
Mixom atrial
Disectie de aorta
Tamponada cardiaca
Embolia pulmonara
HTP
Cauza cerebro-vasculara
Sindroame de furt vascular stenoza de subclavie

80. Evaluarea pacientilor cu sincopa principii


Pacient care acuza o pierdere a starii de constienta
Este o sincopa sau alta suferinta care produce pierderea starii de constienta ?
Este o boala cardiaca structurala sau o anomalie electrica primara ?
Exista elemente specifice pentru un anumit tip de sincopa
88

Sincopa vasovagale- exista factori precipitanti si simptome prodromale tipice.


In ortostatism prelungit in spatii calde, aglomerate, emotii, durere
intensa
Pentru obiectivare Tilt-test
Apare o Venodilatatie reflexa cu Scaderea presarcinii si a debitului
cardiac
Apoi are loc Stimularea baroreceptorilor arteriali
Reflex Simpatic
Apare Stimularea contractiei ventriculilor
Scade tonusul Simpatic in periferie prin activarea unei cai reflexe cu fibre C
nemielinizate.
Creste tonusul Vagal vasodilatatie si bradicardie
Sincopa carotidiana
Apare la rotirea capului, barbierit
Stimularea sinusului carotidian produce o hipertonie vagala
vasodilatatie, bradicardie, BAV
Pentru obiectivare masajul sinusului carotidian
Sincopa situationala
Apare dupa mictiune, defecare, deglutitie, tuse
Calea reflexa ce cuprinde mecano-receptorii din vezica urinara, colon,
esofag si Nucleul Dorsal al Vagului
Scade tonusul Simpatic
Creste tonusul Vagal vasodilatatie si bradicardie
Sincopa ortostatica
Apare la trecerea in ortostatism
TA Sistolica scade in ortostatism cu minim 20 mm Hg sau TA Sistolica
scade sub 90 mm Hg
La trecerea din clinostatism in ortostatism
o 0.5-1 l de sange trece din Vv. Supradiafragmatice in Vv.
Subdiafragmatice
o Scade presarcina Scade debitul cardiac NU se activeaza
baroreceptorii arteriali (mecanismul Simpatic de compensare NU
intervine) NU se face vasoconstrictie arteriala si venoasa
Hipotensiune arteriala ortostatica Sincopa
Pentru obiectivare Tilt-test- testul de inclinare.
Testul incepe printr-o perioada de clinostatism de 5-20 minute. Apoi mas ape
care este asezat pacientul se inclina progresiv la un unghi de 60-70 cu
orizontala, pozitie in care ramane 20-45 minute. Pentru a creste sensibilitatea
testului se pot folosi substante vasodilatatoare. Testul se opreste daca apare
sincopa sau dupa parcurgerea duratelor mentionate ale fazelor.
Sincopa de cauza ischemica
Modificari ischemice pe EKG
Reflex Infarct Miocardic Acut Inferior, Tulburari Maligne de Ritm
Ventricular, Complicatii Mecanice
Sincopa de cauza aritmica
89

Cauze certe
o Bradicardie Sinusala < 40 bpm
o Bloc Sinoatrial sau pauze sinusale > 3 sec
o BAV 2 Mobitz II sau BAV 3
o Alternanta BRS si BRD
o Tahicardii Paroxistice Supraventriculare sau Ventriculare
o Malfunctie de Pacemaker cu pauze ale activitatii cardiace
Cauze probabile
o Bloc Bifascicular
o Alta tulburare de conducere intraventriculara QRS > 120 ms
o BAV 2 Mobitz I
o Bradicardie Sinusala Asimptomatica <50 /min
o Bloc sinoatrial
o Sindrom de preexcitatie
o QT lung
o Sindrom Brugada
o T negativ in V1, V3
o Unda prezenta
o Potentiale Ventriculare Tardive in Displazia Aritmogena de VD
o Q de Necroza Miocardica
Pentru obiectivare monitorizare Holter, External Loop Recorder,
Implantable Loop Recorder
Tilt-test
Se face in caz de sincopa neexplicata
Pacientul este monitorizat EKG si TA
Perioada de clinostatism 5-20 min
Masa se inclina progresiv la 60-70 se mentine pozitia 20-45 min
Pentru a creste sensibilitatea testului se administreaza
o Substante vasodilatatoare isoproterenol in doze ce cresc progresiv
o Cresc frecventa cardiaca nitroglicerina
Testul se opreste daca apare sincopa sau dupa ce se parcurg etapele
Monitorizarea Holter se face 24 h, este ieftina accesibila si fiabila, daca
pacientul are simptome zilnic.
Examenul ecocardiografic: la pacientii la care ex clinic si ECG in repaus
ridica suspiciunea de suferinta structural cardiac: valvulopatie, mixom atrial etc.
Testul ECG de efort: in cazul sincopei ce apare in timpul efortului sau dupa
acesta, la pacientii suspectati de cardiopatie ischemica.
Massajul sinusului carotidian- pe marginea anterioara a sternocleidomastoidianului, in zona de maxima pulsatie a carotidei, . compresie mai putine
de 5 secunde, maxim 10 secunde, in clino si ortostatism.poate da Fi A paroxistica.
Monitorizare electrocardiografica: External Loop Recorder
Monitorizare pe durata mai mare
Inregistrarea EKG se face cand este activat de pacient si aplicat in regiunea
precordiala
Implantable Loop Recorder
Se implanteaza subcutanat in regiunea subclavicular stanga
90

Electrozi incorporati
Inregistreaza pana la 42 de minute de traseu continuu EKG
Inregistrarea EKG se face cand este activat de pacient
Durata de viata a bateriei 18-24 luni

81. Tratamentul pacientilor cu sincopa


Obiective
Preventia recurentelor
Imbunatatirea calitatii vietii
Scaderea mortalitatii
Tratamentul in Sincopa Vasovagala
Educarea pacientului si explicarea prognosticului benign al afectiunii
Evidarea situatiilor predispozante
o Ortostatism prelungit
o Spatii aglomerate si calde
o Depletie volemica
o La debutul simptomelor, pacientul trebuie sa treaca in clinostatism
Aport hidric si de sare crescut
Antrenament de tolerare a ortostatismului
Somn cu capul ridicat >10
Vasoconstrictoare -adrenergice Midodrina, Etilefrina
In Sincope severe, frecvente, cu circumstante de risc crescut, se indica
pacing (cardiostimulare) la pacientii cu forma cardioinhibitorie de sincopa
vasovagala
Tratamentul in Sincopa Carotidiana
Evitarea situatiilor predispozante
Pacing (cardiostimulare) la pacientii cu forme cardioinhibitorie sau mixte
Predomina vasodilatatia expansiune volemica Vasoconstrictoare adrenergice Midodrina, Etilefrina
Tratamentul in Sincopa Situtionala
Aceleasi recomandari ca pentru Sincopa Vasovagala
Terapia afectiunilor urologice, digestive, respiratorii
Tratamentul in Sincopa Ortostatica
Educarea pacientului
Evitarea situatiilor predispozante
o Schimbarilor bruste de pozitie
o Stationarii nemiscate o perioada lunga
o Mediu cu temperatura crescuta
o Mesele copioase
o Efort fizic intens
o Consumul de alcool
o Medicamente vasodilatatoare, diuretice, psihiatrice care interfera cu
reflexele vasomotorii
91

Aport hidric si de sare crescut


Mese mici si frecvente cu continut redus de carbohidrati
Somn cu capul ridicat >10
Ciorapi elastici
Exercitii fizice pentru intarirea musculaturii abdominale
Fludrocortizon hormon mineralocorticoid sintetic creste absorbtia renala
de apa si sare
Desmopresina pentru pacientii cu poliurie nocturna
Octreotid pentru pacientii cu hTA postprandiala
Tratamentul in Sincopa de Cauza Aritmica
Boala de nod sinusal
o Cardiostimulare permanenta atriala sau bicamerala cu adaptarea
frecventei
o Tratament medicamentos adecvat al tahiaritmiilor de insotire
Tahicardii supraventriculare
o Tratament medicamentos sau interventional
o Ablatia focarelor aritmogene sau a caii accesorii
BAV de grad inalt
o Cardiostimulare permanenta ventriculara sau bicamerala
Tahicardii ventriculare
o Tratament medicamentos
o Implantare de Cardioverter Defibrillator (ICD)
o Ablatia focarelor aritmogene

Angina Pectorala Stabila


82. Clasificarea anginei pectorale stabile (Clasificarea societatii
Canadiene)
Definitie
Este consecinta unei suferinte acute, subacute sau cronice a miocardului
determinata de reducerea marcata a fluxului sanguin coronarian si se
caracterizeaza prin
o Durere sau disconfort toracic
o Iradiere in umeri, spate, mandibula, epigastric, brate
o Apare cu ocazia unui efort fizic sau stres emotional
o Este calmata de repaus sau nitroglicerina
Clasificare dupa Societatea Canadiana de Cardiologie
Clasa I eforturi fizice mari sau prelungite depasind cu mult gradul de
antrenament fizic individual
Clasa II eforturi fizice putin mai mari decat cele uzuale
Clasa III eforturi fizice ale activitatii zilnice obisnuite
Clasa IV cele mai mici eforturi sau in repaus
92

83. Etiologia si fiziopatologia anginei pectorale stabile


Etiologia
Ateroscleroza 95-98%
Stenoza Aortica
Cardiomiopatia Hipertrofica sau Dilatativa
Embolii Coronariene sau Anomalii ale Arterelor Coronare
Punti musculare
Vasculite sau Arterite Coronariene
Fiziopatologia
Scade furnizarea de Oxigen catre miocard din cauza imposibilitatii
asigurarii nevoilor crescute in timpul efortului fizic sau echivalentelor
de efort (emotii, stres, febra, etc.)
Apare in prezenta
o Uneia sau mai multor Stenoze Coronariene semnificative, fixe
o Din cauza reducerii acute a calibrului vascular coronarian prin spasm
Durerea
o Iritarea mecanoreceptorilor si a chemoreceptorilor de la nivelul miocardului
hipovascularizat
Fiziopatologia este dominate de cresterea necesarului de oxygen la nivelul
miocardului in efortul fizic, reducerii activitatii vagale consecutive frigului, stresului,
emotiilor; in frison, in febra, hipertiroidism, hipoglicemie, tahicardie.
Angina provocata de reducerea temporara a necesarului de Oxigen are
la baza vasoconstrictia consecutiva eliberarii in circulatie a serotoninelor si
tromboxanului A2 de la nivelul trombilor coronarieni in contextul cascadelor
de evenimente pro-aterosclerotice, pro-inflamatorii si pe fondul stenozei
coronare ireversibile

84. Factori de risc ai cardiomiopatiei ischemice


Factorii de risc
o Hipertensiunea arteriala
o Dislipidemie
o Diabetul zaharat
o Sedentarismul
o Obezitatea
o Fumatul

85. Diagnosticul clinic pozitiv ai anginei pectorale stabile

93

Se bazeaza pe anamneza si istoricul atent al durerii pectoral, evaluate in functie


de localizare, character, durata si momentul aparitiei.
Localizare durerii
Preponderent in regiunea anterioara a toracelui
Retrosternal
Rar epigastric, mandibula, interscapulovertebral
Pe margina externa a bratelor pana la nivelul degetelor III, IVsi V
Caracterul durerii
Constrictie sub forma de gheara
Strangulare
Presiune, greutate, arsura
Difera in functie de pacient sau de gravitatea leziunilor coronare
Semne asociate durerii
o Dispneea
o Fatigabilitatea
o Anxietatea
o Slabiciune
o Rar greata
Durata episodului dureros
10 minute
Apare dupa efort fizic sau emotii
Raspunsul la administrarea de nitroglicerina sublingual
Important determina disparitia rapida a durerii sau diminuarea sa
semnificativa
La examenul fizic se pot depista HTA, cardiomiopatie hipertrofica, valvulopatii,
xatelasme la nivel tegumentar la pacientii cu dislipidemie, diminuarea sau
absenta pulsului la membrele pelvine associate unei arteriopatii aterosclerotice.
Auscultatia poate aparea un suflu de insuficienta mitrala, gallop protosau pre
systolic, raluri de staza la bazele pulmonare bilateral.
Markerii de necroza miocardica troponina T sau I mioglobina, creatinkinaza MB
sunt negative, fata de sdr coronarian acut.
Lipidograma complete si statusul glycemic a jeun, rezistenta la insulina trebuiesc
evaluate periodic. Creatinina serica evalueaza fct rennala prin prezenta unor
comorbiditati precum HTA, obezitate, DZ. Markerii inflamator: priteina C poate
evalua riscul evolutiei bolii coronariene.

86. Diagnosticul paraclinic al anginei pectorale stabile


Radiografie toracica
Valvulopatii
Boli pulmonare cronice
Insuficienta cardiaca
Electrocardiograma de repaus
94

Normala la > 50%


Nu exclude diagnosticul
Pot exista semne de necroza veche
Trebuie efectuata in timpul durerii pentru a decela eventualele modificari
ischemice si se observa ca 50% din pacienti au subdenivelare de ST ,
inversarea undelor T, normalizarea unui seg ST anterior subdenivelat sau
supradenivelarea tranzitorie a ST.
Electrocardiograma de efort
Pozitiva cand apare supra sau subdenivelarea segmentului ST peste 1 mm
Este contraindicat la pacientii
o Cu bloc complet de ramura stanga
o Sindrom de preexcitatie WPW
o Ritm de cardiostimulare
o Cardiomiopatie hipertrofica obstructiva
o Stenoza aortica severa
Testul de efort si ecocardiografia de stress- pt pacientii cu durere la effort.
Alternativa la EKG
Este efectuat pe un covor rulant
Permite compararea EKG cu dinamica peretilor miocardului
Scintigrafia de stres
Valoare predictiva superioara
Este limitata de cost, durata iradierii si accesibilitate
Testul de efort cu scintigrafie miocardica de perfuzie
Releva zonele hipocaptante ale miocardului ischemic
Detecteaza si localizeaza bolile obstructive coronare
CT cu emisie de pozitroni
Arata detalii superioare privind localizarea, cuantificarii si calitatii imaginii
Valoare superioara comparativ cu a testului de efort
Testul farmacologic de stres
Poate fi asociat cu scintigrafia de perfuzie
Alternativa la pacientii care nu pot efectua testul de efort
Se administreaza dobutamina intravenos cresterea frecventei cardiace si a
consumului de oxigen, sau mai rar dipiridamol
Se recomanda la pacientii cu
o Bloc de ramura stanga
o Sindrom WPW
o Ritm de cardiostimulare
o Subdenivelare > 1mm pe EKG de repaus
o La test de efort EKG neconcludent
o La cei cu by-pass aortocoronarian
Rezonanta magnetica de stres
Asociaza infuzia de dobutamina
Depaseste calitativ ecocardiografia de stres
Ecocardiografia de repaus bidimensionala si Doppler
Evaluarea functiei sistolice si diastolice a ventriculului stang
Excluderea unor boli asociate
95

o Valvulopatii
o Cardiomiopatie hipertrofica sau dilatativa
o Infarct
Se face obligatoriu la pacientii cu
o Fenomene de insuficienta cardiaca
o Cu istoric de IM
o Bloc complet de ramura stanga
o Hipertrofie ventriculara stanga
Monitorizarea Holter
Utila in formele silentioase de angina
Rol in diagnosticarea aritmiilor
Nu este metoda de rutina
CT cu unda de electroni
Metoda rapida
Specificitatea metodei > 95%
Costuri crescute
Ecografia intracoronariana
Evaluarea diametrului vasului
Compozitia placii de aterom
Urmarirea evolutiei post by-pass
Costuri crescute

87. Elemente de prognostic al anginei pectorale stabile


Depinde de : Calcularea riscului bolii, Optiuni terapeutice, Proceduri de
revascularizare
Mortalitatea la 10 ani peste 5%
Au risc mare de evenimente cardiovasculare pacientii
Angina de repaus
Antecedente de IM
Bloc fascicular anterior stang
Bloc complet de ramura stanga
Hipertrofie ventriculara stanga
Bloc atrioventricular de grad mare
Fibrilatie atriala
Varsta inaintata
Diabet zaharat
HTA
Boli aterosclerotice periferice sau carotidiene

88. Forme clinice ale anginei pectorale stabile


Ischemia silentioasa- are la baza semne clinice de cardiopatie ischemica in
absenta durerii
3 tipuri de ischemie silentioasa
96

o Prima variant: Pacientul nu exprima deloc durere, nici chiar in timpulunui


episod, indiferent de gradul extensiei bolii
o A II-a : Pacienti asimptomatici postinfarct miocardic cu semne de boala
coronariana evolutiva
o A III-a :Forme atipice de angina pectorala stabila, angina Prinzmetal sau
angina instabila, pacientii pot prezenta un discomfort toracic sau ischemie
fara durere evidentiabila prin teste uzuale
Primele doua au prognostic nefavorabil datorita subdenivelarii ST si a
anomaliilor de perfuzie a miocardului
A treia forma este nefast influentata daca pacientii prezinta elemente
evolutive ischemice la monitorizarea Holter sau la testul de efort EKG
Sindromul X. Angina pectorala cu artere coronare normale
Are la baza triada formata din angina pectorala tipica ce apare la efort, test de
efort EKG sau alt test imagistic pozitiv si artere normale coronarografic
Dpv clinic apare durere toracica cu character stabil, de cateva ori pe
saptamana sau mai frecvent, la effort sau dupa o perioada de timp si in
repaus, avand caractere similar durerii anginei pectoral clasice aterosclerotice.
Durerea poate fi violenta, invalidanta, asociind rar gallop ventricular, raluri de
staza sau suflu de insuf mitrala. Se poate insoti de modificari ale segmentului
ST, ecg fiind normal in repaus. Apare proba de effort pozitiva.
Prognosticul este foarte bun mai ales la cele fara afectare endoteliaala.
Angina vasospastica. Angina Prinzmetal
Durere precordiala de cauza ischemica a miocardului, aparuta de
regula in repaus, nedeclansata de efort sau emotii, asociata unei
supradenivelari tranzitorii a EKG, care poate evolua spre infarct
miocardic, tahiaritmii ventriculare severa si chiar moartea subita
cardiaca
Are la baza vasospasmul prin hiperreactivitatea celulelor musculare
netede si disfunctia endoteliala in combinatie cu cresterea activitatii
celulare a rho-kinazei, anomalii ale canalelor de potasiu ATP-sensibile si
contratransportul membranar de saudiu si hidrogen
Predispozitie genetica la rasa galbena
Vasospasmul se poate produce dupa
o Fumat
o Cocaina
o Expunere la frig
o Boala autoimuna
o Hiperventilatie
o Rezistenta la insulina
Diagnosticul
o Durere toracica aparuta spontan
o Apare noaptea sau la primele ore ale diminetii
o Raspunsul la nitroglicerina este bun
o EKG in timpul crizei arata supradenivelarea segmentului ST
o Apar aritmii ventriulare in 20% din cazuri
97

o Monitorizarea Holter utila


o Arteriografia coronariana se poate insoti de spasm spontan ce este
patognomonic
Prognosticul
o Este dat de gravitatea bolii coronariene
o IM este rar < 6,5% la 7 ani
o Decesul 0,5% pe an
o Supravietuirea la 5 ani 97%
Insuficienta cardiaca ischemica (Cardiomiopatia ischemica)
50% din totalul insuficientelor cardiace
Asociaza semnele clinice de IC cu disfunctie semnificativa a
ventriculului stang
Poate genera insuficienta mitrala ischemica si anevrism de ventricul
stang
Este rezultatul zonelor de ischemie, IM sau de miocard hibernant,
consecutive fibrozei difuze.
Majoritatea pacientilor prezinta tipul I de angina silentioasa
Tratamentul este medicamentos, revascularizare chirurgicala a zonelor
viabile e contraindicate din cauza stadiului avansat in care se descopera boala.
Prognosticul este nefavorabil cu multiple infarcte
Insuficienta mitrala ischemica acuta
Consecinta rupturii de cauza ischemica a muschiului papilar sau
cordajelor aparatului valvular mitral in timpul sau consecutiv unui
infarct miocardic
Suflu sistolic cu caractere de insuficienta mitrala in contextul unui
episod anginos etiologia ischemica a bolii
Poate debuta frecvent cu Edem Pulmonar Acut Cardiogen
Fenomene de insuficienta ventriculara stanga
Tratament exclusiv chirurgical de plastie sau de protezare valvulara mitrala
in paralel cu revascularizarea miocardica by-pass aorto-coronarian
Anevrismul ventricular stang
Combinatie intre cicatricea postinfarct si zone de miocard viabil
caracterizate prin diskinezie sau akinezie a zonei respective, cu
dilatarea consecutiva miocardica, in timpul sistolei ventriculare
75% sunt pacienti tricoronarieni, deseori diabetici
Dezvolta rapid fenomene de de insuficienta cardiaca sau angina
pectorala severa
20% - aritmiiventriculare maligne
Diagnosticul supradenivelarea inghetata segmentului ST, unda Qde
necroza, marirea anevrismului si prezenta trombilor pe ecocardiografie.
Tratamentul este chirurgical
Prognostic sumbru

98

89. Tratamentul medicamentos al anginei pectorale stabileprincipii


Medicatia hipolipemianta
Reduce riscul complicatiilor cardiovasculare
Statinele
o Primele recomandate pentru scaderea colesterolului seric total si al LDL
o Simvastatina
o Pravastatina
o Reduce pana la 30% incidenta complicatiilor cardiovasculare
o Eficienta este data de reducerea colesterolului seric si a proteinei c .
o Efecte adverse
- Cresterea transaminazelor
- Tulburari gastrointestinale, rabdomioliza
Fibratii
o Se administreaza asociat cu statinelela pacientii cu forma severa de
dislipidemie
o La cei cu HDL scazut
o Gemfibrozilul
o Fenofibratul
o Administrati singuri, fara statine nu scad mortalitatea
Rasinile si acidul nicotinic
o Indicatie extrem de limitata
o Se combina cu statine
o Efecte adverse importante
Nitratii organici cu actiune rapida
Se administreaza in timpul crizei anginoase sau profilactic
Efect venodilatator
Scade presiunea de umplere diastolica
Amelioreaza perfuzia subendocardica
Nitroglicerina
o Poate da toleranta dupa doze mari
o Poate produce rebound la intreruperea brusca a medicatiei
Efecte adverse
o Cefalee
o Eritem facial
o Hipotensiune
o Tahicardie activare simpatica reflexa
Nitratii cu actiune lunga:isosorbid dinitrat si 5 mononitrat.
Reduc frecventa, severitatea si durata episoadelor anginoase
Pot creste toleranta la efort
Nu influenteaza prognosticul sau mortalitatea pacientiilor
Efect venodilatator reduce presarcina ventriculara reduce consumul de
oxigen miocardic si sarcina peretilor in timpul sistolei amelioreaza

99

contractilitatea in doze mari se reduce postsarcina creste randamentul


miocardic si capacitatea de efort
Beta blocante
Pentru Preventia episoadelor de angina si ischemie miocardica
Reduce consumul de O2, frecventa cardiaca, contractilitatea
miocardica, presiunii arteriale
Creste durata diastolei
Amelioreaza perfuzia in ariile ischemice
Cresc toleranta la efort
Reduc simptomele
Scad consumul de nitrati cu durata scurta de actiune
Carvedilolul si labetalolul produc vasodilatatie dar numai primul are
indicatie certa in ischemie
Se administreaza
o Biseptol
o Carvedilol
o Metoprolol
o Nevivolol
Efecte adverse
o Extremitati reci
o Bradicadie simptomatica
o Astm bronsic
Sistarea brusca a tratamentului poate produce rebound la pacientii cu semne
de ischemie, putand chiar accelera accelera aterosclerozei si agravarea
simptomelor mergand chiar pana la IM
Blocantele canalelor de calciu
Produc vasodilatatie prin blocarea influxului ionilor de calciu la nivelul
canalelor
Blocantele neselective verapamil si diltiazem
o Antianginoase
o Scad contractilitatea miocardului
o Scad frecventa cardiaca
o Scad conducerea atrio-ventriculara
o Reduc vasospasmul arterial
Dihidropirinele
o Produc activitate simpatica reflexa
o Cresterea discreta a frecventei cardiace
o Cele cu durata lunga de actiune amlodipina si felodipina
- Reduc fluctuatiile plasmatice si efectele cardiovasculare
- Medicatia de electie in bola de nod sinusal, blocuri atrioventriculare sau
bradicardie sinusala la pacientii la care nu se pot administra betablocante
Efecte adverse
o Vasodilatatia arteriolara
o Cefalee
o Roseata
100

o Edeme periferice
o hTA
o Constipatie
Inhibitorii enzimei de conversie
Reduc mortalitatea cardiaca si incidenta IM
La pacientii coronarieni hipertensivi, diabetici cu microalbuminurie sunt de
electie
Folositi in preventia secundara coronariana pe scara larga
Efecte
o Reduce presiunea arteriala
o Previne disfunctia renala
o Reduce rata de IM, AVC, moarta subita cardiaca
Activatorii canalelor de potasiu
o Nicorandilul
o Efect similar nitratilor
o Utilizat in preventia crizelor anginoase
o Efect cardioprotector
o Tratament adjuvant al medicatiei antianginoase
Inhibitori ai nodului sinusal
o Efect cronotrop negativ in repaus si la efort
o Efect antianginos prin reducerea frecventei cardiace a nodului sinusal
o Ivabradina
- Folosit la pacientii care nu tolereaza betablocantele
Agentii activi metabolic
Ronolazina si trimetazidina antanginoase metabolice
Scade complianta ventriculara
Vreste rigiditatea ventriculara
Creste compresia ventriculara
Efectul
o Nu scade tensiune si nici freventa cardiaca
o Medicatie adjuvanta medicatiei antianginoase
Molsidomina
o Vasodilatator cu actiune similara nitratilor organici
o Antianginos
o Antiischemic puternic
o Scade simptomatologia

90. Tratamentul de revascularizare in angina petorala stabila


By-passul aortocoronarian
Indicatii operatorii
o Stenoza peste 50% a trunchiului A. Coronare Stangi
o Stenoza peste 70% in partea proximala ale celor 3 artere epicardice majore.
o Stenoza semnificativa a 2 Aa. Coronare principale
o Stenoza severa a A. Descendente Anterioare
o Disfunctia semnificativa sistolica a Ventricului stang
101

Rata de mortalitate 1-4% - cel mai mare risc il reprezinta pacientii cu cel
mai mare beneficiu operator
Ocluzia trombotica a By-passului 10% primul an; 50-60% in 10 ani
Rata de supravietuire si rata recurentelor a scazut de la 40% la 8%
Se utilizeaza
o A. Mamara Interna A. Coronara Stanga
o V. Safena A. Coronara Dreapta
Angioplastia coronariana percutana transcutanata
Recomandata doar pacientilor simptomatici
Rata de mortalitate 0.3-1%
Nu creste rata de supravietuire semnificativ comparativ cu tratamentul
medicamentos
Imbunatateste nivelul calitatii vietii, creste capacitatea de efort,
reduce incidenta crizelor anginoase, a dispneei si numarul de zile de
spitalizare
Indicatiile revascularizarii miocardice
o Incapacitatea medicatiei de a controla simptomele
o Zone miocardice mari cu risc crescut de ischemie
o Preferinta pacientului cu indicatii dovedite pentro o astfel de tehnica
o Rata redusa de mortalitate
o Cost redus
Indicatiile absolute de coronarografie
o Angina pectorala invalidanta clasa III si IV SCC aflati sub tratament complet
antianginos
o Pacientii care au supravietuit unui episod de moarte subita cardiaca sau
unui episod sever de aritmie ventriculara
o Pacientii cu simptome de Insuficienta Cardiaca si Angina Pectorala
o Pacientii care prezinta elementele clinice sau paraclinice ale unei boli
coronariene severe
Indicatiile relative pentru coronarografie
o Pacientii cu fractie de ejectie <45%
o Fenomene de angina pectorala clasa I si II
o Ischemie reproductibila cu risc moderat sau redus
o Pacientii cu ischemie miocardica
Risc crescut de mortalitate prin boala ischemica
Fractie de ejectie <35%
Defecte mari de perfuzie miocardica
Multe teritorii ischemice de dimensiuni moderate relevate de teste de stres
miocardic
Test de efort pozitiv la cicloergometru
Defecte mari si fixe de captare la scintigrafia miocardica de repaus
Defecte moderate care prezinta un Ventricul Stang Dilatat

102

Infarctul Miocardic Acut CU Supradenivelare de Segment


ST
91. Clasificarea fiziopatologica si electrocardiografica a infarctului miocardic acut
Clasificarea fiziopatologica
Dupa vechimea necrozei, fiind considerata in evolutie sub 6 ore de la debut
Acut in intervalul 6 ore pana la 7 zile
In curs de vindecare 7 28 de zile
Vindecat peste 29 zile
Clasificarea electrocardiografica
IM in anterior extins
o Localizat in segmentul I al arterei descendente anterioare proximal de
emergenta primei septale
o Supradenivelare de ST in derivatiile V1-V6, D1, aVL
o Bloc complet de ramura stanga
IM anterior
o Localizat in segmentul II al arterei descendente anterioare proximal de
emergenta primei diagonale
o Supradenivelare de ST in derivatiile V1-V6, D1, aVL
IM anteroseptal sau anterolateral distal
o Localizat in segmentul II sau III al arterei descendente anterioare, distal de
emergenta primei septale
o ST supradenivelat in V1-V4 sau D1, aVL, V5-V6
IM inferior mic
o Ocluzie distala pe artera coronara dreapta sau circumflexa
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF
IM inferolateral
o Ocluzie proximala pe artera coronara dreapta sau circumflexa
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF, V5-V6
IM inferior si de ventricul drept
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF, V1-V4
IM infero-posterior
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF cu raport R>S in V1
o Eventual subdenivelare ST V1-V3

92. Definitia si etiopatologia infarctului miocardic acut


Supradenivelarea electrocardiografica persistenta peste 20 de minute,
la un pacient cu simptome tipice de angina pectorala si cresterea
simetrica a markerilor de necroza miocardica peste 2.5 ori valoarea
normala, cu aparitia undei Q de necroza cu evolutie normala
electrocardiografica.
Necroza mocardica postinfarct moartea celulelor miocardice dupa o
ischemie prelungita peste 20 de minute, dar diagnosticul este posibil dupa 24 ore in functie de starea de circulatie colaterala, prezenta ocluziei
103

persistente sau intermitente a vasului coronarian, sensibilitatea


cardiomiocitelor la ischemie si cererea de oxigen si substante nutritive,
toate influentand rezistenta tisulara consecutiv lipsei de oxigen
Etiopatogenie
Ateroscleroza 95% - ocluzia unei artere coronariene de calibru important
necroza ireversibila a teritoriului deservit de acel vas
5%
o Anomalii congenitale coronariene
- Insertia anormala a arterei coronare stangi
- Anevrism al arterelor coronare
- Fistule arteriovenoase
o Inflamatii
o Cauze embolice
- Endocardita infectioasea
- Mixom cardiac
- Prolaps de valva mitrala
- Embolie paradoxala
- Fibroelastoza papilara avalvei aortice
o Cauze hematologice
- Policitemia vera
- Coagulare intravasculara diseminata
- Purpura trombocitopenica
o Boli ale arterelor coronare
- Arterite inflamatorii: spondilita, takayashu, lues, lupus
- Traumatisme ale arterelor coronare cu dilacerare, tromboze
- Boli proliferative: amiloidoza
- Ingustarea lumenului coronar: prin disectie de aorta sau artere coronare,
spasm in prinzmetal
- Alte cauze neclasificabile: Im cu artere coronare normale, abuz de
cocaine.

93. Diagnosticul clinic pozitiv al infarctului miocardic acut


Semne clince si simptome de ischemie miocardica
Durere toracica peste 20 minute, retrosternala violenta, ca o apasare, gheara,
constrictie
Durerea poate lipsi la diabetici, varstnici, hipertensivi, femei, pacientii cu
Insuficienta Cardiaca
Iradiaza in umeri, brate, maxilar
Dispnee
Diaforeza
Ameteli
Fatigabilitate
Sincopa
Raluri pulmonare de staza
Edem pulmoar acut cardiogen
104

Suflu sistolic tranzitoriu de regurgitare mitrala


Galop presistolic sau protosistolic de VS
Bradicardie sau tahicardie
Tulburari de ritm
Presiunea arteriala
o Normala sau crescuta moderat pe fondul furtunii adrenergice
postinfarct
o Hipotensiune semn de gravitate, in special la un hipertensiv cunoscut
o Soc cardiogen
Frecatura pericardica
o Infarct mare transmural apare dupa 2 zile si poate dura 14
o Sindrom Dressler mecanism autoimun apare dupa 3 saptamani
Subfebrilitate la 8 ore de la debut; dureaza 4-5 zile
Frecventa respiratorie
o Normala IM necomplicat
o Crescuta 20-25 pe fondul anxietatii
o Crescuta >40 Edem Pulmonar Acut Cardiogen Postinfarct
Moarte subita cardiaca prin fibrilatie ventriculara
IM inferior
Durere epigastrica
Iradiere posterioara
IM latero-posterior
Arsuri
Indigestie
Greata
Varsaturi
Diagnosticul clinic pozitiv
Semne clinice de ischemie miocardica
Cresterea Markerilor de Necroza Troponina T si I, Mioglobina
EKG
o Supradenivelare ST
o Bloc Fascicular Antero-posterior
o Q de necroza
Diagnosticul electrocardiografic
o IM supraacut
- Unde T supraacute amplitudine mare, ascutite
o IM acut
- Supradenivelarea ST >1mm cu convexitatea superioara in cel putin 2
derivatii consecutive, poate persista pana la 14 zile
- T nu se poate identifica initial, se va evidentia inainte de revenirea la
unda izoeletrica a ST ecolutia naturala a IM
- Persistenta peste 4 saptamani a ST anevrism de ventricul stang
- Q de necroza apare rapid in primele ore, are o durata > 40 ms, poate
disparea dupa o perioada de timp
o IM de ventricul drept
105

- Supradenivelarea de ST in V1
- QRs in V3-V6
- Poate sxista uneori supradenivelare ST in V2 si V3
o Reinfarctizarea
- Supradenivelarea ST>= 0,1 mV
- Q de necroza aparuta dupa un episod dureros de peste 20 de min in 2
derivatii
- Supradenivelarea la un pacient cu IM poate sugera ruptura miocardului
sau formarea unui anevrism ventricular
o Ischemia la distanta
- Subdenivelarea ST opusa teritoriului cu unda Q sau supradenivelarea
consecutiv ischemiei importante altui teritoriu decat cel al IM prognostic
nefast
o IM vechi
- Q de necroza
- ST revine la normal (exceptand Anevrismul de Ventricul)
- T negativa, normala sau izoelectrica
Diagnosticul pozitiv enzimatic
o Cresterea de peste 2-3 ori a titrului seric de Troponina , Mioglobina, CK-MB in
contextul semnelor clinice de ischemie miocardica
o Dozarea markerilor de necroza
- Minim 4-6 ore Troponina
- 3-4 ore mioglobina
- 6-9 ore CK-MB
o Repetarea determinarilor este impusa
- Valori neconcludente
- Urmarirea in dinamica a pacientului
- Lipsa diagnosticului diferential corect stabilit
o Alte determinari biologice
- Reducerea brutala a HDL colesterolului se recomanda reducerea
lipidelor serice 24-48 de ore de la debutul simptomelor
- Leucocitele cresc la 2 ore si ating varful in ziua 2-4 pana la maxim
20*103 (proportional cu marimea necrozei) si revin la normal dupa ziua 7
- VSH creste in ziua 4-5 si revine la normal dupa ziua 14 (nu se coreleaza
cu marimea necrozei)
- Valorile proteinei C reactive proportional cu marimea necrozei
anticipeaza aparitiaformelor de insuficienta cardiaca

94. Diagnostic paraclinic al infarctului miocardic acut +ekg de


la 93 si dg pozitiv enzimatic
Ecocardiografia
Deceleaza tulburarile de kinetica consecutive ischemiei sau necrozei akinezie
sau diskineziei
Grosimea si scurtarea sistolica a peretilor VS
Calcificari sau disfunctii valvulare
106

Nu se poate detecta afectarea kineticii de cauza ischemica


Nu poate diferentia un IM nou de unul vechi
Utila
o In evaluarea functiei diastolice
o Marimea atriului stang
o Presiunea telediastolica a VS
o Presiunea venoasa capilara
Exclude cauzele non-coronariene de durere produse de
o Pricardite
o Miocardite
o Embolie pulmonara
o Disectie de aorta
Evalueaza alte complicatii
o Ruptura de perete
o Sept interventricular
o Regurgitare mitrala produsa de ruptura de muschi papilar sau cordaje
Echografia de contrast a fost inlocuita de ecografia tisulara Doppler pentru
vizualizarea eficienta a marginii endocardului, kineticii si aprecierea gradului
de perfuzie a coronarelor in teritoriul de infarct
Ecocardiografia transesofagiana
Vizualizeaza trunchiul comun a A. Coronarei stangi, A. Coronara Circumflexa,
A. Descendenta Anterioara, A. Coronara Dreapta
Poate decela
o Leziunile aterosclerotice
o Anomalii de artere coronare
o Rezerva de flux coronarian
Ecocardiografia intravasculara
Evaluarea directa a placilor aterosclerotice
Fluxul coronarian pre- si postsistolic si rezerva de flux
Ecocardiografia asociata stresului fizic sau Testului la Dobutamina
Detecteaza ischemia perinecroza, viabilitatea miocardului hibernant, cicatricile
postinfarct
Testul de efort electrocardiografic
Indicat la pacientii cu risc mic de infarct miocardic
Conditii de efectuare
o EKG normal sau neevolutiv
o Negativitatea martorilor de necroza
o In absenta simptomelor
RMN
Valoare similara EKG-ului in IMA
Rezolutie spatiala buna
Sensibilitate si specificitate de 85%
Nu poate inlocui celelalte teste
Evalueaza
o Starea microcirculatiei coronariene
107

o Viabilitatea teritoriului Preinfarct


o Factor de prognostic independent de marimea infarctului
o Injectarea de Gadolinium evalueaza grosimea peretelui si o poate corela cu
marimea infarctului
o Starea miocardului hibernant sau siderat bun predictor al riscului de
evenimente coronariene ulterioare
Ventriculografia de stres prin RMN
Superioara ecografiei de stres prin eliminarea artefactelor
Superioara PET, SPECT in detectarea fluxului si aterosclerozei microcirculatiei
coronariene, scleroza aortei, complianta peretilor si velocitatea arteriala
Scintigrafia cardiaca de perfuzie
Evalueaza defectul de perfuzie postinfarct
Indicat la pacientii cu risc mare de interventii invazive
Nu diferentiaza vechimea infarctului
Evaluarea microcirculatiei la pacientul postinfarct
Evaluarea fluxului postischemic al A. Brahiale prin Laser Doppler sau
Iontoforezis
Pletismografia ocluziei venoase coronariene
Abord invaziv al Vv. Bratului
Injecteaza Acetilcolina
Evalueaza capacitatea vasodilatatorie a microcirculatie periferice putand
aprecia riscul evenimentelor cardiovasculare la pacientii cu Cardiopatie
Ischemica, IM sau IC de cauza ischemica

95. Diagnostic diferential al durerii din infarctului miocardic


acut
96. Diagnostic diferential clinic si electrocardiografic intre
infarctului miocardic acut si pericardita acuta
Angina instabila
Durerea difera prin durata, intensitate
Cresterea markerilor de necroza IMA
Supradenivelare de ST
Disectia de aorta
Lipsa pulsului la nivelul membrelor
Suflu de Regurgitare Aortica
Durere sfasietoare de cateva ore DAo
Iradiaza posterior
Hipoirigare
Pericardita acuta
Supradenivelare concordanta a ST in toate derivatiile
Subdenivelarea sau, rar, Supradenivelarea PR
Frecatura asociata si caracterul pleuritic si postural al durerii ajuta la
diagnosticul diferential
108

Embolia pulmonara
Dispnee
Durere pleuritica sau de tip costocondral
Hemoptizie
Pneumotorax
Dispnee paroxistica brusc instalata
Durere pleuritica
Abolirea murmurului vezicular
Hipersonoritate pe aria pulmonara
Ulcer duodenal perforat
Durere epigastrica sau toracica iradiata posterior
Hematemeza
Melena
Rx. Abdominala pe gol distensie aerica subdiafragmatica
Colecistita acuta si esofagita de reflux- poate crea confuzie daca durerea nu
este localizata in epigastru sau hip drept
Pancreatita acuta
Durere intensa, prelungita, substernala, epigastrica specific in bara
Sindrom nespecific peptic la pacientii cu etilism
Hipertrigliceridemie
Cresterea enzimelor pancreatice
Hipertensiunea Pulmonara
Durere pleuretica
Dispnee brusc instalata
Tahicardie
Tahipnee
Semne de IC Dreapta
Tulburarile de panica
Intepatura sau apasare nespecifica retrosternala
Dureaza peste 30 min
Nemodificat de pozitie
Lipsesc elementele paraclinice de infarct
Zona Zoster
Durere prelungita sub forma de arsura, cu distributie dermatosomala
Dificultatea diagnostica fiind pana la aparitia veziculelor herpetice
Durere de cauza condrocostala sau musculoscheletica
Reprodusa prin apasarea, comprimarea sau u anumite miscari in articulatia
respectiva

97. Complicatiile aritmice ale infarctului miocardic acut


Complicatiile aritmice cu potential letal sunt reprezentate de FV, tahicardie
ventriculara sustinuta si BAV, duc la moarte subita cardiac. Complicatiile aritmice
nonletale ca aritmii supraventriculare sau blocuri atrioventriculare pot agrava
hemodynamic pacientul coronarian.
109

Fibrilatia ventriculara
o Creste mortalitatea intraspitaliceasca proportional cu gravitatea afectarii
miocardice
o Reduc incidenta -blocantele, Hipopotasemia si Hipomagneziemia
Oprirea cardiaca
o Apare in primele ore ale unui infarct miocardic prin FV
o Necesita masuri de resuscitare si defibrilare rapida
Ritmurile ectopice ventriculare
o Fenomen R/T depolarizare prematura ventriculara
o Scurte perioade de Extrasistole Ventriculare
o Nu necesita tratament, dar pot genera FV
Tahicardia ventriculara nesustinuta
o <30 sec
o Ritm idioventricular accelerat
o Nu necesita tratament profilactic
Tahicardia ventriculara sustinuta
o Poate genera FV
o Necesita cardioversie
o In caz refractar, se administreaza iv Amiodarona, Lidocaina, Sotalol
o Overdrive prin sonda de stimulare
Bloc complet Atrio-ventricular (BAV III) necesita cardiostimulare
Tahicardia ventriculara polimorfa torsada varfurilor
o Necesita tratament medicamentos cu -blocantele, Sotalol, Amiodarona,
Lidocaina
o QT alungit corectie cu solutii osmolare de sulfat de Mg, clorura de K,
Lidocaina, overdrive pacing
Complicatiile aritmice nonletale
Aritmiile supraventriculare
o Fibrilatie Atriala
o Anticoagulant, antiaritmic, amiodarona
o Controlul frecventei prin cresterea la nevoie a -blocantelor
Bradicardia sinusala
o Apare dupa un IMA inferior, la debut sau tratamentului cu Opiacee
o Necesita Atropina
o Cardiostimulare temporara
Blocurile Atrio-ventriculare
o IMA inferior
- Evolueaza tranzitoriu cu un ritm de scapare
- QRS ingust
- Mortalitate redusa
o IMA anterior
- Sub jonctiunea Atrioventriculara
- Extrem de instabile
- Prognostic nefavorabil

110

o Bloc complet de ramura stanga, nou aparut, denota necroza


miocardica intinsa, suferinta de pompa, risc de aparitie BAV III
o BAV I necesita reducerea dozelor de -blocant daca PR > 240 ms
o BAV II si III necesita cardiostimularea temporara, daca Atropina nu are
efectul scontat
o Persistenta tulburarilor de conducere peste 14 zile recomanda
cardiostimularea permanenta

98. Complicatiile mecanice ale infarctului miocardic acut


Ruptura acuta de perete liber ventricular determina:
Colaps cardiovascular
Disociatie electromecanica
Nu raspunde la manevrele de resuscitare
Supravietuirea este posibila doar la pacientii care ajung la operatie
Ruptura subacuta de perete liber ventricular
Se formeaza un tromb ocluziv sau aderente permitant interventia chirurgicala
Acutizarea se manifesta prin dureri precordiale, supradenivelare de ST,
hipotensiune sau colaps, deteriorare hemodinamica iminenta
Ecocardiografia confirma prezenta tamponadei cardiace
Ruptura septului interventricular
Deterioare brusca hemodinamica
Suflu holosistolic
Cresterea saturatiei de oxigen a ventricolului drept
La echografie deceleaza lipsa de substanta si suntul stanga-dreapta
Perfuzia cu nitroglicerina recomandata in lipsa de soc cardiogen
Insuficienta mitrala acuta ischemica
Apare in primele 7 zile de la debutul IM prin dilatarea inelului valvei mitrale
conseutiv disfunctiei ventriculului stang
Disfunctia muschiului papilar posterior consecutiv unui infarct inferior
Suflu sistolic slab
Congestie pulmonara pe Rx
Echografia arata gradul regurgitarii mitrale
Ruptura de muschi papilar necesita interventie chirurgicala cu anuloplastie sau
protezare valvulara

99. Complicatiile hemodinamice ale infarctului miocardic acut


Cauzate de tahiaritmii, rupturi mecanice sau alterarea miocardica primara
Insuficienta cardiac in functie de congestia pulmonara si prezenta
galopului ventricular stang:
Gradul I fara raluri sau galop
Gradul II cu raluri pulmonare sub jumatatea ambilor plamani sau galop
prezent
111

Gradul III cu Edem Pulmonar Acut Cardiogen


Gradul IV cu Soc Cardiogen
Pacientii prezinta
o Tahicardie
o Dispnee
o Tahipnee
o Fatigabilitate
o Hipotensiune cu bradicardie
o Venodilatatie si presiune venoasa centrala normala
Infarctul de ventricul drept
Asociat cu IM inferior
Creste presiunea venoasa centrala
Reducerea presiunii tisulare sau soc
Hipotensiune si bradicardie
Socul cardiogen
Index cardiac sub 1,8 l/min/m2
Presiunea venoasa capilara > 20 mmH2O
Perfuzie tisulara dramatic redusa
Oligurie
Hipoperfuzie cerebrala
Edem pulmonar acut
hTA
Tahicardie
Vasoconstrictie periferica

100. Complicatiile tardive ale infarctului miocardic acut


Aritmiile ventriculare tardive
Apare la 72 de ore postinfarct
Tahicardie ventriculara si Fibrilatia ventriculara risc de moarte subita
Ischemia miocardica activa si Insuficienta Cardiaca cauze etiologice
frecvente necesitand corectarea rapida si revascularizarea miocardului
Prima optiune terapeutica socul electric extern
Tratament antiaritmic -blocante, amiodarona, sotalol, sulfat de Mg
Tahicardiile ventriculare monomorfe sustinute tardive postinfarct fara
degradare hemodinamica au de regula un risc redus de moarte subita cardiac.
Preventia medicamentoasa poate fi efectuata cu doze maximale de
betablocante.
Pericardita acuta postinfarct
Durere ascutita asociata cu postura si respiratia
Frecaturi pericardice
Apare in formele transmurale de necroza miocardica
Poate fi confundata cu reinfarctizarea sau angina postinfarct
Tratament Aspirina in doze mari, AINS
Tromboza intraventriculara si embolismul sistemic
112

Apar asociate cu infarct masiv al peretelui anterior


Necesita tratament de urgenta cu anticoagulant heparina
nefractionata
Tromboza venoasa profunda si trombembolismul pulmonar
Apare la pacientii imobilizati cu multiplii factori de risc asociati obezitate,
Insuficienta cardiaca, accident vascular cerebral, IMA
Tratament anticoagulante orale, heparina fractionata
Angina pectorala postinfarct sau reinfarctizarea
Apare dupa Trombofibrinoliza sau angioplastie primara
Necesita coronarografie de urgenta cu revascularizarea miocardica
Factori de prognostic negativ leziuni tricoronariene, alterarea functiei sistolice
a VS, afectarea Trunchiului A. Coronare Stangi, varsta inaintata, diabetul
zaharat
Anevrismul Ventriculului Stang
Apare consecutiv necrozei miocardului
Tulburari de kinetica regionala perete ventricular subtire consecutiv
expansiunii acestuia
Apare in ocluzia unei artere importante, frecvent A. Coronara
Descendenta Anterioara
Poate avea dimensiuni de 1-8 cm
Fractia de ejectie se reduce semnificativ
Umplerea ventriculara si volumul telediastolic cresc
Simptomatologie de Insuficienta Cardiaca
Tratamentul
o Chirurgical anevrismectomie si revascularizare prin Bypass Aortocoronarian
o Medical anticoagulant oral (acenocumarol sau warfarina)

101. Tratamentul fibrinolitic in infarctului miocardic acut


107. Tratamentul antitrombotic si anticoagulant in infarctul
miocardic acut: antitrombotice: antagonist ai vitaminei K,
grupul heprinei, antiagregante plachetare si enzime
102. Tratamentul in primele 24 de ore ale infarctului miocardic
acut
104. Tratamentul farmacologic in infarctului miocardic acut
dupa 24 de ore
106. Preventia secundara post infarct miocardic acut.
Tratamentul farmacologic: antiagregante plachetare si
anticoagulante orale aspirina, clopidogrel, ticlopidina;
anticoagulante orale precum acenocumarol sau warfarina
Tratamentul STEMI in primele 24 de ore sb 102
113

Obiective
Restaurarea perfuziei miocardice
Redeschide Artera ocluzionata restaureaza fluxul coronarian
Reduce marimea infarctului
Amelioreaza functia VS
Reduce semnificativ mortalitatea si morbiditatea
Etapele tratamentului
Masuri generale in faza acuta
Mentinerea unei linii venoase sigure
Hidratare corecta <2000 ml
Restrictie salina
Oxigenoterapie
Monitorizarea functiilor vitale 60-100 bpm, 100-140 mmHg TS, <22 rpm, Sp
O2 >90%
Limitarea activitatii fizice
o Repaus absolut 12 ore in lipsa complicatiilor
o Reluarea treptata a miscarilor
Sedarea si combaterea anxietatii
Mentinerea unui climat relaxat ambiental
Diminuarea eliberarii catecolaminelor
Antialgic impune disparitia durerii
Derivati morfinici- mialgin 2-4 mg cu cresteri de 2-8 mg, la 15 minute;
nitroglicerina 0,4 mg/5min sau iv 10mg/kg/minut cu mentinerea tasistolice
peste 100mmHg.
Fibrinolitic- - redeschide artera ocluzionata si prin restaurarea fluxului coronarian
reduce marimea infarctului , amelioreaza functia ventriculului stang, reduce
mortalitatea. Sb 101.
Se initiaza in primele 12 ore
Beneficiu maxim in primele 2
Streptokinaza
o Cea mai ieftina
o Multe efecte adverse
- Hemoragii
- hTA
- Reactii alergice
Activatorul de plasminogen tisular
o Reteplaza
o Tenecteplaza
o Indicatii
- Reduce semnificativ riscul hemoragic fata de Streptokinaza
- Scade mortalitatea
Contraindicatii absolute
114

o Accidente vasculare cerebrale


o Hemoragii gastro-intestinale
o Disectie de aorta
o Orice interventie chirurgicala sau traumatism recent
o Punctii recente pe zone necompresibile arteriale sau hepatice
o Neoplazii
Contraindicatii relative
o Accidente vasculare ischemice tranzitorii recente
o Tratament cronic anticoagulant
o Sarcina sau 7 zile postpartum
o Ulcer gastroduodenal activ
o Endocardita infectioasa
o Manevre de resuscitare prelungita
o Insuficienta hepatica
o HTA refractara > 180/110 mmHg
Anticoagulante associate fibrinolizei
Heparina
Heparina fractionata
Antiagregante plachetare-asociate fibrinolizei.
Aspirina
Clopidogrel
+ protectoare gastrice omeprazol
-blocante
Metoprolol, Carvedilol, Bisopralol, Nebivolol
Indicatii
o Mentinerea alurii ventriculare si TA
o Reducerea consumului de O2
o Reducerea indexului cardiac
o Antiaritmic
o Reducerea efectelor catecolaminelor circulante
Contraindicatii
o Astm, BPOC
o BAV
o hTA <100 mmHg
o Bradicardie sinusala
o Insuficienta cardiaca severa
Inhibitorii enzimei de conversie
Enalapril, Perindopril, Ramipril, Zofenopril
Indicatii
o Insuficienta Cardiaca sau Fractie de Ejectie <40%
o Infarct Miocardic Acut
o Nefropatii glomerulare
o HTA
Contraindicatii
o Reactii alergice
o Sarcina
115

o Stenoze de Aa. Renale


o Stenoza Aortica
o Boala Cronica de Rinichi
Antagonistii receptorilor de Angiotensina
Losartan
Indicati in cazul intolerantei la IECA
Antagonistii Canalelor de Ca
Verapamil
Diltiazem
Recomandat in conditiile lipsei de control al
o Angina
o Tahiaritmii
o Fibrilatii sau flutter atrial
o HTA
o CMH

Nitratii organici
Nitroglicerina
Isosorbid mono- si dinitrat
Indicatii
o Dureri persistente >48h
o Insuficienta ventriculara persistenta >48h

103. Tratamentul invaziv in infarctului miocardic acut. Indicatii


si contraindicatii
Angioplastia
Presupune deschiderea A. Coronare ramase inchisa dupa administrarea trat.
trombofibrinolitic
Reduce de reocluzie, reinfarctizare, moarte cardiaca
Risc de sangerare scazut
Se recomanda la pacientii cu leziuni multivasculare
Mentinerea patentei VS, in special la pacientii stentati cu stenturi
farmacologice active
Presupune administrarea unui agent litic anterior procedurii doza
o Trombofibrinolitic
o Antiagregant plachetar
o Contraindicatiile absolute sunt reprezentate de absenta unor stenoze
coronariene semnificative, leziuni pe trunchiul arterei coronare stangi care
nu este protejata de cel putin un graft permeabil pe arterele descendenta
anterioara sau circumflexa sau nu exista un serviciu de chirurgie cardiac in
cadrul institutiei.
By-passul Aorto-coronarian
Indicatii limitate in faza acuta a STEMI
116

o
o
o
o
o
o

Dupa esecul Angioplastiei Percutane


Soc cardiogen
Persistenta simptomelor post angioplastie
Ruptura de miocard
Regurgitare Mitrala Ischemica Acuta
Defectul septal ventricular

105. Preventia secundara post infarct miocardic acut. Regimul


igieno-dietetic+106 farmacologic
Renuntarea la fumat
Reduce riscul reinfarctizarii cu peste 30%
Efectele tutunului
o Protrombotic
o Vasoconstrictor
Alimentatia
Variata
Nivel caloric redus controlul IMC (<25)
Cresterea continutului de fructe, legume, cereale, fibre, peste, ulei de peste
(3), carne slaba
Aport lipidic scazut sub 30% cu predominanta celor mono- si polinesaturate
Gradul activitatii fizice
Este diminuat din cauza dispneei, fatigabilitatii si durerilor precordiale
Activitatea fizica trebuie crescuta in limita tolerantei
Minim 30 de minute zilnic, 5 zile pe saptamana risc cardiovascular redus cu
26%
Beneficiul efortului fizic se reflecta in
o Cresterea ciruclatiei colaterale
o Reducerea progresiei aterosclerozei coronariene
o Reducerea statusului protrombotic
o Ameliorarea functiei endoteliale
Aport redus de alcool maxim 20-30 g/zi
Controlul Tensiunii arteriale
<130/80 mmHg
La diabetici: <125/75 mmHg, <6.5% Hb glicata, <140 glicemia
La sb 106: Antiagregante plachetare si anticoagulante orale:
-aspirina: are indicatie de clasa I 75-162 mg, poate fi inlocuita cu anticoagulante
orale la pacientii cu fa proteze metalice, trombi intracavitari sau fractie de ejectie
redusa. Clopidogrel in doze de 75 mg pe termen nelimitat la cei cu stenturi
intracoronariene ; impreuna cu acenocumarol este recomandat la cei cu intoleranta
la aspirina. Ticlopidina 250mg de 2 ori/zi poate fi utilizata la pacientul postinfarct e
utilizat exclusive cu intoleranta la aspirina sau clopidogrel.
-anticoagulantele orale precum acenocumarol sau warfarina reduc mortalitatea,
riscul de reinfarctizare si avc si au recomandaari absolute la pacientii cu FA, risc
thromboembolic emboli cerebrali.
117

-betablocantele: reduc mortalitatea si rata de infarctizare: carvedilol 6,25-50mg,


bisoprolol, metoprolol., toata viata se administreaza.
-antagonistele canalului de calciu- verapamil si diltiazem sunt contraindicate in faza
acuta dar reduc mortalitatea si reinfarctizarea ulterior.
-nu exista dovezi conform carora nitratii amelioreaza prognosticul fiind
medicamente strict simptomatice adresate pacientilor cu crize anginoase.
-IECAscad mortalitatea la pacientii postinfarct miocardic cu fractia de ejectie sub
40%, cu semne de insuficienta cardiac, se recomanda la toti ateroscleroticii
postinfarct.
-antagonistii receptorilor de angiotensina: sunt recomandati in cazul intolerantei la
IEC.
-antialdosteronice precum eplerenona si spironolactone sunt recomandate la
pacientii cu disfunctie sistolica de VS, fractie de ejectie scazuta, IC, dz
-controlul valorilor lipidelor serice cu reducerea colesterolului postinfarct sub
175mg/dl, ldl sub 70mg/dl. Se folosesc atorvastatina 80mg, simvastatina,
rosuvastatina 20 mg, fluvastatina.
-fibratii fenofibrat,gemfibrozil,bezafibrat cresc HDL, scad trigliceridele, reduc LDL
-filtrarea extracorporeala de LDL in forme sever de hipercolesterolemie familiala;
suplimentarea alimentatiei cu omega 3.

Angina Pectorala Instabila. Infarctul Miocardic Acut FARA


Supradenivelare de ST
108. Etiopatogenia sindromului coronarian fara supradenivelare
de segment ST
Definitie
Sindromul coronarian acut fara supradenivelare de segment ST
reprezinta un termen complex care cuprinde ambele entitati clinice
o Angina Pectorala Instabila
o Infarctul Miocardic Acut Fara Supradenivelare de ST
Ambele sunt produse de ateroscleroza 98%
Se definesc prin aparitia pe EKG
o Subdenivelare ST
o Unda T negativa
o Cresterea markerilor de necroza
Fiziopatologia. Etiopatogenia
Ruperea sau erodarea unei placi de cu tromb ocluziv si uneori cu vase
colaterale sau tromb ocluziv subtotal pe o placa aterosclerotica preexistenta.
Alte cause implica :thromboembolism distal microvascular cu tromb format
pe o placa sau format din eroziunea placii
o Trombembolism coronariarn dintr-o sursa nelegata de placa de
aterom
o Angina Prinzmetal obstructia prin spasm sau vasoconstrictie a unui vas
coronarian epicardic sau a microcirculatiei

118

o Obstructie mecanica progresiva asimptomatica in angina instabila


clasica sau secundara de cauza extrinseca coronariana (febra, tahicardie);
Sindromul coronarian acut fara supradenivelare de segment ST se
instaleaza pe fondul cresterii nevoii de oxigen a cordului febra,
tireotoxicoza sau tahicardie
o Inflamatia A. Coronare
o Disectia A. Coronare
Factorii de risc
Hipertensiunea arteriala
Dislipidemie
Diabetul zaharat
Sedentarismul
Obezitatea
Fumatul

110. Diagnosticul diferential al durerii toracice din sindromul


coronarian fara supradenivelare de segment ST
-se poate face cu cauze gastro-esofagiene,intratoracice (pneumonie, pleurezie,
pneumotorax), durerea musculoscheletica , zona zoster, tromboembolism
pulmonar, cauze neuropsihiatrice, gen hiperventilatie, panica, miocardita,
pericardita acuta, disectie de aorta. Exista boli cvs ca stenoza aortica sau
cardiomiopatia hipertrofica care pot evolua cu simptome tipice anginoase fara
prezenta unei boli aterosclerotice coronariene, cele mai importante cauze
secundare de cardiopatie ischemica pe fondul cresterii necesarului de oxigen
sunt reprezentate de anemii severe, hipertiroidism,sangerari gastrointestinale,
acutizarea unei boli obstructive pulmonare, valori crescute al presiunii arteriale,
fistula arteriovenoasa la pacientii dializati cronic.

109. Clasificarea Braunwald a anginei pectorale instabile


Clasificarea Braunwald a AI in functie de Istoric si Evolutia Clinica
I. Angina cu debut recent de 1-3 luni sau angina accelerata. Fara angina de
repaus
II. Angina de 1 luna, in repaus, dar nu sub 48 de ore Angina subacuta
III. Angina in ultimele 48 de ore, in repaus Angina acuta
Dupa circumstantele Clinice de aparitie
A. Cauze extracardiace Angina Pectorala Instabila Secundara
B. In absenta unor cauze extracardiace Angina Pectorala Instabila Primara
C. In decurs de 2 saptamani dupa un Infarct Miocardic
In functie de tratamentul administrat
1. Fara tratament Antianginos sau Coronarotrop
2. Sub tratament standard pentru Angina Pectorala Stabila
3. Sub tratament antianginos maximal

119

111. Diagnosticul clinic al sindromului coronarian fara


supradenivelare de segment ST
Diagnosticul pozitiv
Durerea cu caractere coronariene
Modificari EKG
Cresterea Markerilor de Necroza
o Peste 1.5x Angina Instabila
o Peste 2.5x Infarct Miocardic fara supradenivelare de segment ST
Afectarea Ecocardiografica a kineticii miocardului
Simptomatologia
Durere toracica
o Depaseste 20 min
o Iradiaza
- Brate
- Baza toracelui
- Mandibula
- Epigastric
o Cedeaza putin sau deloc la Nitroglicerina
Dispnee
Fatigabilitate
Diaforeza
Durerea este asemanatoare celi aparute la effort, difera prin durata mai mare,
intensitate, apare in repaus sau dupa eforturi mul reduse ca intensitate.
Raspunsul redus la nitroglicerina sau lipsa acestuia este util la identificarea
durerii din sindromul coronarian acut.
Forme silentioase
o Diabetici
o Varstnici
o Femei
Semnele de gravitate ale anginei pectoral instabile cu Risc mare
asociaza:
Crize dureroase prelungite >20 min
Edem Pulmonar Acut Cardiogen de cauza ischemica
Angina in repaus cu Subdenivelare ST >1 mm
Regurgitare Mitrala nou aparuta sau agravata
Galop Protodiastolic de Ventricul Stang
Hipotensiune arteriala
Risc intermediar
Crize dureroase prelungite >20 min
Raspuns favorabil la Nitroglicerina
Angina cu debut recent sub 2 saptamani cu caractere Clasa III sau IV CCS
Unde Q patologice sau Subdenivelare ST >1 mm
Risc mic
Angina Stabila anterior cu agravare de pattern clinic
120

Debut al durerii peste 2 saptamani


Angina cu prag ridicat de efort
EKG normal
Diagnostic diferential
Dureri Gastro-esofagiene
Dureri intratoracice pneumonie, pleurezie, pneumotorax
Durere Musculo-scheletala
Zona Zoster
Trombembolism Pulmonar
Cauze neuropsihice hiperventilatie, sindrom de panica
Alte cauze cardiace Miocardita, Pericardita Acuta, Disecatia de Aorta

112. Diagnosticul electrocardiografic al sindromului coronarian


fara supradenivelare de segment ST
ST
Subdenivelare >1,5 mm in cel putin 2 derivatii, adiacente cu unde T ischemice
Supradenivelare 0.5-1 mm rar in timpul unui episode dureros in repaus
Persistenta Supradenivelarii ST in cel putin doua derivatii anunta IM, in timp
ce subdenivelarea este tipica pentru angina instabila sau IM fra
supradenivelare. Persistenta subdenivelarii segmentului ST postinfarct
miocardic se asociaza cu cresterea ratei mortalitatii si a ratei de infarctizare.
Alungire
T
Ischemic negative si simetrice
Q
Patologic
Tranzitoriu
QRS
Alungire > 100 ms
Aspect bifazic QR sau RS si eventual incizuri ale portiunii descendente QRS in
derivatii std apar associate in IM
Bloc Fascicular Anterosuperior
o Deviere axiala stanga -45
o q in D I
o S in D III
Bloc Atrio-ventricular
Bloc Complet de Ramura Stanga sau Dreapta necroza
Bloc Atrioventricular
U
Ischemic negativ
V4, V6
Leziune A. Coronare Descendente Anterioara
121

Aparitia sa la un pacient cu IM in atc are semnificatia afectarii sistolice a VS si


a reducerii fractiei de ejectie.
Alungirea ST este nespecifica include de regula unde T gigante negative, in
derivatiile precordiale, corectabile cu betablocante, supliment de magneziu si
potasiu/

113. Rolul martorilor de necroza miocardica in sindromul


coronarian fara supradenivelare de segment ST
Troponina T si I
Extrem de sensibile si specifice necrozei miocardice
Eliberare precoce pozitivare dupa 2-4 h este atribuita elementelor
citosolice
Eliberare tardiva pozitivare dupa 8-12 h este atribuita elementelor
structurale
Persista 10 zile (Tn-I) si 14 zile (Tn-T)
Marimea infarctului este Direct Proportionala cu nivelul Troponinelor
Alte cauze de crestere
o Neoplazii
o Cure citostatice
o Tahiaritmii severe
o Miocardite
o Pericardite
o Traume toracice
o Insuficienta respiratorie
o Insuficienta hepatica
o Insuficienta renala
o Embolie pulmonara
o Hipertensiune pulmonara
o Insuficienta cardiaca avansata
o Boli neurologice acute
o Sepsis
o Hematoame
o Arsuri
Mioglobina
Specificitate slaba
Pozitivare primele 2-4 h de la debutul simptomelor, de preferat asociata
troponinei sau CK -MB
Persista 24 h
Creatin-kinaza-MB
Primul marker de necroza utilizat
Creste in afectiuni miocardice si ale muschulaturii scheletice
Ieftina si usor de efectuat
Pozitivare primele 6-12 h de la debutul simptomelor
Negativare brusca dupa 36 h
122

Albumina indusa de ischemie se pare ca precede mioglobina in diagnosticul


precoce al necrozei miocardice prin legarea de moleculele de cobalt exogen
circulant imediat dupa ocluzia tranzitorie a arterelor coronare, colina si factor
15 de diferentiere al cresterii.
Interleukina 6
Cresteri nocturne in STEMI si NSTEMI
Inflameaza placile de aterom
Creste statusul protrombotic
Accelereaza cascada inflamatorie in IMA
Neopterina
Indicator al cresterii activitatii celulelor imunitare consecutiv leziunilor placilor
de aterom
Poate anticipa cu 100 de zile un NSTEMI
Albumina
Indusa de ischemie
Precede mioglobina
Markeri ai cascadei coagularii pot creste, dar fara specificitate in evaluarea
dg sau a eficientei terapeutice.
Markerii activitatii plachetare pot creste.
Moleculele 1 de adeziune intracelulara si ale celulelor vasculare
Metaloproteinazele
Colina
Factorul 15

114. Evolutia si complicatiile sindromului coronarian fara


supradenivelare de segment ST
Monitorizarea Holter poate detecta cazuri de ischemie-leziune nedetectate
de EKG uzual
Evolutia naturala a Anginei Pectorale Instabile este catre
STEMI
NSTEMI
Moarte subita cardiaca
Rar Insuficienta Cardiaca Ischemica
Mortalitate la 30 zile
Angina Instabila <2%
NSTEMI 5-9%
Risc mare
o Varstnicii
o Diabeticii cu cel putin un IM sau AVC in antecedente
o Valori biochimice crescute ale enzimelor miocardice, alaturi de valori
crescute la creatinina sau HB glicata.
o Deviatii persistente pe EKG, BRS complet, semne de insuficienta cardiac,
hipotensiune, aritmii ventriculare severe.

123

115. Tratamentul cu antiagregante plachetare in sindromul


coronarian fara supradenivelare de segment ST
116. Tratamentul cu medicatie antitrombotica si anticoagulanta
in API/NSTEMI
117. Tratamentul cu nitrati in API/NSTEMI
118. Tratamentul hipolipemiant in API/NSTEMI
119. Tratamentul cu betablocante in API/NSTEMI
120. Tratamentul cu antagoniste ale canalelor de calciu in
API/NSTEMI
Triada medicamentoasa ABC
Antiagregant Plachetar
-blocant
Hipocolesterolemiant
Dieta si Diabet (preventie)
Exercitiu si Educatie
Antiagregantele Plachetare
Aspirina
o Toti pacientii cu STEMI sau NSTEMI pe termen nelimitat 75-160 mg/zi
(doza minima), la pacientii la care nu s-a montat stent.
o Pacientii cu Stent Metalic minim 1 luna 160-325 termen nelimitat
doza minima
o Pacientii cu Stent Acoperit 3-6 luni 160-325 termen nelimitat doza
minima
Tienopiridine
o Clopidogrel se da asociat cu Aspirina pe termen nelimitat. 75mg/zi, 1
an . La pacientii la care se decide interventie invaziva asocierea de
clopidogrel la aspirina este obligatorie inaintea interventiei si se mentine
nelimitat dupa interventie in special la cei la care s-a montat stent.
o Ticlopidina pentru cei cu intoleranta la Aspirina 250mgx 2/zi, pt preventia
secundara a IM si a avc, putand avea efecte adverse precum neutropenia,
purpura trombocitopenica, tulburari digestive.
o Dipiridamol contraindicat.
Antitrombotice-116
Eptifibatide
Abciximab
Tirofiban: sunt inhibitori de glicoproteina IIb/IIIa
Recomandate la pacientii cu risc trombotic mare si candidatii la
Angioplastie Coronariana Percutana sau la simptomaticii la care
antiagregantele n-au dat rezultat. Cele mai bune rezultate au fost obtinute in
asociere cu trombofibrinolitice.

124

Antitrombinele directe scad incidenta anginei postinfarct , dar va creste riscul


de sangerare.
Anticoagulante
Recomandate in toate Sindroamele Coronariene
Se asociaza cu Tratamentul Antiplachetar si Antitrombotic
Indicatii - Scade cu 58% riscul
o Moartea subita
o Reinfarctizare
o Amelioreaza Angina Pectorala Refractara
o Scade rata spitalizarii pentru cardiopatie ischemica
Contraindicatii cresc complicatiile hemoragice
Heparinele cu molecula fractionata sunt mai eficiente ca cele
Nefractionate
Anticoagulante orale Acenocumarol, Warfarina
o Fractie de ejectie sub 40%
o Anevrism Ventricular constituit
o Cardiomegalie
o Fibrilatie sau Flutter Atrial
o Tulburari de ritm
o Pacienti protezati
Nitrati organici-117medicatie antiischemica anginoasa.
Nitroglicerina reprezentantul de baza, recomandat la pacientii
simptomatici, cu durere precordiala de repaus sau la efort
Efect venodilatator reduce presarcina ventriculara reduce consumul de
oxigen miocardic si sarcina peretilor in timpul sistolei amelioreaza
contractilitatea in doze mari se reduce postsarcina creste randamentul
miocardic si capacitatea de effort
Coronarodilatatia este prezenta atat la nivelul arterelor epicardice normale ,
cat si la cele aterosclerotice, la cele de calibru mic, vase responsabile de
raspunsul presor declansat de frig, stressau exercitiu fizic.
Efect vasodilatator efect antiischemic
Reduce durere precordiala de repaus sau efort
Se poate administra intravenos sau sublingual
Disparitia simptomelor de ischemie refractara permite utilizarea preparatelor
orale gen isosorbid dinitrat doze de 40mg-80mg/zi, mononitrat 20mg-240mg/zi
in functie de tipul preparatului.
-blocante- 119.
Metoprolol, Carvedilol, Bisopralol, Nebivolol
Efecte
o Reducerea frecventei cardiace
o Reducerea consumului de oxigen
o Scaderea raspunsului contractil miocardic
Indicata la toti pacientii cu Sindrom Coronarian Acut fara Subdenivelare
de ST, din momentul diagnosticului, pe termen indefinit
Contraindicat la pacientii cu
125

o BAV I, II, III, astm bronsic, insuficienta cardiac sau ventriculara stanga severa
, la pacientii cu simptome de soc cardiogen
o Intoleranta la produs
o Reactii adverse redutabile
o Fractie de ejectie a VS redusa dozele trebuie crescute treptat
Antagonistii canalelor de Ca-120
Indicat
o Cand beta-blocantele sunt contraindicate sau nu reusesc sa cupeze
simptonmele sau provoaca efecte adverse netolerate
o Reduce contractia celulelor musculare netede miocardice si
vasculare
o Scade
- Postsarcina
- Frecventa cardiaca
- Contractia miocardului
- Relaxeaza ventriculii
o Este indicat In fenomene ischemice recurente, aflati sub tratament
cu nitrati si betablocante adrenergice care nu tolereaza dozele
adecvate sau care au angina de repaus.
o La HTA cu sindrom coronarian la care nu cedeaza durerile precordiale
Diltiazemul ai verapamilul
o Nu se recomanda la pacientii fenomene de insuficienta ventriculara stanga
sau edem pulmonar cardiogen
o Recomandate doar in angina recurenta la pacientii cu sindrom coronarian
acut
Combinatia cu betablocantele poate inhiba suplimentar activitatea
nodului sinusal si pot deprima functia de ejectie a VS necesita
controlul strict al dozelor
Tratamentul dislipidemiei-118
Reducerea valorilor serice ale LDL initial sub 100 apoi sub 70 mg/dl
Statinele medicatia de electie
Dieta hipocalorica, hipolipidica
o Continut de grasimi saturate de maxim 7% din totalul caloriilor
o Colesterolul alimentar < 200mg/zi
o Cresterea aportului alimentar de fibre la 10-25 gr/zi
o Cresterea sterolilor la 2 gr/zi
o Crestere efortului fizic
o Descurajarea sedentarismului
o IMC < 25
Tratamentul hipertrigliceridemiei
Fibrati, Vitamina PP (Niacin)
Ulei de peste (3) reduc valorile colesterolului si trigliceridelor
Pacienti cu antecedente coronariene LDL <70 mg/dl
Pacienti cu Trigliceride >200, HDL <40 Fibrati + Vit. PP
Tratamentul igieno-dietetic
Renuntarea la fumat
126

o Reduce riscul reinfarctizarii cu peste 30%


o Efectele tutunului
- Protrombotic
- Vasoconstrictor
- Metodele utilizate pe langa psihoterapie sunt plasturii de nicotina
Alimentatia
o Variata
o Nivel caloric redus controlul IMC (<25)
o Cresterea continutului de fructe, legume, cereale, fibre, peste, ulei de peste
(3), carne slaba
o Aport lipidic scazut sub 30% cu predominanta celor mono- si polinesaturate
Gradul activitatii fizice
o Este diminuat din cauza dispneei, fatigabilitatii si durerilor
precordiale
o Activitatea fizica trebuie crescuta in limita tolerantei
o Minim 30 de minute zilnic, 5 zile pe saptamana risc cardiovascular
redus cu 26%
o Beneficiul efortului fizic se reflecta in
- Cresterea ciruclatiei colaterale
- Reducerea progresiei aterosclerozei coronariene
- Reducerea statusului protrombotic
- Ameliorarea functiei endoteliale
Aport redus de alcool maxim 20-30 g/zi
Controlul greutatii: memntinerea unui IMC intre 18,5 si 24,9 kg/m2 prin
incurajarea efortului fizic, a regimului igieno-dietetic si modificarea stilului de
viata
Controlul depresiei cu antidepresive, anxiolitice
Controlul Tensiunii arteriale
o <135/85 mmHg
o La diabetici: <125/75 mmHg, <6.5% Hb glicata, <140 glicemia

121. Angina varianta (Prinzmetal)


Forma de angina instabila care apare spontan
Se manifesta prin dureri precordiale consecinta unui spasm coronarian pe
cel putin un teritoriu vascular
Supradenivelare tranzitorie pe EKG care se remite spontan sau dupa
nitroglicerina
Arterele pot fi normale sau impregnate aterosclerotic
Patogenia
Are la baza disfunctia endoteliala care expune media vasculara efectului
unor substante vasoconstrictoare de tipul endotelinelor, tromboxanului,
serotoninei, catecolaminelor

127

Crizele dureroase apar de obicei dimineata, la pacientii fumatori, fara


alti factori de risc coronarian, fiind precipitate de emotii,
hiperventilatie, efort fizic sau frig
Patologia asociata
o Sindromul Raynoud
o Cefaleea migrenoida
o Vasculite sistemice sau localizate
Complicatiile
Moarte subita cardiaca
IM
Sincopa
Blocuri atrioventriculare de grad inalt
Tahicardii ventriculare
Diagnosticul
Supradenivelarea tranzitorie EKG in timpul crizei anginoase in repaus
Este nereproductibila la testele de provocare a durerii
Poate fi completat de monitorizarea Holter, testul de effort ECG. Toate testele
de provocare a durerii trebuie effectuate dupa oprirea medicatiei antagoniste
ale canalelor de calciu si a nitratilor.
Echocardiografia bidimensionala cu substanta de contrast releva
ischemia transmurala
Tratamentul
Nitrati cu durata lunga de actiune
Antagoniste ale canalelor de calciu verapamil, diltiazem si nifedipina
Formele rebele combinatii intre cele 2 la care se pot asocia alfa-blocante
adrenergice doxazosin sau terazosin
Prognosticul
Excelent la cei cu coronarele intacte
Incidenta de IM la 7 ani este 5-7 %

122. Tratamentul de revascularizatie miocardica in API/NSTEMI


Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa I
Pacientii cu leziuni coronariene corectabile fara comorbiditati asociate
Fara leziuni mono sau bivasculare cu sau fara implicarea arterei
descendente anterioare
Risc mare exprimat la testele non-invazive
Pacientii fara diabet zaharat cu boala coronariana multivasculara si
fractie de ejectie a VS normala
Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa II
Leziuni multiple coronariene tratati medicamentos anterior si care
prezinta risc mare de interventie chirurgicala
Cu disfunctie sistolica miocardica moderata
Leziuni mono sau bicoronariene
Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa IIb
128

Pacientii cu angina instabila


UNSTEMI care nu au factori de risc semnificativ
Desii folosite la pacientii cu UNSTEMI, dispozitivele ateroblative sau de
trombectomie nu esxista inca dovezi clinice ale beneficiului acestora pe termen
lung

123. Dg pozitiv in disecatia de aorta


Tablou clinic
Durere severa
o Debut brusc
o Intensitate maxima de la debut, care iradiaza indicand extinderea
disectiei
o Localizare toracica anterioara
- Poate iradia gat, fata, mandibula
o Localizarea interscapulovertebrala disectia segmentului descendent
- Poate iradia abdomen, dorsal, la nivelul membrelor inferioare
o Durerea toracica cu caracter pleuritic iminenta rupturii in pericard

Aparitia insuficientei aortice acute si a insuficientei cardiace


o Edem pulmonar
o Soc cardiogen
o Suflu de insuficienta aortica iradiaza spre marginea dreapta a sternului
Sincopa, Stop cardiac, Moarte subita
o Prin Tamponada cardiaca
o Extinderea disectiei la una din coronare
o Ischemie miocardica
Tamponada cardiaca
o Hipotensiune
o Turgescenta jugulara
o Puls paradoxal
o Asurzirea zgomotelor cardiace
AVC si manifestari de ischemie ale diferitelor organe
o Compromiterea irigatiei
Compresiunea unor organe din jur rar
Hipotensiune arteriala
Deficit de puls
Ruptura aortei soc hemoragic
Explorari de laborator
Markeri nespecifici de inflamatie crescuti, creste nivelul seric de
blilirubina, LDH
Cresterea nivelului seric de lanturi grele de miozina
o Specifica pentru disectia de aorta
o Nu si intalneste in alte urgente cardiace IMA, TEP
o Sensibilitate/specificitate 95% in primele 12 ore
129

EKG manifestari ischemice


Radiografia cord-pulmon
o Largirea mediastinului
o Largirea aortei
o Semnul calciului peste 1 cm intre zona de calcificare endoteliala si conturul
extern al aortei la nivelul butonului
o Revarsat pleural mai ales stang
Ecocardiografia mai ales transesofagiana
o Sensibilitate foarte buna
o Faldul are miscare independenta de perete si alte structuri
o Doppler fluxurile in lumenul fals de cel adevarat sunt diferite ca
velocitate, directie, sunt asincrone
o Se vede ingrosarea peretelului cu deplasarea calcificarii intimale
CT conventional sau spiral
o Sensibilitate buna
o Realizeaza reconstructia 3D a aortei
RMN si angiografia 3D prin RMN
o Sensibilitate 100%
Aortografia
o Nu indica formele atipice de disectie
- Hematomul intramural
- Disectia noncomunicanta
o Putin folosita in dg disectiei de aorta

124. Dg pozitiv in anevrismul aortic


Tablou clinic
Asimptomatic descoperite intamplator la o explorare imagistica
Durere
Complicatii
o Embloli
o Compresie asupra structurilor din jur
o Ruptura
In anevrismele Aortei Toracice
o Durere toracica
o Insuficieta aortica si Insuficienta cardica dilatarea de inel valvular
o Poate comprima
- Vena cava superioara sindromul de vena cava superioara, edem in
pelerina, turgescenta venoasa in jumatatea superioara a corpului
- Thraheea, bronhia principala stanga dispnee, tuse, wheezing,
pneumonii repetate, atelectazie
- Esofagul disfagie
- Nervul laringeu recurent stang disfonie
o Ruptura se poate produce
- Pleura hemotorax
- Pericard tamponada cardiaca
130

- Esofag HDS masiva


- Trahee hemoptizii masive
- AD sau VD sunt dreapta stanga, suflu continuu, insuficienta cardiaca
In anevrismele Aortei abdominale
o Durerea
- Localizata in hipogastru sau regiunea lombara
- Poate iradia inghinal, spre fese sau la nivelul membrelor inferioare
- Constanta ca intensitate, chinuitoare
- Durata lunga
- Durerea devine atroce in momentul rupturii
o Se poate palpa formatiunea abdominala pulsatila
o Sufluri la nivelul regiunii paraombilicale date de stenoze ale vaselor
din jur
o In caz de ruptura evolutia este grava spre soc hemoragic si deces
- Peritoneu durere difuza si aparare musculara
- Retroperitoneu echimoze in flancuri
- Tubul digestiv HDS masiva
- Vena mare sunt arterio venos si insuficienta cardiaca
Explorari de laborator si imagistice
RX cord-pulmon
o Evidentiaza modificari cand anevrismele sunt mari
o Largirea mediastinului in 2/3 superioar, a butonului aortic
o Deplasarea traheei
Ecocardiografia transtoracica sau transesofagiana
o Evidentiaza
- Anevrismul
- Insuficienta aortica asociata
- Prezenta de tromb in anevrism
o Nu poate evidentia extinderea exacta
o Utila in supraveghearea periodica
Ecografia abdominala
CT, RMN, Aortografia
o Masoara exact dimensiunile anevrismului
o Intinderea cefalica si caudala
o Se vad ramurile aortei situate in zona pungii anevrismului
o Existenta trombului parietal
Tomografia cu emisie de pozitroni
o Metoda costisitoare
o Arata cresterea activitatii metabolice la nivelul anevrismului
o Este predictoare a expansiunii si ruperii anevrismale
Markeri serici nespecifici de inflamatie
o Cresterea fibrinogenului, 1-antitripsinei, haptoglobinei, ceruloplasminei etc.
o Preductori ai riscului de ruptura

125. Definitia si clasificarea disectiei de aorta

131

Ruptura a intimei aortice (poarta de intrare)


Este expusa media cu structura modificata si mai putin rezistenta la
traume mecanice fluxul sanguin cu presiune mare din lumenul aortic
Sangele patrunde in medie si o diseca longitudinal, anterograd, sau mai
rar retrograd
Se creaza un spatiu, plin cu sange Ia interiorul mediei lumen fals
Fald intimal este Portiunea interna a peretelui aortic de o parte si de alta a
careia exista doua coloane de sange cu presiuni diferite
Are o motilitate independenta de a restului peretelui aortic
Pot exista porti de intrare si porti de iesire
Evolutia este cu dilatarea lumenului fals si comprimarea celui real si
scaderea perfuziei in teritoriul distal cu extinderea disecatiei sau
comprimarea altor vase cu consecinte ischemice
Poate evolua si cu vindecare spontana prin trombozarea lumenului fals, dar
peretele aortic are o structura fragila si se pot forma anevrisme
Clasificarea disecatiilor de aorta
Clasificarea DeBakey
o Tip I
- Originea este in aorta ascendenta
- Se propaga cel putin la arcul aortic si adesea si distal
o Tip II
- Localizat la aorta ascendenta
o Tip III
- Origine in aorta descendenta si se extinde si distal
Clasificarea Stanford
o Tip A
- Disectii ce cuprind aorta ascendenta indiferent de punctul de plecare
o Tip B
- Disectii ce nu cuprind aorta ascendenta
Stadializarea clasificarea Societatii Europene de Cardiologie
o Clasa 1 disectie de aorta clasica cu fald intimal intre lumenul adevarat si
cel fals
o Clasa 2 ruptura mediei cu formarea hematomului/hemoragiei intramurale
o Clasa 3 disectie minima fara hematom cu bombarea excentrica a
peretelui vascular
o Clasa 4 ruptura placii ulceratie aortica permanenta cu hematom
circumscris, subadventiceal
o Clasa 5 disecatie iatrogena si traumatica

126. Definitia si patogenia arteriopatiei obliterante


aterosclerotice
Manifestarea aproape exclusiva a aterosclerozei avand drept rezultat
scaderea progresiva a fluxului sanguin cu aparitia claudicatiei la nivelul
membrelor in special a celor inferioare
132

Patogenia
Teoria disfunctiei endoteliale
o Cresterea permeabilitatii membranei pentru lipoproteine si alte
molecule aterogene
o Alterarea hemostazei, generarea de trombina anormala factor
esential al bolii ocluzive arteriale
o Inclinarea balantei fibrinolitice in favoarea unui status procoagulant,
protrombotic
o Cresterea adezivitatii plachetare si leucocitare
o Alterarea reglarii tonusului vascular si procesului de crestere
celulara
o Factorii care altereaza homeostazia endoteliului reduc disponibilul de
oxid nitric
- Factori clasici de risc ce cresc stresul oxidativ fumatul, HTA, diabetul
zaharat, obezitatea, dislipidemiile, sedentarismul
- Efortul fizic excesiv
- Infectiile si alte stari caracterizate prin inflamatie
o Disfunctia endoteliala poate fi apreciata masurand nivelul plasmatic
al
- Factorului Willebrand
- Trombomodulinei
- Moleculelor de adeziune intracelulara
- Molecule ale adeziunii celular vasculare
- Hepatocitelor
- Fibrinoblastilor
o Disfunctia endoteliala poate fi masurata si prin Doppler la nivelul
arterei brahiale
- Masurand vasodialatator dupa administrarea de acetilcolina, bradikinina,
trombina
- Inducerea unui stres fizic vascular poate coantifica integritatea
endoteliala
Teoria inflamatorie alaturi de cresterea stresului oxidativ este implicata
in mevcanismul patogenic
o Cresterea numarului de leucocite
- Sporeste riscul de evenimente cardiovasculare prin formarea de
microemboli
- Cresterea nivelului E-selectinei la pacientii dupa angioplastie si la cei
cu claudicatie risc de ischemie severa la 5 ani
o Radicalii liberi eliberati de leucocite
- Cresc rigiditatea si agregabilitatea lor si a hematiilor
- Ruperea elibereaza ADP cu efect proagregant plachetar
- Interfera cu generarea de prostanoizi
- Inhiba prostaciclin sintetaza prin intermediul cresterii peroxidarii
lipidelor
o Neutrofilele si radicalii liberi
- Principalii mediatori ai leziunilor de reperfuzie
133

- Anionii superoxizi amplifica reactia inflamatorie si produce leziune


vasculara directa
o Efortul fizic
- Reduce numarul de granulocite
- Produce neutropenie marcata
- Eliberarea serica de tromboxan si interleukina-8
- Scade nivelul seric de oxid nitric
o Toate modificarile sunt argumentate la diabetici, fumatori, hipertensivi,
dislipidemici
- Corectia facorilor si administrarea de antioxidante, inhibitori de xantin
oxidaze(allopurinol) si reducerea lipidelor serice cresc productia de oxid
nitric
o Modificari inflamatorii asemanatoare apar la pacientii
- Poliartrita reumatoida
- LES
- Scleroza sistemica
- Mortalitatea la acesti pacienti de cauza cardiaca fiine crescuta
Hiperhomocisteinemia
o Prezenta la pacientii diabetici cu arteriopatie periferica
o Consecutiva deficitului de acid folic asociat polimorfismului de tip
MTHFR
o Oxidarea colesterolului LDL scade sensibilitatea monocitelor la
prostaglandine cu reducerea productiei de AMPc si scaderea
interactiunii dintre prostaglandine si lipoproteine cu accelerarea
aterosclerozei

127. Fiziopatologia si factorii de risc ai arteriopatiei obliterante


aterosclerotice
Fiziopatologie
Ischemia teritoriului irigat, initial la efor ulterior in repaus, consecinta
scaderii debitului si presiunii sanguine
Severitatea simptomelor este influentata de gradul dezvoltarii
mecanismelor compensatorii
o Dezvoltarea unei circulatii colaterale eficiente
o Raspunsul adecvat al microcirculatiei consecinta angiogenezei ca
raspuns al cresterii stresului vascular, concentratia factorilor de crestere,
citokininelor si al enzimelor proteolitice
o Exercitiul fizic si gradul de antrenament al individului
o Episoade inflamatorii ocazionale
o Tromboze arteriale acute sau subacute
o Remodelarea peretelui arterial indemn
Factori de risc
Fumatul scade cu 10 ani varsta de debut a bolii
Diabetul zaharat
134

HTA
Hipercolesterolemia peste 270 mg/dl
Factori care afecteaza evolutia la pacientii simptomatici
o Diabetul zaharat
o IR
o Insuficienta cardiaca cronica
o Fenomenul Raynaud
o Expunerea prelungita la frig
o Infectii
o traumatisme

128. Diagnosticul clinic al arteriopatiei obliterante


aterosclerotice
Tablu clinic
Claudicatie intermitenta la eforturi progresive
Durere de repaus in special nocturna, precede tulburarile trofice
Durerea nevrotica este caracterizata prin parestezii nocturne
Examenul clinic modificari
Culoarea tegumentara
o Paloare, apoi cianoza
o Se poate asocia cu fenomenul Raynaud
Temperatura este scazuta constant
Colabarea venoasa este aproape constant asociata
Modificari trofice amiotrofii, ulcere varicoase, scaderea pilozitatii
Pulsul periferic este slab sau absent
Stadializarea clinica (clasificarea Rutherford)
Gradul 0
o Stadiul 0
- Absenta semnelor clinice
- Diagnosticul se stabileste prin mijloace paraclinice testul de efort la
mers, Cicloergometru sunt normale
o Stadiul I
- Apare intermitent claudicatia usoara la efort
- Pacientul poate executa testul la cicloergometru
Gradul I apare durerea la effort cu character de claudicatie
o Stadiul II
- Claudicatie moderata aparuta la peste 200 m la testul de efort
o Stadiul III
- Caludicatie severa aparuta la sub 200 m
- Pacientul nu poate termina testul de efort
- Presiunea la glezna <50 mmHg
Gradul II
o Stadiul IV
- Presiunea la glezna in decubit <60 mmHg
135

- Presiunea la haluce <40 mmHG


- Pulsul la glexna este slab
o Stadiul V
- Apar pierderi tisulare minore ulcer trofic, gangrena focala cu
ischemie plantara difuza
- Presiunea la glezna in decubit <40 mmHg
- Pulsul la glezna greu sau deloc perceptibil
- Presiunea la haluce < 30
Gradul III stadiul VI
o Durere de repaus severa
o Tulburari trofice importante
o Pierderea functionalitatii piciorului
o Scaderea presiunilor comparativ cu Stadiul V
Tipurile clinice de ischemie acuta a membrelor
Membru viabil, fara risc imediat, fara pierderea senzoriului sau fortei
musculare
Risc marginal cu posibilitatea de recuperare terapeutica
o Senzoriu normal sau diminuat la nivelul calcaiului
o Fara pierderea fortei musculare
o Semnalul Doppler arterial discret diminuat
Risc imediat, recuperare prin interventie vasculara de urgenta
o Diminuarea senzoriului cu durere de repaus
o Diminuarea fortei musculare usoara sau moderata
o Doppler arteria frecvent absent si venos indemn
Ischemie ireversibila cu pierdere tisulara sau leziune nervoasa
ireversibila
o Anestezia membrului
o Pierderea tonusului muscularu
o Doppler arterial si venos absent
Localizarea bolii
Apare la orice nivel, predominant la nivelul arterei femurale sau artera
politee
In special la barbatii peste 40 de ani
Durere aparuta in molet
o Stenoza este la nivelul arterei femurale superficiala sau politee
Durere in molet extinderea spre coapsa
o Artera iliofemurala
Durere in regiunea fesiera si pe sold
o Aorta iliaca si artera hipogastrica

129. Diagnosticul paraclinic al arteriopatiei obliterante


aterosclerotice
Ecografia vasculara
Recunoaste turbulentele date de trombi, stenoze vasculare, anevrisme
136

Poate detecta leziuni vasculare de peste 50% de la nivelul aortei


abdominale la arterele pedioase
o Cresterea acesteia cu un varf al velocitatii sistolice la locul stenozei
o Turbulenta maxima este situata distal de leziune
o Pierderea corespondentei de reversibilitate a fluxului
o Scaderea velocitatii sistolice maxime distal de leziunea vasculara
Ecografia intravasculara
Limitata de cost si de marimea vasului explorat minim peste 2mm
Tomodensiometria si CR - scumpa
Oscilometria, pletismografia si electrostimularea muschilor soleari
Ofera putine informatii
Poate masura valorile pulsului si indexul pulsatilitatii la nivelul membrelor
Apreciaza patenta vasului
Rar folosita ca diagnostic
Arteriografia cu substanta de contrast
Metoda de electie
Aceleasi informatii ca la pacientul aterosclerotic
RMN
Sensibilitate 95%
Superioara angiografiei in aprecierea circulatiei distale colaterale
Poate supraestima gradul stenozelor
CT cu substanta de contrast iodata
Specificitate 100%
Rezultate modeste in aprecierea stenozelor arteriale peste 75% din lumen
Varianta 3D ofera informatii superioare
Manevre clinice de dg:

-timpul de claudicatie exprima durata pana cand apare durerea, ritm de


120pasi/min
-indice de claudicatie =distanta la care apare durerea pe teren plat
-testul de effort- sau mersul de covor rulant cu 3km/h
-indexul glezna-brahial- valorile sub normal arata hipoperfuzie cronica
-indexul presiunii arteriale sistolice masurata la calcai sub 50mmHg arata
hipoperfuzie cronica, sub 30mmHg perfuzie critica
-testul burger- ridicarea la 60-75 grade a piciorului urmarindu-se momentul in care
apare paloare si colabarea venelor, timpul de umplere venoasa retrograde este
normal sub 10 sec.

130. Principii de tratament in arteriopatiei obliterante


aterosclerotice
Principii de tratament
Dezvoltarea circulatiei colaterale
Regimul igieno-dietetic
Regresia medicamentoasa a aterosclerozei
137

Limitarea procesului trombotic


Mijloace generale
Antrenament fizic regulat factorul esential de preventie secundara a bolii
o Cresterea numarului de vase colaterale
o Sporirea performantelor membrului oxidativ al muschiului
o Modificarea distributiei fluxului si a hemoragiei sanguine
o Fluctuatii spontane ale tolerantei la durere modificarea perceptiei
claudicatiei
o Perfectionarea tehnicii de mers
Igiena tegumentara optima
Corectarea obezitatii
Evitarea traumatismelor si a frigului
Corectarea factorilor de risc
Alimentatia
o Bogata in fructe, surplus de vitamine
Reducerea valorilor homocisteinemiei
o Administrarea de acid folic
o Vitamina B6 si B12
Intreruperea fumatului
Controlul HTA prin
o Blocante ale canalelor de calciu
- Dihidropiridinelor
- Verapamil
o Blocante adrenergice selective
o Inhibitori ai enzimei de conversie
Controlul glicemiei serice la diabetici
Cotrolul valorilor LDL colesterolului
o Statine
Cresterea HDL colesterolului
o Niacin si fibrati
Scaderea trigliceridelor sub 150 mg/dl
Tratamentul medicamentos cu substante vasodilatatoare
Cilostazolul
o Inhibitor de fosfodiesteraza III
o Efect vasodilatator si antiagregant si cresc AMP cyclic scazand trigliceridele
serice, cresc HDL.
o Indicat in timpul crizei de claudicatie
o Creste toleranta la mers
o Contraindicat la pacientii cu insuficienta cardiaca
o Efecte adverse
- Diaree
- Cefalee
- Palpitatii
Prostaglandinele vasodilatatoare
o Scad agregarea trombocitelor si activarea macrofagelor
o Reduc vasoconstrictia
138

Creste oxidarea LDL


Administrarea intravenoasa are efect mai bun decat cea orala
Vindeca ulcerele cutanate si amelioreaza durerea
Efecte adverse
- Deranjamente gastrice
- Cefalee
- Rush cutanat
Propionil L-carnitina
o Faciliteaza transferul acizilor grasi acetilati si acetati prin membrana
mitocondriala
o Cresterea rezervei energetice si ameliorarea stresului oxidativ
o Amelioreaza capacitatea de efort
o Amelioreaza claudicatia
Acidul nicotinic
o Nu are efect in criza de claudicatie
o Creste toleranta la efort
Pentoxifilina
o Scade frecventa crizelor de claudicatie
o Creste toleranta la efort
o Amelioreaza deformarea eritrocitelor, scade vascozitatea reactivitatea
plachetara reducerea hipercoagulabilitatii
o Se utilizeaza in crizele acute de claudicatie
Glyceryl-trinitrat
o Amelioreaza distanta la mer in fazele acute
o Rar folosit
Ginkgo biloba , criza dureroasa poate fi cuplat prin administrarea
transcutanata de nitroglicerina dar cu effect autolimitat in timp sip e durate
limitate.
Anticoagulante heparine cu greutate moleculara mica
o Numai in fazele acute cand se suspecteaza o cauza embolica sau
aterotrombotica complicatie a placii de aterom, iar acenocumarolul a fost
inlocuit cu antitrombotice din cauza riscului de hemoragii care depaseste
beneficiul clinic.
Hipolipemiante Statinele
o Reduc nivelul plasmatic al colesterolului total si LDL
o Ameliorreaza inflamatia placii
o Impreuna cu fibratii pretejeaza endoteliul de stresul oxidativ si scad
oxidarea LDL
Antiagregante plachetare clopidogrel si aspirina
o Reduc progresia bolii si scad mortalitatea
o Ticlopidina este preferata in cazul intolerantei celor doua
Antimalarice de sintezaa au foste retrase
Analgezicele
o Folosite in fazele acute ale bolii ca tratament simptomatic
Tromboliza intraarteriala
o Pregtirea preoperatorie putand reduce marimea amputatiei
o
o
o
o

139

o Transformarea unei interventii complexe in una simpla


o Restabilirea patentei vasului ocluzionat inaccesibil mecanic
o Salvarea by-passului sau vasului nativ
o Previne leziunile intimale produse de balunul de trombectomie
Angioplastia
Recomandari
o Ameliorearea claudicatiei si cresterea comfortului vietii
o Pentru tratarea leziunilor de tip A la nivelul arterelor iliace si femuropoplitee
o Angioplastia cu implantare de stent la stenozele iliace predilatare
deficitara cu balon, stenoze reziduale peste 50%, disectie de artera
o Evaluarea gradientului in cazul stenozelor iliace peste 70%
o Angioplastia cu implantare de stent la stenozele sau ocluzia de artera iliaca
Prognosticul
o Artero-iliac complicatii la 5 ani sub 4%
o Femuro-popliteu beneficiu initial 90%
o Infra-poplitealm- rata de salvare 83%
Factorii predictivi favorabili ai angioplastiei
o Prezenta claudicatiei
o Prezenta leziunilor stenoticemsi nu ocluzive situate cat mai proximal
o Existenta unui pat vascular distal integru
Tratamentul chirurgical
In ischemia critica a membruluicu indice de oxigenare <30 mmHg
In ocluziile acute vasculare embolice sau complicatie a placii de aterom
Amputatia se face doar in cazuri exceptionale
Revascularizarea prin by-pass, protezare intraluminala,
trombendartectomia
o Atunci cand tratamentul medicamentos a esuat
Simpatectomia lombara este o metoda paleativa la pacientii care nu se
preteaza la revascularizatie si la care nu exista beneficiu terapeutic
conventional

131. Cauze de Sindrom Raynaud


Spasm al arteriorelor degetelor sau extremitatilor cu paloare sau cianoza
intermitenta
Boli vasculare obstructive
Asociat aterosclerozei
Trombangeitei Burger
HTA
Sindromul de apertura toracica
Hipertensiunea pulmonara primitiva
Microtraumatisme
Dactilografe
Pianisti
140

Subiecti ce efectueaza un efort fizic manual excesiv


Cauze mecanice
Coasta cervicala
Sindrom de scalen anterior
Leziuni ale coloanei vertebrale
Neurologice
Polinevrite
Tabes
Afectari medulare
Endocrinologice
Hiperparatiroide
Acromegalie
Mixedemul
Hemopatii
Leucoze
Limfosarcoame
Disglobulinemii
Colagenoze
Scleroza sistemica, LES, Poliartrita reumatoida

Intoxicatii cronice cu substante anorganice


Plumb
Arseniu
Mercur
Postmedicamentoase
Ergotamina
Metisergid

Hipertensiunea Arteriala Pulmonara


132. Definitia HPT arteriala si clasificarea clinica
Sindrom ce cuprinde un grup de boli caracterizate prin cresterea
progresiva a rezistentei vasculare pulmonare, insuficienta cardiaca
dreapta si moarte subita
Crestere a presiunii in artera pulmonara peste valuarea normala de 1830 mmHg pentru presiunea sistolica si 4-12 mmHg pentru presiunea diastolica
Clasificarea clinica initiala cuprindea 2 categorii HTP primara si HTP
secundara- in fct de prezenta sau absenta factorile de risc sau a unei cause
decelabile.
Clasificare
Hipertensiunea pulmonara arteriala
o Idiopatica
o Familiala
o Asociata cu
141

Boli de tesut conjunctiv


Sunturi congenitale sistemico-pulmonare
Hipertensiune portala
Infectie HIV
Altele afectiuni tiroidiene, boala Gaucher, hemoglobinopatii,
splenectomie
o Asociata cu o afectare semnificativa a capilarelor sau venelor
- Boala pulmonara veno-ocluziva
- Hemangiomatoza capilara pulmonara
o Hipertensiunea pulmonara persistenta a nou-nascutului
Hipertensiunea pulmonara asociata cu bolile cordului stang
o Boli ale atriului sau ventricolului stang
o Boli ale valvelor cordului stang
HTP asociata cu boli pulmonare si/sau hipoxie
o BPOC
o Boli pulmonare interstitiale
o Tulburari respiratorii in timpul somnului
o Afectiuni cu hipoventilatie alveolara
o Expunere cronica la altitudine mare
o Anomalii de dezvoltare
-

HTP datorata trombozei si/sau emboliei cronice


o Obstructia trombotica a arterelor pulmonare proximale
o Obstructia trombotica a arterelor pulmonare distale
o Embolia pulmonara non-trombotica
- Tumori
- Paraziti
- Materiale straine
Diverse
o Sarcoidoza
o Histocitoza X
o Limfangiomatoza
o Compresia vaselor pulmonare
- Adenopatii
- Tumori
- Mediastinita fibrozanta

133. Strategia diagnostica in HTP arteriala


Suspiciune clinica
Simptome si examen fizic
Proceduri de screening
Descoperiri intamplatoare
Detectarea HTP
EKG
Radiografie toracica
142

Ecografie transtoracica
Identificarea clasei HTP
Teste functionale pulmonare si gazometrie
Scintigrafie pulmonara de ventilatie/perfuzie
CT de inalta rezolutie
CT spiral
Angiografie pulmonara
Evaluarea HTP
Tipul
o Teste sanguine si imunologice
o Testul HIV
o Ecografie abdominala
Capacitatea de efort
o Testul de mers 6 minute
o Consumul maxim de oxigen
Hemodinamica
o Cateterism cardiac drept
o Teste de vasoreactivitate

134. Tabloul clinic in HTP arteriala


Dispneea la efort cel mai frecvent simptom
Fatigabilitate sau o stare de slabiciune
Durerea toracica
Apare datorita ischemiei ventriculului drept
In cazuri rare artera pulmonara dilatata poate comprima o ramura a coronarei
Sincopa la efort
Consecinta deficitului de crestere a debitului cordului drept in conditii de
solicitare datorita rezistentei vasculare pulmonare crescute
Alte simptome mai rare
Tusea seaca
Hemoptizia
Disfonia
Distensia abdominala
Semne clinice
Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II
Suflu holosistolic de insuficienta tricuspidiana
Suflu diastolic de regurgitare pulmonara
Galop protodiastolic de ventricul drept
Turgescenta jugularelor
Hepatomegalie
Edeme periferice
Ascita
Ciroza prin debit scazut sau sunt stanga dreapta
143

135. Aspectele EKG si radiologice in HTP arteriala


EKG hipertrofie VD si dilatare AD
Specificitatea si sensibilitatea EKG pentru detectarea HTP semnificative sunt
inadecvate
Normal nu exclude prezenta HTP
Semne de dilatare AD
o Unda P ampla si ascutita, cu durata normala
o Axul undei P deviat la dreapta - > 75
o Componenta pozitiva a undei P in V1-V2 cu amplitudine mai mare de 1.5
mm
Semne de HVD
o Unda R >=7 mm in V1
o Aspect qR in V1
o S >=7 mm in V5-V6
o R inalt in aVR
o Subdenivelare a segmentului ST cu unda T negativa in V1-V3
o Ax QRS deviat la dreapta > 90
o Bloc de ramura dreapta
Rx toracica
Dilatarea arterelor pulmonare
Vascularizatie periferica diminuata semnificativ
Dilatarea atriului si VD
Normala nu exclude HTP

136. Principii de tratament medicamentos in HTP arteriala


(clasele de medicamente folosite)
Anticoagulante orale- motivate de existent trombozelor la nivelul microcircutlatiei
pulmonare, este recomandata INR 2,3.
Diuretice- la pacientii cu insuficienta cardiac dreapta manifesta clinic pentru
controlul simptomelor
Oxigenoterapia la pacinetii cu saturratie in O2 <90%
Tratamentul ionotrop pozitiv- digoxin ce se poate folosi la pacientii cu FiA FA la
care se poate folosi pentru optimizarea frecventei ventriculare.
Blocantele canalelor de calciu- Nifedipina si diltiazem, sunt utilizate datorita
efectului vasodilatator asupra circulatiei pulmonare.
Prostaciclinele de sinteza si analogii prostaciclinei cu effect vasodilatator,
antiproliferativ, antiagregant si antiinflamator
Antagonistii receptorilor endotelinici
Inhibitori de fosfodiesteraza 5 (PDE-5)
Terapia combinata

144

Tromboza Venoasa Profunda


137. Definitia si epidemiologia trombozei venoase profunde
Este o afectiune caracterizata de formarea de trombi in sistemul venos
profund, asociata cu inflamatia peretelui venos, staza retrograda si risc
emboligen major
Poate fi localizata in venele proximale sau distale
Extremitatilor
Venele bazinului
Cenele cave
Vena jugulara interna
Vena porta
Sinusurile venoase cerebrale
Epidemiologie
Cauza importanta de morbiditate si mortalitate
Incienta crescuta
1/3 din pacientii simptomatici au trombembolism pulmonar
Incidenta creste cu varsta si cand sunt prezenti factorii de risc
Mortalitatea la o luna
o 6% TVP
o 12% TEP

138. Etiologia si factorii de risc al trombozei venoase profunde


Formarea trombului se datoreaza unui dezechilibru intre factorii locali si
sistemici ai statusului Fluido-coagulant
Conditiile favorizante
Staza venoasa cea mai fecvent implicata si este cauzata
o Compresia externa a venei tumori, sarcina, chist Baker
o Obstructia interna printr-un tromb rezidual unei TVP precedente
o Imobilizare fracturi, sechele AVC
o Diminuarea presei abdominale evisceratii, hernii
o Obezitate
o Insuficienta cardiaca
o Vene varicoase
Leziunea peretelui venos
o Adesea secundara formarii trombului
o Asociata unei leziuni mecanice sau chimice
- Traumatisme
- Punctii
- Catetere
o Infiltrari maligne
o Inflamatie locala
Hipercoagulabilitate
145

o Primara trombofilii mutatii specifice la nivelul genelor care codifica


proteine implicate in coagulare
o Secundara ator conditii
o Cauze
- Mutatia factorului V, cu producerea unui factor rezistent la actiunea
proteinei C
- Mutaria genei protrombinei cresterea sintezei acesteia
- Deficitele de proteina C si S, deficitul de amiodarona factori
anticoagulanti
- Hiperhomocistemia
- Prezenta de anticorpi antifosfolipidici
- Deshidratarea
- Poliglobulia
- Hiperfibrinogenemia
- Tumori secretoare de factori procoagulanti
- Sarcina
- Unele medicamente anticonceptionale orale

139. Tabloul clinic in tromboza venoasa profunda

Semnele si simptomele sunt Legate de:


Localizare
Gradul de obstructie
Inflamatia peretelui venos
Existenta embolilor
Edemul distal de zona trombozata
Incepe perimaleolar se extinde proximal
Se accentueaza daca membrul e tinut in pozitie decliva
Initial moale se indureaza dupa instalarea sindromului posttrombotic
Daca edemul este important tegumentele sunt netede si lucioase
Durerea
Corelata cu gradul edemului
Accentuata
o In pozitie decliva
o Tuse
o Stranut
o Diverse manevre
- Flexia dorsala a piciorului semnul Homans
- Compresia manuala a gambei semnul Mozes
- Compresia gambei cu manseta aparatului de masurat PA gomflata la 150
mmHg
- Presiunea punctelor tibiale posterioare, solear, popliteu, inghinal
In unele cazuri poate fi palpat cordonul venos trombozat
Dilatarea retelei venoase superficiale
Doua forme particulare de afectare

146

Phlegmasia coerulea dolens tromboza extinsa in care membrul inferior


este cianotic, cu petesii
Phlegmasia alba dolens tromboza masiva iliofemurala asociata cu spasm
arterial
o Membrul afectat palid, rece, puls diminuat sau absent
Semne generale
Febra
Tahicardie

140. Explorari paraclinice utile in diagnosticul trombozei


venoase profunde
D-Dimerii
Produsi de degradare ai fibrinei generati prin actiunea fibrinolitica a
plasminei
Specificitatea pentru TVP este mica creste cand exista tromboza si
fibrinoliza
o Infectii
o Inflamatii
o Traumatisme
o Sarcina
Rezultatul negativ exclude TVP la pacienti cu posibilitate mica
Rezultatul pozitiv necesita comfirmare imagistica
Ecografia bidimensionala cu compresie Doppler
Criteriul major lipsa de compresibilitate a lumenului venos datorita
prezentei trombului ocluziv
In modul B se poate vizualiza trombul
Semn indirect modificarea caracteristicilor normale ale fluxului venos la
examenul Doppler
Ultrasonografia cu compresie sensibilitate de 95%
Venografia de constrast
Metroda sensibila si specifica dar invaziva
Riscuri mari
Rareori necesara
Standardul de aur in diagnosticul trombozei
Poate detecta atat trombi distali cat si trombi proximali
CT si RMN
Utile in trombozele de vena iliaca sau vene cave
Pletismografia de impedanta
Masoara valuarea impedantei electrice a membrelor inferioare
Nu poate distinge obstructia trombotica de compresiune extravasculara
Dozarea de
Proteina C
Proteina S
147

Antitrombina III
Factor V Leiden
Anticorpi antifosfolipidici
Homocisteina
Indicate la pacientii tineri sub 35 de ani, daca tromboza este recurenta sau are
sediu neobisnuit

141. Principii de tratament medicamentos in tromboza venoasa


profunda
Obiective:prevenirea emboliei pulmonare, prevenirea sdr posttrombotic prin
reducerea volumului trombului, prevenirea recurentei trombozei
Heparina nefractionata
Previne extinderea trombului
Reduce incidenta emboliei pulmonare
Durata medie a tratamentului este de 5-7 zile
Se asociaza cu anticoagulante orale pana se atinge un INR intre 2-3
Se utilizeaza in doze mai mici
o La pacientii peste 60 de ani
o Cei cu boli hepatice
o Boli renale
Heparinele fractionate
Se administreaza in doze fixe, subcutanat sau intravenos
Standardul de tratament anticoagulant in TVP, sunt eficiente si sigure
La cei cu boala renala si hipersensibilitate la HF se vor folosi HNF
Se pot folosi
o Dalteparina
o Enoxaparina
o Nadroparina
o Reviparina
o Tinazaparina
Fondaparinux
Pentazaharid heparinoid sintetic se leaga de antitrombina si ii
imbunatateste activitatea fata de factorul Xa
S-a dovedit a fi la fel de eficint ca HF in TVP si mai eficient in preventia TVP la
pacientii cu interventii chirurgicale
Se elimina renal
Anticoagulante orale
Suprapus cu heparina timp de 4-5 zile, Pana la atingerea INR de 2-3, deoarece
in primele zile cu tratament cu ACO exista risc de tromboza
Durata minima a tratamentului variaza in functie de localizarea
trombozei
o 6 saptamani in TVP de gamba
o 3 luni in TVP femuropoplitee
148

o 6 luni in TVP iliaca sau de vena cava inferioara


o Pe termen nedefinit la pacientii cu factori de risc necontrolabili
- Sindrom antifosfolipidic
- Cancer
- Trombofilii
Trombofibrinolitice
Produc reducerea rapida a masei trombului, cu rezolutia simptomelor,
restabilirea circulatiei venoase, reducerea afectarii valvulelor venoase
si prevenirea sindromului posttrombotic.
Nu previne embolizarea si nici retromboza
Asocierea cu anticoagulante este obligatorie
Riscuril de hemoragie majora este major
Indicatie clara in Phlegmasia coerulea dolens
Se pot folosii Streptokinaza, Urokinaza, tPA in regimurile standard administrate
sistemic sau local prin cateter intravenos

142. Profilaxia trombozei venoase profunde in functie de nivelul


de risc
Indicata la toti pacientii cu factori de risc protrombotici permanenti sau
tranzitori
Mijloace non-farmacologice
Compresie externa cu ciorapi elastici
Dispozitive de compresie pneumatica intermitenta
Farmacologice
Heparina nefractionata
Heparine fractionate
Fondaparixul
Anticoagulante orale
Exista situatii in care riscul de hemoragie importanta in cazul folosirii
profilactice a anticoagulantelor
Neurochirurgie
AVC
Nivel de risc
Mic
o Interventii chirurgicale minore la pacientii saub 40 de ani fara
factori de risc
o Strategie de preventie
- Frara profilaxie specifica
- Mobilizare precoce
Moderat
o Interventii chirurgicale minore la pacientii cu factori de risc

149

o Interventii chirurgicale la pacientii cu varsta intre 40-60 de ani, fara


alti factori de risc
o Strategie de preventie
- Heparina nefractionata in doza mica la 12 ore
- Compresie externa cu ciorapi elastici
- Compresie pneumatica intermitenta
Mare
o Interventii chirurgicale la pacientii cu varsta peste 60 de ani
o Interventii chirurgicale la pacientii cu varsta intre 40-60 de ani si cu
factori de risc aditionali
- TVP
- Cancer
- Hipercoagulabilitate
o Strategie de preventie
- Heparina nefractionata in doza mica la 8 ore
- Compresie pneumatica intermitenta
Maxim
o Interventii chirurgicale la pacientii cu multiplii factori de risc
- Varsta peste 60 de ani
- Cancer
- TVP in antecedente
o Chirurgia soldului si ghenunchiului
o Traumatism major
o Leziune de coloana vertebrala
o Strategie de preventie
- Heparina nefractionata
- Fondaprinux
- Anticoagulante orale
- Mijloace mecanice plus HNF in doza mica/HF

Trombembolismul Pulmonar Acut


143. Definitia si fiziopatologia trombembolismului pulmonar
acut
Afectiune frecventa care implica o evolutie imprevizibila si un
prognostic rezervat
Una din urgentele majore cardiace, potential letal, mortalitatea in
cazurile netratate fiind de aproximativ 30%
Ocluzia patului arterial pulmonar duce la insuficienta ventriculara
deapta acuta cu potential fatal, dar poate fi reversibila sub tratament
Diagnosticul precoce este fundamental
Diagnosticul clinic de certitudine este greu de elaborat
Elemente clinice sugestive
o Dispnee
150

o Cianoza
o Scaderea saturatiei de O2decompensare cardiaca aparent fara motiv
Elemente paraclinice obiective
o EKG
o Rx toracica
o Ecocardiograma
o D-Dimerii
o CT
Fiziopatologie
Determinat de ocluzia arterelor pulmonare si vasoconstrictia reflexa si
umorala care devine manifesta clinic cand depaseste 30-50% din
teritoriul arterial
Emboliile pulmonare nontrombotice sunt rare si au manifestari
specifice
Consecinta blocarii patului arterial pulmonar este hemodinamica prin
cresterea brutala a rezistentei vasculare pulmonare si un nivel al
postsarcinii care depaseste capacitatea ventricolului drept
Moartea subita apare uneori din cauza disociatiei electromecanice
Sincopa si hipotensiunea sistemica pot evolua spre soc si deces
consecutiv insuficientei cardiace drepte ireversibile in lipsa tratamentului
Hipotensiunea pulmonara rapid instalata determina miscarea paradoxala
a septului interventricular si disfunctia de pompa a VS
Pacientii care supravietuiesc episodului acut in ciuda decompensarii
VD prin sistemul simpatic are loc cresterea consecutiva a presiunii
arteriale pulmonare ajuta la restaurarea fluxului pulmonar de
repaus, a presiunii de umplere si a debitului VS prevenind astfel
prebusirea perfuziei coronare a VD, cu rezultat dezastros pentru pacientul cu
TEP
Al doilea episod de destabilizare hemodinamica se produce dupa 24-48
de ore ca urmare a epuizarii VD sau unor trombi recurenti care cresc
suplimentar presiunea arteriala pulmonara sau consecutiv epuizarii
mecanismelor compensatorii ionotrope si cronotrope chiar in lipsa
recurentelor embolice
Alternanta zonelor subperfuzate in teritoriul blocat cu zonele cailare
supraperfuzate creaza un dezechilibru ventilatie/perfuzie si hipoxemie
severa consecutiva
Cresterea brutala a presiunii pulmonare arteriale poate forta
deschiderea foramen ovale in 30% din cazuri cu aparitia suntului
dreapta-stanga, hipozemie severa si cresterea riscului de embolii
paradoxale si AVC
Embolii mici si distali daca nu afecteaza hemodinamic pacientulpot
provoca
o Hemoragie alveolara cu hemoptizie
o Durere pleuretica
o Exudat pleural
151

o Afectarea moderata a schimbului de gaze


o Devin Infarct Pulmonar

152

144. Tipuri de trombembolism pulmonar


In functie de localizarea obstructiei
Obstructie proximala a arterelor pulmonare
o Determinata de trombi voluminosi, tumori endoteliale sau emboli
tumorali masivi in vena cava inferioara, AD, VD si se manifesta prin
TEP acut masiv asociat cu scaderea presiunii arteriale sistolice sub
90 mmHG sau cu mai mult de 40 fata de valorile bazale pentru mai mult de
15 minute si care nu poate fi explicata prin
- Hipovolemie
- Sepsis
- Aritmie cardiaca nou aparuta
o TEP acut entitate catastrofica duce la insuficienta ventriculara
dreapta acuta severa si la deces in 1-2 ore de la debut fiind descoperita
frecvent doar la necropsie
Obstructia distala a arterelor pulmonare
o Determinata de particule mai mari de 10 microni
o Reprezentati de
- Trombi
- Tesut tumoral
- Paraziti
- Oua de paraziti
- Fragmente de tesut adipos
- Lichid amniotic
- Materiale straine granule de talc, solutii perfuzabile lipidice
- Micro sau macrotromboze in situ
- Hemoglobinopatii
o Se manifesta ca TEP acut submasiv
Tipuri de TEP acut in functie de etiologie
Embolia pulmonara cu trombi
o Frecventa 95%
o Apare din cazurile de TVP in teritoriile venei cave inferioare
o Prin angiografie se depisteaza 35% din cazuri
o Necroptic apare in fracturile de membre pelvine (18%), TVP (50%), TVP a
membrelor superioare (36%)
o Extrem de rar apare la bolnavii cu TV superviciale
Embolia pulmonara cu tesut tumoral
o Se descopera necroptic la 26% din bolnavii decedati de cancer
o Embolii produc tromboza in situ dar nu metastaze
o Neoplaziile cu EP mai frecvent sunt:
- Hepatomul
- Adenocarcinomul de san
- Stomac
- Prostata
- Colo-rectal
o Clinic se pot manifesta ca o:
153

- Pneumonie
- TBC
- Boala pulmonara interstitiala
o Nu exista tratament specific
Embolia pulmonara cu aer
o Apare
- Dupa diverse interventii chirurgicale
- Instrumentare de vene mari
- Traumatisme
- Ventilatie cu presiune pozitiva
- Boala de decompresiune
- Terapii laser pulmonare
o Pacientii sunt plasati in decubit lateral stang cu picioarele ridicate peste
nivelul capului , se extrag uneori perioperator bulele mari de aer, coroborat
cu terapia cu oxygen hiperbar
o Mortalitatea este proportionala cu volumul de aer injectat, prin
blocarea tractului de ejectie al VD sau arteriolelor pulmonare prin formarea
unui amestec de fibrina si bule de aer
Embolia pulmonara cu lichid amniotic
o Complicatie extrem de grava
o Dispneea, hipoxemia si socul apar rapid conducand la edem pulmonar
acut si colaps cardiopulmonary datorita rupturii micilor venule
placentare in timpul travaliului intra lichid amniotic in circulatia venoasa
Embolia pulmonara grasoasa
o Apare in cazurile de fracturi de oase lungi si pelvine sau de oase
continand maduva osoasa, proceduri ortopedice, arsuri cutanate,
liposuctie, recoltare sau transplant de maduva osoasa
o Rareori la pacientii cu diabet, pancreatita acuta, perfuzii de solutii
lipidice, osteomielita, steatoza sau necroza hepatica
o Debutul este progresiv
- Hipoxemie
- Febra
- Simptome neurologice
- Rush cutanat
o Clinic
- Colaps cardiovascular
- Insuficienta ventriculara dreapta
- Embolizari sistemice
Embolia pulmonara cu talc
o Apare la dependentii de droguri isi injecteaza solutii obtinute prin
dizolvarea unor comprimate de medicamente cu potential activ ca
- Metilfenidat
- Metadona
- Meperidina
- Pentazocina
- Antihistaminice
154

Embolia pulmonara septica


o Asociata
- Endocarditei de valva tricuspida
- Consumatorilor cronici de droguri intravenoase
- Purtatori de dispozitive intracardiace
- Posttransplant de organe
- Trombofeblite septice
o Clinic
- Febra septica
- Tuse
- Hemoptizie
Embolia pulmonara cu corpi straini
o Apare dupa ruperea cateterelor, ghidurilor endovenoase, filtrelor de
vena cava sau stenturilor endovasculare, extragerea acestora conduce
la vindecarea episodului TEP.

145. Factori de risc pentru trombembolism pulmonar


Depind de conjuncturi si stari individuale reprezentate de
Varsta > 40 ani
Imobilizare pe timp de mai multe ore in pozitie sezanda
Imobilizarea prelungita la pat
Sarcina si perioade post-partum
Interventii chirurgicale in ultimele 3 luni
Fumatul mai mult de 25 tigari pe zi
Terapiile cu contraceptive orale, antineoplazice, tamoxifen, hormoni estrogeni,
heparina
Dispozitive intravenoase mentinute mai mult timp catetere venoase, sonde
de pacing temporar
Stari de deshidratare acuta

Puternici

Moderati

Slabi

155

Fractura de sold, pelvis


sau picior
Protezare de sold sau
genunchi
Chirurgie generala
Traumatism major
Leziune de coloana
vertebrala

Chirurgie artroscopica a
genunciului
Cateter venos central
Cancer
Insuficienta cardiaca sau
respiratorie
Terapie de substitutie
hormonala, contraceptive
orale
AVC cu paralizie
Post-partum
Trombembolism venos in
antecedente
Trombofilii

Repaus la pat >3 zile


Varsta inaintata
Chirurgie laparoscopica
Obezitate
Sarcina ante-partum
Vene varicoase

146. Diagnosticul pozitiv al trombembolismului pulmonar


Se bazeaza pe
Dispnee acut instalata sau exacerbarea unei dispnei cronice de fond
Asociata unei dureri cu caracter pleuritic
Sau unei dureri non-retrosternala, non-pleuritica, fara semne sau caractere de
suferinta coronariana
Simptomele clinice
Hemoptizia
Tusea
Frecatura pleurala
Cianoza direct proportionala cu gravitatea clinica
Tahicardie aparent nejustificata
Tahipnee
Galop S3 sau S4 de VD
Rareori frecatura pericardica
Turgescenta jugulara importanta
Hepatomegalie sensibila la palpare
Accentuarea zgomotului 2
Subfebrilitate fara cauza
Raluri pulmonare
Colaps circulator semn de mare gravitate

156

D-Dimerii produsi de degradare a fibrinogenului prin fibrinoliza, care la


o concentratie serica > 500 mg/dl , au o sensibilitate de 95% in diagnosticul TEP
acut
Negativitatea testului exclude TEP la pacientii cu probabilitate
moderata si mica
Alte teste
EKG
o Deviere axiala dreapta
o Tahicardie sinusala
o Solicitare atriala dreapta si eventual P pulmonar
o T negative cu amplitudine crescuta in V1-V3
o Aspect de bloc complet sau incomplet de ramura dreapta
Ecografia transtoracica - semne
o Hipokinezia peretelui liber al ventricolului drept care este dilatat
o Raport VD/VS > 1
o Cresterea velocitatii jetului de regurgitare tricuspidiana cu viteze intre 3 si 3,
5 m/s
o Dilatarea arterelor proximale pulmonare
o Flux turbulent Doppler in tractul de ejectie al VD
o Dilatarea venei cave inferioare
o Indice de colaps respirator redus
o Elemente de certitudine
- Formatiuni in cavitatile drepte sau vena cava inferioara
- Tromboze venoase periferice
- Trombi in AP sau ramuri
CT spirala
o Sensibilitate buna
o Metoda de rutina a diagnosticului de TEP
o Costul si durata de expunere ar putea fi o problema mai ales la pacientii
instabili hemodinamic sau cu insuficienta respiratorie manifesta
Scintigrafia de ventilatie-perfuzie
o Injectarea de albumine umane tratate cu Techenitiu 99 sestamibi
care produce un discret blocaj la nivelul capilar dar fara consecinte
hemodinamice si rare reactii adverse la substanta de contrast
o Zona pulmonara blocata este rece comparativ cu zonele perfuzate
o Normalizarea perfuziei pulmonare exclude TEP
o Este de 22 de ori mai iradianta decat radiografia pulmonara standard
Ultrasonografia de compresiune venoasa si venografia CT
o Folosita pentru identivicarea TVP in locuri mai putin accesibile
ecografiei vasculare
o Specificitate si sensibilitate buna
o Pozitivitatea testului este maxima la pacientii suspectati de TEP este utila ca
cei cu CT cu rezultate negative sau la cei cu intoleranta la substanta de
contrast
Angiografia pulmonara
o Ofera imagini directe ale trombului obstructiv intravascular
157

o Trombi mici, periferici cu dimensiuni de chiar 1-2mm


o Amputatii ale arborelui arterial pulmonar
o Semnele sunt reprezentate de incetinirea fluxului substantei de contrast la
nivel arterial

147. Stratificarea riscului in trombembolism pulmonar


Markeri de risc
Riscul de
mortalitate

Mare >15%

Nonmare

Interme
diar 315%
Mic
<1%

Clinici soc
sau
hipotensiune

Disfunctie
de VD

Leziune
miocardica

Implicatii
terapeutice

Tromboliza
sau
embolectomi
e

+
+
-

+
+

Internare

Externare
precoce sau
tratament
ambulator

148. Principii de tratament in trombembolism pulmonar


Hipoxemia si hipocapnia
Corectate cu O2 nazal daca sunt de intensitate moderata, trebuie efectuata cu
prudenta pentru a diminua efecte adverse precum febra si agitatie
psihomotorie.
Ventilatie mecanica
Echilibrarea hemodinamica
Umplerea volemica
Isoproterenolul
o Vasodilatatie pulmonara
Norepinefrina
o Amelioreaza perfuzia coronara si functia VD, effect inotrope +
Dobutamina creste
o Oxigenarea tisulara
o Transportul de O2
o Debitul si indexul cardiac
o Presiunea arteriala si pulmonara
Epinefrina
o Combina efectele benefice ale Noreprinefrinei si dobutaminei
Vasodilatatoare
158

o Reducerea presiunii arteriale pulmonare si a rezistentei vasculare periferice,


avand ca effect advers hipotensiunea art sistemica.
Levosimendanul
o Creste contractilitatea VD
o Restaureaza hemodinamica circulatiei drepte
Inhibitori de fosfodiesteraza 5 cilostazolul si antagonistii
receptorilor de endotelina
o Tratament de prima linie in TEP si HTP
Sildenafilul
Trombofibrinoliza
Distruge trombii ocluzivi
Amelioreaza semnificativ hemodinamica
Creste indexul cardiac
Reduce presiunea pulmonara
Streptokinaza
Indicatie majora la pacientii cu TEP
Embolectomia chirurgicala
Pacientii cu TEP masiv care necesita resuscitare cardiovasculara
Trombi intracardiaci
La pacientii cu suferinte cronice
HTP veche
Cateter embolectomia transcutana
In TEP masive
Deschide trunchiul arterei pulmonare sau un ram important blocat de un tromb
ocluziv
Se utilizeaza dispozitiverotative, perforante, de fragmentare si sectiune a
trombului
Nu poate fi utilizata pe ramurile mici
Anticoagularea
Heparine nefractionate
o La pacientii cu TEP masiv cu risc mare
o In IRC
o Risc hemoragic mare
Heparina fractionata
o Enoxaparina
o Fondaparinux
o Dalteparina
o Tinzaparina
Anticoagulante orale cu antivitamine K
o Acenocumarol
o Warfarina
o Concomitent cu heparinele din prima zi a dg, cu un INR therapeutic tinta de
2-3
o Durata tratamentului cu anticoagulant oral dupa externare este de 6 luni la
pacientii cu risc intermediary si nedefinit la cei cu risc crescut de recidive.
159

Insuficienta Cardiaca Cronica


149. Definitia insuficientei cardiace, definirea claselor NYHA si a
stadiilor ACC/AHA de insuficienta cardiaca
Sindromul clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul
circulator necesar acoperirii necesitatii metabolice ale organismului sau
de a asigurare a acestui debit cu pretul unei cresteri simptomatice a
presiunii de umplere a cordului
Insuficienta cardiaca este disfunctia cardiaca simptomatica fie prin
manifesstarile de debit cardiac scazut sau inadecvat, fie prin
manifestarile de staza pulmonara sau sistemica
Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic in care pacientii au urmatoarele
caracteristici
Simptome tipice de insuficienta cardiaca
o Dispneede repaus sau la efort
o Fatigabilitate
o Astenie fizica
Semne tipice de insuficienta cardiaca
o Tahicardie
o Tahipnee
o Raluri subcrepitante pulmonare
o Revarsat pleural
o Presiune venoasa jugulara crescuta
o Edeme periferice
o Hepatomegalie
Dovezi de existenta a unei anomalii structurale sau functionale a
inimii in repaus
o Cardiomegalie
o Zgomotul 3 prezent
o Sufluri cardiace
o Anomalii ecocardiografice
o Concentratie crescuta a peptidului netriuretic
Clasificarea in functie de anomaliile structurale (ACC/AHA)
Stadiul A
o Pacientii cu risc mare de a dezvolta insuficienta cardiaca
o Fara anomalii structurale sau functionale identificate
o Fara semne sau simptome
Stadiul B
o Afectare structurala cardiaca prezenta
o Puternic asociata cu risc de dezvoltare a insuficientei cardiace
o Fara semne si simptome
Stadiul C
o Insuficienta cardiaca simptomatica asociata cu afectarea structurala
cardiaca
Stadiul D
160

o Afectare cardiaca structurala avansata


o Simptomatologie marcata de insuficienta cardiaca de repaus in ciuda
terapiei medicamentoase
Clasificarea functionala NYHA in raport cu severitatea simptomelor si
toleranta la efort fizic
Clasa I
o Fara limitare a activitatii fizice
o Activitatea fizica obisnuita nu determina aparitia simptomelor (fatigabilitate,
palpitatii, dispnee)
Clasa II
o Usoara limitare a activitatii fizice
o Fara simptome in repaus
o Activitatea fizica obisnuita determina aparitia simptomelor
Clasa III
o Limitare importanta a activitatii fizice
o Fara simptome in repaus
o Activitate fizica mai putin decat obisnuita determina aparitia simptomelor
Clasa IV
o Incapabil de a efectua orice activitate fizica fara discomfort
o Simptome in repaus

150. Factori etiologici si predispozanti-agravanti ai insuficientei


cardiace
IC poate fi determinata de afectarea organica sau functionala a oricarei
structuri cardiace
Cele mai frecvente cauze ale deteriorarii functionale a inimii sunt
Afectarea sau pierderea de tesut miocardic
Ischemia acuta sau cronica
Cresterea rezistentei vasculare periferice
Tahiaritmii cum sunt fibrilatia atriala
Afectarea coronariana este evident cea mai frecventa cauza de
afectarea miocardica
Cauze frecvente de insuficienta cardiaca
Cardiopatia ischemica
Hipertensiunea
o Deseori asociata cu HVS si fractia de ejectie prezervata
Cardiomiopatiile
o Familiale/genetice
o Non-familiale/non-genetice
o Hipertrofica (CMH)
o Dilatativa (CMD)
o Restrictiva (CMR)
o Cardiopatia aritmogena de VD (CAVD)
Medicamente
161

o -blocante
o Calciu antagonisti
o Agenti citotoxici
Toxine
o Medicatie
o Alcool
o Cocaina
o Mercur
o Cobalt
o Arsenic
Endocrinopatii
o Diabetul zaharat
o Hipo/hipertiroidism
o Sindromul Cushing
o Insuficienta adrenala
o Feocromocitom
o Excesul de hormon de crestere
Nutritionale
o Deficienta de timina
o Seleniu
o Carnitina
o Obezitate
o Casexie
Infiltrative
o Sarcoidoza
o Amiloidoza
o Hemocromatoza
o Boli de tesut conjunctiv
Alte cauze
o Boala Chagas
o Infectie HIV
o Cardiomiopatia peripartum
o Insuficienta renala in stadiul terminal
Indiferent de multitudinea factorilor cauzali primali ai IC, ei actioneaza
prin 3 mecanisme
Suprasolicitarea pompei cardiace prin
o Postsarcina prin rezistenta crescuta
- Intracardiaca stenoze valvulare
- Extracardiaca cresteri tensionale
o Presarcina prin volum crescut
- Intracardiace insuficiente valvulare, sunturi intracardiace
- Extracardiace sunturi extracardiace
Scaderea contractilitatii si/sau eficientei contractiei
o Scaderea contractilitatii globale a miocardului cardiomiopatii
o Scaderea masei miocardice infarct miocardic
Perturbari ale umperii cordului
o Scaderea compliantei cardiace
162

o Boli pericardice pericardita constrictiva


o Obstructii intracardiace mixom atrial
o Scurtarea diastolei tahiaritmii
Factori predispozanti ai IC
Emboliile pulmonare
o Produc sau agraveaza HTP
Tireotoxicoza creste debitul cardiac
Anemia reduce capacitatea de transport a O2 si determina cresterea
debitului cardiac
Infectiile prin febra si tahicardie cresc necesitatile tisulare de tratament
Sarcina creste debitul cardiac
Miocarditele deprima contractibilitatea miocardica, iar prin tahicardie se
reduce umplerea diastolica
Endocardita infectioasa produce remanieri valvulare urmate de regurgitari
acute, febra, anemie
Cresteri subite ale presiunii arteriale sistemice si pulmonare
IMA
Administrarea de medicamente ionotrop negative

151. Diagnosticul clinic pozitiv al insuficientei cardiace


Simptomatologia
Simptomul dominant al insuficientei cardiace stangi este dispneea
care apare cu severitate crescatoare
Dispneea de efort
o Pe masura ce IC progreseaza scade intensitatea efortului ce
determina dispneea
o Nu exista o corelatie stransa intre toleranta la efort si indicii obiectivi de
performanta vasculara stanga
o Apare ca urmare a cresterii presiunii pulmonare la o solicitare de marire
a debitului cardiac prin efort influentata si de conditiile in care are loc
efortul (frig, postprandial)
o Poate lipsii aparent datorita limitarii activitatii fizice ca urmare a
prezentei anginei pectorale, claudicatiei intermitente, artrozelor
Ortopneea
o Dispneea ce se dezvolta in clinostatism si este ameliorata de
ridicarea capului
o Este datorata cresterii intoarcerii venoasein clinostatism, asociata
cu ridicarea diafragmelor impinse cranial de masa viscerala
abdominala acesti factori duc la cresterea presiunii venoase pulmonare in
spatele unui ventricul insuficient
o Cresterea presiunii capilare si venoase pulmonare determina
aparitia edemului interstitial pulmonar, complianta pulmonara redusa,
cresterea rezistentei cailor aeriene si dispnee
163

o Pacientul mentine toracele si capul ridicat pentru a prevenii


aparitia dispneii paroxistice nocturne
o In IVS avansata ortopneea poate fi atat de avansata incat pacientul sa
nu se poata aseza in clinostatism
Tusea
o Poate fi determinata de congestia pulmonara
o Tusea neproductiva la un pacient cu IC e deseori echivalent de dispnee, iar
tusea data de clinostatism este echivalent de ortopnee
Dispnnea paroxistica nocturna
o Apar noaptea
o Trezesc pacientul brusc cu senzatie de anxietate si sufocare
o Bronhospasmul determiinat de congestia mucoasei bronsice si prin
comprimarea cailor aeriene mici creste efortul respirator factor agravant
al dispneei
o Apare wheezingul
o Poate dura 30 de minute pana se amelioreaza
Edemul pulmonar acut
o Forma cea mai severa de dispnee de repaus
o Datorat unei cresteri brutale si mari a presiunii capilarepulmonare cu
transudare de lichid in spatiul interstitial si in alveolele pulmonare
o Dispneea e foarte intense si e asociata cu agitatie si anxietate, pacientul
este ortopneic, polipneic, palid, transpirat, are tuse cu expectoratie
abundenta, spumoasa, alba rozata, cu raluri subcr si crepitante care urca de
la baze catre varfuri odata cu progresia crizei
Alte simptome ale insuficientei cardiace
o Astenia fizica si reducerea capacitatii de efort prin
- Aparitia dispneei prin congestie vasculara pulmonara
- Debit cardiac scazut care determina fluxul sanguin insuficient la nivel
muscular
- Anemia
- Alterarea metabolismului muschilor scheletici
- Denutritie
- Activarea citokinelor inflamatorii
o Simptome urinare
- Nicturia apare precoce
- Oliguria semn de IC avansata consecinta a debitului cardiac sever
redus

o Simptome cerebrale
- Confuzie
- Tulburari de memorie
- Anxietate
- Cefalee
- Insomnie
164

- Rar psihoze cu dezorientare si delir


- Apar la varsnici cu IC avansata
o Simptome de IC dreapta
- hepatomegalie produce disconfort gastric, anorexie, greata, meteorism,
constipatie
Examenul clinic in IC
Semne generale
o Pozitia pacientului ortopnee
o Semne determinate de cresterea activitatii adenergice
- Paloare
- Cianoza extremitatilor
- Tahicardie sinusala
- Extremitati reci
- Transpiratie
- Distensia venelor periferice
- Crestere ponderala prin retentie hidrosalina
Semne pulmonare expresie a stazei
o Submatitate bazala si raluri subcrepitante date de IC stg. Se aud la ambele
baze pulmonare , dar daca sunt unilaterale apar la hemitoracele drept
Semne de hipotensiune venoasa sistemica
o Turgescenta jugularelor, creste semnul Kusmaull
o Reflexul hepato-jugular
o Hepatomegalie congestiva determina durere in HD dispare in ICC
o Splenomegalia- la pacientii cu afectare tricuspidiana sau pericardita
constrictiva
o Edemele apar initial in zona decliva a corpului, accentuate vesperal si
ameliorate nocturne
o Hidrotoraxul- la pacientii cu HtA sistemica si pulmonara , e bilateral, cand e
unilateral e pe partea dreapta
o Ascita - apare la cei cu presiune venoasa hepatica crescuta
Semne cardiace
o Cardiomegalia
- Marirea ariei matitatii cardiace la percutie
- Deplasarea laterala si inferioara a socului apexian
- Matitate care depaseste marginea dreapta a sternului
o Auscultatoriu
- Galop protodiastolic (zgomotul III) apare dupa zgomotul II
- Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II
- Sufluri sistolice datorate regurgitarilor functionale mitrale si tricuspidiene
aparute secundar dilatarii ventriculare
o Respiratia Cheyen-Stokes
- Respiratie ciclica sau periodica

152. Explorari paraclinice necesare pentru diagnostic in


insuficienta cardiaca

165

Examene de laborator de rutina


Determinarea electrolitilor serici
o Hiponatremie dilutionala Na < 135 mmol/l
o Poate aparea hipopotasemie- prin folosirea diureticelor tiazidice si de ansa
o Hiperpotasemie la pacientii cu reducerea severa a ratei filtrarii glomerulare
si aport inadecvat de sodium la tubul contort distal
o Hipofosfatemie
o Hipomagnezemia
o Hiperuricemie
Evaluarea functiei renale
o Proteinurie
o Nivele moderat crescute ale ureei si creatininei serice
Evaluarea functiei hepatice
o Valori crescute transaminaze si LDL
o Hipoalbuminemie
o Hiperbilirubinemiei
Teste hematologice
o Anemie
- Carenta de fier
- Supresia maduvei osoase prin actiunea citokinelor
- IRC
o Leucocitoza- in endocardita infectioasa sau embolie pulmonara
o VSH irelevant
Determinarea peptidelor natriuretice
o Cresc ca urmare a maririi tensiunii parietale a miocardului ventricular
Determinarea troponinei
o Indica necroza miocardica
o Cresterea usoara apare frecvent in IC
Rx toracic
Permite vizualizarea formei si dimensiunilesiluetei cardiac, cardiomegalie in
stadia avansate de boala
Redistribuirea circulatiei in zonele pulmonare superioare
Marirea umbrelor hilare
Accentuarea desenului vascular
Infiltrate alveolare in aripi de fluture
Modificarea dimensiunilor si aspectului cordului
Mici revarsate pleurale.
EKG
Hipertrofie ventriculara
Prezenta sechelelor de IM
Fibrilatie atriala
Bloc atrioventricular de grad inalt
Extrasistole ventriculare
Tahicardie ventriculara
Bloc de ramura stanga
Fibrilatie atriala
166

Ecocardiografia transtoracica
Defineste cauza
o Anomalii congenitale
o Cardiomiopatie
o Anomalii ale chineticii parietale
o Valvulopatii
o Afectiuni pericardice
Arata dilatarea si hipertrofia
Arata severitatea tulburarilor de kinetica parietala ventriculara
Evalueaza functia diastolica a VS
Permite estimarea presiunii arteriale sistolice pulmonare prin
calculare presiunii din VD
Poate evalua debitul bataie si debitul cardiac
Ecocardiografia transesofagiana este recomandata la
Pacientii cu fereastra ecografica transtoracica dificila
La pacientii cu valvulopatii complicate
In suspiciunea de endocardita infectioasa
Boli cardiace congenitale
Pentru a exclude tromboza articulara stanga in caz de fibrilatie atriala
Ecocardiografia de stres
Detectarea disfunctiei ventriculare cauzate de ischemie
Evaluarea fibrilatiei miocardice in prezenta hipokineziei marcate sau akineziei
Identificarea stunningului miocardic, miocardului hibernat
RMN cardiac evalueaza
Volumele VD si VS
Functia globala ventriculara
Miscari parietale regionale
Grosimea peretilor cordului
Prezentei de mase si tumori miocardice
Valvelor cardiace
Defectelor congenitale si afectiunilor pericardice
CT angiografie
Teste functionale pulmonare valoare limitata utile in diferentierea etiologiei
dispneei
Testul de efort evaluarea obiectiva a capacitatii de efort si simptomelor
Monitorizare EKG ambulatorie (Holter)
Utila in monitorizarea pacientilor cu simptome sugestive si aritmie si pentru
monitorizarea frecventei ventriculare la pacientii cu fibrilatie atriala
Angiografia coronariana
Istoric de angina de efort sau disfunctie VS posibil ischemica
Dupa stop cardiac
La cei cu profil de risc coronarian crescut
Urgent la pacientii cu IC severa
Raspuns inadecvat la tratament
Ic refractara, de etiologie neprecizata
167

Insuficienta mitrala severa sau boala aortica severa posibil corectabile


chirurgical
Biopsia endomiocardica
IC acuta sau fulminanta de etiologie necunoscuta
La cei neresponsivi la tratamentul conventional
La pacientii cu ICC cu suspiciune de proces infiltrativ (amiloidoza, sarcoidoza,
hemocromatoza), in miocardita eozinofilica si cardiomiopatia restrictiva de
origine necunoscuta

153. Medicatia ionotrop-pozitiva si diuretica in insuficienta


cardiaca
Medicatia ionotrop pozitiva
Glicozizii digitalici
o Cele mai folosite medicamente ionotrop pozitive in tratamentul IC
o Mecanism si efecte ale digoxinei
- Efecte hemodinamice directe cardiace
- Efecte electrofiziologice
- Efecte extracardiace
- Creste contractilitatea miocardica
- Creste presiunea intraventriculara si a presiunii maxime dezvoltate
o Determina cresterea activitatii vagale si scaderea celei simpatice
- Cresterea sensibilitatii baroreceptorilor arteriali
- Influentarea nucleiolr centrali vagali si a ganglionului nodos
- Cresterea sensibilitatii structurilor cardiace la actiunea acetilcolinei
o Induc constrictie pe segmentele vasculare izolate
o Pe cordul insuficient digitalicele produc
- Simpatic vasoconstrictie
- Cresterea contractilitatii
- Cresterea volumului bataie
- Scaderea volumului telediastolic
- Rarirea ritmului
- Cresterea debitului cardiac
- Scaderea tonusului vasoconstrictor
Indicatiile digitalizarii in IC sunt reprezentate de
o Clasa I la pacientii cu IC simptomatica si fibrilatie atriala se utilizeaza
digoxinul inpreuna cu un -blocant
o Clasa II IC simptomatica in ritm sinusal si FE<40%
Criterii de digitalizare adecvata
o Scaderea frecventei cardiace la 60-70 bpm
o Subdenivelarea de ST de tip descendent
o Cresterea diurezei si reducerea greutatii corporale
Supradozajul
o Manifestari cardiace
- Tahicardia atriala cu bloc
- Tahiaritmii ventriculare
168

- Bradiaritmii si blocuri
- Agravarea IC
- Sincopa sau moartea subita
- Orice aritmie
o Manifestari digestive
- Anorexie
- Greata
- Varsaturi
o Manifestari neurologice
- Oboseala
- Confuzia
- Cefalee
- Insomniile
- Xantopsia vedere galbena
Dopamina
o In insuficienta cardiaca acuta
o Efect ionotrop pozitiv
o Efect vasoconstrictor
o Se poate administra numai intravenous si se foloseste in IC acuta, in
decompensari ale ICcronice, in socul cardiogen unde se urmareste si efectul
vasoconstrictor se administreaza numai doze mari.
o Efecte secundare
- Greata
- Varsaturi
- Tahicardie
- Aritmii
- Dureri angnoase
- HTA
Dobutamina
o Agent stimulant 1 adrenergic
o Stabilizeaza pacientul cu risc de colaps hemodinamic
Inhibitori ai fosfodiesterazei
o Milrinona
o Enoximona
o Pimobendanul medicament active oral
o Actiune pe receptorii adrenergici
Levosimendanul
o Imbunatateste contractia cardiaca
o Cresterea usoara a frecventei cardiace si scaderea TA
Diureticele
Cresc eliminarea de sodiu si apa
Reduc volumul sanguin circulant
Reduce presiunea capilara pulmonara si presiunea venoasa sistemica
Amelioreaza dispneea
Dispar edemele
Dispare hepatomegalia si turgescenta jugularelor
Se reabsorb revarsatele peritoneale, pleurale, pericardice
169

Determina activarea sistmului renina-angiotensina-aldosteron la pacientii cu IC


si trebuie associate cu IECA
Diureticele de ansa
o Furosemidul
- Creste excretia de sodiu
- Determina vasodilatatie
- Scade presiunea de umplere ventriculara
Diureticele tiazidice
o Administrarea orala si durata lunga de actiune dau acestora indicatie
preferentiala in tratamentul IC Cronice usoare sau medii
o Hidroclorotiazida
Diureticele care economisesc potasiul
o Spironolactona
o Eplerona
o Pot cauza hiperpotasemie si afectarea functiei renale
o Spironolactona poate determina ginecomastie dureroasa

154. Medicatie beta-blocanta si cu inhibitori ai sistemului


renina-angiotensina-aldosteron in insuficienta cardiaca
IECA
Mecanism
o Blocheaza transformarea AgI in Ag II vasodilatatie
Creste fractia de ejectie, reduce HVS si previne remodelarea cardiac, efectele
clinice fiind ameliorarea dispneei, creste capacitatea de effort, reducerea nr de
spitalizari si durata internarilor, reducerea mortalitatii si prelungirea duratei de
viata
Reprezentanti
o Captopril, enalapril, lisinopril, benzalpril, ramipril, trandolapril
Indicatii
o IC medicatie de prima linie la toti pacientii cu sau fara simptome care au o
FE redusa , vor fi administrate ca tratament initial in absenta retentiei de
fluide, daca st pacienti cu retentive de fluide se asociaza cu diuretice.
o Vor fi initiate la pacientii cu semne si simptome de IC chiar daca e tranzitorie
, dupa faza acuta a IM pt a ameliora supravietuirea
o Trebuie titrati pana la atingerea dozelor demonstrate a fi eficiente
Efecte adverse
o Tusea
o hTA
o Insuficienta renala
o Hiperkaliemia
o Angioedemul
o Este contraindicate in prezenta stenozei bilaterale de artere renale si a
angioedemului aparut in contextual adm anterioare de IECA.
-blocante
170

Excesul de catecolamine endogene are efecte toxice directe asupra


miocardului prin agravarea ischemiei, stimularea remodelarii cardiac,
producerea de cytokine ce promoveaza apoptoza.
Catecolaminele reduc durata diastoleisi a umplerii ventriculare prin
vasoconstrictie sistemica si efectele lor aritmogene.
B-blocantele reduc consumul de oxygen, protejeaza miocardul de actiunea
toxica a catecolaminelor, amelioreaza relaxarea diastolica, diminueaza
vasoconstrictia sistemica.
Mecanism
o Blocheaza receptorii betaadrenergice scade cronotropismul si
ionotropismul
Reprezentanti
o Metroprolol, carvedilol, nebivolol, bisoprolol, timolol
Indicatii
o In NYHA II-IV cu IC stabila, moderata, Cardiomiopatii ischemice sau nonischemice, cu fractie de ejectie redusa.
o Reduc spitalizarea
o Crestere semnificativa a fractiei de ejectie
o Combinatia cu IECA reduce mortalitatea de cauza cardiovasculara
o Sunt singurele medicamente destinate IC care produc o crestere a fractiei de
ejectie la pacientii cu o etiologie ischemica si non-ischemica a IC
o Doza initiala tre sa fie mica sis a fie crescuta incet, progresiv pana la o doza
tinta.
o Initierea tratamentului cu beta blocante poate fi incercata numai la bolnavii
cu ICC compensate cu doze mici, cresterea acestora se va face sub urmarire
clinica atenta ce va avea in vedere posibilitatea aparitiei hipotensiunii
arteriale si a bradicardiei sinusale. B blocantele pot initia sau exacerba
bronhospasmul la pacientii cu astm bronsic si pot da vasoconstrictie
periferica.
Contraindicatii
o Astmul bronsic
o Blocul atrioventricular de gradul II sau III
o Boala de nod sinusal in absenta pacemaker

155. Modalitati de tratament interventional-chirurgical in


insuficienta cardiaca
Dispozitive de asistare ventriculara indicat la: miocardita acuta severa,
puntea catre transplant, support hemodynamic permanent la unii pacienti.
Balonul de contrapulsatie aortica
o Utila in IVS acut
o Introducerea unei sonde cu un balonas in artera proximala care se umfla in
diastola si se desumfla in sistola
o Scade postsarcina si asigura o resiune diastolica intraaortica crescuta
o Amelioreaza perfuzia periferica
171

o Indicatia este limitata in cazurile acute


Revascularizarea
Ameliorarea aportului saguin catre miocard
Amelioreaza functia ventriculara stanga
Nu este recomandata ca interventie de rutina
Coronarografia este recomandata
o La pacientii cu IC cu risc mare de afectare coronariana
o La IC si dovezi de afevtare valvulara semnificativa
o IC cu simptome dureroase in ciuda terapiei medicamentoase adecvate
Chirurgia valvulara
Anevrismectomia
Indicata la pacientii care prezinta anevrisme mari care determina aparitia
insuficientei cardiace
Cardiostimulatoarele in insuficienta cardiaca
Pacingul conventional al ventricolului drept nu are rol precizat in
tratament
Indicatii
o IC pentru tratarea bradicardiei
o La pacientii cu disfunctie sistolica
o Creste durata de supravietuire
o Reduce dezvoltarea IC
Terapia de resincronizare
Stimuleaza ambii ventriculi aproape simultan
Amelioreaza coordonarea contractiei ventriculare
Reduce severitatea regurgitarii mitrale
Cardioverterele defibrilatoare implantabile
Implantarea in combinatie cu pacingul scade morbiditatea la pacientii cu IC
severa
Amelioreaza simptomatologia
Se recomanda la pacientii cu
o Stop cardiac resuscitat
o Etiologie ischemica la > 40 de zile de la IMA
o Etiologie non-ischemica
Transplantul cardiac
Tratament pentru stadiile terminale de IC
Creste semnificativ supravietuirea, capacitatea de efort

156. Tratamentul in insuficienta cardiaca enumerati


principalele modalitati farmacologice-nefarmacologice de
tratament si clasele de medicamente folosite
Tratamentul farmacologic
Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei
o Captopril
o Enalapril
172

o Lisinopril
o Ramipril
o Trandolapril
Antagonisti beta-adrenergici
o Bisoprolol
o Metoprolol
o Carvedilol
o Nebivolol
Antagonisti ai receptorilor de aldosterone
Diuretice : de ansa ( furosemide), tiazidice ( hidroclorotiazida), care
economisesc K -spironolactona
Antagonisti ai receptorilor angiotensinei
o Candesartan
o Valsartan
o Losartan
Glicozide cardiace
o Digoxin
Agenti vasodilatatori
o Nitrati
o Hidralazina
o Nitroglicerina
o Hidralazina
o Nitroprusiatul de sodiu
Agenti ionotrop pozitivi
o Dopamina
o Dobutamina
o Inhibitori de fosfodiesteraza III
o Levosimendanul
Anticoagulante
o Heparine
Agenti antiaritmici
o Diureticele de ansa, tiazidice si economisitoare de potasiu
Tratamentul non-farmacologic
Revascularizare interventional sau chirurgical
Alte interventii chirurgical repararea valvei mitrale
Cardiostimulare biventriculara
Cardioverter-defibrilatoare implacentabile
Transplant cardiac, dispozitive de asistare ventriculara
Hemodializa

Insuficienta Cardiaca Acuta


157. Definitia si clasificarea insuficientei cardiace acute

173

Este caracterizata prin debutul rapid sau progresiv al simptomelor si


semnelor de insuficienta cardiaca, determina spitalizarea urgenta,
neplanificata sau prezentarea la departamentul de urgenta
3 calse care definesc ICA
Debutul simptomelor si semnelor este rapid, desii uneori se poate
desfasura pe o perioada mai lunga
Simptomele si semnele de insuficienta cardiaca
Severitatea care determina necesitatea interventiei de urgenta
Ghidul Societatii de Cardiologie descrie 6 tabloruri clinice care definesc
ICA
Agravarea unei insuficiente cardiace cronice
Edemul pulmonar acut
Insuficienta cardiaca hipertensiva
Socul cardiogen
Insuficienta cardiaca dreapta izolata
ICA si sindromul coronarian acut
Primele trei situatii sunt responsabile pentru aproximativ 90% din ICA

158. Etiologia si factorii principali ai insuficientei cardiace acute


Poate fi determinata de
Ischemie
Aritmii
Disfunctii valvulare
Boli pericardice
Cresterea presiunii de umplere sau a rezistentei sistemice
Alte cauze
Cresterea postsarcinii datorita HTA sau HTP
Cresterea presarcinii datorita incarcarii de volum sau retentiei hidrice
Insuficienta circulatorie care apare in situatiile cu debit cardiac crescut
o Anemie
o Tireotoxicoza
o Infectii
Nerespectarea tratamentului igieno-dietetic si medicamentos

174

Administrarea de AINS

159. Tabloul clinic in edemul pulmonar acut cardiogen


Cea mai dramatica forma a insuficientei cardiace stangi
Determinata de
Disfunctia sistolica si diastolica a VS
Dificultatea golirii atriului stang
Cresterea presiunii in atriul stang
Clinic
Dispneea sindromul principal
o Debut brusc si se accentueaza progresiv
o Apare cel mai adesea noaptea in somn
o Pacientul este ortopneic cu tuse cu expectoratie rozata, tahipneic
Respiratie zgomotoasa zgomote de barbotaj
Retractia inspiratorie a spatiilor costale si a fosei subclaviculare
Transpiratii profuze
Tegumente reci si cianotice
Auscultatia
Caracterizata de ronhusuri
Wheezing
Raluri crepi si subcrepitante la baza plamanului initial, apoi se extend catre
apex, daca EPA se agraveaza, daca regreseaza ralurile coboara, doar bazal
raman.
175

Se pot asocia raluri bronsice sibilante


Se poate auzii zgomotul 3 cardiac si intarirea zgomotului 2. TA este in general
crescuta.
TA este crescuta
In cazul evolutiei nefavorabile
Apare bronhoplegia
Degradarea hemodinamica scade TA
Se accentueaza dezechilibrul acido-bazic hipoxemie si hipercapnie
Se altereaza starea de constienta pana la coma
Decesul se produce prin soc cardiogen sau insuficienta respiratorie acuta

160. Principii de tratament in edemul pulmonar acut cardiogen

Tratament de urgenta
Abordul venos periferic sau central
Monitorizare EKG, TA, diureza si respirator
Obiectivele ameliorarea simptomelor si stabilirea hemodinamica
Se administreaza O2 cat mai precoce nazal sau prin ventilatie asistata
Tratament farmacologic
Diureticele
o Recomandati la pacientii cu ICA si congestie pulmonara
o Furosemidul diureticul de ansa cel mai folosit sau toranemidul.
o Se evita
- La TA <90
- Hiposodemie severa
- Acidoza
o Se pot asocia cu antagonistii de aldosteron
- Spinorolactona
- Eplerenona
o Si cu diureticele tiazidice
- Hidroclorotiazida
o Asocierea diureticelor are eficienta superioara si mai putine efecte
secundare
Vasodilatatoarele
o Recomandate pacientilor cu ICA si hTA sau stenoze valvulare
o Produc vasodilatatia prin cresterea GMPc intracelular
- Nitratii nitroglicerina si insorbid dinitratul
- Nitroprusinatul de Sodiu
- Neseriditul
o Efectele nitroglicerinei
- Vasodilatatia cu scaderea presiunii venoase pulmonare si a presiunii de
umplere ventriculare
- Arteriodilatatie cu reducerea postsarcinii, a TA si cresterea debitului
cardiac
o Efecte adverse
- Cefaleea
176

- Tahifilaxia
Medicatie ionotrop pozitive
o La pacientii cu soc cardiogen si alte situatii cu debit cardiac scazut
o Se administreaza imediat dupa constatarea socului cardiogen
o Trebuie oprita imediat dupa ce se realizeaza efectele dorite
o Stabilizeaza pacientii cu soc cardiogen
o Dobutamina
- Stimuleaza receptorii 1
- Inbunatateste perfuzia renala
o Dopamina
- Actiune asupra receptorilor arenergici
- Creste contractilitatea miocardica
- Creste bebitul cardiac
- Poate produce tahicardie, aritmii si vasoconstrictie
o Norepinefrina
- Efecte ionotrop pozitive si corectie volemica
- Nu este medicament de prima electie
- Poate creste rezistenta vasculara periferica
o Milrinona
- Inhibitor de fosfodiesteraza
- Implica degradarea AMPc
- Produce efect ionotrop pozitiv si vasodilatatie periferica
- Creste debitul cardiac
- Scade presiunea pulmonara
- Scade rezistenta vasculara sistemica
- Efecte secundare hTA, aritmii
o Levosimendanul
- Creste contractilitatea
- Creste vasodilatatia periferica
- Recomandat la pacientii care sunt in tratament cu blocante
o Digitalicele
- Utile in reducerea frecventei ventriculare la pacientii cu fibrilatie atriala cu
alura ventriculara rapida
Antagonisti de vasopresina
o Tolvaptanul
- Antagonist selectiv al receptorilor de vasopresina V2
- Amelioreaza simptomele de ICA
- Determina o scadere semnificativa in greutate
Morfina si analogii ei
o Recomandata la pacientii dispneici cu anxietate si durere
precordiala
o Se evita la pacientii
- hTA
- Bradicardie
- Bloc atrioventricular avansat

177

Riscul Cardiovascular
161. Enumerati principalii factori de risc cardiovasculari

Varsta
Sexul
Fumatul
HTA
Sedentarismul
Obezitatea
Diabetul zaharat
Sindromul metabolic insulinorezistenta
Dislipidemia
Inflamatia

162. Diabetul zaharat si riscul cardiovascular


Se asociaza cu un risc de 2-8 ori de evenimente cardiovasculare comparativ cu
nondiabeticii
75% din decesele diabeticilor au cauza cardiovasculara
Produce afectarea precoce a macro- si microcirculatiei
Diabeticii au risc cardiovascular echivalent cu pacientii care au suferit un IM
Premergatoare aparitiei diabetului sunt 2 stari
Alterarea glicemiei a jeun 110-125 mg/dl
Alterarea tolerantei la glucoza la 2 ore 140-196 mg/dl
Fiziopatologia afectarii aterosclerotice se datoreaza:
Actiunii combinate pe endoteliul vascular al dislipidemiei, Stresului
oxidative, Inflamatiei, Dezechilibrul balantei coagulare-fibrinoliza,
HTA, Glicarea avansata a diferitelor proteine
Dislipidemia
o Consecinta a insulinorezistentei
o Muschii scheletici nu mai preiau acizii grasi librei
o Moleculele incarca hepatocitul
o Creste productia de VLDL
o Scade nivelul HDL-colesterolului
o Moleculele LDL au continut crescut in trigliceride dupa prelucrarea
hepatica, sunt mici, dense si sunt susceptibile la oxidare si formarea de
placi aterogene
Stresul oxidativ
o Hiperglicemia se asociaza cu cresterea sintezei de specii reactive de O2
o Moleculele apar prin activarea de catre hiperglicemie a proteinkinazei C ce
sintetizeaza NADH si NADPH oxidazele
o Efectul nociv reactia cu diferite substrate proteice carora le altereaza
structura
Produsii de glicare avansata (AGE)
178

o Apar prin glicareanonenzimatica a unor macromolecule (proteice,


lipidice) datorita unei hiperglicemii prelungite
o Se formeaza in peretele vascular , persista indefinit si declanseaza
un raspuns imun
o Prezenta la nivelul intimei vasculare stimuleaza sinteza de citokine
si inflamatia cu efect de stimulare a formarii placii aterosclerotice
Anomaliile metabolice, stresul oxidativ, stimularea activitati
proteinknazei C produc modificari ale plachetelor in sens proagregant
Hiperglicemia produce
o Activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
o Cresterea numarului de receptori AT1
o Insulino-rezistenta produce activarea SNS si activeaza la randul ei SRAA
o HTA frecvent prezenta la diabetici
Ghidul de preventie recomanda
Stil de viata sanatos
o Regim alimentar
o Efort fizic moderat zilnic
o Imc < 25 kg/m2
Atingerea unei TA < 130/85 mmHg
LDL colesterol < 100 mg/dl
Colesterol total < 175, ideal <155 mg/dl
HbA1C < 6.5%
Glicemia a jeun < 100 mg/dl
Glicemia postprandial < 135 mg/dl

163. Definitia sindromului metabolic si riscul cardiovascular


asociat
Reprezinta o asociere de elemente care are ca puncte centrale
obezitatea si insulino-rezistenta
Insulino-rezistenta
Induce dislipidemie aterogena
o Cresc trigliceridele
o Scade HDL colesterolul
o Molecule de LDL mici si dense
HTA
Tesutul adipos sintetizeaza mediatori ai cresterii angiotensinogen,
factor tisular si PAI1 efectele fiind inflamatia sistemica si status procoagulant
Fiecare element in parte factor de risc cardiovascular si de aparitie a
diabetului zaharat
Definitia Stindromului metabolic NCEP-ATP III cel putin 3 componente
Obezitate centrala circumferinta taliei > 102 la barbati , >88 la femei
Trigliceride >150 mg/dl
HDL-colesterol <40 mg/dl la barbati, < 50 la femei
TA sistolica >130 mmHg , TA diastolica > 85
179

Alterarea glicemiei a jeun sau diabet de tip II diagnosticat


Definitia sindromului metabolic IDF
Obezitate centrala talie > 94 la barbati si 80 la femei plus 2 din
urmatoarele 4 componente
Trigliceride > 150 mg/dl
HDL-colesterol < 40 la barbati, 50 la femei mg/dl
TA sistolica > 130
TA diastolica > 85
Alterarea glicemiei a jeun sau DZ diagnosticat

164. Digitalice: mecanism de aciune, doze, indicaii,


contraindicaii, efecte adverse.
Mecanism de actiune: Inhiba Na/K ATP aza prin cuplarea pe situsul pentru ionul
de K. Se scoate sodiul din celula se se reintroduce K. Pentru fiecare 3 ioni de Na
exclusi se introduc 2 de K, astfel va creste concentratia intracelulara de Na. Apoi
prin intermediul unui schimb 2Na/Ca2+ sodiul in exces este schimbat cu Ca din
exteriro si creste calciul din celula si apare efect inotrop pozitiv. Creste forta de
contractie a miocardului
Reprezentanti: Digitoxina- 2mg, Digoxin-2mg,Lanatozid C-5mg, de intretinere 0,51mg ,Strofantina.
Non glicozidice: dobutamina , dopamina, amrinona, milrinona
Indicatii: insuficienta cardiaca congestiva, FiA cu ritm rapid, Flutter atrial,
tahicardie paroxistica atriala si jonctionala.
Contraindicatii: bradicardie sinusala excevsiva, sindrom WPW, tahiartimii
ventriculare, IM, hipopotasemie, hipomg, hipercalcemie, miocardita reumatismala
acuta.
Efecte adverse: la nivel digestiv: voma, greata,anorexie, diaree, disconfort
abdominal, neuropsihic: cefalee,fatigabilitate somnolenta, confuzie, agitatie,
dezorientare, insomnie, amneziee, apatie, afazie, tulburari vizuale: ambliopie
diplopie, eruptii cutanate, ginecomastie, extrasistole, tahicardie paroxistica atriala,
FiA, BAV, tahiaritmii supraventriculare.

165. Diureticele de ans: mecanism de aciune, reprezentani,


doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
Mecanism: sediul de actiune este la portiunea groasa a ramurii asc a ansei Henle.
Blocheaza cotransportul Na,K/2Cl-. Astfel o cantitate apreciabila de Na din filtrtul
glom ramane neabsorbita si ajunge in portiunea finala a tubului contort distal si la
180

nivelul tubului colector si va da o crestere a reabsortiei sale , in schimbul excretiei


de K si H.
Indicatii: EPA, IRA, HTA, hipercalcemie
Reprezentanti: furosemid 200mg/zi, bumetamida, indacrinona, ticrinafen
Contraindicatii:
Efecte adverse: hipoNa, HipoK, HipoCa, HipoMg, alcaloza sistemica.

166. Diureticele tiazidice: mecanism de aciune, reprezentani,


doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
Mecanism: reduc absortia de Na la nivelul tubului contort distal. Acest proces se
realizeaza cu ajutorul unui cotransportor impreuna cu ionul Cl. Ele blocheaza acest
cotransportor si asstfel o parte din Na nu se mai reabsoarbe.
Reprezentanti: hidroclorotiazida: 25-50mg,ciclopentiazida, indapamid, clopamid.
Indicatii: edeme, HTA, diabet insipid nefrogen rezistent la ADH
Contraindicatii:
Efecte adverse: hiponatremie, hipoK,hipoCl,alcaloza sistemica, hiperuricemie,
hiperCa, hiperglicemie, parestezii , oboseala, cefalee, diaree, impotenta sexuala.

167. Diureticele antialdosteronice: mecanism de aciune,


reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
Mecanism: aldosteronul strabate membrana celulelor tubulare de la nivelul TCD si
TC , patrunde in nucleu si induce sinteza de proteine care vor stimula activitatea
pompei Na/K si vor creste permeabilitatea canalelor apicale de Na si K. Se va
amplifica reabsorbtia de sodiu si automat excretia de K si protoni. Aceste diuretice
blocheaza fixarea ALD pe receptorii specifici reducand absorbtia de NA DIN LUMEN,
DAR MULT MAI IMPORTANT scad retentia de potasiu.
Reprezentanti: spironolactona
indicatii in hiperaldosteronism din IC, ciroza, Irenala numai daca nu se insoteste de
hiperpotasemie. Doza- 25-200mg.
Contraindicatii: Irenala, insuf hepatica, acidoza metabolica,
hiperpotasemie
Efecte adverse: hiperkalemie, acidoza, rar ginecomastie, impotenta la barbati,
hirsutism, amenoree.

168. Beta blocante: mecanism de aciune, reprezentani, doze,


indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
Mecanisme: ANTIHIPERTENSIVE, ANTIISCHEMICE, ELIBERAREA RENINEI ,
AMELIORAREA FUNCIEI CARDIACE, EFECT ANTIARITMIC
Reprezentanti: neselective: nadolol-40-320 mg/zi, sotalol, propanolol40180mg/zi, timolol, pindolol; selective: metoprolol 50-100mg/zi, esmolol, atenolol,
nebivolol.labetalol- 200-800mg/zi
Indicatii: In cardiopatia ischemica:CU SAU FR IMA N ANTECEDENTE :
SUPRAVIEUIREA, CAPACITATEA DE EFOR, RISCUL REINFARCTIZRIi, PREVIN /
CONTROLEAZ ISCHEMIA; IMA LIMITEAZ DIMENSIUNILE INFARCTULUI, INCIDENA
181

ARITMIILOR POTENIAL AMENINTOARE DE VIA, AMELIOREAZ DUREREA,


MORTALITATEA GENERAL, INCLUSIV MSC; SCA FR SUPRADENIVELARE ST
BENEFICIU PRECOCE PRIN ISCHEMIEI; PREVENIE SECUNDAR PE TERMEN LUNG;
BENEFICIU PRECOCE PRIN PREVENIA IM; HTA, aritmii supraventriculare, FiA,
Flutter, aritmii ventriculare.
Contraindicatii:astm bronsic, hipotensiune, bradicardie,ICC decompensate,BPOC
Efecte adverse: cardiovasculare: AV, NCETINESC CONDUCEREA , PERIOADA
REFRACTAR A NAV
BAV, MANIF FOCARELOR ECTOPICE, BRADICARDIE
EXTREMA, FLUXUL SANGUIN TISULAR ---> EXTREMITI RECI ---> FENOMENE
RAYNAUD , AGRAVEAZ SIMPTOMATOLOGIA BOLILOR VASCULARE PERIFERICE,
TONUSUL VASOMOTOR CORONARIAN ; metabolice: hiperglicemie,
insulinorezistenta, PULMONARE - REZISTENA CILOR AERIENE,
CONTRAINDICATE LA CEI CU AB /BPOC; EFECTE CENTRALE - TULBURRI DE SOMN,
CEFALEE, ASTENIE, DEPRESIE; DISFUNCIE SEXUAL - IMPOTEN
PIERDEREA LIBIDOULUI; SIMPTOME DE REBOUND ARITMII; ANGIN AGRAVAT;
HTA

169. Blocante ale canalelor de Ca: clasificare, mecanism de


aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte
adverse.
Mecanism de actiune: Potenialul membranar: depolarizarea permite intrarea
ionilor de Ca ;Moduleaz ioni anorganici: Co, Ni, Cd; Moduleaz ioni biologici: inhib
Mg, Ca; DHP cresc influxul de calciu
Moduleaz hormoni i neurotransmitori gen Ag II, Epinefrin: activeaz protein
kinazele ce fosforileaz canalele de Ca, prin intermediul proteinelor guaninnucleotide ce leag B receptorii de canalele de Ca
Au Selectivitate crescut dependent de voltaj i frecven
Clasificare:
1. fenilalkilaminele verapamilul 120-360mg, galapamil
2. benzotiazepine diltiazemul 120-600mg
3. dihidropiridinele nicardipina, nifedipina, isradipina, amlodipina 5-20mg,
felodipina, nimodipina
4. diarilamino - propilamine bepridilul, flunarizina, perxexilina, lidoflazina.
5. blocante ale canalelor tip T mibefradil
Indicatii: angina de efort, Prinzmetal, tahiaritmii, FiA, FA, HTA, CMH, Raynaud,
chirurgie cerebral,ateroscleroza, cefalee , migrene, avc, claudicatie , baoala
vasculara periferica, IC cls I sau II, achalazie, astmatici, diaree, dismenoree,
incontineta urinara, alzheimer, ciroza hepatica, epilepsie etc.
Contraindicatii:WPW, IC, tulburari de conducere infranodale, QT prelungit,
transplant cardiac, diaree, glaucom, artrite, constipatie, astm, ischemie periferica.
Efecte adverse: Selectivitate vascular limitat i efect inotrop i cronotrop
negativ concomitent
Cresc reflex activitatea simpatic, Cresc conc seric de noradrenalin, Ag,Edeme
periferice,Constipaie, grea, ameeal, Vasodilataia i roeaa feei,Cresc
excitabilitatea miocardic,Decompensare,insuficien cardiac Hipotensiune sever,
Blocuri atrio-ventriculare, Risc procancerigen prin inhibarea apoptozei

182

170. Inhibitoare ale enzimei de conversie a angiotensinei:


mecanism de aciune, reprezentani, doze, indicaii,
contraindicaii, efecte adverse.
Mecanism de actiune: blocheaza transformarea angiotensinei I in II cu
vasodilatatie consecutiva si deprimarea secretiei de aldosteron, cu scaderea
volumului plasmatic. Este blocata degradarea bradikininei un vasodilatator cu efect
marcant.
Reprezentanti: Enalapril 2,5 20 mg b.I.d.; Fosinopril 10 40 mg/zi ; Lisinopril 2,5
10 mg( 20 )/zi
Quinapril 2,5 40 mg/zi ;Ramipril 2,5 10 mg/zi ; Perindopril4 8 mg/zi ;
Trandolapril 0,5 4 mg/zi
Indicatii: Insuficienta cardiac; In infarctul miocardic- ; HTA; In preventia
secundara la pacienti cu dovada existentei unei suferinte cardiovasculare
afectare aterosclerotica intr-un teritoriu- , DZ si alti factori de risc fumatori, HTA,
dislipidemici, microalbuminurie.
Contraindicatii: angioedem , alte forme de alergie;stenoza bilaterala de artera
renala; Sarcina;K >6 mEq/l ; creatinina> 3 mg % sau cresterea cu peste 50 % a
creatininei in timpul tratamentului cu IECA 1 ( TA >= 90 mmHg bine tolerata in
timpul tratamentului, cresterea K dar sub 6 mEq/l nu sunt contraindicatii de
administrare a IECA 1).Riscul de hipoTA , insuficienta renala este crescut daca se
folosesc doze mari, la varstnici, doze mari de diuretic, hipo Na; se evita la pacienti
cu obstructii ale caii de iesire a VS( CMH, SA)
Efecte adverse: hipo TA la prima doza in special daca se asociaza cu o depletie
volemica (tratament diuretic) sau dieta hiposodata, la varstnici , in ICC; tuse uscata
(explicata prin cresterea BK si a PG, subst. P); disgeuzie rar; astenie, depresie, rar
stare de excitatie psihica rar; eruptii cutanate, edem angioneurotic rar;
fenomene de insuficienta renala reversibila, proteinuria; creste K; creste acidul uric
leucopenie,( trombocitopenie, anemie aplastica) f. rar; efect teratogen
( oligohidramnios, disgenezie renala,hipoplazie pulmonara, retard al cresterii etc)

171. Antagoniti ai receptorilor de angiotensin: mecanism de


aciune, reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte
adverse.- sartanii
Mecanism: Sunt antagonisti ai Ang II ce blocheaza specific rec. de tip AT 1
Reprezentanti: Candesarartan cilexetil (ATACAND) 8-16mg/zi (1 p); Eprosartan
mesilat (TEVETEN) 400-600-800 mg/zi (1 p);Irbesartan (APROVEL) 75-150-300
mg/zi (1 p);Losartan (COZAAR) 50-100mg/zi (1 p)
Telmisartan (PRITOR, MICARDIS) 40-80mg /zi (1 p);Valsartan (DIOVAN, TAREG)
80mg 160mg /zi (1 p)
Indicatii:HTA, IC congestive, DZ, nefropatii glomerulare, IM,
Contraindicatii: angioedem , alte forme de alergie;stenoza bilaterala de artera
renala; Sarcina;K >6 mEq/l ; creatinina> 3 mg % sau cresterea cu peste 50 % a
creatininei in timpul tratamentului cu IECA 1 ( TA >= 90 mmHg bine tolerata in
timpul tratamentului, cresterea K dar sub 6 mEq/l nu sunt contraindicatii de
administrare a IECA 1).Riscul de hipoTA , insuficienta renala este crescut daca se
183

folosesc doze mari, la varstnici, doze mari de diuretic, hipo Na; se evita la pacienti
cu obstructii ale caii de iesire a VS( CMH, SA)
Efecte adverse: Sunt foarte bine suportati; Oligurie, retentie azotata in situatii
speciale ca deshidratare de diverse cauze concomitenta;Cresterea K+ rar, in situatii
speciale( asociere cu diuretic ce economiseste K+ );Ameteala, insomnia; Dureri
musculare; Congestie nazala

172. Antiagregante plachetare: clasificare, mecanism de


aciune,reprezentani, doze, indicaii, contraindicaii, efecte
adverse.
Mecanism:inhiba procesele trombocitare, din formarea trombului alb palchetar,
prelungesc timpul de sangerare, scad adeziunea si agregarea trombocitara prin
impiedicare sintezei tromboxan A2, cresc AMPc in trombocite.
Clasificare+doze si reprezentanti
Inhibitoare de COX-1:
aspirin 75-100 mg/zi i derivaii si : triflusal (AFLEN) 600 mg/zi,
carbasalat calcic, sare lizin
sulfinpirazon (ANTURAN): antiinflamator (n uz)
indobufen (IBUSTRIN): 200-400 mg/zi - rar utilizat
Antagoniste selective de P2RY12 (tienopiridine):
ticlopidin (TICLID); doze: 2 x 250 mg/zi
clopidogrel (PLAVIX); doze: atac 300 mg (sau 600 mg !) apoi
ntreinere 75 mg/zi
Diverse:
dipiridamol: 225-450 mg/zi (asociat cu aspirin)
picotamid: antagonist dual de TXA2S1 si TBXA2R (PLACTIDIL ); doze:
3 x 300 mg/zi
ketanserin: antagonist de HTR2A (antihipertensiv)
indicatii :tromboze arteriale coronariene, cerebrale, in angina instabila, IM,
ischemii crb,
Contraindicatii :anemie severa, trombocitopenie, hipofibrinogenemie,
Efecte adverse :iritatie gastro-intest,
alergii,febra,anemie,leucopenie,trombocitopenie,cefalee,vertiij,voma,diaree,dureri
abd

173. Anticoagulante orale: mecanism de aciune, doze, indicaii,


contraindicaii, efecte adverse.- antivitamine K
Mecanism de actiune: antagonism competitiv cu vitaminele K n sistemul de gcarboxilare a 3-7 resturi de ac. glutamic din lanurile proteice ale factorilor de
coagulare - carboxilarea acestora fiind determinant pentru legarea de Ca++ n
vederea activrii
Doze si reprezentanti : Derivai cumarinici: acenocumarol (TROMBOSTOP,
SINTROM): 2-6 mg/zi cu control INR, optim 2,5 (2,0-3,0 sau 3,5) ;warfarin
(COUMADIN): 2-10 mg/zi; id. INR ; tioclomarol (APEGMONE): 4-8 mg/zi
;fenprocumon, coumetarol, diarbaron .a.
184

Derivai fenilindandionici: fluindion (PREVISCAN) i derivaii oxazidion,


anisindion, bromindion, fenindion: 20-40 mg/zi
Indicatii : trmboflebite,proteze valvulare,FiA
Contraindicatii :hemoragii,ulcer gd, HTA,politraumatisme, avc, irenala sau
hepatica severa.
Efecte adverse :
echimoze,gingivoragii,epistaxis,hematurie,melena,hemoptizii,hemoragii cerebrale

174. Heparina nefracionat: mecanism de aciune, indicaii,


mod de administrare.
Mecanism de aciune: complex cu antitrombina care dup modificare
conformaional, inhib Xa i IIa
Indicatii:tromboza v profunda,IMA,proteze valvulare,stenoza mitrala,FiA
Mode de administrare: Terapia corect, ca doze/zi i ritmuri, cu heparin NF
impune administrarea i.v. continu la doze curente de 700-1200 u./h (ceea ce
necesit pompe de injectare automat); dozele pot fi crescute pn la ~ 3000 u./h
n cazuri speciale (tromboze intracavitare, TEPA .a.)
-Terapia cu heparin impune controale frecvente ale coagulrii (aPTT, TH) i
numrului de trombocite
-Heparina NF trebuie utilizat n doze mai mici la cei cu vrste peste 60 de ani i la
cei cu boli hepatice ori renale cronice; terapia se ntrerupe n cazul scderii
numrului de trombocite la < 100.000/mm3

175. Heparinele fracionate: indicaii, exemple.


Indicatii: tromboza v profunda,IMA,proteze valvulare,stenoza mitrala,FiA
Exemple: Heparine fracionate:
-dalteparin (FRAGMIN): 2 x 5-7,5 MU/zi s.c.
-enoxaparin (CLEXANE): 2 x 40-60 mg/zi s.c.
-nadroparin (FRAXIPARINE): 38-57 u./kg/zi s.c.
-reviparin (CLIVARINE): 2 x 1750 u/zi s.c.
-tinzaparin (INNOHEP): 2 x 40 MU/zi s.c. .a.

176. Clase de medicamente antihipertensive: enumerare,


reprezentani.
Vezi pdf

177. Clasificarea antiaritmicelor, exemple.


Blocante ale canalelor de Na: IA- chinidina, procainamida,disopiramida; IB
lidocaina,tocainida,fenitoina; IC- propafenona, flecainida; II Beta blocante
adrenergice:atenolol,propanolol,metropolol,esmolol,
III Blocante ale canalelor de K :amiodarona,bretiliu,sotalol; IV Blocante ale canalelor
de calciu: Diltiazem, verapamil.
185

178. Nitraii: mecanism de aciune, reprezentani, doze,


indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
Mecanism: nitroglicerina si structurile analoge sunt denitrate la niv musculaturii
netede si altor tesuturi, ionul nitric este metabolizat in NO sau R-NO. Acumularea
acestora in musculatura neteda activeaza guanilatciclaza cu stimularea sintezei de
GMPc, cresterea concentratiei intracelulare a mesagerului secund fiin prima etapa a
procesului de relaxare a musculaturii netede
Reprezentanti si doze:in terapia orala: Terapia cu isosorbid dinitrat: doze n
cardiopatia ischemic: 5-40 mg de 2-4 ori/zi ; doze n insuficiena cardiac: iniial 10
mg de 3 ori/zi, int 40 mg de 3 ori/zi, maximum 80 mg de 3 ori/zi; Terapia cu
isosorbid mononitrat: doze la preparate non-retard: iniial 5-10 mg de 2 ori/zi ;
doze la preparate retard: iniial 40 mg/zi ; doz maxim: 240 mg/zi
;
nitroglicerina: 2,5-10mg profilactic , in IC 5mg.
Indicatii:angor pectoral instabil, angina vasospastica, instabila,IC
Contraindicatii: anemie avansata; presiune intracraniana sau hemoragie
cerebrala, adm i.v de nitroglicerina este contraindicata in pericardita constrictiva,
hipotensiune,hipovolemie,iR si IH.
Efecte adverse:cefalee, ameteala, hipotensiune,greata,varsaturi, FiA,
aritmii,impotenta sexuala, sincopa,reactii cutanate.

179. Statine: mecanism de aciune, reprezentani, doze,


indicaii, contraindicaii, efecte adverse.
Mecanism:inhiba competitiv HMG-CoA reductaza, care mediaza prima etapa
a biosintezei de colesterol.
Doze si repr:Lovastatin 20mg/zi; simvastatin-20-40mg/zi; atorvastatina
Indicatii: hiperlipoproteinemii cu hipercolesterolemie, IM, ateroscleroza ,
hipertrigliceridemii,dislipidemii, hipercolesterolemie familiala.
Contraindicatii: insuf hepatica, sarcina, alapatare,copii
Efecte adverse: greata disconfort abd, balonre cu flatulenta, toxicitate hepatica cu
cresterea transaminazelor, miopatie,dureri musculare, sindromlupoid.

180. Fibrai: mecanism de aciune, reprezentani, doze,


indicaii, contraindicaii, efecte adverse.

Mechanism: reduc concentratiile de VLDL prin cresterea activitatii


lipoproteinlipazei, la fel scads i LDL. Induc Cresterea HDL, cresc eliminarile de
cholesterol prin scaun si inhiba sinteza hepatica de colesterol
Reprezentanti si doze: Clofibratul 0,5-1g; benzafibratul 200mg;
fenofibratul 100mg; gemfibrozil 600mg.
Indcatii: hipercolesterolemii, hipertrigliceridemii,IM
Contraindicatii: disfunctie hepatica, renala, sarcina, alaptare
Efecte adverse:greata, disconfort abd, mialgii, crestere de creatinfosfokinaza,
litiaza biliara, aritmii, disfunctie hepatica, supresie medulara

186